Механизми на развитие на основните нарушения при топлинен удар. Слънчев удар

е специална форма на топлинен удар, причинен от излагане на слънчева светлина. Причината за поражението може да бъде работа или дълъг престой (разходки, почивка) под палещото слънце. Придружен от слабост, летаргия, сънливост, главоболие, замаяност, трептене на "мухи", гадене, колебания в кръвното налягане, треска и сърдечни нарушения. Диагнозата се поставя въз основа на анамнезата и клиничните симптоми. Лечението е консервативно - охлаждане, отстраняване на дехидратацията. В тежки случаи е необходима спешна лекарствена терапия.

МКБ-10

Т67.0Топлинен и слънчев удар

Главна информация

Слънчевият удар е патологично състояние, което възниква под въздействието на пряка слънчева светлина. По правило се развива по време на почивка на открито (например на плажа), но може да се наблюдава и в планината, при относително ниски температури на въздуха, тъй като, за разлика от топлинния удар, се причинява от прегряване само на главата, а не на цялото тяло. Може да засегне хора от всяка възраст и пол, но е особено опасно за деца, възрастни хора и пациенти с някои хронични соматични заболявания.

Последиците от слънчевия удар са нарушено кръвообращение и изпотяване, както и недостиг на кислород в тъканите. На първо място, централната нервна система страда, в тежки случаи дейността на всички органи и системи е сериозно нарушена, възможна е кома и смърт. Лечението на слънчевия удар се извършва от специалисти в областта на реанимацията, травматологията и ортопедията, кардиологията, неврологията.

Причините

Слънчевият удар се развива под въздействието на слънцето в неговия зенит - по това време слънчевите лъчи под минимален ъгъл действат върху максималната възможна площ. Непосредствената причина за появата може да бъде работа, отдих на открито, ходене или престой на плажа от 10-11 до 15-16 часа на деня. Провокиращите фактори включват тихо, задушно време, липса на шапка, преяждане, неправилен режим на пиене, пиене на алкохолни напитки и приемане на лекарства, които намаляват способността на тялото да терморегулира (например антидепресанти). Вероятността от развитие на тази патология се увеличава при хипертония, вегетативно-съдова дистония, сърдечни заболявания и затлъстяване.

Патогенеза

Пряката слънчева светлина загрява главата, в резултат на което се развива хипертермия във всички части на мозъка. Мембраните на мозъка набъбват, вентрикулите се препълват с цереброспинална течност. Артериалното налягане се повишава. Артериите в мозъка се разширяват, възможни са разкъсвания на малки съдове. Нарушава се работата на нервните центрове, отговарящи за жизнените функции - съдови, дихателни и др.. Всичко това създава условия за възникване както на непосредствени, така и на забавени патологични промени.

В тежки случаи може да се развие асфиксия, масивен мозъчен кръвоизлив, остра сърдечно-съдова недостатъчност и сърдечен арест. Сред дългосрочните последици е нарушение на рефлексните, сетивните и проводните функции на мозъка. В дългосрочен план могат да се появят главоболие, неврологични симптоми, затруднена координация на движенията, зрителни нарушения и заболявания на сърдечно-съдовата система.

Симптоми на слънчев удар

Вероятността от развитие и тежестта на симптомите зависи от времето, прекарано на слънчева светлина, интензивността на радиацията, общото здравословно състояние и възрастта на жертвата. Има слабост, летаргия, умора, сънливост, жажда, сухота в устата, задух, замайване и нарастващо главоболие. Има офталмологични нарушения - притъмняване в очите, "мушички", удвояване на предмети, трудно концентриране на погледа. Телесната температура се повишава, забелязва се хиперемия на кожата на лицето. Възможно е повишаване или понижаване на кръвното налягане, с повишаване на кръвното налягане може да се появи гадене и повръщане. При липса на помощ състоянието на жертвата може да се влоши, възможни са сърдечни смущения и загуба на съзнание.

Има три степени на слънчев удар. При лека степен се наблюдава обща слабост, гадене, главоболие, разширени зеници, повишена сърдечна честота (тахикардия) и дишане. При средна степен се наблюдава състояние на ступор, тежка адинамия, несигурност на движенията, нестабилност на походката, ускорен пулс и дишане, силно главоболие, придружено от гадене или повръщане. Възможни са припадък и кървене от носа. Телесната температура се повишава до 38-40 градуса. Тежкият слънчев удар се характеризира с внезапно начало с промяна на съзнанието от объркване до кома, халюцинации, делириум, клонични и тонични гърчове, неволно отделяне на урина и изпражнения и повишаване на телесната температура до 41-42 градуса.

Слънчевият удар при малки деца има някои особености поради несъвършенството на системата за терморегулация на тялото, както и недостатъчни защитни свойства и висока чувствителност на скалпа към топлина. Признаците на инсулт при деца се появяват много по-бързо, отколкото при възрастни. Характерна внезапна летаргия, сънливост или, обратно, раздразнителност. Детето често се прозява, на лицето му се появява изпотяване. Телесната температура се повишава, появяват се гадене и повръщане. В тежки случаи са възможни загуба на съзнание, спиране на дишането и сърдечни смущения.

Диагностика

Диагнозата се установява по време на консултация с травматолог, терапевт, невролог или друг специалист, като се вземат предвид оплакванията на пациента, анамнестичните данни (престой под слънцето в зенита) и резултатите от външен преглед. За оценка на тежестта на пострадалия се измерва пулс, кръвно налягане и телесна температура.

лечение на слънчев удар

На етапа на първа помощ жертвата незабавно се премества на хладно място на сянка и се полага, като се осигурява приток на въздух към тялото. Главата се обръща на една страна, така че ако се появи повръщане, човекът да не се задави с повръщане. Хладни (не ледени) мокри компреси се прилагат върху тила, челото и шията. Можете също така да напръскате жертвата с хладка вода. Не трябва да се използва лед и студена вода, тъй като температурният контраст е допълнителен стрес за тялото и може да предизвика рефлекторен вазоспазъм, което допълнително ще влоши състоянието на пациента.

Ако пациентът е в съзнание, му се дава обилна солена напитка за възстановяване на водно-солевия баланс (можете да използвате минерална вода без газ). При загуба на съзнание се използва амоняк. Ако състоянието не се подобри е необходима спешна специализирана помощ. Ако слънчев удар се случи на дете, възрастен човек или пациент с тежки соматични заболявания, трябва да се обадите на линейка във всички случаи, дори когато състоянието на жертвата е нормално.

Специализираната медицинска помощ е за възстановяване на жизнените функции на организма. Ако е необходимо, направете изкуствено дишане. За възстановяване на водно-солевия баланс се прилага интравенозно разтвор на натриев хлорид. При сърдечна недостатъчност и асфиксия се извършват подкожни инжекции с кофеин или никетамид. За нормализиране на кръвното налягане се използват диуретици и антихипертензивни средства. Тежкият слънчев удар изисква хоспитализация и пълен набор от реанимационни мерки, включително венозни вливания, интубация, стимулация на диурезата, кислородна терапия и др.

Прогноза и профилактика

Прогнозата обикновено е благоприятна. Списъкът на превантивните мерки се определя от конкретната ситуация, здравословното състояние и възрастта на лицето. Сред общите препоръки е задължителната защита на главата от слънчевите лъчи. По-добре е да използвате шалове, панамени шапки и светлоотразителни сенки. Необходимо е да се носят светли дрехи от естествени материи. Не работете и не почивайте на пряка слънчева светлина от 11 до 16 часа.

При туризъм или изпълнение на професионални задължения, свързани с излагане на слънце, трябва да правите редовни почивки и да почивате на сенчесто, прохладно място. Важно е да спазвате режима на пиене и да пиете най-малко 100 ml течност на всеки час. Не се препоръчват сладки газирани напитки, по-добре е обикновена или трапезна минерална вода. Силният чай, кафе и алкохолът са противопоказани. Не трябва да преяждате на почивка или преди излизане - това създава допълнителна тежест за тялото. Ако е възможно, през деня трябва да вземете хладен душ, да навлажнете ръцете, краката и лицето си с вода.

След претърпяване на слънчев удар от всякаква тежест се препоръчва да се консултирате с лекар за своевременно откриване на негативни последици и изключване на латентни хронични заболявания, които могат да увеличат вероятността от развитие на това патологично състояние. В рамките на няколко дни трябва да ограничите физическата активност, да избягвате излагането на топлина и слънце, в противен случай рискът от развитие на втори инсулт се увеличава. Ако е възможно, трябва да се спазва почивка на легло, това ще даде възможност на тялото да възстанови функциите на нервната система, биохимичните показатели на кръвта и нивото на метаболитните процеси.

Ако топлинният баланс на тялото е нарушен, се развиват хипертермични или хипотермични състояния. Хипертермичните състояния се характеризират с повишаване, а хипотермичните състояния - с понижаване на телесната температура съответно над и под нормалната.

ХИПЕРТЕРМИЧНИ УСЛОВИЯ

Хипертермичните състояния включват прегряване на тялото (или самата хипертермия), топлинен удар, слънчев удар, треска и различни хипертермични реакции.

Всъщност хипертермия

хипертермия- типична форма на нарушение на топлообмена, произтичаща като правило от действието на висока температура на околната среда и нарушение на топлообмена.

ЕТИОЛОГИЯ Причини за хипертермия

Има външни и вътрешни причини.

Високите температури на околната среда могат да повлияят на тялото:

♦ в горещо лятно време;

♦ в производствени условия (в металургични и леярни заводи, в стъкло и стомана);

♦ при гасене на пожар;

♦ при дълъг престой в гореща вана.

Намаляването на топлообмена е следствие от:

♦ първично нарушение на системата за терморегулация (например, ако са увредени съответните структури на хипоталамуса);

♦ нарушения на преноса на топлина към околната среда (например при хора със затлъстяване, с намаляване на влагопроницаемостта на дрехите, висока влажност на въздуха).

Рискови фактори

♦ Ефекти, които увеличават производството на топлина (интензивна мускулна работа).

♦ Възраст (хипертермията се развива по-лесно при деца и възрастни хора, които имат намалена ефективност на системата за терморегулация).

♦ Някои заболявания (хипертония, сърдечна недостатъчност, ендокринопатии, хипертиреоидизъм, затлъстяване, вегетоваскуларна дистония).

♦ Разединяване на процесите на окисление и фосфорилиране в клетъчните митохондрии с помощта на екзогенни (2,4-динитрофенол, дикумарол, олигомицин, амитал) и ендогенни агенти (излишък на тиреоидни хормони, катехоламини, прогестерон, високо съдържание на мастни киселини и митохондриални разединители - термогенини).

ПАТОГЕНЕЗА НА ХИПЕРТЕРМИЯТА

Под действието на хипертермичен фактор в тялото се активира триада от аварийни адаптивни механизми: 1) поведенческа реакция („избягване“ от действието на термичния фактор); 2) интензификация на топлообмена и намаляване на топлопроизводството; 3) стрес. Недостатъчността на защитните механизми е придружена от пренапрежение и срив на системата за терморегулация с образуването на хипертермия.

