Клиника на хиперосмоларна кома. Хиперосмоларна кома при захарен диабет: спешна помощ, превантивни мерки и първите признаци на наближаваща опасност

Диабетът е болест на 21 век. Все повече хора осъзнават наличието на това ужасно заболяване. Въпреки това, човек може да живее добре с това заболяване, основното е да спазва всички предписания на лекарите.

За съжаление, в тежки случаи човек с диабет може да изпита хиперосмоларна кома.

Какво е това?

Хиперосмоларната кома е усложнение на захарния диабет, при което има сериозно метаболитно нарушение. Това състояние се характеризира със следното:

• хипергликемия - рязко и силно повишаване на нивата на кръвната захар;
• хипернатриемия - повишаване на нивото на натрий в кръвната плазма;
• хиперосмоларитет - повишаване на осмоларитета на кръвната плазма, т.е. сумата от концентрациите на всички активни частици на 1 литър. кръвта значително надвишава нормалната стойност (от 330 до 500 mosmol / l при скорост 280-300 mosmol / l);
• дехидратация - дехидратация на клетките, която възниква в резултат на факта, че течността се стреми към междуклетъчното пространство, за да намали нивото на натрий и глюкоза. Среща се в цялото тяло, дори в мозъка;
• липсата на кетоацидоза - киселинността на кръвта не се повишава.

Хиперосмоларната кома най-често се среща при хора над 50-годишна възраст и представлява приблизително 10% от всички видове кома при захарен диабет. Ако не предоставите спешна помощ на човек в такова състояние, това може да доведе до смърт.

Клинична картина

Съгласно Указ № 56742 всеки диабетик може да получи уникален продукт на специална цена!

Доктор на медицинските науки, ръководител на Института по диабетология Татяна Яковлева

От много години изучавам проблема с ДИАБЕТА. Страшно е, когато толкова много хора умират и още повече остават инвалиди поради диабет.

Бързам да съобщя добрата новина - Ендокринологичният изследователски център на Руската академия на медицинските науки успя да разработи лекарство, което напълно лекува захарния диабет. В момента ефективността на това лекарство се доближава до 100%.

Друга добра новина: Министерството на здравеопазването получи одобрение, което компенсира цялата цена на лекарството. В Русия и страните от ОНД, диабетици предиНа 6 юли те могат да получат лекарството - Е СВОБОДЕН!

Причините

Има редица причини, които могат да доведат до този вид кома. Ето някои от тях:

• Дехидратация на тялото на пациента. Това може да бъде повръщане, диария, намален прием на течности, продължителна употреба на диуретици. Изгаряния на голяма повърхност на тялото, нарушения във функционирането на бъбреците;
• Липса или липса на необходимото количество инсулин;
• Неразпознат диабет. Понякога човек дори не подозира за наличието на това заболяване в себе си, така че не се лекува и не спазва определена диета. В резултат на това тялото не може да се справи и може да настъпи кома;
• Повишена нужда от инсулин, например когато човек наруши диетата, като яде храни с високо съдържание на въглехидрати. Също така тази необходимост може да възникне при настинки, заболявания на пикочно-половата система с инфекциозен характер, при продължителна употреба на глюкокортикостероиди или лекарства, които заместват половите хормони;
• Прием на антидепресанти;
• Заболявания, възникнали като усложнения след основното заболяване;
• Хирургични интервенции;
• Остри инфекциозни заболявания.

Симптоми

Хиперосмоларната кома, както всяка болест, има свои собствени признаци, по които може да бъде разпозната. Освен това това състояние се развива постепенно. Следователно някои симптоми предсказват появата на хиперосмоларна кома предварително. Знаците са следните:

• Няколко дни преди кома, човек има остра жажда, постоянна сухота в устата;
• Кожата става суха. Същото важи и за лигавиците;
• Тонът на меките тъкани намалява;
• Човек постоянно има слабост, летаргия. Постоянно искате да спите, което води до кома;
• Налягането пада рязко, може да се появи тахикардия;
• Развива се полиурия - повишено производство на урина;
• Може да има проблеми с говора, халюцинации;
• Мускулният тонус може да се увеличи, могат да се появят конвулсии или парализа, но тонът на очните ябълки, напротив, може да падне;
• Много рядко могат да се появят епилептични припадъци.

Диагностика

При кръвни изследвания специалистът определя повишени нива на глюкоза и осмоларитет. В този случай кетонните тела отсъстват.

Диагнозата също се основава на видими симптоми. Освен това се вземат предвид възрастта на пациента и хода на заболяването му.

За да направите това, пациентът трябва да премине тестове за определяне на глюкоза, натрий и калий в кръвта. Дава се и урина, за да се определи нивото на глюкозата в нея. В допълнение, лекарите могат да предписват ултразвук и рентгеново изследване на панкреаса и неговата ендокринна част и електрокардиография.

Нашите читатели пишат

Тема: Победен диабет

От: Галина С. ( [имейл защитен])

До: администрация на сайта

На 47 години бях диагностициран с диабет тип 2. За няколко седмици качих почти 15 кг. Постоянна умора, сънливост, чувство на слабост, зрението започна да седи.

И ето моята история

Когато навърших 55 години, вече постоянно си инжектирах инсулин, всичко беше много лошо ... Болестта продължи да се развива, започнаха периодични атаки, линейката буквално ме върна от другия свят. Винаги съм си мислил, че този път ще е последният...

Всичко се промени, когато дъщеря ми ми даде една статия за четене в Интернет. Нямате представа колко съм й благодарен. ми помогна напълно да се отърва от диабета, уж нелечимо заболяване. През последните 2 години започнах да се движа повече, през пролетта и лятото всеки ден ходя в дачата, отглеждам домати и ги продавам на пазара. Лелите се чудят как успявам да правя всичко, откъде идва толкова много сила и енергия, че все не вярват, че съм на 66 години.

Който иска да живее дълъг, енергичен живот и да забрави завинаги за тази ужасна болест, отделете 5 минути и прочетете.

Лечение

Спешната помощ при хиперосмоларна кома е преди всичко да се елиминира дехидратацията на тялото. След това е необходимо да се възстанови осмоларността на кръвта и да се нормализира нивото на глюкозата.

Пациент, който развие хиперосмоларна кома, трябва спешно да бъде отведен в отделението за интензивно лечение или интензивно отделение. След поставяне на диагнозата и започване на лечението състоянието на такъв пациент е под постоянен контрол:

• Веднъж на час трябва да се направи експресен кръвен тест;
• Два пъти на ден се определят кетонни тела в кръвта;
• Няколко пъти на ден се прави анализ за определяне на нивото на калий и натрий;
• Няколко пъти на ден проверявайте киселинно-алкалното състояние;
• Количеството урина, което се образува за определено време, се наблюдава постоянно, докато се елиминира дехидратацията;
• ЕКГ и контрол на артериалното налягане;
• На всеки два дни се извършва общ анализ на урината и кръвта;
• Те могат да направят рентгенова снимка на белите дробове.

За рехидратация се използва натриев хлорид. Прилага се интравенозно с помощта на капкомер в определени количества. Концентрацията се избира в зависимост от това колко натрий се съдържа в кръвта. Ако нивото е достатъчно високо, тогава се използва разтвор на глюкоза.

