Стрептококова инфекция може да допринесе за алергичен ринит. Патогенеза и клинична характеристика на стрептококови инфекции

Открит от Т. Билрот през 1874 г. с еризипел и няколко години по-късно от Л. Пастьор с гнойни заболявания и сепсис. Родът Streptococcus включва множество видове, които се различават един от друг по екологични, физиологични и биохимични характеристики, както и по патогенност за човека.

Морфология, физиология . Клетките са със сферична или овална форма, разположени по двойки или под формата на вериги с различна дължина . Грам-положителен. Хемоорганотрофи. Взискателен към хранителния субстрат. Те се възпроизвеждат върху кръвна или захарна среда. На повърхността на твърда среда те образуват малки колонии, върху течна среда те дават растеж близо до дъното, оставяйки средата прозрачна. Според естеството на растеж върху кръвния агар се разграничават а-хемолитични стрептококи, заобиколени от малка зона на хемолиза със зеленикаво-сивкав оттенък (b-хемолитични, заобиколени от прозрачна зона на хемолиза и не- хемолитичен, непроменлив кръвен агар.Хемолитичният признак обаче се оказа много променлив, в резултат на което за диференциално-диагностични цели се използва с повишено внимание.

Различни характеристики на видовете стрептококи

Въглехидратната ферментация не е стабилен и ясен признак, поради което не се използва за диференциране и идентифициране на стрептококи. Стрептококите са аероби, не образуват каталаза, за разлика от стафилококите

Антигени. Стрептококите имат няколко типа антигени, които им позволяват да бъдат разграничени един от друг. Според R. Landsfield (1933) те се разделят на 17 серогрупи според полизахаридните антигени, които се обозначават с главни латински букви A, B, C, D, E, F и др. Най-многобройната серогрупа А е видът S.pyogenes.Диференцирането на серотипове се извършва според протеиновия М-антиген. Сега има над 100 серотипа на стрептококов серовар А.

Някои стрептококи от тази серогрупа имат кръстосана реакция

антигени (PRA). Антителата към тях реагират с мускулните влакна на миокарда,

тъкан на бъбреците и други човешки органи. PRA може да причини

имунопатологични състояния.

Екология и епидемиология.

Стрептококите са сравнително широко разпространени в природата. На екологичен принцип те могат да бъдат разделени на няколко групи.

Първата група включва стрептококи от серогрупа А, патогенни само за хората (S. pyogenes).

Втората група се състои от патогенни и опортюнистични стрептококи от серогрупи B и D (S. agalactia, S. faecalis и др.), Патогенни за хората и животните.

Третата екологична група са опортюнистични орални стрептококи (S. mutans, S. mitis и др.). Така някои стрептококи причиняват само антропонозни инфекции, докато други причиняват антропозоонозни инфекции.

В човешкото тяло стрептококите живеят в екологични ниши: устната кухина, горните дихателни пътища, кожата и червата. Източник на инфекцията са здрави бактерионосители, реконвалесценти и болни хора. Основният път на разпространение на патогена е въздушно-капков, по-рядко контактен.

Във външната среда стрептококите се задържат няколко дни. При нагряване до 50°C загиват за 10-30 минути.

Лабораторна диагностика. Материал за изследване: гной, слуз от фаринкса и носа, урина и др. - подложени бактериоскопски изследвания. За това се приготвят петна, които се оцветяват по Грам. Бактериологичното изследване се извършва от инокулация на тестовия материал върху петриеви панички с кръвен агар. Растящите колонии се характеризират с наличие или липса на хемолиза. Крайният етап от бактериологичното изследване е идентифицирането на изолираната култура чрез антигенни свойства в реакцията на утаяване с полизахарид преципитоген, изолиран от изследваната култура и антисеруми към серотипове A, B, D. Ако се подозира сепсис, се правят кръвни култури .

Серологично изследване се извършва за потвърждаване на диагнозата ревматична треска. За тази цел се определя наличието на антитела срещу О-стрептолизин в CSC или реакция на утаяване, както и С-реактивен протеин. През последните години PCR се използва за диагностициране на стрептококови инфекции.

Профилактика и лечение . Специфична профилактика на стрептококови инфекции не е разработена поради неефективността на получените ваксини и еритрогенен токсоид (срещу скарлатина). В момента се разработва ваксина срещу кариес. Лечението е основно с антибиотици. Резистентността на стрептококите към различни антибиотици, включително пеницилин, се развива бавно. Това прави възможно използването на много бета-лактамни антибиотици, включително бензилпеницилин. От другите антибиотици се използват цефалоспорини 1 и 2 поколения, аминогликозиди, макролиди.

Стрептокок серогрупа А

Типичен представител - S. pyogenes , причинявайки множество гнойно-възпалителни процеси в различни органи и тъкани, възпаление, което не е придружено от обилно гнойно образуване, както и генерализирани форми на инфекция - сепсис.

Патогенност. Вирулентността на стрептококите, както и на други бактерии, е свързана с адхезия, колонизация, инвазия и потискане на фагоцитозата (агресивност), както и със секрецията на токсини и ензими, които нарушават нормалната физиологична активност на тъканите. Наред с директното действие на бактериалните клетки и продуктите от тяхната секреция върху клетките на човешкото тяло, което започва с лиганд-рецепторни взаимодействия между тях, тяхното имуномедиирано действие е от съществено значение при много стрептококови заболявания. Адхезията на стрептококите към рецепторите на чувствителните клетки се дължи на капсулни полизахариди, както и на М- и F-протеини, чиято експресия е свързана със съдържанието на O 2 и CO 2 в околната среда. При високо съдържание на O2, F-протеинът осигурява адхезия към епитела на дихателните пътища и към клетките на Лангерханс на кожата; при нормални концентрации на O2 и CO2 се експресира само М-протеинът, осигурявайки адхезия към кератоцитите и потискане на фагоцитоза. Веществата, които предотвратяват фагоцитозата, също включват капсулни полизахариди, протеин М и освободен по време на клетъчното делене (антихемотаксичен фактор). Последният инхибира хемотаксиса на фагоцитите, като по този начин предотвратява фагоцитозата.

Наличието на Fc рецептори в М протеина води до свързване и блокиране на подобен имуноглобулинов рецептор, отговорен за ефекторната функция, който също инхибира фагоцитозата. S. pyogenes, които имат инвазивна активност, се разпространяват от източника на инфекцията, причинявайки нейните генерализирани форми до сепсис. Токсичните свойства на стрептококите се определят от токсините и ензимите, които излъчват.

Към произведените токсини S. pyogenes, отнасят се:

О-стрептолизин - термолабилен протеин, секретиран по време на клетъчното възпроизвеждане, причинява лизис на червени кръвни клетки, разрушава мембраните на други клетки, както и мембраните на лизозомите. Има кардиотоксичен ефект и е антиген. Към него се синтезират анти-О-стрептолизини.

S-стрептолизин - нуклеопротеин, който няма антигенни свойства, лизира еритроцитите, разрушава лизозомите. Освободените при този процес ензими причиняват разрушаване на тъканите и разрушават митохондриалната мембрана.

Цитотоксини - пептиди, които увреждат клетките на определени тъкани.

Приписват им се директни Иимуномедииран ефект върху бъбречните гломерули, което води до развитие на гломерулонефрит. Най-често при това заболяване се изолира S. pyogenes серотип 12, който се нарича нефритогенен стрептокок.

Кардиохепатален токсин , секретиран от някои щамове на S. pyogenes, участва в увреждането на миокарда и образуването на грануломи в черния дроб.

Еритрогенни токсини (еритрогенини) - се произвеждат само от лизогенни щамове на стрептококи от три серогрупи: A, B и C. Това се дължи на факта, че образуването на еритрогенин се контролира от профагните гени, съдържащи се в хромозомата на стрептококите, които ги носят. Механизмът на действие на еритрогенните токсини е разнообразен: той се състои в нарушаване на контактите между отделните клетки и междуклетъчното вещество, в пряк ефект върху хипоталамуса, проявяващ се в пирогенна активност. Въпреки това, еритрогенинът има имуномедииран ефект върху тялото, като по този начин причинява появата на яркочервени кожни обриви. В допълнение, той стимулира образуването на интерлевкин-1 и тумор некротизиращ фактор от макрофагите, които индуцират около 50% от Т-лимфоцитите, проявявайки свойствата на суперантиген, и причинява забавена и имунокомплексна свръхчувствителност.

От ензимите, произвеждани от S. pyogenes, трябва да се изолира стрептокиназа (фибринолизин ), допринася за разтварянето на фибрин, което ограничава локалния възпалителен фокус, нарушението на което може да доведе до генерализиране на инфекцията; И хиалоу ронидаза , осигуряване на инвазия на бактерии, която има антигенни свойства. Освен това стрептококите секретират ДНКаза, РНКаза, АТФаза , чиято роля в патогенезата на стрептококовите инфекции не е напълно ясна. Смята се, че тези ензими инхибират активността на фагоцитите.

Патогенеза. Както вече беше споменато, стрептококите от серогрупа А могат да причинят както гнойни, така и негнойни инфекции.

Първите включват тонзилит, абсцеси, флегмон, синузит, фронтален лимфаденит, цистит, пиелит и др.; към втория - еризипел, стрептодермия, импетиго, скарлатина, остра ревматична инфекция, гломерулонефрит, токсичен шок, сепсис и др.

Причинителят на скарлатина

Причинителят на скарлатината е S. pyogenes серогрупа А . Въпреки това, през последните десетилетия често се срещат стрептококи от серогрупи В и С. Независимо от принадлежността към една или друга серогрупа, всички те отделят еритрогенен токсин, който определя комплекса от симптоми на скарлатина.

Патогенеза и имунитет . Скарлатината е остро инфекциозно заболяване, характеризиращо се с болки в гърлото, обща интоксикация, появата на точковидни обриви по шията и гърдите с яркочервен цвят, откъдето идва името (скарлатин - Червен цвят). Синдромът на скарлатина се определя от полифункционалните свойства на еритрогенния токсин, които бяха описани по-горе, както и от алергените на самите стрептококи. Тяхното имуномедиирано действие обяснява характерните кожни обриви, развитието на ХЗТ и други явления. След прехвърлянето на заболяването се формира интензивен антитоксичен имунитет, което показва хуморален имунен отговор, а алергизацията на тялото показва клетъчен имунен отговор, който се появява при ХЗТ. В същото време първият период на заболяването се характеризира с интоксикация на тялото, вторият - с развитието на алергични и септични явления.

Екология, епидемиология, диагностика . Скарлатината е типична антропонозна инфекция, която засяга деца от 1 до 8 години. Инфекцията се предава по въздушно-капков път, поради вегетацията на патогена в гърлото. От голямо значение в епидемиологията на скарлатината са бактериалните носители и пациентите с антипични форми. Скарлатината се диагностицира главно по клиничната картина. В някои случаи се използва бактериологично изследване.

Профилактика и лечение.Липсата на ваксинация е свързана с неефективността на токсоида, получен от еритрогенен токсин. На отслабените деца се дава имуноглобулин. Лечението е с антибиотици, предимно бета-лактами.

Ролята на стрептококите в етиологията на ревматичните инфекции и гломерулонефритите

Водещата роля в появата и развитието на тези заболявания принадлежи на S. pyogenes серогрупа А и имуномедиирани механизми. Това се доказва от наблюдения, които показват, че споменатите заболявания се срещат при лица, които преди това са страдали от хронични заболявания на фаринкса или сливиците със стрептококова етиология. В патогенезата на ревматичната инфекция е възможно участието на автоимунни процеси, свързани с наличието на PRA в стрептококи, свръхчувствителност от имунокомплексен тип и вероятно персистиране на L-форми на стрептококи. Образуването на имунни комплекси води до увреждане на интерстициалното вещество на съединителната тъкан, освобождаване на биологично активни вещества (хистамин и др.) и развитие на възпалителна реакция. По този начин основното заболяване се предшества от тонзилит и фарингит, които водят до първична сенсибилизация на тялото, последвано от образуването на различни видове състояния на свръхчувствителност със симптоми на ревматична треска, увреждане на мускулната тъкан и сърдечните клапи.Остър гломерулонефрит, като ревматичен инфекция, възниква след хронични стрептококови заболявания. За разлика от ревматизма, гломерулонефритът може да се развие след кожна форма на стрептококова инфекция, като в патогенезата на това заболяване водеща роля играе свръхчувствителността от имунокомплексен тип.

Стрептокок серогрупа В

Типичен представител на тази серогрупа е S. agalactia причиняващи следродилни и урогенитални инфекции, мастит и вагинит при жени, сепсис и менингит при новородени.

За разлика от S. pyogenes, S. agalactia съдържа различен групово-специфичен антиген. В допълнение, той има подвариантни антигени, свързани със сиалова киселина на клетъчната стена, което им позволява да бъдат разделени на няколко подварианти: I, la, II и III. В други отношения тези стрептококи не се различават от стрептококите от серогрупа А.

Стрептокок серогрупа С

Те се срещат при респираторни инфекции, заболявания на пикочно-половата система и някои други.

Стрептокок серогрупа D

Причиняват ранева инфекция, гнойно-възпалителни заболявания на жлъчните пътища, ендокардит, перитонит, уроинфекция. Тази серогрупа включва S.faecalis (Enterococcus ), живеещи в човешките черва и нефекални стрептококи, които се различават значително от другите видове стрептококи по редица начини.

Преглед S. faecalis или Enterococcus е обитател на човешките черва. Счита се за условно патогенен микроорганизъм със санитарно значение. В рамките на вида са идентифицирани 11 подварианта, които причиняват изброените инфекции най-често във връзка с Escherichia coli, Proteus и Staphylococcus aureus.

S. faecalis също причинява болести, причинени от храни, като поглъща заразена храна, в която може да се размножава дори при стайна температура. Повечето щамове ентерококи са резистентни към бета-лактамни антибиотици от 1-во и 2-ро поколение.

Viridans viridans streptococci без групово специфичен антиген

Те включват S. pneumoniae и група орални стрептококи (S. mutans, salivarium и др.).

Те се различават от S. pyogenes по образуването на мембранотоксин с а-хемолитична активност, който се открива върху кръвен агар чрез непълна хемолиза на еритроцитите със зеленикав оттенък. Произвеждат полизахаридна адхезия, която насърчава адхезията на бактериите към сърдечните клапи и зъбите.

причинители на пневмония

Морфология и физиология . Diplococci, имащи удължена форма под формата на ланцет. Всяка двойка коки е заобиколена от ясно изразена капсула, под която има М-протеин с различна антигенна специфичност от тази на S. pyogenes. Той расте върху кръвни среди, образувайки малки колонии, заобиколени от непълна зона на хемолиза (a-хемолиза).