По време на развитието на хипертермия се разграничават два основни етапа: компенсация (адаптация) и декомпенсация (дезадаптация) на механизмите на терморегулация на тялото. Някои автори разграничават крайния стадий на хипертермия - хипертермична кома. Етап на компенсацияхарактеризиращ се с активирането на аварийни механизми за адаптиране към прегряване. Тези механизми са насочени към увеличаване на преноса на топлина и намаляване на производството на топлина. Поради това телесната температура остава в горната граница на нормата. Има усещане за топлина, замаяност, шум в ушите, мигащи "мушици" и притъмняване в очите. Може да се развие термичен неврастеничен синдром,характеризира се със спад в ефективността, летаргия, слабост и апатия, сънливост, липса на физическа активност, нарушения на съня, раздразнителност, главоболие.

Етап на декомпенсация

Етапът на декомпенсация се характеризира с разрушаване и неефективност на централните и локалните механизми на терморегулация, което води до нарушаване на температурната хомеостаза на тялото. Температурата на вътрешната среда се повишава до 41-43 ° C, което е придружено от промени в метаболизма и функциите на органите и техните системи.

♦ Изпотяването е намаленочесто се отбелязва само оскъдна лепкава пот; кожата става суха и гореща. Сухата кожа се счита за важен признак на декомпенсация на хипертермия.

♦ Повишена хипохидратация.Тялото губи голямо количество течност в резултат на повишено изпотяване и уриниране на етапа на компенсация, което води до хипохидратация на тялото. Загубата на 9-10% от течността е съчетана със значителни жизнени нарушения. Това състояние се нарича синдром на пустинна болест.

♦ Хипертермичен сърдечно-съдов синдром се развива:тахикардията се увеличава, сърдечният дебит намалява, сърдечният дебит се поддържа поради повишена сърдечна честота, систоличното кръвно налягане може за кратко да се повиши и диастолното кръвно налягане намалява; Развиват се нарушения на микроциркулацията.

♦ Нарастващи признаци на изтощениемеханизми стреси основната надбъбречна и щитовидна недостатъчност: наблюдават се хиподинамия, мускулна слабост, намален контрактилитет на миокарда, развитие на хипотония, до колапс.

♦ Реологичните свойства на кръвта се променят:неговият вискозитет се увеличава, появяват се признаци на синдром на утайка, дисеминирана вътресъдова коагулация на кръвни протеини (DIC) и фибринолиза.

♦ Развиват се метаболитни и физико-химични нарушения: Cl -, K+, Ca 2 +, Na+, Mg 2 + и други йони се губят; водоразтворимите витамини се отделят от тялото.

♦ Регистрира се ацидоза.Във връзка с увеличаването на ацидозата се увеличава вентилацията на белите дробове и освобождаването на въглероден диоксид; повишена консумация на кислород; дисоциацията на HbO 2 намалява.

♦ Повишаване на концентрациятав кръвната плазма на т.нар молекули със средна маса(от 500 до 5000 Da) - олигозахариди, полиамини, пептиди, нуклеотиди, глюко- и нуклеопротеини. Тези съединения имат висока цитотоксичност.

♦ Появяват се протеини на топлинен шок.

♦ Значително модифициранфизични и химични липидно състояние. SPOL се активира, течливостта на мембранните липиди се увеличава, което нарушава функционалните свойства на мембраните.

♦ В тъканите на мозъка, черния дроб, белите дробове, мускулите, повишени нива на продукти от липидна пероксидация- диенови конюгати и липидни хидропероксиди.

Здравословното състояние на този етап рязко се влошава, появяват се нарастваща слабост, сърцебиене, пулсиращо главоболие, усещане за силна топлина и жажда, психическа възбуда и двигателно безпокойство, гадене и повръщане.

Хипертермията може да бъде придружена (особено при хипертермична кома) от оток на мозъка и неговите мембрани, смърт на неврони, миокардна дистрофия, черен дроб, бъбреци, венозна хиперемия и петехиални кръвоизливи в мозъка, сърцето, бъбреците и други органи. Някои пациенти изпитват значителни невропсихиатрични разстройства (налудности, халюцинации).

С хипертермична комаразвива ступор и загуба на съзнание; могат да се наблюдават клонични и тетанични конвулсии, нистагъм, разширени зеници, последвани от тяхното свиване.

РЕЗУЛТАТИ

При неблагоприятен ход на хипертермия и липса на медицинска помощ, жертвите умират в резултат на циркулаторна недостатъчност, спиране на сърдечната дейност (вентрикуларна фибрилация и асистолия) и дишане.

Топлинен удар

Топлинен удар- остра форма на хипертермия с постигане на животозастрашаващи телесни температури от 42-43 ° C (ректално) за кратко време.

Етиология

Действието на топлина с висока интензивност.

Ниска ефективност на механизмите за адаптиране на тялото към повишена температура на околната среда.

Патогенеза

Топлинен удар - хипертермия с кратък стадий на компенсация, бързо преминаваща в стадий на декомпенсация. Температурата на тялото има тенденция да се доближава до температурата на околната среда. Смъртността при топлинен удар достига 30%. Смъртта на пациентите е резултат от остра прогресираща интоксикация, сърдечна недостатъчност и спиране на дишането.

Интоксикация на тялотомолекули със средна маса се придружава от хемолиза на еритроцитите, повишаване на пропускливостта на стените на кръвоносните съдове и развитие на DIC.

Остра сърдечна недостатъчносте резултат от остри дистрофични промени в миокарда, нарушения на взаимодействието на актомиозина и енергийното снабдяване на кардиомиоцитите.

Спиране на дишанетоможе да бъде следствие от нарастваща хипоксия на мозъка, оток и кръвоизлив в мозъка.

Слънчев удар

Слънчев удар- хипертермично състояние, причинено от прякото въздействие на енергията на слънчевата радиация върху тялото.

Етиология.Причината за слънчевия удар е прекомерната инсолация. Инфрачервената част на слънчевата радиация има най-голям патогенен ефект; радиационна топлина. Последната, за разлика от конвекцията и кондуктивната топлина, едновременно загрява повърхностните и дълбоките тъкани на тялото, включително мозъчната тъкан.

Патогенеза.Водещата връзка в патогенезата е поражението на централната нервна система.

Първоначално се развива артериална хиперемия на мозъка. Това води до увеличаване на образуването на междуклетъчна течност и до компресия на мозъчното вещество. Компресията на венозните съдове и синусите, разположени в черепната кухина, допринася за развитието на венозна хиперемия на мозъка. От своя страна венозната хиперемия води до хипоксия, оток и малки фокални кръвоизливи в мозъка. В резултат на това се появяват фокални симптоми под формата на нарушения на чувствителността, движението и автономните функции.

Нарастващите нарушения в метаболизма, енергоснабдяването и пластичните процеси в мозъчните неврони потенцират декомпенсация на механизмите на терморегулация, дисфункция на сърдечно-съдовата система, дишането, ендокринните жлези, кръвта, други системи и органи.

Слънчевият удар е изпълнен с висока вероятност от смърт (поради дисфункция на сърдечно-съдовата система и дихателната система), както и развитие на парализа, сензорни нарушения и нервна трофика.

Принципи на терапия и профилактика на хипертермични състояния

Лечението на жертвите се организира, като се вземат предвид етиотропните, патогенетичните и симптоматичните принципи.

Етиотропно лечениенасочени към спиране на причината за хипертермия и елиминиране на рисковите фактори. За тази цел се използват методи, насочени към нормализиране на топлообмена, спиране на действието на висока температура и разединители на окислителното фосфорилиране.

Патогенетична терапияима за цел да блокира ключовите механизми на хипертермията и да стимулира адаптивните процеси (компенсация, защита, възстановяване). Тези цели се постигат чрез:

Нормализиране на функциите на CCC, дишане, обем и вискозитет на кръвта, механизми на неврохуморална регулация на функцията на потните жлези.

Елиминиране на промени в най-важните параметри на хомеостазата (рН, осмотично и онкотично кръвно налягане, кръвно налягане).

Детоксикация на организма (хемодилуция и стимулиране на отделителната функция на бъбреците).

Симптоматично лечениепри хипертермични състояния е насочено към премахване на неприятни и болезнени усещания, които влошават състоянието на жертвата („непоносимо“ главоболие, повишена чувствителност на кожата и лигавиците към топлина, чувство на страх от смъртта и депресия); лечение на усложнения и свързани патологични процеси.

Предотвратяване на хипертермични състоянияТя е насочена към предотвратяване на прекомерното излагане на тялото на топлинния фактор.

ХИПЕРТЕРМИЧНИ РЕАКЦИИ

Хипертермични реакциисе проявяват чрез временно повишаване на телесната температура поради преходното преобладаване на производството на топлина над преноса на топлина при запазване на механизмите на терморегулация.

Според критерия за произход се разграничават ендогенни, екзогенни и комбинирани хипертермични реакции (злокачествена хипертермия). Ендогенни хипертермични реакциисе подразделят на психогенни, неврогенни и ендокринни.

Психогенните хипертермични реакции се развиват при силен стрес и психопатологични състояния.

Неврогенните хипертермични реакции се делят на центрогенни и рефлексни.

♦ Центрогенните хипертермични реакции се развиват при директно стимулиране на невроните на центъра за терморегулация, отговорен за производството на топлина.

♦ Възникват рефлекторни хипертермични реакции при силно дразнене на различни органи и тъкани: жлъчните пътища на черния дроб и жлъчните пътища; легенчета на бъбреците и пикочните пътища по време на преминаването на камъни през тях.

Ендокринните хипертермични реакции се развиват в резултат на хиперпродукция на катехоламини (с феохромоцитом) или тиреоидни хормони (с хипертироидни състояния). Водещият механизъм е активирането на екзотермични метаболитни процеси, включително образуването на разединители на окисляване и фосфорилиране.

Екзогенни хипертермични реакцииразделени на лекарствени и нелекарствени.

Лекарствените (лекарствени, фармакологични) хипертермични реакции се причиняват от лекарства, които имат разединяващ ефект.

ефект: симпатикомиметици (кофеин, ефедрин, допамин), Ca 2 + - съдържащи лекарства.

Нелекарствените хипертермични реакции се причиняват от вещества, които имат термогенен ефект: 2,4-динитрофенол, цианиди, амитал. Тези вещества активират симпатико-надбъбречните и тиреоидните системи.

ВИСОКА ТЕМПЕРАТУРА

Висока температура- типичен патологичен процес, характеризиращ се с временно повишаване на телесната температура поради динамичното преструктуриране на системата за терморегулация под действието на пирогени.

ЕТИОЛОГИЯ

Причината за треската е пирогенът. Според източника на възникване и механизма на действие се разграничават първични и вторични пирогени.

Първични пирогени

Самите първични пирогени не засягат терморегулаторния център, но предизвикват експресията на гени, кодиращи синтеза на цитокини (пирогенни левкокини).

По произход се разграничават инфекциозни и неинфекциозни първични пирогени.

Пирогени с инфекциозен произходе най-честата причина за треска. Инфекциозните пирогени включват липополизахариди, липотейхоева киселина и екзотоксини, действащи като суперантигени.

♦ Липополизахариди(LPS, ендотоксини) имат най-висока пирогенност LPS е част от мембраните на микроорганизми, главно грам-отрицателни. Пирогенният ефект е характерен за липид А, който е част от LPS.

