E00-E07 Болести на щитовидната жлеза. Нодуларна гуша Mkb 10 дифузна нетоксична гуша

Дифузна токсична гуша ICD код 10

Причини за образуване и методи за лечение на кисти на щитовидната жлеза

Прочетете повече тук…

Кистата, като доброкачествена неоплазма, е кухина с течност вътре. Статистиката показва, че около 5% от населението на света страда от това заболяване, като повечето от тях са жени. Въпреки факта, че първоначално кистата е доброкачествена, нейното присъствие в щитовидната жлеза не е норма и изисква използването на терапевтични мерки.

Според международната класификация на това заболяване се присвоява код D 34. Кистите могат да бъдат:

• единичен;
• многократни;
• токсичен;
• нетоксичен.

Според възможния характер на протичане те се разделят на доброкачествени и злокачествени. Следователно, при киста на щитовидната жлеза, кодът на ICD 10 се определя в зависимост от вида на тази ендокринна патология.

Киста се счита за такава формация, чийто диаметър надвишава 15 mm. В други случаи има просто разширяване на фоликула. Щитовидната жлеза се състои от много фоликули, които са пълни с нещо като хелиева течност. Ако изтичането е нарушено, то може да се натрупа в кухината си и в крайна сметка да образува киста.

Има следните видове кисти:

• Фоликуларен. Тази формация се състои от много фоликули с плътна структура, но без капсула. В началния етап от развитието си няма клинични прояви и може да се открие визуално само със значително увеличение на размера. С развитието си започва да придобива изразени симптоми. Този вид неоплазма има способността за злокачествено израждане със значителни деформации.
• колоиден. Има формата на възел, който съдържа протеинова течност вътре. Най-често се развива с нетоксична гуша. Този вид киста води до образуването на дифузна нодуларна гуша.

Колоидният тип неоплазма има предимно доброкачествен ход (повече от 90%). В други случаи може да се трансформира в раков тумор. Неговото развитие, на първо място, причинява липса на йод и второ, наследствено предразположение.

При размери на такава формация под 1 см, тя няма симптоми на проявление и не представлява опасност за здравето. Безпокойство възниква, когато кистата започне да се увеличава по размер. По-малко благоприятен е курсът от фоликуларен тип. Това се дължи на факта, че кистата често се превръща в злокачествено образувание при липса на лечение.

Причината за образуването на кисти в тъканта на щитовидната жлеза са различни фактори. Най-честите и значими, според ендокринолозите, са следните причини:

• наследствено предразположение;
• липса на йод в организма;
• дифузна токсична гуша;
• излагане на токсични вещества;
• лъчетерапия;
• излагане на радиация.

Често хормоналният дисбаланс се превръща във фактор, който засяга щитовидната жлеза, причинявайки образуването на кистозни кухини в нея. И хипертрофията, и дистрофията на щитовидната тъкан могат да бъдат вид тласък за образуването на кисти.

Трябва да се отбележи, че такива образувания не засягат функционирането на щитовидната жлеза. Прикрепването на характерни симптоми възниква при съпътстващи лезии на органа. Причината за контакт с ендокринолог е значително увеличаване на размера на образуването, което деформира шията. С прогресирането на тази патология пациентите развиват следните симптоми:

• усещане за бучка в гърлото;
• дихателна недостатъчност;
• дрезгавост и загуба на глас;
• затруднено преглъщане;
• болка във врата;
• усещане за възпалено гърло;
• подути лимфни възли.

Клиничните прояви зависят от вида на възникналата патология. Така че, с колоидна киста, следното се присъединява към общите симптоми:

• тахикардия;
• прекомерно изпотяване;
• повишаване на телесната температура;
• втрисане;
• главоболие.

Фоликулярната киста има отличителни симптоми:

• затруднено дишане;
• дискомфорт във врата;
• честа кашлица;
• повишена раздразнителност;
• умора;
• драстична загуба на тегло.

В допълнение, такава куха формация с големи размери е визуално забележима и добре осезаема, но няма болезнени усещания.

Диагностиката на неоплазмите в щитовидната жлеза се извършва по различни методи. Може да е:

• визуална инспекция;
• палпация;
• ултразвукова процедура.

Често те се откриват случайно при преглед за други заболявания. За да се изясни естеството на образуването, може да се предпише пункция на кистата. Като допълнителни мерки за изследване на пациента се предписва кръвен тест за определяне на хормоните на щитовидната жлеза - TSH, T3 и T4. За диференциална диагноза се извършват:

• радиоактивна сцинтиграфия;
• компютърна томография;
• ангиография.

Лечението на тази патология е индивидуално и зависи от симптомите на проявление и естеството на неоплазмата (вид, размер). Ако откритата киста не надвишава 1 cm по размер, тогава на пациента се показва динамично наблюдение, което включва ултразвуково изследване веднъж на всеки 2-3 месеца. Това е необходимо, за да се види дали се увеличава по размер.

Лечението може да бъде консервативно и оперативно. Ако листовете са малки и не засягат функционирането на органите, тогава се предписват препарати от тиреоидни хормони. Освен това можете да повлияете на кистата с помощта на диета, съдържаща йод.

Най-често склеротерапията се използва за лечение на големи кисти. Тази процедура се състои в изпразване на кухината на кистата със специална тънка игла. Хирургичното лечение се използва, ако кистата е със значителни размери. В този случай може да провокира задушаване, както и склонност към нагнояване и следователно, за да се избегнат по-сериозни усложнения, трябва да се отстрани.

Тъй като в повечето случаи такава патология има доброкачествен ход, прогнозата ще бъде съответно благоприятна. Но това не изключва появата на рецидив. Ето защо, след успешно лечение е необходимо всяка година да се провежда контролен ултразвук на щитовидната жлеза. В случай на злокачествено образуване на киста, успехът на лечението зависи от нейното местоположение и наличието на метастази. При откриване на последното, щитовидната жлеза се отстранява напълно заедно с лимфните възли.

Колко безопасна е операцията за рак на щитовидната жлеза?

Симптоми на свръхактивна щитовидна жлеза

Какво да правим с образуването на възли в щитовидната жлеза

Причини за развитие на аденом на щитовидната жлеза

Първа помощ при тиреотоксична криза

Лечение на хиперандрогенизъм

МКБ 10 - Международната класификация на болестите от 10-та ревизия е създадена, за да систематизира данните за болестите според техния вид и развитие.

За обозначаване на заболявания е разработено специално кодиране, в което се използват главни букви от латинската азбука и цифри.

Болестите на щитовидната жлеза се класифицират като клас IV.

Гушата, като вид заболяване на щитовидната жлеза, също е включена в МКБ 10 и има няколко вида.

Гуша - ясно изразено увеличение на тъканта на щитовидната жлеза, което възниква поради дисфункция (токсична форма) или поради промени в структурата на органа (еутироидна форма).

Класификацията на ICD 10 предвижда териториални огнища на йоден дефицит (ендемични), поради което е възможно развитието на патологии.

Това заболяване най-често засяга жителите на региони с бедни на йод почви - това са планински райони, райони, далеч от морето.

Ендемичният тип гуша може сериозно да повлияе на функцията на щитовидната жлеза.

Класификацията на гушата според ICD 10 е както следва:

1. Дифузен ендемичен;
2. Мултинодуларен ендемичен;
3. Нетоксичен дифузен;
4. Нетоксичен единичен възел;
5. Нетоксичен мултисайт;
6. Други определени видове;
7. Ендемичен, неуточнен;
8. Нетоксичен, неуточнен.

Нетоксичната форма е тази, която за разлика от токсичната не засяга нормалното производство на хормони, причините за увеличаването на щитовидната жлеза се крият в морфологичните промени в органа.

Увеличаването на обема най-често показва развитие на гуша.

Дори при зрителни дефекти е невъзможно незабавно да се установи причината и вида на заболяването без допълнителни тестове и изследвания.

За точна диагноза всички пациенти трябва да преминат ултразвукови изследвания, да дарят кръв за хормони.

Дифузната ендемична гуша има ICD код 10 - E01.0, е най-честата форма на заболяването.

В този случай целият паренхим на органа е увеличен поради остра или хронична липса на йод.

Опитът на пациентите:

За лечение на щитовидната жлеза нашите читатели успешно използват монашески чай. Виждайки популярността на този инструмент, решихме да го предоставим на вашето внимание.
Прочетете повече тук…

• слабост;
• апатия;
• главоболие, световъртеж;
• задушаване;
• затруднено преглъщане;
• храносмилателни проблеми.