Антигени. S. pneumoniae съдържа повърхностен полизахариден капсулен антиген, полизахариден антиген на клетъчната стена и М протеин. Повече от 85 серотипа са изолирани според капсулния полизахарид антиген.

Имунитет.Постинфекциозният имунитет е слаб и типоспецифичен. Често има вторични инфекции.

Екология и епидемиология. Антропонозна инфекция на пневмония. Стрептококите вегетират върху лигавиците на горните дихателни пътища. Заразяването става по въздушно-капков път. Честотата на носителство се увеличава при продължителен контакт с болен или носител. Въпреки че естественият гостоприемник на пневмокока е човекът, има съобщения за случаи при домашни животни. Смята се, че заразяването на животните идва от хората.

Лабораторна диагностика. INПо принцип се провеждат бактериологично изследване и биоанализ за изолиране на чиста култура с последваща идентификация.

Предотвратяване И лечение . Ваксинацията не е разработена. За лечение се използват различни антибиотици бета-лактами, макролиди и др.).

Орални стрептококи

Те включват S. mutans, S. mitis, S. sanguis, S. salivarius и други, участващи в образуването на зъбни плаки. . Зъбната плака е натрупване на бактерии в матрица от органична материя, главно протеини и полизахариди, открити на повърхността на зъбите. Различават се супра- и субгингивални плаки. Първите имат патогенетично значение в развитието на кариеса, вторите – в пародонта. При образуването на зъбни плаки специална роля принадлежи на оралните стрептококи. Така в рамките на 8 часа броят на клетките на S. sanquis в плаките достига 15-30%, а на втория ден - 70%.

S. salivarius в плаките се откриват през първите 15 минути. Тогава към тях се присъединяват други бактерии.

Оралните стрептококи S. mutans, S. sanquis, S. mitis и други бактерии имат най-голямо значение за развитието на кариес. Те ферментират много въглехидрати, понижавайки pH до критично ниво (pH = 5 и по-ниско).

В пародонта възпалителните процеси започват с образуването на зъбни плаки, в повърхностните слоеве на които има предимно S. mutans .

Грам-отрицателни коки

Грам-отрицателни коки, диплококи, кокобактерии принадлежат към четири рода. От първостепенно значение в човешката патология са два вида от род Neisseria, N. meningitidis и N. gonorrhoeae, които причиняват съответно менингококова инфекция и гонорея. Представителите на родовете Branhamella, Moraxella също могат да причинят възпалителни процеси при човека. Бактериите от рода Acinetobacter, според последните данни, са етиологичният фактор на нозокомиалните инфекции и също така очевидно са способни да причинят някои възпалителни процеси. По отношение на генетичната съвместимост, някои видове Moraxella са подобни на редица видове Neisseria.

менингококи

Менингококи (N. meningitidis), които причиняват менингококова инфекция при хората, са изследвани за първи път от A. Vakselbaum през 1887 г.

Морфология и физиология. Менингококовите клетки имат сферична или леко яйцевидна форма. В препарати, приготвени от цереброспинална течност, клетките са разположени по двойки. Една срещу друга повърхности са сплескани. Те се оцветяват добре с анилинови багрила, имат микрокапсула и пили. Спор не се образува. менингококи хемоорганотрофни, взискателни към условията на отглеждане; аеробите притежават цитохромоксидаза и каталаза. Култивирайте менингококи върху среда, съдържаща нормален серум или дефибринирана кръв от овце или коне. Върху серумния агар образуват безцветни деликатни колонии с вискозна консистенция. Растежът на менингококите се стимулира в условия на висока концентрация на CO 2 и висока влажност. Менингококите проявяват слаба захаролитична активност , разграждат се до образуване на киселина глюкоза и малтоза . Те произвеждат хиалуронидаза и невраминидаза.

Антигени.Менингококите имат няколко антигена. Въз основа на имунохимичните различия в капсулните антигени, менингококите се разделят на серовари A, B, C, D, X, Y, Z, W-135, 29E.

Антигените, които разделят менингококите на подварианти, са протеини на външната мембрана на клетъчната стена. Тези антигени са обозначени с арабски цифри. Заболяването най-често се причинява от менингококи от серовари А, В и С. Менингококите от серовар А се срещат най-често при генерализирани форми на инфекция.

Патогенност и патогенеза. Вирулентните фактори на менингококите са капсулни полизахариди, осигуряващи тяхната устойчивост на фагоцитоза, пили, с помощта на които бактериите се прикрепят към рецепторите на епителните клетки. Протеините на външната мембрана на клетъчната стена също имат адхезивна функция.

знак	N. meningi tidis	N.gonor rhoeae	N.subflava	Н. лигавица	Branhamella catarrhalis
каталаза	+	+	+	+	+
оксидаза	+	+	+	+	+
Пигмент	-	-	+	-	-
Растеж при 22°C	-	-	+	+	+
Изискване за растеж в серум или кръв	+	+	-	-	-
Образуване на киселина по време на разграждането на въглехидратите: Глюкоза Лактоза Малтоза Захароза	+ - + -	+ - - -	+ - - -	+
Възстановяване на нитрати	-	-	-		-
Обозначения: "+" - 85-100% от щамовете са положителни; "+-" - 16-84% от щамовете са положителни; "(+)" - положителна забавена реакция

Менингококите произвеждат невраминидаза и хиалуронидаза, които допринасят за тяхната инвазия в тъканите. Менингококите образуват ендотоксин - клетъчна стена LPS, който често се открива при пациенти в кръвта и цереброспиналната течност. Той играе водеща роля в развитието на генерализирани форми на инфекция и може да причини ендотоксичен шок. Високите концентрации на ендотоксин в кръвта водят до няколкократно намаляване на фракциите на комплемента (С2, С3 и С4). В повечето случаи навлизането на менингококи в лигавицата на горните дихателни пътища не причинява забележими нарушения, но може да доведе до носителство. Само понякога (15-19% от случаите) патогенът върху лигавицата на носа, фаринкса и, вероятно, бронхите води до развитие на възпаление. Патогенът може да навлезе в кръвния поток и след това се появява бактериемия, втората е придружена от колапс на менингококи. Това води до токсемия, която играе важна роля в патогенезата на заболяването. В повечето случаи на бактериемия, менингококът навлиза в менингите и причинява развитието на менингит или менингоенцефалит. Менингококовата инфекция може да бъде локална, протичаща под формата на носителство на менингококи, остър назофарингит, менингококова пневмония, както и генерализирана форма. Последните включват менингококцемия, менингококов менингит или епидемичен цереброспинален менингит, менингоенцефалит, менингококов ендокардит, артрит или полиартрит и иридоциклит.

Имунитет . Постинфекциозният имунитет при генерализираните форми е доста силен, повтарящи се заболявания и рецидиви са редки. При генерализираните форми съдържанието на Т-лимфоцити намалява, което корелира с тежестта на заболяването. През втората седмица се наблюдава увеличение на броя на В-лимфоцитите. Имунният отговор на организма до голяма степен зависи от интензивността на образуването на антитела към различни клетъчни антигени (полизахариди и протеини). Полизахаридните антигени на серовар А и С са силно имуногенни, полизахаридите на серовар В са почти неимуногенни. Антителата от имунизирана майка могат да се предадат на плода по трансплацентарен път и се откриват в 50% от случаите. Те могат да бъдат идентифицирани само в рамките на 2-5 месеца. след раждането на дете.

Екология и епидемиология . Естественият гостоприемник на менингококите е човекът. Менингококите вегетират върху лигавицата на назофаринкса. Сред хората е широко разпространено носителството на менингококи, което може да бъде кратко (2-3 седмици) и по-дълго, особено при наличие на възпалителни процеси в назофаринкса. Източникът на инфекцията е човек - болен или носител. Менингококите се предават от човек на човек по въздушно-капков път. Рискът от инфекция се увеличава при продължителен контакт.

Лабораторна диагностика . В зависимост от клиничната форма на менингококова инфекция, материалът за изследване е цереброспинална течност за съмнение за менингит, кръв за съмнение за менингокоцемия. Материалът от назофаринкса и утайката от гръбначно-мозъчната течност веднага след вземането се посяват върху серум или кръвен агар. Слузта от назофаринкса се инокулира в две чаши, като хранителната среда на една от тях трябва да съдържа антибиотика ристомицин (или линкомицин) за потискане на грам-положителната флора. Кръвта се посява в полутечен агар. Отгледаната култура се идентифицира чрез три теста, което позволява да се причисли към род Neisseria. Това са характерни морфологични характеристики, отрицателно оцветяване по Грам и положителна реакция за оксидаза. Идентифицирането на вида N. meningitidis се извършва въз основа на набор от свойства.

Поради факта, че други Neisseria често живеят в назофаринкса (N. subflava, N. sicca, N. mucosa), менингококите трябва да бъдат диференцирани от тези видове и от Branhamella catarrhalis. Сероварът се определя в идентифицираната култура. При симптоми на менингит наличието на антиген в цереброспиналната течност се определя като експресна диагностика. Откриването на антитела в кръвта на пациентите се извършва в реакцията RIGA с еритроцити, третирани със специфични за групата полизахариди.

Профилактика и лечение . От химиотерапевтичните лекарства се използват антибиотици, предимно b-лактами, пеницилини и цефалоспорини. Специфичната профилактика на менингококова инфекция се извършва с помощта на менингококова химическа ваксина, приготвена от полизахаридни антигени на серовари А и С, тези групи хора, при които носителството на споменатите серовари е често срещано.

Гонококи

Гонококи (N. gonorrhoeae) за първи път описан от A. Neisser
през 1879 г

Морфология и физиология . Гонококите са бобовидни, подредени под формата на диплококи, заобиколени от микрокапсула, нямат флагели, не образуват спори, подобно на менингококите. Клетъчната стена има външна мембрана, чиито белтъци според функционалното им значение се делят на три групи. Гонококите се характеризират с наличието на пили, които се различават един от друг по своите антигенни свойства (16 антигенни варианта). Гонококите се култивират върху хранителни среди, съдържащи естествен протеин (кръвен серум, асцитна течност). Расте по-добре при съдържание на 3-5% CO 2 . Върху асцитен агар образуват прозрачни колонии с гладки ръбове. От въглехидратите се ферментира само глюкоза, образуват се каталаза и цитохромоксидаза - ензими, характерни за Neisseria.

Антигени. Антигенната структура на гонококите е променлива. Това се дължи на наличието на множество антигенни варианти на пили, които се образуват по време на развитието на инфекцията.

Патогенност и патогенеза . Гонококите са прикрепени към цилиндричния епител на уретрата, вагиналната част на шийката на матката, ректума, конюнктивата на окото, както и сперматозоидите и протозоите (Trichomonas, amoeba). Адхезията се дължи на пили и протеини на външната мембрана на клетъчната стена. Характерна особеност на гонококите е способността им да проникват в левкоцитите и да се размножават в тях. Липоолигозахаридната част от клетъчната стена има токсичен ефект. Капсулните полизахариди инхибират фагоцитозата. Свързвайки се с вълните на цилиндричния епител на уретралната лигавица, а при жените и ендоцервикалния канал, гонококите проникват в клетките с участието на протеини на външната мембрана на клетъчната стена. Това води до развитие на остър уретрит, цервицит и лезии при жените на шийката на матката, придатъците (тръби, яйчници), при мъжете на семенните мехурчета и простатната жлеза. При екстрагенитална локализация гонококите могат да увредят ректума и сливиците, както и да причинят бленорея (конюнктивит) при новородени. Инфекцията възниква по време на преминаването на родовия канал на майка с гонорея.

Имунитет. При гонореята има хуморален имунен отговор. Получените антибактериални антитела обаче нямат защитни свойства. В хода на заболяването се образуват IgA, които потискат прикрепването на патогенните пили към клетките на уретралната лигавица. Те обаче не са в състояние да защитят лигавицата от последваща инфекция от други поколения гонококи, което е свързано с промяна в тяхната антигенна структура. Това води до реинфекции и рецидиви, както и до преминаване на заболяването в хронична форма.

Лабораторна диагностика. Най-често срещаният метод е бактериоскопското изследване. Изолирането на чиста култура се извършва сравнително рядко, главно при хронична гонорея, когато бактериоскопията дава отрицателни резултати. Трябва да се помни, че стафилококи, хламидия, уреаплазма, гарднерела и други микроорганизми могат да причинят уретрит. В този случай са възможни смесени инфекции. В момента се използват имунофлуоресцентно изследване и CPR. Серодиагностиката при хронична гонорея (RSK) е относително рядка.

Лечение и профилактика. За химиотерапия на гонорея се използват антибиотици: бета-лактами (пеницилини, цефалоспорини) и други антибиотици. Ваксинирането срещу гонорея не се извършва поради липса на ефективни ваксини. За предотвратяване на бленорея всички новородени се вливат с разтвор на един от изброените антибиотици върху конюнктивата на окото.

Литература:

1. Борисов Л.Б. Медицинска микробиология, вирусология, имунология М.: ООО Медицинска информационна агенция, 2001. 736 с.

2. Медицинска микробиология / изд. В. И. Покровски. О. К. Поздеева М.: GEOTAR МЕДИЦИНА, 1998. 1183 с.

3. Коротяев А.И., Бабичев С.А. Медицинска микробиология, имунология и вирусология Санкт Петербург "Специална литература" 1998 580s.

Определение. стрептококови инфекции- група заболявания, причинени от стрептококи от различни серогрупи, характеризиращи се с увреждане на горните дихателни пътища, кожата и развитие на постстрептококови автоимунни (ревматизъм, гломерулонефрит) и токсично-септични усложнения (некротизиращ фасциит, миозит, синдром на токсичен шок, метатонзиларни и перитонзиларни абсцеси и др.).

Патологичните състояния от стрептококов характер са записани в 16 от 21 класа на ICD-10 на ниво трицифрени рубрики и четирицифрени подкатегории. Сред заболяванията, причинени от стрептококи, доминират заболяванията, причинени от стрептококи от серогрупа А ( S. pyogenes).

Етиология.За първи път стрептококи са открити в тъканите на пациенти с еризипел през 1874 г. Билрот. Той предложи и името "стрептокок". През 1879 г. Л. Пастьор изолира патогена при гнойни заболявания и сепсис. Проучихме подробно патогена и формулирахме името Streptococcus erysepelatisИ Streptococcus pyogenesпрез 1883 г. Фегайзен и Розенбах. През 1903 г. Schotmuller и Brown (1919) разделят всички щамове стрептококи на 3 групи в зависимост от тяхната хемолитична активност.