Допълнително се използва разтвор на декстроза, който също се внася венозно.

Освен това на пациент в състояние на хиперосмоларна кома се прилага инсулинова терапия. Използва се краткодействащ инсулин, който се прилага интравенозно.

Спешна първа помощ

Но какво да кажем за човек, ако неговият близък има хиперосмоларна кома напълно неочаквано (това се случва, когато човек не обръща внимание на симптомите).

- това е остро усложнение на захарен диабет тип 2, характеризиращо се с нарушение на метаболизма на глюкозата и повишаване на нивото му в кръвта, рязко повишаване на плазмения осмоларитет, тежка вътреклетъчна дехидратация и липса на кетоацидоза. Основните симптоми са полиурия, дехидратация, мускулен хипертонус, конвулсии, нарастваща сънливост, халюцинации, несвързана реч. За поставяне на диагнозата се снема анамнеза, пациентът се изследва, извършват се редица лабораторни изследвания на кръв и урина. Лечението включва рехидратация, възстановяване на нормалните нива на инсулина, елиминиране и предотвратяване на усложнения.

МКБ-10

E11.0

Главна информация

Хиперосмоларна некетонна кома (HONK) е описана за първи път през 1957 г., другите й имена са некетогенна хиперосмоларна кома, диабетно хиперосмоларно състояние, остър хиперосмоларен неацидотичен диабет. Името на това усложнение описва основните му характеристики - концентрацията на кинетично активни серумни частици е висока, количеството инсулин е достатъчно, за да спре кетогенезата, но не предотвратява хипергликемията. GONK се диагностицира рядко, при около 0,04-0,06% от пациентите с диабет. В 90-95% от случаите се открива при пациенти с диабет тип 2 и на фона на бъбречна недостатъчност. В рисковата група са възрастните и старческата възраст.

Причините

GONK се развива на базата на тежка дехидратация. Чести предшестващи състояния са полидипсия и полиурия - повишено отделяне на урина и жажда за няколко седмици или дни преди началото на синдрома. По тази причина възрастните хора са особено рискова група – често имат нарушено усещане за жажда, нарушена бъбречна функция. Други провокиращи фактори включват:

• Неправилно лечение на диабет.Усложненията се причиняват от недостатъчна доза инсулин, пропускане на следващата инжекция на лекарството, пропускане на приема на перорални хипогликемични лекарства, спонтанно отмяна на терапията, грешки в процедурата за прилагане на инсулин. Опасността от HONK се крие във факта, че симптомите не се появяват веднага и пациентите не обръщат внимание на допустимите грешки в лечението.
• Придружаващи заболявания.Добавянето на други тежки патологии увеличава вероятността от хиперосмоларна хипергликемична некетонна кома. Симптомите се развиват при инфекциозни пациенти, както и при остър декомпенсиран панкреатит, травма, шок, миокарден инфаркт, инсулт. При жените бременността е опасен период.
• Промяна на храненето.Причината за усложнението може да бъде увеличаване на количеството въглехидрати в диетата. Често това се случва постепенно и не се възприема от пациентите като нарушение на терапевтичната диета.
• Загуба на течности.Дехидратация настъпва при диуретици, изгаряния, хипотермия, повръщане и диария. В допълнение, GONK се провокира от системната ситуационна невъзможност за утоляване на жаждата (невъзможността да се отвлече вниманието от работното място и да се компенсира загубата на течност, липсата на питейна вода в района).
• Прием на лекарства.Симптомите могат да бъдат предизвикани от приема на диуретици или лаксативи, които премахват течността от тялото. „Опасните“ лекарства включват също кортикостероиди, бета-блокери и някои други лекарства, които нарушават глюкозния толеранс.

Патогенеза

При инсулинов дефицит циркулиращата в кръвта глюкоза не навлиза в клетките. Развива се състояние на хипергликемия - повишено ниво на захар. Клетъчното гладуване задейства разграждането на гликогена от черния дроб и мускулите, което допълнително увеличава притока на глюкоза в плазмата. Има осмотична полиурия и глюкозурия - компенсаторен механизъм за отделяне на захар с урината, който обаче се нарушава при дехидратация, бърза загуба на течности и нарушена бъбречна функция. Поради полиурия се образува хипохидратация и хиповолемия, загуба на електролити (K +, Na +, Cl -), хомеостазата на вътрешната среда и работата на кръвоносната система се променят. Отличителният белег на GONK е, че нивата на инсулин остават достатъчно високи, за да предотвратят образуването на кетони, но твърде ниски, за да предотвратят хипергликемия. Производството на липолитични хормони - кортизол, растежен хормон - остава относително непокътнато, което допълнително обяснява липсата на кетоацидоза.

Симптоми на хиперосмоларна кома

Запазването на нормалното ниво на кетонни тела в плазмата и дългосрочното поддържане на киселинно-алкалното състояние обяснява характеристиките на клиничната картина на GONK: няма хипервентилация и задух, практически няма симптоми в началните етапи, влошаването на благосъстоянието се проявява с изразено намаляване на обема на кръвта, дисфункция на важни вътрешни органи. Първата проява често е нарушение на съзнанието. Тя варира от объркване и дезориентация до дълбока кома. Има локални мускулни крампи и/или генерализирани конвулсивни припадъци.

В рамките на дни или седмици пациентите изпитват силна жажда, страдат от артериална хипотония, тахикардия. Полиурията се проявява с чести позиви и обилно уриниране. Функционалните нарушения на ЦНС включват психични и неврологични симптоми. Объркването на съзнанието протича според вида на делириум, остра халюцинаторно-налудна психоза, кататонични припадъци. Характерни са повече или по-малко изразени фокални симптоми на увреждане на ЦНС - афазия (разпадане на речта), хемипареза (отслабване на мускулите на крайниците от едната страна на тялото), тетрапареза (намаляване на двигателната функция на ръцете и краката), полиморфни сензорни нарушения, патологични сухожилни рефлекси.

Усложнения

При липса на адекватна терапия дефицитът на течности непрекъснато нараства и е средно 10 литра. Нарушенията на водно-солевия баланс допринасят за развитието на хипокалиемия и хипонатриемия. Възникват респираторни и сърдечно-съдови усложнения - аспирационна пневмония, остър респираторен дистрес синдром, тромбоза и тромбоемболия, кървене поради дисеминирана вътресъдова коагулация. Патологията на циркулацията на течности води до оток на белите дробове и мозъка. Причината за смъртта е дехидратация и остра циркулаторна недостатъчност.