По-късно може да се развие болка в областта на сърцето поради намалена концентрация на тиреоидни хормони в кръвта.

В тежки случаи е показана хирургична интервенция и отстраняване на гушата.

На жителите на райони с йоден дефицит се предлага редовно да приемат йодсъдържащи продукти, витамини и да се подлагат на редовни прегледи.

Този вид има код E01.1.

При патология върху тъканите на органа се появяват няколко добре дефинирани неоплазми.

Гушата расте поради йоден дефицит, характерен за определена област. Симптомите са както следва:

• дрезгав, дрезгав глас;
• възпалено гърло;
• дишането е трудно;
• световъртеж.

Трябва да се отбележи, че само с прогресирането на заболяването симптомите стават ясно изразени.

В началния етап са възможни умора, сънливост, такива признаци могат да бъдат приписани на преумора или редица други заболявания.

Кодът в МКБ 10 е E04.0.

Разширяване на цялата площ на щитовидната жлеза без промяна във функционалността.

Това се дължи на автоимунни нарушения в структурата на органа. Признаци на заболяването:

• главоболие;
• задушаване;
• характерна деформация на шията.

Възможни са усложнения под формата на кръвоизливи.

Някои лекари смятат, че еутироидната гуша може да не се лекува, докато не стесни хранопровода и трахеята и не причини болка и спазматична кашлица.

Този тип гуша се характеризира с появата на едно ясно новообразувание на щитовидната жлеза.

Възелът носи дискомфорт при неправилно или ненавременно лечение.

С напредването на заболяването се появява изразена изпъкналост на шията.

Когато възелът расте, близките органи се притискат, което води до сериозни проблеми:

• нарушения на гласа и дишането;
• затруднено преглъщане, храносмилателни проблеми;
• замаяност, главоболие;
• неправилно функциониране на сърдечно-съдовата система.

Областта на възела може да бъде много болезнена, това се дължи на възпалителния процес и подуване.

Има код по МКБ 10 - E01.2.

Този тип се дължи на териториален йоден дефицит.

Той няма определени изразени симптоми, лекарят не може да определи вида на заболяването дори след предписаните изследвания.

Болестта се определя на ендемична основа.

Нетоксичният многовъзлов тип има код E04.2. в МКБ 10.

Патология на структурата на щитовидната жлеза. при които има няколко изразени нодуларни неоплазми.

Центровете обикновено са разположени асиметрично.

Други видове нетоксична гуша (уточнени)

Други уточнени форми на нетоксична гуша на заболяването, които са обозначени с код E04.8, включват:

1. Патология, при която се открива както дифузна пролиферация на тъкани, така и образуване на възли - дифузно-нодуларна форма.
2. Растежът и слепването на няколко възела е конгломератна форма.

Такива образувания се срещат в 25% от случаите на заболяването.

За този тип гуша в ICD 10 е даден код E04.9.

Използва се в случаите, когато в резултат на изследването лекарят отхвърля токсичната форма на заболяването, но не може да определи коя патология на структурата на щитовидната жлеза е налице.

Симптомите в този случай са разнообразни, анализите не представят пълната картина.

Тази класификация е разработена предимно за отчитане и сравнение на клиниката на заболяванията, за статистически анализ на смъртността в определени територии.

Класификаторът е от полза за лекаря и пациента, помага за бързо поставяне на точна диагноза и избор на най-изгодната стратегия за лечение.

Източник: shchitovidnaya-zheleza.ru

Дифузна токсична гуша - описание, причини, симптоми (признаци), диагноза, лечение.

Дифузна токсична гуша- автоимунно заболяване, характеризиращо се с дифузно увеличение на щитовидната жлеза и хипертиреоидизъм. Статистически данни.Преобладаващата възраст е 20–50 години. Преобладаващият пол е женски (3:1).

ЕтиопатогенезаНаследствен дефект на Т-супресорите (*139080, дефект в гена D10S105E, 10q21.3–q22.1, Â) води до образуването на забранени Т-хелперни клонове, които стимулират образуването на автоантитела (анормални IgG), които се свързват към TSH рецепторите на тироидните фоликуларни клетки, което води до дифузно уголемяване на жлезата и стимулиране на производството на тиреоидни хормони (тиреоид-стимулиращи имуноглобулини). фоликуларен епител с масивен прием на хормони на щитовидната жлеза в кръвта и развитие на синдром на хипертиреоидизъм (т.нар. синдром на йод-базидов).

Патологична анатомия.Има 3 основни варианта на дифузна токсична гуша: Хиперплазия в комбинация с лимфоидна инфилтрация (класическа версия). Често се наблюдава изход от хроничен автоимунен тиреоидит.Хиперплазия без лимфоидна инфилтрация се среща предимно в млада възраст.Колоидна пролиферираща гуша.

Клинична картинаопределя се от хипертиреоидизъм.

ДиагностикаПовишени серумни концентрации на Т4 и Т3 Повишена абсорбция на радиоактивен йод от щитовидната жлеза (намаляване на синдрома на "йод - Грейвс") Нивото на серумния TSH е ниско Определяне на повишен титър на цитостимулиращи антитела (80-90% от пациенти).

ЛечениеДиета: достатъчно съдържание на протеини, мазнини и въглехидрати; попълване на липсата на витамини (плодове, зеленчуци) и минерални соли (мляко и млечнокисели продукти като източник на калциеви соли); ограничаване на храни и ястия, които стимулират сърдечно-съдовата система и централната нервна система (силен чай, кафе, шоколад, подправки) Радиоактивният йод (131I) е метод на избор за повечето пациенти над 40 години; възможността за употребата му се разглежда при пациенти под 30-годишна възраст в случай на отказ от операция или прием на антитиреоидни лекарства.При умерени прояви в такива случаи е препоръчително да се предписват антитиреоидни лекарства в комбинация с b-блокери и GC. (субтотална резекция на щитовидната жлеза) е за предпочитане при голяма гуша и тежки заболявания, както и при пациенти, които отказват да приемат антитироидни лекарства.

Свързана патология.Други автоимунни заболявания.

СинонимиБолест на фон Грейвс Болест на Грейвс Дифузна тиреотоксична гуша Токсична гуша Екзофталмична гуша Болест на Пари Болест на Флаяни.

МКБ-10 E05 Тиреотоксикоза [хипертиреоидизъм]

БележкиКолоидна гуша - гуша, при която фоликулите са пълни с удебелена слузеста субстанция (колоид), при разрязване на жлезата се откроява под формата на кафяво-жълти маси.

Приложение. екзофталм- изместване на очната ябълка напред (придружено от разширяване на палпебралната фисура) - наблюдава се при различни състояния Вродени заболявания: амавротичен идиотизъм (болест на Гоше) гаргоилизъм мукополизахаридоза IV (болест на Моркио) Болест на Hand-Schüller-Christian ксантоматозен гранулом Придобити заболявания: дифузен токсична гуша левкемия Орбитална патология, свързана с нарушения на кръвообращението: орбитални кръвоизливи с различна етиология разширени офталмологични вени (интермитентен екзофталм) разкъсване на вътрешната каротидна артерия в кавернозния синус (пулсиращ екзофталм) възпалителни заболявания на орбитата: възпаление на костните стени на орбита (периостит) флегмон на орбитата тромбоза на кавернозния синус грануломатозни процеси в орбитата (сифилис), туберкулоза) тенонит подуване на меките тъкани на орбитата (с възпаление в параназалните синуси) Вътреочни тумори, прорастващи в орбитата Доброкачествени и злокачествени тумори на орбитата Хелминтиаза на орбитата Тумори на зрителния нерв ва. ДиагностикаОфталмоскопия Биомикроскопия Екзофталмометрия Окулоехография Рентгенография на орбита, параназални синуси, МРТ/КТ на черепа. Диференциална диагноза:въображаем екзофталм. МКБ-10. H05.2 Екзоофталмични състояния Въображаем екзофталмвисока аксиална миопия (едностранна или двустранна) буфталм асиметрия на двете очни кухини (вроден или придобит генезис) аномалии на черепа (оксицефалия, скафоцефалия, хидроцефалия) повишен тонус на косите мускули на окото дразнене на симпатиковия нерв (обратен симптом на Horner) .