♦ Липотейхоева киселина.Грам-положителните микроби съдържат липотейхоева киселина и пептидогликани, които имат пирогенни свойства.

По структура пирогените с неинфекциозен произход са по-често протеини, мазнини, по-рядко - нуклеинови киселини или нуклеопротеини. Тези вещества могат да идват отвън (парентерално приложение на кръвни съставки, ваксини, мастни емулсии) или да се образуват в самия организъм (с неинфекциозно възпаление, инфаркт на миокарда, разпадане на тумори, хемолиза на еритроцитите, алергични реакции).

вторични пирогени.Под влияние на първичните пирогени в левкоцитите се образуват цитокини (левкокини), които имат пирогенна активност в незначителна доза. Пирогенните левкокини се наричат

са вторични, истински или левкоцитни пирогени. Тези вещества влияят пряко на терморегулаторния център, променяйки неговата функционална активност. Пирогенните цитокини включват IL1 (по-рано наричан "ендогенен пироген"), IL6, TNFα, IFN-y.

ПАТОГЕНЕЗА НА ТРЕСКАТА

Треската е динамичен и фазичен процес. Според критерия за промени в телесната температура се разграничават три етапа на треска: аз- повишаване на температурата, II- повишени температури и III- понижаване на температурата до нормалните граници.

Етап на повишаване на температурата

Етап на повишаване на телесната температура (етап I, ул. инкременти)Характеризира се с натрупване на допълнително количество топлина в тялото поради преобладаването на топлопроизводството над топлообмена.

Пирогенните левкокини от кръвта проникват през кръвно-мозъчната бариера и в преоптичната зона на предния хипоталамус взаимодействат с рецепторите на нервните клетки на центъра за терморегулация. В резултат на това се активира свързаната с мембраната фосфолипаза А 2 и се освобождава арахидонова киселина.

В невроните на центъра за терморегулация значително се повишава активността на циклооксигеназата. Резултатът от метаболизма на арахидоновата киселина по пътя на циклооксигеназата е повишаване на концентрацията на PgE 2 .

Образуване на PgE 2- една от ключовите връзки в развитието на треска.

Аргументът за това е фактът, че треската се предотвратява чрез потискане на активността на циклооксигеназата с нестероидни противовъзпалителни средства (НСПВС, например ацетилсалицилова киселина или диклофенак).

PgE 2 активира аденилат циклазата, която катализира образуването на цикличен 3,5'-аденозин монофосфат (cAMP) в невроните. Това от своя страна повишава активността на cAMP-зависимите протеин кинази, което води до намаляване на прага на възбудимост на студените рецептори (т.е. повишаване на тяхната чувствителност).

Поради това нормалната кръвна температура се възприема като ниска: импулсирането на чувствителните към студ неврони към ефекторните неврони на задния хипоталамус се увеличава значително. Поради тази причина т.нар „Задайте температурна точка“центърът на терморегулация се увеличава.

Описаните по-горе промени са централното звено в механизма на развитие на I стадий на треска. Те задействат периферни механизми на терморегулация.

Топлопредаването се намалява в резултат на активирането на невроните в ядрата на симпатико-надбъбречната система, разположени в задните части на хипоталамуса.

♦ Увеличаването на симпатико-надбъбречните ефекти води до генерализирано стесняване на лумена на артериолите на кожата и подкожната тъкан, намаляване на тяхното кръвоснабдяване, което значително намалява топлопредаването.

♦ Намаляването на температурата на кожата води до увеличаване на импулсите от нейните студени рецептори към невроните на центъра за терморегулация, както и към ретикуларната формация.

Активиране на механизмите за производство на топлина (контрактилна и неконтрактилна термогенеза).

♦ Активирането на структурите на ретикуларната формация стимулира процеси на термогенеза на контрактилните мускуливъв връзка с възбуждането на γ- и α-моторните неврони на гръбначния мозък. Развива се терморегулаторно миотонично състояние - тонично напрежение на скелетните мускули, което се съпровожда от увеличаване на топлинното производство в мускулите.

♦ Увеличаването на еферентната импулсация на невроните на задния хипоталамус и ретикуларната формация на мозъчния ствол причинява синхронизиране на контракциите на отделните мускулни снопове на скелетните мускули, което се проявява като мускулно треперене.

♦ Нетрепереща (метаболитна) термогенеза- друг важен механизъм на производство на топлина при треска. Неговите причини: активиране на симпатиковите влияния върху метаболитните процеси и повишаване на нивото на тиреоидните хормони в кръвта.

Повишаването на температурата се дължи на едновременното увеличаване на производството на топлина и ограничаването на преноса на топлина, въпреки че значението на всеки от тези компоненти може да бъде различно. При треска в стадий I, увеличаването на основния метаболизъм повишава телесната температура с 10-20%, а останалата част е резултат от намаляване на топлообмена на кожата поради вазоконстрикция.

Температурата на околната среда има сравнително малък ефект върху развитието на треска и динамиката на телесната температура. Следователно, с развитието на треска, системата за терморегулация не се разстройва, а динамично се възстановява и работи на ново функционално ниво. Това отличава треската от всички други хипертермични състояния.

Етапът на постоянна телесна температура на повишено ниво

Етап на изправена телесна температура на повишено ниво (етап II, ул. fastigii)характеризиращ се с относителен баланс на производство на топлина и пренос на топлина на ниво, значително надвишаващо нивото преди треска.

Топлинен балансустановени чрез следните механизми:

♦ повишена активност на термичните рецептори в преоптичната зона на предния хипоталамус, причинена от повишена кръвна температура;

♦ температурното активиране на периферните термосензори на вътрешните органи спомага за установяване на баланс между адренергичните влияния и нарастващите холинергични влияния;

♦ повишен топлообмен се постига чрез разширяване на артериолите на кожата и подкожната тъкан и повишено изпотяване;

♦ намаляване на производството на топлина възниква поради намаляване на интензивността на метаболизма.

Съвкупността от дневна и етапна динамика при треска се означава като температурна крива.Има няколко типични типа температурни криви.

♦ Константа.При него дневният диапазон на колебания в телесната температура не надвишава 1 ° C. Този тип крива често се среща при пациенти с лобарна пневмония или коремен тиф.

♦ Прехвърляне.Характеризира се с дневни температурни колебания с повече от 1 ° C, но без връщане към нормалните граници (често се наблюдава при вирусни заболявания).

♦ слабително,или прекъсващ.Колебанията в телесната температура през деня достигат 1-2 ° C и тя може да се нормализира за няколко часа, последвано от повишаване. Този тип температурна крива често се записва с абсцеси на белите дробове, черния дроб, гнойна инфекция, туберкулоза.

♦ изтощително,или забързан.Характеризира се с многократно повишаване на температурата през деня с повече от 2-3 ° C с последващи бързи понижения. Този модел често се наблюдава при сепсис.

Има и някои други видове температурни криви. Като се има предвид, че температурната крива при инфекциозна треска до голяма степен зависи от характеристиките на микроорганизма, определянето на неговия тип може да има диагностична стойност.

По време на треска, няколко степени на повишаване на телесната температура:

♦ слаба или субфебрилна (между 37-38 °C);

♦ умерена или фебрилна (38-39 °C);

♦ висока или пиретична (39-41 °C);

♦ прекомерна или хиперпиретична (над 41 °C).

Етапът на понижаване на телесната температура до нормална

Етапът на понижаване на телесната температура до нормалните стойности (треска III етап, ул. decrementi)се характеризира с постепенно намаляване на производството на левкокини.

Причина:прекратяване на действието на първичния пироген поради унищожаването на микроорганизми или неинфекциозни пирогенни вещества.

Ефекти:съдържанието на левкокини и влиянието им върху терморегулаторния център намалява, в резултат на което се понижава “точката на настройка на температурата”.

Разновидности на намаляване на температурататреска в стадий III:

♦ постепенно отслабване, или литичен(по-често);

♦ бърз спад, или критичен(по-рядко).

МЕТАБОЛИЗЪМ ПРИ ТРЕСКА

Развитието на треска е придружено от редица метаболитни промени.

BXна етапи I и II треската се повишава поради активирането на симпатико-надбъбречната система, освобождаването на йодсъдържащи хормони на щитовидната жлеза в кръвта и термичната стимулация на метаболизма. Това осигурява енергия и метаболитни субстрати за повишено функциониране на редица органи и допринася за повишаване на телесната температура. При треска в стадий III основният метаболизъм намалява.

въглехидратния метаболизъмХарактеризира се със значително активиране на гликогенолизата и гликолизата, но (поради действието на разединителите) се съчетава с ниската си енергийна ефективност. Това значително стимулира разграждането на липидите.

Метаболизъм на мазнинитес треска, характеризира се с преобладаване на катаболитни процеси, особено при продължителен етап II. При треска липидното окисление се блокира на етапите на междинните продукти, главно CT, което допринася за развитието на ацидоза. За да се предотвратят тези нарушения при продължителни фебрилни състояния, пациентите трябва да консумират голямо количество въглехидрати.

Метаболизъм на протеинипри остра умерена треска с повишаване на температурата до 39 ° C, тя не е значително разстроена. Продължителното протичане на треска, особено при значително повишаване на телесната температура, води до нарушаване на пластичните процеси, развитие на дистрофии в различни органи и влошаване на нарушенията на тялото като цяло.

Водно-електролитен обменподлежи на значителни промени.

♦ Стадий I увеличава загубата на течности поради увеличеното производство на пот и урина, придружено от загуба на Na+, Ca 2+, Cl - .

♦ Етап II активира освобождаването на кортикостероиди от надбъбречните жлези (включително алдостерон) и ADH от хипофизната жлеза. Тези хормони активират реабсорбцията на вода и соли в тубулите на бъбреците.

♦ В етап III съдържанието на алдостерон и ADH намалява, водно-електролитният баланс се нормализира.

Признаци на бъбречна, чернодробна или сърдечна недостатъчност, различни ендокринопатии, синдроми на малабсорбция се появяват с треска със значително увреждане на съответните органи.

ФУНКЦИИ НА ОРГАНИТЕ И ТЕХНИТЕ СИСТЕМИ ПРИ ТРЕСКА

При треска се променят функциите на органите и физиологичните системи. Причините:

♦ въздействие върху организма на първичния пирогенен агент;

♦ колебания в телесната температура;

♦ влиянието на регулаторните системи на организма;

♦ участие на органи в осъществяването на различни реакции на терморегулация.

Следователно, това или онова отклонение във функциите на органите по време на треска е тяхната интегративна реакция към горните фактори.

Прояви

Нервна система

♦ Неспецифични нервно-психични разстройства: раздразнителност, лош сън, сънливост, главоболие; объркване, летаргия, понякога халюцинации.

♦ Свръхчувствителност на кожата и лигавиците.

♦ Нарушаване на рефлексите.

♦ Промяна в болковата чувствителност, невропатия.

Ендокринна система

♦ Активирането на хипоталамо-хипофизния комплекс води до повишаване на синтеза на отделни либерини, както и на АДХ в хипоталамуса.

♦ Повишено производство на ACTH и TSH в аденохипофизата.

♦ Повишаване на кръвните нива на кортикостероиди, катехоламини, Т3 и Т4, инсулин.

