Хипертрофия на лявата камера със систолично претоварване. Претоварване на дясното сърце на ЕКГ

Срок "претоварване"предполага динамични промени в ЕКГ, които се появяват в остри клинични ситуации и изчезват след нормализиране на състоянието на пациента. Промените в ЕКГ обикновено засягат ST сегментите и Т вълната.

Претоварване на лявата камера

Причината за претоварване на лявата камера може да бъде: бягане на дълги разстояния, интензивни тренировки за спортисти, физическо пренапрежение, хипертонична криза, пристъп на сърдечна астма ... В тези случаи ЕКГ в повечето случаи се наблюдава:

• в левите гръдни отвеждания V5, V6 - намаляване на ST сегмента и сплескване или отрицателна Т вълна;
• в отвеждания I, aVL, претоварването на лявата камера може да се прояви с хоризонтална електрическа ос на сърцето;
• в отвеждания III, aVF, претоварването на лявата камера може да се прояви с вертикална електрическа ос на сърцето.

Претоварване на дясната камера

Причината за претоварване на дясната камера може да бъде: пневмония, пристъп на бронхиална астма, с астматично състояние, остра белодробна недостатъчност, белодробен оток, остра белодробна хипертония ... В тези случаи ЕКГ в повечето случаи се наблюдава:

• в десните гръдни отвеждания V1, V2 - намаляване на ST сегмента и сплескване или отрицателна Т вълна;
• понякога тези ЕКГ промени се определят в отвеждания II, III, aVF.

Систолно и диастолно камерно претоварване

Систолично претоварване(съпротивително претоварване) вентрикули възниква, когато има препятствие по пътя на изхвърлянето на кръвта от вентрикулите, което възпрепятства кръвния поток (стеснение на изхода от вентрикула; повишено налягане в белодробното или системното кръвообращение). В такива случаи вентрикулът се свива, преодолявайки външното съпротивление в систола и се развива неговата хипертрофия (вентрикуларната дилатация е слабо изразена).

диастолно претоварване(обемно претоварване) на вентрикула възниква в резултат на препълването му с кръв, докато има преливане на вентрикула с кръв в диастола с увеличаване на количеството остатъчна кръв в него. Причината за диастолното претоварване е клапна недостатъчност или повишен кръвен поток, което води до увеличаване на диастолното пълнене и дължината на мускулните влакна, което води до повишени камерни контракции. При диастолно претоварване се появява главно вентрикуларна дилатация (хипертрофията е слабо изразена).

Систолно претоварване на лявата камера

Чести причини за систолно претоварване на лявата камера:

• стеноза на устието на аортата;
• хипертонична болест;
• симптоматична и артериална хипертония;
• коарктация на аортата.

ЕКГ признаци на систолно претоварване на лявата камера:

1. qV5,V6< 2 mm;
2. висок R V5,V6 > R V4 с дълбок S V1,V2;
3. сегментът ST V5, V6 е разположен под изолинията, вълната V5, V6 е отрицателна (подобни промени в сегмента ST и вълната Т, като правило, се наблюдават и в отвеждания I, aVL);
4. времето за активиране на лявата камера в отвеждания V5, V6 се увеличава и надвишава 0,04 s.

Систолно претоварване на дясната камера

Чести причини за систолно претоварване на дясната камера:

• стеноза на белодробната артерия;
• белодробна хипертония;
• белодробно сърце;
• митрална стеноза.

ЕКГ признаци на систолно претоварване на дясната камера:

1. висок R V1,V2 (R V1 ≥ S V1), често има висока късна R вълна в отвеждане aVR;
2. ST сегмент V1, V2 е разположен под изолинията, Т вълната е отрицателна (подобни промени в ST сегмента и Т вълната често се наблюдават в отвеждания II, III, aVF);
3. отклонение на електрическата ос на сърцето надясно;
4. времето за активиране на лявата камера в отвеждания V1, V2 се увеличава и надвишава 0,03 s.

Диастолно претоварване на лявата камера

Чести причини за диастолно претоварване на лявата камера:

• недостатъчност на аортната клапа;
• тежка недостатъчност на митралната клапа;
• дефект на камерната преграда.

ЕКГ признаци на диастолно претоварване на лявата камера:

1. q V5,V6 > 2 mm, но по-малко от една четвърт от R вълната V5,V6 и по-малко от 0,03 s;
2. висок R V5,V6 > R V4 с дълбок S V1,V2;
3. сегментът ST V5, V6 е разположен на изолинията или малко по-високо, вълната V5, V6 е положителна (често висока и заострена).

Диастолно претоварване на дясната камера

Чести причини за диастолно претоварване на дясната камера:

• тежка недостатъчност на трикуспидалната клапа;
• дефект на предсърдната преграда.

Признак на диастолно претоварване на дясната камера на ЕКГ е появата в отвеждания V1, V2 на пълна или непълна блокада на десния крак на снопа His:

• ЕКГ изглежда като rsR" или rSR";
• електрическата ос на сърцето обикновено се отклонява надясно.

ВНИМАНИЕ! Информация предоставена от сайта уебсайте със справочен характер. Администрацията на сайта не носи отговорност за евентуални негативни последици при прием на каквито и да е лекарства или процедури без лекарско предписание!

Този тип активност зависи от много фактори, които насърчават вътреклетъчния метаболизъм в миокарда. Следователно всякакви промени в постоянството на вътрешната среда на тялото могат да се отразят в нарушаване на жизнената дейност на сърдечните клетки, независимо дали става дума за сърдечно заболяване, нарушения на хормоналния метаболизъм в организма или състояние след инфекциозно заболяване.

Дифузните промени в миокарда не са заболяване, а синдром, при откриването на който лекарят трябва да определи какво го е причинило - сериозно заболяване или леки метаболитни нарушения. Появата на такива признаци се дължи на факта, че част от клетките по време на биохимични смени започват да работят и се свиват не съвсем правилно, в резултат на което електрическата активност на участъците на сърдечния мускул, записана на ЕКГ, няма да бъдете еднообразни. С други думи, дифузните промени в миокарда са клъстери от променени клетки, чрез които е нарушено провеждането на електрически импулси.

Нарушенията на клетъчната активност могат да бъдат не само дифузни, т.е. обхващащи области във всички части на сърцето, но и фокални, например по време на образуването на малки или големи белези в миокарда. Белезите са представени от съединителна тъкан, която не може да провежда импулси и е електрически инертна, което лекарят вижда на кардиограмата.

Защо се появяват промени в миокарда?

Причината за такива отклонения на кардиограмата може да бъде както безобидна, така и доста сериозна, представляваща заплаха за човешкия живот. За да се установи по-точно какво точно причинява дифузни или фокални промени в миокарда, е необходимо внимателно да се изследва пациентът. Патологичните промени в миокарда могат да бъдат причинени от различни процеси, поради което сред тях се разграничават няколко подгрупи.

Причините за възпалителни промени е миокардит - инфекциозно или асептично (без участието на микроорганизми) възпаление на сърдечния мускул. По правило зоните на възпаление са разположени дифузно, но могат да се появят и под формата на огнища.

Миокардит с различна тежест се проявява при заболявания като:

• Остра ревматична треска (ревматизъм), причинена от хемолитични стрептококи поради ангина, скарлатина или хроничен тонзилит,
• дифтерия, тиф,
• Грип, морбили, рубеола, коксаки и др.
• Автоимунни заболявания като системен лупус еритематозус, ревматоиден артрит със сърдечни заболявания и др.

Дистрофичните промени в миокарда се характеризират с нарушен метаболизъм и функция в сърдечните клетки, причинени от невъзпалителни и некоронарни (не причинени от увреждане на коронарните артерии) заболявания. Буквално това означава, че клетките на миокарда нямат хранителни вещества за осъществяване на жизнената си дейност, което води до тяхното неравномерно намаляване. По друг начин това състояние се нарича кардиодистрофия. Това състояние може да възникне в следните случаи:

1. Тежки нарушения на функцията на черния дроб и бъбреците с развитието на недостатъчност на тези органи, в резултат на което в кръвта се натрупват токсични метаболитни продукти,
2. Заболявания на ендокринните органи - захарен диабет, тумор на надбъбречните жлези, хиперфункция на щитовидната жлеза, в резултат на което излишъкът от хормони или недостатъчното усвояване на глюкоза от сърдечните клетки води до нарушение на вътреклетъчния метаболизъм,
3. Постоянен стрес, изтощителна физическа активност, недохранване и глад, хронично преумора,
4. При децата, в допълнение към предишната причина, повишеният емоционален и психически стрес може да доведе до промени в миокарда при липса на достатъчна подвижност, което води до развитие на вегетативно-съдова дистония и дисрегулация на сърцето от нервната система,
5. Анемия - намаляване на хемоглобина в кръвта и в резултат на това кислородно гладуване на клетките на миокарда,
6. Остри и хронични инфекциозни заболявания (грип, малария, туберкулоза),
7. Треска и дехидратация,
8. Липса на витамини в храната
9. Остри и хронични интоксикации - алкохолизъм, професионални химически отравяния и др.

Метаболитните промени в миокарда са причинени от нарушение на процесите на реполяризация в мускулните клетки. Деполяризацията и реполяризацията са фини механизми на обмен на калиеви и натриеви йони във всяка клетка, генерираната енергия по време на които се преобразува в енергията, необходима за свиване и отпускане на клетката. При нарушаване на електролитния състав в кръвта и в сърдечния мускул настъпва промяна в метаболизма на мускулните клетки. Понякога такива нарушения в заключението на ЕКГ се формулират като неспецифични промени в миокарда.

В допълнение към състоянията, които могат да провокират миокардна дистрофия, това може да бъде причинено от атеросклероза на коронарните артерии и коронарна болест на сърцето, артериална хипертония, сърдечни аритмии и миокардна хипертрофия. Тоест тези състояния, при които сърцето получава недостатъчно хранителни вещества и микроелементи. Може да се каже, че нарушението на процесите на реполяризация и умерените промени в миокарда означават, че това не е толкова коронарна болест на сърцето, колкото първата камбана за пациента, че кръвоснабдяването на сърдечния мускул е нарушено и в близко бъдеще той има вероятност да развие миокардна исхемия.

Абсолютно нормални са незначителните и умерени промени в миокарда на лявата камера в детска възраст поради несъвършен метаболизъм и в напреднала възраст поради процеса на стареене на всички вътрешни органи.