Диагностика

Изследването на пациенти със съмнение за GONK се основава на определяне на хипергликемия, хиперосмоларност на плазмата и потвърждаване на липсата на кетоацидоза. Диагнозата се извършва от ендокринолог. Тя включва клинично събиране на информация за усложнението и набор от лабораторни изследвания. За да се постави диагноза, трябва да се извършат следните процедури:

• Събиране на клинични и анамнестични данни.Ендокринологът изучава медицинската история, събира допълнителна анамнеза по време на интервюто с пациента. В полза на GONK е наличието на диагноза захарен диабет тип II, възраст над 50 години, нарушена бъбречна функция, неспазване на лекарските предписания за лечение на диабет, съпътстващи органни и инфекциозни заболявания.
• инспекция.При физикален преглед от невролог и ендокринолог се установяват признаци на дехидратация - намален тургор на тъканите, намален тонус на очната ябълка, променени мускулен тонус и физиологични рефлекси на сухожилията, понижено кръвно налягане и телесна температура. Типични прояви на кетоацидоза - задух, тахикардия, ацетонов дъх - липсват.
• Лабораторни изследвания.Ключови находки са нива на глюкоза над 1000 mg/dl (кръв), плазмен осмоларитет обикновено над 350 mosm/l, нормални или леко повишени нива на кетони в урината и кръвта. Според нивото на глюкозата в урината се оценява съотношението й с концентрацията на съединението в кръвния поток, запазването на бъбречната функция, компенсаторните възможности на организма.

В процеса на диференциална диагноза е необходимо да се прави разлика между хиперосмоларна некетонна кома и диабетна кетоацидоза. Основните разлики при GONK са относително ниското ниво на кетони, липсата на клинични признаци на натрупване на кетони и появата на симптоми в късните стадии на хипергликемия.

Лечение на хиперосмоларна кома

Първата помощ на пациентите се оказва в интензивни отделения, а след стабилизиране на състоянието - в многопрофилни болници и амбулаторно. Лечението е насочено към елиминиране на дехидратацията, възстановяване на нормалната инсулинова активност и водно-електролитен метаболизъм и предотвратяване на усложнения. Режимът на лечение е индивидуален, включва следните компоненти:

• Рехидратация.Предписват се инжекции с хипотоничен разтвор на натриев хлорид, калиев хлорид. Постоянно се следи нивото на електролитите в кръвта и ЕКГ показателите. Инфузионната терапия е насочена към подобряване на циркулацията и отделянето на урина, повишаване на кръвното налягане. Скоростта на приема на течности се регулира според промените в кръвното налягане, сърдечната функция и водния баланс.
• инсулинова терапия.Инсулинът се прилага интравенозно, скоростта и дозировката се определят индивидуално. Когато индикаторът на глюкозата се доближи до нормата, количеството на лекарството се намалява до основното (въведено по-рано). Понякога е необходимо добавянето на инфузия на декстроза, за да се избегне хипогликемия.
• Предотвратяване и елиминиране на усложнения.За предотвратяване на церебрален оток се провежда кислородна терапия, глутаминова киселина се прилага интравенозно. Балансът на електролитите се възстановява с помощта на глюкозо-калиево-инсулинова смес. Провежда се симптоматична терапия на усложнения от дихателната, сърдечно-съдовата и пикочната система.

Прогноза и профилактика

Хиперосмоларната хипергликемична некетонна кома е свързана с риск от смърт, при навременна медицинска помощ смъртността намалява до 40%. Предотвратяването на всяка форма на диабетна кома трябва да бъде насочено към най-пълната компенсация на диабета. Важно е пациентите да спазват диета, да ограничават приема на въглехидрати, редовно да дават на тялото умерена физическа активност и да предотвратяват независими промени в режима на употреба на инсулин, приемайки хипогликемични лекарства. Бременните жени и родилките се нуждаят от корекция на инсулиновата терапия.

Хиперосмоларна кома

Хиперосмоларната кома се среща по-често при възрастни хора с диабет тип 2. Накратко, механизмът на протичане е следният: недостатъчното количество течност и повишената диуреза с високи нива на кръвната захар водят до дехидратация на пациента. Кетоацидоза не възниква, т.к. Остатъчното освобождаване на инсулин инхибира разграждането на телесните мазнини.

В същото време се наблюдават нервно-психични и неврологични разстройства. Мускулният тонус се повишава, човек вижда халюцинации, речта става неясна, наблюдават се конвулсии.

Хиперосмоларната кома е специален тип диабетна кома, представляваща 5-10% от хипергликемичната кома. Смъртността от хиперосмоларна кома достига 30-50%. Развива се, като правило, при тип 2 на фона на дехидратация, приемане на диуретици, стероиди, заболявания на съдовете на мозъка и бъбреците. Според статистиката при почти половината от пациентите, развили хиперосмоларна кома, захарният диабет не е бил открит преди това.

Хиперосмоларната кома се характеризира с изключително тежко метаболитно разстройство, висока хипергликемия от 25 до 90 mmol / l, тежка дехидратация, клетъчна ексикоза, хипернатремия, хиперхлоремия, азотемия.

Ако има чист вариант на хиперосмоларна кома, тогава липсват кетонурия и ацидоза. Плазмен осмоларитет - повече от 330 mosmol / l (при скорост 280-295 mosmol / l). Серумният осмоларитет може да се изчисли по формулата (в mmol/l):

2 x (натрий + калий) + глюкоза + урея.

Клинични прояви на хипергликемия - жажда, сухота в устата, полиурия, неразположение, ортостатична хипотония. Въпреки това, тези симптоми могат да бъдат "маскирани" от клиниката на инфаркт на миокарда, инфекциозен процес.

Дисфункцията на мозъка поради неговия оток може да бъде причина за диагнозата мозъчно-съдов инцидент. Късната диагностика на хиперосмоларна кома и забавеното лечение значително увеличават вероятността от смърт.

Лечението на такива пациенти трябва да се извършва в отделения за интензивно лечение или интензивни отделения. Лечението на хиперосмоларната хипергликемия е подобно на това на диабетната кетоацидоза. Трябва да се отбележат следните характеристики:

Рехидратацията е най-важният момент от лечението. За да се намали осмоларността на плазмата под 330 mosmol / l, е необходимо да се инжектира хипотоничен 0,45% разтвор на натриев хлорид. За лечението е необходим по-малко инсулин, отколкото при пациенти с, тъй като това състояние не е типично. Нивата на кръвната захар намаляват успоредно с рехидратацията.

Често хиперосмоларна кома се развива при пациенти със захарен диабет тип 2 и след нормализиране на състоянието лечението може да продължи без инсулин. с хиперосмоларна кома се използват малки дози инсулин.

Обикновено първата доза инсулин е 10 единици интравенозен болус, последван от капково приложение от 4-6 единици/час. При понижаване на нивото на гликемия до 14-13,5 mmol / l, дозата на инсулина се намалява до 2-4 IU на всеки 3-4 часа, възможно е преминаване към интрамускулно приложение. От този момент нататък въвеждането на натриев хлорид се заменя с 5% разтвор на глюкоза.

Основният принцип на лечение на хиперосмоларна кома е навременна и адекватна рехидратация и намаляване на осмоларитета. Серумният осмоларитет трябва да намалява постепенно, с не повече от 10 mmol/l за 1 час, а нивото на гликемия също трябва постепенно да намалява (5,5 mmol/l за 1 час).

внимание!

Поради тежката хиперосмоларност и хипернатриемия (повече от 150 mmol / l), рехидратацията в първите етапи на лечението се извършва не с изотоничен, а с хипотоничен (0,45% или 0,6%) разтвор на натриев хлорид.