♦ Промени в съдържанието на тъканни (локални) биологично активни вещества - Pg, левкотриени, кинини и др.

Сърдечно-съдовата система

♦ Тахикардия. Степента на увеличаване на сърдечната честота е правопропорционална на повишаването на телесната температура.

♦ Често - аритмии, хипертонични реакции, централизация на кръвотока.

външно дишане

♦ Обикновено с повишаване на телесната температура вентилацията се увеличава. Основните стимуланти на дишането са повишаване на pCO 2 и намаляване на pH на кръвта.

♦ Честотата и дълбочината на вдишванията се променят по различни начини: еднопосочни или многопосочни, т.е. увеличаването на дълбочината на дишането може да се комбинира с намаляване на честотата му и обратно.

Храносмилане

♦ Намален апетит.

♦ Намаляване на слюноотделянето, секреторната и двигателната функция (резултат от активиране на симпатико-надбъбречната система, интоксикация и повишена телесна температура).

♦ Потискане на образуването на храносмилателни ензими от панкреаса и жлъчка от черния дроб.

Бъбреци.Разкритите промени отразяват само преструктурирането на различни регулаторни механизми и функции на други органи и системи по време на треска.

ЗНАЧЕНИЕТО НА ТРЕСКАТА

Треската е адаптивен процес, но при определени условия може да бъде придружен от патогенни ефекти.

Адаптивни ефекти на треската

♦ Директен бактериостатичен и бактерициден ефект: коагулация на чужди протеини и намаляване на микробната активност.

♦ Косвени ефекти: потенциране на специфични и неспецифични фактори на IBN системата, иницииране на стрес.

Патогенни ефекти на треската

♦ Директният увреждащ ефект на високата температура се състои в коагулация на собствените протеини, нарушаване на електрогенезата и повишаване на FOL.

♦ Непряк увреждащ ефект: функционалното претоварване на органите и техните системи може да доведе до развитие на патологични реакции.

РАЗЛИКИ ОТ ДРУГИ ХИПЕРТЕРМИЧНИ СЪСТОЯНИЯ

Хипертермията се причинява от висока температура на околната среда, нарушен топлообмен и производство на топлина, а причината за треската са пирогените.

При прегряване на тялото възниква нарушение на механизмите на терморегулация, при хипертермични реакции - неадекватно увеличаване на производството на топлина, а при треска системата за терморегулация се преустройва адаптивно.

При прегряване телесната температура се повишава пасивно, а при треска - активно, с изразходване на значително количество енергия.

ПРИНЦИПИ И МЕТОДИ ЗА ЛЕЧЕНИЕ НА ТРЕСКАТА

Трябва да се помни, че умереното повишаване на телесната температура по време на треска има адаптивна стойност, състояща се в активирането на комплекс от защитни, адаптивни и компенсаторни реакции, насочени към унищожаване или отслабване на патогенни агенти. Провеждането на антипиретична терапия е препоръчително само когато има или е възможно увреждащ ефект на хипертермия върху жизнената дейност на тялото:

♦ с прекомерно (повече от 38,5 °C) повишаване на телесната температура;

♦ при пациенти с декомпенсиран диабет или циркулаторна недостатъчност;

♦ при новородени, кърмачета и възрастни хора поради несъвършенство на системата за терморегулация на организма.

Етиотропно лечениенасочени към спиране на действието на пирогенния агент.

При инфекциозна треска се провежда антимикробна терапия.

При треска от неинфекциозен произход се предприемат мерки за спиране на поглъщането на пирогенни вещества (цяла кръв или плазма, ваксини, серуми, вещества, съдържащи протеини) в тялото; отстраняване от тялото на източник на пирогенни агенти (например некротична тъкан, тумор, съдържание на абсцес).

Патогенетична терапияима за цел да блокира ключовите звена на патогенезата и в резултат на това да намали прекомерно високата телесна температура. Това се постига:

Инхибиране на производството, предотвратяване или намаляване на ефектите на вещества, образувани в невроните на центъра за терморегулация под въздействието на левкокини: PgE, cAMP. За това се използват инхибитори на циклооксигеназата - ацетилсалицилова киселина и др.

Блокада на синтеза и ефектите на левкоцитните пирогени (IL1, IL6, TNF, γ-IFN).

Намаляване на излишното производство на топлина чрез потискане на интензивността на окислителните реакции. Последното може да се постигне например чрез използване на хининови препарати.

Симптоматично лечениеима за цел да елиминира болезнени и неприятни усещания и състояния, които влошават състоянието на пациента. При

треска, такива симптоми включват силно главоболие, гадене и повръщане, болки в ставите и мускулите ("счупване"), сърдечни аритмии.

пиротерапия

Изкуствената хипертермия (пиротерапия) се използва в медицината от древни времена. Понастоящем терапевтичната пиротерапия се използва в комбинация с други медицински и нелекарствени лечения. Има обща и локална пиротерапия. Обща пиротерапия.Общата пиротерапия се извършва чрез възпроизвеждане на треска с пречистени пирогени (например пирогенал или вещества, които стимулират синтеза на ендогенни пирогени). Умереното повишаване на телесната температура стимулира адаптивните процеси в организма:

♦ специфични и неспецифични механизми на ИБН системата (при някои инфекциозни процеси - сифилис, гонорея, постинфекциозен артрит);

♦ пластични и репаративни процеси в костите, тъканите и паренхимните органи (при тяхното разрушаване, увреждане, дегенерация, след хирургични интервенции).

локална хипертермия.локална хипертермия перс,както и в комбинация с други методи на лечение, възпроизвеждат за стимулиране на регионалните защитни механизми (имунни и неимунни), възстановяване и кръвообращение. Регионална хипертермия се предизвиква при хронични възпалителни процеси, ерозии и язви на кожата, подкожната тъкан, както и при някои видове злокачествени новообразувания.

ХИПОТЕРМАЛНИ УСЛОВИЯ

Хипотермичните състояния се характеризират с понижаване на телесната температура под нормалното. Тяхното развитие се основава на разрушаването на механизмите на терморегулация, които осигуряват оптимален топлинен режим на тялото. Различават се охлаждане на тялото (всъщност хипотермия) и контролирана (изкуствена) хипотермия или медицински хибернация.

Хипотермия

Хипотермия- типична форма на нарушение на топлообмена - възниква в резултат на ефекта върху тялото на ниска температура на външната среда и значително намаляване на производството на топлина. Хипотермията се характеризира с нарушение (нарушение) на механизмите на терморегулация и се проявява чрез понижаване на телесната температура под нормата.

ЕТИОЛОГИЯ

Причини за развитиеохлаждане на тялото са разнообразни.

♦ Ниската околна температура е най-честата причина за хипотермия. Развитието на хипотермия е възможно не само при отрицателни (под 0 °C), но и при положителни външни температури. Доказано е, че намаляването на телесната температура (в ректума) до 25 ° C вече е животозастрашаващо; до 17-18 ° C - обикновено фатално.

♦ Обширна парализа на мускулите или намаляване на тяхната маса (например с тяхното недохранване или дистрофия).

♦ Нарушение на метаболизма и намаляване на ефективността на екзотермичните процеси на метаболизма. Такива състояния могат да се развият с надбъбречна недостатъчност, което води до дефицит на катехоламини в организма; с тежки хипотиреоидни състояния; с наранявания и дистрофични процеси в центровете на симпатиковата нервна система.

♦ Крайната степен на изтощение на организма.

Рискови факториохлаждане на тялото.

♦ Повишена влажност на въздуха.

♦ Висока скорост на въздуха (силен вятър).

♦ Прекомерна влажност или намокряне на дрехите.

♦ Излагане на студена вода. Водата е около 4 пъти по-топлоемка и 25 пъти по-топлопроводима от въздуха. В тази връзка замръзване във вода може да настъпи при относително висока температура: при температура на водата от +15 ° C човек остава жизнеспособен за не повече от 6 часа, при +1 ° C - около 0,5 часа.

♦ Продължително гладуване, физическа умора, алкохолна интоксикация, както и различни заболявания, наранявания и екстремни състояния.

ПАТОГЕНЕЗА НА ХИПОТЕРМИЯТА

Развитието на хипотермия е поетапен процес. Неговото образуване се основава на повече или по-малко продължително пренапрежение и в крайна сметка разрушаване на механизмите на терморегулация на тялото. В тази връзка при хипотермия (както и при хипертермия) се разграничават два етапа на нейното развитие: компенсация (адаптация) и декомпенсация (дезадаптация).

Етап на компенсация

Етапът на компенсация се характеризира с активиране на аварийни адаптивни реакции, насочени към намаляване на топлообмена и увеличаване на производството на топлина.

♦ Промяна в поведението на индивида (насочено изтегляне от хладилна стая, използване на топли дрехи, нагреватели и др.).

♦ Намален топлообмен (постига се поради намаляване и спиране на изпотяването, стесняване на артериалните съдове на кожата и подкожните тъкани).

♦ Активиране на производството на топлина (чрез увеличаване на притока на кръв във вътрешните органи и увеличаване на мускулната контрактилна термогенеза).

♦ Включване на стресова реакция (възбудено състояние на пострадалия, повишаване на електрическата активност на центровете за терморегулация, повишаване на секрецията на либерини в невроните на хипоталамуса, в аденоцитите на хипофизата - ACTH и TSH, в надбъбречната медула - катехоламини, и в кората им - кортикостероиди, в щитовидната жлеза - тиреоидни хормони).

Поради комплекса от тези промени, въпреки че телесната температура намалява, тя все още не надхвърля долната граница на нормата. Ако причинният фактор продължи да действа, тогава компенсаторните реакции може да станат недостатъчни. В същото време температурата не само на покривните тъкани намалява, но и на вътрешните органи, включително мозъка. Последното води до нарушения на централните механизми на терморегулация, дискоординация и неефективност на процесите на производство на топлина - развива се тяхната декомпенсация.

Етап на декомпенсация

Етапът на декомпенсация (дезадаптация) е резултат от срив на централните механизми на терморегулацията. На етапа на декомпенсация телесната температура пада под нормалното ниво (в ректума пада до 35 ° C и по-ниско). Температурната хомеостаза на тялото е нарушена: тялото става пойкилотермично. Доста често се образуват порочни кръгове, които потенцират развитието на хипотермия и нарушения на жизнените функции на организма.

метаболитен порочен кръг.Намаляването на тъканната температура в комбинация с хипоксия инхибира хода на метаболитните реакции. Потискането на интензивността на метаболизма е придружено от намаляване на освобождаването на свободна енергия под формата на топлина. В резултат телесната температура спада още повече, което допълнително потиска интензивността на метаболизма и т.н.

Съдов порочен кръг.Увеличаващото се понижаване на телесната температура по време на охлаждане е придружено от разширяване на артериалните съдове (според невромиопаралитичния механизъм) на кожата, лигавиците и подкожната тъкан. Разширяването на кожните съдове и притока на топла кръв към тях от органи и тъкани ускорява процеса на загуба на топлина от тялото. В резултат телесната температура спада още повече, кръвоносните съдове се разширяват още повече и т.н.