Цикатричните промени в миокарда показват, че преди това е настъпил възпалителен процес в сърдечния мускул или е прехвърлен миокарден инфаркт с некроза (смърт) на сърдечни клетки. Цикатричните промени след миокардит, наричани още кардиосклероза, обикновено са дифузни, а след инфаркт - фокални. Разликите между тези термини са, че кардиосклерозата е диагноза, която отразява заболяването, а цикатричните промени в миокарда са патоморфологичната основа на заболяването, отразено на кардиограмата. Постинфарктната кардиосклероза е по-често представена от фокален белег и може да бъде голям или малък фокален и разположен по една или повече стени на лявата камера - долната (задната) стена, нейните предни или странични части.

Може ли да има симптоми при дифузни промени в миокарда?

Като правило, при липса на сърдечна патология, промените в ЕКГ не се проявяват клинично и са само случайна находка по време на изследването. Въпреки това, пациентът трябва да се подложи на допълнителен преглед, както е предписано от лекаря, за да се увери, че няма първоначални признаци на заболяване и, ако е необходимо, да започне своевременно лечение.

Сами по себе си дифузните промени в миокарда нямат никакви клинични признаци, особено когато става дума за незначителни или умерени промени. Въпреки това, изразените промени в сърдечния мускул в повечето случаи показват някакво кардиологично или друго заболяване, така че могат да се появят симптоми на основното заболяване. Те включват болка в сърцето с ангина, дължаща се на миокардна исхемия; задух и оток при кардиосклероза; признаци на хронична сърдечна недостатъчност след прекаран миокарден инфаркт; треперене на крайниците, загуба на тегло и изместване на очните ябълки отпред (екзофталм) с хипертиреоидизъм; бледност, световъртеж и слабост при анемия и др.

В тази връзка пациент с дифузни промени в миокарда на ЕКГ трябва да помни, че ако има неприятни симптоми, той трябва да се консултира с лекар възможно най-скоро, за да разбере причината за това състояние.

Какъв преглед може да е необходим?

Във всеки конкретен случай само лекар може да прецени дали има нужда от допълнителни изследвания при очен преглед на пациента. Така например, с незначителни дифузни промени в миокарда при възрастни пациенти без признаци на сериозно заболяване, лекарят може да се ограничи до препоръки за коригиране на нивата на кръвното налягане, поддържане на здравословен начин на живот и приемане на витамини.

Ако има подозрение за заболяване, което е причинило промени в миокарда, могат да бъдат предписани допълнителни диагностични методи:

• Пълна кръвна картина - определя нивото на хемоглобина и показателите за възпаление (левкоцити, ESR),
• Пълен анализ на урината - оценява се бъбречната функция,
• Биохимичен кръвен тест за показатели на черния дроб, бъбреците, за определяне на общия протеин, глюкоза и холестерол,
• Ултразвук на вътрешните органи,
• ЕКГ - с дифузни промени се наблюдава намаляване на Т вълните, отговорни за вентрикуларната реполяризация, във всички отвеждания; с фокални промени - отрицателни Т вълни в един или два отвеждания на кардиограмата, например, отразяващи слединфарктен белег на долната или страничната стена на лявата камера,
• 24-часово ЕКГ мониториране, стрес ЕКГ,
• Ехокардиографията (ултразвук на сърцето) е най-информативният метод, който ви позволява да визуализирате неговите отдели и да определите какво причинява промени в миокарда, например зони на цикатрична акинезия или огнища на възпаление при миокардит.

Лечение

Терапията на абсолютно всяко заболяване започва с корекция на начина на живот и основите на рационалното хранене. Когато става въпрос за дистрофични или метаболитни промени в миокарда с лека и средна тежест, сънят, правилната почивка и диетата са от основно значение.

За достатъчно захранване на сърдечния мускул с енергийни субстрати е необходимо да се приема балансирана и здравословна храна 4-6 пъти на ден.

В диетата са добре дошли нискомаслени сортове месо и птици, което е най-важно при анемия, морска и червена риба, червен хайвер, плодове и зеленчуци, особено праскови, кайсии, банани, моркови, картофи, спанак, ядки. Полезна е и ежедневната консумация на млечни продукти, зърнени и зърнени храни. Ограничени са сладкарски изделия и шоколад, тлъсто месо и птици. Изключват се солени, мазни, пържени, пикантни и пикантни храни, алкохол, кафе, газирани напитки.

За подобряване на метаболизма (метаболизма) в сърдечните тъкани, лекарства като:

1. Панангин, аспаркам, магнерот, магне В6 - съдържат калий и магнезий, необходими за правилното съкращаване на миокарда,
2. Актовегин, мексидол - антиоксиданти, елиминират отрицателния ефект на продуктите на липидната пероксидация (LPO) в миокардните клетки,
3. Витамините А, С, Е, група В са незаменими участници във вътреклетъчния метаболизъм.

Ако изразените дифузни промени в миокарда са причинени от заболяване, е необходимо неговото лечение. Например, попълване на дефицита на хемоглобин с желязосъдържащи лекарства, корекция на функцията на щитовидната жлеза, антихипертензивни лекарства за артериална хипертония, антибиотична терапия и преднизолон за миокардит, диуретици и сърдечни гликозиди за сърдечна недостатъчност поради кардиосклероза и др.

В заключение може да се отбележи, че ако в ЕКГ протокола са посочени дифузни промени в миокарда, не трябва да се паникьосвате предварително, тъй като незначителни и умерени промени могат да възникнат и при относително здрав човек с метаболитни нарушения. Но все пак трябва да се консултирате с лекар, тъй като само лекар може да предпише необходимия преглед и лечение, ако възникне такава необходимост.

Моля, имайте предвид, че цялата информация, публикувана на сайта, е само за справка и

не е предназначен за самодиагностика и лечение на заболявания!

Копирането на материали е разрешено само с активна връзка към източника.

Вентрикуларно претоварване

В практическата електрокардиология понякога се използва терминът претоварване (пренапрежение) на вентрикулите, което се отнася до динамични, като правило, обратими промени в ЕКГ под формата на депресия на L5-G сегмента и инверсия на G вълната, дължаща се на внезапно увеличаване на хемодинамичното натоварване на дясната или лявата камера.

Такива сегментни промени RS-Tи G вълните се наблюдават малко по-често при остро систолно претоварване на вентрикулите, когато има пречка за изхвърлянето на кръв под формата на стесняване на изхода или повишаване на налягането в системното или белодробното кръвообращение. Например, може да се развие претоварване на лявата камера поради рязко повишаване на кръвното налягане, хипертонична криза, физическо пренапрежение и др. В тези случаи може да се появи сегментна депресия на ЕКГ RS-TVлеви гръдни отвеждания (V, 6). Когато състоянието на пациента се нормализира, тези ЕКГ промени бързо изчезват. Пример за такава динамика на ЕКГ при пациент с хипертонична криза е показан на фиг. 7.19. На първоначалната ЕКГ (фиг. 7.19, а) се определят признаци на хипертрофия на лявата камера: увеличаване на амплитудата Рв левите гръдни отвеждания (V s 6) и амплитудата на L 1 в десните отвеждания (Vj 2), въртене на сърцето около надлъжната ос обратно на часовниковата стрелка (комплекс QRв олово V 6), изместване на електрическата ос на сърцето наляво и др. Има и малки признаци на нарушена камерна реполяризация (склонност към изместване RS-T,изгладен зъб 7).

На ЕКГ, записана по време на хипертонична криза с повишаване на кръвното налягане до 220/130 mm Hg. ул. имаше тежка депресия RS-тенискаотрицателни асиметрични G вълни в левите гръдни отвеждания (фиг. 7.19, b), които могат да се разглеждат като признаци на систолно претоварване на лявата камера на фона на нейната хипертрофия. Ден след нормализирането на кръвното налягане (фиг. 7A9, c), описаните нарушения на процеса на вентрикуларна реполяризация вече не се определят и ЕКГ се връща към оригинала.

Претоварването на дясната камера може да се развие с остро повишаване на налягането в белодробната циркулация, например при пациенти с белодробна емболия, белодробен оток, с астматичен статус при пациенти с бронхиална астма и др. В тези случаи ЕКГ в десния гръден кош води (V12)може да се открие преходно изместване на сегмента RS-тенискагладкост или инверсия на G, бързо изчезваща след нормализиране на състоянието на пациента.

Пример за такава динамика на ЕКГ е показан на фиг. 7.5. На ЕКГ, записана по време на астматичен статус при пациент, страдащ от бронхиална астма (фиг. 7.5, b), в допълнение към признаците на предсърдно претоварване (P - pulmonale), има сегментна депресия RS-тенискаотрицателни зъбци Thводи V t - V r

Трябва да се подчертае, че концепцията за камерно претоварване не е общоприета. Промените в процеса на вентрикуларна реполяризация, както е известно, могат да се наблюдават не само при тежка хипертрофия на вентрикуларния миокард, но и при интравентрикуларна блокада, коронарна болест на сърцето, синдром на WPW и други патологични състояния, Следователно може да се говори за камерна систолна претоварване само след като са изключени други причини за нарушение на реполяризацията и е открита ясна връзка на промените в сегмента RS-Tzклинични и инструментални признаци на повишено налягане в системното или белодробното кръвообращение.

Сега, използвайки общия план за анализ на ЕКГ (виж Глава 4), независимо дешифрирайте ЕКГ, представени на фиг. 7.20-7.24 часа. В същото време, за да се идентифицират количествени критерии за диагностика на компенсаторна камерна хипертрофия, ще е необходимо първо да се измерят амплитудите на зъбите РИ С:

второ, изчисляването на следните количествени показатели: Lu 5 (или Lu 6) + 5 V 1 (или 5 ^)

и трето, измерване на интервала на вътрешно отклонение в отвеждания V и V6.

В противен случай за диагностицирането на предсърдна и камерна хипертрофия са достатъчни онези операции, които са описани в глава 4, и диагностичните критерии за хипертрофия, дадени в тази глава. Проверете правилността на изпълнените от вас задачи.

За пациентите и лекарите днес е трудно да си представят кардиологията без електрокардиограма - изключително проста, безболезнена и общодостъпна процедура. ЕКГ предоставя много ценна информация, включително значението на ЕКГ при хипертония не може да се подценява.

Много пациенти обаче преувеличават значението на този метод. ЕКГ понякога не може да даде никакви указания при диагностицирането на заболявания като исхемични и хипертонични заболявания или сърдечни дефекти. В някои случаи, дори при инфаркт, електрокардиограмата остава нормална.

Поради това е невъзможно резултатите от ЕКГ да се разглеждат отделно, без да се вземат предвид оплакванията на пациента, медицинската история и съпътстващите заболявания.