След намаляване на съдържанието на натрий в кръвния серум до 145 mmol / l, те преминават към въвеждането на изотоничен разтвор на натриев хлорид. Прекомерната дехидратация при хиперосмоларна кома изисква повече администриране на течности, отколкото при кетоацидоза (8-10 до 15 литра на ден).

Успоредно с това се коригира хипокалиемията и се провежда симптоматична терапия, подобна на тази при диабетна кома.

Източник: http://portal-diabet.com/neotlojnye_sostoyaniya/giperosmolyarnaya_koma/

Как да се лекува хипоосмоларна кома?

Хиперосмоларната кома, наред с хиперкетонемичната кома, също принадлежи към спешните състояния при захарен диабет. Основната причина за развитието на хиперосмоларна кома, както и хиперкетонемия, е инсулиновият дефицит.

Патогенезата на хиперосмоларната кома се основава на значително повишаване на осмоларитета на кръвта в резултат на висока хипергликемия, хипернатремия и тежка вътреклетъчна дехидратация. Хиперосмоларната кома е много по-рядко срещана от хиперкетонемичната; много рядко се среща в детска възраст.

Развитието на хиперосмоларна кома може да бъде улеснено от недостатъчна компенсация на захарен диабет, хранителни разстройства (прекомерна консумация на въглехидрати), добавяне на интеркурентни заболявания, диспептични разстройства (повръщане, диария) и др.

Клиничната картина на хиперосмоларната кома се развива постепенно, в продължение на няколко дни. Повишена полиурия, полидипсия, слабост. Състоянието постепенно се влошава, появяват се признаци на дехидратация - суха кожа и лигавици, намаляване на тургора на кожата, тонуса на очните ябълки; слабостта прогресира.

Умствената изостаналост варира от сънливост до кома. Отбелязват се бързо плитко дишане (тахипнея), тахикардия и понижаване на кръвното налягане. Често се откриват неврологични разстройства: нистагъм, патологични рефлекси, конвулсии, хипертермия. С развитието на кома уринирането рязко намалява, често се развива анурия. За разлика от хиперкетонемичната кома, миризмата на ацетон не се усеща в издишания въздух.

Основните биохимични критерии за хиперосмоларна кома са изразена хипергликемия, достигаща в някои случаи 33,3 mmol/l и повече; обикновено хипернатриемия (въпреки че има индикации за нормални и дори понижени нива на натрий); рязко повишено осмотично кръвно налягане (осмоларитетът на плазмата достига 400-500 mosm / l при скорост 275-295 mosm / l).

В кръвния серум се повишава съдържанието на протеин, остатъчен азот и урея. Характеризира се с хиперлевкоцитоза, високо съдържание на хемоглобин, повишен хематокрит. Нивата на натриев бикарбонат и pH на кръвта са нормални. Концентрацията на калий в кръвта е нормална или леко повишена. Няма хиперкетонемия. Урината е с високо съдържание на захар, реакцията на урината към ацетон е отрицателна.

Лечението на хиперосмоларна кома включва две основни точки: елиминиране на дехидратацията чрез интравенозно приложение на големи количества течност и елиминиране на хипергликемия чрез инжекции на инсулин (с кратко действие).

За да се елиминира дехидратацията, хипотоничен (0,45%) разтвор на натриев хлорид се инжектира интравенозно. Използването на изотонични и хипертонични разтвори в началото на лечението е противопоказано поради възможно повишаване на хиперосмоларитета; поради същите причини не се препоръчва добавянето на разтвор на глюкоза към хипотоничния разтвор преди намаляване на хипергликемията (до 11,0 mmol / л).

Количеството инжектирана течност се определя индивидуално, въвеждането продължава, докато осмоларитетът на кръвта намалее почти до нормалното, докато се възстанови ясното съзнание. Поради увеличаването на обема на циркулиращата плазма, високата концентрация на захар, натрий и други разтворени вещества в плазмата намалява.

В рамките на няколко дни, като се вземе предвид тежестта на състоянието, течността се инжектира при 4-8 l / ден или повече. Особено бързо трябва да въведете течността в първите часове на излизане от кома. Прилагането на инсулин започва след началото на дехидратацията, за да се избегне хиповолемия и колапс.

Има признаци, че пациентите с хиперосмоларна кома са силно чувствителни към инсулин. Първоначално е по-целесъобразно - 0,1 U / kg / h. Принципът на инсулиновата терапия при хиперосмоларна кома е същият като при кетоацидотична кома.

Тъй като при лечението на хиперосмоларна кома пациентът получава много течности и инсулин, това е възможно. Бързото намаляване на гликемията е придружено от рязък спад на осмоларитета, което може да доведе до мозъчен оток.

В тази връзка, с намаляване на гликемията до 11 mmol / l и намаляване на глюкозурията, глюкозата трябва да се добави към инжектираната течност в концентрация 2,5-5%, но не на първия ден. Инсулинът се прилага под контрола на кръвната захар (определяне на всеки 1-2 часа).

По време на лечението, наред с намаляването на хипергликемията, е възможно намаляване на нивото на калий в кръвта и развитие на хипокалиемия, дори при нормално и дори повишено начално ниво. Тежката хипокалиемия може да бъде фатална. Въвеждането на калиев хлорид трябва да започне от самото начало на лечението в същите количества, както при хиперкетонемична кома, под контрола на нивото на калий в кръвта и ЕКГ.

Наред с горното лечение се предписва симптоматична терапия според показанията: кордиамин, коргликон се прилагат за предотвратяване на сърдечно-съдови нарушения и се използва кислородна терапия.

Източник: http://lekmed.ru/info/arhivy/detskiy-saharnyy-diabet-42.html

Лекция номер 8. Хиперосмоларна кома

Състояние, при което има повишено съдържание на силно осмотични съединения в кръвта, като натрий и глюкоза, се нарича хиперосмоларност. В резултат на слабата дифузия на тези вещества в клетките се появява доста изразена разлика в онкотичното налягане между екстра- и вътреклетъчната течност.

В резултат на това първо се развива вътреклетъчна дехидратация, която впоследствие води до обща дехидратация на организма. Вътреклетъчната дехидратация е подложена предимно на мозъчните клетки. Най-голям риск от развитие на състояние на хиперосмоларност възниква при захарен диабет тип II, по-често при възрастни хора.

Патогенеза

Първоначално се наблюдава повишаване на концентрацията на глюкоза в кръвта. Има няколко: тежка дехидратация на тялото, повишено производство на глюкоза в черния дроб, както и голямо количество глюкоза, навлизаща в кръвта екзогенно. Концентрацията на глюкоза в кръвта непрекъснато се увеличава.

внимание!

Този факт се дължи на две причини. Първата причина е нарушение на бъбречната функция, при което количеството глюкоза, отделена с урината, намалява.

Втората причина е, че излишната глюкоза потиска секрецията на инсулин, в резултат на което той не се усвоява от клетките. Прогресивното повишаване на концентрацията на глюкоза е токсично за бета-клетките на панкреаса.