Сред съществуващите в момента класификации на стрептококи, три са най-известни: ITIS, NCBI и Bergey. Според Интегрираната таксономична информационна система (ITIS) стрептококите принадлежат към царството Монера, Тип бактерии, клас Шизомицети, поръчка Eubacteriales, семейство Lactobacillaceae, мил Стрептокок. Род Стрептококсе състои от 21 вида с биномиална номенклатура. В съответствие с материалите на Националния център за биотехнологична информация (NCBI, САЩ), към края на 2007 г. Стрептококвключва 240 вида с ЕГН. С медицинско значение са 49 вида стрептококи, сред които са основните човешки патогени S. pyogenes, S. agalactiae, S. pneumoniae.

Според Bergey (2004), стрептококите принадлежат към раздела Фирмикути(съдържа грам-положителни бактерии), клас Бацили, семейство Streptococcaceae, мил Стрептокок. Тип изглед - Streptococcus pyogenes. В клиничната микробиология фенотипните характеристики традиционно се използват за идентифициране на стрептококови видове, от които хемолитичната активност е най-полезна. През 2002 г. един от водещите експерти на CDC по стрептококи (Facklam R., 2002) отново потвърди значението на определянето на хемолитичната активност, което позволява на клиничните микробиолози първо лесно да групират фенотипно подобни стрептококи и след това да ги диференцират по видове според няколко фенотипни признаци.

Според естеството на растеж върху агар с кръв, b-хемолитичен ( S. haemoliticus) стрептококи, които причиняват хемолиза на еритроцитите с образуването на прозрачна обезцветена зона около колониите, чиято ширина варира значително), a-зелени стрептококи ( S. viridans, образуват сивкаво-зелен ореол около колониите поради разрушаването на еритроцитите) и g-нехемолитични стрептококи ( S. anhaemoliticus, не образуват хемолиза около колониите).

Друг подход, който е ефективен в клиничната микробиология, който прави възможно разграничаването на патогенни и непатогенни стрептококи за хората, е серологично групиране според Лансфийлд. Той се основава на структурните особености на групово-специфичния полизахарид (субстанция С) на различни стрептококи и ни позволява да разделим повечето хемолитични и някои зелени стрептококи в 20 серологични групи, обозначени с главни букви на латинската азбука от A до H и от L до V. Към днешна дата, с изключение на стрептококи от серогрупа IN ( S. agalactiae), принадлежността на един или друг стрептокок към определена серогрупа не съвпада непременно с неговата видова принадлежност, тъй като представители на една и съща стрептококова серогрупа могат да бъдат независими видове. Друг най-съществен недостатък на определянето на серогрупата чрез Лансфийлд- изолиране от клиничен материал на култури, които не са типизирани с известни групови серуми. В резултат на определяне на хемолитичната активност, съдържанието на определени въглехидратни антигени, ензимната активност и толерантността към определени съединения са изолирани пиогенни, зелени, млечни стрептококи и ентерококи. B-хемолитичните стрептококи от серогрупи A, B, C, F и G се класифицират като пиогенни, а стрептококите, които не показват b-хемолиза, не растат при високи стойности на pH, температура от 10 ° C и в присъствието на висока концентрация на сол се класифицират като зелени стрептококи.

Съвременната класификация на стрептококите се основава на използването на числени, хемотаксономични и молекулярно-биологични подходи и филогенетичен анализ, с помощта на които са групирани 55 вида (подвида) стрептококи. В резултат на това е идентифицирана пиогенна група ("pyogenes"), която включва традиционни представители на хемолитични стрептококи, патогенни за хората, както и групите "anginosus", "mitis", "salivarius", "bovis" и "mutans" (Facklam R., 2002), за които е разработена рационална система за идентификация на видово ниво.

Разделянето на стрептококите става само в една равнина, в резултат на което те се разполагат по двойки (диплококи) или образуват вериги с различна дължина. Някои видове имат капсула. Те растат в диапазона 25–45 o C, температурният оптимум е 35–37 o C. На плътни среди образуват колонии с диаметър 1–2 mm. В среда с кръв колониите от някои видове са заобиколени от зона на хемолиза. Признаци, които отличават всички стрептококи, са отрицателните бензидинови и каталазни тестове. Стрептококите са доста стабилни във външната среда. Те понасят добре изсушаването и могат да персистират с месеци в засъхнала гной или храчка. В рамките на 30 минути те издържат нагряване до 60 ° 0 C. Под действието на дезинфектанти те умират в рамките на 15 минути.

Стрептококите от група А имат широк спектър от суперантигени (SAG), (еритрогенни токсини A, B и C, D, екзотоксин F (митогенен фактор), стрептококов суперантиген (SSA), еритрогенни токсини SpeX, SpeG, SpeH, SpeJ, SpeZ, Sme Z- 2). Всички тези суперантигени могат да взаимодействат с антигени на главния комплекс за хистосъвместимост (MCHC) от втори клас, експресирани на повърхността на антиген-представящи клетки (APC) и вариабилни региони на β веригата (Vβ рецептори) на Т-лимфоцитите, причинявайки тяхната пролиферация и по този начин мощно освобождаване на цитокини, особено като тумор некрозис фактор и интерферон гама. Това свръхпроизводство има системен ефект върху тялото и води до опустошителни последици. В допълнение, стрептококите от група А са способни да произвеждат редица други биологично активни извънклетъчни вещества, като стрептолизин О и S, стрептокиназа, хиалуронидаза, ДНКаза В, стрептодорназа, липопротеиназа, С5а пептидаза и др.

Клетъчната стена на стрептокока включва капсула, протеин, полизахарид (групоспецифичен антиген) и мукопротеинов слой. Важен компонент на стретококите от група А е протеинът М, който по структура наподобява фимбриите на грам-отрицателните бактерии. Протеинът М е основният вирулентен фактор и типоспецифичният АГ. Abs към него осигуряват дългосрочен имунитет срещу повторна инфекция, но се изолират повече от 150 серотипа според структурата на протеина М, което значително намалява ефективността на хуморалните защитни реакции. Протеин М инхибира фагоцитните реакции чрез директно действие върху фагоцитите или маскиране на рецептори за компоненти на комплемента и опсонини, адсорбирайки фибриноген, фибрин и неговите продукти на разграждане на повърхността му. Протеинът проявява и супер-AG свойства, причинявайки поликлонално активиране на лимфоцитите и образуване на антитела с нисък афинитет. Такива свойства играят важна роля в нарушаването на толерантността към тъканните изоантигени и развитието на автоимунна патология.

Т-протеинът на клетъчната стена и липопротеиназата (ензим, хидролизиращ липидосъдържащите компоненти на кръвта на бозайниците) също имат свойствата на типоспецифични АГ. Стрептококите от различни М-варианти могат да имат един и същ Т-тип или комплекс от Т-типове. Разпределението на липопротеиназните серотипове точно съответства на определени М-типове, но този ензим се произвежда от около 40% от щамовете. Антителата срещу Т-протеина и липопротеиназата нямат защитни свойства. Капсулата се състои от хиалуронова киселина и е един от факторите на вирулентност. Предпазва бактериите от антимикробния потенциал на фагоцитите и улеснява адхезията към епитела. Капсулата се образува от хиалуронова киселина, подобна на тази, която е част от съединителната тъкан. Съответно, капсулата проявява минимална имуногенна активност и не се разпознава като чужд агент. Бактериите са в състояние самостоятелно да унищожат капсулата по време на тъканна инвазия поради синтеза на хиалуронидаза. Третият най-важен фактор за патогенност е C5a-пептидазата, която потиска активността на фагоцитите. Ензимът разцепва и инактивира C5a компонента на комплемента, който действа като мощен хемоатрактант.

Освен това стрептококите от група А произвеждат различни токсини. Стрептолизин О проявява хемолитична активност при анаеробни условия; AT титрите към него имат прогностична стойност. Стрептолизин S проявява хемолитична активност при анаеробни условия и причинява повърхностна хемолиза на кръвната среда. И двата хемолизина разрушават не само еритроцитите, но и други клетки; например стрептолизин О уврежда кардиомиоцитите, а стрептолизин S- уврежда агоцитите, които са абсорбирали бактерии. Кардиохепаталният токсин се синтезира от някои щамове стрептококи от група А. Той причинява увреждане на миокарда и диафрагмата, както и образуване на гигантски клетъчни грануломи в черния дроб.

По-голямата част от изолатите на стрептококи от група В са S. agalactiae. През последните години те придобиват все по-голямо медицинско значение. Серологично стрептококите от група В се разделят на 10 серотипа Ia, Ib, II - IX. Щамове от един и същи тип често се различават по своите повърхностни протеини. GBS имат "любими" места за локализация: при жените това са външният трети и заден форникс на влагалището, перианалната област, лигавицата на шийката на матката и устието на уретрата; при мъжете - тайната на простатата, при новородени - пъпното пънче, крилата на носа, областта на слабините, ушите и задните части. Бактерии серотипове Ia и III са тропични към тъканите на централната нервна система и дихателните пътища, те често причиняват менингит при новородени.

Сред другите видове, пневмококите са от голямо медицинско значение ( S. pneumoniae), които причиняват повечето случаи на придобита в обществото пневмония при хора. Бактериите не съдържат група AG и са серологично хетерогенни - според структурата на капсулния AG се разграничават 91 пневмококови серотипа, които се различават по структурата на полизахарида на капсулата и най-малко 40 серогрупи, някои от които включват серотипове, които дават кръстосани реакции. Приблизително 30 серотипа са отговорни за по-голямата част от пневмококовите заболявания при хората.

Резервоар и източници на инфекция- пациенти с различни клинични форми на остри стрептококови заболявания и носители на патогенни стрептококи. Най-голямо епидемично значение имат болните с огнища, локализирани в горните дихателни пътища (скарлатина, тонзилит). Такива пациенти са силно заразни, а бактериите, които отделят, съдържат основните вирулентни фактори: капсулата и протеина М. Поради това заразяването на възприемчиви лица от тези пациенти най-често завършва с развитие на манифестна инфекция при тях. Хората с локализация на огнища извън респираторния тракт (стрептококов пиодерматит, отит, мастоидит, остеомиелит и др.) Имат по-малко епидемично значение поради по-малко активното отделяне на патогена от тялото на пациента.

Продължителността на инфекциозния период при пациенти с остра стрептококова инфекция зависи основно от метода на лечение. Рационалната терапия на пациенти със скарлатина и тонзилит с използването на антибиотици от пеницилиновата серия, към които стрептококите са силно чувствителни, води до бързо освобождаване на организма на реконвалесцентите от патогена (в рамките на 1,5-2 дни). Напротив, употребата на лекарства, към които стрептококите от група А са загубили напълно или частично чувствителността си (сулфонамиди, тетрациклини), определя образуването на реконвалесцентно носителство при 40-60% от болните.

Резервоарът на патогена се поддържа от дългосрочни носители на стрептококи (до една година или повече). Наличието в екипа на 15-20% дългосрочни носители определя почти постоянната циркулация на стрептококи сред хората. Смята се, че носителството е опасно за другите с микробен фокус над 103 образуващи колонии единици (CFU) на тампон. Нивото на такова носителство е значително - около 50% от здравите носители на стрептококи от група А. Сред културите на патогена, изолиран от носители, вирулентните щамове се срещат няколко пъти по-рядко, отколкото сред щамовете, изолирани от пациенти. Честотата на носителство в гърлото на стрептококи от групи В, С и G е значително по-ниска от честотата на носителство на стрептококи от група А. За стрептококи от група В е типично носителството на бактерии във влагалището и ректума. Нивото на такова носителство сред жените варира между 4,5–30%. Локализацията на патогена в тялото до голяма степен определя пътя на елиминирането му.

Механизъм на предаване- предимно аерозол.

Начини и фактори на предаване.Пътят на предаване е въздушно-капков. Инфекцията възниква, като правило, при тясна дългосрочна комуникация с пациент или носител. Възможни са хранителни (хранителни) и контактни (чрез замърсени ръце и предмети от бита) начини за заразяване на хората. Факторите на предаване на патогена в първия случай са мръсни ръце и предмети за грижа, във втория - заразена храна. И така, огнища на възпалено гърло или фарингит са известни при пиене на мляко, компоти, масло, салати от варени яйца, омари, миди, сандвичи с яйца, шунка и др.

Най-често причинителят се освобождава във външната среда по време на експираторни действия (кашлица, кихане, активен разговор). Заразяването става чрез вдишване на получения аерозол във въздуха. Предаването е възможно и чрез капково-нуклеоларната фаза на аерозола.

Стрептококите от група В, които причиняват урогенитални инфекции, могат да се предават по полов път. Що се отнася до патологията на неонаталния период, тук заразената амниотична течност действа като фактор на предаване; инфекция е възможна и при преминаване на плода през родовия канал (до 50%). Много по-рядко се наблюдава хоризонтално (между индивиди) предаване.

Клиничните прояви на стрептококови инфекции при хората са разнообразни и зависят от вида на патогена, локализацията на патологичния процес и състоянието на заразения организъм. Болестите, причинени от стрептококи от група А, могат да бъдат разделени на първични, вторични и редки форми. Първичните форми включват стрептококови лезии на УНГ органи (тонзилит, фарингит, остри респираторни инфекции, отит и др.), Кожа (импетиго, ектима), скарлатина, еризипел. Сред вторичните форми са идентифицирани заболявания с автоимунен механизъм (негнойни заболявания) и заболявания, при които не е установен автоимунен механизъм (токсично-септични). Вторичните форми с автоимунен механизъм на развитие включват ревматизъм, гломерулонефрит, васкулит, а вторичните форми без автоимунен компонент включват метатонзиларни и перитонзиларни абсцеси, некротични лезии на меките тъкани и септични усложнения.

Редките форми включват некротизиращ фасциит и миозит, ентерит, фокални лезии на вътрешните органи, синдром на токсичен шок, сепсис и др.

Лезиите, причинени от стрептококи от група В, се срещат във всички възрастови категории, но патологията на новородените определено доминира сред тях. При 30% от децата се наблюдава бактериемия (без специфично огнище на първична инфекция), при 32-35% - пневмония, а при останалите - менингит, наблюдаван при 50% през първите 24 часа от живота. Болестите на новородените са тежки, смъртността достига 37%. При деца с късни прояви се наблюдават менингит и бактериемия. 10–20% от децата умират, а 50% от оцелелите имат остатъчно увреждане. При родилките стрептококите от група В причиняват следродилни инфекции: ендометрит, лезии на пикочните пътища и усложнения от хирургични рани по време на цезарово сечение. Също така, стрептококите от група В се характеризират със способността да причиняват лезии на кожата и меките тъкани, пневмония, ендокардит и менингит при възрастни. Бактериемия се наблюдава и при възрастни хора със захарен диабет, имунодефицити, периферни съдови заболявания и злокачествени неоплазми. В някои случаи инфекцията на такива индивиди води до развитие на тежки усложнения. Особено внимание заслужават стрептококови пневмонии, които се развиват на фона на респираторни вирусни инфекции.