Източник: gipocrat.ru

Автоимунни заболявания на щитовидната жлеза. Дифузна токсична гуша

Дифузна токсична гуша (DTG)- Болест на Грейвс, Болест на Пари, Болест на Грейвс - генетично обусловено автоимунно заболяване, проявяващо се с персистираща хиперпродукция на тиреоидни хормони от дифузно увеличена щитовидна жлеза под влияние на специфични тиреостимулиращи автоантитела.

КОД по МКБ-10
E05.0. Тиреотоксикоза с дифузна гуша.

Заболеваемостта е приблизително 5-6 случая на 100 хил. население. Заболяването често се проявява на възраст между 16 и 40 години, предимно при жени.

Основната роля в развитието на заболяването принадлежи на наследственото предразположение с включването на автоимунни механизми. 15% от пациентите с DTG имат роднини със същото заболяване. Приблизително 50% от роднините на пациентите имат циркулиращи тироидни автоантитела. Провокиращи фактори могат да бъдат психическа травма, инфекциозни заболявания, бременност, прием на големи дози йод и продължително излагане на слънце. В-лимфоцитите и плазмените клетки погрешно разпознават тироидните TSH рецептори като антигени и произвеждат тироид-стимулиращи автоантитела. Чрез свързване с TSH рецепторите на тироцитите, като TSH, те задействат аденилатциклазната реакция и стимулират функцията на щитовидната жлеза. В резултат на това се увеличава неговата маса и васкуларизация и се увеличава производството на тиреоидни хормони.

Тиреотоксикозата с DTG обикновено е тежка. Излишъкът от хормони на щитовидната жлеза има токсичен ефект върху всички органи и системи, активира катаболните процеси, в резултат на което пациентите губят тегло, появяват се мускулна слабост, субфебрилна температура, тахикардия и предсърдно мъждене. В бъдеще се развива миокардна дистрофия, надбъбречна и инсулинова недостатъчност и кахексия.

Щитовидната жлеза, като правило, е равномерно увеличена, мека еластична консистенция, безболезнена, се измества при преглъщане.

Клиничната картина се дължи на влиянието на излишните тиреоидни хормони върху органите и системите на тялото. Сложността и множеството фактори, участващи в патогенезата, определят разнообразието от клинични прояви на заболяването.

При анализиране на оплакванията и резултатите от обективен преглед се разкриват различни симптоми, които могат да бъдат комбинирани в няколко синдрома.

Увреждане на централната и периферната нервна система.Под въздействието на излишните хормони на щитовидната жлеза, пациентите развиват повишена възбудимост, психоемоционална лабилност, намалена концентрация, плачливост, умора, нарушения на съня, тремор на пръстите и цялото тяло (синдром на телеграфния стълб), повишено изпотяване, постоянен червен дермографизъм и повишени сухожилни рефлекси .

очен синдромпоради хипертоничност на мускулите на очната ябълка и горния клепач поради нарушение на автономната инервация под въздействието на излишък от хормони на щитовидната жлеза.

• Симптом на Далримпъл(exophthalmos, тиреоиден exophthalmos) - разширяване на палпебралната фисура с появата на бяла ивица склера между ириса и горния клепач.
• Симптом на Graefe- изоставане на горния клепач от ириса при фиксиране на погледа върху бавно движещ се надолу обект. В същото време между горния клепач и ириса остава бяла ивица склера.
• Симптом на Кохер- при фиксиране на погледа върху обект, който бавно се движи нагоре, между долния клепач и ириса остава бяла ивица склера.
• Симптом на Stellwag- рядко мигане на клепачите.
• Симптом на Мьобиус- загуба на способност за фиксиране на погледа от близко разстояние. Поради слабостта на аддукторните очни мускули, очните ябълки, фиксирани върху близко разположен обект, се разминават и заемат първоначалната си позиция.
• Симптом на Репнев-Мелехов- "Ядосан поглед"

Очните симптоми (тиреоиден екзофталм) при DTG трябва да се разграничават от ендокринната офталмопатия, автоимунно заболяване, което не е проява на DTG, но често (40-50%) се комбинира с него. При ендокринна офталмопатия автоимунният процес засяга периорбиталните тъкани. В резултат на инфилтрация на тъканите на орбитата от лимфоцити, отлагане на кисели гликозаминогликани, произведени от фибробласти, се развива оток и увеличаване на обема на ретробулбарната тъкан, миозит и пролиферация на съединителната тъкан в окуломоторните мускули. Постепенно инфилтрацията и отокът преминават във фиброза и промените в очните мускули стават необратими.

Ендокринна офталмопатияклинично се проявява с нарушения на окуломоторните мускули, трофични нарушения и екзофталм. Пациентите са загрижени за болка, двойно виждане и усещане за "пясък" в очите, лакримация. Често се развива конюнктивит, кератит с язви на роговицата поради изсушаването му с непълно затваряне на клепачите. Понякога заболяването придобива злокачествен ход, развиват се асиметрия и изпъкналост на очните ябълки до пълната загуба на една от тях от орбитата.
Има 3 етапа на ендокринната офталмопатия:
I - подуване на клепачите, усещане за "пясък" в очите, лакримация;
II - диплопия, ограничаване на отвличането на очните ябълки, пареза на погледа нагоре;
III - непълно затваряне на палпебралната фисура, язва на роговицата, персистираща диплопия, атрофия на зрителния нерв.

Поражението на сърдечно-съдовата система се проявява с тахикардия, предсърдно мъждене, развитие на дисхормонална миокардна дистрофия ("тиреотоксично сърце"), високо пулсово налягане. Сърдечните нарушения са свързани както с директния токсичен ефект на хормоните върху миокарда, така и с повишената сърдечна дейност поради повишената нужда от кислород на периферните тъкани при условия на повишен метаболизъм. В резултат на увеличаване на ударния и минутния обем на сърцето и увеличаване на кръвния поток се повишава систоличното кръвно налягане (АН). Систоличен шум се появява на върха на сърцето и над каротидните артерии. Намаляването на диастолното кръвно налягане при тиреотоксикоза е свързано с развитието на надбъбречна недостатъчност и намаляване на производството на глюкокортикоиди, основните регулатори на тонуса на съдовата стена.

Увреждане на храносмилателната системапроявява се с нестабилни изпражнения с тенденция към диария, пристъпи на коремна болка, понякога жълтеница, която е свързана с нарушена чернодробна функция.

Увреждане на други жлези:
Нарушаването на функцията на надбъбречната кора, в допълнение към намаляването на диастолното кръвно налягане, също причинява хиперпигментация на кожата. Често има пигментация около очите - симптом на Jellinek.

Повишеното разграждане на гликогена и навлизането на голямо количество глюкоза в кръвта кара панкреаса да работи в режим на максимално напрежение, което в крайна сметка води до неговата недостатъчност - развива се тиреоиден захарен диабет. Курсът на съществуващия захарен диабет при пациенти с DTG се влошава значително.
От другите хормонални нарушения при жените трябва да се отбележи дисфункция на яйчниците с менструални нарушения и фиброкистозна мастопатия (тиреотоксична мастопатия, болест на Веляминов), а при мъжете - гинекомастия.

Синдром на катаболитни нарушенияпроявява се със загуба на тегло с повишен апетит, субфебрилитет и мускулна слабост.

Претибиален микседем- друга проява на DTG - развива се в 1-4% от случаите. В този случай кожата на предната повърхност на подбедрицата става едематозна и удебелена. Често се появява сърбеж и еритема.

Диагнозата на DTZ, като правило, не създава затруднения. Характерна клинична картина, повишаване на нивото на Т3, Т4 и специфични антитела, както и значително намаляване на нивото на TSH в кръвта, позволяват да се постави диагноза. Ултразвукът и сцинтиграфията позволяват да се разграничи DTG от други заболявания, проявяващи се с тиреотоксикоза. При ехографията се установява дифузно увеличение на щитовидната жлеза, тъканта е хипоехогенна, "хидрофилна", при доплеровото картиране се установява повишена васкуларизация - картина на "тироиден огън". При радионуклидно сканиране се наблюдава повишено усвояване на радиоактивен йод от цялата щитовидна жлеза.

Елиминиране на тиреотоксикоза и свързаните с нея нарушения. В момента се използват три метода за лечение на DTG - медикаментозно, хирургично и лечение с радиоактивен йод.