В резултат на това те напълно спират да произвеждат инсулин, което изостря съществуващата хипергликемия. Отговорът на дехидратацията е компенсаторно увеличаване на производството на алдостерон. Това води до хипернатриемия, която, подобно на хипергликемията, изостря състоянието на хиперосмоларитет.

Началните етапи на хиперосмоларна кома се характеризират с появата на осмотична диуреза. Това, заедно с хиперосмоларността на кръвната плазма, причинява бързо развитие на хиповолемия, дехидратация на тялото, намаляване на интензивността на кръвния поток във вътрешните органи и увеличаване на съдовия колапс.

Общата дехидратация на организма е придружена от дехидратация на мозъчните неврони, тежки нарушения на микроциркулацията, което е основната причина за нарушено съзнание и появата на други неврологични симптоми.

Дехидратацията води до повишаване на вискозитета на кръвта. Това от своя страна води до навлизане на излишно количество тъканен тромбопластин в кръвния поток, което в крайна сметка води до развитие на DIC.

Клиника

Развитието на симптомите на хиперосмоларна кома става бавно - няколко дни или седмици. Първоначално има засилване на признаци като жажда, загуба на тегло и полиурия. В същото време се появяват мускулни потрепвания, които постоянно се увеличават и се превръщат в конвулсии от локален или генерализиран характер.

Нарушение на съзнанието може да се наблюдава още в първите дни на заболяването. Първо, тези нарушения се проявяват чрез намаляване на ориентацията в околното пространство. Постоянно прогресиращи, нарушения на съзнанието могат да преминат в състояние на кома, което се предшества от появата на халюцинации и делириум.

Хиперосмоларната кома се характеризира с факта, че нейните неврологични симптоми са полиморфни и се проявяват с конвулсии, парези и парализи, нарушения на речта, поява на нистагъм и патологични менингеални симптоми. Обикновено комбинацията от тези симптоми се счита за остро нарушение на мозъчното кръвообращение.

При преглед се откриват симптоми на тежка дехидратация: сухота на кожата и видимите лигавици, тургорът на кожата, мускулният тонус и тонусът на очните ябълки са намалени, отбелязват се заострени черти на лицето. Дишането става повърхностно, често.

Миризмата на ацетон в издишания въздух отсъства. Има понижаване на кръвното налягане, учестен пулс. Доста често телесната температура се повишава до високи стойности. Обикновено последният етап е развитието на хиповолемичен шок, който се причинява от изразени нарушения на кръвообращението.

Лабораторни и инструментални диагностични методи

При изследване на кръвта се наблюдава повишаване на количеството глюкоза до 50 mmol / l и повече, хипернатремия, хиперхлоремия, хиперазотемия, полиглобулия, еритроцитоза, левкоцитоза и повишаване на хематокрита. Характерна отличителна черта е повишаването на плазмения осмоларитет, който обикновено е 285–295 mosmol / l.

Лечение

В сравнение с кетоацидотичната кома, хиперосмоларната терапия има свои собствени характеристики. В този случай терапията е насочена към елиминиране на дехидратацията на тялото, борба с хиповолемичния шок, както и нормализиране на показателите на киселинно-алкалното състояние. В случай на развитие на хиперосмоларна кома, пациентите се хоспитализират в интензивното отделение.

В предболничния етап на лечение се извършва стомашна промивка и въвеждане на уринарен катетър. Необходима мярка е установяването на кислородна терапия. В отделението за интензивно лечение се извършват следните лабораторни изследвания: определяне на нивото на гликемия, нивото на калий, натрий, урея, лактат, кетонови тела, серумен креатинин, показатели за киселинно-алкално състояние и ефективен плазмен осмоларитет.

Рехидратиращата терапия при хиперосмоларна кома се провежда в по-голям обем, отколкото при кетоацидотична кома. Количеството интравенозно приложена течност достига 6-10 литра на ден. През първия час от този вид терапия се извършва интравенозно приложение на 1-1,5 литра течност, през втория и третия час се инжектират 0,5-1 литра, през следващите часове - 300-500 ml.

Изборът на разтвор за интравенозно приложение зависи от съдържанието на натрий в кръвта. Ако нивото на натрий в кръвния серум е повече от 165 mEq / l, тогава въвеждането на физиологични разтвори е противопоказано. В този случай рехидратиращата терапия започва с въвеждането на 2% разтвор на глюкоза.

Ако нивото на натрий е 145-165 meq / l, тогава рехидратиращата терапия се провежда с 0,45% (хипотоничен) разтвор на натриев хлорид. Още по време на рехидратация се наблюдава изразено понижение на нивото на гликемия поради намаляване на концентрацията му в кръвта.

При този тип кома има висока чувствителност към инсулин, така че интравенозното му приложение се извършва в минимални дози, които са около 2 IU краткодействащ инсулин на час.

В случай на намаляване на нивото на гликемия с повече от 5,5 mmol / l и осмоларитет на плазмата с повече от 10 mosmol / l на час, може да се развие белодробен и мозъчен оток. В случай на намаляване на нивата на натрий след 4-5 часа от началото на рехидратиращата терапия, при поддържане на изразено ниво на хипергликемия, е необходимо да се провежда почасово интравенозно приложение на инсулин в доза от 6-8 IU. При достигане на ниво на гликемия под 13,5 mmol / l, дозата на инсулина се намалява наполовина и е средно 3-5 U / h.

Показания за преминаване към подкожно приложение на инсулин са поддържането на гликемия на ниво от 11-13 mmol / l, липсата на ацидоза от всякаква етиология и елиминирането на дехидратацията на тялото. в този случай тя е същата и се прилага на интервали от 2-3 часа, в зависимост от нивото на гликемия. Възстановяването на дефицита на калий в кръвта може да започне веднага след откриването му или след 2 часа от началото на инфузионната терапия.

внимание!

Дефицитът на калий започва да се възстановява веднага след откриването му в случай, че бъбречната функция е запазена. Количеството интравенозно приложен калий зависи от нивото му в кръвта. Ако количеството калий е по-малко от 3 mmol / l, тогава на всеки час се инжектират венозно 3 g калиев хлорид със съдържание на калий 3-4 mmol / l - 2 g калиев хлорид, 4-5 mmol / l - 1 g калиев хлорид. При достигане на ниво на калий 5 mmol / l или повече, въвеждането на разтвор на калиев хлорид се спира.

В допълнение към тези мерки е необходимо да се борим с колапса, да провеждаме антибиотична терапия. За да се предотврати тромбоза, хепаринът се прилага интравенозно в доза от 5000 IU 2 пъти на ден при задължителен контрол на системата за хемостаза.

Източник: http://www.nnre.ru/medicina/yendokrinologija_konspekt_lekcii/p8.php

Как да се справим с хиперосмоларна кома?

Хиперосмоларната кома е усложнение на захарния диабет, чиято патогенеза се основава на хиперосмоларност на кръвта, изразена вътреклетъчна дехидратация и липса на кетоацидоза.

Хиперосмоларната кома е много по-рядко срещана от кетоацидотичната кома. В повечето случаи се среща при пациенти на възраст над 50 години с неинсулинозависим тип захарен диабет, често съчетан със затлъстяване, обикновено на диета или приемащи орални лекарства за намаляване на захарта. Рядко хиперосмоларната кома възниква в детството и юношеството.

