Корекция на бъбречно заболяване. Нарушение на гломерулната филтрация на бъбреците

възниква поради увреждане на бъбреците. Нормалните, здрави бъбреци премахват токсините и излишната вода от кръвта, които се отделят под формата на урина. Бъбреците също участват в контрола на кръвното налягане и образуването на червени кръвни клетки (еритроцити). При хронично бъбречно заболяване функцията на бъбреците е нарушена, така че те не могат да отстраняват отпадъците от кръвта по същия начин, както здравите бъбреци.

Причини за хронично бъбречно заболяване

Най-честите причини за хронично бъбречно заболяване са високо кръвно налягане, диабет и сърдечни заболявания. Други причини за хронично бъбречно заболяване могат да бъдат инфекции, автоимунно увреждане на бъбреците и запушване на урината.

Повечето хора нямат ранни симптоми на хронично бъбречно заболяване. С прогресирането на хроничното бъбречно заболяване се появяват следните симптоми:

• умора, умора
• загуба на апетит
• безсъние
• подуване на краката и глезените
• нарушение на паметта, разсейване.

Диагностика на хронично бъбречно заболяване

Има три прости теста, които ще позволят на лекаря да подозира хронично бъбречно заболяване:

• измерване на кръвното налягане
• определяне на протеин в урината
• определяне на креатинина в кръвния серум.

Как да забавим развитието на хронично бъбречно заболяване?

Ако страдате от хипертония, важно е да контролирате кръвното си налягане. Блокерите на ангиотензин-конвертиращия ензим и блокерите на ангиотензин II намаляват високото кръвно налягане, а също така имат нефропротективен ефект, т.е. предотвратяват влошаването на хронично бъбречно заболяване.

Умерените упражнения и здравословното хранене също помагат за понижаване на кръвното налягане.

Ако имате диабет, Вашият лекар ще Ви посъветва как да поддържате нормални нива на кръвната захар.

Ако пушите, спрете да пушите. Пушенето уврежда бъбреците. Пушенето също повишава кръвното налягане и пречи на лекарствата за кръвно налягане. Вашият лекар ще Ви предпише диета с ниско съдържание на протеини. Високото съдържание на протеин в храната затруднява работата на засегнатите бъбреци.

Трябва да се подлагате на редовни прегледи при Вашия лекар. По този начин лекарят ще може да наблюдава функционирането на бъбреците и да лекува проблеми, свързани с хронично бъбречно заболяване.

Хроничното бъбречно заболяване може да причини други проблеми:

• висок холестерол
• анемия Анемията възниква, когато в кръвта няма достатъчно хемоглобин (протеин, който пренася кислород от белите дробове до други органи и тъкани на тялото). Симптомите на анемия включват: умора, слабост.
• Увреждане на костите. В резултат на хронично бъбречно заболяване се нарушава нормалната обмяна на минералите - фосфор и калций, които са необходими за здрави кости. Вашият лекар ще ви предпише диета, която ограничава определени храни, така че тялото ви да може да абсорбира по-добре тези минерали.

Апетитът е нарушен при хронично бъбречно заболяване. Диетологът може да помогне при планирането на специална диета.

Какво се случва, когато хроничното бъбречно заболяване прогресира?

Дори и при правилно лечение, хроничното бъбречно заболяване постепенно води до нарушена бъбречна функция и прогресиране на бъбречна недостатъчност. В един момент бъбреците спират да работят. В тялото се натрупват отпадъци, които действат като отрова. Отравянето причинява повръщане, слабост, нарушено съзнание и кома.

За лечение на хронично бъбречно заболяване в краен стадий е необходима диализа или бъбречна трансплантация. По време на диализа се използва специална машина, наречена изкуствен бъбрек, за отстраняване на отпадъците от кръвта. Има два вида диализа: хемодиализа и перитонеална диализа. Хемодиализата се провежда в болнични условия. След обучение пациентът може да извършва самостоятелно перитонеална диализа у дома.

Ако имате нужда от диализа, Вашият лекар ще определи вида на диализата, от която се нуждаете.

Терминът хронично бъбречно заболяване означава, че бъбреците не функционират правилно. Има много заболявания, които водят до развитие на хронично бъбречно заболяване. Хората с хронично бъбречно заболяване от всякакъв стадий са изложени на риск от развитие на сърдечно-съдови заболявания и инсулт. В тази връзка е важно да се открие дори умерено хронично бъбречно заболяване, тъй като лечението не само забавя прогресията на хроничното бъбречно заболяване, но също така намалява риска от сърдечни заболявания и инсулт.

Как работят бъбреците?

бъбреци- Това са бобовидни органи, разположени в лумбалната област от двете страни на гръбначния стълб.

Бъбречната артерия доставя кръв към всеки бъбрек. В бъбрека една артерия се разделя на много малки кръвоносни съдове (капиляри), за да образува структури, наречени гломерули.

Всеки гломерул е филтър. Структурата на бъбречните гломерули позволява преминаването на токсини, излишна вода и сол от кръвта в тънки тубули. Течността, която остава в края на всяка тубула, се нарича урина. След това урината навлиза в събирателната система на бъбреците, която е представена от бъбречните чашки и бъбречното легенче. След това урината преминава през уретера до пикочния мехур. Урината се съхранява в пикочния мехур и след това се изхвърля от тялото през уретрата (уретрата).

Основните функции на бъбреците са:

• Премахване на токсините, излишната вода от кръвта, образуването на урина
• Контрол на кръвното налягане – Бъбреците контролират кръвното налягане отчасти чрез премахване на излишната вода от тялото чрез урината, а бъбреците също произвеждат хормони, които регулират кръвното налягане.
• Бъбреците произвеждат хормон, наречен еритропоетин, който стимулира костния мозък да произвежда червени кръвни клетки (еритроцити). Еритропоетинът предотвратява развитието на анемия.
• Бъбреците поддържат определено ниво на соли и микроелементи в кръвта.

Хронично заболяванее дългосрочно, продължаващо заболяване. Хроничното заболяване не винаги означава сериозно заболяване. Много хора страдат от умерено хронично бъбречно заболяване.

Хроничната бъбречна недостатъчност е термин, синоним на хронично бъбречно заболяване.

Терминът остра бъбречна недостатъчност означава, че бъбречната функция внезапно се проваля в продължение на часове или дни. Например, причината за остра бъбречна недостатъчност може да бъде сериозна инфекция, която засяга бъбреците, или отравяне, като алкохолни сурогати. Това е разликата между острата бъбречна недостатъчност и хроничното бъбречно заболяване, при което бъбречната функция се влошава постепенно в продължение на месеци или години.

Как се диагностицира хроничното бъбречно заболяване?

С прост кръвен тест можете да оцените обема на кръвта, която се филтрира в гломерулите за даден период от време. Този тест се нарича скорост на гломерулна филтрация. Нормалната скорост на гломерулна филтрация е 90 ml/min или повече. Ако филтрацията не настъпи или се забави в някои бъбречни гломерули, тогава скоростта на гломерулна филтрация (GFR) намалява, което ни позволява да заключим, че бъбречната функция е нарушена.

За да се определи скоростта на гломерулна филтрация в кръвта, се определя нивото на креатинина. Креатининът е продукт на разграждане на протеини. Обикновено креатининът се отстранява от кръвта чрез бъбреците. Ако бъбречната функция е нарушена, нивото на креатинина в кръвта се повишава.

Скоростта на гломерулна филтрация се изчислява, като се вземат предвид възрастта, пола и нивото на креатинина в кръвта.

Хроничното бъбречно заболяване, в зависимост от нивото на скоростта на гломерулна филтрация, се разделя на пет етапа:

• Етап 1 – Скоростта на гломерулна филтрация (90 ml/min или повече) показва нормална бъбречна функция, но имате бъбречно увреждане или заболяване. Например, кръв или протеин може да се появи в урината, възпаление на бъбреците.
• Етап 2 - умерено увреждане на бъбречната функция и има бъбречно увреждане или бъбречно заболяване. Хората, които имат скорост на гломерулна филтрация от 60 до 89 ml/min без увреждане на бъбреците, нямат хронично бъбречно заболяване.
• Етап 3 - увредена бъбречна функция с умерена тежест (без или с бъбречно заболяване). Например при възрастните хора бъбречната функция намалява без бъбречно заболяване: скоростта на гломерулна филтрация 3A е - 45 - 59 ml / min; 3В, скоростта на гломерулна филтрация е 30–44 ml/min.
• Етап 4 - тежко увреждане на бъбречната функция. Скоростта на гломерулна филтрация варира от 15 до 29 ml/min.
• Етап 5 - изключително тежко нарушение на бъбречната функция. Това състояние се нарича също краен стадий на бъбречно заболяване или бъбречна недостатъчност. Скорост на гломерулна филтрация под 15 ml/min.

Забележка:Малки промени в скоростта на гломерулна филтрация са нормални. В някои случаи колебанията в скоростта на гломерулната филтрация могат да бъдат достатъчно големи, за да променят стадия на хронично бъбречно заболяване, но след известно време скоростта на гломерулна филтрация може да се увеличи отново. Въпреки това, докато скоростта на гломерулна филтрация не намалява прогресивно, трябва да се вземе предвид средната стойност.

Кой трябва да измерва скоростта на гломерулна филтрация?

Скоростта на гломерулна филтрация обикновено се тества за проследяване на бъбречната функция при хора с бъбречно заболяване или други състояния, които могат да засегнат бъбреците, като високо кръвно налягане или диабет. Изследването на скоростта на гломерулна филтрация също често се извършва при прегледи в различни медицински ситуации. Ако пациентът страда от хронично бъбречно заболяване, тогава скоростта на гломерулна филтрация се изследва на редовни интервали, за да се следи бъбречната функция.

Каква е честотата на хроничното бъбречно заболяване?

Приблизително един на всеки 10 души има някаква степен на хронично бъбречно заболяване. Хроничното бъбречно заболяване може да се развие във всяка възраст. Различни заболявания могат да доведат до хронично бъбречно заболяване. Честотата на хроничните бъбречни заболявания се увеличава при възрастните хора. Хроничното бъбречно заболяване е по-често при жените.

Въпреки че повече от половината хора на възраст над 75 години страдат от хронично бъбречно заболяване, повечето от тях всъщност нямат бъбречно заболяване, но се наблюдава свързано с възрастта намаляване на бъбречната функция.

Повечето случаи на хронично бъбречно заболяване са леки или леки.

Какво причинява хронично бъбречно заболяване?

Има много заболявания, които могат да причинят увреждане и/или дисфункция на бъбреците и да доведат до хронично бъбречно заболяване. Трите основни причини за хронично бъбречно заболяване, които се срещат в около 3 от 4 случая на хронично бъбречно заболяване при възрастни, са:

• Захарен диабет - диабетно бъбречно заболяване (често срещано усложнение на диабета)
• Високо кръвно налягане – нелекуваното или лошо контролирано високо кръвно налягане е основна причина за хронично бъбречно заболяване. В някои случаи обаче самото хронично бъбречно заболяване е причина за високо кръвно налягане, тъй като бъбреците участват в неговото регулиране. Девет от 10 души с хронично бъбречно заболяване от 3 до 5 стадий имат високо кръвно налягане.
• Стареене на бъбреците – Налице е свързано с възрастта намаляване на бъбречната функция. Повече от половината от хората над 75 години имат някаква степен на хронично бъбречно заболяване. В повечето случаи хроничното бъбречно заболяване не прогресира отвъд умерения стадий, освен ако бъбреците не са засегнати от други причини, като диабет.

Други състояния, които могат да доведат до развитие на хронично бъбречно заболяване, включват:

• Гломерулонефрит (увреждане на гломерулите)
• Стеноза на бъбречната артерия
• Хемолитичен уремичен синдром
• Поликистоза на бъбреците
• блокиране на изтичането на урина
• Увреждане на бъбреците поради отравяне с лекарства или токсични вещества
• Хронични бъбречни инфекции и др.

При умерено тежък стадий на хронично бъбречно заболяване (т.е. етапи 1-3) е малко вероятно да се почувствате зле. Хроничното бъбречно заболяване се открива чрез изследване на скоростта на гломерулна филтрация, преди да се появят други признаци и симптоми.

Симптомите се развиват с напредването на хроничното бъбречно заболяване. Симптомите първоначално са неясни, характерни за много заболявания, като повишена умора, лошо здраве, умора.

С увеличаване на тежестта на хроничното бъбречно заболяване се развиват следните симптоми:

• неизправност
• загуба на апетит
• отслабване
• суха кожа, сърбеж
• мускулни спазми
• задържане на течности в тялото и развитие на оток на краката
• подпухналост около очите
• по-често уриниране
• бледа кожа поради анемия
• слабост, умора.

Ако бъбречната функция продължи да се влошава (стадий 4 или 5 на хронично бъбречно заболяване), се развиват различни усложнения. Например анемия и нарушение на фосфорно-калциевия метаболизъм, повишаване на нивото на минералите в кръвта. Те могат да причинят различни симптоми, като умора поради анемия или изтъняване на костите и фрактури поради калциев и фосфорен дисбаланс. Без лечение стадий 5 на хронично бъбречно заболяване е фатален.

Имам ли нужда от допълнителни тестове?

Измерва се скоростта на гломерулна филтрация, за да се открие хронично бъбречно заболяване и да се контролира развитието му. Измерванията на скоростта на гломерулна филтрация се извършват поне веднъж годишно при пациенти с хронично бъбречно заболяване в стадий 1 или 2 или по-често при хронично бъбречно заболяване в стадий 3, 4 или 5.

Ще имате рутинни изследвания на урината, за да проверите за кръв или протеин в урината. Периодично ще се извършват и кръвни тестове за проследяване на нивата на електролити в кръвта, като натрий, калий, калций и фосфор. Дали имате нужда от други изследвания ще определи Вашият лекар. Например:

При съмнение за бъбречно заболяване се прави ултразвук на бъбреците (ултразвук на бъбреците) или бъбречна биопсия. Например, ако се открие голямо количество кръв или протеин в урината, ако се тревожите за болка, свързана с бъбреците и т.н.

В повечето случаи не се изисква ултразвук на бъбреците или бъбречна биопсия. Това е така, защото по правило хроничното бъбречно заболяване възниква поради съществуващи причини за увреждане на бъбреците, като усложнения от диабет, високо кръвно налягане или промени, свързани с възрастта.

Ако хроничното бъбречно заболяване прогресира (стадий 3 или повече), се извършват допълнителни изследвания. Например, за откриване на анемия се извършва кръвен тест, за да се определи нивото на паратироидния хормон в кръвта. Паратироидният хормон участва в калциево-фосфорния метаболизъм.

Как се лекува хронично бъбречно заболяване?

Повечето случаи на хронично бъбречно заболяване се лекуват от общопрактикуващи лекари. Това се дължи на факта, че хроничното бъбречно заболяване от етапи 1-3 не изисква лечение от специалист. Вашият лекар ще Ви насочи към специалист, ако Вашето хронично бъбречно заболяване прогресира до стадий 4 или 5, или ако развиете симптоми на който и да е етап от Вашето хронично бъбречно заболяване, които трябва да бъдат изследвани от специалист.

Проучванията показват, че при повечето пациенти с хронично бъбречно заболяване лечението на ранните стадии на заболяването може да предотврати или забави прогресирането на бъбречната недостатъчност.

Целите на терапията включват:

• Лечение на основното заболяване
• Предотвратяване или забавяне на развитието на хронично бъбречно заболяване
• Намаляване на риска от развитие на сърдечно-съдови заболявания
• Лечение на симптоми и усложнения, причинени от хронично бъбречно заболяване.

Лечение на основното заболяване

Хроничното бъбречно заболяване може да бъде причинено от различни състояния. За някои от тях има специфично лечение. Например добър контрол на кръвната захар при хора с диабет, контрол на кръвното налягане при хипертоници, антибиотично лечение на пациенти, страдащи от хронични бъбречни инфекции, операция за отстраняване на запушване на урината и други.

Предотвратяване или забавяне на развитието на хронично бъбречно заболяване:

Ходът на хроничното бъбречно заболяване има тенденция към постепенно влошаване в продължение на месеци или години. Това може да се случи дори ако основната причина за хронично бъбречно заболяване е била решена. Трябва да бъдете наблюдавани от Вашия лекар или медицинска сестра, за да следите бъбречната си функция (скорост на гломерулна филтрация). Освен това лекарят ще Ви предпише лечение и ще Ви даде препоръки как да предотвратите или забавите развитието на хронично бъбречно заболяване. Основната цел на лечението за забавяне на прогресията на хроничното бъбречно заболяване е поддържането на оптимално кръвно налягане. Повечето хора с хронично бъбречно заболяване се нуждаят от лекарства, за да контролират кръвното си налягане. Лекарят ще определи оптималното ниво на кръвното налягане за Вас (обикновено 130/80 mmHg или дори по-ниско в някои случаи).

Ако приемате други лекарства, трябва да обсъдите режима си с Вашия лекар. Тъй като някои лекарства, засягащи функционирането на бъбреците, намаляват тяхната функция, което влошава хода на хроничното бъбречно заболяване. Например, ако страдате от хронично бъбречно заболяване, не трябва да приемате противовъзпалителни лекарства без лекарско предписание. Вие също ще трябва да коригирате дозите на лекарствата, които приемате, ако хроничното Ви бъбречно заболяване прогресира.

Намаляване на риска от развитие на сърдечно-съдови заболявания:

Хората с хронично бъбречно заболяване са изложени на висок риск от развитие на сърдечно-съдови заболявания като инфаркт, инсулт и периферни съдови заболявания. Хората с хронично бъбречно заболяване са по-склонни да умрат от сърдечно-съдови заболявания, отколкото от бъбречна недостатъчност.

Профилактиката на сърдечно-съдовите заболявания включва:

• контрол на кръвното налягане (и добър контрол на кръвната захар, ако имате диабет)
• контрол на холестерола в кръвта
• промени в начина на живот: спиране на тютюнопушенето, здравословна диета с ниско съдържание на сол, контрол на теглото, редовни упражнения.

Ако се открие високо ниво на протеин в теста на урината, тогава се нуждаете от лечение, дори ако кръвното ви налягане е нормално. Лекарствата, наречени блокери на ангиотензин-конвертиращия ензим (напр. каптоприл, еналоприл, рамиприл, лизиноприл) за хронично бъбречно заболяване предотвратяват по-нататъшно намаляване на бъбречната функция.

Лечение на симптоми, причинени от хронично бъбречно заболяване

Ако хроничното бъбречно заболяване стане тежко, тогава се нуждаете от лечение за борба с проблемите, причинени от лоша бъбречна функция. Например:

При развитие на анемия е необходимо лечение с препарати, съдържащи желязо и / или еритропоетин. Еритропоетинът е хормон, произвеждан в бъбреците, който стимулира производството на червени кръвни клетки (еритроцити).

Дисбалансът на фосфор и калций в кръвта също изисква лечение.

Трябва да ограничите количеството течност и сол в храната. Други диетични ограничения са свързани с контролиране нивото на калий и калций в организма.

Ако се развие хронично бъбречно заболяване в краен стадий, тогава се нуждаете от бъбречна заместителна терапия - диализа или бъбречна трансплантация.

Хората със стадий 3 или повече хронично бъбречно заболяване трябва да получават годишна ваксина срещу грип, както и една ваксина срещу пневмококи. Хората със стадий 4 на хронично бъбречно заболяване трябва да бъдат ваксинирани срещу хепатит В.

Прогноза на хронично бъбречно заболяване

Хроничното бъбречно заболяване 1-3 етапа в повечето случаи се среща при възрастни хора. Хроничното бъбречно заболяване има тенденция да се влошава постепенно в продължение на месеци или години. Скоростта на прогресиране обаче варира от случай на случай и често зависи от тежестта на основната причина. Например, някои бъбречни заболявания могат да влошат бъбречната функция относително бързо. В повечето случаи обаче хроничното бъбречно заболяване прогресира много бавно. Етап 5 на хронично бъбречно заболяване (скорост на гломерулна филтрация под 15 ml/min) изисква диализа или бъбречна трансплантация.

Статията е информационна. При всякакви здравословни проблеми - не се самодиагностицирайте, а се консултирайте с лекар!

В.А. Шадеркина - уролог, онколог, научен редактор

Съвременни методи за лечение на хронична бъбречна недостатъчност
Съвременни методи за лечение на хронична бъбречна недостатъчност

ХРОНИЧНА БЪБРЕЧНА НЕДОСТАТЪЧНОСТ

Доскоро хроничната бъбречна недостатъчност (ХБН) се определяше като клиничен и биохимичен синдром, който възниква при бъбречно увреждане от всякаква етиология, причинено от постепенно прогресираща загуба на отделителната и ендокринната функция на органа поради необратима загуба на функциониращи нефрони.
В този случай, за разлика от острата бъбречна недостатъчност, има необратимост на патофизиологичните процеси, които водят до тези нарушения. Тяхното развитие само частично зависи от етиологията на основното бъбречно заболяване, тъй като водещите патогенетични механизми на увреждане на функциониращите нефрони в такава ситуация са интрагломерулна хипертония, хиперфилтрация в гломерула и нефротоксичният ефект на протеинурията (по-точно, нарушен бъбречен протеин транспорт).
Откриването на единството на механизмите на патогенезата на увреждане на бъбречната тъкан при хронични заболявания на този орган беше един от важните фактори, довели до създаването на фундаментално нова концепция - хронично бъбречно заболяване (ХБН).
Причини за възникване на понятието ХБН.
В момента се наблюдава драстично увеличение на броя на пациентите с хронична бъбречна патология.
Това се определя преди всичко от увеличаването на заболеваемостта от захарен диабет, застаряването на населението и съответно увеличаването на броя на пациентите с бъбречно увреждане от съдов характер.

Прогресивното нарастване на броя на такива пациенти се разглежда като пандемия. Горните фактори доведоха до катастрофално увеличаване на броя на хората, които се нуждаят от бъбречно-заместителна терапия (БЗТ) – различни видове диализа или бъбречна трансплантация.
Дългогодишният подход към вторичната профилактика на терминална бъбречна недостатъчност (ESRD) също е допринесъл за увеличаването на броя на пациентите на RRT.

При достигане на известна степен на намаляване на бъбречната функция не се счита за необходимо да се прибягва до специални методи за забавяне на прогресията на патологичния процес в бъбречната тъкан.
В допълнение, през последните десетилетия качеството на RRT технологиите непрекъснато се подобрява, което доведе до рязко увеличаване на продължителността на живота на пациентите, получаващи такова лечение.

Всичко това доведе до нарастване на нуждата от места за диализа, органи за трансплантация и покачване на разходите.
Още през шейсетте години на миналия век стана ясно, че много механизми за прогресиране на хроничните бъбречни заболявания са доста универсални и до голяма степен действат независимо от етиологията. Също толкова важно е идентифицирането на рисковите фактори за развитието и прогресирането на хроничен патологичен процес в бъбречната тъкан.
Подобно на механизмите на прогресиране, беше установено, че те са до голяма степен еднакви при различни хронични бъбречни заболявания и доста подобни на сърдечно-съдовите рискови фактори.

Изясняването на патогенетичните механизми на прогресията на хроничните бъбречни заболявания, идентифицирането на рисковите фактори за тяхното възникване и развитие направи възможно разработването на добре обосновани схеми на лечение, които действително могат да забавят началото на RRT или да намалят броя на фаталните усложнения.
Подходите за ренопротекция при различни бъбречни заболявания се оказаха в основата си идентични (инхибитори на ангиотензин-конвертиращия ензим, антагонисти на ангиотензин II AT1 рецептори, недихидропиридинови блокери на калциевите канали, нископротеинова диета).
Всичко горепосочено наложи преосмисляне, преди всичко за разработване на ефективни мерки за по-нататъшно подобряване на медико-социалните грижи за пациентите с хронични бъбречни заболявания.
Една от предпоставките за това трябва да бъде единството или поне сходството на критериите за идентифициране, описание, оценка на тежестта и скоростта на прогресиране на бъбречната патология.
Сред нефролозите обаче такова единство нямаше. Например в англоезичната литература могат да се намерят около дузина термини, използвани за обозначаване на състояния, свързани с появата на хронична бъбречна дисфункция.

Трябва да се отбележи, че в местната нефрология терминологичният проблем беше по-малко остър. Обикновено се използва изразът "хронична бъбречна недостатъчност" (ХБН) или, в подходящи случаи, "терминална бъбречна недостатъчност", "терминален стадий на хронична бъбречна недостатъчност" и т.н.
Въпреки това, няма общо разбиране за критериите за хронична бъбречна недостатъчност и оценка на нейната тежест.

Очевидно възприемането на концепцията за ХБН трябва драстично да ограничи използването на термина „хронична бъбречна недостатъчност“.