Бих искал да отбележа, че тази статия е насочена предимно към пациентите, но ако сте лекар и търсите по-специализирана информация, препоръчваме ви да посетите уебсайта e-cardio.ru. Тук ще обсъдим ЕКГ при хипертония в научен и публицистичен дух. Този подход ще позволи на почти всеки читател да разбере няколко от най-честите електрокардиографски находки при пациенти с високо кръвно налягане.

ЕКГ за хипертония и нейната интерпретация

Миокардна хипертрофия на лявата камера

Хипертрофия - удебеляване, миокард - сърдечен мускул, лява камера - основната кухина на сърцето, която създава кръвно налягане.

Сърцето е мускулен орган, следователно, както всички други мускули, той може да увеличи своята маса (хипертрофия) в отговор на повишено натоварване. Високото кръвно налягане е същото „трениране“ за сърцето като физическата активност за мускулите на краката или ръцете. Но със сърцето всичко е малко по-сложно - в резултат на удебеляването на стените му електрическите импулси започват да преминават през сърдечния мускул по малко по-различен начин, което се отразява на ЕКГ.

Обърнете внимание, че много лекари тълкуват погрешно признаците на хипертрофия и когато в крайна сметка на пациента се направи ултразвук на сърцето, се оказва, че дебелината на стените на сърцето е абсолютно нормална и изобщо няма хипертрофия.

Ето защо всеки, който има ЕКГ с хипертония, показва наличието на хипертрофия, трябва да направи ултразвук на сърцето.

Защо е важно да знаем за хипертрофията и трябва ли да се лекува? Наличието на хипертрофия показва, че хипертонията е налице от дълго време. Освен това в някои случаи хипертрофията не е следствие от хипертония, а следствие от друга патология, например хипертрофична кардиомиопатия, чието лечение има свои собствени фундаментални различия.

При лечението на хипертрофия, ако може да се нарече така, трябва да се обърне внимание на нормализирането на кръвното налягане. Въпреки това, дори ако това постигне идеален резултат, все още не трябва да очаквате подобрение на ЕКГ.

Можете да прочетете повече за миокардната хипертрофия на лявата камера тук.

Систолно претоварване на лявата камера

Тази находка е крайна проява на миокардна хипертрофия на лявата камера, но в същото време сърцето не изпитва претоварване като такова. Това е просто остарял израз, запазен в ежедневието на лекарите като почит към светилата на домашната медицина. Както при хипертрофията, не очаквайте признаците на претоварване да изчезнат дори след нормализиране на налягането. Тези промени, ако се появят веднъж, остават на ЕКГ завинаги.

Признаци на нарушена реполяризация

Това е общ термин, означаващ, че електрическият импулс преминава през сърдечния мускул по малко по-различен начин, но разстройството на реполяризацията не е специфично за хипертрофията - то се среща и при коронарна болест на сърцето и кардиомиопатии. Лечението на тази находка (само по себе си) не е необходимо, но е необходимо да се проведе преглед, за да се установи причината за тези промени.

Отклонение на електрическата ос наляво

При хипертония удебеляването се появява главно в сърдечния мускул на лявата камера. В резултат на това мускулната маса не е равномерно разпределена в сърцето, с ясно „наднормено тегло“ от лявата страна. Електрическата активност в лявата камера става по-изразена, което води до отклонение на електрическата ос на сърцето.

Ще пропуснем подробностите за това явление, тъй като за да го обясним напълно, ще трябва да си припомним част от разделите на физиката и геометрията. Важно е да се отбележи, че при отклонение на оста самата позиция на сърцето обикновено не се променя по никакъв начин и самото състояние не изисква лечение.

Разбира се, тълкуването на ЕКГ не се ограничава до тези пет термина, но ако говорим за ЕКГ в аспекта на хипертонията, тогава сме анализирали най-често срещаните „проблемни термини“.

Още статии по тази тема:

Оставете коментар

Отказ от отговор

Формулировката на хипертонията - как да дешифрирате диагнозата

Преди десет години диагноза хипертония, показваща ...

ЕКГ за хипертония

За пациентите и лекарите днес е трудно да си представят кардиологията без...

Болка в гърдите

Болката в гърдите е често срещано оплакване при пациенти с...

Калкулатор

Болката в гърдите ви сърдечна ли е?

Популярни записи

• Болката в гърдите ви сърдечна ли е? (5,00 от 5)
• Какво е миокарден инфаркт? (5,00 от 5)
• Как се различава инфарктът на миокарда според дълбочината на лезията (5,00 от 5)
• Какво представляват антикоагулантите и кога се използват (5.00 от 5)
• Проникващ, трансмурален, Q-положителен инфаркт на миокарда или инфаркт на миокарда със ST елевация (5,00 от 5)

Информацията, публикувана на сайта, е само с образователна цел и не е ръководство за самолечение.

Диагностика на левокамерна хипертрофия на ЕКГ

Лявата камера на сърцето е основната камера на сърцето, която е отговорна за кръвообращението в цялото тяло.

Следователно всяко нарушение в работата на този отдел може да доведе до най-неприятните последици за здравето и дори живота на човек.

Една от най-честите патологии на лявата камера е нейната хипертрофия.

Какво е

Хипертрофията на лявата камера (LV) предполага увеличаване на нейната кухина и стени поради вътрешни или външни негативни фактори.

Обикновено те включват хипертония, злоупотреба с никотин и алкохол, но понякога се среща лека патология при хора, които спортуват и редовно се занимават с тежки физически натоварвания.

Норми на параметрите на миокарда

Съществуват редица критерии за оценка на работата на лявата камера, които могат да варират значително при различните пациенти. Интерпретацията на ЕКГ се състои в анализ на зъбите, интервалите и сегментите и тяхното съответствие с установените параметри.

При здрави хора без LV патологии декодирането на ЕКГ изглежда така:

• Във вектора QRS, който показва колко ритмично се случва възбуждане във вентрикулите: разстоянието от първия зъб на интервала Q до S трябва да бъде ms;
• S вълната трябва да бъде равна или под R вълната;
• R вълната е фиксирана във всички отвеждания;
• Р вълната е положителна в отвеждания I и II, отрицателна във VR, ширината е 120 ms;
• Времето на вътрешно отклонение не трябва да надвишава 0,02-0,05 s;
• Положението на електрическата ос на сърцето е в диапазона от 0 до +90 градуса;
• Нормална проводимост по левия клон на Хисовия сноп.

Признаци на отклонения

На ЕКГ левокамерната хипертрофия на сърцето се характеризира със следните характеристики:

• Средният QRS интервал се отклонява напред и надясно спрямо позицията си;
• Има увеличение на възбуждането от ендокарда към епикарда (с други думи, увеличаване на времето на вътрешно отклонение);
• Амплитудата на R вълната се увеличава в левите отвеждания (R V6 > R V5 > R V4 е пряк признак на хипертрофия);
• Зъбите на S V1 и S V2 се задълбочават значително (колкото по-изразена е патологията, толкова по-високи са зъбите R и толкова по-дълбоки са зъбите S);
• Преходната зона се измества в отвеждане V1 или V2;
• S-T сегментът минава под изоелектричната линия;
• Проводимостта по протежение на левия крак на снопа His е нарушена или се наблюдава пълна или непълна блокада на крака;
• Проводимостта на сърдечния мускул е нарушена;
• Има ляво отклонение на електрическата ос на сърцето;
• Електрическото положение на сърцето се променя на полухоризонтално или хоризонтално.

За повече информация относно това състояние вижте видеоклипа:

Диагностични мерки

Диагнозата при пациенти със съмнение за хипертрофия на LV трябва да се основава на цялостни изследвания със събиране на анамнеза и други оплаквания, като на ЕКГ трябва да присъстват най-малко 10 характерни признака.

В допълнение, за диагностициране на патология въз основа на резултатите от ЕКГ, лекарите използват редица специфични методи, включително точковата система Rohmilt-Estes, знака на Корнел, симптома на Соколов-Лион и др.

Допълнителни изследвания

За да се изясни диагнозата хипертрофия на LV, лекарят може да предпише редица допълнителни изследвания, а ехокардиографията се счита за най-точна.

Както в случая с ЕКГ, на ехокардиограмата можете да видите редица признаци, които могат да показват хипертрофия на LV - увеличаване на обема му по отношение на дясната камера, удебеляване на стените, намаляване на стойността на фракцията на изтласкване и т.н.

Ако не е възможно да се проведе такова изследване, на пациента може да бъде предписан ултразвук на сърцето или рентгенова снимка в две проекции. Освен това, за да се изясни диагнозата, понякога се изисква ЯМР, КТ, ежедневно наблюдение на ЕКГ и биопсия на сърдечния мускул.

Какви заболявания се развиват

Хипертрофията на LV може да не е самостоятелно заболяване, а симптом на редица заболявания, включително:

Лявата камера може да хипертрофира както с умерено, така и с редовно повишаване на кръвното налягане, тъй като в този случай сърцето трябва да изпомпва кръв с повишена скорост, за да изпомпва кръв, което води до удебеляване на миокарда.

Според статистиката около 90% от патологиите се развиват именно поради тази причина.

Лечение

Невъзможно е напълно да се елиминира патологията, поради което терапевтичните методи са насочени към намаляване на симптомите, причинени от нарушение на сърдечно-съдовата дейност, както и забавяне на прогресията на патологията. Лечението се провежда с бета-блокери, инхибитори на ангиотензин-конвертиращия ензим (каптоприл, еналаприл) в комбинация с верапамил.

В допълнение към лекарствата е необходимо да следите собственото си тегло и кръвно налягане, да спрете да пушите, да пиете алкохол и кафе, да следвате диета (избягване на сол, мазни и пържени храни). В диетата трябва да присъстват млечни продукти, риба, пресни плодове и зеленчуци.

Физическата активност трябва да бъде умерена, а емоционалният и психологическият стрес трябва да се избягва, когато е възможно.

Ако хипертрофията на LV е причинена от артериална хипертония или други нарушения, основната тактика на лечение трябва да бъде насочена към тяхното елиминиране. В напреднали случаи пациентите понякога се нуждаят от операция, по време на която част от модифицирания сърдечен мускул се отстранява хирургично.

Опасно ли е това състояние и трябва ли да се лекува вижте във видеото:

Хипертрофията на LV е доста опасно състояние, което не може да бъде пренебрегнато, тъй като лявата камера е много важна част от системното кръвообращение. При първите признаци на патология е необходимо да се консултирате с лекар възможно най-скоро и да преминете всички необходими изследвания.