Етиология

В половината от случаите хиперосмоларна кома се развива при лица с предварително неразпознат или лошо лекуван захарен диабет. Хиперосмоларната кома може да се развие в резултат на рязка дехидратация на тялото поради повръщане, диария, изгаряния, измръзване, загуба на кръв и обилно уриниране.

Фактори, допринасящи за развитието на хиперосмоларна кома, могат да бъдат прекомерно приложение на въглехидрати, хирургични интервенции, интеркурентни инфекции, панкреатит, гастроентерит. Причината за хиперосмоларна кома може да бъде и продължително лечение с диуретици и стероидни лекарства (глюкокортикоиди), имуносупресори.

В някои случаи хиперосмоларната кома възниква след хемодиализа, перитонеална диализа, реанимация, при претоварване с въглехидратни и физиологични разтвори.

Патогенеза

Хипергликемията играе водеща роля в патогенезата на хиперосмоларната кома. Бързото нарастване на хипергликемията, което достига много високо ниво при хиперосмоларна кома, се улеснява от влошаването на хода на съпътстващите заболявания при възрастните хора, както и различни видове системни и органни нарушения, причинени от захарен диабет.

В допълнение, рязкото намаляване на бъбречната екскреторна функция в кома не позволява достатъчно намаляване на хипергликемията чрез глюкозурия. Поради намаляване на екскрецията на натрий в урината, повишаване на секрецията на кортизол, алдостерон (реакция на дехидратационна хиповолемия) и намаляване на бъбречния кръвен поток, възниква хипернатремия.

Поради липсата на кетоацидоза, нивата на бикарбонат и рН на кръвта са нормални. Много висока хипергликемия (55,5-111 и дори 199,8 mmol / l, или 1000-2000 и дори 3600 mg%) и хипернатриемия, осмотична диуреза водят до рязък хиперосмоларитет на кръвта (нормален 285-295 mosmol / l), надвишаващ 330 mosmol / l и често достигайки 500 mosmol / l или повече - един от водещите симптоми на кома.

Развитието на хиперосмоларитет на кръвта също се улеснява от високото съдържание на хлор, урея и остатъчен азот в кръвта. Хиперосмоларността на кръвта води до изразена вътреклетъчна дехидратация. Нарушаването на водно-електролитния баланс в мозъчните клетки води до тежки неврологични симптоми и загуба на съзнание.

Появата на дехидратация заедно с глюкозурия също допринася за освобождаването на соли. В резултат на високата осмотична диуреза се наблюдава бързо развитие на хиповолемия, вътреклетъчна и междуклетъчна дехидратация. Това от своя страна причинява колапс с намален приток на кръв към органите.

В резултат на дехидратация кръвта се сгъстява (повишаване на хематокрит, концентрация на хемоглобин, левкоцитоза), концентрацията на нейните коагулационни фактори се увеличава, възникват множествени тромбози и тромбоемболии на кръвоносните съдове, минутният обем на кръвта намалява. Развиват се олигурия и анурия. В кръвта се натрупват хлориди, урея, остатъчен азот.

Поради повишаване на осмотичното налягане на кръвта настъпва дехидратация на мозъка, както и намаляване на налягането на цереброспиналната течност. Съдържанието на глутаминова киселина в мозъка е намалено. Това засилва хипоксията и може да бъде една от причините за развитието на кома и мозъчен оток. Има интрацеребрални и субдурални кръвоизливи.

Възможни са и дребни кръвоизливи в мозъчното вещество поради хипернатриемия. Има друга гледна точка за патогенезата на хиперосмоларната кома, според която водещото място в развитието на кома трябва да се даде не на хипергликемия, а на дехидратация в резултат на промени в инкрецията на антидиуретичен хормон.

Характерна особеност на хиперосмоларната кома е липсата на кетоацидоза в нея. Някои автори се опитват да обяснят това с изразения антилиполитичен ефект на инсулина, който е 10 пъти по-голям от неговия ефект върху усвояването на глюкозата от клетките.

В тази връзка наличието дори на малки количества ендогенен инсулин в тази кома, които не са в състояние да предотвратят развитието на висока хипергликемия, предотвратява липолизата и кетозата. Самата глюкоза обаче е инхибитор на кетогенезата. В допълнение, при по-възрастни хора с лек захарен диабет, липолизата и последващата кетоза също се предотвратяват от наличието на запаси от гликоген в черния дроб.

Клиника

Комата обикновено се развива в рамките на няколко дни, по-рядко за по-кратко време. Наблюдава се полидипсия и полиурия. Много характерна е бързата дехидратация, последвана от полиурия. Появява се сънливост, състояние на приспиване или дълбока кома. Има рязка сухота на кожата и видимите лигавици. Тонусът на очните ябълки е намален. Зениците са свити, бавно реагират на светлина.

Наблюдават се тахикардия, аритмия, артериална хипотония. Дишане повърхностно, бързо (тахипнея). Издишан въздух без мирис на ацетон. Във връзка с хипокалиемията, която обикновено настъпва след 3-6 часа от началото на лечението и много рядко преди лечението, настъпват промени в стомашно-чревния тракт (повръщане, флатуленция, коремна болка, нарушена чревна подвижност до паралитичен илеус), но обикновено те по-слабо изразени, отколкото при кетоацидотична кома.

Има олигурия до анурия. За разлика от кетоацидотичната кома, олигурията се развива по-често и по-рано. Отбелязват се фокални функционални неврологични симптоми, които са много по-ярки и се появяват по-рано, отколкото при кетоацидотична кома. Особено характерни са двустранен спонтанен нистагъм и мускулен хипертонус.

Може да се появи афазия, хемипареза, парализа, патологичен симптом на Бабински, централна хипертермия, хемианопсия. Развиват се вестибуларни нарушения, халюцинаторни психози, епилептоидни припадъци. Липсват сухожилни рефлекси. Често възниква тромбоза на артерии и вени.

внимание!

Лабораторни данни. Промените в биохимичния състав на кръвта се характеризират с изразена хипергликемия (55,5-111,1 и дори 200 mmol / l, или 1000-2000 и дори 3636 mg%), повишаване на кръвното осмотично налягане до 500 mosmol / l (нормално 285 -295 mosmol / l), хиперхлоремия, хипернатремия (понякога нивото на натрий в кръвта е нормално), повишаване на съдържанието на общия серумен протеин, остатъчен азот (до 16 mmol / l или 22,4 mg%) в отсъствието на кетоацидоза, повишаване на уреята.

Нивото на калий в кръвта преди лечението обикновено е нормално или леко повишено. В бъдеще, на фона на инсулинова терапия и понижаване на кръвната захар, може да възникне тежка хипокалиемия. Има високо съдържание на хемоглобин, хематокрит, левкоцити. Нивата на бикарбонат и pH на кръвта са нормални. Глюкозурия и хипонатриурия са изразени.