Стрептококите от серогрупи C и G са известни като причинители на зоонози, въпреки че в някои случаи могат да причинят локални и системни възпалителни процеси при хората. Виридесцентните стрептококи в някои случаи причиняват бактериален ендокардит с развитието на клапна патология. По-малко значима, но несравнимо по-честа патология - кариозни лезии на зъбите, причинени от стрептококи от биогрупата mutans (S. mutans, S. mitior, S. salivariusи т.н.).

Етиологичен причинител на пневмококови инфекции ( пневмокок) е класически представител на антропонозните патогени с аерозолен механизъм на предаване. Групите с най-висок риск от заразяване, протичащи под формата на широк спектър от клинични прояви, са предимно малки деца и възрастни хора. Носителството на пневмококи в човешката популация достига ниво от 50-70%, особено в затворени групи, с персистиране на патогена от 1 до 40 месеца. Основният път на предаване на инфекцията е въздушно-капков, понякога контактен. Има случаи на вътрематочна инфекция на плода от заразена майка. Най-забележителната характеристика на епидемичния процес на пневмококовите инфекции е високата заболеваемост на малките деца.

Приблизително 1,6 милиона души умират от пневмококови инфекции всяка година, от които 0,7-1 милиона са деца под 5-годишна възраст, предимно живеещи в развиващите се страни. Това е една от най-честите бактериални инфекции при хората. S. pneumoniae- най-честата причина за пневмония при възрастни, вкл. в Русия, Европа и САЩ (придобита в обществото пневмония - до 76% от етиологично декодираните случаи при възрастни пациенти и до 94% при деца). Основната причина за бактериални инфекции на средното ухо, синузитът, който засяга почти всяко дете, често се повтаря ( ул. pneumoniaeпричинява отит в 30–50% от случаите и синузит в 40–60%).

Епидемичният процес при пневмококови инфекции се проявява със спорадични и огнища на заболеваемост. Огнища, причинени както от чувствителни, така и от резистентни към антибиотици пневмококи, се срещат в детски заведения, военен персонал, приюти за бездомни, поправителни институции и болници от различни профили. По-голямата част (95%) от пневмококовите инфекции са придобити в обществото.

Според критерия за тежест на протичането пневмококовите инфекции се разделят на инвазивни и неинвазивни. Инвазивните пневмококови инфекции традиционно включват бактериемия, менингит, пневмония и други патологични състояния, при които патогенът се изолира от обикновено стерилни органи и тъкани (кръв, цереброспинална течност, по-рядко синовиална, плеврална или перикардна течност). Критерият за лабораторно доказан случай на инвазивна инфекция е изолацията S. pneumoniaeи (или) потвърждаване на присъствието му в тестовия материал чрез PCR (откриване на специфична ДНК) или ELISA (откриване на антиген). Сред неинвазивните форми на заболяването има инфекции на горните дихателни пътища (отит на средното ухо, параназален синузит), инфекции на долните дихателни пътища (бронхит), както и други сравнително рядко регистрирани инфекции (конюнктивит, перитонит, артрит, полиартрит). и т.н.).

Най-ефективната и рентабилна превантивна мярка срещу пневмококова инфекция, позната на съвременната медицина, е ваксинацията. Понастоящем за профилактика на пневмококови инфекции са сертифицирани две ваксини, коренно различни по състав и тактика на употреба - полизахаридни и конюгирани. В много индустриализирани страни Pneumovax 23 се препоръчва за ваксиниране на хора на възраст 65 и повече години, както и на тези на възраст от 2 до 64 години, които са изложени на повишен риск от придобиване на пневмококови инфекции. За разлика от полизахаридните ваксини, полизахаридните конюгирани ваксини индуцират Т-зависим имунен отговор при деца на възраст под 2 години. Има няколко ваксини от този тип (7, 10 и 13-валентни), регистрирани в много страни по света. СЗО препоръчва ваксинирането срещу пневмококи да бъде включено в националния имунизационен календар в страни, където смъртността сред децата под 5-годишна възраст е 50 на 1000 живородени или където повече от 50 000 деца умират всяка година. Регистрацията на конюгирана ваксина в Русия отваря перспективи за намаляване на честотата не само на инвазивни, но и на неинвазивни пневмококови инфекции, както се вижда от опита от нейното използване в чужбина.

Диагностика. Клиничната диагноза на стрептококови инфекции често е трудна. Поставянето на надеждна етиологична диагноза на стрептококови фарингеални и кожни инфекции във всички случаи, с изключение на скарлатината, изисква бактериологични изследвания с изолиране и видова идентификация на изолирани стрептококи. Резултатите от микробиологично изследване играят важна роля при избора и предписването на най-ефективните методи за лечение още в ранните стадии на заболяването, което може да предотврати тежките последици от баналните стрептококови инфекции (ревматизъм, остър гломерулонефрит, васкулит), а при инвазивни стрептококови инфекции – спасяват живота на пациента. За тези цели се използват експресни методи за идентифициране на стрептококи от група А, с помощта на които е възможно да се диагностицира остра стрептококова инфекция в рамките на 15-20 минути, без първо да се изолира чиста култура на патогена. Въпреки това, изолирането на стрептококи не винаги показва тяхното участие в патологията поради широко разпространеното здравословно носителство. Истинските инфекции, причинени от стрептококи от група А, винаги предизвикват специфичен имунен отговор, който е придружен от значително повишаване на титрите на антителата към един от извънклетъчните стрептококови антигени - стрептолизин О, дезоксирибонуклеаза В, хиалуронидаза или никотинамид аденин динуклеотидаза. При остър ревматизъм и гломерулонефрит почти винаги има повишаване на титъра на антистрептококовите антитела още в началото на острата фаза на заболяването; в периода на възстановяване титърът на антителата намалява. Ако се определи съдържанието на антитела към три различни антигена, в 97% от случаите титърът на поне един от тях ще бъде повишен (WHO, 1998). Нивото на антителата към всеки от извънклетъчните антигени се определя чрез реакция на неутрализация. Напоследък все повече се развиват имунодиагностични системи, базирани на определяне на антитела към компонентите на клетъчната стена на стрептококи (групоспецифичен полизахарид, липотейхоева киселина и др.). Определянето на антитела към групово-специфичната детерминанта на стрептококи от серогрупа А значително увеличава възможностите за серологична диагностика и може да бъде важно за прогнозиране на образуването на ревматично сърдечно заболяване, както и на други негнойни постстрептококови заболявания. Като се има предвид също, че при пациенти с ревматизъм антитела срещу полизахарид А могат да бъдат открити не само в кръвта, но и в други биологични среди, по-специално в слюнката, перспективите за използване на неинвазивни методи на изследване, вкл. за потвърждаване на диагнозата ревматична треска.

Заедно с определянето на антистрептококови антитела, идентифицирането на циркулиращи антигени (свободни или като част от имунни комплекси) играе важна роля за определяне на ролята на стрептококите във формирането на имунопатологични процеси. Основата на съвременните диагностични методи е ELISA и използването на антисеруми за дискретна АГ на стрептококи от група А.

Лечение.Терапевтичните мерки са насочени към предотвратяване на гнойни и автоимунни усложнения и включват използването на етиотропни и патогенетични средства. За лечение на всички форми на заболявания, причинени от стрептококи от група А, обикновено се използват пеницилинови препарати, към които остава високата чувствителност на патогените. Повечето щамове също са силно чувствителни към еритромицин, азитромицин, кларитромицин, оксацилин и олеандомицин. Поради ниската чувствителност на патогените към тетрациклин, гентамицин и канамицин, не е препоръчително да се предписват тези лекарства. Като алтернатива е възможно интрамускулно приложение на лекарства с продължително действие.

Инвазивните стрептококови инфекции се характеризират с висока преходност на процесите и могат да бъдат лекувани само при експресна диагностика. Етапното развитие на заболяването диктува стратегията на терапевтичните интервенции: от лекарствена терапия до хирургични интервенции или ампутации на некротични тъкани. Наред с противошоковата и антитоксичната терапия, адекватната спешна антибиотична терапия е от първостепенно значение, при условие че се комбинират големи дози бензилпеницилин (2,4 g парентерално на всеки 4 часа) и клиндамицин (0,6–1,2 g парентерално на всеки 6 часа).

Извън тялото на пациента стрептококите запазват висока чувствителност към тези антибиотици, докато в тялото на пациента рязко я намаляват поради недостатъчна експресия на пеницилиновите рецепторни протеини от микроба или тяхното екраниране от серумни, плазмени и лимфни протеини, които имат висок афинитет към протеини на микробната клетъчна стена. В тази връзка лечението на токсичния шок с антибиотици не винаги е ефективно и смъртността понякога достига 50%. По-рационално е комбинирането на пеницилин и клиндамицин, вкл. и при лечението на други неинвазивни форми на стрептококови инфекции. През последните години беше показано, че при лечението на инвазивни форми на стрептококова инфекция нормалният мултиспецифичен човешки имуноглобулин, съдържащ широк спектър от неутрализиращи антитела срещу супер-AG на стрептококи, е ефективно лекарство. Освен това се развива нова посока в лечението на тежка стрептококова инфекция - използването на пептиди, получени от S. pyogenesспособен да блокира взаимодействието на супер-AG и клетките на тялото.

ВъзприемчивостИ имунитет.Естествената възприемчивост на хората е висока. През последните години са получени данни за връзката между кръвните групи на ABO, HLA-AG и ало-AG B лимфоцити D 8/17 и заболявания на ревматизъм, както и скарлатина и тонзилит. Антистрептококовият имунитет е антитоксичен и антимикробен по природа. Заедно с това се наблюдава сенсибилизация на тялото според типа свръхчувствителност от забавен тип, която е свързана с патогенезата на много постстрептококови усложнения. Имунитетът при преживели стрептококова инфекция е типоспецифичен и не предотвратява повторно заразяване при заразяване с друг серовар на патогена. Защитни свойства притежават антитела срещу протеина М, открити при почти всички пациенти на 2-5-та седмица от заболяването; продължават дълго време (10-30 години). M-Abs доста често се срещат в кръвта на новородени, но до 5-месечна възраст те не се откриват.

Рискови фактори.Струпването на хора в помещенията, продължителното близко общуване са условия, благоприятстващи инфекцията. В организирани групи с денонощен престой на деца и възрастни, въздушно-капковото предаване на патогена е най-ефективно в спални, стаи за игра и места за дългосрочен престой на членове на екипа. В този случай трябва да се има предвид, че на първо място лицата, които са в непосредствена близост до източника на инфекция, са изложени на инфекция, т.к. на разстояние повече от 3 m, пътят на предаване във въздуха практически не се реализира. Късната изолация и нерационалното лечение допринасят за разпространението на инфекцията в организирани групи и образуването на усложнения.

Допълнителни фактори, допринасящи за предаването на патогена, са ниската температура и високата влажност в помещението, т.к. при тези условия фазата на аерозолните капки продължава по-дълго, в която бактериите се задържат дълго време. Ранените, обгорените, пациентите в следоперативния период, както и родилките и новородените са изложени на риск от развитие на гнойни усложнения от стрептококов генезис. Инфекцията може да се развие и ендогенно.

Прояви на епидемичния процес.Стрептококовите инфекции са повсеместни. В райони с умерен и студен климат те се проявяват главно под формата на фарингеални и респираторни форми на заболявания, възлизащи на 5-15 случая на 100 души годишно. В южните райони със субтропичен и тропически климат от първостепенно значение са кожните лезии (стрептодермия, импетиго), чиято честота при децата в определени сезони може да достигне 20% или повече. Леки наранявания, ухапвания от насекоми и лоша хигиена на кожата предразполагат към тяхното развитие. Според СЗО 18,1 милиона души в света страдат от тежки заболявания, причинени от стрептококи от група А, от които 15,6 милиона имат ревматични сърдечни заболявания. Годишно се регистрират около 1,8 милиона нови случая, над 500 000 души умират. Към тези цифри трябва да се добавят повече от 111 милиона случая на стрептодермия и 616 милиона случая на фарингит.

Като нозокомиални инфекции, лезиите са от значение за акушерски заведения, детски, хирургични, отоларингологични и очни отделения. Инфекцията става както ендогенно, така и екзогенно (от персонал и пациенти - носители на стрептококи) по пътища, най-често при инвазивни диагностични и лечебни манипулации.

Периодичната цикличност е една от характерните особености на протичането на епидемичния процес при стрептококови инфекции. Особеността на тази вълнообразност е появата и изчезването на особено тежки клинични форми. Значителен брой случаи на скарлатина и тонзилофарингит, усложнени от гнойно-септични (отит, менингит, сепсис) и имунопатологични (ревматизъм, гломерулонефрит) процеси. Тежките генерализирани форми на инфекция, придружени от дълбоки лезии на меките тъкани, са обозначени с термина "стрептококова гангрена". От средата на 80-те години. в много страни е отбелязано увеличение на честотата на стрептококова инфекция, съвпадащо с промените в нозологичната структура на заболяванията, причинени от S. pyogenes. Отново започнаха да се регистрират групови случаи на тежки генерализирани форми, често завършващи със смърт (синдром на токсичен шок, септицемия, некротизиращ миозит, фасциит, септицемия и др.). В Съединените щати годишно се регистрират 10 000–15 000 случая на инвазивни стрептококови инфекции. От тях 5–19% (500–1500 случая) е некротизиращ фасциит. Случаите на инвазивна стрептококова инфекция в Русия са изключително редки, въпреки че според някои експерти тези заболявания са чести, но се записват под други диагнози. Липсата на система за проследяване, слабото развитие на лабораторната база не ни позволява да преценим истинската степен на разпространението му и оставя много въпроси на диагностиката, лечението и профилактиката нерешени.

През последните години се забелязва и увеличение на заболеваемостта от ревматизъм, регистрирани са огнища на това заболяване. Важно е да се отбележи, че тази тенденция се наблюдава както в развиващите се, така и в развитите страни. Широкото използване на лабораторни методи на изследване позволи да се установи, че връщането на инвазивни стрептококови заболявания е свързано с промяна в серотиповете на патогените, циркулиращи в популациите: М-серотипове 2, 4, 12, 22 и 49 бяха заменени с ревматогенни. и токсигенни 1, 3, 5, 6, 18, 24 и 28 серотипове. Съответно се е увеличила честотата на ревматизъм и токсични инфекции (токсичен тонзилофарингит, скарлатина и синдром на токсичен шок).