Миокардна хипертрофия на лявата камера (LVH): причини, признаци и диагноза, как да се лекува, прогноза

Хипертрофия на лявата камера (LVH) е понятие, което отразява удебеляването на стените на лявата камера със или без разширяване на кухината на лявата камера (LV). Това състояние може да възникне по различни причини, но в повечето случаи те показват патология на сърдечния мускул, понякога доста сериозна. Опасността от LVH е, че рано или късно се развива хронична сърдечна недостатъчност (CHF), тъй като миокардът не винаги може да работи с такова натоварване, каквото изпитва при LVH.

Според статистиката LVH се среща по-често при пациенти в напреднала възраст (над 60 години), но при някои сърдечни заболявания се наблюдава и при възрастни, в детска възраст и дори в неонаталния период.

Причини за левокамерна хипертрофия

1. "Атлетично сърце"

Образуването на хипертрофия на стените на лявата камера на сърцето е вариант на нормата само в един случай - при човек, който дълго време професионално се занимава със спорт. Поради факта, че камерата на лявата камера изпълнява основната работа за изтласкване на обем кръв, достатъчен за цялото тяло, тя трябва да изпита повече стрес от другите камери. В случай, че човек тренира дълго време и усилено, неговите скелетни мускули изискват повече кръвен поток и с увеличаването на мускулната маса количеството увеличение на кръвния поток в мускулите става постоянно. С други думи, ако в началото на тренировка сърцето само периодично изпитва нарастващо натоварване, то след известно време натоварването на сърдечния мускул става постоянно. Следователно миокардът на LV увеличава своята маса, а стените на LV стават по-дебели и по-мощни.

пример за спортно сърце

Въпреки факта, че по принцип "сърцето на спортиста" е показател за добра форма и издръжливост на спортиста, много е важно да не пропускате момента, когато физиологичният LVH може да се превърне в патологичен LVH. В тази връзка спортистите се наблюдават от лекари по спортна медицина, които ясно знаят в кой спорт LVH е допустимо и в кой не трябва да бъде. По този начин LVH е особено развит при спортисти, занимаващи се с циклични спортове (бягане, плуване, гребане, ски бягане, ходене, биатлон и др.). LVH се развива умерено при спортисти с развити силови качества (борба, бокс и др.). При хора, занимаващи се с отборни спортове, нормално ЛКХ се развива много слабо или изобщо не се развива.

2. Артериална хипертония

При пациенти с високо кръвно налягане се образува продължителен и упорит спазъм на периферните артерии. В тази връзка лявата камера трябва да изтласква кръвта с по-голяма сила, отколкото при нормално кръвно налягане. Този механизъм се дължи на повишаване на общото периферно съдово съпротивление (OPVR), а когато то се случи, сърцето е претоварено с натиск. След няколко години стената на LV се удебелява, което води до бързо износване на сърдечния мускул - започва CHF.

3. Исхемична болест на сърцето

По време на исхемия миокардът изпитва преходна или постоянна липса на кислород. Естествено, мускулните клетки без допълнителни енергийни субстрати не работят толкова ефективно, колкото нормалните, така че останалите кардиомиоцити трябва да работят с по-високо натоварване. Постепенно се образува компенсаторно удебеляване на сърдечния мускул - хипертрофия.

4. Кардиосклероза, миокардна дистрофия

Пролиферацията на съединителната (белег) тъкан в миокарда може да настъпи след инфаркт (постинфарктна кардиосклероза) или след възпалителни процеси (постинфарктна кардиосклероза). Миокардната дистрофия, иначе наречена изчерпване на сърдечния мускул, може да възникне при различни патологични състояния - анемия, анорексия, отравяне, инфекция, интоксикация. В резултат на описаните процеси част от клетките на сърдечния мускул спират да упражняват съкратителната си функция и тази функция се поема от останалите нормални клетки. Отново, за пълноценна работа, те се нуждаят от компенсаторно удебеляване.

5. Разширена кардиомиопатия

Подобно заболяване се характеризира с преразтягане на сърдечния мускул и увеличаване на обема на сърдечните камери. В резултат на това лявата камера трябва да изтласка по-голям обем кръв от нормалното и това изисква допълнителна работа. Има претоварване на сърцето с обем и се образува миокардна хипертрофия.

6. Сърдечни пороци

Поради нарушение на нормалната анатомия на сърцето възниква или претоварване с налягане на LV (в случай на аортна стеноза), или претоварване с обем (в случай на недостатъчност на аортната клапа). При дефекти на други клапи рано или късно се развива и ЛК хипертрофична кардиомиопатия.

7. Идиопатична LVH

За тази форма на LVH се говори, ако по време на пълен преглед на пациента не са открити причини за заболяването. Въпреки това, при тази форма на LVH може да се говори за генетични предпоставки за формиране на кардиомиопатия от хипертрофичен тип.

8. Вродена LVH

При тази форма заболяването започва в пренаталния период и се проявява още през първите няколко месеца след раждането на детето. В основата на тази форма са генетични нарушения, довели до неправилно функциониране на клетките на сърдечния мускул.

9. Едновременна хипертрофия на лява и дясна камера

Подобна комбинация се среща при сериозни сърдечни пороци - със стеноза на белодробния ствол, тетрада на Fallot, дефект на камерната преграда и др.

Хипертрофия на стените на лявата камера на сърцето при деца

В детска възраст LVH може да бъде вродена или придобита. Придобитият LVH се дължи главно на сърдечни дефекти, кардит и белодробна хипертония.

Симптомите при деца могат да бъдат различни. Новороденото бебе може да бъде летаргично или, обратно, неспокойно и шумно, да суче зле гърдата или шишето, когато суче и плаче, назолабиалният му триъгълник става син.

По-голямото дете вече може да говори за оплакванията си. Той е загрижен за болка в областта на сърцето, умора, летаргия, бледност, задух при малко усилие.

Тактиката за лечение на хипертрофия при деца се избира от детски кардиолог или сърдечен хирург след задълбочен допълнителен преглед и наблюдение на детето.

Какви видове хипертрофия на LV има?

В зависимост от естеството на удебеляването на сърдечния мускул се разграничава LVH от концентричен и ексцентричен тип.

Концентричният тип (симетрична хипертрофия) се образува, когато растежът на удебелен мускул настъпва без увеличаване на кухината на самата сърдечна камера. В някои случаи LV кухината може, напротив, да намалее. Концентричната хипертрофия на лявата камера е най-характерна за хипертонията.

Ексцентричната хипертрофия на лявата камера (асиметрична) включва не само удебеляване и увеличаване на масата на стената на LV, но и разширяване на кухината. Този тип е по-чест при сърдечни дефекти, кардиомиопатии и миокардна исхемия.

В зависимост от това колко удебелена е стената на LV, се разграничава умерена и тежка хипертрофия.

Освен това се разграничава хипертрофия със запушване на изходния тракт на LV и без него. При първия тип хипертрофията също улавя интервентрикуларната преграда, в резултат на което зоната на LV по-близо до корена на аортата придобива изразено стесняване. При втория тип не се наблюдава припокриване в зоната на прехода на лявата камера в аортата. Вторият вариант е по-благоприятен.

Има ли клинична проява на левокамерна хипертрофия?

Ако говорим за симптомите и всякакви специфични признаци на LVH, тогава е необходимо да се изясни до каква степен е достигнало удебеляването на мускулната стена на сърцето. Така че в началните етапи LVH може да не се прояви по никакъв начин и основните симптоми ще бъдат отбелязани от страна на основното сърдечно заболяване, например главоболие с високо налягане, болка в гърдите по време на исхемия и др.

С увеличаване на масата на миокарда се появяват и други оплаквания. Поради факта, че удебелените зони на сърдечния мускул на ЛК притискат коронарните артерии, а удебеленият миокард изисква повече кислород, възникват болки в гърдите от типа на ангина пекторис (парене, притискане).

Във връзка с постепенната декомпенсация и намаляването на миокардните резерви се развива сърдечна недостатъчност, която се проявява с пристъпи на задух, подуване на лицето и долните крайници, както и намаляване на толерантността към обичайната физическа активност.

Ако някой от описаните симптоми се появи, дори ако е лек и рядко безпокои, все пак трябва да посетите лекар, за да разберете причините за това състояние. В крайна сметка, колкото по-рано се диагностицира LVH, толкова по-голям е успехът на лечението и толкова по-малък е рискът от усложнения.

Как да потвърдите диагнозата?

За да се подозира левокамерна хипертрофия, е достатъчно да се направи стандартна електрокардиограма. Основните критерии за левокамерна хипертрофия на ЕКГ са нарушения на процесите на реполяризация (понякога до исхемия) в гръдните отвеждания наклонена или низходяща елевация на ST сегмента в отвеждания V5, V6, може да има депресия на ST сегмента в отвеждания III и aVF, т.к. както и отрицателна Т вълна). Освен това признаците на напрежение се определят лесно на ЕКГ - увеличение на амплитудата на R вълната в левите гръдни отвеждания - I, aVL, V5 и V6.

В случай, че пациентът има признаци на миокардна хипертрофия и претоварване на LV според ЕКГ, лекарят предписва допълнителен преглед. Златният стандарт е ултразвук на сърцето или ехокардиоскопия. На EchoCS лекарят ще види степента на хипертрофия, състоянието на LV кухината и също така ще идентифицира възможната причина за LVH. Нормалната дебелина на стената на LV е по-малка от 10 mm за жени и по-малко от 11 mm за мъже.

Често промените в размера на сърцето могат да бъдат оценени чрез извършване на конвенционална рентгенова снимка на гръдния кош в две проекции. Оценявайки някои параметри (талията на сърцето, дъгите на сърцето и т.н.), рентгенологът може също да подозира промени в конфигурацията на сърдечните камери и техните размери.

Видео: ЕКГ признаци на хипертрофия на лявата камера и други камери на сърцето

Възможно ли е да се излекува трайно левокамерната хипертрофия?

Терапията за хипертрофия на LV се свежда до елиминиране на причинните фактори. Така че, в случай на сърдечни дефекти, единственият радикален метод на лечение е хирургическата корекция на дефекта.

В повечето ситуации (хипертония, исхемия, кардиомиодистрофия и др.) е необходимо да се лекува левокамерна хипертрофия с помощта на постоянен прием на лекарства, които не само засягат механизмите на развитие на основното заболяване, но и предпазват сърдечния мускул от ремоделиране, тоест имат кардиопротективен ефект.

Лекарства като еналаприл, квадриприл, лизиноприл нормализират кръвното налягане. В хода на дългосрочни мащабни проучвания е надеждно доказано, че тази група лекарства (ACE инхибитори) в рамките на шест месеца от началото на терапията води до нормализиране на показателите за дебелина на стената на LV.

Лекарствата от групата на бета-блокерите (бисопролол, карведилол, небивалол, метопролол) не само намаляват сърдечната честота и "отпускат" сърдечния мускул, но също така намаляват пред- и следнатоварването на сърцето.