Лечението с лекарства е показано при новодиагностициран DTG. За блокиране на синтеза на тиреоидни хормони се използват тиреостатици: тиамазол, пропилтиоурацил. Тиамазол се предписва в доза до 30-60 mg / ден, пропилтиоурацил - до 100-400 mg / ден. След достигане на еутироидно състояние, дозата на лекарството се намалява до поддържаща доза (5-10 mg / ден), а за предотвратяване на ефекта на гушата на тиреостатика допълнително се предписва левотироксин натрий (25-50 mcg / ден). Комбинацията от тиреостатици с левотироксин натрий действа на принципа „блокирай и замени“. Симптоматичното лечение включва назначаването на седативи и β-блокери (пропранолол, атенолол). При надбъбречна недостатъчност, ендокринна офталмопатия са задължителни глюкокортикоидите (преднизолон 5-30 mg/ден). Курсът на лечение продължава 1-1,5 години под контрола на нивата на TSH. Устойчивата ремисия в продължение на няколко години след премахването на тиреостатиците показва възстановяване. При малък обем на щитовидната жлеза вероятността за положителен ефект от консервативната терапия е 50-70%.

Хирургичното лечение е показано при липса на траен ефект от консервативната терапия; голям обем на щитовидната жлеза (повече от 35-40 ml), когато е трудно да се очаква ефектът от консервативната терапия; усложнена тиреотоксикоза и компресионен синдром.

Подготовката за операция се основава на същите принципи, както при лечението на пациенти с DTG. При непоносимост към тиреостатици се прилагат големи дози йод, които имат тиреостатично действие. За това се провежда кратък курс на подготовка с разтвор на Лугол. В рамките на 5 дни дозата на лекарството се увеличава от 1,5 до 3,5 чаени лъжички на ден със задължителен прием на 100 mcg / ден левотироксин натрий. При тежка тиреотоксикоза курсът на предоперативна подготовка включва глюкокортикоиди и плазмафереза.

Извършете субтотална субфасциална резекция на щитовидната жлеза по O.V. Николаев, оставяйки общо 4-7 g тиреоиден паренхим от двете страни на трахеята. Смята се, че запазването на това количество тъкан адекватно осигурява на организма хормони на щитовидната жлеза. През последните години се наблюдава тенденция за извършване на тиреоидектомия за DTG, което елиминира риска от рецидив на тиреотоксикоза, но води до тежък хипотиреоидизъм, както при лечението с радиоактивен йод.

Прогнозата след операция обикновено е добра. Следоперативният хипотиреоидизъм едва ли трябва да се разглежда като усложнение. По-скоро това е естествен резултат от операцията, свързан с прекомерен радикализъм, оправдан от предотвратяването на рецидив на тиреотоксикоза. В тези случаи е необходима хормонозаместителна терапия. Рецидив на тиреотоксикоза се среща в 0,5-3% от случаите. При липса на ефект от тиреостатичната терапия се предписва лечение с радиоактивен йод или повторна операция.

Най-страшното усложнение след операция за токсична гуша е тиреотоксичната криза. Смъртността по време на криза е много висока, достигайки 50% или повече. В момента това усложнение е изключително рядко.

Основната роля в механизма на развитие на кризата се приписва на острата надбъбречна недостатъчност и бързото повишаване на нивото на свободните фракции на Т3 и Т4 в кръвта. В същото време пациентите са неспокойни, телесната температура достига 40 ° C, кожата става влажна, гореща и хиперемична, възниква тежка тахикардия и предсърдно мъждене. В бъдеще бързо се развива сърдечно-съдова и полиорганна недостатъчност, която става причина за смъртта.

Лечението се провежда в специализирано интензивно отделение. Включва назначаване на големи дози глюкокортикоиди, тиреостатици, разтвор на Лугол, β-блокери, детоксикационна и седативна терапия, корекция на водно-електролитни нарушения и сърдечно-съдова недостатъчност.

За да се предотврати тиреотоксична криза, операцията се извършва само след компенсиране на тиреотоксикозата.

Лечението с радиоактивен йод (131 I) се основава на способността на β-лъчите да причиняват смърт на фоликуларния епител на щитовидната жлеза, последвано от заместването му със съединителна тъкан. Този процес е придружен от потискане на функционалната активност на органа и облекчаване на тиреотоксикозата. Понастоящем терапията с радиоактивен йод е призната за най-рационалния начин за лечение на дифузна токсична гуша при липса на директни индикации за хирургична интервенция (наличие на компресионен синдром). Такова лечение е особено показано при висок хирургичен риск (тежки съпътстващи заболявания, напреднала възраст), при категоричен отказ на пациента от операция и при рецидив на заболяването след хирургично лечение.

Колоидна в различна степен пролиферираща нодуларна гуша, нодуларна колоидно пролиферираща гуша, колоидно нодуларна гуша, мултинодуларна гуша, проста спорадична гуша, проста нетоксична гуша

Версия: Директория на заболяванията MedElement

Нетоксична мултинодуларна гуша (E04.2)

Ендокринология

Главна информация

Кратко описание

Нетоксична мултинодуларна гуша- нетуморно заболяване на щитовидната жлеза (TG), патогенетично свързано с хроничен йоден дефицит в организма, проявяващо се с образуването на няколко нодуларни образувания в резултат на фокална пролиферация Пролиферация - увеличаване на броя на клетките на тъканта поради тяхното възпроизвеждане
тироцити Тироцит - епителна клетка; тироцитите образуват стените на тироидните фоликули
и натрупване на колоиди.

нодуларна гуша- сборно клинично понятие, което обединява всички осезаеми образувания в щитовидната жлеза, които имат различна морфологична характеристика. Терминът се използва от клиницисти преди цитологична проверка на диагнозата.

нодуларно образуване(възел) на щитовидната жлеза - образувание в щитовидната жлеза, определено чрез палпация и / или с помощта на който и да е образен метод на изследване и с размери 1 cm или повече.

Класификация

По степен на увеличение:
- степен 0 - липса на гуша (обемът на всеки лоб не надвишава обема на дисталната фаланга на палеца на изследваното лице);
- степен 1 ​​- гушата се напипва, но не се вижда при нормално положение на шията, тук се включват и възловидни образувания, които не водят до увеличаване на самата жлеза;
- степен 2 - гушата е ясно видима при нормално положение на шията.

По броя на нодулите:
- възлова гуша - единственото капсулирано образувание в щитовидната жлеза (солитарен възел);
- мултинодуларна гуша - множество капсулирани нодуларни образувания в щитовидната жлеза, неспоени едно с друго;
- конгломератна нодуларна гуша - няколко капсулирани образувания в щитовидната жлеза, споени едно с друго и образуващи конгломерат;
- дифузно-нодуларна гуша (смесена) - възли (възел) на фона на дифузно увеличение на щитовидната жлеза.

Етиология и патогенеза

Етиология
Най-честата причина за нетоксична нодуларна гуша е йодният дефицит.

Патогенеза
В условията на йоден дефицит щитовидната жлеза е изложена на комплекс от стимулиращи фактори, които осигуряват производството на адекватно количество тиреоидни хормони в условията на дефицит на основния субстрат за техния синтез. В резултат на това се наблюдава увеличаване на обема на щитовидната жлеза - образува се дифузна еутироидна гуша. В зависимост от тежестта на йодния дефицит, той може да се образува при 10-80% от общото население.
Тироцитите първоначално имат различна пролиферативна активност (имат микрохетерогенност). Някои групи от тироцити улавят йод по-активно, други бързо пролиферират, а трети имат ниска функционална и пролиферативна активност. При условия на йоден дефицит микрохетерогенността на тироцитите придобива патологичен характер: тироцитите, които имат най-голяма способност за пролиферация, реагират в по-голяма степен на хиперстимулация. Така се образува нодуларна и многонодуларна еутироидна гуша.

Основната характеристика на мултинодуларната гуша е морфологичната и функционална хетерогенност на щитовидната тъкан. Активната пролиферация на гуша с йод-дефицит е свързана с повишен риск от соматични мутации. Това включва активиране на мутации, водещи до автономната функция на тироцитите. Сред тези мутации, мутацията на TSH рецептора, която води до неговото постоянно активиране дори в отсъствието на лиганд, както и мутацията на Gs-алфа протеина, участващ в предаването на рецепторния сигнал към аденилат циклазата, са най-проучени.