В класификацията на NKF изразът "бъбречна недостатъчност" остана само като синоним на чл. V. ХБН.
В същото време в англоезичната нефрологична литература терминът „крайна бъбречна недостатъчност“ стана широко разпространен.
Разработчиците от NKF сметнаха за уместно да запазят използването на този термин, тъй като той се използва широко в САЩ и се отнася до пациенти, получаващи различни видове диализа или трансплантационна терапия, независимо от нивото на бъбречна функция.
Очевидно в домашната нефрологична практика си струва да се запази понятието "терминална бъбречна недостатъчност". Препоръчително е в него да се включат пациенти, които вече получават ЗПТ, както и пациенти с V стадий на ХБН, които все още не са започнали субституиращо лечение или не им е осигурено такова поради организационни проблеми.
Дефиниция и класификация на ХБН.
Редица проблеми, споменати накратко по-горе, са поети от Националната бъбречна фондация на САЩ (NKF). Фондацията създаде група от експерти, които в резултат на анализ на множество публикации за диагностика и лечение, оценка на значимостта на редица показатели за определяне на скоростта на прогресиране на бъбречните заболявания, терминологични понятия и договорености с представители на администрацията, предложиха понятието хронично бъбречно заболяване (CKD - ​​​​хронично бъбречно заболяване - CKD).

Разработвайки концепцията за ХБН, експертите от работната група на НКФ преследваха няколко цели: Дефиниране на понятието ХБН и нейните етапи, независимо от причината (етиологията) на бъбречната недостатъчност (заболяване).
Избор на лабораторни показатели (методи за изследване), които адекватно характеризират хода на ХБН.
Определяне (изследване) на връзката между степента на увредена бъбречна функция и усложненията на ХБН.
Стратификация на рисковите фактори за прогресиране на ХБН и поява на сърдечно-съдови заболявания.

Експертите на NKF предложиха дефиниция на ХБН, която се основава на редица критерии:
Бъбречно увреждане с продължителност > 3 месеца, което се проявява като структурно или функционално увреждане на органа, със или без намаление на GFR.
Тези лезии проявяват или патологични промени в бъбречната тъкан, или промени в състава на кръвта или урината, както и промени в използването на методи за изобразяване на структурата на бъбреците GFR< 60 мл/мин/1,73 м2 в течение трех и более месяцев, при наличии или отсутствии других признаков повреждения почек.
С други думи, хроничното бъбречно заболяване може да се определи като „наличие на бъбречно увреждане или намалени нива на бъбречна функция за три месеца или повече, независимо от диагнозата“.

Експертите на NKF идентифицират пет етапа на ХБН в зависимост от тежестта на спада на GFR

Нека отново обърнем внимание на един много важен момент.
В класификацията като отделен ред са обособени рисковите фактори за развитие и прогресия на ХБН.
Едни от най-важните сред тях са системната артериална хипертония или протеинурията.
В същото време трябва да се има предвид, че според заключението на експертите на NKF наличието на рискови фактори само по себе си не дава основание за поставяне на диагноза ХБН, а изисква определен набор от превантивни мерки).

Концепцията за ХБН, която не е пряко свързана с нозологичната диагноза, не отменя нозологичния подход към диагностиката на конкретно бъбречно заболяване.
Това обаче не е чисто механична връзка на хронични бъбречни увреждания от различен характер.
Както беше отбелязано по-рано, развитието на тази концепция се основава на единството на водещите патогенетични механизми на прогресията на патологичния процес в бъбречната тъкан, сходството на много рискови фактори за развитието и прогресията на бъбречните заболявания и произтичащото от това сходство в методите на терапия, първична и вторична профилактика.

В този смисъл ХБН е близо до такова понятие като коронарна болест на сърцето (ИБС).
Терминът CKD, след като едва се появи, спечели правата на гражданство не само в Съединените щати, но и в много други страни.
VI конгрес на Научното дружество на нефролозите на Русия, проведен на 14-17 ноември 2005 г. в Москва, недвусмислено подкрепи необходимостта от широко въвеждане на концепцията за ХБН в практиката на националното здравеопазване.

Общи клинични прояви на късните стадии на ХБН.
Признаците, свързани с развитието на бъбречна дисфункция и малко зависими от основния патологичен процес в бъбреците, обикновено започват да се откриват на третия етап на ХБН и достигат максималната си тежест до петия. Първоначално обикновено се регистрират умерена полиурия, никтурия, намален апетит и склонност към анемизация.

Намаляването на GFR под 30% от нормалното води до появата на симптоми на уремична интоксикация, до увеличаване на хипорегенеративната анемия (поради намаляване на производството на еритропоетин), до нарушения на фосфорно-калциевия метаболизъм и до образуване на симптоми на вторичен хиперпаратироидизъм (поради намаляване на интрареналния синтез на активния метаболит на витамин D-1, 25 (OH) 2D3; синоними: 1,25-дихидрокси-холекалциферол, калцитриол, D-хормон и др.), метаболитна ацидоза (поради намаляване на бъбречната екскреция на водородни йони и потискане на реабсорбцията на бикарбонатни йони).

Компенсацията на метаболитната ацидоза се извършва от белите дробове поради повишената алвеоларна вентилация, което води до появата на дълбоко, шумно дишане. Вторичният хиперпаратироидизъм, заедно с ацидозата, води до развитие на остеодистрофия, която може да се прояви като патологични фрактури. В допълнение, нарушенията в калциево-фосфорната хомеостаза често причиняват появата на извънкостни калцификации, включително съдова калцификация. Вторичният хиперпаратиреоидизъм, увреждането на скелета и калцификацията на меките тъкани достигат максималната си тежест при пациенти, получаващи RRT, и представляват много сериозен клиничен проблем при тях.
С напредването на ХБН пациентите развиват хемокоагулационни нарушения, които са придружени от леки подкожни хематоми и повишен риск от кървене, включително стомашно-чревно кървене.

Характерна е сухотата на кожата („светлините не се изпотяват“), много пациенти изпитват мъчителен сърбеж по кожата, водещ до появата на чесане.
Първоначално наличната полиурия може да бъде заменена от олигурия, което води до хиперхидратация и оток на вътрешните органи, включително белодробен и мозъчен оток.
В късните стадии на ХБН може да се образува уремичен полисерозит, по-специално уремичен перикардит, което е лош прогностичен признак и изисква незабавно започване на БЗТ.

Понякога има т.нар. терминален нефротичен синдром.
Церебралните симптоми постепенно се увеличават: летаргия, сънливост, апатия, понякога нарушения на ритъма на съня.
Почти всички пациенти се характеризират с уремична дислипопротеинемия, водеща до ускоряване на процесите на атерогенеза и повишаване на сърдечно-съдовите рискове.

Диагностика. При условие на ранно откриване на основния бъбречен патологичен процес (GN, вторична нефропатия, диабетна нефропатия и др.) И диспансерно наблюдение на пациента, диагнозата обикновено не създава затруднения. Като мониторингова функция на бъбреците в практическата работа се проследяват в динамика нивото на креатинина в кръвната плазма и GFR.
Някои диагностични трудности могат да възникнат при лечението на пациенти, при които азотемията се открива за първи път. В тези случаи може да стане актуален въпросът за разграничаването на острата от хроничната бъбречна недостатъчност.

Сега малко математика, без която, за съжаление, този раздел не може да бъде пренебрегнат.
Проблемът с оценката на скоростта на гломерулната филтрация в практическата медицина. Гломерулната ултрафилтрация е началният и основен механизъм на образуване на урина.
Изпълнението на бъбреците на всичките им разнообразни функции зависи в голяма степен от неговото състояние.
Не е изненадващо, че членовете на работната група на NKF избраха скоростта на гломерулна филтрация (GFR) не само като основен критерий за разграничаване на отделните стадии на ХБН, но и като една от най-важните основи за диагностициране на хронично бъбречно заболяване. Разработчиците на Националната бъбречна фондация убедително показаха, че степента на намаляване на GFR е много тясно свързана с други клинични или метаболитни промени, които настъпват с прогресирането на хроничната нефропатия.

Ясно е, че въвеждането на концепцията за ХБН изисква надежден, прост и евтин начин за измерване на GFR в клиничната практика.

Към днешна дата са разработени много голям брой методи и техните модификации, които позволяват да се оцени GFR с различна степен на точност. Използването им в широката клинична практика обаче е ограничено от сложността и високата цена.
Поради това те обикновено се използват за специфични изследователски цели.

В практическата медицина в целия свят основните оценки на GFR доскоро оставаха концентрацията на креатинин в кръвния серум (Cgr) или ендогенния креатининов клирънс (Ccr).
И двата метода имат редица съществени недостатъци. Концентрацията на серумния креатинин като индекс на GFR.

Креатининът е продукт с ниско молекулно тегло на азотния метаболизъм.
Той се екскретира главно от бъбреците чрез гломерулна филтрация, въпреки че част от него се секретира в проксималните тубули. На улиците с ненарушен капацитет на филтриране делът на креатинина, освободен от тубулите, е малък. Въпреки това, приносът на тубулната секреция за изкривяването на оценката на скоростта на гломерулна филтрация може да се увеличи рязко с намаляване на бъбречната функция.

Процесът на образуване на креатинин при здрави хора е с почти постоянна скорост.
Това определя относителната стабилност на Cgr.
Въпреки относителната стабилност на производството на креатинин, има значителен брой причини, включително тези, които не са пряко свързани с функционалното състояние на бъбреците, които могат да повлияят на нивото на Cgr. Основният определящ фактор за нивата на серумния креатинин.
очевидно е обемът на мускулната маса, тъй като производството на този метаболит е пропорционално на този обем.
Възрастта е важен фактор, влияещ върху нивата на серумния креатинин.
GFR при възрастни намалява прогресивно след 40-годишна възраст.
Намаляването на генерирането на креатинин, причинено от възрастта, естествено повишава нивото на GFR. Cgr при жените обикновено е малко по-нисък, отколкото при мъжете. Основното значение в появата на тези разлики, очевидно, е свързано и с по-малката мускулна маса при жените.
По този начин клиничната оценка на GFR въз основа на серумния креатинин не може да бъде извършена без да се вземат предвид антропометричните, половите и възрастовите характеристики на пациента.

В условията на патология, включително патология на бъбреците, всички фактори, които определят нивото на серумния креатинин, могат да бъдат модифицирани в една или друга степен.
Наличните данни не позволяват да се направи окончателно заключение дали производството на креатинин е повишено, непроменено или намалено при пациенти с хронично бъбречно заболяване.

Въпреки това, когато GFR спадне до 25-50 ml/min, пациентите обикновено спонтанно намаляват приема на протеин (гадене, повръщане, анорексия).
Нивата на серумния креатинин могат да бъдат повлияни от различни лекарства.
Някои от тях (амногликозиди, циклоспорин А, препарати от платина, рентгеноконтрастни вещества и др.) са нефротоксични лекарства, когато се предписват, повишаването на Cgr отразява реално намаляване на GFR.
Други са способни да влязат в реакция на Jaffe.
И накрая, някои лекарства селективно блокират проксималната тубулна креатининова секреция без значителен ефект върху GFR.
Циметидин, триметоприм и вероятно до известна степен фенацетамид, салицилати и производни на витамин D3 имат това свойство.

Определената стойност на концентрацията на креатинин в кръвния серум зависи значително от аналитичните методи, използвани за измерване на този показател. Досега нивото на креатинина в биологичните течности най-често се оценява чрез реакцията на Jaffe.
Основният недостатък на тази реакция е нейната ниска специфичност.
Тази реакция може да включва например кетони и кетокиселини, аскорбинова и пикочна киселини, някои протеини, билирубин и др. („некреатининови хромогени“). Същото важи и за някои цефалоспорини, диуретици, ако се предписват във високи дози, фенацетамид, ацетохексамид и метилдопа (за парентерално приложение). При нормални стойности на серумния креатинин, приносът на некреатининовите хромогени към общата му концентрация може да бъде от 5 до 20%.

Тъй като бъбречната функция намалява, концентрацията на серумния креатинин естествено се повишава.
Но това увеличение не е придружено от пропорционално повишаване на нивото на некреатининовите хромогени.
Следователно техният относителен принос към концентрацията на общия хромоген (креатинин) в серума намалява и обикновено не надвишава 5% в тази ситуация. Във всеки случай е ясно, че нивото на креатинин, измерено чрез реакцията на Jaffe, ще подцени истинските стойности на GFR.
Бързите промени в последния параметър също водят до нарушаване на яснотата на обратната връзка между концентрацията на серумен креатинин и GFR.
Във връзка с тях повишаването или намаляването на Cgr може да се забави с няколко дни.
Поради това трябва да се обърне специално внимание, когато се използва Cgr като мярка за функционалното състояние на бъбреците при развитието и разрешаването на остра бъбречна недостатъчност.
Използване на креатининов клирънс като количествена мярка за GFR. Използването на Ccr пред Cgr предлага едно значително предимство.
Позволява ви да получите приблизителна оценка на скоростта на гломерулна филтрация, изразена като числена стойност с размерност, съответстваща на естеството на процеса (обикновено ml/min).

Въпреки това, този метод за оценка на GFR не решава много проблеми.
Очевидно е, че точността на измерване на Ccr до голяма степен зависи от правилността на събиране на урина.
За съжаление, на практика условията за определяне на обема на диурезата често се нарушават, което може да доведе до надценяване или подценяване на стойностите на Csh.
Има и категории пациенти, при които количественото събиране на урина е практически невъзможно.
И накрая, когато се оценява стойността на GFR, стойността на тубулната секреция на креатинин е от голямо значение.
Както беше отбелязано по-горе, при здрави хора делът на това съединение, секретиран от тубулите, е относително малък. Въпреки това, в условията на бъбречна патология, секреторната активност на епителните клетки на проксималните тубули по отношение на креатинина може рязко да се увеличи.

Въпреки това, при редица индивиди, включително тези със значително понижение на GFR, секрецията на креатинин може дори да има отрицателни стойности. Това предполага, че те действително имат тубулна реабсорбция на този метаболит.
За съжаление е невъзможно да се предвиди приносът на тубулната секреция/реабсорбция на креатинин за грешката при определяне на GFR въз основа на Cs при конкретен пациент без измерване на GFR с помощта на референтни методи. "Изчислителни" методи за определяне на GFR.

Самият факт на наличието на обратна, макар и не пряка връзка между Cgr и GFR предполага възможността за получаване на оценка на скоростта на гломерулна филтрация в количествено изражение само въз основа на концентрацията на серумен креатинин.

Разработени са много уравнения за прогнозиране на стойностите на GFR въз основа на Cgr.
Независимо от това, в реалната практика на "възрастната" нефрология най-широко се използват формулите на Cockcroft-Gault и MDRD.

Въз основа на резултатите от многоцентровото проучване MDRD (Модифицирана диета при бъбречно заболяване) са разработени серия от емпирични формули за прогнозиране на стойностите на GFR въз основа на редица прости показатели. Най-доброто съответствие между изчислените стойности на GFR и истинските стойности на този параметър, измерен чрез клирънса на 125I-иоталамат, беше показано от седмата версия на уравненията:

Трябва обаче да се има предвид, че има ситуации, при които "прогнозните" методи за определяне на GFR са неприемливи.

В такива случаи трябва да се използва поне стандартното измерване на креатининовия клирънс.
Ситуации, при които е необходимо да се използват клирънс методи за определяне на GFR: Много напреднала възраст. Нестандартни размери на тялото (пациенти с ампутация на крайници). Изразено отслабване и затлъстяване. Заболявания на скелетната мускулатура. Параплегия и квадриплегия. Вегетарианска диета. Бързо намаляване на бъбречната функция.
Преди предписване на нефротоксични лекарства.
Когато решавате дали да започнете заместителна бъбречна терапия.
Трябва също да се помни, че формулите на Cockcroft-Gault и MDRD не са приложими при деца.

Специално внимание трябва да се обърне на случаите на остро влошаване на бъбречната функция при пациенти с предшестваща хронична бъбречна патология, така наречената "ARF на CRF", или, според терминологията на чуждестранни автори, "остра на хронична бъбречна недостатъчност" .
От практическа гледна точка е важно да се подчертае, че навременното елиминиране или предотвратяване на факторите, водещи до остра бъбречна дисфункция при пациенти с ХБН, може да забави прогресията на влошаването на органната функция.

Причините за остра бъбречна дисфункция при пациенти с ХБН могат да включват: дехидратация (ограничаване на течности, неконтролирана употреба на диуретици); CH; неконтролирана хипертония; употребата на АСЕ инхибитори при пациенти с двустранна стеноза на бъбречната артерия; обструкция и/или инфекция на пикочните пътища; системни инфекции (сепсис, бактериален ендокардит и др.); нефротоксични лекарства: НСПВС, антибиотици (аминогликозиди, рифампицин и др.), тиазиди, рентгеноконтрастни средства.
Трябва също така да се отбележи, че пациентите с ХБН са особено чувствителни към всякакви потенциално нефротоксични фактори, поради което на проблемите на ятрогенията и самолечението (билки, сауна и др.) в тези случаи трябва да се обърне специално внимание.

Друг важен показател за скоростта на прогресиране на ХБН е протеинурията.
В амбулаторни условия, за да се оцени, се препоръчва да се изчисли съотношението протеин / креатинин в сутрешната част на урината, което е почти еквивалентно на измерване на дневната екскреция на протеин.
Увеличаването на дневната протеинурия винаги означава ускоряване на скоростта на прогресиране на ХБН.

Лечение.Диетични препоръки.
Основните принципи на ХБН диетата са следните:
1. Умерено ограничаване на приема на NaCl в зависимост от нивото на кръвното налягане, диурезата и задържането на течности в организма.
2. Максимално възможен прием на течности в зависимост от диурезата, под контрола на телесното тегло.
3. Ограничаване на приема на протеини (нископротеинова диета).
4. Ограничаване на храни, богати на фосфор и/или калий.
5. Поддържане на енергийната стойност на диетата на ниво от 35 kcal/kg телесно тегло/ден.
Предвид факта, че с развитието на тубулоинтерстициалната склероза способността на бъбреците да реабсорбират Na може да намалее, в някои случаи режимът на сол трябва да се увеличи до 8 или дори 10 g сол на ден. Това важи особено за пациенти с така наречения „бъбрек, губещ сол“.
Във всички ситуации е необходимо да се вземе предвид едновременната употреба на диуретици и тяхната доза.
При редица пациенти, приемащи бримкови диуретици във високи дози (над 80-100 mg / ден фуроземид), не се изискват ограничения за приема на готварска сол с храна.
Най-адекватният метод за контрол на приема на NaCl е ежедневното отделяне на Na с урината.
При здрав човек на ден се екскретират поне 600 милиосмола (mosm) осмотично активни вещества (OAS).
Интактните бъбреци са в състояние значително да концентрират урината и общата концентрация на OAB (осмоларитет) в урината може да бъде повече от четири пъти осмоларитета на кръвната плазма (съответно 1200 или повече и 285-295 mosm / kg H2O).
Бъбреците не могат да отделят ОАВ (главно урея и соли) без отделяне на вода.
Следователно, здрав индивид теоретично може да отдели 600 мини в 0,5 литра урина.

С прогресирането на ХБН концентрационната способност на бъбреците постоянно намалява, осмоларитетът на урината се доближава до осмолалитета на кръвната плазма и е 300-400 mosm/kg H20 (изостенурия).

Тъй като общата екскреция на OAV не се променя в напредналите стадии на ХБН, лесно е да се изчисли, че за да се отделят същите 600 мои OAV, обемът на диурезата трябва да бъде 1,5-2 l / ден.
От тук става ясно появата на полиурия и никтурия, а в крайна сметка ограничаването на приема на течности при такива пациенти ускорява прогресията на ХБН.

Трябва обаче да се има предвид и че при ХБН III-V ст. способността за отделяне на осмотично свободна вода постепенно се нарушава, особено ако пациентът приема диуретици.
Следователно претоварването с течности е изпълнено с развитие на симптоматична хипонатриемия.

Ръководейки се от горните принципи, е допустимо да се позволи на пациентите свободен воден режим, като се вземе предвид прилагането на самоконтрол на дневната диуреза, коригирана за екстраренална загуба на течност (300-500 ml / ден). Необходимо е също така редовно да се следи телесното тегло, кръвното налягане, клиничните признаци на свръххидратация, да се определи дневната екскреция на Na с урината и периодично да се изследва нивото на Na в кръвта (хипонатриемия!).

В продължение на много десетилетия в практическата нефрология съществува препоръка за ограничаване на приема на протеини с храната, която има редица теоретични предпоставки.
Въпреки това, едва наскоро беше доказано, че диета с ниско съдържание на протеини (LPD) забавя скоростта на прогресиране на ХБН.

Адаптивните механизми на MBD при пациенти с ХБН включват: подобряване на интрагломерулната хемодинамика; ограничаване на хипертрофията на бъбреците и гломерулите; положителен ефект върху дислипопротеинемията, ефект върху бъбречния метаболизъм, ограничаване на консумацията на 02 от бъбречната тъкан; намаляване на производството на оксиданти; въздействие върху функцията на Т-клетките; потискане на AN и трансформиращ растежен фактор b, ограничавайки развитието на ацидоза.
MBD обикновено се предписва на пациенти, започвайки от III век. ХБН.
На II чл. подходяща е диета с протеиново съдържание 0,8 g/kg телесно тегло/ден.

Стандартният MBD предполага ограничаване на приема на протеини до 0,6 g/kg/ден.
За да се обогати диетата с незаменими аминокиселини, може да се предпише диета с ниско съдържание на протеини с добавки.
Опции за диета с ниско съдържание на протеини:
- стандартен MBD - протеин 0,6 g/kg/ден (на база конвенционална храна);
- MBD, допълнен със смес от незаменими аминокиселини и техните кето аналози (препарат Ketosteril, Fresenius Kabi, Германия); хранителен протеин 0,4 g/kg/ден + 0,2 g/kg/ден кетостерил;
- MBD, допълнен със соеви протеини, протеин 0,4 g/kg/ден + 0,2 g/kg/ден соев изолат, например Supro-760 (САЩ).

Както бе споменато по-горе, когато се използва MBD, е много важно да се поддържа нормалната енергийна стойност на диетата за сметка на въглехидрати и мазнини на ниво от 35 kcal/kg/ден, тъй като в противен случай собствените протеини на тялото ще бъдат използвани от тялото като енергиен материал.
В практическата работа въпросът за проследяване на спазването на MBD от пациентите е от съществено значение.

Количеството консумиран протеин на ден може да се определи въз основа на концентрацията на урея в урината и познаването на количеството дневна диуреза съгласно модифицираната формула на Марони:
PB \u003d 6,25 x EMM + (0,031 x BMI) + *SP x 1,25
където PB е прием на протеин, g/ден,
EMM - екскреция на урея с урина, g / ден,
BMI - идеално телесно тегло (височина, cm - 100),
*SP - дневна протеинурия, g/ден (този член се въвежда в уравнението, ако SP надвишава 5,0 g/ден).
В този случай дневната екскреция на урея може да се изчисли въз основа на обема на дневната урина и концентрацията на урея в урината, която в практиката на руската клинична лабораторна диагностика обикновено се определя в mmol / l:
EMM = Uur x D/2,14
където Uur е концентрацията на урея в дневната урина, mmol/l;
D - дневна диуреза, l.

Ренопротекция.
В съвременната нефрология е ясно оформен принципът на ренопротекция, който се състои в провеждането на комплекс от терапевтични мерки при пациенти с бъбречно заболяване, насочени към забавяне на прогресията на ХБН.

Комплексът от терапевтични мерки се провежда на три етапа в зависимост от степента на увредена бъбречна функция:
Етап I - функцията за отделяне на азот на бъбреците е запазена (ХБН стадий I-II), може да се отбележи намаляване на функционалния резерв (без увеличение на GFR с 20-30% в отговор на протеиновото натоварване).
Етап II - бъбречната функция е умерено намалена (CKD стадий III).
Етап III - бъбречната функция е значително намалена (ХБН стадий IV - началото на стадий V ХБН).

Етап 1:
1. Адекватна терапия на основното бъбречно заболяване в съответствие с принципите на медицината, основана на доказателства (приблизителен показател - намаляване на дневната протеинурия под 2 g / ден).
2. При диабет интензивен контрол на гликемията и нивото на гликирания хемоглобин (оценен показател - контрол на микроалбуминурията).
3. Адекватен контрол на кръвното налягане и протеинурията с помощта на АСЕ инхибитори, ATj рецепторни антагонисти на AII или комбинация от тях.
4. Навременно и адекватно лечение на усложненията: сърдечна недостатъчност, инфекции, обструкция на пикочните пътища.
5. Изключване на ятрогенни причини: лекарства, Rg-контрастни изследвания, нефротоксини.
6. Нормализиране на телесното тегло с индекс на масата>27kg/m2.
Успешната патогенетична терапия на подлежащото бъбречно заболяване е от първостепенно значение за предотвратяване на образуването на гломеруло- и тубулоинтерстициална склероза, а оттам и за забавяне на прогресията на ХБН.
В този случай говорим не само за лечението на новодиагностицирана патология, но и за премахване на екзацербациите.
Активността на основния възпалителен процес (или неговите рецидиви) предполага активиране на хуморални и тъканни имунни отговори, което естествено води до развитие на склероза.
С други думи, колкото по-изразена е активността на възпалителния процес и колкото по-често се отбелязват неговите обостряния, толкова по-бързо се образува склероза.
Това твърдение е в пълно съответствие с традиционната логика на клинициста и е многократно потвърдено от клинични проучвания.
При гломерулни заболявания артериалната хипертония се формира, като правило, много преди намаляването на бъбречната функция и допринася за тяхното прогресиране.
При паренхимни заболявания тонусът на прегломерулните артериоли се понижава и се нарушава системата на тяхната автономна авторегулация.
В резултат на това системната хипертония води до повишаване на интрагломерулното налягане и допринася за поражението на капилярното легло.