В Русия, както и в други страни, в края на 80-те и началото на 90-те години на ХХ век. беше отбелязано преобладаването на серотипове на патогена, участващи в появата на тежки генерализирани форми на инфекция. В структурата на общата заболеваемост с генерализирани форми на инфекция в болниците в Москва делът на стрептококова (група А) инфекция (GAS) според нашите данни е 17,9% (1064 случая), от които 92,6% (986 случая) са фатален.

Приблизителният брой на заболяванията на стрептококова (група А) етиология през последните години в Русия е средно 1,25 милиона (86,1 на 10 000 души от населението), а разпространението е 3,1 милиона случая (207,1 на 10 000 души от населението), от тях ревматична болест на сърцето (остра ревматична треска и CRHD) представляват повече от 350 хиляди случая. По наши данни в Москва през 1996–2007 г. Всяка година почти 93 хил. души се разболяват от ГАЗ инфекция, или 103,1 на 10 000 души от населението. Средният дългосрочен темп на спад е около 1% годишно. Подобни нива на разпространение са 221 000 случая (245,4 на 10 000 население и съответно -1%). В Русия през този период от време се наблюдава годишно увеличение на заболеваемостта и разпространението - 2% годишно.

Делът на група деца сред тези със SGA инфекция в Руската федерация е 33% (991 хиляди случая, или 389,7 на 10 000 души от населението), група от юноши - 9% (273,9 хиляди случая, или 377,8 на 10 000 души от населението). годишно), групи възрастни - 58% (повече от 1,7 милиона случая, или 154,8 на 10 000 души население годишно). В Москва подобни цифри са - 42% (92,7 хиляди, или 607,0); 6% (14 хиляди, или 399,9) и 52% (114 хиляди, или 160,3 на 10 000 души население.)

През последните години се наблюдава значително намаляване на честотата на ARF и разпространението на CRHD в Русия и Москва, както сред общото население, така и във възрастовите групи със STP от -4% до -23%. За периода 1996–2007г средната дългосрочна честота на ARF е 0,5 в Москва и 3,0 в Русия, а разпространението на CRHD е 155,2 в Москва и 215,5 в Русия на 100 000 души население. Рисковата група във всички територии за честотата на ARF и CRHD са юноши на възраст 15–17 години, за разпространението на ARF и CRHD - съответно група юноши и възрастни (18 години и повече).

Смъртността на населението на Москва от ревматизъм намалява за 12 години от STP = -4%. Средно на 100 000 души от населението са умирали около 6 души, или 547 души в абсолютна стойност годишно. В Русия се наблюдава подобна ситуация, но интензивните нива на смъртност са по-ниски - 5,1 на 100 000 души население (таблица 13.1251).

Установено е, че въпреки изразените низходящи тенденции в заболеваемостта, разпространението, временната нетрудоспособност и смъртността, стрептококовата (група А) инфекция продължава да нанася значителни социално-икономически щети и остава сред спешните здравни проблеми на страната.

Икономическите щети от стрептококови инфекции са около 10 пъти по-високи, отколкото при вирусния хепатит. Сред изследваната стрептококоза ангината е икономически най-значима (57,6%), следвана от остри респираторни инфекции със стрептококова етиология (30,3%), еризипел (9,1%), след това скарлатина и активен ревматизъм (1,2%) и накрая остър нефрит (0,7%).

Стрептококовите инфекции остават една от важните причини за инвалидност сред населението. В Москва са регистрирани средно 27,5 случая и 682,7 пропуснати дни поради ревматизъм (ARF + CRHD) на 100 000 работещо население (Таблица 13.13).

В Русия характерът на динамиката на тези показатели беше подобен на Москва, но средните дългосрочни показатели бяха повече от 2 пъти по-високи - съответно 78,0 и 1670,2 на 100 000 работещо население (p< 0,05). В среднем за 12 лет длительность одного случая ревматизма в РФ составила 21 день, что на 20% меньше, чем в Москве (25 дней).

Сезонната заболеваемост представлява 50-80% от първичните стрептококови инфекции, регистрирани за една година. Месечната заболеваемост от респираторна стрептококова инфекция има изразена есенно-зимно-пролетна сезонност. Месеците на минимална и максимална заболеваемост са съответно юли-август и ноември-декември и март-април. Сезонната заболеваемост се определя основно от децата, посещаващи предучилищни институции. Моментът на настъпване на сезонно нарастване на заболеваемостта се влияе решаващо от времето на формиране или обновяване на организираните екипи и техния брой.

В зависимост от размера на екипа, особеностите на неговото формиране и функциониране, може да се забележи повишаване на честотата на стрептококова инфекция след 11-15 дни (големи детски центрове за отдих, военни екипи и др.). Достига своя максимум средно за 30–35 дни. В детските групи в предучилищна възраст повишаването на заболеваемостта обикновено започва след 4-5 седмици. с максимална честота на 7-8 седмица. от периода на формирането им. При организирани екипи, обновявани веднъж годишно, се наблюдава еднократно сезонно увеличение на инфекциите. При двукратна актуализация се отбелязват двукратни сезонни повишения на заболеваемостта. Най-демонстративно това се проявява във военните колективи. Първата максимална заболеваемост, свързана с пролетната наборна служба, се наблюдава през юни-юли, втората, поради есенната наборна служба, през декември-януари. В колективи с малък брой или с малка част от лицата, влизащи по време на обновяването, сезонните повишения и спадове може изобщо да не се появят.

Развитието на епидемичния процес на респираторни стрептококови инфекции се характеризира с наличието на връзка между случаите на скарлатина и предишни заболявания на ангина и други респираторни прояви на стрептококова инфекция, които се появяват в предучилищните институции, особено скоро след тяхното формиране.

Този епидемиологичен модел е своеобразен "маркер" за развитието на епидемичния процес. Навременно регистрираните промени в честотата на поява на определени клинични форми на респираторни стрептококови инфекции могат да служат като предвестник на увеличаване на заболеваемостта. В същото време е необходимо да се вземе предвид фактът, че появата на скарлатина в организиран екип може да е признак на епидемиологични проблеми за респираторна стрептококова инфекция. Фокусите на скарлатина са, като правило, вътрешната природа на образуването. Рядко се отбелязва въвеждането на патогени. В такива ситуации е по-правилно да се говори за отстраняване на вирулентен патоген от организирани групи към семейства и други организирани групи.

епидемиологичен надзор.В съвременните условия е възможно да се постигне реално намаляване на заболеваемостта, а оттам и на социално-икономическите загуби, причинени от стрептококови инфекции, само въз основа на функционирането на рационална система за епидемиологично наблюдение. Понастоящем са разработени неговите теоретични (доктрина за епидемичния процес), методологични (епидемиологична диагностика), правни (регулаторна рамка) и организационни (програми, сили и средства) основи.

Основните разпоредби на епидемиологичния надзор на стрептококови инфекции включват:

● проследяване на нивото и динамиката на заболеваемостта и смъртността от стрептококова инфекция с различна клинична изява, като се обръща специално внимание на инвазивните форми на инфекция;

● събиране и анализ на данни за типичната структура на стрептококи от група А, изолирани от пациенти и носители на патогена;

● използване на скринингови молекулярно-биологични и молекулярно-генетични изследователски методи за наблюдение на биологичните свойства на циркулиращи щамове GAS, включително антибиотична резистентност, на базата на извадкови представителни изследвания на различни групи от населението;

● оценка на имунологичния статус на населението по отношение на стрептококова инфекция въз основа на планов и спешен имунологичен контрол в организирани колективи;

● оценка на ефективността на текущите мерки за борба и профилактика на респираторни стрептококови инфекции и разработване на мерки за тяхното коригиране.

Многофакторният характер на детерминантите на епидемичния процес, признат от всички, определя необходимостта да се разглежда епидемиологичният надзор като сложна социално-биологична система, състояща се от редица взаимосвързани и в същото време независими подсистеми. В съответствие със съвременните концепции системата за епидемиологично наблюдение на стрептококова инфекция се състои от 3 независими подсистеми: информационно-аналитична, диагностична и управленска (фиг. 13.43).

Информационно-аналитична подсистема - основният раздел на епидемиологичния надзор - включва: отчитане и регистрация на различни клинични форми на стрептококова инфекция; проследяване на динамиката на заболеваемостта, смъртността и носителството. Информационната подсистема на ЕН трябва да съдържа информация за външните прояви на заболеваемостта и нейните детерминанти. Външните прояви на заболеваемостта се характеризират с интензивност, динамика (дългосрочни и вътрегодишни); териториално разпределение и структура (възрастова, социална, клинична, етиологична). Детерминантите, според учението за епидемичния процес, са факторите на епидемичния процес – биологични, природни и социални.

Диагностичната подсистема на епидемиологичния надзор осигурява идентифициране на рисковите фактори, които причиняват дадена епидемична ситуация. Теоретичната основа на диагностичната подсистема са съвременните научни идеи за причинно-следствените връзки: да се съди не само въз основа на информация за проявите на заболеваемост, както най-често се прави на практика, но и на съвкупността от данни, характеризиращи всички детерминанти на епидемичния процес. На тази основа във всяка територия се разработват критерии за определяне на предпоставките и предвестниците (предепидемична диагностика) на усложненията на епидемичната ситуация.

Диагностичната подсистема на епидемиологичния надзор има за цел да получи реални представи за епидемиологичните особености на стрептококова инфекция. Защо е необходимо:

● идентифициране на закономерностите в разпространението на болестите във времето, на територията и сред различни възрастови и социални групи от населението;

● идентифициране на социално-екологични фактори (социални, икономически и екологични), които предизвикват повишаване на заболеваемостта;

● извършване на ретроспективен и оперативен епидемиологичен анализ.

Наред с ретроспективен епидемиологичен анализ е важно да се провежда ежедневна оценка на епидемиологичната ситуация в организирани групи, анализ на заболеваемостта от остри респираторни инфекции, тонзилит и скарлатина, навременно откриване на пациенти и клинична диагностика на заболявания, отстраняване на пациенти с тонзилит и стрептококови остри респираторни инфекции от посещение на детски заведения, както и етиотропно лечение на пациенти.

Друг компонент на диагностичната подсистема е микробиологичният мониторинг. Включва проследяване на широчината на разпространение на патогена сред населението (ниво на носителство) и определяне на типичния състав на стрептококи от група А, както и изучаване на техните биологични и молекулярно-генетични свойства, чувствителност към антибиотици и дезинфектанти. В системата за епидемиологично наблюдение на стрептококова инфекция е необходима цялостна оценка на биологичните свойства на патогена, като се вземат предвид маркерите за вирулентност, които могат да се извършват на два етапа. На първия етап е препоръчително да се определи групата и вида на патогена, извършвани в практически лаборатории, на втория етап - по-задълбочено изследване на биологичните свойства, проведено в специализирани центрове, включително изследвания в молекулярната биологични и генетични нива.

Като се има предвид, че генетичната структура на GAS ( Streptococcus pyogenes) е поликлонален и в неговите популации протичат различни процеси на вътревидова и латерална рекомбинация; парадигмата на пангенома е напълно приложима за този тип микроорганизми. Следователно можем да предположим, че епидемичният процес при стрептококозата от група А се поддържа от циркулацията сред хората на множество независими клонове на патогена. За тяхното идентифициране е препоръчително да се използват такива методи за типизиране на SHA като анализ на целия геном чрез импулсна електрофореза, секвениране на отделни гени, отговорни за синтеза на фактори на патогенност, и идентифициране на гени с екстрахромозомна локализация. Това значително допълва разбирането за типичните характеристики на циркулиращите щамове стрептококи, което разширява възможностите за изучаване на особеностите на развитието на епидемичния процес на инфекция. Emm типизирането, идентифицирането на гените на еритрогенните токсини и импулсната електрофореза позволяват да се открие SGA хетерогенност в основната генотипна система (хромозома), да се идентифицират идентични (епидемични), както и свързани и несвързани клъстери на изследваните култури, което е много важно за изучаване на механизма на развитие на епидемичния процес.

Секвениращото типизиране на определени последователности на гена emm, който кодира един от най-важните вирулентни фактори, заема специално място сред многобройните методи за вътрешновидово типизиране на GAS. S. pyogenes(М-протеин). Този метод се сравнява благоприятно с "класическите" и други методи за писане по отношение на възможностите за възпроизводимост и резолюция. Изглежда подходящо да се използва методът за типизиране на emm за наблюдение на циркулацията на епидемично значими варианти на GAS на глобално, регионално и местно ниво. Това ще позволи да се предвидят промени в епидемичната ситуация и да се предвиди появата на инвазивни (генерализирани) форми на инфекция. Днес е добре известен фактът, че развитието на редица сериозни заболявания е свързано с инфекция с CHA на определени М серотипове (ревматизъм, гломерулонефрит и др.).

Като част от микробиологичния мониторинг, проследяването на антимикробната резистентност е от съществено значение за предоставяне на информацията, необходима за разработване и прилагане на по-ефективни подходи за ограничаване на появата и разпространението на антибиотична резистентност при стрептококите на местно, регионално, национално и международно ниво. Наблюдението за антибиотична резистентност при стрептококи трябва да се съсредоточи върху стрептокок от група А, стрептокок от група В и пневмококови инфекции.

Получените данни за нивото и характера на резистентността трябва да се използват за:

● прогнозиране на вероятността от възникване и разпространение на антибиотична резистентност на стрептококи, като се вземат предвид механизмите на образуване и разпространение на устойчиви на антибиотици видове и формите на заболяванията, които причиняват;

● информиране на здравните органи на съответното ниво за текущата ситуация с цел разработване на стратегия за ограничаване на разпространението на антибиотичната резистентност, за предприемане на подходящи мерки за борба с разпространението на резистентни форми;

● въвеждане на подходящи процедури и методи в работата на микробиологичните лаборатории за своевременно и надеждно откриване на резистентни варианти на стрептококи;

● актуализиране на указания за емпирична антибиотична терапия на инфекции, промени във формулярите на антимикробните лекарства.

В страните от ЕС има единна, финансирана от Европейската комисия научна програма за мониторинг на стрептококи и причинени заболявания „Strep-EURO: тежка мрежа Streptococcus pyogenes“. В САЩ, Германия, Франция, Австралия, Италия, Швеция и други страни се провеждат изследвания върху патогенезата на стрептококовите заболявания, изучаването на генетиката на патогените, регулирането на транскрипцията на техните геноми и транслацията на протеини чрез биоинженерство и нанотехнологии. силно развит. Наред с микробиологичния мониторинг голямо значение в системата на епидемиологичния надзор има плановият и извънреден имунологичен мониторинг. Имунологичният мониторинг дава възможност за обективна оценка и прогнозиране на степента на инфекция на населението с GAS, което е особено важно при прилагането на превантивни мерки в организирани групи от деца и възрастни. При провеждане на имунологичен мониторинг тестът за определяне на антитела към групово-специфичния полизахарид CGA е много информативен.