нервно-мускулния порочен кръг.Прогресивната хипотермия причинява намаляване на възбудимостта на нервните центрове, включително тези, които контролират мускулния тонус и контракция. В резултат на това се изключва такъв мощен механизъм за производство на топлина като мускулната контрактилна термогенеза. В резултат на това телесната температура се понижава интензивно, което допълнително потиска нервно-мускулната възбудимост и др.

Задълбочаването на хипотермията предизвиква инхибиране на функциите първо на кортикалните, а след това и на подкоровите нервни центрове. Развиват се липса на физическа активност, апатия и сънливост, които могат да кулминират в кома. В тази връзка често се разграничава етапът на хипотермичен "сън" или кома.

С увеличаване на действието на охлаждащия фактор настъпва замръзване и смърт на тялото.

ПРИНЦИПИ НА ЛЕЧЕНИЕ НА ХИПОТЕРМИЯ

Лечението на хипотермия зависи от степента на понижаване на телесната температура и тежестта на жизнените нарушения на тялото. етап на компенсация.На етапа на компенсация жертвите основно трябва да спрат външното охлаждане и да загреят тялото (в топла вана, нагревателни подложки, сухи топли дрехи, топли напитки).

Етап на декомпенсация

На етапа на декомпенсация на хипотермия е необходима интензивна комплексна медицинска помощ. Тя се основава на три принципа: етиотропен, патогенетичен и симптоматичен.

Етиотропно лечениевключва следните дейности.

♦ Мерки за спиране на действието на охлаждащия фактор и затопляне на тялото. Активното затопляне на тялото се спира при температура в ректума 33-34 ° C, за да се избегне развитието на хипертермично състояние. Последното е доста вероятно, тъй като в жертвата все още не е възстановена адекватната функция на системата за терморегулация на тялото.

♦ Затоплянето на вътрешните органи и тъкани (през ректума, стомаха, белите дробове) дава по-голям ефект.

патогенно лечение.

♦ Възстановяване на ефективното кръвообращение и дишане. В случай на дихателна недостатъчност е необходимо да се освободят дихателните пътища (от слуз, хлътнал език) и да се извърши механична вентилация с въздух или газови смеси с високо съдържание на кислород. Ако дейността на сърцето е нарушена, тогава се извършва индиректен масаж, а при необходимост и дефибрилация.

♦ Корекция на киселинно-алкалния баланс, баланса на йони и течност. За тази цел се използват балансирани солни и буферни разтвори (например натриев бикарбонат), колоидни разтвори на декстран.

♦ Елиминирането на дефицита на глюкоза в организма се постига чрез въвеждане на нейни разтвори с различни концентрации в комбинация с инсулин, както и витамини.

♦ При кръвозагуба се прелива кръв, плазма и плазмозаместители. Симптоматично лечениенасочени към премахване на промените

в тялото, влошавайки състоянието на жертвата.

♦ Прилагайте средства, предотвратяващи подуване на мозъка, белите дробове и други органи.

♦ Премахване на артериалната хипотония.

♦ Нормализиране на диурезата.

♦ Премахване на силно главоболие.

♦ При наличие на измръзвания, усложнения и придружаващи заболявания се лекуват.

ПРИНЦИПИ ЗА ПРЕДОТВРАТЯВАНЕ НА ХИПОТЕРМИЯ

Предотвратяването на охлаждането на тялото включва набор от мерки.

♦ Използване на сухи топли дрехи и обувки.

♦ Правилна организация на работа и почивка през студения сезон.

♦ Организиране на отоплителни пунктове, осигуряване на топла храна.

♦ Медицинско наблюдение на участници в зимни бойни действия, учения, спортни състезания.

♦ Забрана за прием на алкохол преди дълъг престой на студено.

♦ Закаляване на организма и аклиматизация на човека към условията на околната среда.

медицински хибернация

Контролирана хипотермия(медицинска хибернация) - метод за контролирано понижаване на телесната температура или част от нея, за да се намали скоростта на метаболизма и функционалната активност на тъканите, органите и техните системи, както и да се повиши тяхната устойчивост на хипоксия.

Контролираната (изкуствена) хипотермия се използва в медицината в две разновидности: обща и локална.

ПЪЛНА УПРАВЛЯВАНА ХИПОТЕРМИЯ

Област на приложение.Извършване на хирургични операции в условия на значително намаляване или дори временно спиране

регионална циркулация. Това се наричаше операция на "сухи" органи: сърце, мозък и някои други. Предимства.Значително повишаване на стабилността и оцеляването на клетките и тъканите при хипоксични условия при ниски температури. Това прави възможно отделянето на органа от кръвоснабдяването за няколко минути, последвано от възстановяване на жизнената му активност и адекватно функциониране.

Температурен диапазон.Хипотермията обикновено се използва при понижаване на ректалната температура до 30-28 ° C. Ако са необходими продължителни манипулации, се създава по-дълбока хипотермия с помощта на апарат сърце-бял дроб, мускулни релаксанти, метаболитни инхибитори и други въздействия.

ЛОКАЛНА КОНТРОЛИРАНА ХИПОТЕРМИЯ

Локална контролирана хипотермия на отделни органи или тъкани (мозък, бъбреци, стомах, черен дроб, простата и др.) се използва при необходимост от хирургични интервенции или други терапевтични манипулации върху тях: корекция на кръвотока, пластични процеси, метаболизъм, ефективност на лекарствата.

Топлинният удар е рязко нарушение в дейността на централната нервна система (загуба на съзнание, спадане на кръвното налягане, понякога повръщане и конвулсии, дихателна недостатъчност и др.), дължащо се на бързо повишаване на телесната температура.

Когато настъпи топлинен удар

Топлинният удар се наблюдава най-често при физически натоварвания в условия на висока температура и висока влажност. Многократно са описвани случаи на топлинен удар сред войници на марш в горещо време, сред шофьори на бронирани превозни средства, каминари и работници в горещи магазини. Освен климатичните особености на времето, облеклото, липсата на пиене и др., за развитието на топлинен удар имат съществено значение и индивидуалните особености на организма – способността му да се адаптира към въздействието на неблагоприятните метеорологични условия. Възрастните хора, децата, хората със сърдечни заболявания, вазомоторни нарушения, затлъстяване и хипертиреоидизъм, както и алкохолиците са по-податливи на топлинен удар. Развитието на топлинен удар обикновено се предхожда от продромални явления - главоболие, слабост, повишена жажда, треска и рязко зачервяване на кожата. В някои случаи липсва продромален период и внезапно настъпва тежка кома.

Симптоми на топлинен удар

При топлинен удар страдат предимно и в най-голяма степен централната нервна система и редица други важни органи и системи.

Пациентите се оплакват от главоболие, световъртеж, силна мускулна слабост, сънливост, апатия, трептене в очите, нарушения на слуха, дискомфорт в сърцето, гадене, жажда, понякога повръщане и диария.

По време на изследването се наблюдава значително повишаване на телесната температура (често над 40 °), хиперемия на кожата и понякога цианоза на устните. Често изразената астенизация привлича вниманието.

Пулсът и дишането се ускоряват, кръвното налягане се понижава.

Възможни са тежки промени в централната нервна система и кръвоносния апарат (нарушение на говора, делириум, халюцинации, затъмнение, кома, колапс). В тежки случаи дишането става неравномерно (над 50 в минута), може да се наблюдава дишане на Чейн-Стокс, рефлексите изчезват.

Понякога се развива белодробен оток.

В някои случаи топлинният удар е придружен от остри стомашно-чревни разстройства. Прогностично неблагоприятни са случаите, които са придружени от много високо повишаване на телесната температура (над 41 °) и тежки психични разстройства.

Трябва да се помни, че в отделни случаи клиничните явления на топлинен удар могат да се развият известно време след прегряване.

Острото прегряване на тялото може да възникне и под формата на конвулсивно заболяване, чието развитие е свързано предимно с рязко нарушение на водно-солевия метаболизъм и прогресивна дехидратация на тъканите. В тези случаи, наред с описаните по-горе явления, характерни за топлинния удар, на преден план в клиничната картина излизат конвулсии. Телесната температура в конвулсивна форма обикновено се повишава леко. Отбелязват се клонични и тонични конвулсии на мускулите на крайниците и тялото (най-често прасците). Пациентите се оплакват от силна мускулна болка по време на конвулсии.

В тежки случаи външният вид на пациента се променя драстично: бузите се свиват, носът е заострен, очите са заобиколени от тъмни кръгове и хлътнали, устните са цианотични. Кожата е бледа, суха и студена на допир. Сърдечните шумове са приглушени, пулсът е до 10-120 удара в минута, понякога нишковиден, кръвното налягане е понижено. Картината понякога наподобява епилептиформни припадъци. В някои случаи се наблюдават хемиплегия или булбарни симптоми.

Най-често топлинният удар след спиране на прегряването, особено ако терапевтичните мерки са били взети навреме, завършва с възстановяване. В някои случаи възстановяването е бавно: наблюдават се последващи продължителни фебрилни състояния, невропсихични разстройства. След възстановяване може да има повторно развитие на клинични явления от централната нервна система.

Патогенеза и патологична анатомия на топлинния удар

Според съвременните концепции топлинният удар е резултат от изразено прегряване на тялото, което, причинявайки промени в най-важните органи и системи (предимно висши мозъчни центрове), води до тежки метаболитни нарушения и в крайна сметка до кислороден глад на клетките.

Патологичното изследване разкрива главно промени в централната нервна система: хиперемия на мозъка, петехиални кръвоизливи в мозъка.

Първа помощ при топлинен удар

Пациентът трябва незабавно да бъде изведен от условия, които причиняват или допринасят за прегряване на тялото, поставен на сянка или хладно помещение и съблечен. След това на пострадалия трябва да се даде да пие студена вода, чай или кафе. Охлаждащите процедури дават добър ефект: пакет с лед върху главата, шията, гръбначния стълб, увиване в хладка вода, навлажнена (температура 25-26 °) и изцедени чаршафи. Не трябва да се използва бързо значително общо охлаждане. Важно е ранното назначаване на средства, които стимулират дишането и сърдечно-съдовата дейност (камфор, кофеин, кардиазол, лобелия), които спомагат за преодоляване на вторичния дефицит на кислород, особено в централната нервна система.

Явленията на прегряване обаче не винаги изчезват след понижаване на телесната температура. Тежките случаи на прегряване със значителна дисфункция на висшите части на централната нервна система понякога завършват фатално за няколко часа или дни. В редица случаи остатъчните ефекти от нарушение на висшата нервна дейност могат да останат за дълго време.

При цианоза, напрегнат пулс, конвулсии и делириум е показано кръвопускане (300-500 ml или повече) или пиявици върху мастоидната област. Трябва да се помни, че ниското пълнене и напрежението на пулса, ниското кръвно налягане са противопоказания за кръвопускане. При повишено вътречерепно налягане (вратна скованост, симптом на Керниг, забавен и напрегнат пулс) се прави лумбална пункция. При показания може да се приложи изкуствено дишане и сърдечен масаж, подкожно или венозно приложение на адреналин.

При конвулсивна форма на прегряване се препоръчва почивка и топлина (при субнормална телесна температура), подкожно приложение на физиологичен разтвор (до 1 литър), интравенозно приложение на глюкоза, храна, богата на сол. При отслабване на сърдечната дейност се предписват инжекции с камфор, кофеин.