При избора на антихипертензивни лекарства е необходимо да се изхожда от основните три патогенетични механизма на паренхимната бъбречна хипертония; Задържане на Na в организма със склонност към хиперволемия; повишена активност на RAS; повишена активност на симпатиковата нервна система поради повишени аферентни импулси от засегнатия бъбрек.

При всяка бъбречна патология, включително диабетна нефропатия, ако нивото на креатинин е нормално и GFR е повече от 90 ml / min, е необходимо да се постигне ниво на кръвното налягане от 130/85 mm Hg. Изкуство.
Ако дневната протеинурия надвишава 1 g/ден, се препоръчва да се поддържа кръвно налягане на 125/75 mm Hg. Изкуство.
Като се имат предвид настоящите данни, че нощната хипертония е най-неблагоприятната по отношение на увреждане на бъбреците, препоръчително е да се предписват антихипертензивни лекарства, като се вземат предвид данните от ежедневното наблюдение на кръвното налягане и, ако е необходимо, да се прехвърли приема им във вечерните часове.

Основните групи антихипертензивни лекарства, използвани при нефрогенна хипертония:
1. Диуретици (за GFR< 70мл/мин - преимущественно петлевые диуретики). 2. Ингибиторы АПФ и антагонисты АТ1 рецепторов к АII.
3. Недихидропиридинови блокери на калциевите канали (дилтиазем, верапамил).
4. Дихидропиридинови БКК с изключително удължено действие.
5. b-блокери.
Лекарствата са изброени в низходящ ред на препоръчителната честота на употреба.
Всяка антихипертензивна терапия за паренхимно бъбречно заболяване трябва да започне с нормализиране на метаболизма на Na в организма.
При заболявания на бъбреците има склонност към задържане на Na, което е толкова по-високо, колкото по-висока е протеинурията.
Поне в експериментални изследвания е доказан директният увреждащ ефект на натрия, съдържащ се в диетата, върху гломерулите, независимо от нивото на кръвното налягане.
В допълнение, натриевите йони повишават чувствителността на гладките мускули към действието на AII.

Средният хранителен прием на сол при здрав човек е приблизително 15 g/ден, така че първата препоръка за пациенти с бъбречно заболяване е да ограничат приема на сол до 3-5 g/ден (изключение може да бъде тубулоинтерстициалното увреждане на бъбреците - виж по-горе).
В амбулаторни условия мярка за наблюдение на съответствието на пациента с предписаните препоръки е проследяване на екскрецията на натрий в урината на ден.
В случаите, когато се наблюдава хиперволемия или пациентът не е в състояние да спазва хипонатриева диета, диуретиците са лекарства от първа линия (приоритет).
При запазена бъбречна функция (GFR > 90 ml/min) могат да се използват тиазиди, с намаляване на GFR< 70мл/мин назначаются петлевые диуретики (допустима комбинация петлевых диуретиков с тиазидами).
Калий-съхраняващите диуретици са абсолютно противопоказани.

По време на лечението с диуретици е необходим внимателен контрол на дозата, за да се предотврати развитието на хиповолемия. В противен случай бъбречната функция може да се влоши рязко - "ARF на CRF."

Медицинска ренопротекция.
Понастоящем много проспективни плацебо-контролирани проучвания са доказали ренопротективния ефект на АСЕ инхибиторите и АТ1 рецепторните антагонисти, който е свързан както с хемодинамични, така и с нехемодинамични механизми на действие на АН.

Стратегия за употреба на АСЕ инхибитори и/или АТ1 антагонисти с цел нефропротекция:
- АСЕ инхибиторите трябва да се предписват на всички пациенти в ранните стадии на развитие на всякакви нефропатии с SPB> 0,5-1 g / ден, независимо от нивото на кръвното налягане.
АСЕ инхибиторите имат ренопротективни свойства дори при ниски плазмени нива на ренин;
- клиничен предиктор на ефективността на ренопротективното действие на лекарствата е частично (SPB< 2,5 г/сут) или полная (СПБ < 0,5 г/сут) ремиссия протеинурии через несколько недель или месяцев после начала приема медикаментов.
При лечение с АСЕ инхибитори се отбелязва феномен на зависимост от дозата: колкото по-висока е дозата, толкова по-изразен е антипротеинуричният ефект;
- АСЕ инхибиторите и АТ1 рецепторните антагонисти имат ренопротективен ефект, независимо от системния хипотензивен ефект.
Въпреки това, ако нивото на кръвното налягане на фона на тяхната употреба не достигне оптималното, е необходимо да се добавят антихипертензивни лекарства от други фармакологични групи. При наличие на наднормено тегло (индекс на телесна маса> 27 kg/m2) е необходимо да се постигне намаляване на телесното тегло, което засилва антипротеинуричния ефект на лекарствата;
- в случай на недостатъчен антипротеинурен ефект от употребата на което и да е лекарство от една от групите (ACE инхибитори или AT1 антагонисти), може да се използва тяхната комбинация.

Лекарствата от трета линия са недихидропиридинови БКК (дилтиазем, верапамил). Техните антипротеинурични и ренопротективни ефекти са доказани при диабетни и недиабетни нефропатии.
Те обаче могат да се разглеждат само като допълнение към основната терапия с АСЕ инхибитори или АТ1 антагонисти.

По-малко ефективна, по отношение на нефропротекция, е употребата на дихидропиридин CCBs.
Това се свързва със способността на тези лекарства да разширяват адукторните артериоли на гломерулите.
Следователно, дори при задоволителен системен хипотензивен ефект, се създават условия, които допринасят за интрагломерулна хипертония и следователно прогресия на ХБН.
В допълнение, краткодействащите дихидропиридинови ССВ активират симпатиковата нервна система, което само по себе си има увреждащ ефект върху бъбреците.
Отрицателният ефект на непродължителните дозирани форми на нифедипин върху хода на диабетната нефропатия е доказан.
Следователно употребата на това лекарство при DN е противопоказана.
От друга страна, през последните години се появиха данни, показващи ефективността на ренопротективните свойства на комбинацията от АСЕ инхибитори и удължени дихидропиридинови БКК.

Към днешна дата b-блокерите като ренопротективни лекарства заемат последното място.
Въпреки това, във връзка с последните експериментални проучвания, които доказаха ролята на активирането на симпатиковата нервна система в прогресията на хроничната нефропатия, трябва да се преразгледа мнението за валидността на тяхното използване при нефрогенна хипертония.

II етап(пациент с някаква бъбречна патология и GFR 59-25 ml/min).
Планът за лечение на този етап включва:
1. Диетични дейности.
2. Използване на бримкови диуретици за контрол на хипертонията и хиперволемията.
3. Антихипертензивна терапия, като се вземат предвид възможните странични ефекти на АСЕ инхибиторите. При ниво на плазмения креатинин от 0,45-0,5 mmol / l, АСЕ инхибиторите не трябва да се използват във високи дози.
4. Корекция на нарушенията на фосфорно-калциевия метаболизъм.
5. Ранна корекция на анемията с еритропоетин.
6. Корекция на дислипопротеинемия.
7. Корекция на метаболитната ацидоза. При намаляване на GFR под 60 ml / min (ХБН стадий III), цялата лекарствена терапия се провежда на фона на диета с ниско съдържание на протеини.
Необходим е по-строг режим на прием на натрий и течности, за да се избегне хипо- или хиперволемия.
Бримковите диуретици се използват изключително като диуретици. Понякога комбинацията им с тиазиди е допустима, но не се препоръчва употребата на тиазидни диуретици самостоятелно.
Необходимо е да се вземе предвид възможността от странични ефекти от употребата на АСЕ инхибитори с GFR 59-30 ml / min, а именно: влошаване на екскреторната функция на бъбреците, което се обяснява с намаляване на вътрегломерулното налягане; хиперкалиемия, анемия.
При ниво на плазмения креатинин от 0,45-0,5 mmol / l, АСЕ инхибиторите не са лекарства от първа линия и се използват с повишено внимание.
Предпочита се комбинация от дългодействащи дихидропиридинови БКК и бримкови диуретици.
При GFR под 60 ml/min започва лечение на нарушения на фосфорно-калциевия обмен, анемия, дислипопротеинемия и ацидоза. Диета с ниско съдържание на протеини с ограничаване на млечните продукти помага да се намали общото количество неорганичен калций, постъпващ в тялото. В допълнение, при ХБН адаптивният капацитет на червата за увеличаване на абсорбцията на калций е нарушен (поради дефицит на 1,25(OH)2D3).
Всички тези фактори предразполагат пациентите към развитие на хипокалцемия.
Ако пациент с ХБН има хипокалцемия с нормално ниво на общия плазмен протеин, се препоръчва да се използва 1 g чист калий на ден изключително под формата на калциев карбонат, за да се коригира нивото на калций в кръвта.
Този тип терапия изисква проследяване на нивата на калций в кръвта и урината. Хиперфосфатемията при пациенти с хронична бъбречна недостатъчност допринася за появата на калцификации на меките тъкани, кръвоносните съдове (аорта, аортна клапа) и вътрешните органи. Обикновено се регистрира при спад на GFR под 30 ml/min.

Диетата с ниско съдържание на протеини обикновено включва ограничаване на приема на млечни продукти и следователно приемът на неорганичен фосфор в тялото на пациента се намалява.
Все пак трябва да се има предвид, че продължителното и значително ограничаване на приема на протеин може да доведе до отрицателен протеинов катаболизъм и недохранване.
В тези случаи се препоръчва да се добавят пълноценни протеини към диетата с едновременното приложение на лекарства, които нарушават абсорбцията на фосфати в червата.

Най-известните и широко използвани в практиката в момента са калциевият карбонат и калциевият ацетат, които образуват неразтворими фосфатни соли в червата.
Предимството на тези лекарства е допълнителното обогатяване на тялото с калций, което е особено важно при съпътстваща хипокалциемия. Калциевият ацетат се отличава с голям капацитет за свързване на фосфати и по-ниско освобождаване на калциеви йони.

Калциевите препарати (ацетат и карбонат) трябва да се приемат с храната, лозите се подбират индивидуално и средно варират от 2 до 6 g / ден.
Понастоящем алуминиевите хидроксиди не се използват като фосфатни свързващи вещества поради потенциалната токсичност на последните при пациенти с ХБН.

Преди няколко години в чужбина се появиха фосфат-свързващи агенти, които не съдържат алуминиеви или калциеви йони - лекарството Renagel (севеламер хидрохлорид 400-500 mg).
Лекарството има висока фосфат-свързваща активност, при употребата му не се наблюдават странични ефекти, но не е регистрирано в Руската федерация.

При пациенти с ХБН поради нарушена ендокринна функция на бъбреците се наблюдава дефицит на активната форма на витамин D.
Субстратът на активната форма на витамин D3 е 25(OH)D3 - 25-хидроксихолекалциферол, който се образува в черния дроб.
Самото бъбречно заболяване обикновено не засяга нивата на 25(OH)D3, но в случаите с висока протеинурия нивата на холекалциферол могат да бъдат намалени поради загубата му от протеини, пренасящи витамин D.
Не бива да пренебрегваме и такива причини като недостатъчна инсолация и протеиново-енергиен дефицит.
Ако нивото на 25(OH)D3 в кръвната плазма на пациенти с хронична бъбречна недостатъчност е под 50 nmol/l, тогава пациентите се нуждаят от заместителна терапия с холекалциферол.
В случаите, когато се наблюдават високи концентрации на паратиреоиден хормон (повече от 200 pg / ml) с нормална концентрация на холекалциферол, е необходимо да се използват лекарства 1,25 (OH) 2D3 (калцитриол) или 1a (OH) D3 (алфа- калицидиол).
Последната група лекарства се метаболизира в черния дроб до 1.25(OH)203. Обикновено се използват ниски дози - 0,125-0,25 микрограма на 1,25-дихидроксихолекалциферол. Този режим на лечение предотвратява повишаването на нивото на паратироидния хормон в кръвта, но доколко може да предотврати развитието на паратироидна хиперплазия, все още не е изяснено.

Корекция на анемия
Анемията е един от най-характерните признаци на ХБН.
Обикновено се образува, когато GFR спадне до 30 ml/min.
Водещият патогенетичен фактор на анемията в тази ситуация е абсолютният или по-често относителен дефицит на еритропоетин.
Въпреки това, ако анемията се формира в ранните стадии на ХБН, нейният генезис трябва да вземе предвид и такива фактори като дефицит на желязо (нисък плазмен феритин), загуба на кръв в стомашно-чревния тракт поради развитието на ерозивна уремична гастроентеропатия (най-честата причина ), протеиново-енергийна недостатъчност (като следствие от неадекватна диета с ниско съдържание на протеини или поради диетични самоограничения на пациента при наличие на тежки диспептични разстройства), дефицит на фолиева киселина (рядка причина), прояви на основната патология (SLE, миелом и др.).

Вторичните причини за анемия при ХБН трябва да се изключат, когато се съобщават ниски стойности на хемоглобина (7–8 g/dl) при пациенти с GFR над 40 ml/min. Във всеки случай се препоръчва базисна терапия с железни препарати (перорално или венозно).
Понастоящем сред нефролозите се формира единна гледна точка относно ранното започване на терапия с еритропоетин при анемия.
Първо, експериментални и някои клинични проучвания показват, че корекцията на анемията при ХБН с еритропоетин забавя скоростта на прогресиране на PI.
Второ, ранната употреба на еритропоетин инхибира прогресията на LVH, която е независим рисков фактор за внезапна смърт при хронична бъбречна недостатъчност (особено по-късно при пациенти на RRT).

Лечението на анемия започва с доза еритропоетин 1000 единици s / c 1 път седмично; първо се препоръчва да се възстановят запасите от желязо в тялото (вижте).
Ефектът трябва да се очаква след 6-8 седмици от началото на лечението.
Нивото на хемоглобина трябва да се поддържа в рамките на 10-11 g/dl. Липсата на отговор на лечението обикновено показва дефицит на желязо или интеркурентна инфекция.
Дори при леко подобрение на червените кръвни показатели при пациентите, като правило, общото здравословно състояние се подобрява значително: апетитът, физическата и умствена работоспособност се увеличават.
През този период трябва да се спазва известна предпазливост при лечението на пациентите, тъй като пациентите самостоятелно разширяват диетата, са по-малко сериозни относно спазването на водно-електролитния режим (хиперхидратация, хиперкалиемия).

От страничните ефекти на лечението с еритропоетин трябва да се посочи възможно повишаване на кръвното налягане, което изисква повишена антихипертензивна терапия.
Понастоящем, когато се използват ниски дози еритропоетин п/к, хипертонията рядко придобива злокачествен курс.

Корекция на дислипопротеинемия
Уремичната дислипопротеинемия (DLP) започва да се формира, когато GFR падне под 50 ml/min.
Основната му причина е нарушение на процесите на катаболизъм на VLDL. В резултат на това концентрацията на VLDL и липопротеините със средна плътност се повишава в кръвта и концентрацията на антиатерогенната фракция на липолротеидите - липопротеините с висока плътност (HDL) намалява.
На практика, за да се диагностицира уремичен DLP, е достатъчно да се определят нивата на холестерола, триглицеридите и α-холестерола в кръвта. Характерни особености на нарушенията на липидния метаболизъм при ХБН са: нормална или умерена хиперхолестеролемия, хипертриглицеридемия и хипо-а-холестеролемия.

Понастоящем се наблюдава нарастваща тенденция към липидопонижаваща терапия при пациенти с ХБН.
Това се обяснява с две причини.
Първо, нарушенията на липидния метаболизъм при ХБН са потенциално атерогенни. А ако вземем предвид, че при ХБН са налице и други рискови фактори за ускорено развитие на атеросклероза (АХ, нарушен въглехидратен толеранс, ЛКХ, ендотелна дисфункция), високата смъртност на пациентите със СН от сърдечно-съдови заболявания (включително пациенти на хемодиализа) става разбираемо.
Второ, DLP ускорява скоростта на прогресиране на PI при всяка бъбречна патология. Като се има предвид естеството на липидните нарушения (хипертриглицеридемия, хипо-а-холестеролемия), фибратите (гемфиброзил) теоретично трябва да бъдат лекарствата на избор.
Въпреки това, тяхното използване при PN е изпълнено с развитието на сериозни странични ефекти под формата на рабдомиолиза, тъй като лекарствата се екскретират от бъбреците. Поради това се препоръчва да се приемат малки дози (не повече от 20 mt / ден) инхибитори на 3-хидрокси-3-метилглутарил редуктаза - коензим А - статини, които се метаболизират изключително в черния дроб.
Освен това статините имат и умерен хипотриглицеридемичен ефект.
Въпросът как липидопонижаващата терапия може да предотврати ускореното образуване (развитие) на атеросклероза при хронична бъбречна недостатъчност остава открит и до днес.

Корекция на метаболитната ацидоза
При ХБН се нарушава бъбречната екскреция на водородните йони, които се образуват в организма в резултат на метаболизма на протеини и отчасти фосфолипиди, и се увеличава екскрецията на бикарбонатния йон.
Диета с ниско съдържание на протеини допринася за поддържането на киселинно-алкалния баланс, следователно, с изразени явления на метаболитна ацидоза, е необходимо да се срещнете в късните стадии на ХБН или в случаи на неспазване на диетата.
Обикновено пациентите понасят добре метаболитната ацидоза, стига нивото на бикарбонатите да не падне под 15-17 mmol/L.
В тези случаи се препоръчва възстановяване на бикарбонатния капацитет на кръвта чрез предписване на натриев бикарбонат перорално (1-3 g / ден), а в случай на тежка ацидоза, прилагане на 4% разтвор на натриев бикарбонат IV.

Пациентите субективно понасят леко леки степени на ацидоза, поради което е оптимално да се управляват пациенти на ниво на базов дефицит (BE - 6-8).
При продължителен прием на натриев бикарбонат вътре е необходим строг контрол върху обмена на натрий в организма (възможни са хипертония, хиперволемия, повишена дневна екскреция на натрий в урината).
При ацидоза се нарушава минералният състав на костната тъкан (костен буфер) и се потиска бъбречният синтез на 1,25 (OH) 2D3.
Тези фактори могат да играят роля в произхода на бъбречната остеодистрофия.

Етап IIIПровеждането на комплекс от терапевтични мерки при пациенти с ХБН бележи директната подготовка на пациента за започване на бъбречна заместителна терапия.
Насоките на NKF препоръчват започване на RRT при GFR под 15 ml/min, а при пациенти със ЗД е разумно такова лечение да започне при по-високи нива на GFR, въпреки че въпросът за оптималната му стойност в тази ситуация все още е въпрос на дебат .

Подготовката на пациентите за започване на ЗПТ включва:
1. Психологическо обучение, обучение, информация за близки на пациенти, решаване на трудови проблеми.
2. Оформяне на съдов достъп (при лечение на хемодиализа) - артериовенозна фистула при GFR 20 ml/min, а при пациенти с диабет и/или слабо развита венозна мрежа - при GFR около 25 ml/min.
3. Ваксинация срещу хепатит В.

Естествено, започването на хемодиализа или перитонеална диализа винаги е драма за пациентите и техните семейства.
В тази връзка психологическата подготовка е от голямо значение за последващите резултати от лечението.
Необходими са пояснения по отношение на принципите на предстоящото лечение, неговата ефективност в сравнение с методите на лечение в други области на медицината (например в онкологията), възможността за бъбречна трансплантация в бъдеще и т.н.

От гледна точка на психологическата подготовка груповата терапия и училищата за пациенти са рационални.
Въпросът за заетостта на пациентите е от съществено значение, тъй като много пациенти имат възможност и желание да продължат да работят.
За предпочитане е ранното създаване на съдов достъп, тъй като образуването на артериовенозна фистула с адекватен кръвоток изисква 3 до 6 месеца.

Съгласно съвременните изисквания ваксинацията срещу хепатит В трябва да се извърши преди началото на хемодиализното лечение.
Ваксините срещу вируса на хепатит В обикновено се прилагат три пъти, интрамускулно, с интервал от един месец след първата инжекция, след това шест месеца след началото на ваксинацията (схема 0-1-6 месеца).
По-бърз имунен отговор се постига чрез прилагане на ваксината по схема 0-1-2 месеца. Дозата на HBsAg за възрастен е 10-20 mcg на инжекция.
Антителата след ваксинация се запазват 5-7 години, но концентрацията им постепенно намалява.
При намаляване на AT титъра към повърхностния антиген на вируса на хепатит В до ниво под 10 IU / l е необходима повторна ваксинация.

трансплантация на бъбрек
Най-обещаващият метод на лечение.
Трансплантацията на бъбрек е драматично лечение.
В бъдеще пациентът е здрав човек, ако всичко върви гладко, ако бъбрекът е трансплантиран според всички правила.
През 1952 г. в Бостън, в центъра за трансплантации, Дж. Мъри и Е. Томас успешно трансплантират бъбрек от близнак, а 2 години по-късно - от труп.
Този успех направи хирурзите носители на Нобелова награда.
Същата награда беше присъдена на А. Карел за работата му по трансплантация.
Въвеждането на съвременни имуносупресори в практиката на трансплантациите осигури космическо увеличение на броя на трансплантираните бъбреци.
Днес бъбречната трансплантация е най-често срещаният и най-успешно развиващ се вид трансплантация на вътрешни органи.
Ако през 50-те години Ставаше въпрос за спасяване на пациенти с ГН, но сега успешно се трансплантират бъбреци на пациенти с диабетна нефропатия, амилоидоза и др.
До момента в света са извършени над 500 000 бъбречни трансплантации.

Преживяемостта при трансплантации е достигнала безпрецедентно ниво.
Според бъбречния регистър на United Organ Distribution Network (UNOS), едногодишната и петгодишната преживяемост при трансплантации на трупни бъбреци са съответно 89,4% и 64,7%.
Подобни цифри за трансплантации от живи донори са 94,5% и 78,4%.
Преживяемостта на пациентите в същите срокове с трупни трансплантации е 95% и 82% през 2000 г.
Малко по-висок е при пациенти с бъбреци, трансплантирани от живи донори – 98% и 91%.

Стабилното развитие на техниките за имуносупресия доведе до значително увеличаване на "полуживота" на присадките (почти 2 пъти).
Този период е съответно 14 и 22 години за трупни бъбреци и бъбреци от живи донори.
Според университетската болница във Фрайбург, която обобщава резултатите от 1086 бъбречни трансплантации, 20 години след операцията преживяемостта на реципиентите е 84%, присадката функционира при 55% от оперираните пациенти.
Степента на оцеляване на присадките значително намалява главно през първите 4-6 години след операцията и особено значително през първата година. След 6 години броят на загубите на присадка е незначителен, така че през следващите 15 години броят на трансплантираните бъбреци, които запазват функцията си, остава почти непроменен.

Разпространението на този обещаващ метод за лечение на пациенти с краен стадий на ХБН е ограничено главно от недостига на донорски бъбреци.
Голям проблем на трансплантацията е въпросът с осигуряването на донорски органи.
Търсенето на донор е много трудно, тъй като има заболявания, които могат да попречат на вземането на бъбрек (тумори, инфекции, промени във функционалното състояние на бъбреците).
Задължително се избира реципиент по кръвна група и антигени на хистосъвместимост.
Това подобрява резултатите от дългосрочното функциониране на трансплантирания бъбрек.
Това обстоятелство доведе до значително увеличаване на времето за чакане за операция.
Въпреки високата цена на имуносупресивната терапия в следоперативния период, бъбречната трансплантация е по-рентабилна от другите методи на RRT.

В развитите страни една успешна операция може да доведе до спестявания от около $100 000 за 5 години в сравнение с пациент на диализно лечение.
Въпреки огромния успех на този метод на лечение, много въпроси все още трябва да бъдат разгледани.

Труден проблем са индикациите и противопоказанията за бъбречна трансплантация.
При установяване на показания за операция се приема, че ходът на хроничната бъбречна недостатъчност има много индивидуални характеристики: нивото на креатининемията, скоростта на нейното нарастване, ефективността на други методи на лечение, както и усложненията на хроничната бъбречна недостатъчност.

Общоприетото показание за бъбречна трансплантация е състоянието на пациентите, когато развиващите се усложнения на CRF са все още обратими.
Противопоказания за бъбречна трансплантация са:възраст над 75 години, тежка патология на сърцето, кръвоносните съдове, белите дробове, черния дроб, злокачествени новообразувания, активна инфекция, активен текущ васкулит или гломерулонефрит, тежко затлъстяване, първична оксалоза, некоригирана патология на долните пикочни пътища с обструкция на оттока на урина, лекарство или алкохолна зависимост, тежки психосоциални проблеми.

Без да се спираме на чисто техническите подробности на операцията, нека веднага да кажем, че постоперативният период заема специално място в проблема с бъбречната трансплантация, тъй като по това време се определя съдбата на пациента.