Епидемиология

Сред здравата популация, по време на палпация на щитовидната жлеза, нодуларната гуша се регистрира при 3-5% от изследваните, при аутопсия на тъканта на щитовидната жлеза се откриват нодуларни образувания в 50% от случаите.
Разпространението на нодуларна гуша е по-високо в региони с йоден дефицит (от 10-40%), както и в региони, изложени на йонизиращо лъчение.
Честотата на заболяването нараства с възрастта и е по-висока при жените, отколкото при мъжете (1:10).

Честотата на откриване на нодуларна гуша до голяма степен зависи от метода на изследване. При палпация в неендемични за гуша зони възлови образувания в щитовидната жлеза се откриват при 4-7% от възрастното население, а при ултразвук - при 10-20%. При условия на йоден дефицит тези цифри се увеличават значително.

Фактори и рискови групи

Основна рискова групаразвитие на заболявания с йоден дефицит:
- деца под 3 години;
- бременни жени;
- кърмене;

Група от специален риск за формиране на най-застрашаващите медицински и социални последици от йоден дефицит:
- момичета в пубертета;
- жени в детеродна (фертилна) възраст;
- бременни и кърмещи;
- деца и юноши.

Клинична картина

Симптоми, курс

Оплакванията на пациенти с възлови образувания в щитовидната жлеза са неспецифични. Единственото оплакване може да бъде чувство на дискомфорт във врата. Най-често пациентите с нодуларни образувания с малки размери изобщо не се оплакват.
Недостиг на въздух, който може да се влоши при завъртане на главата, дисфагия Дисфагия е общо наименование за нарушения на гълтането
, чувство на натиск в областта на шията са характерни за пациенти с ретростернално разположена нодуларна гуша или с големи възли.

Диагностика

Основните задачи на ендокринолога при откриване на нодуларна формация на щитовидната жлеза (TG) са:
- изключване или потвърждаване на наличието на тумор на щитовидната жлеза и установяване на клинична диагноза, потвърдена морфологично;
- определяне на тактиката на лечение/наблюдение на пациент с нодуларни образувания.
Тези задачи се решават на основните етапи на проучването.

анамнеза
Трябва да се вземе предвид наличието на нодуларна гуша при роднини, наличието на медуларен рак в семейството, предишно облъчване на главата и шията, живеене в райони с йоден дефицит и области, подложени на йонизиращо лъчение.
Важно е наличието на бърз растеж, бързата поява на "възел", който самият пациент може да забележи. Промяна в гласа, задавяне при ядене, пиене, промяна в гласа.

Физическо изследване
При преглед шията на пациента може да не се промени, но възелът може да се види с отметната назад глава.
При палпация могат да се разграничат нодуларна, дифузна и многонодуларна гуша. Палпацията оценява болезнеността на възела, неговата консистенция, изместване по отношение на околните тъкани, разпространението на гушата зад гръдната кост (достъпността на долния полюс при преглъщане).
При голям възел (повече от 5 см в диаметър) може да се появи деформация на шията, подуване на цервикалните вени (рядко, само при много големи възли).
Признаци на компресия в случай на голяма ретростернална гуша обикновено се появяват, когато ръцете са повдигнати над главата (симптом на Pemberton); в същото време се развива хиперемия на лицето, замаяност или припадък.
Не забравяйте да изследвате лимфните възли на шията.

Инструментални методи:

1.ултразвукЩитовидната жлеза е най-разпространеният метод за изобразяване на щитовидната жлеза. Позволява ви да потвърдите или отхвърлите наличието на нодуларна и / или дифузна гуша при пациент.
Отличителна и основна характеристика на истинската нодуларна гуша с ултразвук е наличието на капсула. Капсулата е границата на възела, която като правило има по-висока ехогенност от действителната тъкан на образуването.

2.Сцинтиграфиящитовидна жлеза с технеций 99 mTc - метод за диагностика на функционалната автономност на щитовидната жлеза.
Основните показания за изследването при пациенти с нодуларна гуша са:
- намаляване на съдържанието на TSH (диференциална диагноза на заболявания, протичащи с тиреотоксикоза);
- съмнение за функционална автономност на щитовидната жлеза;
- голяма гуша с ретростернално разпространение;
- рецидив на гуша.
За първична диагностика на нодуларна гуша този метод не е информативен и се използва само по показания.

3. Тънкоиглена аспирационна биопсия(TAB)TG - метод за директна морфологична (цитологична) диагностика при нодуларна гуша, позволява диференциална диагноза на заболявания, проявяващи се с нодуларна гуша и изключва злокачествена патология на щитовидната жлеза.
Показания за провеждане:
- нодуларни образувания на щитовидната жлеза, равни или надвишаващи 1 cm в диаметър (открити по време на палпация и / или ултразвук на щитовидната жлеза);
- случайно диагностицирани образувания с по-малък размер със съмнение за злокачествен тумор на щитовидната жлеза (според ултразвукови данни), при условие че е технически възможно да се извърши пункция под ултразвуков контрол;
- клинично значимо увеличение (повече от 5 cm) на предварително открита нодуларна формация на щитовидната жлеза по време на динамично наблюдение.

Ефективността за получаване на адекватен цитологичен материал при FAB се увеличава значително, ако процедурата се извършва под ултразвуково наблюдение. При мултинодуларна гуша, когато не е възможна пункционна биопсия на всяка от нодуларните формации, се извършва целенасочено изследване на формациите, което според ехографските признаци е суспектно за тумор на щитовидната жлеза.

4. Рентгенография на гръдния кош с бариев контраст на хранопровода: препоръчва се, ако пациентът има голяма нодуларна гуша, с частично ретростернална нодуларна гуша.

5. MRI и CT.Показания за провеждане: отделни случаи на ретростернална гуша и общи форми на рак на щитовидната жлеза.

6. Консултация с други специалисти: при компресионен синдром е необходима консултация с оториноларинголог.

В случай на TAB едно само "доминиращата" или най-голяматаобразуване на възли, има възможност зазапочнете рак на щитовидната жлеза. В това отношение по-важнотоима не размера на нодуларните образувания, а тяхната ултразвукови характеристики, включително наличието на микрокалцификации, хипоехогенност на възела на твърди възли(по-тъмен от околния паренхим) и вътрешенРинодуларна хиперваскуларизация.

В случай на откриване на два или повече възли с размерmi повече от 1-1,5 cm трябва да бъдат пробитивенозни възли, които са подозрителни при ултразвуккови функции.

Ако нито един от възлите няма характеристика на злокачествени новообразувания ултразвукови знаци, а в същото време конгломератни възли с подобни ехографскиструктура, вероятността от злокачествено заболяване е ниска. ° Сподходяща пункция на най-големиявъзел.

Ниски или ниски нормални нива на TSH може да показва наличието на функционален avтономия на щитовидната жлеза. В този случай е необходимо да се изпълнисцинтиграфия и сравнителен анализ на получената картина с ултразвукови данни за определяне функционалността на всички възли с размер над 1-1,5 см. ултразвукови характеристики.

Лабораторна диагностика

Изследването на нивото на TSH е показано за всички пациенти с нодуларна гуша.

Извършва се оценка на нивото на хормоните на щитовидната жлеза в кръвта.
Ако се открие променено съдържание на TSH:

В случай на понижение, концентрацията на St. Т 4 и Св. Т 3;
- с увеличаване концентрацията на St. Т 4 .

Диференциална диагноза

Диференциална диагноза се извършва със следните заболявания:
- фоликуларен аденом;
- хипертрофична формаавтоимунен тиреоидит с образуването на фалшиви възли$
- единична киста;
- рак на щитовидната жлеза.

Тънкоиглената аспирационна биопсия, както и резултатите от ехографията и сцинтиграфията на щитовидната жлеза, както и хормоналните изследвания помагат за диференцирането.

Усложнения

С течение на времето е възможно развитието на функционална автономност на щитовидната жлеза (независимо от влиянието на TSH, усвояването на йод и производството на тироксин от тироцитите).

Рискът от развитие на компресионен синдром според някои автори е доста нисък.

Лечение в чужбина

Лекувайте се в Корея, Израел, Германия, САЩ

Получете съвет за медицински туризъм

Лечение

Цел на лечението- Стабилизиране на размера на нодуларното образувание на щитовидната жлеза (ТЖ).
Към днешна дата има няколко от следните подходи за лечение.