Препаратите от нитроглицерин или нитрати имат способността перфектно да разширяват кръвоносните съдове (вазодилатиращ ефект), което също значително намалява натоварването на сърдечния мускул.

В случай на съпътстваща сърдечна патология и развитие на CHF е показана употребата на диуретични лекарства (индапамид, хипотиазид, дивер и др.). Когато се приемат, обемът на циркулиращата кръв (CBV) намалява, в резултат на което претоварването на сърцето с обем намалява.

Всяко лечение, независимо дали приема едно от лекарствата (за хипертония - монотерапия) или няколко (за исхемия, атеросклероза, CHF - комплексна терапия), се предписва само от лекар. Самолечението, както и самодиагностиката, могат да причинят непоправима вреда на здравето.

Говорейки за излекуване на LVH завинаги, трябва да се отбележи, че патологичните процеси в сърдечния мускул са обратими само когато лечението е предписано навреме, в ранните стадии на заболяването и лекарствата се приемат постоянно, а в някои случаи и за цял живот.

Защо LVH е опасен?

В случай, че незначителната LV хипертрофия е диагностицирана в ранните етапи и основното заболяване е лечимо, пълното излекуване на хипертрофията има всички шансове за успех. Въпреки това, при тежка патология на сърцето (минали обширни инфаркти, широко разпространена кардиосклероза, сърдечни дефекти) могат да се развият усложнения. Тези пациенти могат да развият инфаркт и инсулт. Дългосрочната хипертрофия води до тежка ХСН, с оток по цялото тяло до анасарка, с пълна непоносимост към нормалния домашен стрес. Пациентите с тежка ХСН не могат да се движат нормално из къщата поради силен задух, не могат да връзват връзките на обувките и да готвят храна. В по-късните стадии на CHF пациентът не може да напусне къщата.

Предотвратяването на неблагоприятните ефекти е редовно медицинско наблюдение с ултразвук на сърцето на всеки шест месеца, както и постоянен прием на лекарства.

Прогноза

Прогнозата на LVH се определя от заболяването, което го е довело. Така че, при артериална хипертония, успешно коригирана с антихипертензивни лекарства, прогнозата е благоприятна, CHF се развива бавно и човек живее десетилетия, докато качеството му на живот не страда. При по-възрастни хора с миокардна исхемия, както и с минали инфаркти, никой не може да предвиди развитието на CHF. Може да се развие както бавно, така и достатъчно бързо, което води до инвалидност и увреждане на пациента.

Ако има препълване на дясното предсърдие (RA) с кръв или претоварване с налягане, тогава в бъдеще се появява миокардна хипертрофия. Признаци на това състояние са задух, замаяност, припадък, нарушение на ритъма на контракциите. Лечението изисква въздействие върху заболяването, което е причинило пренапрежение на сърдечния мускул (белодробно заболяване, клапно сърдечно заболяване).

📌 Прочетете тази статия

Причини за повишено натоварване на дясното предсърдие на миокарда

За да се увеличи натоварването на сърдечния мускул на дясната камера, когато кръвта се изхвърли във вентрикула, налягането в нея трябва да се увеличи поради обструкция (стеноза на трикуспидалната клапа) или увеличаване на обема на кръвта. Тази ситуация възниква при обратно леене (клапна недостатъчност), високо налягане в дясната камера (). Болестите, водещи до претоварване и по-късно хипертрофия на PP, могат да се различават в зряла и детска възраст.

При възрастни

Най-честите патологии, придружени от голямо натоварване на дясното предсърдие:

Всички тези процеси нарушават изхвърлянето на кръв от дясната камера към белите дробове, което води до нейното пренапрежение и последваща хипертрофия, а дясната камера се засяга втори път. Също така, причините за патологичните промени включват ревматизъм, ендокардит, включващ трикуспидалната клапа. Прекомерното натоварване на ПП възниква при трикуспидна стеноза, недостатъчност и комбинирано придобито.

Детето има

На първо място сред факторите за претоварване с PP са сърдечните дефекти, при които има нарушения на кръвообращението в тесен кръг:

• (недоразвитие на клапата в дясната страна на сърцето) и (септален дефект и изместване на аортата);
• стеснен белодробен или;
• хроничен;
• изместване на главните съдове (транспозиция);
• вродени малформации на трикуспидалната клапа.

Претоварване на дясното предсърдие

Присъединяването на хипертрофия на десните части на сърцето се случва с декомпенсация на левокамерна циркулаторна недостатъчност. Това се дължи на увеличаването на задръстванията в белите дробове, които с течение на времето усложняват работата на дясното предсърдие.

Признаци и симптоми на стрес

Ако пренапрежението на ПП е настъпило на фона на остри възпалителни процеси или обостряне на бронхиална астма, бронхит, тогава няма характерни симптоми или претоварването се проявява чрез прекомерно увеличаване на задуха по време на физическа активност. Ако фоновите заболявания са сърдечни дефекти, тогава признаците са:

Опасно ли е

Повишеното натоварване на дясното предсърдие няма отрицателни последици, ако е възможно да се елиминира причината - да се извърши медицинско или хирургично лечение на основното заболяване. При неоперирани сърдечни пороци доста рано се развива сърдечна недостатъчност и застойни процеси във вътрешните органи, много от които имат необратими последици.

В по-късните етапи се натрупва течност в коремната кухина (асцит), гръдния кош (хидроторакс), перикардната торбичка (хидроперикард), цироза на черния дроб, възникват тежки ритъмни нарушения.

ЕКГ признаци на напрежение в дясното предсърдие

Краткосрочните прояви на претоварване с PP могат да бъдат открити чрез запис на ЕКГ по време на астматичен пристъп, тромбоемболизъм, обширна пневмония:

• белодробна (белодробна) P вълна;
• увеличение на първата (дясна предсърдна част) P;
• висок и заострен P във 2 и 3, aVF отвеждания.

Тези симптоми изчезват след нормализиране на състоянието на пациента или тяхната тежест значително намалява. При хипертрофия Р вълните са с висока амплитуда, заострени и имат нормална продължителност.

Намаляване на проявите на сърдечна недостатъчност се наблюдава на фона на употребата (Diroton, Enap), бета-блокери (Corvitol,), ангиотензин антагонисти (Lorista, Diovan).

Високото натоварване на дясното предсърдие възниква при заболявания на белите дробове и сърцето. То може да бъде временно или постоянно, водещо до миокардна хипертрофия. Доста често се появява за втори път при пренапрежение на дясната камера.

Клиничните симптоми (задух, цианоза, оток, уголемяване на черния дроб) се появяват при добавяне на сърдечна недостатъчност. За да се идентифицира, е достатъчно да се направи ЕКГ, но е необходимо допълнително изследване, за да се установи причината. Лечението се провежда в зависимост от фоновото патологично състояние.

Полезно видео

Гледайте видеоклипа за предсърдната хипертрофия на ЕКГ:

Прочетете също

В резултат на повишеното натоварване на сърцето може да се развие хипертрофия на дясната камера, както при възрастни, така и при деца. Признаците се виждат на ЕКГ. Може да има и комбинирана хипертрофия - на дясна и лява камера, дясно предсърдие и камера. Във всеки случай се решава индивидуално как да се лекува патологията.

Хипертрофия на лявото предсърдие може да се развие поради проблеми по време на бременност, високо кръвно налягане и др. Признаците в началото може да останат невидими, ЕКГ ще помогне да се идентифицират дилатацията и хипертрофията. Но как да се лекува зависи от състоянието на пациента.

Доста рядко, но има инфаркт на дясната камера. В острата си форма представлява сериозна заплаха за живота на пациента. Можете да го определите просто чрез ЕКГ, нитоглицеринът не винаги ще помогне. Само навременното лечение може да спаси живота на пациента.

Миокардната хипертрофия може да се развие неусетно, етапите и признаците първоначално са имплицитни. Механизмът на развитие на хипертрофия на лявата камера и предсърдията е известен, техните видове се разграничават концентрични, ексцентрични. Какви са ЕКГ признаците и лечението в този случай?

Открива долен предсърден ритъм главно на ЕКГ. Причините се крият в IRR, така че може да се инсталира дори при дете. Ускореният сърдечен ритъм изисква лечение в краен случай, по-често се предписва нелекарствена терапия

Хипертрофията на лявата камера (ЛКХ) е удебеляване на нейната стена, което води до дисфункция на митралната и аортната клапа. С развитието на хипертрофията преградата, разделяща вентрикулите на сърцето, се променя и стените му губят своята еластичност и подвижност. Двете основни причини, поради които това се случва, са претоварване с обем и налягане, тъй като е необходима по-силна мускулна контракция, за да се изхвърли кръвта. Удебеляването може да бъде както равномерно, така и концентрирано във всяка отделна част на лявата сърдечна камера.

LVH може да бъде наследствен или придобит. Сама по себе си умерената левокамерна хипертрофия не е заболяване. Представлява симптомите на определено заболяване или дори цял набор от тях. В повечето случаи LVH е състояние, придобито поради хипертония, сърдечни заболявания и други сериозни патологии.

Ако за крайниците на тялото увеличението на мускулната маса поради повишено натоварване е положително, то по отношение на сърдечния мускул ситуацията е различна - съдовете, които кръвоснабдяват сърцето, не могат да растат със същата скорост като мускулна маса, така че се нарушава храненето на сърцето. Има развитие на зони на аномална активност и байпасна проводимост. Това и отслабването на сърдечните стени на лявата камера води до множество пристъпи на аритмия.

Поради смущения в кръвоносните съдове и факта, че обемът на сърдечния мускул достига критични размери, възниква исхемия и фокална некроза. Теглото на сърцето в този случай може да бъде два пъти повече от нормата. Случва се следното - площта на съдовата повърхност по отношение на миокарда се намалява и разстоянието между съдовете и мускулните влакна се увеличава. От това миокардът се нуждае от повече кислород от обикновено (с 50%). Всеки вид допълнителен недостиг на кислород допълнително влошава ситуацията.

Особена опасност при придобиването на LVH е интензивното и рязко натоварване на миокарда. Това важи особено за хората, които водят заседнал, заседнал начин на живот, както и пушачите и злоупотребяващите с алкохол. Въпреки че левокамерната хипертрофия не води до смърт, това не означава, че е безопасно за пациента. LVH може да причини инфаркт на миокарда или инсулт с всички произтичащи от това сериозни последици за тялото.

В съответствие с промените в структурата на сърцето се разграничават два вида хипертрофия.