Най-важни са имуносупресивната терапия, както и профилактиката и лечението на усложненията.
По отношение на имуносупресивната терапия водещо място заема "тройната терапия" - GCS, циклоспорин-А (такролимус), микофенолат мофетил (сиролимус).
За да се контролира адекватността на имуносупресията при използване на циклоспорин-А и да се контролират усложненията на лечението, трябва да се следи концентрацията на това лекарство в кръвта.
Започвайки от 2-ия месец след трансплантацията, е необходимо да се поддържа нивото на CSA в кръвта в рамките на 100-200 µg / L.

През последните години в клиничната практика навлезе антибиотикът рапамицин, който предотвратява отхвърлянето на трансплантирани органи, включително бъбреци. Интересен е фактът, че рапамицин намалява вероятността от вторична вазоконстрикция след балонна ангиопластика. Освен това, това лекарство предотвратява метастазите на някои ракови тумори и инхибира техния растеж.

Резултатите от нови експерименти с животни в американската клиника Майо показват, че рапамицинът повишава ефективността на лъчелечението на злокачествените мозъчни тумори.
Тези материали бяха представени от д-р Саркарио и колегите му през ноември 2002 г. на участниците в онкологичния симпозиум във Франкфурт.
В ранния следоперативен период, в допълнение към кризите на отхвърляне, пациентите са застрашени от инфекция, както и некроза и фистула на стената на пикочния мехур, кървене и развитие на стероидна стомашна язва.

В късния постоперативен период остава рискът от инфекциозни усложнения, развитие на стеноза на артерията на присадката, рецидив на основното заболяване в присадката (GN).
Един от неотложните проблеми на съвременната трансплантология е запазването на жизнеспособността на трансплантирания орган.
Шансовете за възстановяване на функцията на присадката са рязко намалени, ако периодът на бъбречна исхемия надвишава 1 час.
Консервирането на трупен бъбрек се постига чрез неперфузионното му консервиране в хипотермичен разтвор, наподобяващ вътреклетъчна течност.

хронична бъбречна недостатъчност b е постепенното намаляване на бъбречната функция поради смъртта на нефроните поради хронично бъбречно заболяване. В началните етапи протича безсимптомно, по-късно се присъединяват нарушения на общото състояние и уриниране, оток и сърбеж. Постепенното влошаване на работата на бъбреците води до нарушаване на жизнените функции на организма, възникване на усложнения от различни органи и системи. Диагнозата включва клинични и биохимични изследвания, тестове на Реберг и Зимницки, ултразвук на бъбреците, ултразвук на бъбречните съдове. Лечението на хронична бъбречна недостатъчност се основава на лечението на основното заболяване, елиминирането на симптомите и повторните курсове на екстракорпорална хемокорекция.

Главна информация

(CRF) е необратимо нарушение на филтрационните и екскреторните функции на бъбреците, до пълното им спиране, поради смъртта на бъбречната тъкан. CRF има прогресивен курс, в ранните етапи се проявява като общо неразположение. С увеличаване на хроничната бъбречна недостатъчност - изразени симптоми на интоксикация на тялото: слабост, загуба на апетит, гадене, повръщане, подуване, кожа - суха, бледожълта. Рязко, понякога до нула, диурезата намалява. В по-късните етапи се развива сърдечна недостатъчност, белодробен оток, склонност към кървене, енцефалопатия, уремична кома. Показана хемодиализа и бъбречна трансплантация.

Причини за CRF

Хроничната бъбречна недостатъчност може да бъде резултат от хроничен гломерулонефрит, нефрит при системни заболявания, хроничен пиелонефрит, диабетна гломерулосклероза, бъбречна амилоидоза, поликистоза на бъбреците, нефроангиосклероза и други заболявания, които засягат двата бъбрека или един бъбрек.

Патогенеза

Патогенезата се основава на прогресивната смърт на нефроните. Първоначално бъбречните процеси стават по-малко ефективни, след това бъбречната функция е нарушена. Морфологичната картина се определя от основното заболяване. Хистологичното изследване показва смъртта на паренхима, който се замества от съединителна тъкан. Развитието на CRF се предшества от период на страдание от хронично бъбречно заболяване с продължителност от 2 до 10 или повече години. Ходът на бъбречното заболяване преди появата на CRF може да бъде разделен на няколко етапа. Определянето на тези етапи е от практически интерес, тъй като влияе върху избора на тактика на лечение.

Класификация

Разграничават се следните етапи на хронична бъбречна недостатъчност:

1. Латентен. Протича без значими симптоми. Обикновено се открива само от резултатите от задълбочени клинични проучвания. Гломерулната филтрация е намалена до 50-60 ml/min, има периодична протеинурия.
2. Компенсирано. Пациентът се тревожи за повишена умора, усещане за сухота в устата. Увеличаване на обема на урината с намаляване на нейната относителна плътност. Намалена гломерулна филтрация до 49-30 ml/min. Повишени нива на креатинин и урея.
3. Прекъсващ. Тежестта на клиничните симптоми се увеличава. Има усложнения поради нарастващата CRF. Състоянието на пациента се променя вълнообразно. Намалена скорост на гломерулна филтрация до 29-15 ml / min, ацидоза, постоянно повишаване на нивата на креатинин.
4. Терминал. Характеризира се с постепенно намаляване на диурезата, увеличаване на отока, груби нарушения на киселинно-алкалния и водно-солевия метаболизъм. Има явления на сърдечна недостатъчност, задръствания в черния дроб и белите дробове, чернодробна дистрофия, полисерозит.

Симптоми на ХБН

В периода, предшестващ развитието на хронична бъбречна недостатъчност, бъбречните процеси продължават. Нивото на гломерулна филтрация и тубулна реабсорбция не е нарушено. Впоследствие гломерулната филтрация постепенно намалява, бъбреците губят способността си да концентрират урината и бъбречните процеси започват да страдат. На този етап хомеостазата все още не е нарушена. В бъдеще броят на функциониращите нефрони продължава да намалява и с намаляване на гломерулната филтрация до 50-60 ml / min пациентът има първите признаци на CRF.

Пациентите с латентен стадий на ХБН обикновено не се оплакват. В някои случаи те отбелязват лека слабост и намалена ефективност. Пациентите с хронична бъбречна недостатъчност в компенсирания стадий са загрижени за намаляване на ефективността, повишена умора и периодично усещане за сухота в устата. С интермитентния стадий на хронична бъбречна недостатъчност симптомите стават по-изразени. Слабостта се увеличава, пациентите се оплакват от постоянна жажда и сухота в устата. Апетитът е намален. Кожата е бледа, суха.

Пациентите с краен стадий на бъбречна недостатъчност губят тегло, кожата им става сиво-жълта, отпусната. Характеризира се със сърбеж, намален мускулен тонус, тремор на ръцете и пръстите, малки мускулни потрепвания. Жаждата и сухотата в устата се засилват. Болните са летаргични, сънливи, не могат да се концентрират.

С увеличаване на интоксикацията се появява характерна миризма на амоняк от устата, гадене и повръщане. Периодите на апатия се заменят с възбуда, пациентът е инхибиран, неадекватен. Характеризира се с дистрофия, хипотермия, дрезгав глас, липса на апетит, афтозен стоматит. Коремът е подут, често повръщане, диария. Изпражненията са тъмни, обидни. Пациентите се оплакват от силен сърбеж по кожата и чести мускулни потрепвания. Анемията се увеличава, развиват се хеморагичен синдром и бъбречна остеодистрофия. Типични прояви на хронична бъбречна недостатъчност в терминалния стадий са миокардит, перикардит, енцефалопатия, белодробен оток, асцит, стомашно-чревно кървене, уремична кома.

Усложнения

CRF се характеризира с нарастващи нарушения на всички органи и системи. Промените в кръвта включват анемия, дължаща се както на инхибиране на хемопоезата, така и на намаляване на живота на червените кръвни клетки. Отбелязват се нарушения на коагулацията: удължаване на времето на кървене, тромбоцитопения, намаляване на количеството протромбин. От страна на сърцето и белите дробове се наблюдава артериална хипертония (при повече от половината от пациентите), застойна сърдечна недостатъчност, перикардит, миокардит. В по-късните етапи се развива уремичен пневмонит.

Неврологичните промени в ранните етапи включват разсеяност и нарушения на съня, в по-късните етапи - летаргия, объркване, в някои случаи делириум и халюцинации. От страна на периферната нервна система се открива периферна полиневропатия. От страна на стомашно-чревния тракт в ранните етапи се открива влошаване на апетита, сухота в устата. По-късно има оригване, гадене, повръщане, стоматит. В резултат на дразнене на лигавицата по време на освобождаването на метаболитни продукти се развива ентероколит и атрофичен гастрит. Образуват се повърхностни язви на стомаха и червата, които често стават източници на кървене.

От страна на опорно-двигателния апарат ХБН се характеризира с различни форми на остеодистрофия (остеопороза, остеосклероза, остеомалация, фиброзен остеит). Клиничните прояви на бъбречната остеодистрофия са спонтанни фрактури, скелетни деформации, компресия на прешлените, артрит, болка в костите и мускулите. От страна на имунната система се развива лимфоцитопения при хронична бъбречна недостатъчност. Намаленият имунитет причинява висока честота на гнойно-септични усложнения.

Диагностика

Ако се подозира развитие на хронична бъбречна недостатъчност, пациентът трябва да се консултира с нефролог и да проведе лабораторни изследвания: биохимичен анализ на кръв и урина, тест на Reberg. Основата за диагнозата е намаляване на нивото на гломерулна филтрация, повишаване на нивото на креатинин и урея.

По време на теста на Зимницки се открива изохипостенурия. Ултразвукът на бъбреците показва намаляване на дебелината на паренхима и намаляване на размера на бъбреците. При ултразвук на бъбречните съдове се открива намаляване на интраорганния и главния бъбречен кръвоток. Рентгеноконтрастната урография трябва да се използва с повишено внимание поради нефротоксичността на много контрастни вещества. Списъкът с други диагностични процедури се определя от естеството на патологията, която е причинила развитието на CRF.

Лечение на хронична бъбречна недостатъчност

Специалисти в областта на съвременната урология и нефрология имат широки възможности в лечението на ХБН. Навременното лечение, насочено към постигане на стабилна ремисия, често може значително да забави развитието на патологията и да забави появата на тежки клинични симптоми. При провеждане на терапия на пациент с ранен стадий на хронична бъбречна недостатъчност се обръща специално внимание на мерките за предотвратяване на прогресирането на основното заболяване.

Лечението на основното заболяване продължава дори при нарушение на бъбречните процеси, но през този период се увеличава значението на симптоматичната терапия. Ако е необходимо, предписвайте антибактериални и антихипертензивни лекарства. Показано санаториално лечение. Необходимо е да се контролира нивото на гломерулна филтрация, концентрационната функция на бъбреците, бъбречния кръвоток, нивото на урея и креатинин. В случай на нарушения на хомеостазата, киселинно-алкалният състав, азотемията и водно-солевият баланс на кръвта се коригират. Симптоматичното лечение се състои в лечение на анемичен, хеморагичен и хипертоничен синдром, поддържане на нормална сърдечна дейност.

На пациенти с хронична бъбречна недостатъчност се предписва висококалорична (около 3000 калории) диета с ниско съдържание на протеини, която включва незаменими аминокиселини. Необходимо е да се намали количеството сол (до 2-3 g / ден) и с развитието на тежка хипертония, прехвърлете пациента на диета без сол. Съдържанието на протеин в диетата зависи от степента на нарушена бъбречна функция, с гломерулна филтрация под 50 ml / min, количеството протеин намалява до 30-40 g / ден, с намаление под 20 ml / min - до 20- 24 g / ден.

С развитието на бъбречна остеодистрофия се предписват витамин D и калциев глюконат. Трябва да се знае за опасността от калцификация на вътрешните органи, причинена от големи дози витамин D при хиперфосфатемия. За елиминиране на хиперфосфатемия се предписва сорбитол + алуминиев хидроксид. По време на терапията се следи нивото на фосфор и калций в кръвта. Корекцията на киселинно-алкалния състав се извършва с 5% разтвор на натриев бикарбонат интравенозно. При олигурия, за увеличаване на обема на отделената урина, фуроземид се предписва в доза, която осигурява полиурия. За нормализиране на кръвното налягане се използват стандартни антихипертензивни лекарства в комбинация с фуроземид.

При анемия се предписват препарати от желязо, андрогени и фолиева киселина, с намаляване на хематокрита до 25% се извършват фракционни трансфузии на еритроцитна маса. Дозировката на химиотерапевтичните лекарства и антибиотиците се определя в зависимост от метода на екскреция. Дозите на сулфонамиди, цефалоридин, метицилин, ампицилин и пеницилин се намаляват 2-3 пъти. При приемане на полимиксин, неомицин, мономицин и стрептомицин, дори в малки дози, могат да се развият усложнения (неврит на слуховия нерв и др.). Пациентите с CRF са противопоказани за производни на нитрофурани.

Употребата на гликозиди при лечение на сърдечна недостатъчност трябва да се извършва с повишено внимание. Дозировката се намалява, особено при развитие на хипокалиемия. На пациенти с периодичен стадий на хронична бъбречна недостатъчност по време на обостряне се предписва хемодиализа. След като състоянието на пациента се подобри, те отново се прехвърлят на консервативно лечение. Ефективно назначаване на повторни курсове.

С настъпването на терминалния стадий и липсата на ефект от симптоматичната терапия на пациента се предписва редовна хемодиализа (2-3 пъти седмично). Преминаването към хемодиализа се препоръчва, когато креатининовият клирънс падне под 10 ml/min и плазменото му ниво се повиши до 0,1 g/l. При избора на тактика на терапията трябва да се има предвид, че развитието на усложнения при хронична бъбречна недостатъчност намалява ефекта от хемодиализата и изключва възможността за бъбречна трансплантация.

Прогноза и профилактика

Прогнозата за хронична бъбречна недостатъчност винаги е сериозна. Устойчива рехабилитация и значително удължаване на живота са възможни при навременна хемодиализа или бъбречна трансплантация. Решението за възможността за провеждане на тези видове лечение се взема от трансплантолози и лекари от центрове за хемодиализа. Профилактиката включва своевременно откриване и лечение на заболявания, които могат да причинят хронична бъбречна недостатъчност.

Catad_tema Хронична бъбречна болест - статии

Хроничното бъбречно заболяване като общомедицински проблем: съвременни принципи на нефропрофилактиката и нефропротективната терапия

Хроничното бъбречно заболяване (ХБН) е общ медицински проблем, който има дълбоки социално-икономически последици, свързани с широкото му разпространение сред населението (10-15% от населението), увреждане и смъртност поради развитието на краен стадий на бъбречно заболяване ( ESRD) и сърдечно-съдови усложнения (CVC), рискът от които при пациенти с увредена бъбречна функция се увеличава десетократно.

Опасността от ХБН, както и от другите "тихи убийци" - захарен диабет (ЗД), хипертония, онкологични заболявания - е, че пациентите дълго време не изпитват промени в здравословното си състояние, което води до късно откриване на ХБН, когато възможностите на нефропротективната терапия са изчерпани. Особеността на проблема с ХБН е преобладаването на вторичните нефропатии, поради което пациентите се наблюдават от терапевти и специалисти - "ненефролози" за дълго време, а случаите на ХБН като вторично заболяване практически не се вземат предвид от официалните статистика.

През 2002 г., за да се създаде методологична база за система за ефективна грижа за пациенти с бъбречно заболяване и превенция на ESRD, експертите от групата KDOQI (Инициатива за качество на резултатите от бъбречните заболявания) на Националната бъбречна фондация на САЩ формулират концепцията за ХБН, който замени понятието „хронична бъбречна недостатъчност“, а не който има ясни и универсални критерии и се фокусира само върху късните стадии на бъбречно заболяване, което го прави неподходящ за програми за първична и вторична профилактика. Концепцията е приета в целия свят, включително и в Русия (има Национални препоръки за ХБН, създадени от експерти от Научното дружество на нефролозите на Русия).

ХБН се разбира наличието на маркери за увреждане на бъбреците(характеризиращ активността на заболяването) и/или намаляване на скоростта на гломерулна филтрация (GFR) под 60 ml / min / 1,73 m 2(характеризиращ етапа и скоростта на прогресиране на заболяването), продължаващи 3 месеца или повече(Маса 1).

Маса 1.Диагностични критерии за ХБН

Забележка.Диагнозата ХБН се поставя, когато се открият един или повече маркери за бъбречно увреждане и/или намалена бъбречна функция, които са персистиращи, т.е. персистират по време на повтарящи се изследвания в продължение на 3 месеца.

ХБН не е ново заболяване, но наднозологично понятие,тези. инструмент, който позволява при бъбречни заболявания с различна етиология да се определи етапът на прогресия - от интактна функция до ESRD, своевременно да се предпише нефропротективна и бъбречна заместителна терапия, да се оцени риска от сърдечно-съдови инциденти и да се приложи ефективна кардиопротекция.

Концепцията за ХБН не противоречи на приоритета на нозологичния подход в съвременната медицина. Напротив, той е предназначен да осигури своевременно насочване на пациенти с признаци на бъбречно увреждане към нефролог, който провежда диференциална диагностика и установява нозологична диагноза, оценява риска от прогресия и определя етиотропна и патогенетична терапия. В същото време ценността на концепцията за ХБН е, че позволява, дори когато нозологичната диагноза все още не е напълно установена, да се планират и провеждат мерки за вторична превенция, които засягат универсалните механизми на прогресия на ХБН, насочени към запазване на бъбречната функция и намаляване на риска от ССЗ.

Популационните епидемиологични проучвания, проведени през последното десетилетие, дават представа за мащаба на проблема с ХБН. Разпространение на ХБНвисока и не по-ниска от разпространението на такива социално значими заболявания като диабет, хипертония, сърдечна недостатъчност. В САЩ той е 14%, докато бъбречните заболявания са на 4-то място в структурата на причините за смърт. Според проучвания, проведени на различни континенти в страни с различен етнически състав и икономическо развитие (Таблица 2), признаци на ХБН се наблюдават при 12-18% от населението, а ХБН от най-неблагоприятните стадии 3-5 - при 5,9-8,1 % от жителите (в Япония - до 18,7%).

Таблица 2.Разпространението на ХБН в света, според национални епидемиологични проучвания

Държава	Проучване	Разпространение на ХБН, %
		етапи 1-5	етапи 3-5
САЩ	NHANES, 2005-2010	14,0	6,7
САЩ	KEEP, 2000-2011*	23,8	15,7
Холандия	PREVEND, 2005	17,6	-
Испания	ЕПИРС, 2005г	12,7	-
Португалия	Е. Де Алмейда и др., 2012 г	-	6,1
Китай	Проучване в Пекин, 2008 г	14	6,5
Япония	Е. Имам и др., 2007	-	18,7
Индия	SEEK-Индия, 2013 г	17,2	5,9
Австралия	Aus Diab, 2008	13,4	7,7
Конго	Проучване на Киншаса, 2009 г	12,4	8,0

„Проучването включва възрастни американци с повишен риск от развитие на ХБН

Така най-малко всеки десети жител на Земята има признаци на ХБН. Това означава, че у нас страда ХБН най-малко 14 милиона души.Въпреки че в Русия не са провеждани популационни проучвания за ХБН, проучванията, проведени в определени категории от населението, потвърждават предположението за високо разпространение на ХБН. Така, според проучване на пациенти в напреднала възраст, наблюдавани в градската поликлиника № 107 в Москва през 2008 г., при лица над 60 години признаци на ХБН са отбелязани в 1/2 от случаите, а в по-възрастните възрастови групи - в 66,3. %. Сред пациентите в трудоспособна възраст, прегледани в терапевтичните отделения на Централната окръжна болница в Коломна, честотата на ХБН, диагностицирана по критерия за намаляване на GFR, е 16%, а при хора, страдащи от сърдечно-съдови заболявания, достига 26%. Според друго руско проучване повече от 1/3 от пациентите с хронична сърдечна недостатъчност (ХСН) имат признаци на ХБН.

Данни за нозологичен състав на ХБНизискват пояснение, тъй като популационните проучвания по правило не предполагат подробно нефрологично изследване, а създадените в момента регистри за ХБН не включват пациенти в ранните етапи. Освен това има различия между страните в разпространението на бъбречни заболявания от различен характер (висока честота на уролитиаза в Близкия изток, IgA нефропатия в Япония, инфекциозни бъбречни заболявания в развиващите се страни и др.). Въпреки това, няма съмнение, че както вече беше споменато, водещо място в структурата на ХБН и причините за развитие на ESRD не заемат първичните бъбречни заболявания като гломерулонефрит, поликистоза на бъбреците, а вторичната нефропатия при диабет и хипертония .

ХБН поразява дълбоко увреждане на общественото здравеи има сериозни социални и икономически последици. Най-очевидната последица от ХБН е огромната цена на животоспасяваща бъбречна заместителна терапия (диализа и бъбречна трансплантация), което натоварва тежко здравната система.

В САЩ през 2011 г. разходите за бъбречна заместителна терапия достигнаха 7,2% от общия бюджет на Medicare за здравеопазване, докато тези пациенти представляват 1,4% от общия брой хора, обхванати от тази система. В същото време средно 87 945 долара са изразходвани за лечението на един пациент с ESRD, получаващ хемодиализно лечение в рамките на системата Medicare. САЩ, перитонеална диализа - 71 630 долара. САЩ, за пациент с трансплантиран бъбрек - 32 922 долара. САЩ. В Русия за лечението на един пациент на диализа през годината се изразходват най-малко 1-1,5 милиона рубли, което надвишава над 100 пъти стандарта на глава от населението на Програмата за държавни гаранции за безплатно медицинско обслужване за гражданите.

Пациентите, получаващи заместителна бъбречна терапия, са само върхът на айсберга на ХБН, привличайки най-голямо внимание от доставчиците на здравни услуги, доставчиците на здравни услуги и медицинската общност. В същото време дори умереният спад в бъбречната функция води до значително намаляване на продължителността на живота, влошаване на други здравни показатели и увеличаване на разходите за лечение. В Съединените щати 28,9% от бюджета на Medicare са били изразходвани за лечение на пациенти с ХБН, които не са получавали бъбречна заместителна терапия през 2011 г., които представляват 12,7% от общия брой хора, обхванати от системата Medicare. Нуждата от хоспитализация при пациенти с ХБН е с 38% по-висока отколкото при хора без ХБН, смъртността е 43%.

Основната причина за високата смъртност при пациентите с ХБН е MTR, инфекциозните усложнения са на второ място.

Както е показано в множество проучвания, включително тези, проведени в Русия, признаци на ремоделиране на сърцето и кръвоносните съдове се наблюдават при повече от 1/2 от пациентите с умерено намалена функция, т.е. много преди диализата. Според американско проучване при пациенти в напреднала възраст с ХБН честотата на застойна сърдечна недостатъчност е 42,9% срещу 18,5% при пациенти без ХБН, честотата на инфаркт на миокарда (МИ) е съответно 15,1 и 6,4%, остър мозъчно-съдов инцидент и преходен исхемични атаки - 26,7 и 20,3%.

Бъбреците елиминират факторите, които увреждат ендотела, следователно, ако тяхната работа е нарушена, се увеличава неблагоприятният ефект върху сърдечно-съдовата система на традиционните, „Framingham“ рискови фактори (FR): артериална хипертония (AH), инсулинова резистентност, хиперлипидемия. В същото време при GFR2 започва да се проявява ролята на специфични „бъбречни” рискови фактори за CSR и нараства с по-нататъшното му намаляване: нарушения на фосфорно-калциевия метаболизъм, синдром на белтъчно-енергиен дефицит (PEN), анемия, хронично възпаление , хиперурикемия. Появяват се нови предиктори на CVS: серумни нива на фосфор, калций, хемоглобин, албумин, паратироиден хормон, фибробластен растежен фактор 23, Klotho протеин, изискващи специални методи за корекция. В резултат на това оценката на прогнозата при пациенти с ХБН с помощта на традиционния Framingham резултат е неточна и значително подценява както смъртността, така и сърдечните събития.

В същото време GFR, като интегративен индикатор за прогресия на ХБН, започвайки от ниво под 60 ml/min/1,73 m 2 , е мощен предиктор на сърдечно-съдови събития и смъртност. Всеки следващ етап на ХБН, започвайки от 3а, се характеризира с допълнително повишаване на сърдечно-съдовия риск с 1,5-3 пъти. Следователно традиционните стратегии за кардиопротекция трябва да бъдат модифицирани и допълнени за пациенти с увредена бъбречна функция.

Голямото разпространение на ХБН, нейните неблагоприятни резултати и усложнения дават основание да се постави проблемът за целесъобразността на разработването и прилагането на мерки за нейната превенция на популационно ниво. ранно откриване, нефропротекция и нефропрофилактика. Въпросите за рационалната организация на скрининга, ефективността на нефропротективните средства при различни категории пациенти, обхватът на целевите стойности на най-важните фактори на прогресията и предикторите на усложненията са широко дискутирани и нямат недвусмислени решения поради малките доказателствена база до момента.