1. Динамично наблюдение -предпочитаната тактика при пациенти с непалпируеми нодуларни образувания, открити случайно по време на ултразвук, с диаметър до 10 mm (1 cm), както и при възрастни хора с мултинодуларна гуша и доброкачествена цитологична картина, с тежка патология на сърдечносъдова система.
Динамичното наблюдение се разбира като оценка на функцията на щитовидната жлеза (определяне на съдържанието на TSH) и размера на възловата формация (ултразвук на щитовидната жлеза) веднъж годишно.

2. Супресивна терапия с левотироксин натрий, чиято цел е потискане на секрецията на TSH. Този подход е оправдан в ситуация на комбинация от единична нодуларна гуша с дифузно увеличение на обема на щитовидната жлеза. При мултинодуларна гуша тази терапия не е ефективна.

3. Хирургично лечениепоказан за мултинодуларна гуша с признаци на компресия на околните органи и / или козметичен дефект, открита функционална автономност. Следоперативната профилактика на рецидив на нодуларна гуша (в 50-80% от случаите) включва назначаването на левотироксин натрий с потискаща цел (TSH по-малко от 0,5 IU / l) в доза от 2-4 μg / (kg × ден).

4. Терапия с радиоактивен йод: през последните десетилетия светът е натрупал много опит в успешното прилагане на този метод за лечение на многовъзлова гуша с малки размери (по-малко от 50 ml). Методът позволява в рамките на няколко месеца да се постигне намаляване на обема на щитовидната жлеза с 40-50% дори след еднократно инжектиране на изотопа.

Прогноза

Прогнозата за нетоксична мултинодуларна гуша, потвърдена цитологично, е благоприятна за живота и работоспособността. С течение на времето е възможно развитие на функционална автономност на щитовидната жлеза, което налага необходимостта от радикално лечение (хирургично или радиоактивно йодно лечение).

Хоспитализация

Хоспитализацията в повечето случаи не е показана, с изключение на случаите на голяма нодуларна гуша със синдром на компресия.

Предотвратяване

Целта на превенцията е да се нормализира консумацията на йод от населението. Нуждата от йод е:
- 90 mcg на ден - на възраст 0-59 месеца;
- 120 mcg на ден - на възраст 6-12 години;
- 150 mcg / ден - за юноши и възрастни;
- 250 mcg / ден - за бременни и кърмещи.

Осигуряването на нормална консумация на йод в районите на йоден дефицит е възможно чрез въвеждането на методи за масова, групова и индивидуална превенция.

Масова профилактика
Универсалното йодиране на сол се препоръчва от СЗО, Министерството на здравеопазването на Република Казахстан и Руската федерация като универсален и високоефективен метод за масова йодна профилактика.
Универсалното йодиране на сол означава, че почти цялата сол за човешка консумация (т.е. продавана в магазините и използвана в хранително-вкусовата промишленост) трябва да бъде йодирана. За постигане на оптимален прием на йод (150mcg/ден), СЗО и Международният съвет за контрол на йоддефицитните заболявания препоръчват добавянето на средно 20-40 mg йод на 1 kg сол. Като йодирана добавка се препоръчва калиев йодид.
В бъдеще масовата йодна профилактика води до значително намаляване на разпространението на всички форми на гуша.

Групова и индивидуална йодна профилактикасе провежда в определени периоди от живота (бременност, кърмене, детство и юношество), когато физиологичната нужда от йод се увеличава и се състои в приемане на фармакологични средства, съдържащи физиологична доза калиев йодид.
В рисковите групи е допустимо да се използват само фармакологични средства, съдържащи точно стандартизирана доза йод. В тези групи от населението разпространението на ендемичната гуша е особено високо и следователно приемането на лекарства с точна дозировка има не само превантивна, но и терапевтична стойност.
Препоръчителни дози калиев йодид за профилактика при високорискови групи:

Калиев йодид за дълго време вътре 50-100 мкг / ден. - деца под 12 години;
- 100-200 mcg / ден. - юноши и възрастни;
- 200 mcg / ден. - бременни и кърмещи жени.

Информация

Извори и литература

1. Braverman L. Заболявания на щитовидната жлеза. - Humana Press, 2003
2. Балаболкин М.И., Клебанова Е.М., Креминская В.М. Диференциална диагноза и лечение на ендокринни заболявания. Ръководство, М., 2002
   1. стр. 278-281
3. Боднар П.Н. Ендокринология. Учебник за чуждестранни студенти, Киев, 1999 г
4. Валдина Е.А. Заболявания на щитовидната жлеза. Ръководство, Санкт Петербург: Питър, 2006
5. Дедов И.И., Мелниченко Г.А. Ендокринология. Национално лидерство, 2012 г.
   1. стр. 535-541
6. Дедов I.I., Мелниченко G.A., Андреева V.N. Рационална фармакотерапия на заболявания на ендокринната система и метаболитни нарушения. Ръководство за практикуващи лекари, М., 2006 г
   1. стр. 370-378
7. Дедов И.И., Мелниченко Г.А., Пронин В.С. Клиника и диагностика на ендокринни заболявания. Учебно помагало, М., 2005 г
8. Ендокринология, базирана на доказателства / изд. Полине М. Камачо. Ръководство за лекари, М.: GOETAR-Media, 2008
9. Kubarko A.I., S.Yamashita Щитовидна жлеза. Функционални аспекти, Минск-Нагасаки, 1997 г
10. Лавин Н. Ендокринология. М.: Практика, 1999
11. Макдермот, Майкъл Т. Тайните на ендокринологията, М.: Бином, 2003 г.
12. Петунина Н.А., Трухина Л.В. Заболявания на щитовидната жлеза, М.: GEOTAR-Media, 2011 г.
13. Старкова Н.Т. Ръководство по клинична ендокринология, Санкт Петербург, 1996 г
14. Шулутко А.М., Семиков В.И. Доброкачествени заболявания на щитовидната и паращитовидните жлези. Учебно-методическо ръководство, 2008г
15. "Заболявания на щитовидната жлеза в схемите" Фадеев В.В., Мелниченко Г.А., Дедов И.И.
    1. http://thyronet.rusmedserv.com -
16. „Клинични насоки на Американската тиреоидна асоциация за диагностика и лечение на нодуларна гуша“ Фадеев V.V., Podzolko A.V., Journal of Clinical and Experimental Thyroidology, № 1, 2006 г.
17. „Клинични насоки за диагностика и лечение на нодуларна гуша“ Mahmoud Kharib, Hossein Kharib, Thyroid International, No. 1, 2011
18. "Еутироидна гуша: патогенеза, диагностика, лечение" Фадеев V.V., списание "Клинична тиреоидология", № 1, 2003 г.

внимание!

• Като се самолекувате, можете да причините непоправима вреда на здравето си.
• Информацията, публикувана на сайта на МедЕлемент и в мобилните приложения „МедЕлемент (MedElement)“, „Лекар Про“, „Даригер Про“, „Заболявания: наръчник на терапевта“, не може и не трябва да замества присъствената консултация с лекар. Не забравяйте да се свържете с медицинските заведения, ако имате някакви заболявания или симптоми, които ви притесняват.
• Изборът на лекарства и тяхната дозировка трябва да се обсъди със специалист. Само лекар може да предпише правилното лекарство и неговата дозировка, като вземе предвид заболяването и състоянието на тялото на пациента.
• Уебсайтът на MedElement и мобилните приложения "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболявания: Наръчник на терапевта" са изключително информационни и справочни ресурси. Информацията, публикувана на този сайт, не трябва да се използва за произволна промяна на лекарските предписания.
• Редакторите на MedElement не носят отговорност за каквито и да било вреди за здравето или материални щети в резултат на използването на този сайт.

Такава нозологична единица като нодуларна гуша, кодът на ICD 10, съответно от E00 до E07, не е едно заболяване, а клиничен синдром. Той съчетава доста разнообразни по форма и структура образувания, които се образуват в областта на щитовидната жлеза. Най-често патологичните промени в структурата на органа се причиняват от липсата на прием на йод в тялото на пациента.

Заболяването обикновено е ендемично. Отбелязано е, че в определени райони сред населението честотата на заболеваемост може да надхвърли 40%. Най-често жените са болни във възрастовата група над 40 години. Ако говорим за характерните симптоматични прояви, тогава те могат да отсъстват при лек ход на патологичния процес. В по-тежък курс нодуларната гуша може да се прояви под формата на различни дисфункции на този орган, както и симптоми на компресия на околните органи и тъкани.