Комбинираното използване на микробиологичен и имунологичен мониторинг позволява обективно да се оцени интензивността на циркулацията на SHA сред населението и помага да се предвидят промени в епидемичната ситуация на стрептококова инфекция.

Подобно на концепцията за „пренозологична диагностика“, използвана в клиничната практика, т.е. разпознаване на граничните състояния на организма между здраве и болест, норма и патология, в епидемиологичната практика съществува понятието "предепидемична диагноза", т.е. своевременно откриване на предпоставки и предвестници на възможно усложнение на епидемиологичната ситуация и разработване на препоръки въз основа на тях за бърза корекция на плана за превантивни и противоепидемични мерки.

Основните предпоставки за изостряне на епидемичната ситуация за стрептококова инфекция са „смесването“, създадено по време на формирането и обновяването на организирани групи, условията за съществуването на тези групи, които допринасят за обмена на патогенни щамове, а прекурсорите са увеличаване в броя на носителите на патогена, появата на изтрити форми на стрептококова инфекция, диагностицирани като остри респираторни инфекции, циркулация на определени (вирулентни) видове и откриване на молекулярни биологични маркери (клонове) на стрептококи. Идентифицирането на признаци на активиране на епидемичния процес трябва да се извършва въз основа на серологични изследвания.

Друга подсистема на епидемиологичния надзор е управленската. Управленските функции се изпълняват от институциите на Роспотребнадзор - това е държавен орган за прилагане на ЕС на федерално и териториално ниво и изпълнение на дейности за осигуряване на върховенството на закона и правните аспекти на санитарното и епидемиологичното благосъстояние на населението. Основните функционални области на дейност на служителите на центровете са епидемиологична, диагностична и контролна.

Крайният резултат от EN е идентифицирането на рискови фактори, причинили епидемични проблеми, за да се вземат информирани управленски решения. Управленските решения впоследствие се изпълняват чрез система от превантивни и противоепидемични мерки, регламентирани от санитарни правила и указания, одобрени от главния санитарен лекар на страната. Органите на Роспотребнадзор упражняват контролните си функции за спазване на санитарния и противоепидемичния режим в контролираните обекти и за провеждане на навременни и качествени мерки.

Превантивни действия.Основата за превенция на респираторни стрептококови инфекции в организирани групи е систематичното и системно лечение и диагностични мерки. Ранната и активна диагностика, изолацията и пълноценното етиотропно лечение на пациентите играят решаваща роля при тези състояния. Реалността на този подход се обяснява с факта, че патогените остават чувствителни към действието на пеницилина и неговите производни. За лечение на всички форми на заболявания, причинени от стрептококи от група А, обикновено се използват пеницилинови препарати, към които остава високата чувствителност на патогените. Повечето щамове също са силно чувствителни към еритромицин, азитромицин, кларитромицин, оксацилин и олеандомицин. Поради ниската чувствителност на патогените към тетрациклин, гентамицин и канамицин, не е препоръчително да се предписват тези лекарства. Като алтернатива е възможно интрамускулно приложение на лекарства с продължително действие.

Употребата на лекарства от групата на пеницилина може да осигури профилактика на групови заболявания на скарлатина, ревматизъм и намаляване на честотата на тонзилит и стрептококови остри респираторни инфекции. За да се спрат огнища на респираторни стрептококови заболявания в организирани групи, е необходимо лечение с пеницилинови препарати за пациенти с не само явни, но и латентни форми на стрептококова инфекция. В условията на военни контингенти, принадлежащи към групи с висок риск от респираторна стрептококова инфекция, най-целесъобразно е да се извърши спешна профилактика веднага след формирането на екипи, преди началото на сезонното повишаване на заболеваемостта (спешна превантивна профилактика). В други групи, където сезонните повишения на заболеваемостта са относително ниски или не са регулярни, може да се използва прекъсващ тип спешна профилактика. В този случай се провежда спешна профилактика в периода на епидемичен ръст на заболеваемостта, за да се елиминира съществуващото епидемично заболяване.

Пеницилиновата профилактика е единственият възможен начин за предотвратяване на повторната поява на стрептококова инфекция и нейните усложнения. Профилактиката е насочена към предотвратяване на повторна поява на остри ревматични пристъпи. За това се препоръчват месечни инжекции бензатин бензилпеницилин (ретарпен, екстенцилин) 1 200 000–2 400 000 единици.

на всеки 3-4 седмици в/м. Ако сте алергични към пеницилини - еритромицин 250 mg 2 пъти на ден.

Продължителност на вторичната профилактика: ревматична треска (RF) с кардит и клапно заболяване - 10 години след последния епизод и до 40-годишна възраст, понякога се провежда доживотна профилактика. ; РЛ с кардит, но без клапно заболяване - 10 години или до 21 години и РЛ без кардит - 5 години или до 21 години.

Рецидивите на постстрептококов остър гломерулонефрит са много редки, така че няма нужда от пеницилинова профилактика. Санитарно-хигиенните мерки в организирани групи за деца и възрастни, болничните условия (намаляване на размера на екипа, пренаселеността му, общи санитарни мерки, режим на дезинфекция) намаляват вероятността от въздушно-капково и контактно-битово предаване на патогена. Профилактиката на алиментарния път на инфекцията се извършва по същия начин, както при истинските чревни инфекции.

Противоепидемични мерки.Решаващо значение се отдава на мерките, насочени към неутрализиране на източниците на инфекция (пациенти, реконвалесценти, носители), които едновременно се разглеждат като мерки за предотвратяване на постстрептококови усложнения. Лечението на пациенти с пеницилинови препарати трябва да се извърши в рамките на 10 дни (препоръки на СЗО), което гарантира пълното им саниране като източници на инфекция и предотвратява развитието на постстрептококови усложнения.

- група от заболявания, включително инфекции, причинени от стрептококова флора от различни видове и проявяващи се като увреждане на дихателните пътища и кожата. Стрептококовите инфекции включват стрептококов импетиго, стрептодермия, стрептококов васкулит, ревматизъм, гломерулонефрит, еризипел, тонзилит, скарлатина и други заболявания. Стрептококовите инфекции са опасни с тенденция към развитие на постинфекциозни усложнения от различни органи и системи. Следователно диагнозата включва не само идентифициране на патогена, но и инструментално изследване на сърдечно-съдовата, дихателната и пикочната система.

Главна информация

- група от заболявания, включително инфекции, причинени от стрептококова флора от различни видове и проявяващи се като увреждане на дихателните пътища и кожата. Стрептококовите инфекции са опасни с тенденция към развитие на постинфекциозни усложнения от различни органи и системи.

Характеристика на възбудителя

Streptococcus е род факултативни анаеробни грам-положителни сферични микроорганизми, които са устойчиви в околната среда. Стрептококите са устойчиви на изсушаване, остават в изсъхнали биологични материали (храчка, гной) в продължение на няколко месеца. При температура 60 °C. умират след 30 минути, под действието на химически дезинфектанти - след 15 минути.

Резервоарът и източникът на стрептококова инфекция е носител на стрептококова бактерия или човек, който е болен от една от формите на инфекция. Механизмът на предаване е аерозолен. Причинителят се отделя от пациентите при кашляне, кихане, по време на разговор. Инфекцията става по въздушно-капков път, така че основните източници на инфекция са хора с първично увреждане на горните дихателни пътища (тонзилит, скарлатина). В същото време вече не е възможно да се заразите на разстояние, по-голямо от три метра. В някои случаи е възможно да се прилагат хранителни и контактни пътища на предаване (чрез мръсни ръце, замърсена храна). Стрептококите от група А, когато някои хранителни продукти (мляко, яйца, миди, шунка и др.) Влизат в благоприятна хранителна среда, се характеризират с възпроизвеждане и дългосрочно запазване на вирулентни свойства.

Вероятността от гнойни усложнения при заразяване със стрептококи е висока при хора с изгаряния, наранявания, бременни жени, новородени, пациенти след операция. Стрептококите от група B обикновено причиняват инфекции на пикочните пътища и могат да се предават чрез полов контакт. Новородените често получават инфекция в резултат на инфекция на амниотичната течност и по време на преминаването на родовия канал. Естествената чувствителност на човек към стрептококови бактерии е висока, имунитетът е типоспецифичен и не предотвратява инфекцията със стрептококи от друг вид.

Клинични форми на стрептококова инфекция

Симптомите на стрептококови инфекции са изключително разнообразни поради големия брой вероятни локализации на фокуса на инфекцията, видове патогени. В допълнение, интензивността на клиничните прояви зависи от общото състояние на заразеното лице. Стрептококите от група А са предразположени към увреждане на горните дихателни пътища, слуховия апарат, кожата (стрептодермия), тази група включва патогени на скарлатина и еризипел.

Болестите, които са се развили в резултат на увреждане от тези микроорганизми, могат да бъдат разделени на първични и вторични форми. Първичните форми представляват недостатъчност на възпалителни инфекциозни заболявания на органите, които са се превърнали в порти на инфекцията (фарингит, ларингит, тонзилит, възпаление на средното ухо, импетиго и др.). Вторичните форми се развиват в резултат на включването на автоимунни и токсико-септични механизми за развитие на възпаление в различни органи и системи. Вторичните форми на стрептококови инфекции с автоимунен механизъм на развитие включват ревматизъм, гломерулонефрит и стрептококов васкулит. Некротичните лезии на меките тъкани, мета- и перитонзиларните абсцеси, стрептококовият сепсис са от токсино-инфекциозен характер.

Редки клинични форми на стрептококови инфекции: некротично възпаление на мускулите и фасцията, ентерит, синдром на токсичен шок, фокални инфекциозни лезии на органи и тъкани (например абсцес на меките тъкани). Стрептококите от група B причиняват по-голямата част от инфекциите при новородени, въпреки че се срещат на всяка възраст. Това се дължи на преобладаващото увреждане на пикочно-половия тракт от този патоген и инфекция на новородени интранатално.

Стрептококовите инфекции при новородени се проявяват като бактериемия (30% от случаите), пневмония (32-35%) и менингит. В половината от случаите инфекцията се проявява клинично през първия ден от живота. В същото време стрептококовите инфекции при новородени са изключително трудни, смъртността сред болните е около 37%. Менингитът и бактериемията могат да се появят по-късно. В този случай около 10-20% от болните умират, а половината от оцелелите имат нарушения в развитието.

Стрептококовите инфекции от група В често са причина за следродилен ендометрит, цистит, аднексит при родилки и усложнения в следоперативния период при цезарово сечение. Стрептококова бактериемия може да се наблюдава и при хора с изразено отслабване на имунните свойства на организма (възрастни хора, пациенти със захарен диабет, синдром на имунна недостатъчност, злокачествени новообразувания). Често на фона на продължаваща ARVI се развива стрептококова пневмония. Streptococcus viridans може да причини ендокардит и последващи клапни дефекти. Стрептококите от групата на mutans причиняват кариес.

Усложненията на стрептококовите инфекции са автоимунни и токсикосептични вторични лезии на органи и системи (ревматизъм, гломерулонефрит, некротичен миозит и фасциит, сепсис и др.).

Диагностика на стрептококови инфекции

Етиологичната диагноза на стрептококова инфекция на лигавицата на фаринкса и кожата изисква бактериологично изследване с изолиране и идентифициране на патогена. Изключение прави скарлатината. Тъй като много видове стрептококови бактерии вече са придобили известна резистентност към определени групи антибиотици, е необходимо задълбочено микробиологично изследване и тестване за чувствителност към антибиотици. Диагнозата, направена в достатъчен обем, допринася за избора на ефективна тактика на лечение.

Експресната диагностика на стрептококи от група А ви позволява да установите патогена в рамките на 15-20 минути от момента на вземане на анализа, без да изолирате чиста култура. Въпреки това, откриването на наличието на стрептококи не винаги означава, че те са етиологичният фактор на патологичния процес, този факт може също да показва обичайния превоз. Ревматизмът и гломерулонефритът почти винаги се характеризират с повишаване на титъра на антителата срещу стрептококи още от първите дни на обостряне. Титърът на антителата срещу извънклетъчните антигени се определя с помощта на реакция на неутрализация. При необходимост се извършва изследване на органи, засегнати от стрептококова инфекция: преглед от отоларинголог, рентгенография на белите дробове, ултразвук на пикочния мехур, ЕКГ и др.

Лечение на стрептококови инфекции

В зависимост от формата на стрептококова инфекция, лечението се извършва от гинеколог, уролог, дерматолог, пулмолог или други специалисти. Етиологичното лечение на първичните клинични форми на стрептококови инфекции се състои в предписване на курс от пеницилинови антибиотици, към които стрептококите са доста чувствителни. Ако се установи неефективността на антибиотика, когато се използва повече от пет дни, лекарството се променя. Препоръчително е да се тества културата на патогена за чувствителност към лекарства от различни групи (еритромицин, азитромицин, кларитромицин, оксацилин и др.), За да се избере по-надежден антибиотик. Практиката показва, че тетрациклиновите лекарства, гентамицинът и канамицинът са неефективни.

Патогенетичното и симптоматичното лечение зависи от клиничната форма на заболяването. Ако е необходимо да се предписват дълги курсове на антибиотична терапия (с вторични форми на стрептококова инфекция), често се предписват лекарства с продължително действие. Напоследък се забелязва положителен ефект върху хода на заболяването от употребата на човешки имуноглобулин и имуностимулиращи средства.

Профилактика на стрептококови инфекции

Предотвратяването на инфекция със стрептококова инфекция включва мерки за лична хигиена и индивидуална профилактика при контакт в тесен екип с хора с респираторни заболявания: носене на маска, почистване на съдове и повърхности, които могат да попаднат на микроорганизми, измиване на ръцете със сапун. Общата превенция се състои в провеждането на систематичен мониторинг на здравословното състояние на колективите: профилактични прегледи в училищата и детските градини, изолиране на идентифицирани пациенти, адекватни терапевтични мерки, идентифициране на скрити форми на носителство на стрептококова инфекция и тяхното лечение. За освобождаване на организма от патогена и пълно излекуване СЗО препоръчва употребата на пеницилини в продължение на поне 10 дни.

Особено внимание трябва да се обърне на превенцията на нозокомиална инфекция със стрептококова инфекция, тъй като инфекцията в болница при пациент, който е в отслабено състояние, е многократно по-вероятно и ходът на инфекцията при такива пациенти е много по-тежък. Предотвратяването на инфекция при родилки и новородени се състои в внимателно спазване на санитарните и хигиенни стандарти и режим, разработен за гинекологичните отделения и родилните болници.

ензимни свойства.Стрептококите имат захаролитични свойства. Те разширяват глюкоза, лактоза, захароза, манитол (не винаги) и малтоза, за да образуват киселина. Протеолитичните им свойства са слабо изразени. Те коагулират млякото, желатинът не се втечнява.