Изказват се противоречиви и нееднозначни мнения както за необходимостта от скрининг на цялата популация с цел ранно откриване на ХБН, така и за нецелесъобразността на проследяване на пациенти с вече диагностицирана ХБН. Въпреки това, няма съмнение, че както индивидите с риск от развитие на ХБН, така и пациентите с вече развита ХБН се характеризират с голяма нееднородност в прогнозата си.За някои, въпреки че има рискове, като диабет, няма да има признаци на ХБН до старост, за други ХБН не само ще се развие, но ще доведе до ESRD след няколко години.

Идеята за скрининг на населението може да се признае за рационална, ако огромните разходи за нейното прилагане са оправдани със значително подобряване на показателите за обществено здраве, което дава забележим фармакоикономически ефект. Необходими са големи проспективни проучвания, за да се обоснове това мнение.

Ето защо към днешна дата всички национални препоръки относно тактиката за откриване на ХБН считат за подходящо редовно да се определят лабораторните маркери на ХБН при хора. с FRнеговото развитие (Таблица 3).

Таблица 3Рискови фактори за ХБН, които са индикация за редовни прегледи за нейното изключване

Хипертония, други сърдечно-съдови заболявания (исхемична болест на сърцето, ХСН, увреждане на периферните артерии и мозъчните съдове)

Обструктивни заболявания на пикочните пътища (камъни, аномалии на пикочните пътища, заболяване на простатата, неврогенен пикочен мехур)

Анамнеза за нефректомия или бъбречна резекция

Автоимунни и инфекциозни системни заболявания (системен лупус еритематозус, васкулит, ревматоиден артрит, подостър инфекциозен ендокардит, HBV-, HCV-, HIV инфекция)

Заболявания на нервната система и ставите, изискващи редовен прием на аналгетици и НСПВС (поне 1 доза на седмица или 4 дози на месец)

Фамилна анамнеза за ESRD или наследствено бъбречно заболяване

AKI или нефропатия на бременността в историята

Случайно откриване на хематурия или протеинурия, промени в бъбреците според ултразвук в миналото

Забележка. Тук и в табл. 5: НСПВС - нестероидни противовъзпалителни средства.

Тъй като тези фактори са и рискови фактори за ускорено прогресиране на ХБН, този подход позволява селективно идентифициране на най-неблагоприятните случаи на ХБН, изискващи активна намеса.

Рисковите фактори включват: редица хронични заболявания, предимно сърдечно-съдови, метаболитни, автоимунни, обструктивни заболявания на пикочните пътища и предишни бъбречни операции, честа употреба на аналгетици и други нефротоксични лекарства, фамилна анамнеза за ХБН, остра бъбречна недостатъчност (ARF) или анамнеза за гестационна нефропатия (виж Таблица 3). Хиперлипидемия, затлъстяване, възраст над 50 години, тютюнопушене и вредна консумация на алкохол са признати рискови фактори за ХБН, но не се разглеждат в повечето насоки като независими показания за скрининг за ХБН. Въпреки това, тяхното отчитане е несъмнено важно за индивидуалното планиране на мерките за нефропрофилактика и нефропротекция.

За диагностика на ХБН,въз основа на неговата дефиниция е необходимо да се изследват маркерите за увреждане на бъбреците и състоянието на бъбречната функция. Най-достъпният лабораторен метод за изследване на маркери за увреждане на бъбреците е общ анализ на урината,което позволява да се открие повишено ниво на общ протеин (протеинурия) в единична порция урина, както и други признаци на увреждане на бъбреците и пикочните пътища - хематурия, която може да бъде проява на тумор на бъбреците или пикочните пътища, левкоцитурия, показваща наличието на уринарна инфекция, нарушена способност за концентрация и тубулна реабсорбция, характерна за хроничен тубулоинтерстициален нефрит и тубулопатии. Недостатъците на този метод включват недостатъчна точност, особено при нива на протеинурия под 0,5 g/l. Нормалният резултат от изследване на урината не изключва ХБН.

Тест за албуминурияправи възможно откриването на ХБН в най-ранните етапи, когато общият анализ на урината може да бъде неинформативен. Следователно програмите за скрининг обикновено използват оценка на албуминурия. Качественото или полуколичественото изследване на урината с пръчици трябва да бъде потвърдено с по-точни количествени методи. В полско проучване на 2471 участници, повишена албуминурия е открита в 15,6% от случаите; след повторно изследване с турбидиметричен метод, честотата на повишена албуминурия е 11,9%. Особено ценен е тестът за албуминурия при диагностицирането на ХБН при пациенти с хипертония, диабет и затлъстяване, при които дори умереното повишаване на албуминурията има неблагоприятна стойност и появата на значителна протеинурия се наблюдава само в по-късните етапи.

„Златният стандарт“ за оценка на бъбречната функция остава определянето на GFR чрез методи за клирънс, но за амбулаторни прегледи е за предпочитане да се използва изчисляването на GFR, като се използват специални формули, базирани на определяне на концентрацията на серумния креатинин, тъй като това елиминира организационните трудности и технически грешки, свързани със събирането на дневна урина. Най-точните до момента са CKD-EPI уравнения. Формулата на Cockcroft-Gault не е достатъчно точна (може да даде надценени резултати), формулата MDRD не е подходяща за GFR> 60 ml / min / 1,73 m 2, тъй като в такива случаи тя подценява резултата. Използването на формули позволява да се избегнат погрешни оценки на бъбречната функция, свързани с разлики в кинетиката на креатинина, дължащи се на възраст, пол, раса и други характеристики на субектите. Важно е да се отбележи, че нивото на серумния креатинин в референтните граници при жени и възрастни хора може да съответства на GFR.<60 мл/мин/1,73 м 2 , т.е. наличию ХБП.

Ултразвуковото изследване (ултразвук) на бъбреците позволява да се открият структурни признаци на бъбречно увреждане и заема важно място в диагностиката на поликистозата на бъбреците, която е причина за 10% от случаите на ESRD, уролитиаза, бъбречен тумор, нефрокалциноза, но е не се използва за скрининг за ХБН поради възможността както за хипо-, така и за свръхдиагностика, както и поради относително високата цена. Въпреки това, редовният ултразвук е препоръчителен за хора над 20 години, които имат роднини, страдащи от поликистоза на бъбреците или ESRD с неизвестен произход. Ехографията е необходима и за изследване на пациенти с вече диагностицирана ХБН в GFR.<30 мл/мин или при ее быстром снижении - на 25% от исходного уровня или в абсолютном значении на 15 мл/мин/1,73 м 2 , при наличии гематурии и признаков обструкции мочевых путей .

Въпреки че изглежда, че увеличаването на албуминурията като ранен маркер на ХБН трябва винаги да изпреварва намаляването на GFR и тестът за албуминурия може да е достатъчен за откриване на ХБН, това не е така. Според проучването NHANES 2005-2010, в различни подгрупи (при пациенти с диабет, хипертония и други сърдечно-съдови заболявания, затлъстяване) преобладават случаите, когато повишаване на албуминурията или намаляване на GFR се наблюдава изолирано и само в малка част от при изследваните тези признаци на ХБН са комбинирани. В проучване на разпространението на ХБН сред жителите на Москва над 60-годишна възраст, ХБН е диагностицирана в 49,5% от случаите, докато протеинурия от 0,1 g / l и повече е открита само при 17,1% от изследваните. Въпреки че това проучване не използва тест за албуминурия, то отразява значителния принос на изолираното понижение на GFR за диагностицирането на ХБН при възрастните хора. В същото време друго руско проучване за разпространението на ХБН сред московчани в трудоспособна възраст разкрива албуминурия над 30 mg/l при 50% от изследваните и GFR<60 мл/мин/1,73 м 2 наблюдалась только в 2% случаев, т.е. в этой возрастной категории для выявления подавляющего большинства случаев ХБП было достаточно теста на альбуминурию.

Така дори научните изследвания използват различни подходи за откриване на ХБН. Тестът за албуминурия има неоспоримото предимство, че е много чувствителен и не изисква вземане на кръв от вена, което позволява широкото му приложение в скринингови програми. Най-правилният подход е паралелно изследване на урина и серумен креатинин с изчисляване на GFR,особено когато става въпрос за възрастни и сенилни хора.

въпрос на рационалност организиране на скринингХБН е един от най-важните. В много страни има т.нар скринингови центрове CKD, създадена с подкрепата на държавата или благотворителни фондации, в която всеки може да направи безплатно проучване и интервю за наличие на CKD RF, както и необходимите лабораторни изследвания. Центровете за скрининг могат да работят на пълен работен ден или като част от Световния бъбречен ден и други обществени събития. За тази цел понякога се използват мобилни скринингови центрове, които са инсталирани на многолюдни места и служат както за скрининг, така и за информиране на населението за значението на здравословния начин на живот и рационалното хранене за профилактика на ХБН.

Скрининговите центрове са от голяма полза за улесняване на ранното откриване на ХБН, обществено здравно образование и предоставяне на ценна информация за разпространението на ХБН. Например в Бразилия между 2005 г. и 2010 г. общо 37 771 души са били прегледани по време на обществени здравни събития в Сао Пауло с помощта на тестови ленти за протеинурия и въпросник за рискови фактори за ХБН. Средната възраст на анкетираните е 44,6±21,7 години, като от тях 27,7% страдат от хипертония, 6,5% имат за първи път по време на това изследване, 9,5% имат диабет, 0,3% имат за първи път. Значителна протеинурия (1+ и повече) е открита при 7,3% от изследваните, докато 85,5% от тях не са знаели за наличието на промени в изследванията на урината си в миналото.

Ролята на скрининговите центрове обаче е преди всичко да привлекат вниманието към проблема с ХБН, за решаването му е необходима постоянна систематична работа с помощта на съществуващите структури на системата за превантивна медицина. И така, при определяне на албуминурия при 1623 души (средна възраст 46 ± 16 години, DM при 4%, AH при 40%), които са кандидатствали за Здравни центровеМосковска област за преглед и изготвяне на индивидуален план за възстановяване, повишеното му ниво (над 30 mg / l) е открито в 42% от случаите, докато само 11% от анкетираните са посочили във въпросника, че са имали протеинурия в миналото, 11 % в миналото разкрива промени в бъбреците според ултразвук. Методът на изследването разкри редица фактори, свързани с ХБН при изследваните пациенти: освен наличието на хипертония (установена при 39,7% от анкетираните) и диабет (4,0%), това са затлъстяване (30,0%), тютюнопушене (37,4%) ), злоупотреба с аналгетици (30,1%), заседнал начин на живот, ограничаване на приема на течности, наличие на ХБН при роднини по права линия. Разпитът ви позволява не само да определите рисковата група за ХБН, която се нуждае от клинично и лабораторно изследване, но също така помага да се разработят за този пациент основните насоки на терапевтични и превантивни мерки, за да се предотврати развитието на ХБН или нейното прогресиране, като се вземе предвид неговата история, наследственост, начин на живот.

За съжаление в настоящата работна програма на здравните центрове все още не е включен въпросник за наличие на рискови фактори за ХБН и определяне на албуминурия. Споменатото научно изследване показа и още един „препъни камък” при откриването на ХБН чрез здравните центрове: поради организационни трудности, липса на приемственост между профилактични и нефрологични услуги и ниска мотивация на самите изследвани, само малка част от лицата с висока албуминурия бяха допълнително нефрологично изследване.

възприети у нас Програма за медицински прегледивъзрастното население предлага големи възможности за ранно откриване на ХБН. Той включва общ тест на урината, биохимичен кръвен тест с определяне на концентрацията на креатинин, достатъчна за диагностициране на най-неблагоприятните случаи на ХБН и определяне на индикации за консултация с нефролог. В допълнение, програмата за медицински прегледи позволява да се идентифицират най-важните рискови фактори за развитието и прогресията на ХБН: хипертония, хипергликемия, затлъстяване, хиперхолестеролемия, заболявания на долните пикочни пътища.

Друго важно направление е откриването на ХБН при хора, подложени на прегледи за други заболявания,бременност, професионални прегледи, които включват дефиниране на нарушения, които са рискови фактори за ХБН, и често изследване на ХБН маркери. За съжаление, в много, ако не и в повечето случаи, тази информация не получава необходимото внимание и не допринася за своевременното насочване към нефролог.

Метод за подобряване на ефективността на откриване на ХБН е наблюдение на регистри и медицински електронни бази данни.Например в Обединеното кралство автоматизиран скрининг на 10 975 досиета на пациенти, прегледани от общопрактикуващи лекари, идентифицира 492 случая на ХБН с GFR.<60 мл/мин/1,73 м 2 (5,7%) . С широким внедрением современных средств информатизации в медицине в нашей стране этот путь выявления ХБП становится доступным. О перспективности данного направления свидетельствуют результаты упомянутого в начале статьи исследования по эпидемиологии ХБП, построенного на ручном анализе 1032 историй болезни в Коломенской ЦРБ, который показал, что среди пациентов трудоспособного возраста, проходящих обследование и лечение в терапевтических отделениях и не имеющих диагноза «заболевание почек», СКФ<60 мл/мин/1,73 м 2 отмечалась в 16% .

Лица в рискразвитие на ХБН, при което неговите маркери не са идентифицирани, трябва да получи препоръки за коригиране на модифицирани рискови фактори (виж Таблица 3). В допълнение към превантивните мерки, общи за други хронични незаразни заболявания (корекция на хипертония, хипергликемия, хиперлипидемия, нормализиране на телесното тегло, спиране на тютюнопушенето), има специфични мерки за нефропрофилактика:разширен воден режим, максимално възможно изключване на нефротоксични лекарства, разумно ограничаване на рентгеноконтрастните изследвания, корекция на нарушенията на пуриновия метаболизъм, обструкция на пикочните пътища.

Прием на течности минимум 2 литра на денднес се приема като норма на здравословен начин на живот. Ограничаването на приема на течности, което води до хиповолемия, може да доведе до намаляване на бъбречната перфузия и развитие на тяхната хронична исхемия, патологично активиране на системата ренин-ангиотензин (RAS) и системата аргинин-вазопресин. Неблагоприятното въздействие на намаления прием на течности върху бъбречната функция е показано в епидемиологични проучвания. Въпреки това, според проучване на служители на едно от предприятията в Москва, 65,7% от респондентите са се опитали да ограничат приема на течности, което е съчетано със значително по-висока честота на албуминурия в сравнение с хората, които консумират много течности: относителен риск - 1,357 RR (0,837-2,199). 23,3% от анкетираните злоупотребяват с аналгетици, което също е свързано с повишен риск от ХБН - ​​RR 1,266 (0,735-2,180). 25,3% са били заседнали - RR CKD 1,332 (0,782-2,267), съответно, 27,0% са били със затлъстяване - RR CKD 1,686 (0,970-2,929), 55,7% са били пушачи - RR CKD 1,351 (0,852-2,141).

Хиперурикемиятрадиционно считан за фактор за увреждане на бъбречния интерстициум, причинява ендотелна дисфункция, системни и бъбречни хемодинамични нарушения. През последните години има нов кръг от интереси към проблема с нарушенията на пуриновия метаболизъм в светлината на последните проучвания, показващи влиянието му върху риска от развитие на ESRD и CVC и разкриващи нови механизми на това влияние.

След разработване на указания за индивидуална нефропрофилактика е необходимо проследяване на изпълнението на препоръките, проследяване на целевите показатели, както и повторно изследване на маркерите на ХБН, ако рисковите фактори за нейното развитие персистират. Тези дейности трябва да се извършват от лекари от първичната медицинска помощ, участъкови лекари, лекари от кабинети за медицинска профилактика и здравни центрове.

Лица с установени признаци на ХБНсе нуждаят от повторен преглед за потвърждаването им, след което се изпращат на първоначална консултация с нефрологза да се направи нозологична диагноза и да се определи тактиката на нефропротекция. С установена GFR<30 мл/мин/1,73 м 2 пациент направляется не в кабинет консультанта-нефролога, а директно в регионален нефрологичен центърза регистрация и специална подготовка за бъбречна заместителна терапия, тъй като запасът от време до достигане на ESRD (GFR до ниво под 15 ml / min / 1,73 m 2), като правило, вече е малък.

Пациенти с диагностицирана ХБН се подлагат стратификация на рискаразвитието на ESRD и CVE, което е важно както за оценка на прогнозата, така и за разработване на рационални тактики за управление на пациента (виж фигурата).

Съвременната система за стратификация на комбинирания риск от ESRD и CVE при пациенти с CKD, предложена от експертната група KDIGO (Kidney Disease Improving Global Outcomes), се основава, както и откриването на CKD, на нейните две най-важни характеристики - нивото на GFR и категорията албуминурия/протеинурия (Таблица 4) .

Насоките за управление на ХБН на KDIGO от 2012 г., крайъгълен камък в развитието на концепцията за ХБН, бяха предшествани от мета-анализ на 45 кохорти, включващи представители на общото население, рискови групи за ХБН, хора с диагностицирана ХБН – общо 1 555 332 души. Установено е с висока степен на доказателство, че при GFR<60 мл/мин/1,73 м 2 отмечается резкое повышение смертности и риска неблагоприятных почечных исходов, что существует прямая связь между выраженностью альбуминурии и риском ССО и ТПН, что пациенты с одной и той же стадией ХБП характеризуются более неблагоприятным прогнозом при более выраженной альбуминурии, причем эти закономерности отмечаются у лиц как моложе, так и старше 65 лет. На основании этого исследования экспертная группа KDIGO подтвердила, что альбуминурия в пределах 30-300 мг/г (т.е. в пределах, когда тест на протеинурию может быть слабоположительным или отрицательным) имеет неблагоприятное значение и служит достоверным критерием ХБП. Более того, повышение общей и сердечно-сосудистой смертности было отмечено даже при альбуминурии 10-29 мг/г по сравнению с категорией альбуминурии менее 10 мг/г.

Серия от мета-анализи, публикувани през последните 3 години, показват, че неблагоприятният ефект върху риска от развитие на ESRD и CVD GFR<60 мл/мин/1,73 м 2 и повышения альбуминурии проявляется вне зависимости от возраста, пола, АГ и СД .

Принципът на стратификация на комбинирания риск от ESRD и CVE въз основа на дефиницията на категории GFR и албуминурия, предложен от експертите на KDIGO, е основата за последователна система, която определя не само индивидуалната прогноза, но и честотата на прегледите, както и степента на участие на нефролог в управлението на пациента.

Подходите на KDIGO обаче не се споделят от всички и се критикуват както от отделни авторитетни специалисти, така и от експертни групи. В същото време те показват голяма вариабилност в стойностите на албуминурията, липсата на големи проучвания за проверка на валидността, възпроизводимостта на този тест, фармакоикономическите и психологическите последици от свръхдиагностиката и неразумните предписания. По този начин експертната група на Американския колеж на лекарите (ACP), която не включва нито един нефролог, отрича целесъобразността на популационния скрининг за албуминурия (което е в съответствие, както вече беше споменато, с всички основни препоръки за ХБН), на същото време не препоръчва проследяване не само на албуминурия, но и на протеинурия при пациенти с ХБН в стадий 1-3, приемащи инхибитори на ангиотензин-конвертиращия ензим (АСЕ инхибитори) или блокери на ангиотензин тип 1 рецептор (ARB), които се препоръчват за всички пациенти с ХБН и хипертония. Тази позиция, основана на факта, че повечето пациенти с ХБН вече имат индикации за назначаване на АСЕ инхибитори или АРБ за понижаване на кръвното налягане (АН) и наличието на ХБН не променя нищо фундаментално, изглежда много противоречива. Основната цел на предписването на лекарства, които потискат RAS при ХБН, е нефропротекция, т.е. запазване на бъбречната функция. Проспективни контролирани проучвания, проведени през 90-те години на миналия век, показват, че нефропротективният ефект на тези лекарства корелира със степента на намаляване на протеинурията. Албуминурията/протеинурията е най-важният маркер за тежестта на бъбречното увреждане, симптом с голяма стойност за диференциалната диагноза на бъбречните заболявания, фактор за прогресията на ХБН и развитието на нейните усложнения и основен целеви показател на нефропротективната терапия .

В нашата страна съществува противоречие между позицията на нефрологичната общност, националните препоръки за лечение на пациенти с ХБН, които признават важността на оценката на албуминурията, и реалната клинична практика. Тестът за албуминурия остава недостъпен и рядко се използва дори при пациенти с диабет и хипертония, противно на националните и международни препоръки. Качеството на теста за протеинурия, особено в по-малките лаборатории за първична помощ, често е лошо, което води до фалшиво отрицателни резултати.

Поради ненадеждността на лабораторната диагностика и честото подценяване на протеинурията у нас, считаме за целесъобразно, както беше посочено по-горе, преглед от нефролог на всеки пациент с новооткрита ХБНс повторение на анализи, получени в първичната помощ, в специализирана лаборатория. Според нас в Русия е необходимо постоянно наблюдение на нефролог всички пациенти с ХБН от групи с висок и много висок риск,не само пациенти с албуминурия над 300 mg/g и/или GFR<30 мл/мин, как предлагается KDIGO. Наша позиция соответствует данным метаанализа с оценкой фармакоэкономического эффекта раннего (при СКФ<60 мл/мин/1,73 м 2) направления к нефрологу , показывающего целесообразность такой тактики. Авторы констатировали резкое ухудшение прогноза начиная уже со стадии 3а ХБП и установили, что в случае раннего направления к нефрологу отмечаются наиболее высокие значения индекса QALY (Quality-adjusted life years - добавленные годы жизни с поправкой на качество) и создаются предпосылки для наиболее эффективного использования ресурсов системы здравоохранения.

Вторична профилактика на ХБНе насочен към минимизиране на риска от развитие на ESRD и CVE (нефрокардиопротективна стратегия)и включва комплекс от нелекарствени и фармакологични ефекти върху модифицирани рискови фактори, идентифицирани по време на изследването (Таблица 5).