Ако говорим за структурата на такъв човешки ендокринен орган като щитовидната жлеза, тогава първо ще определим, че той се състои от фоликуларни клетки. Всяка такава клетка е микроскопично топче, което е изпълнено със специфична течност – келоид. С развитието на патологичния процес фоликулът се увеличава по размер, образувайки така наречения възел. Неоплазмата може да бъде представена само от един възел или да се образува от голям брой модифицирани фоликули. Това е така наречената дифузна нодуларна гуша.

QjZIYKBrYHs

Ако говорим за причината за развитието на такива патологични промени в щитовидната жлеза, тогава тя все още не е окончателно установена. Както бе споменато по-горе, повечето експерти свързват образуването на патологични промени във фоликулите с липсата на прием на йод в човешкото тяло. Тази теория се основава на факта, че според статистическите данни в райони с ниско съдържание на този химичен елемент във водата и храната честотата на нодуларна гуша сред населението е доста висока. Но как да обясним факта, че такава патология често се открива в региони, които са доста безопасни по отношение на съдържанието на йод?

Според друга теория болестите (класификационният код съответства на колона E0-07) се развиват в резултат на увеличаване на натоварването на щитовидната жлеза. Като правило това се дължи на нарушение на роботите на цялото човешко тяло. Какви фактори могат да провокират увеличаване на размера на фоликулите и образуване на кистозни образувания на тяхна основа?

1. Наследствено предразположение към нарушаване на ендокринната система.
2. фактори на околната среда. Те включват повишена радиация, замърсяване на водата и въздуха от отпадъчни продукти от промишлени предприятия.
3. Различни имунни нарушения или човешки заболявания.
4. Продължителни стресови ситуации.
5. Свързаните с възрастта промени в тъканите, които образуват щитовидната жлеза, също могат да допринесат за развитието на тази патология.

Трудността при определяне на причината, която е причинила такава гуша (ICD 10 я определя като E01-07), може да се дължи на факта, че не един, а няколко неблагоприятни фактора действат върху тялото на пациента. Въпреки това, независимо от определящите фактори, симптоматичните прояви на патологията винаги са еднакви.

Клинична картина

В ранните и неусложнени стадии на патологичния процес е почти невъзможно да се определи наличието на нодуларна гуша без специални изследвания. Пациентът няма специфични оплаквания. Диагнозата в този случай може да бъде направена случайно, например в резултат на изследване на щитовидната жлеза с помощта на ултразвук. На екрана лекарят констатира наличието на възли или кисти в тъканта на органа.

Едва на по-късен етап пациентът ще обърне внимание на промяната в контурите на шията, дължаща се на растежа на кистозната формация. Това заболяване се нарича еутироидизъм. Липсата на клинични симптоми се дължи на факта, че производството на хормони в този случай не е нарушено. Пациентът ще бъде обезпокоен главно от появилия се козметичен дефект. Само в някои случаи могат да се появят неприятни усещания за притискане в областта на гърлото.

Дифузната гуша се счита за най-тежка по отношение на симптоматичните прояви. Според клиничното протичане много прилича на тиреотоксикоза. При интервю с лекар пациентът прави следните оплаквания:

1. Има неприятни усещания в гърлото. Понякога това е просто усещане за натиск, но може да се появи и болка.
2. Пациентът се оплаква от затруднено преглъщане на храна.
3. При натиск на кистозната формация върху трахеята се появяват оплаквания от нарушена дихателна функция.
4. Промените в работата на сърдечно-съдовата система могат да бъдат открити, например, под формата на повишена сърдечна честота и аритмии. Тази симптоматична проява ще има допълнителен код в медицинската история на пациента.
5. Пациентът забелязва, че е отслабнал без конкретна причина.
6. Засилва се работата на потните жлези.
7. Кожата може да бъде много суха.
8. Пациентът отбелязва повишена нервност или, обратно, е склонен към депресия.
9. Процесът на запаметяване на голямо количество информация може да бъде нарушен.
10. Понякога има оплаквания от дисфункция на червата или запек.

Класификация на болестта

Ако говорим за класификациите, които най-често се използват в медицинската практика за тази патология, тогава се използват тези, които се основават на характеристика на степента на увеличение на органа. Пример е класификацията, предложена от д-р О.В. Николаев. За разлика от ICD 10, той не използва кодиране, а просто показва степента на увеличение на щитовидната жлеза в медицинската история:

1. Нулевата степен на патология се характеризира с липсата на очевидни нарушения на формата и размера на органа. Дори изследването с палпация няма да помогне за поставяне на диагноза. Пациентът няма характерни оплаквания.
2. При първа степен няма козметични дефекти в областта на шията, но при усещане лекарят може да забележи леко увеличение на щитовидната жлеза. Именно през този период могат да се появят първите функционални нарушения в работата на органа.
3. Ако щитовидната жлеза е ясно видима по време на акта на преглъщане, тогава на пациента се дава вторият стадий на заболяването. През този период органът е лесно осезаем. Пациентът започва да се оплаква от периодични затруднения при преглъщане или дишане.
4. Кодът на третата степен на тази патология се определя в случай, когато жлезата на пациента е толкова увеличена, че променя обичайния контур на шията. При пациент през този период могат да бъдат открити всички основни симптоматични прояви на заболяването.
5. С увеличаване на симптоматичните прояви и наличието на значителен козметичен дефект на шията, на човек се дава четвърта степен на заболяването.
6. Петата степен е най-тежката. В този случай жлезата нараства до големи размери, което води до компресия на регионалните органи и тъкани. Работата на повечето органи и системи е нарушена.

Съществува класификация според МКБ 10. Тя се основава не само на симптоматични прояви, но също така взема предвид причините за развитието на заболяването. В този случай се разграничават 3 вида заболяване:

1. Ендемична гуша, която се образува поради липса на йод.
2. Нетоксична форма на гуша, като се отличава наличието на един или повече възли.
3. Тиреотоксична форма на патология.

Терапевтични мерки

Експертите смятат, че при лека форма на нодуларна гуша терапията обикновено не е необходима. Проследява се здравословното състояние на пациента. И само ако има интензивен растеж на кисти, може да се избере тактика на лечение. В този случай се решава коя техника да се използва, консервативна или оперативна.

JIjKxkEB-F4

В случай на избор на консервативен или, с други думи, лекарствен метод, на пациента се предписват лекарства, които могат да потиснат повишеното производство на хормони от тази жлеза. Освен това могат да се предписват йодни препарати.

Хирургичното лечение е показано при значително увеличение на кистите, например, ако пациентът има тежка дифузна токсична гуша. Хирургическата техника в този случай е предназначена за отстраняване на образуваните кисти. В същото време се отстранява и част от засегнатата жлеза (част или половина от жлезата). Ако се открие злокачествено новообразувание, в зависимост от зоната на лезията може да се отстрани цялата щитовидна жлеза.