• Първият от тях е концентричната хипертрофия. При него сърцето се увеличава по размер, а обемът на камерните кухини се намалява. Концентричната форма възниква поради високо кръвно налягане при хипертония като едно от усложненията в сърдечно-съдовата система.
• Вторият тип е ексцентрична хипертрофия, когато сърцето е увеличено, но в същото време кухините му са разширени. Това се случва, когато сърдечните кухини са претоварени с обем. Ексцентрична форма възниква при сърдечни заболявания и поради миокарден инфаркт.

LVH е компенсаторна реакция на тялото, насочена към снабдяване на тъканите му с кръв. Най-често патологията се развива на фона на аортен дефект и недостатъчност на митралната клапа. Не е лесно да го разпознаете по симптомите, тъй като на преден план има признаци на директно заболяване.

Сърдечна хипертрофия често се среща при млади хора, страдащи от постоянно високо кръвно налягане. Смъртността в този случай е 4%.

За да се определи дали пациентът има хипертрофия, се провеждат подходящи диагностични методи, включително: ехокардиограма (проста или двуизмерна), магнитно-резонансна и позитронно-емисионна томография, както и доплерова ехокардиограма. Признаците на напрежението на левокамерната хипертрофия с помощта на ЕКГ помагат да се идентифицира патологията.

Причини за левокамерна хипертрофия

LVH в 90% от случаите се провокира от артериална хипертония (хипертония). Може да бъде и наследствено, на фона на кардиомегалия или кардиомиопатия. Причините за хипертрофията се разделят на две основни групи. Първата група е физиологични причини, когато патологията се развива в резултат на тежки натоварвания, които съпътстват активния начин на живот. Най-често това се отнася за спортисти или хора, чиято професия е свързана с тежък физически труд. Втората група са патологични причини. Те са както наследствени, така и придобити. Първите включват сърдечни дефекти, поради които изтичането на кръв от лявата камера е нарушено и други сърдечни патологии. Вторите причини включват лоши навици, затлъстяване, прекомерен стрес върху тялото.

Наследствеността играе важна роля в развитието на хипертрофия. Може да бъде провокирано от:

1. сърдечна исхемия;
2. кардиомиопатия, при която вентрикулите на сърцето са необичайно уплътнени и в резултат на това са подложени на допълнителен стрес;
3. наднормено тегло и стрес (непреки причини за патология, но не по-малко опасни);
4. недостатъчност на митралната клапа;


5. аортна стеноза;
6. белодробни заболявания (те засягат работата на бъбреците и тези, от своя страна, на лявото предсърдие);
7. вродено сърдечно заболяване (ако през 9-те месеца на бременността развитието на сърцето в плода не е настъпило правилно);
8. дефект на камерната преграда, при който кръвта от двете секции на вентрикулите се смесва и, навлизайки в органите и тъканите, не доставя необходимото количество кислород (в този случай и двете сърдечни секции започват да функционират в засилен режим, опитвайки се да възстановяват нормалното хранене на организма, а това представлява допълнителна тежест).

Health2life.com

МИОКАРД НА ЛЯВА КАМЕРА

Систолното претоварване на миокарда на лявата камера при деца възниква при състояния като стеноза и коарктация на аортата, системна или симптоматична хипертония, т.е. когато има повишена резистентност към изтласкване на кръв от кухината на лявата камера. Електрокардиографската експресия на систолното претоварване на миокарда на лявата камера се свежда до повишаване на напрежението на R вълната, изместване надолу на ST сегмента и инверсия на Т вълната в левите прекордиални отвеждания (фиг. 90).
Диастолното претоварване на миокарда на лявата камера при деца възниква при отворен артериален канал, аортна и митрална недостатъчност, при хроничен кардит с голяма кухина на лявата камера, при миокардна недостатъчност и др.

електрокардиограмата в такива случаи документира R вълна с висока амплитуда и доста дълбока Q вълна в левите прекордиални отвеждания. Вълната Т е с висока амплитуда, заострена, а сегментът ST е леко повдигнат, но може да бъде и понижен с стръмност нагоре (фиг. 91).
Трябва да се отбележи, че в клиниката на възрастни пациенти и дори при по-големи деца с придобити сърдечни дефекти не винаги е възможно да се документират горните признаци на претоварване на електрокардиограмата. Така че, при очевидно систолично и диастолно претоварване на електрокардиограмите, може да се запише само висока R вълна в левите прекордиални проводници без промени в ST сегмента и Т вълната или отклоненията в графиката на последната са изключително незначителни.
В същото време, в напреднал стадий на заболяването с тежка дилатация и хипертрофия, и двете състояния могат да бъдат комбинирани с класически ST-T промени („strain pattern“) и висока R амплитуда в левите прекордиални отвеждания. Вълната Qv 6 може да отсъства при наличие на ясна конгестия от диастоличен тип.

Ориз. 90. Електрокардиограма на Георги Ж., 10г. Диагноза: стеноза на бъбречната артерия, симптоматична артериална хипертония, артериално налягане 220/130 mm Hg. Изкуство.

Ориз. 91. Графична електрокардиограма в леви прекордиални отвеждания с диастолно претоварване на лявата камера.
Ето защо през последните години, въпреки привлекателността на концепцията за задръстванията, интересът към последното се охлади. Това обаче може да е оправдано за терапевтични клиники за възрастни. В детските клиники трябва да се поддържа концепцията за претоварване. Доказано е, че при вродени сърдечни дефекти, особено при малки деца, страдащи например от дефект на камерната преграда без белодробна хипертония, има висока степен на корелация между хемодинамичните параметри и електрокардиографските промени.
Защитавайки концепцията за претоварванията, E. Donzelot et al. разработени критерии, базирани на предложената от E. Cabrera и J. Moppow, хемодинамична оценка на хипертрофия при вродено сърдечно заболяване. Те описват три вида хипертрофия:
а) хипертрофия на "обтурация", която се развива в резултат на стенотични процеси и има характер на "концентрична". Тази хипертрофия е пропорционална на степента на стенозата и има прогресиращ ход;
Ориз. 92. Електрокардиограма на Наташа П., 1 година 1 месец. Диагноза: ендомиокардна фиброеластоза. Обструктивен тип претоварване на лявата камера.


б) "адаптивната" хипертрофия се развива без аналогия с горната, но има по-леко протичане поради наличието на еферентни пътища.
функционирането на последния зависи от разреждането на стенотичната резистентност. В това отношение практически не достига степента на хипертрофия, наблюдавана при първия тип.
Такава хипертрофия е характерна за случаите, когато дясната камера трябва да се адаптира към режима на системното кръвообращение. "Адаптивна" хипертрофия на лявата камера не се случва;
в) хипертрофия на "претоварване" възниква на базата на хемодинамични и функционални ефекти върху миокарда, поради наличието на шънтове и, разбира се, е свързано с тежестта на анатомичните дефекти.
Ето електрокардиографска картина на посочените видове хипертрофия.
Хипертрофия на лявата камера от "обструктивен" тип.
В ЕКГ води от крайниците:
AQRS е отклонен наляво, но може да бъде и надясно,
амплитудата на Rj вълната се увеличава,
електрическото положение на сърцето е полувертикално или вертикално,
Т вълната е отрицателна, симетрична, заострена (по-често във II, III отвеждания).
В прекордиални отвеждания:
голяма амплитуда Ry4 b с дълбок SVl_3,
отрицателен зъб Tu4_6 (фиг. 92).
Хипертрофия на лявата камера.
чайове),
признаци на блокада на левия заден клон на атриовентрикуларния сноп (Gisa) (при 1/1 наблюдение).

lekmed.ru

Защо сърцето работи "над нормата"?

Терминът "хипертрофия" означава излишък на тъкан, увеличение на орган, в този случай можем да говорим за прекомерно удебеляване на стените на лявата камера, което не изключва възможността за едновременно увеличаване на масата на атриум, десните секции.

Основната "работа" на вентрикулите на сърцето е помпената функция. Цял живот не спират да изпомпват кръв. За това те имат 2 групи мускулни образувания:

• спирала (вътрешна и външна) по време на свиване намалява сърцето в надлъжен размер, преобладава в дясната камера;
• констриктор (притискане) - при работа намаляват напречното сечение на органа, най-развити са вляво.

Животът изисква от сърцето повишени контракции, повишен кръвен поток и обем на изпомпваната кръв. Необходим е при условия на физическа активност, стрес. Нуждата се регулира от мозъка, хормоните. Хиперфункцията води до хипертрофия на органа.

Сърдечната хипертрофия може да се нарече "работеща", ако е свързана с повишена нужда от тялото. В този случай миокардът преминава през 3 етапа:

• Образуване - хиперфункцията се придружава от умерено увеличаване на клетъчната маса, веществата, които осигуряват енергиен баланс (гликоген, ATP молекули, фосфокреатин), се натрупват в кардиоцитите.
• Компенсация - удебелената стена на вентрикула поддържа кръвообращението на правилното ниво при максимална цена за възстановяване на ензимните системи, храненето на миокарда се извършва от дълбока мрежа от вътрешни капиляри, вече е възможен дефицит на кислород.
• Декомпенсацията е необратим стадий, когато всички резерви на сърдечния мускул са изчерпани, клетките атрофират и тяхната функционална полезност се губи, заместват се с белег или мастна тъкан. Лявата камера не е в състояние да прокара целия входящ обем кръв, малко остава и се натрупва, което води до образуване на застойна вълна и сърдечна недостатъчност.

Хипертрофия при сърдечни заболявания

В етапа на компенсация мускулната хипертрофия трябва да се разглежда като важно адаптивно свойство на сърцето. Той позволява на миокарда да извършва интензивна работа за дълго време. Вероятността от декомпенсация зависи от функционалното състояние на мускулната тъкан и нейния резервен капацитет.

Десните части на сърцето страдат повече от дефекти на аортната клапа, митрална стеноза. Претоварването на лявата камера най-често се свързва с артериална хипертония, повишена резистентност (90% от случаите).

В етапа на компенсация кухината на сърцето се удължава, което се нарича "активна дилатация". В бъдеще камерата се разширява (пасивна дилатация). От практиката е известно, че мускулната хипертрофия на лявата камера добре компенсира дефектите на аортната клапа и митралната недостатъчност при деца.

Голямо значение в прогнозата и лечението се отдава на компенсаторната хипертрофия на мускула на дясната камера при остър ляв инфаркт. Установено е, че това е втората, по-малко адаптирана камера, която поема повишено натоварване, за да „помогне“ при изпомпването на кръвта. Това означава, че коронарната недостатъчност, най-често поради исхемия в левите коронарни артерии, трябва да се лекува, като се вземе предвид възможната хипертрофия на дясната камера.

Друг механизъм за нарастване на миокардната маса се наблюдава при кардиомиопатиите.