Таблица 5Рискови фактори за прогресиране на ХБН и развитие на ССЗ, начини за тяхното модифициране

FR	Възможност и средства за модифициране на FR	Цел
Устойчивост на факторите, причинили ХБН	Правилна нозологична диагноза Адекватна етиотропна и патогенетична терапия в съответствие с клиничните ръководства и протоколи Мониторинг на маркерите за активност на заболяването, предотвратяване на екзацербации и тяхното своевременно облекчаване	Елиминиране на етиологичния фактор на вторичните нефропатии Постигане на трайна ремисия на първично бъбречно заболяване Без екзацербации
Постоянна протеинурия 0,5 g/ден или повече	Етиотропна и патогенетична терапия Антипротеинурична (нефропротективна) терапия с АСЕ инхибитори и АРБ Контролирано ограничаване на приема на протеини (0,6-0,8 g / kg телесно тегло; с нефротичен синдром - 1,0 g / kg)	Пълно изчезване на протеинурия или нейното постоянно намаляване до нивото<0,5 г/сут При пациенти с бъбречно заболяване с масивна протеинурия или нефротичен синдром, постоянно намаляване на протеинурията до ниво<1,0 г/сут или уменьшение в 2 раза от исходного уровня
Намаляване на GFR	Възможно най-ранно откриване на ХБН и назначаване на етиотропно, патогенетично, както и нефропротективно лечение: лекарства, които блокират RAS, нископротеинова диета, кетоаналози на аминокиселини. Елиминиране на нефротоксични фактори, включително ятрогенни	Стабилизиране на GFR над 45 ml/min/1,73 m2
АГ	ниско протеинова диета с ограничение на солта<5 г/сут) Корекция на наднорменото тегло и затлъстяването Лекарства, които понижават кръвното налягане	ПО дяволите<140/90 мм рт. ст. при протеинурии <0,5 г/сут ПО дяволите<130/80 мм рт. ст. при протеинурии 0,5 г/сут и выше Избягвайте епизоди на хипотония!
Прекомерна консумация на храни, богати на протеини	Диета с ниско съдържание на протеини, кето аналози на аминокиселини, докато се препоръчва прием на протеини: с CKD етапи 3a-3b - 0,6-0,8 g / kg / ден с CKD етап 4 - до 0,3 g / kg / ден	Стабилизиране на GFR и серумния креатинин Намалени нива на урея и пикочна киселина Намалена протеинурия Подобрен отговор на антихипертензивна терапия Корекция на хиперкалиемия Проследяване на хранителния статус за изключване на PEU (вижте по-долу)
хипергликемия	Диета, която ограничава лесно достъпните въглехидрати Ефективна хипогликемична терапия	Глюкоза<6,4 ммоль/л Гликиран хемоглобин<7%
затлъстяване	Диета, висока физическа активност, тренировъчна терапия с високи аеробни натоварвания	ИТМ 20-24,9 kg / m 2 Обиколка на талията<94 см для мужчин и <80 см для женщин
Хиперлипидемия	Диета с ограничаване на животински мазнини и калоричност на диетата, консумация на поне 400 г зеленчуци и плодове на ден, достатъчна физическа активност Статини и други липидо-понижаващи лекарства	Холестерол<5,0 ммоль/л, триглицериди<1,7 ммоль/л
Хиперурикемия	Нископротеинова диета с допълнително ограничаване на пуринови бази, кето аналози на аминокиселини. Ако диетата не е достатъчно ефективна, назначаването на алопуринол (с повишено внимание при GFR<60 мл/мин/1,73 м 2 !)	Пикочна киселина в кръвния серум при мъжете<415 мкмоль/л, для женщин <385 мкмоль/л
PEN, свързан с анорексия	Осигуряване на достатъчно калорично съдържание на диетата в размер на 30-35 kcal / kg Включване в диетата на специални хранителни смеси, назначаване на кетоаналози на незаменими аминокиселини с увеличаване на обичайната им доза	ИТМ не по-нисък от 20 kg / m 2 Увеличаване на мускулната маса (обиколка на бицепса), дебелина на мастната гънка Серумен албумин >35 g/l
Нарушения на фосфорно-калциевия метаболизъм, вторичен хиперпаратироидизъм	Диета с ниско или ниско съдържание на протеини с допълнително ограничаване на приема на фосфор (<800 мг/сут), кетоаналоги аминокислот Фосфатни свързващи вещества Препарати с витамин D Витамин D рецепторни агонисти Калцимиметици Паратироидектомия	Фосфор<1,4 ммоль/л Калций 2,2-2,5 mmol/l Подходи за оценка на нивото на ПТХ в зависимост от стадия на ХБН, признаци на нарушен костен метаболизъм и калцификация на кръвоносните съдове и сърцето, вижте Национални насоки за минерални и костни нарушения при хронично бъбречно заболяване
Анемия и хронично възпаление	Внимателно саниране на всички огнища на хронична инфекция Идентифициране и коригиране на железен дефицит Лекарства, които стимулират еритропоезата	Хемоглобин 100-115 g/l Нормализиране на ESR, С-реактивен протеин
метаболитна ацидоза	Нископротеинова диета, кето аналози на аминокиселини Добавяне на натриев бикарбонат към храната	Кръвни бикарбонати >22 mmol/l
Обструктивни заболявания на пикочните пътища	Наблюдение на уролог Навременна диагностика на нарушенията и пълно възстановяване на проходимостта на пикочните пътища	Няма признаци на обструкция според прегледа и инструменталните изследвания
Развитие на остро бъбречно увреждане при ХБН	Рационално ограничаване на рентгеноконтрастните изследвания, употребата на нефротоксични лекарства	Стабилизиране на бъбречната функция
Вредна консумация на аналгетици и НСПВС, както и добавки за оформяне на тялото и изграждане на мускули	Преглед от невролог, вегетолог, елиминиране на причините за болката, разработване на комплексно нелекарствено лечение и профилактика на синдрома на болката, включително тренировъчна терапия и корекция на ежедневието Информиране на пациентите за опасностите от самолечението	Ако е възможно, ограничете употребата на аналгетици и НСПВС (не повече от 2 дози на месец)
Пушенето	Посещение на профилактичен кабинет за разработване и прилагане на индивидуален план за отказване от тютюнопушене Училище против тютюнопушенето	Пълно спиране на тютюнопушенето
Недостиг на прием на течности	Избор на индивидуален воден режим, като се вземат предвид характеристиките на ХБН	Удължен режим на течности (повече от 2 L/ден), с изключение на пациенти с нефротичен синдром, олигурия и диализно лечение
Вредна консумация на алкохол	Посещение на профилактичен кабинет за разработване и прилагане на индивидуален план за отказване от алкохола При необходимост участието на психолог	Пиене на алкохолни напитки не повече от 20 g чист етанол на ден за мъже и 10 g етанол за жени, ако няма индикации за пълно изключване на алкохола
Хиподинамия	Посещение на кабинета за тренировъчна терапия, избор на индивидуален набор от упражнения (аеробни и силови натоварвания) Занимания в здравни групи	Физическа активност: редовни аеробни упражнения - поне 2,5-5 часа седмично, равномерно разпределени през седмицата за няколко тренировки
Възраст над 50 години, принадлежност към етнически малцинства, ниско социално и образователно ниво	-	-
Първоначално малък брой нефрони (ниско тегло при раждане, аплазия, хипоплазия на бъбрека Анамнеза за нефректомия или бъбречна резекция	-	-

Забележка.Упражняваща терапия - тренировъчна терапия, BMI - индекс на телесна маса, PTH - паратироиден хормон, ESR - скорост на утаяване на еритроцитите.

Тактиката на нефропротективното лечение също беше значително преразгледана през последните години. На първо място, имаше отхвърляне на агресивния подход към понижаване на кръвното налягане и потискане на RAS.

Идеята за целесъобразност понижаване на кръвното наляганедо ниво под високата норма се основава на резултатите от епидемиологичните проучвания. Така проучването MRFIT (332 544 мъже, средно проследяване 16 години) показа, че при индивиди с високо нормално АН, рискът от ESRD е 1,9 пъти по-висок, отколкото при индивиди с оптимално АН (под 120/80 mmHg).

Интервенционното проучване на MDRD, което изследва ефекта от комбинация от диета с ниско съдържание на протеини и строг контрол на BP върху скоростта на намаляване на бъбречната функция, установи, че по-стриктният контрол на BP в сравнение със стандартната терапия (BP<140/90 мм рт. ст.) снижал риск ТПН у больных с выраженной протеинурией , что нашло отражение в многочисленных рекомендациях по контролю АД . Однако положение о необходимости более строгого (ниже 130/80 мм рт. ст.) контроля АД при ХБП до настоящего времени остается недоказанным. Оценка отдаленных исходов вне рамок основного исследования MDRD, а также других исследований по контролю АД при ХБП не показала достоверных различий по риску неблагоприятного почечного исхода у больных с более строгим контролем АД . По данным метаанализа, включавшего 37 348 больных, более интенсивный контроль АД оказывал дополнительное вазопротективное действие, однако не уменьшал смертность пациентов с ХБП . Современные американские рекомендации по контролю АД и ведению пациентов с ХБП стадий 1-3 , в отличие от более ранних, не предусматривают более строгого контроля АД при ХБП.

Оставащата несигурност по отношение на целевото ниво на кръвното налягане при ХБН, един от най-важните въпроси в нефропротективната стратегия, се дължи главно на малката база от доказателства. Доказателствата за ползата и безопасността от строгия контрол на АН изискват проучване с много голям брой пациенти и дългосрочно проследяване, което е по-трудно за проектиране от проучване, специфично за лекарството. Най-често използваните средства за понижаване на кръвното налягане при ХБН са АСЕ инхибиторите и АРБ, които освен антихипертензивни имат антипротеинурични и нефропротективни ефекти, освен това се предписва нископротеинова диета и други компоненти на нефропротективното лечение. Следователно е трудна задача да се анализира независимият принос за постигане на целевото кръвно налягане. В допълнение, строг контрол на АН може да бъде постигнат само при част от пациентите с ХБН, а при пациенти в напреднала възраст, които съставляват голяма част от хората с ХБН, стриктният контрол на АН може да бъде опасен поради риска от сърдечно-съдови събития.

Най-важният фактор, влияещ върху ефективността на стриктния контрол на АН, е нивото на протеинурия, както е показано в проучването MDRD. Дългосрочното проследяване на лица, включени в проучването AASK, макар и да не установява ползите от по-стриктния контрол на АН в цялата група, обаче ги показва в подгрупа от лица с тежка протеинурия. Значението на изходната протеинурия за целесъобразността от понижаване на целите на BP при ХБН по отношение на бъбречните резултати също беше установено чрез мета-анализ.

По този начин самата формулировка на въпроса дали таргетното АН при ХБН трябва да се различава от таргетното АН, прието за всички пациенти с АХ, изглежда неправилно в светлината на тези данни. При повечето пациенти с ХБН изглежда необходимо да се стремим към нива под 140/90 mmHg. Чл., при пациенти в напреднала възраст целевото АН трябва да бъде по-високо (както и при пациенти с хипертония без ХБН). Въпреки това данните за нефропротективния и антипротеинуричния ефект на по-стриктния контрол на АН (<130/80 мм рт. ст.) у лиц с выраженной протеинурией, составляющих значительную и прогностически наиболее неблагоприятную часть пациентов с ХБП требуют внимания и дальнейшего изучения.

Към днешна дата изглежда най-балансираният подход, отразен в европейските насоки за контрол на кръвното налягане от 2013 г. и в руските насоки за кардионефропротекция, който предвижда намаляване на кръвното налягане до ниво под 140/90 mm Hg за всички пациенти с ХБН. да бъде най-балансиран. чл., но не изключва опит за постигане на кръвно налягане под 130/80 mm Hg. Изкуство. при пациенти на млада и средна възраст с тежка протеинурия, при условие че се понасят добре.

Въпросът за долната граница на оптималните стойности на кръвното налягане при ХБН, който е изключително важен за осигуряване на безопасността на терапията, не е достатъчно отразен в настоящите препоръки. Указанията на KDOQI за контрол на кръвното налягане при ХБН показват долната граница на оптималните стойности на систолното кръвно налягане от 110 mm Hg. Изкуство. въз основа на данни от мета-анализ, завършен малко преди да бъдат написани, който показа, че стойностите на систоличното АН както над 130, така и под 110 mm Hg са неблагоприятни по отношение на бъбречната функция. Изкуство. . При ниско кръвно налягане, поради централизацията на кръвния поток, се развива исхемия на бъбреците, което води до тяхното увреждане. Ролята на хипоксията като независим фактор в прогресията на ХБН се обсъжда в литературата, но днес, за съжаление, няма налични и надеждни методи, които да позволяват наблюдение на промените в интрареналната хемодинамика по време на антихипертензивна терапия.

От голямо значение при ХБН, особено в по-късните етапи, когато се увеличава нестабилността на кръвното налягане, са автоматичното ежедневно мониториране на кръвното налягане (ABPM), както и самоконтролът. Данните от ABPM и редовните самоизмервания дават по-адекватна представа за състоянието на хемодинамиката, отколкото произволните измервания на кръвното налягане от лекар, което е важно за коригиране на дозите на лекарствата, като се вземе предвид съответствието на нивото на средното през деня и средно нощно кръвно налягане до диапазона на оптималните стойности. Желанието да се постигне целевото ниво на кръвното налягане не трябва да води до епизоди на хипотония, което е изпълнено не само с влошаване на коронарния и церебралния кръвоток, но и с развитието на бъбречна исхемия.

RAS блокада,играе важна роля в прогресията на ХБН, използването на АСЕ инхибитори и АРБ все още е централно за нефропротективната стратегия. Намаляването на кръвното налягане е само един от механизмите на благоприятния ефект на тези лекарства върху хода на ХБН: те също имат антипротеинуричен ефект, премахват гломерулната хипертония и исхемията на бъбречния тубулоинтерстициум, потискат процесите на възпаление и фиброгенеза. Според редица проспективни проучвания лечението с АСЕ инхибитори или АРБ значително намалява риска от развитие на ESRD при пациенти с диабет и без диабет с ХБН. Тълкуването на тези данни доведе до две тенденции в бъбречната защитна стратегия:

1. Предписвайте лекарства, които потискат RAS, на всички пациенти с ХБН.
2. Използвайте комбинации от лекарства, които блокират RAS на различни нива, осигурявайки най-пълната блокада.

И двата подхода не отчитат, че RAS при ХБН не само взаимодейства с механизмите на хемодинамично и протеинурично увреждане на бъбреците, но и неговата хиперактивация играе определена адаптивна роля, поддържайки интрагломерулното налягане, особено в условията на бъбречна хипоперфузия, например при застойна сърдечна недостатъчност, атеросклероза на бъбречните артерии. Както нефропротективният потенциал, така и честотата на усложненията с лекарства, които потискат RAS, варират в широки граници: първоначалното ниво на албуминурия / протеинурия, генетичните особености, по-специално генният полиморфизъм на ангиотензин-конвертиращия ензим, влияят върху ефективността, а поносимостта се влияе от възрастта и степента на намаляване на бъбречната функция. От голямо значение е ранното приложение на лекарства, които потискат RAS: въпреки че те не губят способността си да упражняват антипротеинурични и нефропротективни ефекти в по-късните стадии на заболяването, обаче, продължителността на тяхното приложение играе решаваща роля, тъй като продължителността на терапията се увеличава, положителните бъбречни ефекти на тези лекарства се увеличават при използване на същите дози.

Възложени надежди комбинирана блокада на RAS,не са оправдани, както показват редица проучвания на различни комбинации от АСЕ инхибитори, АРБ ​​и ренинов инхибитор. От особен интерес са резултатите от проучването VA NEPHRON-D, което, за разлика от добре известното проучване ONTARGET, включва пациенти с диабетна нефропатия с тежка албуминурия (най-малко 300 mg / g, средно 862 (488-1789) mg / g в групата, получаваща лосартан и 842 (495-1698) в комбинацията от лосартан и лизиноприл, при която ползите от комбинираното лечение трябва да са най-изразени. В групата на комбинирано лечение честотата на нежеланите бъбречни резултати е само малко по-ниска в сравнение с лосартан самостоятелно, няма ползи по отношение на смъртността и сърдечно-съдовите резултати. В същото време честотата на хиперкалиемия и AKI е значително по-висока при комбинирана терапия. Систематичен преглед, включващ 21 708 пациенти, също не показва предимство на комбинираното лечение при ХБН по отношение на риска от намалена бъбречна функция и CVE.

Друга комбинация, която има определени надежди за по-ефективна нефропротекция, е добавянето на алдостеронов антагонист към ACE инхибитор или ARB, чиято роля в прогресията на нефросклерозата и кардиосклерозата се проучва активно. Скорошен мета-анализ на 27 контролирани или квази-контролирани проучвания, изследващи ефектите от добавянето на алдактон към АСЕ инхибитор или ARB или комбинация от двете, установи, че комбинираното лечение е по-ефективно за намаляване на протеинурията, но е по-вероятно да причини хиперкалиемия и няма полза по отношение на поддържането на функцията на бъбреците и риска от ССЗ.

И накрая, наскоро завършеното проучване OSCAR, което включва пациенти в старческа възраст с GFR от 60 ml/min/1,73 m в сравнение с монотерапия с ARB с високи дози.

За разлика от тактиката на агресивна блокада на RAS при ХБН, която беше сериозно критикувана през последните години, тезата, че е препоръчително предписването на АСЕ инхибитор или ARB на всички пациенти с ХБН, без да се вземат предвид техните индивидуални характеристики, запазва своите привърженици: както бе споменато по-горе, авторите на насоките на ACP за лечение на пациенти с ХБН от етапи 1-3 предлагат използването на тези лекарства във всички случаи на ХБН с повишено АН, независимо от нивото на протеинурия и без мониторинг на този критичен показател. Странно е, че експертите от АКТБ, които са твърдо поддръжници на принципите на основаната на доказателства медицина по въпросите на мониторинга, напълно ги игнорират по въпросите на лечението.

Междувременно първоначалното ниво на протеинурия, както беше отбелязано по-горе, е от решаващо значение за предписване на лекарства, които потискат RAS: анализът на съвременната доказателствена база, според експертите на KDIGO, показва техните предимства пред други антихипертензивни лекарства с доказателства от степен B само за много високи албуминурия - над 300 mg/g, съответстваща на протеинурия 0,5 g/ден и повече; за албуминурия 30-300 mg/g, препоръката за предпочитано предписване на лекарства, които потискат RAS, се основава само на експертно мнение (доказателство D); когато албуминурията е под 30 mg/g, те не са от полза.

Опитът да се направи тактиката за лечение на пациенти с ХБН по-достъпна за общопрактикуващите лекари и да се намали броят на "ненужните" лабораторни изследвания не трябва да води до опростено разбиране на проблема, изравняване на индивидуалните характеристики на пациентите, пренебрегване на механизмите на нефропротективната функция. действие на лекарствата. Препоръката за възможно най-широко използване на АСЕ инхибитори или АРБ при ХБН трябва да бъде допълнена със специфични мерки за контрол на риска от нежелани ефекти от терапията – остра бъбречна недостатъчност и хиперкалиемия, характерна не само за 4-5 стадий на ХБН, но и да се осъзнае много по-рано. Блокадата на RAS с цел нефропротекция е намеса в фините механизми на саморегулация на бъбречния кръвен поток, която лесно може да излезе от равновесие, така че не може да се извърши без индикатори за наблюдение, които характеризират ефективността и безопасността на експозицията . Валидността и безопасността на терапията днес трябва да бъдат поставени на преден план при изграждане на тактика за предписване на лекарства, които потискат RAS, особено при пациенти в напреднала възраст с ХБН, които са предразположени към нарушена бъбречна перфузия, които са показани за редовна доплерова ехография на бъбреците съдове, по-внимателно проследяване на нивата на креатинин и калий кръвен серум.

Следователно постигането на максимален антипротеинурен ефект чрез широкото използване на свръхвисоки дози лекарства, които потискат RAS или тяхната комбинация, е рискован път, свързан с риск от сериозни усложнения. По-правилният подход е максималната индивидуализация на лечението, въздействието върху целия спектър от фактори, които увеличават протеинурията, включително използването на диета с ниско съдържание на протеини и сол.

В допълнение към блокирането на RAS и адекватното намаляване на кръвното налягане е необходимо да се контролират различни метаболитно разстройство,открити при повечето пациенти с ХБН, включително в ранните стадии. От една страна, ХБН играят роля за тяхното развитие, от друга, допринасят за прогресирането й в порочен кръг. Тъй като GFR намалява, нарушенията на липидния и пуриновия метаболизъм се влошават, а на етапи 3b-4 се добавят инсулинова резистентност и нарушения на фосфорно-калциевия метаболизъм. Интересът към изброените метаболитни нарушения, тяхната роля в прогресирането на ХБН, развитието на ССЗ и интензивното търсене на оптимални начини за корекцията им значително се засили през последните години, когато станаха очевидни ограниченията на терапията с АСЕ инхибитори и АРБ.

За ролята хиперурикемияв развитието на ХБН и нейното прогресиране, обсъдено по-горе. Няма съмнение, че нископуринова диета е подходяща за всички пациенти с хиперурикемия. Данните от няколко проучвания, показващи, че назначаването на алопуринол при пациенти с ХБН и хиперурикемия спомага за намаляване на кръвното налягане, риска от сърдечно-съдови инциденти и, вероятно, има нефропротективен ефект, се обсъждат активно. Сериозен проблем е повишеният риск от странични ефекти на алопуринол с изразено понижение на GFR, което ограничава употребата му. Голям интерес представлява ново лекарство с антихиперурикемично действие - фебуксостат; неговата ефикасност и безопасност при ХБН трябва да бъдат проучени.

В края на 2013 г. новите насоки на KDIGO за корекция на хиперлипидемияс ХБН. Техните автори, от една страна, признават значителното влияние на хиперхолестеролемията и хипертриглицеридемията върху прогресията на ХБН, развитието на сърдечно-съдови инциденти и смъртността при пациенти с ХБН, които не получават бъбречна заместителна терапия, от друга страна, те отбелязват повишена риск от странични ефекти от лечението със статини при хора с увредена бъбречна функция, който е пропорционален на използваните дози. Ето защо експертната група предлага да се отдалечи от принципа на агресивно понижаване на нивата на холестерол с ниска плътност с титриране на дозите на статини до високи и ултрависоки (принципът „от лечението до целта“), което според тях нямат строга база от доказателства, потвърждаваща неговата ефективност и безопасност при пациенти с ХБН.

След подробен преглед, включително определяне на липиден профил, за да се изключат наследствени форми на хиперлипидемия, да се оцени сърдечно-съдовият риск и да се определят индикации за употреба на статини, се предлага да се продължи употребата на статини по принципа „пожари и забрави“ принцип, т.е. без проследяване на липидния профил и увеличаване на дозите на лекарствата. Като индикация за предписване на статини при пациенти с ХБН, които не получават заместителна терапия, се определя възрастта 50 и повече години, а при по-млади хора - наличието на миокарден инфаркт или реваскуларизация на коронарната артерия в анамнезата, остър мозъчно-съдов инцидент, захарен диабет, както и 10-годишен риск от смърт от коронарна болест на сърцето или нефатален МИ >10%.

Правилността на принципа да не се използват цели при корекцията на хиперлипидемията при ХБН не се признава от всички и остава предмет на дебат. Въпреки това, няма съмнение относно негативните последици както от пренебрегването на предписването на антихиперлипидемична терапия при пациенти с ХБН, които се характеризират с висок риск от ССЗ, така и от използването на прекалено високи дози, без да се отчита състоянието на бъбреците, които влияе върху тяхната поносимост.

Корекция на нарушенията на фосфорно-калциевия метаболизъмпри ХБН, днес тя е престанала да бъде тесен проблем, посветен на едно от усложненията на бъбречната недостатъчност, а е една от най-важните области на кардионефропротекция, която преминава през период на бързо развитие. Най-важните постижения са откриването на нови медиатори на костни и минерални нарушения на фибробластния растежен фактор 23 и протеина Klotho, преразглеждане на тактиката за лечение на пациенти с костни и минерални нарушения, причинени от ХБН, отразени в съвременни международни и руски препоръки, изясняване от основните цели, необходимостта от най-пълно нормализиране на серумните нива на фосфор и мониторинг на калция, отхвърлянето на рутинното и неконтролирано предписване на препарати с витамин D 3 на пациенти с ХБН, откриването на антипротеинурични и нефропротективни свойства на VDR агониста парикалцитол.

Концепция лечение на анемияпри ХБН също претърпя значителни промени през последните 10-15 години, преминавайки от, както изглеждаше в началото, тесен проблем, засягащ пациентите, получаващи бъбречна заместителна терапия, до един от важните компоненти на кардио-нефропротективната стратегия. Най-новите препоръки за лечение на анемия при ХБН се характеризират с по-широк поглед върху причините за нейното развитие и признаване на необходимостта от цялостен подход за нейната корекция, включително предотвратяване на абсолютен и относителен дефицит на желязо, предупреждение за риска на агресивна употреба на лекарства, които стимулират еритропоезата, и необходимостта от индивидуализиране на лечението. Много поучителни са разочароващите резултати от проучванията за ефективността на лекарствата, стимулиращи еритропоезата, които показват, че постигането на ниво на хемоглобина, съответстващо на средното в общата популация, предназначено да предпазва по-добре органите от хипоксия, не води до намаляване на риска на ССЗ. Тези данни категорично предполагат, че постигането на „нормална“ популация може да не е оправдано за пациенти с ХБН, че резултатите от лечението по отношение на здравните резултати, като качество и очаквана продължителност на живота, далеч не са последователни, че широкото използване на агресивни терапии при пациенти с увредена бъбречно заболяване е свързано с високи рискове - тези открития са важни за разработването на цялостната кардионефропротективна стратегия.

Нелекарствени методи cardionephroprotection не губят позициите си, напротив, тази посока продължава да се развива активно. Голямо значение се отдава на дозираната физическа активност, редовните упражнения, повишената физическа активност, които играят важна роля за намаляване на ендотелната и вегетативната дисфункция, характерни за ХБН, коригиране на метаболитни нарушения, намаляване на сърдечно-съдовия риск и смъртност, включително при пациенти на бъбречна заместителна терапия , терапия.

Строгото ограничаване на солта (по-малко от 5 g натриев хлорид на ден) не само намалява кръвното налягане, но и протеинурията, което значително повишава ефективността на лечението с АСЕ инхибитори и ARB. Адекватната хидратация, правилният воден режим, които, както бе споменато по-горе, играят важна роля в първичната профилактика на ХБН, заемат още по-важно място сред мерките за вторична профилактика. Разбира се, информирането на пациентите, тяхното системно обучение и формиране на придържане към принципите на немедикаментозната вторична профилактика на ХБН са от основно значение. За съжаление, в нашата страна консултацията с диетолог далеч не е достъпна за всички пациенти, дори и със стадий 5 на ХБН, а системата за превантивна медицина, която беше значително укрепена през последните години, не се справя много със задачите на вторичната профилактика на ХБН, както и нейният скрининг, имат голям потенциал за това.

диета с ниско съдържание на протеинизаслужава специално внимание. Първоначално беше предложено да се намали натоварването с азот и симптомите на уремична токсичност при пациенти с тежко увредена бъбречна функция. По-късно обаче се установи, че неговите възможности и показания за употреба са много по-широки. Според съвременните концепции диета с ниско съдържание на протеини (0,6-0,8 g протеин на kg идеално телесно тегло) е показана още от GFR<60 мл/мин/1,73 м 2 и способствует, устраняя клубочковую гипертензию, снижению протеинурии и гемодинамического повреждения почечных клубочков и таким образом замедляет прогрессирование ХБП. Ограничение потребления белка, также как низкосолевая диета, повышает чувствительность к препаратам, снижающим АД, способствует коррекции гиперурикемии, гиперфосфатемии, гиперкалиемии, метаболического ацидоза, связанных с ХБП.