Лицата, претърпели топлинен и слънчев удар, се нуждаят от допълнително внимателно медицинско наблюдение.

Слънчевият удар, като една от формите на хипертермични състояния, има редица разлики от хипертермията, както по отношение на причината, така и по механизмите на развитие.

Причина за слънчев удар.

Причината за слънчевия удар е прякото въздействие на енергията на слънчевата радиация върху тялото. Най-голям патогенен ефект, наред с други, упражнява инфрачервената част на слънчевата радиация, т.е. радиационна топлина. Последната, за разлика от конвекцията и кондуктивната топлина, едновременно затопля както повърхностните, така и дълбоките тъкани на тялото. В допълнение, инфрачервеното лъчение, действащо върху цялото тяло, интензивно загрява мозъчната тъкан, в която се намират невроните на центъра за терморегулация. В тази връзка слънчевият удар се развива бързо и е изпълнен със смърт.

Патогенезата на слънчевия удар.Патогенезата на слънчевия удар е комбинация от механизмите на хипертермията и самия слънчев удар. Водещи са различни поражения на централната нервна система.

Нарастваща артериална хиперемия на мозъка. Причините:

Повишаване на температурата на мозъка под въздействието на инфрачервено (топлинно) лъчение от слънчева светлина.

БАС, образувани директно в мозъчната тъкан: кинини, аденозин, ацетилхолин и др.

Продължителното излагане на топлина и различни вазодилататори намалява невро- и миогенния тонус на стените на артериолите с развитието на патологична (!) Форма на артериална хиперемия по невромиопаралитичен механизъм. Артериалната хиперемия води до увеличаване на кръвоснабдяването на тъканта. За мозъка, разположен в затвореното пространство на костния череп, това означава неговото компресиране.

Увеличаване (в условията на артериална хиперемия) на образуването на лимфа и запълване на лимфните съдове с излишък от лимфа, което води до увеличаване на компресията на мозъчното вещество.

Прогресивна венозна хиперемия на мозъка. Причината за него е компресия на мозъка, включително разположените в него венозни съдове и синуси. От своя страна венозната хиперемия води до развитие на церебрална хипоксия, мозъчен оток и дребнофокални мозъчни кръвоизливи. В резултат на това се появяват фокални симптоми под формата на различни неврогенни нарушения на чувствителността, движението и автономните функции.

Нарастващи нарушения на метаболизма, енергоснабдяването и пластичните процеси в мозъчните неврони. Това потенцира декомпенсацията на механизмите на терморегулацията, нарушенията във функциите на сърдечно-съдовата система, дишането, ендокринните жлези, кръвта, други системи и органи. При тежки промени в мозъка жертвата губи съзнание, развива се кома.

Като се има предвид интензивното увеличаване на хипертермията и нарушенията на жизнените функции на тялото, слънчевият удар е изпълнен с висока вероятност от смърт (поради дисфункция на сърдечно-съдовата система и дихателната система), както и развитие на парализа, сензорни нарушения и нервна трофика .

Треската трябва да се разграничава от други хипертермични състояния и от хипертермични реакции.

Висока температура

Треската се причинява от пирогени.

Развитието на треска се основава на прехода на системата за терморегулация на ново, по-високо функционално ниво.

При треска се запазват механизмите на терморегулация на тялото.

Тези признаци се използват за разграничаване на треската от качествено различно състояние - прегряване на тялото (хипертермия).

хипертермия

Причината за хипертермия (прегряване на тялото) често е високата температура на външната среда.

Ключовата връзка в патогенезата на прегряването на тялото е нарушаването на механизмите на терморегулацията.

Необходимо е да се разграничат хипертермичните реакции на тялото от треска и хипертермия.

Хипертермични реакции

Причината за хипертермичните реакции са непирогенни агенти.

Развитието на хипертермични реакции обикновено се основава на временното преобладаване на производството на топлина над преноса на топлина.

Не трябва да забравяме, че такава всяка работа може да предизвика хипертермична реакция, например остъкляване на балкони - поради дълга работа често предизвиква хипертермична реакция.

В същото време се запазват механизмите на терморегулация на организма.

Хипертермичните реакции се проявяват като правило чрез умерено (в рамките на горната граница на нормата или малко над нея) повишаване на телесната температура. Изключение е злокачествената хипертермия.

Според критерия за произход хипертермичните реакции са ендогенни (психогенни, неврогенни, ендокринни, поради генетично предразположение), екзогенни (лекарствени и нелекарствени) и комбинирани (например злокачествена хипертермия).

Хипотермия. Причините. Патогенеза. Приложение в медицината.

Хипотермия- типична форма на нарушение на топлообмена - възниква в резултат на въздействието върху тялото на ниска температура на външната среда и / или значително намаляване на производството на топлина в него. Хипотермията се характеризира с нарушение (нарушение) на механизмите на терморегулация и се проявява чрез понижаване на телесната температура под нормата.

Етиология на хипотермия.Причините за развитието на охлаждане на тялото са разнообразни.

Ниската температура на околната среда (вода, въздух, околни предмети и др.) е най-честата причина за хипотермия. Важно е, че развитието на хипотермия е възможно не само при отрицателни (под 0 °C), но и при положителни външни температури. Доказано е, че намаляването на телесната температура (в ректума) до 25 ° C вече е животозастрашаващо, до 20 ° C, като правило, е необратимо, до 17-18 ° C обикновено е фатално. Статистиката на смъртността от застудяване е показателна. Хипотермия и човешка смърт по време на охлаждане се наблюдава при температури на въздуха от +10 °C до 0 °C в около 18%; от 0 °С до -4 °С в 31%; от -5 °С до -12 °С в 30%; от -13 °С до -25 °С в 17%; от -26 °С до -43 °С в 4%. Вижда се, че максималната смъртност при хипотермия е в температурния диапазон на въздуха от +10 °C до -12 °C. Следователно човек в условията на съществуване на Земята постоянно е в потенциална опасност от охлаждане.

Обширна мускулна парализа и / или намаляване на тяхната маса (например с тяхното недохранване или дистрофия). Това може да бъде причинено от травма или разрушаване (например постисхемично, в резултат на сирингомиелия или други патологични процеси) на гръбначния мозък, увреждане на нервните стволове, които инервират набраздените мускули, както и някои други фактори (напр. недостиг на калций в мускулите, мускулни релаксанти).

Метаболитни нарушения и / или намаляване на ефективността на екзотермичните метаболитни процеси. Такива състояния най-често се развиват с надбъбречна недостатъчност, водеща (наред с други промени) до дефицит на катехоламини в организма, с тежки хипотиреоидни състояния, с наранявания и дистрофични процеси в центровете на симпатиковата нервна система на хипоталамуса.

Крайната степен на изтощение на тялото.

В последните три случая хипотермията се развива при ниска външна температура.

Рискови фактори за охлаждане на тялото

Повишаването на влажността на въздуха значително намалява неговите топлоизолационни свойства и увеличава топлинните загуби, главно чрез кондукция и конвекция.

Увеличаването на скоростта на движение на въздуха (вятър) допринася за бързото охлаждане на тялото поради намаляване на топлоизолационните свойства на въздуха.

Сухите дрехи предпазват тялото от охлаждане. Въпреки това, увеличаването на съдържанието на влага в тъканта на облеклото или намокрянето й значително намалява нейните топлоизолационни свойства.

Напоследък честа причина за охлаждане е повредата на климатика през нощта. Ето защо не се препоръчва използването на повредени климатици, винаги е необходимо да се ремонтират климатици при първите признаци на неизправност на климатика.

Попадането в студена вода е придружено от бързо охлаждане на тялото, тъй като водата е около 4 пъти по-топлоемка и 25 пъти по-топлопроводима от въздуха. В тази връзка замръзване във вода може да се наблюдава при относително висока температура: при температура на водата от +15 ° C, човек остава жизнеспособен за не повече от 6 часа, при +1 ° C - около 0,5 часа. възниква главно чрез конвекция и задържане.

Устойчивостта на организма към охлаждане значително намалява под въздействието на продължително гладуване, физическо преумора, алкохолна интоксикация, както и различни заболявания, наранявания и екстремни условия.

Видове хипотермия.В зависимост от времето на смъртта на човек под въздействието на студ, има три вида остро охлаждане, което причинява хипотермия:

Остра, при които човек умира през първите 60 минути (при престой във вода при температури от 0 ° C до +10 ° C или под въздействието на влажен студен вятър).

Подостра, при които смъртта настъпва преди края на четвъртия час престой на студен, влажен въздух и вятър.

Бавенкогато смъртта настъпи след четвъртия час на излагане на студен въздух (вятър) дори и с дрехи или защита на тялото от вятъра.

Патогенезата на хипотермията.Развитието на хипотермия е поетапен процес. Неговото образуване се основава на повече или по-малко продължително пренапрежение и в резултат на това срив на механизмите на терморегулация на тялото. В тази връзка при хипотермия се разграничават два етапа на нейното развитие:

компенсация (адаптация)

декомпенсация (деадаптация).

Етап на компенсация на хипотермия.Етапът на компенсация на хипотермия се характеризира с активиране на спешни адаптивни реакции, насочени към намаляване на преноса на топлина и увеличаване на производството на топлина. Механизмът на развитие на етапа на компенсация на хипотермия включва:

промяната на поведението на индивида е насочена към напускане на условията, при които работи ниската температура на околната среда (например напускане на студена стая, използване на топли дрехи, отопление и др.).

намаляване на ефективността на топлообмена се постига поради намаляване и спиране на изпотяването, стесняване на артериалните съдове на кожата и мускулите, поради което кръвообращението в тях значително намалява.

активиране на производството на топлина чрез увеличаване на притока на кръв във вътрешните органи и увеличаване на мускулната контрактилна термогенеза.

включване на стресова реакция (възбудено състояние на жертвата, повишаване на електрическата активност на центровете за терморегулация, увеличаване на секрецията на либерини в невроните на хипоталамуса, в аденоцитите на хипофизата - ACTH и TSH, в надбъбречната медула - катехоламини и в кората им - кортикостероиди, в щитовидната жлеза - тиреоидни хормони).

Поради комплекса от тези промени, въпреки че телесната температура намалява, тя все още не надхвърля долната граница на нормата. Поддържа се температурната хомеостаза на тялото. Горните промени значително променят функцията на органите и физиологичните системи на тялото: развива се тахикардия, повишава се кръвното налягане и сърдечния дебит, увеличава се дихателната честота и се увеличава броят на червените кръвни клетки. Тези и някои други промени създават условия за активиране на метаболитните реакции, както се вижда от намаляването на съдържанието на гликоген в черния дроб и мускулите, увеличаването на GPA и FFA и увеличаването на консумацията на кислород от тъканите. Интензификацията на метаболитните процеси се съчетава с повишено отделяне на енергия под формата на топлина и предотвратява охлаждането на тялото. Ако причинният фактор продължи да действа, тогава компенсаторните реакции може да станат недостатъчни. В същото време температурата не само на покривните тъкани на тялото намалява, но и на вътрешните му органи, включително мозъка. Последното води до нарушения на централните механизми на терморегулация, дискоординация и неефективност на процесите на производство на топлина - развива се тяхната декомпенсация.