Как се развива хипертрофия при кардиомиопатия?

Такова сложно заболяване като кардиомиопатия се проявява в детството, ако родителите са носители на наследствен мутантен ген. Може да се прояви при хора от трудовия период на живот и при възрастни хора. Важно е, че рискът от внезапна смърт при това заболяване се увеличава до 50%.

Запасите от енергийни материали в някои от миофибрилите са рязко изчерпани. Други клетки започват да растат интензивно, опитвайки се да поемат помпената функция.

Само при по-възрастни хора с налична хипертония и атеросклеротични съдови заболявания хипертрофията е насочена към преодоляване на повишената резистентност. Децата не разкриват малформации и хипертония.

Дебелината не само на вентрикула, но и на преградата се увеличава, което намалява вътрешните размери на кухината със значително разширяване на външните граници на сърцето. Удебеленият миокард притиска коронарните съдове, допринасяйки за развитието на области на исхемична тъкан. Самият мускул губи еластичност и способност да реагира на променения обем на кръвния поток.

В резултат на това пациентите отиват на лекар със симптоми на коронарна или сърдечна недостатъчност.

Как се проявява хипертрофията?

Най-достъпните диагностични методи ЕКГ и ултразвук се предлагат в поликлиниките. За признаците на хипертрофия може да се съди косвено по оплакванията на младите хора за:

• притискащи болки в сърцето;
• подуване на краката и краката;
• задух при усилие;
• немотивирана слабост;
• световъртеж.

Най-голямо внимание трябва да се обърне на тези, които:

• реши да се занимава с фитнес и се претоварва с трудни тренировки;
• се стреми да отслабне по всякакъв начин;
• пуши много и не отказва алкохолни напитки (дори часовете по фитнес не компенсират вредата);
• има наследствена обремененост за заболявания на сърцето и кръвоносните съдове.

Резултати от проучването

ЕКГ картината на хипертрофия се състои от няколко признака:

• електрическата ос е изместена наляво;
• повишено напрежение в гръдните отвеждания V5 и V6;
• увеличен ST интервал във V6;
• отрицателна Т вълна с неравнобедрени страни във V5 и V6, I стандартно отвеждане и подобрена AVL;
• широк QRS комплекс.

Ултразвукът помага да се прецени действителният размер на камерите на сърцето, да се установи дебелината на стената, посоката и скоростта на кръвния поток. Използвайки този метод, е възможно да се предположи причината за хипертрофия с голяма вероятност. В заключение се използват специални показатели, които обучен лекар може да оцени:

• дебелина на миокардната стена в предсърдията и вентрикулите;
• индекс на относителна дебелина;
• коефициент на асиметрия;
• съотношението на телесното тегло и миокарда.

Магнитен резонанс се използва за идентифициране на мястото на увреждане, тежестта на дистрофичните промени.

Лечение

Ако пациентът е открит в етапа на формиране и компенсация, тогава може да не се изисква специално лечение. Достатъчна сърдечна подкрепа:

• оптимално физическо натоварване;
• режим на работа и почивка;
• липса на наднормено тегло;
• правилно хранене с достатъчно ненаситени мазнини и витамини;
• спиране на шлаките и интоксикацията с никотин и алкохол.

В зависимост от тежестта на състоянието на пациента и вероятните възможности за терапевтични мерки, на пациента се определя временна или постоянна група за увреждане, препоръчва се преминаване към друга работа, ограничения.

При лекарствената терапия се предпочита набор от антихипертензивни лекарства за хипертония, вазодилататори за симптоми на исхемия и миокарден инфаркт.

За да се спре прогресирането на процесите на претоварване в сърдечния мускул, активно се препоръчват лекарства от групата:

• β-блокери - за намаляване на нуждата на клетките от кислород, възстановяване на ритъма (атенолол, надолол, метопролол);
• блокери на калциевите канали - активно помагат за поддържане на нормално кръвно налягане в съдовете, намаляват резистентността (Дилтиазем, Верапамил);
• АСЕ инхибитори - необходими при лечение на хипертония и сърдечна недостатъчност (Диротон, Еналаприл);
• сартани - сравнително нов клас лекарства, които могат да намалят масата на хипертрофирали мускули (лозартан, кандесартан).

Народни методи за лечение

Невъзможно е да се ремоделира миокарда с народни средства, връщайки го към предишния размер и функция. За терапевтични цели се използват добре известни препоръки за намаляване на кръвното налягане, укрепване на съдовата стена и подобряване на контрактилитета на миокарда.

По-добре е да купувате растителни суровини в аптеките, където са гарантирани качеството, правилното събиране и сушене.

1. От момина сълза можете самостоятелно да приготвите капки и тинктура. Набраните цветове се поставят в тъмна бутилка и се заливат с водка. Отнема 2 седмици, за да настоявате. След прецеждане се приемат не повече от 15-20 капки три пъти на ден. Остатъците от кашата се препоръчва да се излеят с вряща вода за един час, след това водата се отцежда и цветята се вземат през деня след 3 часа не повече от два пъти седмично.
2. Тинктура от чесън с лимон и мед се препоръчва на почти всички любители на здравословния начин на живот. Помага за забавяне на атеросклеротичния процес.
3. Отвара от листа от жълт кантарион (100 г суха трева на 2 литра вряща вода) с мед може да се съхранява в хладилник. Не се предписва на хора с чернодробно заболяване.

Хората, които са алергични към цветя и растения, трябва да използват народните средства с повишено внимание.

Как да преценим резултатите от терапията?

• в контролното изследване се записва намаляване на размера на лявата камера;
• признаците на сърдечна недостатъчност изчезват;
• човек не е обезпокоен от аритмии, стенокардия, хипертонични кризи;
• има нужда от премахване на увреждането и връщане на работа по професия;
• пациентът и хората около него отбелязват подобрение в качеството на живот.

Въпреки че миокардната хипертрофия не се счита за отделно заболяване, нейните прояви не могат да бъдат пренебрегнати при диагностицирането на сърдечна патология и последващата терапия.

serdec.ru

Причини за левокамерна хипертрофия

Пречка за нормалното освобождаване може да бъде:

• стесняване на аортния отвор (част от кръвта остава в кухината на LV поради стеноза на аортната клапа);
• недостатъчност на аортните клапи (поради непълно затваряне на полулунните клапи, след завършване на свиването на миокарда на LV, част от кръвта се връща в неговата кухина).

Стенозата може да бъде вродена или придобита. В последния случай до образуването му водят инфекциозен ендокардит (в резултат на калцификация на клапите), ревматизъм, сенилна съдова калцификация (по-често след 65 години), системен лупус еритематозус и др.

Причините за недостатъчност на аортната клапа могат да бъдат и вродени патологии и наследствени патологии на съединителната тъкан, инфекциозни заболявания, сифилис, SLE и др.

В този случай способността на артериите да се разтягат под натиска на кръвния поток е нарушена. Увеличаването на артериалната скованост води до увеличаване на градиента на налягането, увеличаване на натоварването на сърдечния мускул и допринася за увеличаване на броя и масата на кардиомиоцитите в отговор на претоварване.

Други често срещани причини за левокамерна хипертрофия са:

• повишена физическа активност, особено в комбинация с нискокалорична диета;
• атеросклероза;
• артериална хипертония;
• затлъстяване;
• ендокринопатия.

В първия случай се формира т. нар. "спортно сърце" - това е комплекс от адаптивни механизми, които водят до хипертрофия на лявата камера в отговор на обемно претоварване. Тоест, поради повишената физическа активност, сърцето е принудено да изпомпва големи обеми кръв, което води до увеличаване на броя на мускулните влакна.

В резултат на това "работоспособността" на сърцето се увеличава и настъпва адаптация към засилено обучение. Въпреки това, продължителното претоварване, особено в комбинация с модерните нискокалорични диети, допринася за бързото изчерпване на компенсаторните механизми и появата на симптоми на сърдечна недостатъчност (СН).

Ендокринните заболявания, затлъстяването, атеросклерозата и артериалната хипертония (наричани по-долу хипертония) могат да бъдат както взаимосвързани звена в една и съща верига, така и отделни рискови фактори. Излишното телесно тегло води до формиране на резистентност (пристрастяване) към инсулина в периферните тъкани и развитие на диабет тип 2, метаболитни нарушения, хиперлипидемия, атеросклероза и повишено кръвно налягане.

В резултат на хипертонията се създава претоварване на обема на кръвта, а атеросклеротичните плаки създават препятствия по пътя на кръвната вълна, нарушават нейните хемодинамични свойства и допринасят за увеличаване на твърдостта на съдовата стена. Хипертрофията на лявата камера се развива в отговор на повишено натоварване на сърцето.

От ендокринологичните причини за LVH трябва да се открои и "тиреотоксичното сърце". Под това се има предвид LV хиперфункция в резултат на повишен контрактилитет на сърдечния мускул поради повишено влияние на симпатиковата нервна система и синдром на висока мощност.

Това води до последователна верига от патогенетични механизми:

• хиперфункция,
• изчерпване на компенсаторните механизми и дистрофия,
• кардиосклероза,
• резултат при сърдечна недостатъчност.

Също така, заболявания на бъбреците и надбъбречните жлези, водещи до артериална хипертония, могат да доведат до образуване на LVH.

Наследствените рискови фактори за развитие на левокамерна хипертрофия включват също синкоп, тежки аритмии и синдром на внезапна смърт при роднини на пациента. Тези данни са важни за изключване на фамилна форма на хипертрофична кардиомиопатия.

Видове LVH

При асиметрия се наблюдават патологични промени в отделни сегменти или стени на лявата камера.

Според локализацията на патологичния процес има:

• LVH с участие в процеса на интервентрикуларната преграда (около 90% от случаите);
• среднокамерна;
• апикален;
• комбинирана лезия на свободната стена и септума.

Симетричната хипертрофия на лявата камера се характеризира с разпространението на патологичния процес до всички стени.

Според наличието на обструкция на изходния тракт се класифицира:

• обструктивна кардиомиопатия, наричана още идиопатична хипертрофична субаортна стеноза (среща се в 25 процента от случаите);
• необструктивна кардиомиопатия (диагностицирана в 75% от случаите)

Според протичането и изхода ЛКХ се отличава с:

• стабилен, доброкачествен курс;
• внезапна смърт;
• прогресивен курс;
• развитие на предсърдно мъждене и усложнения;
• прогресивна сърдечна недостатъчност (терминален стадий).

Симптоми на заболяването

Коварството на заболяването се крие в постепенното му развитие и бавната поява на клиничните симптоми. Началните стадии на хипертрофия на миокарда могат да бъдат безсимптомни или придружени от неясни, неспецифични оплаквания.