Диагностика и диференциална диагноза

Диагнозата на хиперосмоларната кома се основава на липсата на миризма на ацетон в издишания въздух и кетоацидоза, изразена хипергликемия и осмоларитет на кръвта, наличието на неврологични симптоми (патологичен симптом на Бабински, мускулен хипертонус, двустранен нистагъм и др.). В допълнение към захарния диабет, хиперосмоларен синдром може да се наблюдава и при назначаване на тиазидни диуретици при чернодробна и бъбречна недостатъчност.

Прогнозата на хиперосмоларната кома е несигурна. Леталността достига 50%. Най-честите причини за смърт са хиповолемичен шок, тежки съпътстващи заболявания и усложнения (панкреатична некроза, бъбречна недостатъчност, множествена съдова тромбоза и тромбоемболия, миокарден инфаркт, мозъчен оток).

Лечение

При отстраняване на пациенти от хиперосмоларна кома основното внимание трябва да се обърне на елиминирането на дехидратацията чрез въвеждане на големи количества течност и намаляване на хипергликемията чрез прилагане на инсулин.

1. За борба с дехидратацията се инжектира венозно хипотоничен разтвор (0,45%) натриев хлорид в количество от 6 до 10 литра или повече на ден. В рамките на 2 часа се инжектират 2 литра 0,45% разтвор на натриев хлорид интравенозно g, продължава интравенозно капково приложение на хипотоничен разтвор на натриев хлорид в доза 1 l / h, докато осмоларитетът на кръвта и венозното налягане се нормализират. Рехидратацията се извършва до възстановяване на ясното съзнание на пациента.
2. За намаляване на хипергликемията, при строг контрол на кръвната захар, инсулинът се прилага интрамускулно и интравенозно в еднократна доза от 50 IU (половината доза интравенозно и половината интрамускулно). При хипотония инсулинът се препоръчва да се използва само интравенозно. След това инсулин се прилага на всеки час по 25 IU интравенозно и 25 IU интрамускулно, докато нивото на гликемия спадне до 14 mmol / l (250 mg%).

За да се намали хипергликемията, инсулинът може да се прилага и в малки дози. В този случай първо се инжектират 20 IU инсулин интрамускулно, а след това 5-8 IU на всеки час интрамускулно или интравенозно, докато нивото на гликемия се понижи. След извеждане на пациента от кома, ако е необходимо, те се прехвърлят на лечение с инсулинови препарати с продължително действие.

3. Когато нивото на кръвната захар спадне до 13,88 mmol / l (250 mg%), вместо хипотоничен разтвор на натриев хлорид, започва интравенозно въвеждане на 2,5% разтвор на глюкоза (до 1 литър).
4. В случай на хипокалиемия, под контрола на съдържанието на калий в кръвта и ЕКГ, се използва интравенозен калиев хлорид при 4-12 g / ден (за подробности вижте раздела "Кетоацидотична кома").
5. За борба с хипоксията и предотвратяване на мозъчен оток се предписват 50 ml 1% разтвор на глутамин vdsloty интравенозно за кислородна терапия.
6. За профилактика на тромбоза, ако е необходимо, хепарин се предписва при 5000-6000 IU 4 пъти на ден под контрола на системата за коагулация на кръвта.
7. За да се избегне развитието на сърдечно-съдова недостатъчност или да се елиминира, се използват кордиамин, строфантин или коргликон. При постоянно ниско кръвно налягане се предписват 1-2 ml 0,5% разтвор на DOX интрамускулно. Интравенозно се прилагат плазма, гемодез (500 ml), човешки албумин, цяла кръв.

• Симптоми на хиперосмоларна кома
• Лечение на хиперосмоларна кома

Какво е хиперосмоларна кома

Хиперосмоларна команай-често се среща при хора над 50 години с лек до умерен захарен диабет, добре компенсиран с диета или сулфанилурейни препарати. Хиперосмоларната кома се среща 1:10 по отношение на кетоацидотичната кома, а смъртността по време на нейното развитие е 40-60%.

Какво причинява хиперосмоларна кома

Това патологично състояние възниква по време на метаболитна декомпенсация на захарен диабет и се характеризира с изключително високо ниво на кръвната захар (55,5 mmol / l или повече) в комбинация с хиперосмоларност (от 330 до 500 или повече mosmol / l) и липса на кетоацидоза.

Патогенеза (какво се случва?) по време на хиперосмоларна кома

Механизмът на това патологично състояниене е напълно проучен. Предполага се, че блокадата на отделянето на глюкоза от бъбреците е от голямо значение за развитието на висока гликемия (до 160 mmol / l).

хипергликемиясъчетано със загуба на течности поради осмотично стимулиране на диурезата, инхибиране на производството на антидиуретичен хормон от неврохипофизата и намаляване на реабсорбцията на вода в дисталните тубули на бъбреците.

При бърза и значителна загуба на течност BCC намалява, кръвта се сгъстява и осмоларитетът се увеличава поради повишаване на концентрацията не само на глюкоза, но и на други вещества, съдържащи се в плазмата (например калиеви и натриеви йони). Удебеляването и високият осмоларитет (повече от 330 mosmol / l) водят до вътреклетъчна дехидратация (включително мозъчни неврони), нарушена микроциркулация в мозъка и намаляване на налягането на цереброспиналната течност, които са допълнителни фактори, допринасящи за комаи появата на специфични неврологични симптоми.

Симптоми на хиперосмоларна кома

Клиника на хиперосмоларна кома. Провокиращите фактори са подобни на причините, които предизвикват развитието на кетоацидотична кома. Комасе развива постепенно. Анамнезата за захарен диабет преди появата на кома обикновено е лека и добре компенсирана от приема на перорални хипогликемични лекарства и диета.

След няколко дни преди развитието на комапациентите отбелязват нарастваща жажда, полиурия, слабост. Състоянието непрекъснато се влошава, развива се дехидратация. Има нарушения на съзнанието - сънливост, летаргия, постепенно преминаващи в кома.

Характеризира се с неврологични и невропсихиатрични разстройства: халюцинации, хемипареза, неясен говор, конвулсии, арефлексия, повишен мускулен тонус, понякога има висока температура от централен произход.

Диагностика на хиперосмоларна кома

В кръвта се отбелязва изключително високо ниво на гликемия и осмоларитет, кетонови тела не се откриват.

Лечение на хиперосмоларна кома

Принципи на спешна помощв това състояние те са подобни на тези при лечението на кетоацидотична кома и се състоят в елиминиране на дехидратация, хиповолемия и възстановяване на нормалния плазмен осмоларитет, а правилната инфузионна терапия при хиперосмоларна кома става дори по-важна, отколкото при кетоацидоза.

Инфузионна терапия с хиперосмоларна кома. През първите 1-2 часа интравенозно се инжектират бързо 2-3 литра 0,45% разтвор на натриев хлорид (хипотоничен разтвор), последвано от преминаване към инфузия на изотоничен разтвор и продължаване на прилагането му на фона на инсулинова терапия до нивото на плазмата глюкозата не пада до 12-14 mmol/l. След това, за да се предотврати развитието на хипогликемично състояние, те преминават към интравенозно приложение на 5% разтвор на глюкоза с назначаването на инсулин за неговото използване (4 IU инсулин на 1 g глюкоза). Оценката на адекватността на обема на инфузионната терапия се извършва съгласно общоприети критерии. Доста често за облекчаване на дехидратацията при тази група пациенти са необходими много големи обеми течност в количество до 15-20 l / 24 часа. Естествено, инфузионната терапия трябва да включва корекция на електролитните нива.