Видове йонизиращи лъчения и механизми на тяхното действие върху тялото.

Етиология.Общо свойство на йонизиращото лъчение е способността да прониква в облъчената среда и да предизвиква йонизация. Тази способност притежават високоенергийните лъчи (рентгенови и γ-лъчи); както и α и β частици (радионуклиди). Прави се разлика между външно облъчване, когато източникът е извън тялото, и вътрешно облъчване, когато радиоактивни вещества навлизат в тялото (последното се нарича инкорпорирано облъчване). Последният тип експозиция се счита за по-опасен. Възможна е комбинирана експозиция. Характерът и степента на радиационното увреждане зависят от дозата радиация. Въпреки това, пряка зависимост от дозата съществува само за големи и средни дози. Действието на ниските дози радиация се подчинява на други закономерности и ще стане ясно след изучаване на патогенезата на радиационните увреждания.

Патогенеза.Физико-химични и биохимични нарушения. Енергията на йонизиращото лъчение превишава енергията на вътремолекулните и вътреатомните връзки. Като се абсорбира от макромолекула, той може да мигрира по протежение на молекулата, като се реализира в най-уязвимите места. Резултатът е йонизация, възбуждане, разкъсване на най-слабите връзки, отделяне на радикали, наречени свободни радикали. Това е прякото въздействие на радиацията. Високомолекулни съединения (протеини, липиди, ензими, нуклеинови киселини, молекули на сложни протеини - нуклеопротеинови комплекси, липопротеини) могат да станат основна цел. Ако целта е ДНК молекула, тогава генетичният код може да бъде разбит.

От всички първични радиохимични трансформации най-важна е йонизацията на водните молекули (радиолиза на водата), която е основният разтворител в биологичните среди и съставлява 65-70% от телесното тегло. В резултат на йонизация на водна молекула се образуват свободни радикали (OH, H), които взаимодействат с възбудена водна молекула, тъканен кислород и допълнително образуват водороден пероксид, хидропероксиден радикал, атомен кислород (H2O2, HO2, O). След това енергията на свободните радикали се прихваща от най-активните редуциращи агенти. Продуктите от радиолизата на водата имат много висока биохимична активност и са способни да индуцират окислителна реакция при всякакви връзки, включително тези, които са стабилни по време на обикновени редокс трансформации. Следващите една след друга химични и биохимични реакции могат бързо да се увеличат, придобивайки характера на верижни разклонени реакции. Ефектът от йонизиращото лъчение, дължащ се на продуктите от радиолизата на водата, се нарича индиректен ефект на радиацията.

Важно доказателство, че по-голямата част от биохимичните промени по време на облъчване се медиират чрез продуктите на водната радиолиза, е по-високата радиорезистентност на сухите и прахообразните ензими в сравнение с техните водни разтвори. Много висока радиочувствителност е характерна за тиоловите ензими, съдържащи сулфхидрилни групи SH, които лесно се окисляват.

Свободните радикали и пероксидите могат да променят химическата структура на ДНК. При облъчване на разтвори на нуклеинови киселини се наблюдава радиационно-химично окисление на пиримидин и дезаминиране на пуринови основи.

Ненаситените мастни киселини и фенолите претърпяват окисление, което води до образуването на липиди (LRT) (липидни пероксиди, епоксиди, алдехиди, кетони) и хинонови радиотоксини (XRT). Възможни прекурсори на CRT в тялото са тирозин, триптофан, серотонин и катехоламини. Радиотоксините инхибират синтеза на нуклеинови киселини, действат върху молекулата на ДНК като химически мутагени, променят активността на ензимите и реагират с липидно-протеинови вътреклетъчни мембрани.

По този начин първичните радиохимични реакции се състоят в пряко и непряко (чрез продуктите на радиолизата на водата и радиотоксините) увреждане на най-важните биохимични компоненти на клетката - нуклеинови киселини, протеини, ензими. В бъдеще ензимните реакции се променят бързо - ензимното разграждане на протеини и нуклеинови киселини се увеличава, синтезът на ДНК намалява и биосинтезата на протеини и ензими се нарушава.

Нарушаване на биологичните процеси в клетките. Описаните по-горе физикохимични и биохимични промени водят до нарушаване на всички прояви на жизнената дейност на клетката. В електронен и светлинен микроскоп могат да се видят признаци на радиационно увреждане на ядрото. Наблюдават се хромозомни аберации (разпадания, пренареждания, фрагментация). Хромозомните мутации и по-фините нарушения на генетичния апарат (генни мутации) водят до нарушаване на наследствените свойства на клетката, инхибиране на синтеза на ДНК и специфични протеини. Клетъчното делене е инхибирано или протича необичайно. По време на деленето, както и в интерфазата, клетката може да умре.

Всички органели на клетката са повредени. Йонизиращото лъчение уврежда вътреклетъчните мембрани - мембрани на ядрото, митохондриите, лизозомите, ендоплазмения ретикулум. От увредените лизозоми се освобождават рибонуклеаза, дезоксирибонуклеаза, катепсини, които имат увреждащ ефект върху нуклеиновите киселини, цитоплазмените и ядрените протеини. В митохондриалните мембрани се нарушава окислителното фосфорилиране. Нарушаването на енергийния метаболизъм на клетката е една от най-вероятните причини за спиране на синтеза на нуклеинови киселини и ядрени протеини, инхибиране на митозата. Следователно радиационното увреждане на ядрото е свързано не само с прякото действие на йонизиращото лъчение върху ДНК молекулите и структурата на хромозомите, но и с процеси в други органели. Схема 2 показва най-изследваните механизми на увреждане на ДНК, факторите, които модифицират и възстановяват това увреждане и крайните ефекти от радиационното увреждане на ДНК.

Обобщавайки горните данни за патогенезата на радиационното увреждане на клетките, можем да заключим, че най-типичните прояви, а именно увреждане на ядрото, инхибиране на деленето или клетъчна смърт, са резултат от увреждане на генетичния апарат, нарушения в енергиен метаболизъм на клетката, когато митохондриите са увредени, и освобождаване на литични ензими от увредени лизозоми.

Клетъчното ядро ​​има особено висока радиочувствителност в сравнение с цитоплазмата, нарушаването на ядрените структури по-значително засяга жизнеспособността и жизнената активност на клетката. Следователно е лесно да се разбере закономерността, която ясно се разкрива при изследването на сравнителната радиочувствителност на тъканите: тези тъкани, в които процесите на клетъчно делене се изразяват най-интензивно, имат най-висока радиочувствителност и когато са облъчени, дори при ниски дози, наблюдава се тяхната митотична смърт. Това е преди всичко тимусът, половите жлези, хемопоетичната и лимфоидната тъкан, където непрекъснато се извършва обновяване на клетките. Следващата в този ред е епителната тъкан, особено жлезистият епител на храносмилателната система и половите жлези, както и покривният епител на кожата, след това съдовият ендотел. Хрущялните, костните, мускулните и нервните тъкани са радиоустойчиви. Нервните клетки нямат способността да се делят и следователно умират само когато са изложени на високи дози радиация (интерфазна смърт). Изключение от това правило са зрелите лимфоцити, които умират дори при облъчване с доза от 0,01 Gy.

Нарушение на функциите на тялото и основните симптомни комплекси. При облъчване с летални и свръхлетални дози преобладава интерфазната клетъчна смърт, като смъртта настъпва в рамките на минути (часове) след облъчването. При облъчване със средни дози животът е възможен, но във всички функционални системи без изключение се развиват патологични промени, чиято тежест зависи от сравнителната радиочувствителност на тъканите.

Най-характерно е нарушение на хемопоезата и кръвоносната система. Наблюдава се намаляване на броя на всички кръвни клетки, както и тяхната функционална непълноценност. В първите часове след облъчването се отбелязва лимфопения, по-късно - липса на гранулоцити, тромбоцити и дори по-късно - еритроцити. Възможно опустошаване на костния мозък.

Намален имунен отговор. Активността на фагоцитозата е намалена, образуването на антитела е потиснато или напълно потиснато, поради което инфекцията е най-ранното и най-тежко усложнение на облъчването. Ангината е некротична. Пневмонията често е причина за смърт.

Бързо развиваща се инфекция в червата. Патологията на храносмилателния тракт е една от причините за смъртта на организма. Бариерната функция на чревната лигавица е нарушена, което води до абсорбция на токсини и бактерии в кръвта. Нарушаването на функцията на храносмилателните жлези, чревната автоинфекция, тежкото състояние на устната кухина водят до изчерпване на тялото.

Характерен признак на лъчева болест е хеморагичният синдром. В патогенезата на този синдром най-голямо значение има намаляването на броя на тромбоцитите, съдържащи биологични фактори на кръвосъсирването. Причината за тромбоцитопенията е не толкова разрушаването на тромбоцитите, колкото нарушението на тяхното узряване в костния мозък. От голямо значение е нарушаването на способността на тромбоцитите да се слепват, тъй като по време на агрегацията на тромбоцитите от тях се освобождават биологични фактори на кръвосъсирването. Нарушаването на способността на тромбоцитите за агрегация е свързано, очевидно, с промени в ултраструктурата на техните мембрани. В допълнение, тромбоцитите играят важна роля в поддържането на целостта на съдовата стена, нейната еластичност и механична устойчивост.

Електронномикроскопските изследвания разкриват промени в молекулярната структура на фибриногена и фибрина, образуван от него, което води до намаляване на способността на фибриновите влакна да се свиват и способността на кръвния съсирек да се прибира. Повишава се активността на фибринолизата и антикоагулантната система. В кръвта се появяват антикоагуланти, например хепарин, който се освобождава по време на дегранулация на тъканни базофили (мастоцити). В черния дроб се намалява синтезът на протеини на системата за кръвосъсирване.

В патогенезата на хеморагичния синдром при лъчева болест, промените в съдовата стена, главно малките съдове, са от голямо значение. Ендотелът претърпява патологични изменения и се ексфолира, способността на неговите клетки да произвеждат полизахаридно-протеинови комплекси за изграждане на базалната мембрана е нарушена. Периваскуларната съединителна тъкан, която представлява механичната опора на съда, претърпява големи деструктивни промени - влакната на съединителната тъкан се разрушават, а основното вещество претърпява деполимеризация. Нарушен съдов тонус и резистентност. От увредените тъкани се освобождават биологично активни вещества (протеолитични ензими от увредени лизозоми, кинини, хиалуронидаза), които влошават увреждането на съдовата стена, повишавайки нейната пропускливост.

Нарушаването на структурата на съдовата стена води до функционална непълноценност на съдовете и нарушения на кръвообращението в тези съдове, където се извършва обмяната на вещества между кръвта и клетките. Паралитичното разширяване и препълването на микроциркулационната система с кръв, истинският и капилярен застой изострят дистрофичните и дегенеративни промени в тъканите, причинени от прякото действие на радиацията и първичните радиохимични реакции.

По-горе споменахме увреждането на ДНК и ядрените протеини по време на облъчване. Ако клетката не умре в резултат на хромозомно увреждане, нейните наследствени свойства се променят. Соматичната клетка може да претърпи злокачествена трансформация, а хромозомните аберации в зародишните клетки водят до развитие на наследствени заболявания.