За дифузната токсична гуша в повечето случаи е характерна сравнително кратка история: първите симптоми обикновено се появяват 4-6 месеца преди да отидете на лекар и да поставите диагноза. По правило основните оплаквания са свързани с промени в сърдечно-съдовата система, т.нар. катаболен синдром и ендокринна офталмопатия.
Основният симптом на сърдечно-съдовата система е тахикардия и доста изразени усещания за сърцебиене. Пациентите усещат сърдечни удари не само в гърдите, но и в главата, ръцете и корема. Сърдечната честота в покой със синусова тахикардия поради тиреотоксикоза може да достигне 120-130 удара в минута.
При продължителна тиреотоксикоза, особено при пациенти в напреднала възраст, се развиват изразени дистрофични промени в миокарда, често проява на които са суправентрикуларни аритмии, а именно предсърдно мъждене (фибрилация). Това усложнение на тиреотоксикозата рядко се развива при пациенти под 50-годишна възраст. По-нататъшното прогресиране на миокардната дистрофия води до развитие на промени във вентрикуларния миокард и застойна сърдечна недостатъчност.
По правило се проявява катаболитен синдром, който се проявява чрез прогресивна загуба на тегло (понякога с 10-15 kg или повече, особено при лица с първоначално наднормено тегло) на фона на нарастваща слабост и повишен апетит. Кожата на пациентите е гореща, понякога има изразена хиперхидроза. Характерно е усещане за топлина, пациентите не замръзват при достатъчно ниска температура в помещението. При някои пациенти (особено в напреднала възраст) може да се открие вечерно субфебрилно състояние.
Промените в нервната система се характеризират с психическа лабилност: епизоди на агресивност, възбуда, хаотична непродуктивна дейност се заменят със сълзливост, астения (раздразнителна слабост). Много пациенти не са критични за състоянието си и се опитват да поддържат активен начин на живот на фона на доста тежко соматично състояние. Дългосрочната тиреотоксикоза е придружена от устойчиви промени в психиката и личността на пациента. Чест, но неспецифичен симптом на тиреотоксикоза е фин тремор: при повечето пациенти се открива фин тремор на пръстите на протегнатите ръце. При тежка тиреотоксикоза треморът може да се определи в цялото тяло и дори да затрудни говоренето на пациента.
Тиреотоксикозата се характеризира с мускулна слабост и намаляване на мускулния обем, особено на проксималните мускули на ръцете и краката. Понякога се развива доста изразена миопатия. Много рядко усложнение е тиреотоксичната хипокалиемична периодична парализа, която се проявява с повтарящи се остри пристъпи на мускулна слабост. При лабораторно изследване се открива хипокалиемия и повишаване на нивото на CPK. По-често се среща при представители на азиатската раса.
Засилването на костната резорбция води до развитие на синдром на остеопения, а самата тиреотоксикоза се счита за един от най-важните рискови фактори за остеопороза. Честите оплаквания на пациентите са косопад, чупливост на ноктите.
Промените в стомашно-чревния тракт се развиват доста рядко. Пациентите в напреднала възраст в някои случаи могат да имат диария. При продължителна тежка тиреотоксикоза могат да се развият дистрофични промени в черния дроб (тиреотоксична хепатоза).
Менструалните нередности са редки. За разлика от хипотиреоидизма, умерената тиреотоксикоза може да не е придружена от намаляване на плодовитостта и не изключва възможността за бременност. Антителата срещу TSH рецептора преминават през плацентата и следователно децата, родени (1%) от жени с дифузна токсична гуша (понякога години след радикално лечение), могат да развият преходна неонатална тиреотоксикоза. При мъжете тиреотоксикозата често е придружена от еректилна дисфункция.
При тежка тиреотоксикоза редица пациенти имат симптоми на тиреоидна (относителна) надбъбречна недостатъчност, която трябва да се диференцира от истинската. Към вече изброените симптоми се добавят хиперпигментация на кожата, откритите части на тялото (симптом на Йелинек), артериална хипотония.
В повечето случаи при дифузна токсична гуша се наблюдава увеличение на размера на щитовидната жлеза, което като правило има дифузен характер. Често жлезата се увеличава значително. В някои случаи се чува систоличен шум над щитовидната жлеза. Въпреки това, гушата не е задължителен симптом на дифузна токсична гуша, тъй като липсва при поне 25-30% от пациентите.
От ключово значение при диагностицирането на дифузна токсична гуша са промените в очите ("изпъкнали"), които са своеобразна "визитна картичка" на дифузна токсична гуша, т.е. тяхното откриване при пациент с тиреотоксикоза почти недвусмислено показва точно дифузна токсична. гуша, а не за друго заболяване. Много често, поради наличието на тежка офталмопатия в комбинация със симптоми на тиреотоксикоза, диагнозата дифузна токсична гуша вече е очевидна при изследване на пациента.
Клиничната картина на тиреотоксикозата може да има отклонения от класическия вариант. Така че, ако при младите хора дифузната токсична гуша се характеризира с подробна клинична картина, при пациенти в напреднала възраст нейният курс често е олиго- или дори моносимптомен (сърдечна аритмия, субфебрилно състояние). При "апатичен" вариант на протичане на дифузна токсична гуша, който се среща при пациенти в напреднала възраст, клиничните прояви включват загуба на апетит, депресия, липса на физическа активност.
Много рядко усложнение на дифузната токсична гуша е тиреотоксична криза, чиято патогенеза не е напълно ясна, тъй като кризата може да се развие без прекомерно повишаване на нивото на тиреоидните хормони в кръвта. Причината за тиреотоксична криза може да бъде остри инфекциозни заболявания, свързани с дифузна токсична гуша, хирургична интервенция или терапия с радиоактивен йод на фона на тежка тиреотоксикоза, отмяна на тиреостатична терапия, прилагане на контрастно йод-съдържащо лекарство на пациента.
Клиничните прояви на тиреотоксична криза включват рязко засилване на симптомите на тиреотоксикоза, хипертермия, объркване, гадене, повръщане и понякога диария. Записва се синусова тахикардия над 120 удара / мин. Често има предсърдно мъждене, високо пулсово налягане, последвано от тежка хипотония. Клиничната картина може да бъде доминирана от сърдечна недостатъчност, респираторен дистрес синдром. Често изразени прояви на относителна надбъбречна недостатъчност под формата на хиперпигментация на кожата. Кожата може да бъде иктерична поради развитието на токсична хепатоза. При лабораторно изследване може да се открие левкоцитоза (дори при липса на съпътстваща инфекция), умерена хиперкалциемия и повишаване на нивото на алкалната фосфатаза. Смъртността при тиреотоксична криза достига 30-50%.

Етиология и патогенеза

Хипертиреоидизъм - прекомерна секреция на хормони на щитовидната жлеза, което води до ускоряване на много процеси в организма. Това е едно от най-честите хормонални заболявания. Най-често развитието на хипертиреоидизъм настъпва на възраст между 20 и 50 години. Хипертиреоидизмът е по-често срещан при жените. Понякога предразположението към хипертиреоидизъм се предава по наследство. Начинът на живот няма значение.

При прекомерна секреция на тиреоидни хормони много от процесите в организма получават допълнителна стимулация, което води до тяхното ускоряване. В около 3 от 4 случая разстройството се дължи на болестта на Грейвс, автоимунно заболяване, при което имунната система на тялото произвежда антитела, които увреждат тъканта на щитовидната жлеза, което води до повишена секреция на хормони на щитовидната жлеза. Болестта на Грейвс е наследствена, смята се, че можем да говорим за нейната генетична основа. Рядко хипертиреоидизмът може да бъде свързан с други автоимунни заболявания, особено кожно заболяване и заболяване на кръвта (пернициозна анемия).

Симптоми

Хипертиреоидизмът се характеризира със следните симптоми:

Загуба на тегло въпреки повишения апетит и увеличения прием на храна

Учестен пулс, често придружен от аритмия;

Тремор (треперене) на ръцете;

Твърде топла, влажна кожа, в резултат на повишено изпотяване;

Лоша толерантност към топлина;

безпокойство и безсъние;

Повишена активност на червата;

Образуването на тумор на шията, причинено от увеличена щитовидна жлеза;

мускулна слабост;

Нарушение на менструалния цикъл.

Пациентите с хипертиреоидизъм поради болестта на Грейвс също могат да имат изпъкнали очи.

Диагностика и лечение

Ако се подозира хипертиреоидизъм, трябва да се направи кръвен тест, за да се определят повишените нива на тиреоидни хормони в кръвта и наличието на антитела, които увреждат тъканта на щитовидната жлеза. При напипване на тумор в областта на щитовидната жлеза трябва да се направи радионуклидно изследване за проверка на жлезата за наличие на възли.

Има три основни лечения за понижаване на нивата на хормоните на щитовидната жлеза. Най-често срещаният от тях е използването на. Този метод се използва при лечение на хипертиреоидизъм, причинен от болестта на Грейвс. Методът е насочен към потискане секрецията на тиреоидни хормони. Лечението с радиоактивен йод е най-ефективният метод за образуване на възли в щитовидната жлеза. Курсът се състои от дози радиоактивен йод, използвани от пациента под формата на разтвор. Йодът се натрупва в щитовидната жлеза, разрушавайки я.

Много пациенти се възстановяват напълно в резултат на лечението. Възможен е обаче рецидив на хипертиреоидизъм, особено при пациенти с болест на Грейвс. По време на операция или лечение с радиоактивен йод, останалата част от щитовидната жлеза може да не е в състояние да произвежда достатъчно хормони. Ето защо след лечението е много важно редовно да се проверява нивото на хормоните.