Като се има предвид, че при тази патологияняма кетоацидоза и следователно няма метаболитна ацидоза, използването на буферни разтвори не е показано.

При провеждане лечение на тази патологиялекарят не трябва да се смущава от първоначалните изключително високи нива на кръвната захар. Винаги трябва да се помни, че хиперосмоларната кома се появява по правило при пациенти с лек или умерен захарен диабет, така че те реагират много добре на инжектирания инсулин. Въз основа на това не се препоръчва да се използват големи дози от това лекарство, а да се използва методът на непрекъсната интравенозна инфузия на малки дози инсулин, като началната работна доза не трябва да се увеличава с повече от 10 U / час (0,1 U / килограма).

Кои лекари трябва да посетите, ако имате хиперосмоларна кома

Ендокринолог

Промоции и специални предложения

медицински новини

14.11.2019

Експертите са единодушни, че е необходимо да се привлече общественото внимание към проблемите на сърдечно-съдовите заболявания. Някои от тях са редки, прогресивни и трудни за диагностициране. Те включват например транстиретинова амилоидна кардиомиопатия 25.04.2019 г.

Идва дълъг уикенд и много руснаци ще отидат на почивка извън града. Няма да е излишно да знаете как да се предпазите от ухапвания от кърлежи. Температурният режим през май допринася за активирането на опасни насекоми ...

05.04.2019

Заболеваемостта от магарешка кашлица в Руската федерация през 2018 г. (в сравнение с 2017 г.) почти се е удвоила1, включително при деца под 14-годишна възраст. Общият брой на регистрираните случаи на магарешка кашлица през януари-декември се увеличи от 5415 случая през 2017 г. на 10 421 случая през същия период на 2018 г. Заболеваемостта от магарешка кашлица непрекъснато нараства от 2008 г. насам...

Медицински статии

Почти 5% от всички злокачествени тумори са саркоми. Те се характеризират с висока агресивност, бързо хематогенно разпространение и склонност към рецидив след лечение. Някои саркоми се развиват с години, без да показват нищо...

Вирусите не само витаят във въздуха, но и могат да попаднат на перила, седалки и други повърхности, като същевременно запазват своята активност. Ето защо, когато пътувате или на обществени места, е препоръчително не само да изключите комуникацията с други хора, но и да избягвате ...

Връщането на доброто зрение и сбогуването завинаги с очилата и контактните лещи е мечтата на много хора. Сега това може да се превърне в реалност бързо и безопасно. Нови възможности за лазерна корекция на зрението открива напълно безконтактната техника Femto-LASIK.

Козметичните препарати, предназначени да се грижат за нашата кожа и коса, всъщност може да не са толкова безопасни, колкото си мислим.

Пациентите с хиперосмоларна кома трябва да бъдат приети в интензивно отделение/отделение за интензивно лечение. След установяване на диагнозата и започване на терапия, пациентите се нуждаят от постоянно наблюдение на състоянието им, включително проследяване на основните показатели на хемодинамиката, телесната температура и лабораторните показатели.

Ако е необходимо, пациентите се подлагат на механична вентилация, катетеризация на пикочния мехур, инсталиране на централен венозен катетър, парентерално хранене. В отделението за интензивно лечение / интензивно отделение се извършва следното:

• експресен анализ на кръвната захар 1 път на час с интравенозно приложение на глюкоза или 1 път на 3 часа при преминаване към подкожно приложение;
• определяне на кетонни тела в серума в кръвта 2 пъти на ден (ако не е възможно, определяне на кетонни тела в урината 2 r / ден);
• определяне на нивото на K, Na в кръвта 3-4 пъти на ден;
• изследване на киселинно-алкалното състояние 2-3 пъти на ден до стабилно нормализиране на pH;
• почасов контрол на диурезата до елиминиране на дехидратацията;
• ЕКГ мониториране,
• контрол на кръвното налягане, сърдечната честота, телесната температура на всеки 2 часа;
• белодробна рентгенография,
• общ анализ на кръвта, урината 1 път на 2-3 дни.

Както при диабетната кетоацидоза, основните насоки на лечение на пациенти с хиперосмоларна кома са рехидратация, инсулинова терапия (за намаляване на гликемията и плазмения хиперосмоларитет), корекция на електролитни нарушения и нарушения на киселинно-алкалното състояние).

Рехидратация

Натриев хлорид, 0,45 или 0,9% разтвор, интравенозно капково 1-1,5 l през първия час на инфузия, 0,5-1 l през 2-ия и 3-ия, 300-500 ml през следващите часове. Концентрацията на разтвора на натриев хлорид се определя от нивото на натрий в кръвта. При ниво на Na + 145-165 meq/l се инжектира разтвор на натриев хлорид в концентрация 0,45%; при ниво на Na + 165 meq/l въвеждането на солеви разтвори е противопоказано; при такива пациенти се използва разтвор на глюкоза за рехидратация.

Декстроза, 5% разтвор, интравенозно капково 1-1,5 l през първия час на инфузия, 0,5-1 l през 2-ия и 3-ия, 300-500 ml - през следващите часове. Осмотичност на инфузионни разтвори:

• 0,9% натриев хлорид - 308 mosm / kg;
• 0,45% натриев хлорид - 154 mosm / kg,
• 5% декстроза - 250 mosm/kg.

Адекватната рехидратация помага за намаляване на хипогликемията.

инсулинова терапия

Използват се лекарства с кратко действие:

Разтворим инсулин (човешки генетично модифициран или полусинтетичен) интравенозно в разтвор на натриев хлорид / декстроза със скорост 00,5-0,1 U / kg / h (в този случай нивото на кръвната захар трябва да намалее с не повече от 10 mosm / kg / з).

В случай на комбинация от кетоацидоза и хиперосмоларен синдром, лечението се провежда в съответствие с общите принципи за лечение на диабетна кетоацидоза.

Оценка на ефективността на лечението

Признаци на ефективна терапия за хиперосмоларна кома са възстановяването на съзнанието, елиминирането на клиничните прояви на хипергликемия, постигането на целеви нива на кръвната захар и нормалния осмоларитет на плазмата, изчезването на ацидозата и електролитните нарушения.

Грешки и неразумни назначения

Бързата рехидратация и рязкото намаляване на нивата на кръвната захар могат да доведат до бързо намаляване на плазмения осмоларитет и развитие на мозъчен оток (особено при деца).

Предвид напредналата възраст на пациентите и наличието на придружаващи заболявания, дори адекватно проведената рехидратация често може да доведе до декомпенсация на сърдечна недостатъчност и белодробен оток.

Бързото понижаване на нивата на кръвната захар може да доведе до преминаване на извънклетъчната течност в клетките и да влоши артериалната хипотония и олигурия.

Употребата на калий, дори при умерена хипокалиемия при лица с олиго- или анурия, може да доведе до животозастрашаваща хиперкалиемия.

Назначаването на фосфат при бъбречна недостатъчност е противопоказано.