За съжаление на практика възможностите на нископротеиновата диета не се използват достатъчно. Според голямо американско проучване действителният дневен прием на протеини при пациенти с 3 и 4 стадий на ХБН варира в широки граници и е средно съответно 1,22 и 1,13 g/kg. Според нашия опит има както недостатъчно използване на диети с ниско съдържание на протеини от лекари и пациенти, така и неадекватно, неконтролирано ограничаване на протеините, особено ако пациентът не е прегледан от нефролог. Вместо да се развие разнообразна, балансирана диета, съдържаща необходимото количество биологично ценни животински протеини, на пациента се предписва пълно премахване на консумацията на месо, неоправдано ограничаване на калоричното съдържание на диетата, физическата активност, което допълнително изостря депресията и анорексията, свързани с ХБН. В резултат на дефицит в приема на есенциални аминокиселини и калории се развива PEI, който се характеризира с нарушен синтез на жизненоважни протеини, клинично проявяващ се с хипоалбуминемия и вторичен имунен дефицит, хиперкатаболизъм на протеините на мускулната тъкан, които започват да се използват като резерв от аминокиселини, което е придружено от намаляване на мускулната маса и повишаване на нивото на продуктите в кръвта азотен метаболизъм, висока смъртност от CVS и инфекциозни усложнения. Ето защо диетата с ниско съдържание на протеини изисква редовно проследяване на хранителния статус. Назначаването на комплекс от кетоаналози на незаменими аминокиселини (Ketosteril 1 таблетка на 5 kg телесно тегло на ден или 0,1 g / kg на ден) и високо калорично съдържание на диетата (30-35 kcal / kg на ден) в комбинация с достатъчна физическа активност позволяват ограничаване на приема на протеини, избягване на PEU, като същевременно забавят прогресията на ХБН.

По този начин концепцията за ХБН, създадена преди 12 години, издържа проверката на времето, получи признание от медицинската общност, беше значително допълнена и модифицирана и в съвременния си вид е универсална хармонична система, насочена към намаляване на необходимостта от бъбречна заместителна терапия, намаляваща инвалидността и смъртността, причинени от бъбречни заболявания с различна етиология. Това е прост и надежден инструмент, който позволява на лекарите по първична медицинска помощ, кардиолозите, ендокринолозите, уролозите, ревматолозите и други специалисти, които първи се сблъскват с проявите на ХБН и които нямат специално обучение по нефрология, да разпознават ХБН своевременно и ефективно решаване на проблемите на неговата първична и вторична превенция, ефективно взаимодействие с нефролозите и рационално използване на наличните ресурси на нефрологичната служба.

За съжаление, ефективността на прилагането на възможностите за нефрокардиопротекция в реалната практика оставя много да се желае. Така, според анализа на група пациенти с ХБН, включени в американското проучване NHANES 2001-2010, въпреки нарастващата честота на употреба на антихипертензивни и антихиперлипидемични лекарства след приемането на концепцията за ХБН, едновременното постигане на целевите стойности на BP ≤130/80 mm Hg. Изкуство. и липопротеинов холестерол с ниска плътност под 100 mg/dl се наблюдава само в 19,5% от случаите (в цялата извадка), малко по-често при пациенти с предшестващи CVC и DM (съответно 28,1 и 24,9%). Тези незадоволително ниски стойности се дължат не само на обективни причини, свързани с по-устойчивия характер на хипертонията и хиперлипидемията при ХБН. Те показват необходимостта от преразглеждане на системата от целеви индикатори, основана на по-подробна и многофакторна стратификация на риска от развитие на ESRD и CVE, както и риска от усложнения на терапията, което позволява формирането на групи от тези пациенти, за които по-прости подходи за нефрокардиозащита са приемливи, а тези, които изискват най-персонализирано лечение, като използват по-агресивни или по-прощаващи стратегии.

От друга страна, постигането на целевите показатели и най-пълното използване на потенциала на нефрокардиопротективната терапия при пациенти с ХБН изисква систематични и последователни усилия.Според опита на "Клиниката за ремисия" в Бергамо (Италия), където е организирана система за управление на пациенти с ХБН, осигуряваща най-пълно постигане на целите, само 3,6% от пациентите, включени в тази програма, са постигнали ESRD в сравнение с 30,4% в груповия исторически контрол. Още по-интересен е опитът от използването на програмата за управление на ХБН в Обединеното кралство, която се основава на 4 принципа: обучение и мотивация на пациентите, предписване на нефропротективни лекарства, избор на диета, оптимизиране на тактиката на наблюдение и мониторинг на постигането на целите. Анализирани са данните на 223 287 пациенти с ХБН 4-5 стадий, идентифицирани на ниво първична здравна помощ чрез мониторинг на електронни бази данни. 9 месеца след включването в програмата, процентът на пациентите с нормален холестерол се повишава от 64 на 75%, със систолично кръвно налягане<130 мм рт. ст. - с 37 до 56%. Темпы снижения СКФ до включения в программу составляли 3,69 (1,49-7,46), через год - 0,32 (2,61-3,12) мл/мин/1,73 м 2 .

Тези данни са от голямо значение и за нашата страна, където през последните години активно се развиват програми за подобряване на здравето на населението, но все още не се обръща нужното внимание на проблема с превенцията и ранното откриване на ХБН, а развитието на нефрологичната услуга се осъществява единствено чрез откриването на нови отделения по хемодиализа.

За решаване на проблема с ХБН е необходим набор от мерки за различни сегменти на здравната система:

Идентифициране на рисковите фактори за ХБН сред населението с помощта на наличните възможности на системата за превантивна медицина – здравни центрове, програми за медицински прегледи, както и мониторинг на електронни бази данни. Анкетиране на условно здраво население за наличие на рискови фактори за ХБН.

Широка обществена информираност за принципите на нефропрофилактиката.

Отразяване на задачите за ранно откриване на ХБН в клиничните ръководства и стандарти за лечение на заболявания, които са рискови фактори за ХБН.

Развитие и увеличаване на достъпността на структурите за нефрологични услуги, преди всичко мрежа от нефрологични кабинети, създаване на механизми за взаимодействието им със системата за първична здравна помощ.

Обучение на участъкови терапевти и лекари от кабинети за медицинска профилактика, здравни центрове по принципите на скрининга на ХБН, нефропрофилактика и нефропротекция.

По-широко прилагане на теста за албуминурия за откриване на ХБН, поне при пациенти с диабет и хипертония. Прилагане на изчисляване на GFR с помощта на формули на CKD-EPI в допълнение към определяне на серумен креатинин.

Проследяване на GFR, албуминурия или протеинурия (когато нивото на общия протеин в урината е над 0,5 g/l) при пациенти с идентифицирана ХБН като част от диспансерното наблюдение с честота, определена от индивидуалния риск от развитие на ESRD и CVE.

Широко и рационално използване на нефармакологични средства за нефропротекция - нископротеинова диета, разширен воден режим, физически упражнения. Цялостно отчитане и максимално възможна корекция на различни метаболитни нарушения, свързани с развитието на ХБН.

Осигуряване на персонализиран подход при избора на тактика на нефрокардиопротективна терапия. Принципът за използване на цели за ефективността на лечението не трябва да противоречи на принципа за наблюдение на безопасността на терапията. ХБН е популационен проблем и изисква решения и програми, подобни на тези за други хронични незаразни заболявания. В същото време, както показва опитът от последните години, при ХБН шаблонните подходи са особено опасни и неприемливи, изравнявайки индивидуалните характеристики на пациентите. Нефрокардиопротективната стратегия продължава да се развива. Проучват се нови групи лекарства, по-специално антагонисти на рецептора на ендотелин-1 с антипротеинурично действие, лекарства, които потискат фиброгенезата и възпалението - пирфенидон и бардоксолон, инхибитор на протеиновата гликация аминогуанидин. Благоприятните резултати, получени от експериментални и краткосрочни проучвания с малки пациенти, не винаги се потвърждават при дългосрочни проспективни проследявания. По този начин проучванията фаза III на бардоксолон, предписан с цел нефропротекция, бяха прекъснати поради високата честота на страничните ефекти и смъртността в групата на бардоксолон. Съвременната посока е търсенето и внедряването на нови биомаркери за бъбречно увреждане и нарушена бъбречна функция, по-чувствителни и специфични, по-динамично реагиращи на промените в хода на ХБН и развитието на усложнения от терапията. Най-важната задача остава да се проведат обсервационни проспективни проучвания, да се създадат и анализират регистри на пациенти с преддиализна ХБН, което ще подобри системата за стратификация на риска от ESRD и CVE, ще изясни целите, предпочитаните комбинации от нефропротективни лекарства и ще оптимизира тактиката на лечение. Литература
1. Е. Шилов, В. В. Фомин, М. Ю. Хронично бъбречно заболяване. Терапевт арх. 2007 г.; 79(6):75-8.
2. Смирнов А.В. Епидемиология и социално-икономически аспекти на хроничното бъбречно заболяване. Нефрология. 200b; 10(1):7-13.
3. Couser WG и др. Приносът на хроничното бъбречно заболяване към глобалното бреме на основните незаразни заболявания. Kidney Int Nature Publishing Group 2011; 80(12): 1258-70.
4. Nahas A, Bello A. Хронично бъбречно заболяване: глобалното предизвикателство. Lancet 2005; 365:331-40.
5. Мухин НА. Намаляването на скоростта на гломерулна филтрация е общ популационен маркер за лоша прогноза. Терапевт арх. 2007 г.; 79(6):1-10.
6. Национални препоръки. Хронично бъбречно заболяване: основни принципи на скрининг, диагностика, профилактика и подходи за лечение. Изд. AV Смирнова. Нефрология. 2012 г.; 16(1):15-89.
7. Национална бъбречна фондация. Насоки за клинична практика на K/DOQI за хронично бъбречно заболяване: оценка, класификация и стратификация. Am J Kidney Dis2002 (Допълнение 1); 39 (2): S1-266.
8. Работна група за ХБН при бъбречни заболявания, подобряващи глобалните резултати (KDIGO). Насоки за клинична практика на KDIGO 2012 за оценка и управление на хронично бъбречно заболяване. Kidney Int 2013; 3 (1): 1-150.
9. Национални препоръки. Сърдечно-съдов риск и хронично бъбречно заболяване: стратегии за кардионефропротекция. Изд. В. Смоисеева, Н. А. Мухина. Клин. нефрология. 2014 г.; 2:4-29.
10 САЩ Система за бъбречни данни. USRDS 2013 Годишен доклад с данни: Атлас на хронично бъбречно заболяване и краен стадий на бъбречно заболяване в Съединените щати. MD Bethesda: Национални институти по здравеопазване, Национален институт по диабет и храносмилателни и бъбречни заболявания 2013 г.
11. Програмата за ранна оценка на бъбреците (KEEP). KEEP 2012. Обобщени цифри и аналитични методи. Am J Kidney Dis 2012; 61 (4): S33-56. Доп. 2.
12 Verhave JC и др. Връзката между атеросклеротичните рискови фактори и бъбречната функция в общата популация. Kidney Int 2005; 67(5):1967-73.
13. De Almeida EF и др. Оценка на инструмент за скрининг на пациенти с риск от хронично бъбречно заболяване: тестване на SCORED (скрининг за окултно бъбречно заболяване) в португалско население. Бъбречна кръвна преса Res 2012; 35 (6): 568-72.
14 Imai E et al. Разпространението на хронично бъбречно заболяване (CKD) в японската обща популация, предвидено от уравнението MDRD, модифицирано от японски коефициент. Clinic Exp 2007.
15. Singh A.K. et al. Епидемиология и рискови фактори за хронично бъбречно заболяване в Индия – резултати от проучването SEEK (Screening and Early Evaluation of Kidney Disease) BMC Nephrology 2013; 14(1):114.
16. Антонова Т.Н. По въпроса за разпространението на хроничното бъбречно заболяване сред възрастните хора в Москва и връзката му със сърдечно-съдовата патология. Нефрология и диализа. 2011 г.; 13(3):353-4.
17. Шалягин Юд. и др.. Намалена скорост на гломерулна филтрация като маркер на хронично бъбречно заболяване: честота и клинични асоциации (според проучване на терапевтични пациенти, хоспитализирани в Централната областна болница в Коломна. Колекция от резюмета на VII конгрес на Научното дружество на нефролозите на Русия , 19-22 октомври 2010 г. М. , 2010; стр. 140-1.
18. Серов В.А. Възрастови и полови характеристики на разпространението на хронично бъбречно заболяване сред пациенти с хронична сърдечна недостатъчност. Нефрология и диализа. 2009 г.; 11(4):332-5.
19. Schiffrin E, Lipman M, Mann J. Ефекти на хронично бъбречно заболяване върху сърдечно-съдовата система. Тираж 2007г.
20. Ritz E, McClellan W. Преглед: повишен сърдечно-съдов риск при пациенти с лека бъбречна дисфункция: нововъзникващ проблем с далечни последици. J AmSocNephrol 2004; 15(3):513-6.
21. VanholderR, Massy Z, Argiles A Хронично бъбречно заболяване като причина за сърдечно-съдова заболеваемост и смъртност. Nephrol Dial 2005.
22. Кутирина И.М. и др.. Рискови фактори за съдови усложнения при пациенти в преддиализния стадий на хронична бъбречна недостатъчност. Терапевт. арх. 2006 г.
23. Zoccali C. Традиционни и нововъзникващи сърдечно-съдови и бъбречни рискови фактори: епидемиологична перспектива. Kidney Int 2006.
24. Милованова Л.Ю. Механизми на нарушаване на фосфорно-калциевата хомеостаза при развитие на сърдечно-съдови усложнения при пациенти с хронично бъбречно заболяване. Ролята на фибробластния растежен фактор-23 (FGF-23) и Klotho. Терапевт. арх. 2010 г.; 82(6):66-72.
25. Добронравов VA. Съвременен поглед върху патофизиологията на вторичния хиперпаратироидизъм. Ролята на фибробластния растежен фактор 23 и клото. Нефрология. 2011 г.; 15(4):11-20.
26. Weiner DE et al. Инструментът за прогнозиране на Framingham при хронично бъбречно заболяване. J Am Coll Cardiol 2007; 50(3):217-24.
27 GoAS и др. Хронично бъбречно заболяване и рисковете от смърт, сърдечно-съдови инциденти и хоспитализация. N Engl J Med 2004; 351(13):1296-305.
28. Hallan SI, Stevens P. Скрининг за хронично бъбречно заболяване: коя стратегия? J Nephrol 2010; 23(2):147-55.
29. De Jong PE и др. Скрининг за хронично бъбречно заболяване: накъде отива Европа? Clin J Am Soc Nephrol 2008; 3(2): 616-23.
30 Qaseem A et al. Скрининг, мониторинг и лечение на етапи от 1 до 3 хронично бъбречно заболяване: Насоки за клинична практика от Американския колеж на лекарите. Ann Intern Med 2013; 159 (12): 835-47.
31. Национален сътрудничещ център за хронични заболявания. Хронично бъбречно заболяване: национално клинично ръководство за ранно идентифициране и лечение при възрастни в първична и вторична медицинска помощ. Кралски полк. Лондон 2008; стр. 204.
32 Levin A et al. Насоки за лечение на хронично бъбречно заболяване. Клинични насоки на Канадското дружество по нефрология. Can Med Assoc J 2008; 179 (11): 1154-62.
33. Krdl E et al. Ранно откриване на хронично бъбречно заболяване: резултати от проучването Pol-Nefstudy. Am J Nephrol 2009; 29(3):264-73.
34. Levey A, Stevens L, Schmid C. Ново уравнение за оценка на скоростта на гломерулна филтрация. Ann Intern Med 2009.
35. Нагайцева С.С. et al. Изследването на албуминурия като маркер за хронично бъбречно заболяване при възрастното работещо население. Клиничен алманах. лекарство. 2014 г.; 30:3 7-45.
36. De Lima AO et al. Скрининг на населението за хронично бъбречно заболяване: проучване, включващо 38 721 бразилци. Nephrol Dial Transplant Off Publ Eur Dial Transpl Assoc Eur Ren Assoc 2012; 27 (Допълнение 3): iii135-8.
37. Нагайцева С.С. Оценка на албуминурията по метода на тест ленти с цел ранно откриване на хронично бъбречно заболяване при индивиди с различна степен на риск (опит на здравни центрове в района на Москва). Терапевт. арх. 2013; 86(6):38-43.
38. Заповед от 03.12.2012 г. № 100bn на Министерството на здравеопазването на Русия "За одобряване на процедурата за провеждане на медицински прегледи за определени групи от възрастното население."
39 Anandarajah S et al. Валидността на търсенето на рутинно събрани компютърни данни от общата практика за идентифициране на пациенти с хронично бъбречно заболяване (CKD): ръчен преглед на 500 медицински досиета. Nephrol Dial Transplant 2005; 20(10): 2089-96.
40 Lot an Y et al. Влияние на приема на течности в превенцията на заболявания на пикочната система: кратък преглед. Curr Opin Nephrol Hypertens 2013; 22 (1): S1-10. Доп. един.
41 Clark WF и др. Обем на урината и промяна в изчислената GFR в кохортно проучване в общността. Clin J Am Soc Nephrol 2011; 6(11):2634-41.
42. SontropJM et al. Връзка между приема на вода, хронично бъбречно заболяване и сърдечно-съдови заболявания: напречен анализ на данните от NHANES. Am J Nephrol 2013; 37(5):434-42.
43. Мухин НА. Хронично прогресиращи нефропатии и начинът на живот на съвременния човек. Терапевт. арх. 2004 г.; 76(9):1-9.
44. Балкаров И. и др.. Формиране на артериална хипертония при уратно тубулоинтерстициално увреждане на бъбреците. Терапевт. арх. 1999 г.; 6:23-7.
45. Швецов М и др. Пикочна киселина и артериална хипертония. J Vasc Res 1996; 33(2):40.
46. ​​​​Verdecchia P, Schillaci G, Reboldi G. Връзка между серумната пикочна киселина и риска от сърдечно-съдови заболявания при есенциална хипертония, проучването PIUMA. Хипертония 2000 г.
47. Filiopoulos V, Hadjiyannakos D, Vlassopoulos D. Нови прозрения за ефектите на пикочната киселина върху прогресията и прогнозата на хронично бъбречно заболяване. Ren Fail 2012; 34 (4): 510-20.
48 Стелато Д и др. Пикочна киселина: главна роля в сложния сценарий на метаболитен синдром със сърдечно-бъбречно увреждане? Intern EmergMed 2012; 7(1):5-8.
49 Sedaghat S et al. Серумна пикочна киселина и хронично бъбречно заболяване: ролята на хипертонията PLoS One 2013; 8(11): e76827.
50. Щербак А.В. Хиперурикемия и проблемът с хроничното бъбречно заболяване. Терапевт. арх. 2013; 86(6):100-4.
51 Леви А и др. Дефиницията, класификацията и прогнозата на хроничното бъбречно заболяване: доклад на KDIGO Controversies Conference. Kidney Int 2011; 80:17-28.
52 NitschD и др. Асоциации на изчислената скорост на гломерулна филтрация и албуминурия със смъртност и бъбречна недостатъчност по пол: мета-анализ. BMJ 2013; 346:f324.
53 Hallan S.I. et al. Възраст и асоциация на бъбречните мерки със смъртността и крайния стадий на бъбречно заболяване. JAMA 2012; 308(22): 2349-60.
54 Mahmoodi BK и др. Асоциации на измерванията на бъбречните заболявания със смъртността и бъбречната недостатъчност в краен стадий при индивиди със и без хипертония: мета-анализ. Lancet 2012; 380 (9854): 1649-61.
55. Fox CS и др. Асоциации на измерванията на бъбречните заболявания със смъртността и бъбречната недостатъчност в краен стадий при индивиди със и без диабет: мета-анализ. Lancet 2012; 380 (9854): 1662-73.
56. Moynihan R, Glassock R, DoustJ. Спор относно хроничното бъбречно заболяване: как разширяващите се дефиниции ненужно етикетират много хора като болни. BMJ 2013; 347:f4298.
5 7. Molitoris B. Скрининг: Скринингът за бъбречни заболявания – пропусната възможност. Nat Rev Nephrol Nature Publishing Group 2014; 10(1):6-8.
58. Maschio G et al. Ефект на инхибитора на ангиотензин-конвертиращия ензим беназеприл върху прогресията на хроничната бъбречна недостатъчност. N Engl J Med 1996; 334 (15): 939-45.
59. Ruggenenti P et al. Протеинурията предсказва краен стадий на бъбречна недостатъчност при недиабетни хронични нефропатии. Gruppo Italiano di Studi Epidemiologici in Nefrologia (GISEN). Kidney Int Suppl 1997; 63: S54-7.
60. De Jong PE, Navis G. Понижаването на протеинурията се нуждае от многофакторен и индивидуализиран подход за спиране на прогресията на бъбречното заболяване. Nat Clin Pract Nephrol 2008; 4(12): 654-5.
61. Добронравов В.А., Смирнов А.В., Каюков И.Г. Многостранна албуминурия: аспекти с клинично значение. Нефрология. 2009 г.; 13(3):33-9.
62. Чазова И.Е. и др. Диагностика и лечение на артериална хипертония. Препоръки на Руското медицинско дружество по артериална хипертония и Всеруското научно дружество по кардиология. Системна хипертония. 2010 г.; 3:5-26.
63. Дедов И.И., Шестакова М.В. Захарен диабет и артериална хипертония. Пчелен мед. информирам. агенция, 2006г.
64. Дедов И.И., Шестакова М.В. Алгоритми за специализирана медицинска помощ при пациенти със захарен диабет. 2013; 6:120.
65. Black C et al. Стратегии за ранно насочване за лечение на хора с маркери на бъбречно заболяване: систематичен преглед на доказателствата за клинична ефективност, рентабилност и икономически анализ. Health Technol Assess 2010; 14 (21): 1-184.
66 Klag MJ et al. Кръвно налягане и краен стадий на бъбречно заболяване при мъжете. N Engl J Med 1996; 334 (1): 13-8.
67. Klahr S et al. Ефектите от ограничаването на диетичните протеини и контрола на кръвното налягане върху прогресията на хроничното бъбречно заболяване. Промяна на диетата в групата за изследване на бъбречните заболявания. N EnglJ Med 1994; 33 0 (13): 877-84
68. Европейско дружество по хипертония - Комитет по насоки на Европейското дружество по кардиология. 2003 Европейско дружество по хипертония - Насоки на Европейското дружество по кардиология за лечение на артериална хипертония. J Hypertens 2003; 21(6):1011-53.
69. Чобанян А, Бакрис Г, БлекХ. Седмият доклад на съвместния национален комитет за превенция, откриване, оценка и лечение на високо кръвно налягане: доклад на JNC 7. JAMA 2003; 289(19): 2560-73.
70 Национална бъбречна фондация. Насоки за клинична практика на K/DOQI за хипертония и антихипертензивни средства при хронично бъбречно заболяване. Am J Kidney Dis 2004; 43: S1-290.
71 Appel LJ et al. Интензивен контрол на кръвното налягане при хипертонична хронична бъбречна болест. N EnglJ Med 2010; 363 (10): 918-29.
72 Sarnak MJ и др. Ефектът от по-ниско целево кръвно налягане върху прогресията на бъбречното заболяване: дългосрочно проследяване на модификацията на диетата при изследване на бъбречно заболяване. Ann Intern Med 2005; 142 (5): 342-51.
73. Ruggenenti P et al. Контрол на кръвното налягане за ренопротекция при пациенти с недиабетно хронично бъбречно заболяване (REIN-2): многоцентрово, рандомизирано контролирано проучване. Lancet 2005; 365 (9463): 939-46.
74. 74. Lv J et al. Ефекти от интензивно понижаване на кръвното налягане върху сърдечно-съдови и бъбречни резултати: систематичен преглед и мета-анализ. PLoS Med 2012; 9 (8): e1001293.
75 James P et al. 2014 г. Основано на доказателства ръководство за лечение на високо кръвно налягане при възрастни: доклад от членовете на групата, назначени в Осмия съвместен национален комитет (JNC 8). JAMA 2013; 1097:1-14
76 Weber M et al. Насоки за клинична практика за лечение на хипертония в общността: изявление на Американското дружество по хипертония и Международното общество по хипертония. J Clin Hypertens (Гринуич) 2014; 16(1):14-26.
77. Klahr S, Levey A, Beck G. Ефектите от ограничаването на диетичните протеини и контрола на кръвното налягане върху прогресията на хроничното бъбречно заболяване. Нов английски J1994.
78. 78. Lv J et al. Ефекти от интензивно понижаване на кръвното налягане върху прогресията на хронично бъбречно заболяване: систематичен преглед и мета-анализ. Може MedAssocJ2013; 185(11):949-57.
79. Бъбречно заболяване: Подобряване на глобалните резултати (KDIGO) Работна група за кръвно налягане. Насоки за клинична практика на KDIGO за управление на кръвното налягане при хронично бъбречно заболяване. Kidney Int 2012; 2 (5).
80. Mancia G et al. 2013 Насоки на ESH/ESC за лечение на артериална хипертония: Работната група за управление на артериалната хипертония на Европейското дружество по хипертония (ESH) и на Европейското дружество по кардиология (ESC). Eur Heart J 2013; 34(28):2159-219.
81 Jafar T et al. Прогресия на хронично бъбречно заболяване: ролята на контрола на кръвното налягане, протеинурията и инхибирането на ангиотензин-конвертиращия ензим: мета-анализ на ниво пациент. Ann Intern Med 2003.
82. Nangaku M, Fujita T. Активиране на системата ренин-ангиотензин и хронична хипоксия на бъбреците. Hypertens Res 2008; 31 (2): 175-84.
83 Fine LG, Norman JT. Хроничната хипоксия като механизъм на прогресиране на хронични бъбречни заболявания: от хипотеза до нови терапевтични средства. Kidney Int 2008; 74(7): 867-72.
84- Covic A, Goldsmith D. Амбулаторно мониториране на кръвното налягане: важен инструмент за оценка на кръвното налягане при пациенти с уремия. Nephrol Dial Transplant 2002; 17(10): 1737-41.
85-ВелезJCQ. Значението на интрареналната система ренин-ангиотензин Nat ClinPractNephrol 2009; 5 (2): 89-100.
86. Drawz PE, Rosenberg ME. Забавяне на прогресията на хронично бъбречно заболяване. Kidney Int (Suppl.) Int Soc Nephrology 2013; 3(4):372-6.
87-Kobori H et al. Интрареналната ренин-ангиотензинова система: от физиологията до патобиологията на хипертонията и бъбречните заболявания. Pharmacol Rev 2007; 59(3):251-87.
88. Ruggenenti P et al. Бъбречна функция и необходимост от диализа при пациенти с хронична нефропатия на дългосрочно лечение с рамиприл: проследяващо проучване REIN-Lancet 1998; 352:1252-6.
89- Brenner B et al. Ефекти на лозартан върху бъбречните и сърдечносъдовите резултати при пациенти с диабет тип 2 и нефропатия. New Engl J 2001; 345:861-9.
90 Lewis E et al. Ренопротективен ефект на ангиотензин-рецепторния антагонист ирбесартан при пациенти с нефропатия, дължаща се на диабет тип 2. New Engl J 2001; 345 (12): 851-60.
91. Berl T. Максимизиране на инхибирането на системата ренин-ангиотензин с високи дози инхибитори на конвертиращия ензим или блокери на ангиотензин рецепторите. Nephrol Dial Transplant 2008; 23(8):2443-7.
92. Bos H et al. Роля на факторите на пациента в терапевтичната резистентност към антипротеинурична интервенция при недиабетна и диабетна нефропатия. Kidney Int Suppl 2000; 75: S32-7. 93 Perna A et al. АСЕ генотип и АСЕ инхибитори индуцират ренопротекция при хронични протеинурични нефропатии. Kidney Int 2000; 57:274-81. 94. Ruggenenti P et al. ACE инхибитори за предотвратяване на бъбречна недостатъчност в краен стадий: Кога да започнете и защо е възможно никога да не спирате: Post hoc анализ на резултатите от проучването REIN 2001; стр. 2832-7.
95 Mann JFE и др. Бъбречни резултати с телмисартан, рамиприл или и двете при хора с висок съдов риск (проучването ONTARGET): многоцентрово, рандомизирано, двойно-сляпо, контролирано проучване. Lancet 2008; 372 (9638): 547-53.
96 Fried LF et al. Комбинирано инхибиране на ангиотензин за лечение на диабетна нефропатия. N Engl J Med2013; 369 (20): 1892-903.
97 Bakris GL и др. Лечение на микроалбуминурия при пациенти с хипертония с повишен сърдечно-съдов риск: резултати от проучването IMPROVE. Kidney Int2007; 72 (7): 879-85.
98. Parving H.H et al. Базови характеристики в проучването Aiskiren при диабет тип 2 с използване на кардио-ренални крайни точки (ALTITUDE).J Renin Angiotensin Aldosterone Syst 2012; 13(3): 387-93.
99- Fried LF et al. Комбинирано инхибиране на ангиотензин за лечение на диабетна нефропатия. N EnglJ Med 2013; 369 (20): 1892-903.
100 Майоне А и др. Инхибитори на ангиотензин-конвертиращия ензим, блокери на ангиотензин рецептори и комбинирана терапия при пациенти с микро- и макроалбуминурия и други сърдечно-съдови рискови фактори: систематичен преглед на рандомизирани контролирани проучвания. Nephrol Dial Transplant 2011; 26(9): 2827-47.
101 Bolignano D et al. Алдостеронови антагонисти за предотвратяване на прогресирането на хронично бъбречно заболяване. База данни Cochrane Syst Rev 2014; 4: CD007004.
102. Ким-Мицуяма С, Огава HMK. Комбинацията блокер на ангиотензин II рецептор - блокер на калциевите канали предотвратява сърдечно-съдови инциденти при високорискови пациенти в напреднала възраст с хипертония и хронично бъбречно заболяване по-добре от блокадата на ангиотензин II рецептора с високи дози самостоятелно. Kidney Int 2013; 83: 167-76.
103. Леванковская E.I. Инсулиновата резистентност като ранен предиктор за неблагоприятно протичане на хронично бъбречно заболяване с недиабетна етиология. Нефрология и диализа. 2010 г.; 12(2):74-81.
104. Бъбречно заболяване: Подобряване на глобалните резултати (KDIGO) Липидна работна група. Насоки за клинична практика на KDIGO за управление на липидите при хронично бъбречно заболяване. Kidney Int Suppl 2013; 3(3):259-305.
105. Шило В.Ю. Селективното VDR активиране е иновативен подход за превенция и лечение на вторичен хиперпаратироидизъм, кардио- и ренопротекция. Клин. нефрология. 2012 г.; 2:32-41.
106. Добронравов V.A. и др.Национални препоръки за минерални и костни нарушения при хронични бъбречни заболявания.Нефрология и диализа. 2011 г.; 13(1):33-51.
107. Бъбречно заболяване: Подобряване на глобалните резултати (KDIGO) Работна група CKD-MBD. Насоки за клинична практика на KDIGO за диагностика, оценка, профилактика и лечение на хронично бъбречно заболяване – минерално и костно разстройство (CKD-MBD). Kidney Int 2009; 76 (Допълнение 113): S1-130.
108. Милованов Ю.С., Милованова Л.Ю., Козловская Л.В. Нефрогенна анемия: ефекти върху сърдечно-съдовата система и прогресиране на хронично бъбречно заболяване. Клин. нефрология. 2010 г.; 6:7-18.
109. Бъбречно заболяване: Подобряване на глобалните резултати (KDIGO) Работна група за анемия. Насоки за клинична практика на KDIGO за анемия при хронично бъбречно заболяване. Kidney Int 2012; 2(4).
110. Drueke T, Locatelli F, Clyne N. Нормализиране на нивото на хемоглобина при пациенти с хронично бъбречно заболяване и анемия. N Engl J Med 2006; 355 (20): 2071-84.
111 Singh A et al. Корекция на анемия с епоетин алфа при хронично бъбречно заболяване. N Engl J Med 2006; 355:2085-98.
112 Stengel B et al. Фактори, свързани с начина на живот, затлъстяване и риск от хронично бъбречно заболяване. Епидемиология 2003; 14(4): 479-87.
113. Ritz E et al. Солта – потенциален „уремичен токсин“? Blood Punf 2005.
114 Fouque D et al. Хранене и хронични бъбречни заболявания. Kidney Int 2011.
115 Moore LW et al. Средният хранителен прием на протеини в различни стадии на хронично бъбречно заболяване е по-висок от настоящите указания. Kidney Int. Int Soc Nephrology 2013; 83(4): 724-32.
116. Ikizler T.A. et al. Превенция и лечение на загуба на протеинова енергия при пациенти с хронично бъбречно заболяване: консенсусно изявление от Международното дружество по бъбречно хранене и метаболизъм. Kidney Int. Int Soc Nephrology 2013; 84(6): 1096-107.
117. Garneata L, Mircescu G. Ефект на диета с ниско съдържание на протеини, допълнена с кето киселини върху прогресирането на хронично бъбречно заболяване. J Ren Nutr 2013; 23(3):210-3.
118. Kuznik A Mardekian J, Tarasenko L. Оценка на тежестта на сърдечно-съдовите заболявания и постигането на терапевтични цели при възрастни в САЩ с хронично бъбречно заболяване: анализ на данните от проучване на националното здраве и хранене, 2001-2010. BMC Nephrology 2013; 14(1):132.
119 Ruggenenti P et al. Роля на клиниките за ремисия в дългосрочното лечение на CKDJAm Soc Nephrol 2008; 19:1213-24.
120 Richards N et al. Базираното на първичната помощ лечение на хронично бъбречно заболяване (CKD), базирано на докладване на изчислената скорост на гломерулна филтрация (eGFR), подобрява резултатите за пациентите. Nephrol Dial Transplant 2008; 23 (2): 549-55.
121 Turner JM et al. Лечение на хронично бъбречно заболяване. Kidney Int. Int Soc Nephrology 2012; 81 (4): 351-62.
122. Tayek JA, Kalantar-Zadeh K. The extinguished BEACON на бардоксолон: ​​не история за куотърбек в понеделник сутрин. Am J Nephrol 2013; 37(3):208-11.