Пациентите страдат от главоболие, световъртеж, слабост, безсъние, повишена умора и намаляване на общата работоспособност. В бъдеще се присъединяват болка зад гръдната кост и задух, утежнени от физическо натоварване.

Артериалната хипертония е както един от провокиращите фактори за развитието на LVH, така и един от важните симптоми на това заболяване. С изчерпването на компенсаторните възможности на организма се присъединяват оплаквания от нестабилно кръвно налягане от повишени стойности до рязък спад, до тежка хипотония.

Тежестта на оплакванията зависи от формата и стадия, наличието на обструкция, сърдечна недостатъчност и миокардна исхемия. Също така, симптомите зависят от провокиращото заболяване.

При стеноза на аортната клапа класическата картина на заболяването се проявява чрез триада от симптоми: хронична сърдечна недостатъчност, стенокардия при усилие и синкопални атаки (внезапен синкоп).

Синкопалните състояния са свързани с намаляване на мозъчния кръвоток в резултат на понижаване на кръвното налягане, поради недостатъчен сърдечен дебит по време на декомпенсация на заболяването. Втората причина за синкоп е барорецепторна дисфункция и вазодепресорен отговор към изразено повишаване на левокамерното систолно налягане.

При млади хора и деца LVH може да бъде открита абсолютно случайно, по време на преглед.

Каква е опасността от хипертрофия

• запушване на екскреторния отдел;
• прогресивна сърдечна недостатъчност (СН);
• тежки ритъмни нарушения, до камерна фибрилация (VF);
• исхемична болест на сърцето;
• нарушение на церебралната циркулация;
• инфаркт на миокарда;
• синдром на внезапна смърт.

Понякога левокамерната хипертрофия може да бъде безсимптомна и да доведе до преждевременна смърт. Този курс е типичен за наследствените форми на кардиомиопатии.

Етапи на хипертрофия и енергийни процеси

В хода на заболяването се разграничават три етапа:

1. Етап на първоначални промени и адаптация (провокиращите фактори водят до увеличаване на броя и масата на кардиомиоцитите и повишена консумация на енергийни резерви в клетките). Може да бъде асимптоматичен или с минимални, неспецифични оплаквания;
2. Етапът на компенсиран курс (характеризиращ се с появата и прогресията на клиничните симптоми, дължащи се на постепенното изчерпване на енергийните резерви в клетките, недостиг на кислород, неефективна сърдечна функция).
3. Левокамерна миокардна хипертрофия с декомпенсиран ход и тежка сърдечна недостатъчност.

Последният етап се характеризира с:

• дистрофични промени в миокарда,
• исхемия,
• дилатация на LV кухината,
• кардиосклероза,
• интерстициална фиброза,
• изключително лоша прогноза за оцеляване.

Диагностика

За изясняване на стадия на заболяването се изследват маркери за хронична сърдечна недостатъчност.

От инструменталните изследвания са задължителни:

• LVH на ЕКГ
• ежедневно ЕКГ наблюдение,
• трансторакална кардиография в покой (ECHO-KG) и стрес-ECHO-KG,
• изследване на тъканен доплер.

Echo-Kg ви позволява да оцените:

• местоположение на мястото на миокардна хипертрофия,
• дебелина на стената,
• LV фракция на изтласкване,
• динамична обструкция,
• състояние на клапана,
• обем на вентрикулите и предсърдията,
• систолично налягане в LA,
• диастолна дисфункция,
• митрална регургитация и др.

Рентгенографията на гръдния кош ви позволява да оцените степента на увеличение на LV.

При необходимост се извършва ЯМР и КТ на сърцето.

За откриване на атеросклеротични промени в коронарните съдове се извършва коронарна ангиография.

Лечение на LVH

Тактиката на лечение зависи от тежестта и стадия на заболяването, степента на сърдечна недостатъчност и фракцията на изтласкване на LV.

Основната терапия е елиминирането на провокиращия фактор и лечението на съпътстващите заболявания.

Пациентите със систолна дисфункция и фракция на изтласкване под 50% се лекуват по протокола за лечение на хронична СН.

Основните лекарства, използвани за лечение, са:

• бета блокери,
• АСЕ инхибитори,
• блокери на калциевите канали,
• ангиотензин рецепторни блокери,
• антиаритмични лекарства,
• диуретици.

При пациенти с обструктивна форма е показано хирургично лечение.

Прогноза

Прогнозата на заболяването зависи от причината за LVH, вида на хода на заболяването (стабилен или прогресиращ), функционалния клас на сърдечна недостатъчност, стадия на заболяването, наличието на обструкция и утежняващи състояния (артериална хипертония, ендокринна разстройства).

Пристъпите на синкоп също показват декомпенсирано протичане и лоша прогноза за оцеляване.

Въпреки това, при пациенти с неусложнена фамилна анамнеза и стабилен ход на заболяването, с комплексно навременно лечение, шестгодишната преживяемост е около 95%.

serdcet.ru

Хипертрофия на интракардиалното сърце какво е това

Ще вземем средата, ще разгледаме 3 критерия, но нека започнем с основните, чието откриване в почти 100% показва LMBH и се потвърждава от ултразвук. Всички останали критерии са с незадоволителна специфичност.

Индекс Соколов-Лайон (SLI)

Индекс на Соколов-Лайон (ISL) = SV1 (mm) + RV5 (mm) или RV6 (mm).

Норма: до 48 mm при хора под 40 години и до 38 mm при хора над 40 години

За да се определи този индекс, е необходимо да се добави амплитудата (дълбочината) на вълната SV1 към амплитудата (височината) на RV5 или RV6. Получената цифра, изразена в милиметри, ще бъде индексът.

Продукт на напрежение на Корнел (CVP)

Произведение на напрежението на Корнел (CVP) = × QRS (ms)

Норма: по-малко от 2440 mm/ms.

Продуктът на напрежението на Корнел е малко по-сложен: необходимо е продължителността на QRS комплекса, изразена в милисекунди, да се умножи по сумата Р-aVL(mm) + С-V3 (mm). Трудността се състои в това, че трябва да умножавате големи числа и не можете без калкулатор. Ако получената стойност надвишава 2440, тогава говорим за LVMH.

ДРУГИ КРИТЕРИИ

RV4< RV5 >RV6 или RV4< RV5 < RV6 — смещение переходной зоны влево

Сега ще обсъдим критерия LVMH, който се определя от динамиката на R вълната в гръдните отвеждания. Факт е, че в нехипертрофиран миокард общият вектор на възбуждане е насочен към върха, така че най-високата R вълна ще бъде записана в олово V4. В случай на хипертрофия (но не винаги) векторът се измества наляво, отчасти поради удебеляване на страничната стена на лявата камера и отчасти поради промени в границите на сърцето. Поради това максималният R започва да се определя не във V4, както се случва в нормата, а в олово V5 или V6.

Много кардиолози от "старата школа" смятат този знак за най-важен, но това не е така. Причината се крие във факта, че кардиолозите са свикнали да виждат предимно болни хора, които имат хипертрофия в 80% -90%, но ако се изследва цялата популация, тогава погрешно заключение за LVMH ще бъде направено при всеки втори пациент с такива промени на ЕКГ. Така че, внимавайте с този критерий, въпреки че има по-голяма чувствителност от горните индекси (LSI и KVP), но неговата специфичност не е повече от 60%, докато за посочените по-горе индекси се доближава до 100%.

СИСТОЛНО ПРЕТОВАРВАНЕ НА ЛЯВА КАМЕРА

Отделна концепция в раздела LVMH е „систолно претоварване на лявата камера“. Трябва да се каже, че всъщност вентрикулът не изпитва никакво специално претоварване нито по време на запис на ЕКГ, нито през друг период от време, с изключение на този, свързан с високо кръвно налягане. Има ситуации, когато човек с кръвно налягане 150/90 mm Hg. виждаме "систолно претоварване", а при други дори при 220/120 mm Hg няма и намек за подобни изменения. Освен това нормализирането на кръвното налягане никога не е довело до изчезване на "претоварването".

Систолното претоварване като ЕКГ феномен възниква в случай на тежка хипертрофия, което води до нарушаване на вълната на реполяризация, но няма да навлизаме в подробности, основното е да разберете значението на този термин и да не бъркате хемодинамиката с електрическата дейност.

Да, как се проявява този „феномен“? И се проявява под формата на нарушения на процесите на реполяризация от много специфичен тип (вижте по-нататък ЕКГ), които се появяват в областта на страничната стена на лявата камера, задължително в комбинация с високи R вълни или повече често в комбинация с положителни критерии за LVMH (IL или CV).

В заключение, заслужава да се отбележи, че по мое (и не само мое) мнение, при наличие на положителни критерии за LSI и CVJ, трябва да говорим за количествени признаци на хипертрофия, докато изместването на преходната зона наляво трябва се наричат ​​качествени признаци на хипертрофия.

Ограничения на критериите, ВАЖНО! ВАЖНО! ВАЖНО!

1. При наличие на пълна или непълна блокада на левия крак критериите НЕ работят!

2. При наличие на пълна блокада на десен крак критериите НЕ работят!

3. При наличие на цикатрициални изменения критериите НЕ работят!

4. Ако критерият е отрицателен, това НЕ означава, че няма хипертрофия! Ниска чувствителност.

Дефиницията на LVMH, въпреки точки 1-3, е груба грешка, която въпреки това е много разпространена дори сред кардиолозите!

Е, нека да видим как изглежда всичко.

ПРИМЕР 1

Почти всички критерии за левокамерна хипертрофия (LVH) могат да се видят на тази ЕКГ.

2. Продукт на напрежението на Корнел (CVP)\u003d × QRS (100 ms) \u003d 2300 ms * mm (нормата е до 2440, този критерий е отрицателен малко по-малко от)

3. Изместване на преходната зона-RV4< RV5 < RV6.

4. Систолично претоварване- виждаме ST депресия във V5 и V6 и двуфазен, предимно отрицателен, Т, т.е. нарушение на процесите на реполяризация.

ПРИМЕР 2

На тази ЕКГ липсват общоприети критерии за левокамерна хипертрофия (ЛКХ).

2. Продукт на напрежението на Cornell (CVP) \u003d × QRS (80 ms) \u003d 320 ms * mm (норма до 2440)

3. Отместване на преходна зона - налично, RV4< RV5 >RV6, тоест подозренията за LVMH са уместни, но да пиша, че е, би било некоректно.

4. Систолично претоварване - тук не може да се говори за претоварване, тъй като няма признаци на хипертрофия. Има лека депресия ST V5 и V6 се вписват в нормата.