Патогенезата на нарушенията на нервната система е малко по-различна. Беше отбелязано по-горе, че радиорезистентността на нервните клетки е относително висока, т.е. груби структурни промени и смърт на нервните клетки настъпват при по-високи дози радиация. Въпреки това, структурните промени не винаги съответстват на функционалните и в този смисъл нервната тъкан е много чувствителна към всякакви влияния, включително радиация. Буквално няколко секунди след облъчването, нервните рецептори се дразнят от продуктите на радиолизата и разпадането на тъканите. Импулсите влизат в нервните центрове, променени от директно облъчване, нарушавайки тяхното функционално състояние. Промени в биоелектричната активност на мозъка могат да се регистрират още в първите минути след облъчването. По този начин нервно-рефлексната дейност се нарушава преди появата на други типични симптоми на лъчева болест. Това е свързано първо с функционални, а след това с по-дълбоки нарушения на функциите на органите и системите.

В органите на ендокринната система първоначалните признаци на повишена активност се заменят с инхибиране на функцията на ендокринните жлези.

При облъчване на целия организъм клетките се увреждат в по-голяма степен, отколкото при култура. Това доказва, че лъчевата болест е резултат от сложни общобиологични явления - нарушения в дейността на ензими и биологично активни вещества.

Специално трябва да се спомене вграденото облъчване. Когато радиоактивните вещества попаднат вътре, последните се включват в метаболизма и се разпределят неравномерно в тялото. Така йодните изотопи се натрупват в щитовидната жлеза и могат да причинят симптоми на тиреотоксикоза, стронциевите изотопи заместват калция в костите, цезиевите изотопи се конкурират с калия и причиняват симптоми на калиев дефицит. Като източник на силно йонизиращи α- и β-частици, радионуклидите създават локално висока доза радиация и по този начин в местата на тяхното отлагане, както и в тъканите, непосредствено съседни на местата на тяхното натрупване, вероятността и степента на радиационното увреждане на клетките е много високо. Смята се, че увреждането от плътно йонизиращо лъчение се възстановява изключително слабо или дори не се поправя изобщо.

При радиационно увреждане, както и при други патологични процеси, се наблюдават компенсаторно-адаптивни реакции. Последните се развиват на всички нива на организацията на организма. На молекулярно ниво възникващите патологични промени се компенсират от естествени антиоксидантни системи. Това са уловители на свободни радикали, инактиватори на пероксиди (каталаза), донори на сулфхидрилни групи (глутатион). Ензими за възстановяване на увредената функция на ДНК в клетката (фиг. 3.2), инхибитори и инактиватори на биологично активни вещества (БАВ). Способността на клетките да възстановяват увреждане на ДНК е един от основните фактори, определящи устойчивостта на организма към радиация. Процесите на компенсиране и възстановяване са възможни и на ниво физиологични системи. По този начин ходът и резултатът от радиационното увреждане се определят не само от дозата на радиация, но и от реактивността на организма, по-специално от съотношението на присъщите патологични и защитно-адаптивни.

Корекцията на радиационното увреждане включва редица мерки, насочени към борба с инфекцията, интоксикацията и хеморагичните явления. Средствата за симптоматична терапия са много разнообразни и включват терапевтична корекция на дисфункции на ендокринните жлези, нервната и храносмилателната система. От особено значение е възстановяването на хемопоезата. В това отношение трансплантацията на костен мозък е най-ефективна. Хипотермията, хипоксията повишават радиорезистентността на животните в експеримента.

Специална група съставляват средствата за противорадиационна химическа защита. Това са вещества, които блокират развитието на верижни радиационно-химични реакции чрез прихващане на активни радикали, антиоксиданти, агенти, които създават тъканна хипоксия (образуващи метхемоглобин), намаляват интензивността на окислителните процеси чрез свързване на метални йони с променлива валентност, катализиращи преноса на кислород. Показана е защитата на сулфхидрилните групи на протеините чрез стимулиране на системите за възстановяване на клетките. Проучва се възможността за въвеждане на ДНК и продукти, необходими за възстановяване на увреден хромозомен апарат.

Лъчева болест. Видове. Клинични форми на остра лъчева болест и тяхната характеристика.

Остра лъчева болест. Описаните по-горе нарушения на хематопоезата, функциите на нервната и храносмилателната система се наблюдават при всички форми на радиационно увреждане. Въпреки това, степента на промяна, скоростта на тяхното развитие и прогнозата зависят от погълнатата доза на общото облъчване.

Форма на костен мозък (доза - 0,8-10 Gy).Има четири клинични периода: период на първични реакции, латентен период, период на развити клинични признаци, изход от заболяването.

първи период,продължителността на която варира от няколко часа до 1-2 дни, е реакция на нервните и хормонални механизми на облъчване: възбуда, главоболие, нестабилност на автономните функции, лабилност на кръвното налягане и пулса, функционални нарушения на вътрешните органи ("X" -лъчев махмурлук“). Дисмотилитетът на храносмилателния тракт се проявява с повръщане и диария. Телесната температура може да се повиши в резултат на централно нарушение на терморегулацията. Има краткотрайна преразпределителна левкоцитоза, придружена от лимфоцитопения. В тежки случаи през този период е възможен радиационен шок. Хипофизната система се активира.

Втори период- период на въображаем просперитет. Явленията, свързани с превъзбуждането на нервната система, диспептичните разстройства изчезват, но все още има някои признаци на развитие на заболяването: нестабилност на кръвното налягане, лабилност на пулса, левкопения (лимфоцитопенията прогресира, появява се гранулоцитопения).

Трети периодхарактеризиращ се с тежки прояви на лъчева болест. От страна на кръвта - левкопения, тромбоцитопения и анемия. Неизбежно възникват инфекциозни усложнения, които са основната причина за страданието на пациента. Обикновено развитието на автоинфекция в устната кухина (възпаление на езика и венците, некротичен тонзилит). Храненето е трудно. Усложнение на лъчева болест е пневмония, която на фона на намаляване на имунологичната реактивност е много трудна и може да причини смъртта на пациента. Външният вид на болния е характерен - кожата е покрита с множество кръвоизливи. Кръвта се появява в урината, изпражненията, храчките. В разгара на заболяването пациентът може да умре.

Признаците за възстановяване са подобрено благосъстояние, нормализиране на кръвната картина, появата на млади кръвни клетки в кръвта. Въпреки това, остатъчните ефекти могат да продължат дълго време след заболяването - астения, умора, обща слабост, нестабилност на хемопоезата, нарушена сексуална функция, отслабен имунитет, трофични нарушения, водещи до преждевременно отслабване и стареене. Дългосрочните ефекти включват тумори.

Чревна форма (доза 10-20 Gy). Токсемична форма (доза 20-80 G r). При тези форми на увреждане митотичното делене на чревните епителни клетки спира и настъпва тяхната масова интерфазна смърт, загуба на протеини, електролити и дехидратация на тъканите. Повърхността на чревната лигавица е изложена, което допринася за проникването на инфекция. Може би развитието на шок поради действието на токсични вещества от микробен и тъканен произход.

Клиничната картина се характеризира с повръщане, анорексия, летаргия, кръв в изпражненията, треска, болки по хода на червата. Паралитична обструкция на червата, перитонит се развива в резултат на нарушение на бариерната функция на чревната стена. Леталността е 100%.

Церебрална форма (доза над 80 Gy).Смъртта може да настъпи по време на самото облъчване или няколко минути (часове) след него. В резултат на прякото увреждащо действие на йонизиращите лъчения върху нервната тъкан най-тежки промени се наблюдават в нервната система. В същото време има значителни структурни промени и дори смърт на нервните клетки на кората на главния мозък и хипоталамуса, грубо увреждане на съдовия ендотел. Тежките и необратими нарушения в централната нервна система водят до развитие на паралитичен конвулсивен синдром, нарушен съдов тонус и терморегулация.

Хронична лъчева болест. Дългосрочни ефекти на йонизиращото лъчение върху тялото.

Хроничната лъчева болест е следствие от многократно излагане на малки дози. Патогенезата на разстройствата и клиниката по същество не се различават от тези при остро заболяване, но динамиката на развитието на заболяването и тежестта на отделните признаци се различават.

Има три степени на тежест на хроничната лъчева болест. При заболяване от първа степен нарушенията имат характер на функционални обратими нарушения от страна на най-чувствителните системи. Понякога здравето на пациента може да е задоволително, но кръвният тест разкрива признаци на заболяването - умерена нестабилна левкопения и тромбоцитопения.

Заболяването от втора степен се характеризира с по-изразени промени в нервната и хематопоетичната система, както и наличието на хеморагичен синдром и намаляване на имунитета. Има постоянна левкопения и лимфопения, броят на тромбоцитите също е намален.

Заболяването от трета степен се характеризира с тежки необратими промени в органите, дълбока дегенерация на тъканите. Признаци на органично увреждане се изразяват в нервната система. Функцията на хипофизата и надбъбречните жлези е изчерпана. Хемопоезата е рязко потисната, тонусът на съдовете е намален, пропускливостта на стените им рязко се е увеличила. Лигавиците са засегнати от язвено-некротичен процес. Инфекциозните усложнения и възпалителните процеси също са некротични.

Хроничната лъчева болест от всякаква тежест води до ранни дегенеративни лезии на всички тъкани, преждевременно стареене.

Биологичният ефект от ниските дози радиация се оценява по различен начин по отношение на населението като цяло и по отношение на индивида. Има такива минимални нива на експозиция, които не влияят значително на заболеваемостта на населението. Това определя допустимите дози радиация на работното място. Оценява се и фоновата (естествена) радиация. Има доказателства, че определени минимални нива на радиоактивно излъчване са необходим компонент на околната среда, под който при изкуствено създадени условия живите организми се развиват по-зле. В този смисъл можем да говорим за праг на влияние.

В противен случай се оценява биологичното значение на ниските дози радиация за един индивид. Един квант енергия е достатъчен за мутация, а последствията от една единствена мутация могат да бъдат драматични за тялото, особено в случаите, когато има слабост в репаративните ензимни системи или липса на естествени антиоксиданти. В този смисъл никое лъчение не може да се счита за абсолютно безвредно за човека.

Известно е също, че ниски дози радиация, които не причиняват видими функционални и морфологични нарушения в ранните етапи, могат да причинят патологични промени в тялото в дългосрочен план, по-специално да увеличат честотата на неоплазмите. Трудно е да се определят количествено на фона на спонтанната заболеваемост от рак.

Експериментите описват нов феномен, който се състои в това, че клетките, получили малка доза радиация, която не е причинила видими патологични промени, умират преждевременно, като тази способност се наследява в няколко поколения. Това предполага преждевременно стареене и предаване на това свойство по наследство.

хипоксия. Видове, характеристики, компенсационни механизми. Промени в параметрите на оксигенацията на кръвта по време на хипоксия (хипоксична, респираторна, циркулаторна, тъканна, хемична). Механизми на резистентност към хипоксия в детска възраст. Последици от хипоксия.

Хипоксия или кислороден глад- типичен патологичен процес, който се развива в резултат на недостатъчно снабдяване на тъканите с кислород или нарушение на използването му от тъканите.