Концепцията за ХБН се използва от нефролози и лекари от други специалности сравнително наскоро. Хроничното бъбречно заболяване се характеризира с наличието на морфологични или функционални нарушения във функционирането на органа.

Лекарите от различни специалности знаят какво е ХБН, но нефролозите и кардиолозите, както и уролозите са по-склонни да се сблъскат с това наднозологично понятие.

Хроничното бъбречно заболяване е тежка патология, която, ако не се лекува, в крайна сметка ще доведе до тежка бъбречна недостатъчност. В крайна сметка пациентът ще получи хемодиализа или бъбречна трансплантация.

Дефиницията на понятието е въведена още през 2000 г. от Националната бъбречна фондация на САЩ. Работната група за подобряване на резултатите от бъбречните заболявания също положи усилия за разработване на работна класификация.

Хроничната бъбречна недостатъчност не включва анатомични промени в структурата на бъбреците, които се появяват в резултат на или на фона на патологии на отделителната система. Той отразява само нарушение на екскрецията на азот и други функции на тялото.

В този контекст хроничното бъбречно заболяване е по-широк термин. Ненапразно ХБН се отнася към наднозологичните понятия.

ХБН не се счита за отделно заболяване. Това е по-скоро индикация за пациента и лекаря, че има нарушение на функцията или структурата на бъбреците, което означава, че са необходими действия за лечение и предотвратяване на прогресията на патологията.

В основата на формирането на ХБН са заболявания на гломерулния апарат или бъбречния паренхим. Но патологиите на всички органи и системи могат да доведат до нарушена бъбречна функция. И така, кардиолозите говорят за сърдечно-съдови заболявания, предупреждавайки, че сърдечната и бъбречната недостатъчност се развиват и прогресират паралелно.

Според общоприетата дефиниция ХБН включва всяко състояние, придружено от нарушена бъбречна функция, продължаващо три или повече месеца, както и клинични прояви с морфологични признаци на бъбречно увреждане.

Формулирането на диагнозата изисква изчисляване на скоростта на гломерулна филтрация. Първо се посочва степента или стадият на ХБН. След това, в скоби, е необходимо да потвърдите това чрез изчисляване на GFR, като използвате една от добре познатите формули (например CKD-EPI или Cockcroft-Gault).

Класификация и стадии на ХБН

Основният класификационен критерий за определяне на степента на хронично бъбречно заболяване е скоростта на гломерулната филтрация. Този параметър е функционален. Трудно е да се определи на този етап с помощта на лабораторни или други обективни методи на изследване. Затова прибягвайте до използването на формули за изчисление.

Най-популярният е CKD-EPI. Стадият на ХБН зависи от GFR. Изчислението по формулата може да се извърши с помощта на специален калкулатор, който можете да намерите в интернет. В зависимост от показателя ХБН се класифицира на етапи.

Скоростта на гломерулна филтрация зависи от много параметри. Сред тях са телесното тегло на човек, скоростта на растеж, както и пол, възраст. Всички тези параметри са включени в електронната формула за изчисляване на GFR.

За да се определи скоростта на гломерулна филтрация по тази формула, е необходимо да се знае още един важен показател - серумния креатинин. Определя се по време на биохимичен кръвен тест. Измерва се в микромола на литър.

Колкото повече параметри на пациента, толкова по-точно ще бъде възможно да се определи скоростта на гломерулна филтрация. Етапът се определя от нивото на креатинина и GFR.

Етапи на заболяването

Класификацията на ХБН включва 5 стадия. Сред тях ХБН във фаза 3 се разделя на два периода - C3a и C3b. Основният критерий е скоростта на гломерулната филтрация на определен етап от CRF.

При ХБН стадий 1 GFR е по-голяма от 90 ml/min/1,73 m². Но има признаци на увреждане на бъбреците. Най-често това е хипертония или диабет с промени в урината. В стадий 2 на ХБН GFR варира от 60 до 89. Развитието на хронично бъбречно заболяване е придружено от постоянно намаляване на скоростта на гломерулна филтрация без адекватно лечение.

Освен това заболяването на отделителната система прогресира. Това засяга функцията и функцията на бъбреците. Следователно ХБН в стадий 3 се характеризира с още по-изразено намаляване на скоростта на гломерулна филтрация.

При CKD C3a GFR варира от 45 до 60, докато при хронично бъбречно заболяване в стадий C3b е типично понижение до 30 ml / min / 1,72 m². От нефролога се изискват решителни мерки за лечение и профилактика.

При стадий 4 на ХБН е в ход подготовка за диализа. Нивото на GFR достига 15 ml / min. Тази стойност е пределна. GFR под 15 ml / min / 1,72 m² - основание за диагнозата "терминално бъбречно увреждане" - ХБН 5 стадий.

Причините

Основните етиологични фактори в основата на бъбречната недостатъчност са заболявания на пикочната система.

Най-честата патология е пиелонефритът. Това е възпалително заболяване, което засяга бъбречния паренхим и пелвикалицеалната система. Хроничният пиелонефрит включва персистиране на инфекциозен агент в пикочните пътища и бъбреците. При липса на подходящо лечение, увеличаването на бъбречната дисфункция прогресира с постепенно намаляване на скоростта на филтрация в гломерулите.

Причините за хронична бъбречна недостатъчност включват гломерулопатии. Това е група от заболявания, при които основно се уврежда гломерулният апарат. Те включват:

• постстрептококов гломерулонефрит;
• диабетна нефропатия;
• подагрозно бъбречно заболяване;
• ANCA-гломерулонефрит;
• гломерулопатии, свързани със заболяване на съединителната тъкан.

При тези патологии процесът на филтриране е нарушен. Без лечение всички бъбречни функции са нарушени, ХБН нараства. В кръвта се повишава концентрацията на креатинин и други азотни съединения. Скоростта на гломерулна филтрация намалява, хроничното бъбречно заболяване прогресира.

Рисковите фактори за бъбречно заболяване и ХБН включват високо кръвно налягане, чести пикочно-полови инфекции, захарен диабет, бременност, ранно начало на сексуална активност и честа смяна на сексуалните партньори.

Особено внимание се обръща на хипертонията. Според съвременните кардиологични препоръки в лечението на хипертонията има цял раздел, посветен на нефропротекция. Кардиолозите и терапевтите трябва да изчислят скоростта на гломерулната филтрация и да дадат подходящи препоръки, така че болестта да не прогресира.

Диабетната нефропатия е често срещано усложнение на диабета. Ако нивата на кръвната захар не се контролират, вероятността от увреждане на бъбреците се увеличава значително. Скоростта на гломерулна филтрация бързо намалява, хроничното бъбречно заболяване прогресира.

Симптоми

Признаците на хронично бъбречно заболяване са неспецифични. Проявите на ХБН в степен 1 ​​и 2 могат да бъдат маскирани от основното заболяване.

При хроничен пиелонефрит болката в долната част на гърба с дърпащ или болезнен характер е тревожна. Периодично пациентът се оплаква от нарушения на уринирането. При обостряне на инфекцията може да има усещане за парене или болка при изпразване на пикочния мехур.

Гломерулопатиите са придружени от хипертензивен и едематозен синдром. Налягането се повишава рязко, докато диастоличното налягане се променя в по-голяма степен, пулсовото налягане намалява. Отокът се появява на лицето, в периорбиталната зона.

След това пациентите отбелязват известно подуване на лицето. При неконтролиран ход на заболяването отокът се разпространява до крайниците. Първоначално пръстените не се поставят на пръстите. След това има трудности с обувките поради силно подуване на краката и краката. На фона на приема на диуретици излишната течност се елиминира.

Симптомите на уремия се появяват в по-късните стадии на ХБН (по-рядко при С3, по-често при С4, С5). На етап 5 вече е необходимо извънбъбречно пречистване на кръвта. При уремия са възможни следните оплаквания:

• силна слабост;
• прострация;
• немотивирана умора;
• загуба на апетит;
• раздразнителност, емоционална лабилност;
• астенизация;
• главоболие;
• повишен сърдечен ритъм;
• коремна болка (причинена от действието на азотни съединения върху лигавицата на стомаха и червата с развитието на гастрит, колит и ентероколит);
• намаляване на обема на отделената урина (олигурия, до анурия);
• респираторни нарушения по вид задух;
• подпухналост;
• повишаване на кръвното налягане.

Хроничното бъбречно заболяване в по-късните етапи е трудно за лечение. Приемането на лекарства е малко вероятно да помогне за възстановяване на бъбречната функция. Но е възможно да се забави прогресията на заболяването.

Диагностика на заболяването

На първо място, за да се направи правилна диагноза, е необходимо внимателно да се съберат оплаквания и анамнеза. Важно е да се разбере каква патология е причинила такова заболяване като хронично бъбречно заболяване.

Следващият етап след изясняване на оплакванията, събирането на анамнеза за живота и заболяването е обективно изследване. Специалистът оценява състоянието на пациента холистично и за всяка органна система.

При хронично бъбречно заболяване цветът на кожата се променя, нейната влажност и тургор намаляват. Цветът на кожата обикновено е блед или жълтеникаво землист. Бледността се причинява от нарушение на синтеза на еритропоетин, който се произвежда от бъбречните клетки. Обикновено се появява в по-късните стадии на заболяването.

Земният цвят на кожата се дължи на отлагането на пигменти, участващи в метаболизма на билирубина - урохроми. При ХБН и хронична бъбречна недостатъчност екскрецията на азотни съединения, включително урея, намалява. При недостатъчна бъбречна функция този метаболит се екскретира през белите дробове, стомашно-чревния тракт и кожата. Това й придава напудрен вид. Кожата става много суха.

ХБН е причина за водни и електролитни нарушения. Натрият се губи в началните етапи. Пациентът е жаден. Чувства се слаб. Кожата става суха, тургорът намалява. При измерване на кръвното налягане има склонност към хипотония.

Напротив, в крайните стадии на заболяването натрият се забавя. В същото време налягането се повишава, излишната течност се натрупва в тъканите и органите. Болният е подут. Има засилен задух поради застой в белодробното кръвообращение.

При уремия лекарят вижда, че пациентът страда от задух. Тя е смесена. Уремичният гастрит се проявява с болка в корема в проекцията на епигастриума.

При палпиране на тази област се диагностицира свръхчувствителност или болезненост. Уремичният колит е придружен от болка по хода на червата. Може би появата на патологични примеси в изпражненията.

Лабораторни и инструментални методи за диагностика на ХБН

При всяко съмнение за бъбречно заболяване се предписват общи клинични изследвания. Това е изследване на кръв и урина. В кръвта на лекаря ще бъде интересно нивото на левкоцитите, еритроцитите, хемоглобина и скоростта на утаяване на еритроцитите (ESR).

Левкоцитозата (увеличаване на броя на белите кръвни клетки) ще покаже наличието на пиелонефрит. Анемията, характеризираща се с намаляване на нивото на хемоглобина или червените кръвни клетки, се развива при C3-C5 стадии на бъбречно заболяване.

Анализът на урината има за цел да помогне на клинициста да вземе решение за по-нататъшни изследвания. Левкоцитурията налага необходимостта от бактериологична култура. Промените в параметрите на урината трябва да бъдат потвърдени чрез тест на Нечипоренко. Показва по-надеждно клетъчния състав и позволява предварителна диференциална диагноза.

Определянето на протеини в урината е количествено и качествено. Вторият метод е по-често използван. При общ анализ степента на протеинурия се показва в кръстове: колкото повече са, толкова повече протеин в урината. При диабет трябва да се определи и наличието на микроалбумин. Това е много специфичен тест за ранна диагностика на много ранните стадии на бъбречно увреждане или дисфункция.

Сред другите важни показатели на урината - глюкоза, urobilin, ацетон в урината. Но те не могат да се използват за преценка за наличието на ХБН. Тези параметри показват само причината за първичното бъбречно увреждане.

Биохимичният кръвен тест е от интерес за лекарите по отношение на изчисляването на скоростта на гломерулна филтрация. В зависимост от концентрацията на серумния креатинин, GFR може да бъде намалена или повишена. Горното описва как се използват формули за изчисляването му.

Оценката на бъбречната функция се извършва и с помощта на теста на Зимницки. Диагностицира се намаляване или загуба на способността за концентрация на даден орган.

Образните техники (ултразвук, радиография, томография) са предназначени да идентифицират първично бъбречно заболяване.

Лечение

1. Лечение на основната патология, довела до нарушена бъбречна функция.
2. Бавно развитие на ХБН.
3. Профилактика на сърдечно-съдови усложнения.
4. Вземане на решение за целесъобразността на диализната терапия, подготовка за нея.
5. Лечението включва лекарствени и нелекарствени интервенции. Основата на режима за бъбречна патология е спазването на препоръките за хранене. Те зависят от степента и вида на водно-електролитните нарушения. При хронично бъбречно заболяване в ранните стадии се препоръчва таблица номер 7 според Pevzner.
6. Ограничете приема на протеини и сол. Това е важно при нарастваща бъбречна недостатъчност.

Хроничната бъбречна недостатъчност се проявява с нарушение на екскрецията на натрий, калий, фосфор. Диетичният прием на тези електролити е максимално ограничен. Под забрана попадат млечни продукти, риба, желе.

Не трябва да се добавя сол към готвената храна. Добавя се само при термичната обработка. Максимално допустимото дневно количество трапезна сол при хронични бъбречни заболявания е 1,5-3,0 грама. Превишаването на тази норма ще доведе до влошаване на синдрома на хипертония.

Особено внимание се обръща на количеството консумирана течност. То трябва да надвишава с половин литър количеството, което дневно се отделя от организма. Изключение правят ситуациите с декомпенсация на сърдечната дейност.

Като се има предвид, че процесът на отделяне с помощта на бъбреците е нарушен, е необходимо да се създадат всички условия за нормализиране на храносмилателния тракт. Необходимо е да се постигне ежедневно изхождане, да се премахне запекът.

Диетата при лечение на стадий 4 или краен стадий на ХБН на фона на хемодиализа или перитонеална диализа не предполага значителни ограничения в храната, водния режим. Диетата трябва да бъде пълна, да съдържа необходимото количество витамини, микроелементи.

Принципи на лечение с наркотици

В първите стадии на ХБН се предписва протективно лечение. Това се извършва от първичните лекари - общопрактикуващи лекари, общопрактикуващи лекари, както и кардиолози с ендокринолози.

В първите два етапа пациентът има някаква форма на бъбречно заболяване със или без дисфункция.

Същността на лечението е нефропротекция. Това е профилактично предписване на лекарства, които предотвратяват прогресирането на патологията и подобряват функционирането на нефроните. За максимален нефропротективен ефект се използват лекарства от групата на блокерите на системата ренин-ангиотензин-алдостерон.

АСЕ инхибиторите и блокерите на ангиотензин рецепторите показаха най-добрата си страна. Дозировката зависи от началното ниво на кръвното налягане и наличието на съпътстваща съдова патология.

В третия етап и по-късно пациентът трябва да се лекува от нефролог. Предписват се лекарства за намаляване на степента на уремия.

При стационарни условия това е натриев бикарбонат. Терапията е насочена към ограничаване на приема на нефротоксични лекарства. Друга важна област е постоянното наблюдение на азотния метаболизъм.

Анемията се лекува с добавки с желязо. При неефективност са показани еритропоетините. Те също имат право да назначат само нефролог на регионално ниво или градския нефроцентър.

Диагностичните признаци на етапи С4 и С5 трябва да бъдат причина за започване на подготовка за диализа. Обсъждат се възможните методи на лечение, провеждат се разговори с пациента и близките.

Прогноза

Животът с хронично заболяване е трудно изживяване както за пациента, така и за семейството. Ето защо в ранните етапи ще ви е необходима помощта на психотерапевт.

Прогнозата на хроничното бъбречно заболяване зависи от много фактори:

• възраст на пациента;
• наличието на съпътстваща утежняваща патология;
• общото състояние на пациента;
• навременност на лечението.

Вземат се предвид и други заболявания, които по един или друг начин засягат състоянието на бъбреците. Това са чернодробни и сърдечно-съдови заболявания, отравяния, системни патологии.

Ако нефропротективното лечение започне своевременно, пациентът е регистриран при нефролог в нефроцентъра и постоянно се наблюдава там, той има шанс да живее дълъг и щастлив живот.

Пациентът трябва да слуша какво се случва в тялото му и да се консултира навреме с лекар. Ако заболяването се открие в крайните етапи, прогнозата е съмнителна. Но диализата и бъбречната трансплантация са изход от тази трудна ситуация.