Образуване на токсини.Стрептококите образуват редица екзотоксини: 1) стрептолизини - разрушават еритроцитите (О-стрептолизин има кардиотоксичен ефект); 2) левкоцидин - унищожава левкоцитите (образувани от силно вирулентни щамове);

3) еритрогенен (скарлатинен) токсин - предизвиква клиничната картина на скарлатината - интоксикация, съдови реакции, обрив и др. Синтезът на еритрогенен токсин се определя от профага; 4) цитотоксини – имат способността да предизвикват гломерулонефрит.

Антигенна структура и класификация.Стрептококите имат различни антигени. Цитоплазмата на клетката съдържа антиген със специфична нуклеопротеидна природа, която е еднаква за всички AS стрептококи. Артигените от протеинов тип са разположени на повърхността на клетъчната стена. В клетъчната стена на стрептококите е открит антиген от полизахаридната група.

Според състава на полизахаридната групово-специфична антигенна фракция всички стрептококи се делят на

групи, обозначени с главни латински букви A, B, C, D и т.н. до S. В допълнение към групите, стрептококите се разделят на серологични типове, които са обозначени с арабски цифри.

Група А включва 70 типа. Тази група включва повечето стрептококи. Група Б включва предимно опортюнистични човешки стрептококи. Група С включва стрептококи, патогенни за хората и животните. Група D се състои от стрептококи, които не са патогенни за хората, но тази група включва ентерококи, които са обитатели на чревния тракт

човек и животни. Попадайки в други органи, те причиняват възпалителни процеси: холецистит, пиелит и др. По този начин те могат да бъдат приписани на опортюнистични микроби.

Принадлежността на изолираните култури към една от серологичните групи се определя чрез реакция на утаяване с групови серуми. За определяне на серологичните типове се използва реакция на аглутинация със специфични за типа серуми.

Устойчивост на фактори на околната среда.Стрептококите са доста стабилни в околната среда. При температура от 60 ° C те умират след 30 минути.

В засъхналата гной и храчки те персистират с месеци. Обичайните концентрации на дезинфектанти ги унищожават за 15-20 минути. Ентерококите са много по-устойчиви, дезинфекционните разтвори ги убиват само след 50-60 минути.

1. Опишете патогенезата и заболяванията, причинени от стрептококи. Назовете превенцията на стрептококови заболявания.

източници на инфекция.Хора (болни и носители), по-рядко животни или заразени продукти.

предавателни пътища.Въздушнодесантни и въздушнодесантни. Понякога храна, евентуално контактно-битова.

Заболяванията могат да възникнат в резултат на екзогенна инфекция, както и ендогенно, с активиране на опортюнистични стрептококи, които живеят върху лигавиците на фаринкса, назофаринкса и вагината. Намаляването на съпротивителните сили на организма (охлаждане, гладуване, преумора и др.) може да доведе до автоинфекция.

От голямо значение в патогенезата на стрептококови инфекции е предварителната сенсибилизация - в резултат на предишно прехвърлено заболяване на стрептококова етиология.

При проникване в кръвния поток стрептококите причиняват тежък септичен процес.

Заболявания при хоратапо-често причинява β-хемолитични стрептококи от серологична група А. Те произвеждат ензими за патогенност: хиалуронидаза, фибринолизин (стрептокиназа), дезоксирибонуклеаза и др. В допълнение, капсула, М-протеин, които имат антифагоцитни свойства, се откриват в стрептококите.

Стрептококите причиняват различни остри и хронични инфекции при хората, както с образуване на гной, така и негнойни, различни по клинична картина и патогенеза. Гнойни - флегмони, абсцеси, раневи инфекции, негнойни - остри инфекции на горните дихателни пътища. Еризипел, скарлатина, ревматизъм и др.

Стрептококите често причиняват вторични инфекции с грип. Морбили, магарешка кашлица и други заболявания често усложняват инфекциите на раните.

Предотвратяване.Свежда се до санитарно-хигиенни мерки, укрепващи цялостната устойчивост на организма. Специфична профилактикане е развит.

Ключови думи

ДЕЦА / ПАТОГЕНЕЗА / СТРЕПТОКОКИ / ИНФЕКЦИИ / ДЕЦА

анотация научна статия по клинична медицина, автор на научна работа - Chelpan L.L., Prokhorov E.V.

Стрептококовите инфекции са най-честите бактериални инфекции. Основно значение в човешката патология имат серологичните стрептококи от група А. Различават се първични, вторични и редки форми на стрептококова инфекция. Първичните форми включват стрептококови лезии на дихателните пътища, скарлатина, еризипел. Сред вторичните форми се разграничават заболявания с автоимунна природа (остра ревматична треска, гломерулонефрит, васкулит, неврологични разстройства и др.). Вторичните форми на заболяването без автоимунен компонент включват перитонзиларен абсцес, менингит, бактериален миокардит и септични усложнения. Редки или инвазивни форми на стрептококова инфекция ентерит, фокални лезии на вътрешните органи, синдром на токсичен шок, първичен перитонит. Патогенезата на стрептококова инфекция е представена от няколко последователни реакции, включително системен възпалителен отговор. Обещаващи насоки за решаване на този проблем са: подобряване на методите за диагностициране на стрептококова инфекция, рационална антибактериална терапия, разработване на ваксина, която е ефективна срещу повечето видове стрептококи от група А.

Свързани теми научни статии по клинична медицина, автор на научна работа - Chelpan L.L., Prokhorov E.V.

• Стрептококова инфекция при деца: съвременни подходи към противовъзпалителната терапия

  2010 / Краснова Елена Игоревна, Кретиен Светлана Олеговна

• Стрептококова инфекция в края на века

  2002 г. / Белов Б. С.

• Оптимизиране на терапията на стрептококова инфекция на орофаринкса с помощта на бактериални лизати

  2011 / Краснова Елена Игоревна, Кретиен С.О.

• Носителство на група ß-хемолитичен стрептокок при деца: проблем на диференциалната диагноза

  2018 / Новосад Е.В., Бевза С.Л., Оболская Н.М., Шамшева О.В., Белименко В.В.

• Диагностика на остър фарингит при деца

  2014 / Куличенко Татяна Владимировна, Кабалоева А. М., Лашкова Ю. С., Лазарева М. А.

• ИНВАЗИВНА ИНФЕКЦИЯ, ПРИЧИНЕНА ОТ β-ХЕМОЛИТИЧЕН СТРЕПТОКОК ГРУПА А: ЕТИОЛОГИЯ, ЕПИДЕМИОЛОГИЯ, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ

  2017 / Матиевская Н.В.

• Нови подходи към антибиотичната терапия на остър тонзилофарингит при деца

  2015 г. / Болбот Ю.К.

• Епидемиологично значение на хроничния фарингит, назофарингит, синузит и ринит в Москва и Руската федерация от 1996 до 2009 г.

  2012 / Аксенова А. В., Брико Н. И., Клейменов Д. А.

• Минало и настояще на Streptococcus pyogenes: някои фактори на патогенност и тяхната генетична детерминация

  2015 / Тотолян Артьом Акопович

• А-стрептококов тонзилит: съвременни аспекти

  2009 / Щербакова М.Ю., Белов Б.С.

Стрептококова инфекция: въпроси на патогенезата, роля във формирането на соматична патология при деца

Стрептококовите инфекции са най-честите заболявания с бактериален произход. Основно значение в човешката патология принадлежи на стрептококите от серогрупа А. Има първични, вторични и редки форми на стрептококова инфекция. Първичните форми включват стрептококови лезии на дихателните пътища, скарлатина, еризипел. Вторичните форми са заболявания с автоимунна природа (остра ревматична треска, гломерулонефрит, васкулит, неврологични разстройства и др.). Вторичните форми на заболяването без автоимунен компонент включват перитонзиларен абсцес, менингит, бактериален миокардит, септични усложнения. Редки или инвазивни форми на стрептококова инфекция ентерит, фокални лезии на вътрешните органи, синдром на токсичен шок, първичен перитонит. Патогенезата на стрептококова инфекция е представена от няколко последователни реакции, включително системен възпалителен отговор. Обещаващи насоки по този въпрос са: подобряване на методите за диагностика на стрептококова инфекция, рационална антибиотична терапия, разработване на ваксини, ефективни срещу повечето видове стрептококи от група А.

Текстът на научната работа на тема "Стрептококова инфекция: въпроси на патогенезата, роля във формирането на соматична патология при деца"

Ще помогна на практикуващия ликар

В помощ на практикуващия

УДК 616.94-022.7-092-053.2

Прохоров Е.В., ЧЕЛПАНЛ.Л. Донецк държавен медицински университет. М. Горки

СТРЕПТОКОКОВА ИНФЕКЦИЯ: ВЪПРОСИ НА ПАТОГЕНЕЗАТА, РОЛЯТА ВЪВ ФОРМИРАНЕТО НА СОМАТИЧНА ПАТОЛОГИЯ ПРИ ДЕЦА

Резюме. Стрептококовите инфекции са най-честите бактериални инфекции. Основно значение в човешката патология имат серологичните стрептококи от група А. Различават се първични, вторични и редки форми на стрептококова инфекция. Първичните форми включват стрептококови лезии на дихателните пътища, скарлатина, еризипел. Сред вторичните форми се разграничават заболявания с автоимунна природа (остра ревматична треска, гломерулонефрит, васкулит, неврологични разстройства и др.). Вторичните форми на заболяването без автоимунен компонент включват перитонзиларен абсцес, менингит, бактериален миокардит и септични усложнения. Редки или инвазивни форми на стрептококова инфекция - ентерит, фокални лезии на вътрешните органи, синдром на токсичен шок, първичен перитонит. Патогенезата на стрептококова инфекция е представена от няколко последователни реакции, включително системен възпалителен отговор. Обещаващи насоки за решаване на този проблем са: подобряване на методите за диагностициране на стрептококова инфекция, рационална антибактериална терапия, разработване на ваксина, ефективна срещу повечето видове стрептококи от група А. Ключови думи: стрептококи, инфекция, деца, патогенеза.

Въведение

Стрептококовите инфекции (СИ) са сред най-честите заболявания с бактериален характер. Серологичните стрептококи от група А (SGA) са от първостепенно, доминиращо значение в човешката патология. Разпространението на SGA като респираторен патоген, неговите многобройни серотипове, строго типоспецифичното формиране на постинфекциозен имунитет и лекотата на предаване предопределят общото разпространение на SI при деца, особено в организирани групи. Стрептококите са отговорни за развитието на заболявания, традиционно считани за неинфекциозни, като остра ревматична треска и гломерулонефрит. Според експерти от Световната здравна организация, повече от 100 милиона случая на първичен SI (група А) се регистрират годишно в страните по света, а разпространението на ревматични сърдечни заболявания варира в широки граници - от 1 до 22 случая на 1000 деца. Тази тенденция се наблюдава както в развиващите се, така и в развитите страни, включително Съединените щати, където са отбелязани огнища на остра ревматична треска в средните слоеве на населението и военните колективи. Приблизително половината от сърдечните лезии са с постстрептококов произход.

Наличните до момента данни показват, че през следващите няколко десетилетия човечеството няма да може да се отърве от ГАЗ.

Целта на изследването е да се обобщят литературните данни за клиничните форми на SI и тяхната патогенеза, ролята на SI във формирането на соматична патология при деца.

SGA се отличава със своето разнообразие (повече от 100 серотипа за М-протеина), политропност към различни тъкани на тялото. И така, остър гломерулонефрит се развива в резултат на SI на кожата или горните дихателни пътища, причинени главно от щамове на М серотипове 1, 2, 4, 12, 25, 42, 49, 56, 57, 60 и някои други М-типове. на ГАЗ. При пациенти с ревматична треска е установена връзката на отделните серотипове на GAS с епидемии от заболяването и високата честота на наличие на мукоидни щамове от групата на A-стрептококи, принадлежащи към M-серотипове (M3, M5, M18, M19, M24). потвърдено. "Ревматогенните" щамове имат плътна хиалуронова капсула и индуцират типоспецифични антигени и са силно заразни.

© Prokhorov E.V., Chelpan L.L., 2014 © Актуална инфектология, 2014 © Zaslavsky A.Yu., 2014

Важен признак за "ревматогенността" на стрептокока е наличието на много големи М-протеинови молекули на повърхността на капсулата.

Известни са 9 SGA суперантигена и 11 други фактора на патогенност, които до голяма степен определят полиморфизма и тежестта на клиничните форми на заболяването. През последните години бяха открити такива суперантигени като екзотоксин F (митогенен фактор), стрептококов суперантиген (SSA), еритрогенни токсини SpeX, SpeG, SpeH, SpeJ, SpeZ, Sme /-2. Всички те могат да взаимодействат с клас II MHC антигени, експресирани на повърхността на антиген-представящи клетки и вариабилни региони на Т-лимфоцити, причинявайки тяхната пролиферация и по този начин мощно освобождаване на цитокини, особено като тумор некрозис фактор и интерферон-y.

Клиничните форми, наблюдавани при GAS инфекция, са изключително разнообразни. Те могат да бъдат разделени на първични, вторични и редки. Първичните форми включват стрептококови лезии на дихателните пътища и УНГ органи (тонзилит, фарингит, отит, мастоидит, цервикален лимфаденит, пневмония и др.), Кожа (импетиго, ектима), скарлатина, еризипел. Като характерни лезии за стрептококи са описани вулвит-вагинит при момичета в предпубертетна възраст и перианален дерматит и проктит при деца от двата пола.

Сред вторичните форми на SI са идентифицирани заболявания с автоимунен характер и такива, при които не е установен автоимунен механизъм. Като вторични заболявания с автоимунен механизъм на развитие се класифицират остра ревматична треска, гломерулонефрит, васкулит и др.. Има съобщения, че стрептококите могат да причинят неврологични заболявания при деца (обсесивно-компулсивно разстройство и синдром на Турет). Развитието на вторични форми на SI с автоимунен механизъм възниква в случаи на смесена инфекция или при честа реинфекция с нови SHA серотипове, при условия на генотипно определени характеристики на реактивността на тялото на детето.

Сред вторичните форми на SI без автоимунен компонент с доминиращ токсично-септичен механизъм се считат метатонзиларни и перитонзиларни абсцеси, менингит, бактериален миокардит и септични усложнения. Микробните щамове, които секретират протеинази, могат да причинят широко разпространени некротизиращи процеси в кожата, подкожната тъкан (целулит), както и фасциит и миозит. Редките форми включват ентерит, фокални лезии на вътрешните органи, синдром на токсичен шок, първичен перитонит. Синдромът на токсичен шок, заедно с некротизиращите кожни лезии, сепсисът, също често се наричат ​​инвазивни форми на стрептококова инфекция (ISI). Най-голямата заплаха за живота на пациента е шоковият токсичен синдром. Признаците на последното са: дисеминиран

интраваскуларна коагулация, увреждане на бъбреците и черния дроб, респираторен дистрес синдром на възрастни, обрив, подобен на скарлатина, некротични промени в меките тъкани.

Честотата на ISI е свързана с образуването и циркулацията на силно вирулентни варианти на GAS, приписвани главно на серотиповете M1 и M3. Те се характеризират с повишено съдържание на протеин М, неговата изразена способност да се свързва с имуноглобулините на кръвната плазма, значително производство на хиалуронова киселина, производство на протеази, т.е. свойства, които осигуряват антифагоцитни и инвазивни свойства на микроорганизма. Високата токсигенност на тези клонове се дължи на промени в нуклеотидния състав на гените, които определят токсигенната функция на стрептокока. Селективните предимства на някои алели на тези гени осигуряват високо разпространение на микроорганизми, които носят съответните генетични детерминанти.

Патогенезата при SI е представена от няколко последователни реакции, включително системен възпалителен отговор. Входът на инфекцията, като правило, е лигавицата на орофаринкса. За възпроизвеждането на микроб е необходимо той да се прикрепи към епитела и да се свърже с неговия рецептор. Следователно чувствителността към патогена до голяма степен ще зависи от състоянието на лигавиците на орофаринкса или кожата. Резистентността ще бъде слаба с изразена чувствителност на рецепторите към микроба и с малко количество антистрептококови антитела в тялото.

Възпроизвеждането на SGA в орофаринкса и по-нататъшното му движение през лимфните образувания става с участието на макрофагалната система. Макрофагите, покриващи съдовия ендотел и фиксирани в стената на кръвоносните капиляри, изпъкват към кръвния поток, откъдето улавят патогенни микроорганизми. Функциите на макрофагите са блокирани от стрептококи, образуването на антитела все още не е настъпило, следователно стрептококите в ранните стадии на заболяването се размножават свободно, секретират и натрупват голям брой фактори на агресия. Последните, от една страна, имат мощни антифагоцитни свойства (например М-протеин), а от друга страна допринасят за увреждане на тъканите.

Фазата на токсемия при SI е свързана с навлизането в кръвта на различни екзогенни и ендогенни пирогени. Много фактори на патогенна агресия (пептидогликан, еритрогенен токсин) действат като екзогенни пирогени. Когато стрептококите навлизат в тялото, мобилните фагоцити бързо преминават от спокойно към възбудено състояние и отделят в кръвта термостабилни (ендогенни) пирогени с протеинова природа. Фибробласти, В-лимфоцити, естествени убийци и макрофаги, разположени в далака, черния дроб, белите дробове и други тъкани са свързани с този процес. В процеса на възпаление се образуват метаболити на арахидоновата киселина (простагландини, левкотриени) и провъзпалителни цитокини. ДА СЕ

те включват фактор на туморна некроза а, интерлевкини (IL-1, -6, -8). Те индуцират производството на простагландини от групата Е2. Последните дразнят центъра за терморегулация, разположен в хипоталамуса, което се проявява с треска. С участието на цитокини във възпалителния процес в орофаринкса се включват нови клетки, които от своя страна освобождават провъзпалителни вещества, което допринася за по-нататъшното развитие на възпалението.

Ексудативно-деструктивно възпаление, което е характерно за стрептококови инфекции, възниква в и около съдовото легло. За да възникне възпалителна реакция е необходимо активиране на трите основни участници в процеса - плазма, неутрофили (тъй като те определят образуването на клетъчна инфилтрация) и ендотел. Ензимите от агресивен тип действие на стрептококи активират плазмени фактори - фактор XII, каликреин, продукти на разграждане на фибрин, брадикинин, плазминогенен активатор и др. Активира се системата на комплемента, което води до повишаване на пропускливостта на съдовата стена, левкоцитния хемотаксис, лизиране на клетъчните мембрани. Наблюдава се промяна в реактивността на неутрофилите - повишена миграция към лезията, както и флогогенна функция, т.е. способността за секретиране на възпалителни медиатори - реактивни кислородни видове (супероксиден анион О2, водороден пероксид, хидроксилен радикал и др.), левкотриени, простагландини, лизозомни ензими. Всички тези медиатори имат значителен разрушителен потенциал - те увреждат съдовия ендотел и го напускат, мигриращи към фокуса на възпалението. Образуването им е биологично целесъобразно, т.к. причиняват смъртта на бактериите, като имат изразен бактерициден ефект. Въпреки това, реактивните кислородни видове и други медиатори са способни да увредят не само микробните клетки. Всички видове биологични молекули, които изграждат клетките на макроорганизма, включително самите фагоцити, са подложени на разрушителното действие на възпалителните медиатори. В резултат на това се увреждат клетъчните мембрани и се нарушава капилярната циркулация. Адекватният фагоцитен отговор се характеризира с умерено повишаване на функционалната активност на неутрофилите в периферната кръв и се проявява клинично с умерен възпалителен процес в орофаринкса и регионалните лимфни възли. Наличието на некроза, абсцеси, флегмон и други усложнения е доказателство за прекомерна реактивност на фагоцитите на фона на намаляване на антиоксидантната защитна система.

Алергичният компонент на възпалението е друга характеристика на SI. Алергията може да се появи от първите дни на заболяването. Но това е най-изразено на 2-3-та седмица от заболяването. Алергията възниква в резултат на излагане на различни алергени - термостабилна фракция на еритрогенен токсин, продукти на гниене на стрептококи и телесни тъкани. В отговор на действието на алергена в кръвта от мастоцитите

навлиза хистамин, както и други биологично активни вещества, които участват в увеличаването на пропускливостта на капилярите.

Клиничните прояви на SI при хора зависят не само от вида на патогена и локализацията на патологичния процес, но и от състоянието на заразения организъм. И така, скарлатина възниква, когато хора, които нямат антитоксичен имунитет, са заразени с високо токсигенен щам на патогена. Един от ключовите моменти в развитието на автоимунните усложнения при GAS е производството на антитела срещу кръстосано реактивни антигени на патогена, по-специално към А-полизахарида на клетъчната стена. През последните години са получени данни за връзката между кръвните групи на системата ABO, HLA антигените, алоантигените на В-лимфоцитите D 8/17 и ревматизма, скарлатината и тонзилита.

През последните години се е увеличила честотата на ревматизъм и токсични инфекции (токсичен тонзилофарингит, скарлатина и синдром на токсичен шок). Изключителната важност на проблема със SI предизвиква голямо внимание към него от международни медицински асоциации, много от които наскоро публикуваха препоръки по тази тема. Обещаващи насоки за решаване на този проблем са: подобряване на методите за диагностициране на SI, рационална антибактериална терапия при инфекции, причинени от GAS, и разработване на ваксина, ефективна срещу повечето видове GAS.

Библиография

1. Анохин В.А. Стрептококова инфекция при деца и юноши // Практическа медицина. - 2008. - № 7 (31). - С. 8-14.

2. Белов А.Б. Стрептококоза в организирани групи. Епидемиология и профилактика // Epidemiol. ваксинация. - 2008. - № 3 (40). - С. 25-31.

3. Белов Б.С. А-стрептококова инфекция на фаринкса в практиката на ревматолог и терапевт // Руски медицински журнал. - 2013. - № 32. - С. 1617-1623.

4. Белов Б.С., Кузмина Н.Н. Остра ревматична треска // Научна и практическа ревматология. - 2009. - № 2. Приложение. - С. 3-8.

5. Клейменов Д.А., Брико Н.И., Аксенова А.В. Стрептококова (група а) инфекция в Руската федерация: характеристика на епидемиологичните детерминанти и оценка на текущия мащаб на проблема // Епидемиология и ваксинална профилактика. - 2011. - № 2. - С. 4-11.

6. Д. А. Клейменов, Е. В. Глушкова, Н. Ф. Дмитриева, А. С. Ещина, Ю. Сравнителни характеристики на хуморалния имунен отговор при пациенти с ангина и инфекции на меките тъкани със стрептококова (група а) етиология // Медицински алманах. - 2012. - № 3. - С. 144-147.

7. Krasnova E.I., Chretien S.O. Оптимизиране на терапията на стрептококова инфекция на орофаринкса с използване на бактериални лизати // Детски инфекции. - 2011. - Т. 10, № 1. - С. 52-56.

8. Краснова Е.И., Кретиен С.О. Стрептококова инфекция при деца: съвременни подходи към противовъзпалителната терапия // Руски бюлетин по перинатология и педиатрия. - 2010. - Т. 55, № 4. - С. 76-80.

9. Краснова Е.И., Кретиен С.О., Васюнин А.В. Остра стрептококова инфекция на орофаринкса в педиатричната практика - проблем и решения // Лекуващият лекар. - 2011. - № 8. - С. 68-74.

10. Малцева Г.С. Стрептококова инфекция при хроничен тонзилит // SotShit Medicum. - 2009. - Т. 11, № 3. - С. 71-77.

12. Покровски В.И., Брико Н.И., Ряпис Л.А. Стрептококи и стрептококи. - М .: GEOTAR-Media, 2008. - 540 с.

13. Ряпис Л.А., Брико Н.И., Ещина А.С. Стрептококи: обща характеристика и методи за лабораторна диагностика. - М, 2009. - С. 119-133.

14. Щербакова М.Ю., Белов Б.С. А-стрептококов тонзилит: съвременни аспекти // Педиатрия. - 2009. - Т. 88, № 5. - С. 127-135.

15. Гейтс R.L., Cocke W.M., Ръштън T.C. Инвазивна стрептококова инфекция на периорбита и чело // Ann. Пласт. Surg. - 2001. - 47 (5). - 565-567.

Прохоров Е.В., Челпан Л.Л.

Донецк национален медицински университет

аз съм. М. Горки

СТРЕПТОКОКОВИ ПРОБЛЕМИ: ХРАНИТЕЛНА ПАТОГЕНЕЗА, РОЛЯТА ЗА ФОРМИРАНЕ НА СОМАТИЧНИ 1 ПАТОЛОГИИ В DPI

Резюме. Streptokokssh shfektsp e naybshsh разширяване за заболявания bacterGalno! природа. Основното значение в патолозите на хората може да бъде streptococcus serophyllous! groupie A. Roz-riznyayut първа, втора форма стрептококова! shfektsp th се стопи, scho zumrchayutsya. До първите форми се отнасят стрептококови инфекции, скарлатина, беши-ха. В средата на вторичните форми можете да видите болестта на автошмун-но! характер (гостра ревматична треска, гломерулонефрит, васкулия, невролопична дегенерация). Преди вторични форми на заболяване без автоимунен компонент, включват перитонзиларен абсцес, метнпт, бактериален микардит, септични усложнения. Ridkisii или shvazivsh форма streptskskssvsl sh-fektsp - ентерит, възпаление на зрителните органи, синдром на токсичен шок, първи перитонеум. Патогенезата на strep-tsksksvsl shfektsp представя deyulkom последващи реакции, включително системната система за запалване. Обещавайки направо напред, дадено е! проблеми e: vdsssnalennya метод за диагностициране на streptskssvsl shfek-tsG^, рационален antibacterGalna terata, rozrobka vaccinia, ефективно! vschnono bshshosp vidgv streptskskiv groupi A.

Ключови думи: стрептококи, shfektsy, дни, патогенеза.

16. Gieseker K.E. Оценяване на диагностичния стандарт на Американската академия по педиатрия за фарингит на Streptococcus pyogenes: Резервна култура срещу повторно бързо тестване на антиген // Педиатрия. - 2003. - 111. - 66-70.

17. Логан Л.К., Маколи Дж.Б., Шулман С.Т. Неуспех на лечението с макролиди при стрептококов фарингит, водещ до остра ревматична треска // Педиатрия. - 2012. - кн. 129 (3). - Р. 798-802.

18. Pastore S., De Cunto A., Benettoni A., Berton E., Taddio A., Lepore L. Възраждането на ревматичната треска в развита страна: ролята на ехокардиографията // Ревматология. - 2011. - кн. 50 (2). - С. 396-400.

19. Regoli M., Chiappini E., Bonsignori F., Galli L., de Martino M. Актуална информация за лечението на остър фарингит при деца // Ital. J. Pediatr. - 31 януари 2011 г. - том. 37. - С. 10.

20. Shulman S.T., BisnoAL.L., CleggH.W, GerberMA., Kaplan EL., Lee G., Martin J.M., Van Beneden C. Насоки за клинична практика за диагностика и лечение на стрептококов фарингит от група А: 2012 г. актуализация от Американското дружество по инфекциозни болести//Clin. заразявам. дис. - 2012. - кн. 55 (10). - С. 86-102.

21. Yaddanapudi K., Hornig M., Serge R. et al. Пасивният трансфер на индуцирани от стрептококи антитела възпроизвежда поведенчески смущения в миши модел на педиатрични автоимунни невропсихиатрични разстройства, свързани със стрептококова инфекция // Mol. Психиатрия. - 2010. - № 15. - С. 712-726.

Получено на 16.03.14 ■

Прохоров Е.В., Челпан Л.Л.

Донецк национален медицински университет на името на М. Горки, Донецк, Украйна

СТРЕПТОКОКОВА ИНФЕКЦИЯ:

ВЪПРОСИ НА ПАТОГЕНЕЗАТА, РОЛЯ ВЪВ ФОРМИРАНЕТО НА СОМАТИЧНА ПАТОЛОГИЯ ПРИ ДЕЦА

резюме. Стрептококовите инфекции са най-честите заболявания с бактериален произход. Основно значение в човешката патология принадлежи на стрептококите от серогрупа А. Има първични, вторични и редки форми на стрептококова инфекция. Първичните форми включват стрептококови лезии на дихателните пътища, скарлатина, еризипел. Вторичните форми са заболявания с автоимунна природа (остра ревматична треска, гломерулонефрит, васкулит, неврологични разстройства и др.). Вторичните форми на заболяването без автоимунен компонент включват перитонзиларен абсцес, менингит, бактериален миокардит, септични усложнения. Редки или инвазивни форми на стрептококова инфекция - ентерит, фокални лезии на вътрешните органи, синдром на токсичен шок, първичен перитонит. Патогенезата на стрептококова инфекция е представена от няколко последователни реакции, включително системен възпалителен отговор. Обещаващи насоки по този въпрос са: подобряване на методите за диагностика на стрептококова инфекция, рационална антибиотична терапия, разработване на ваксини, ефективни срещу повечето видове стрептококи от група А.

Ключови думи: стрептококи, инфекция, деца, патогенеза.