Рецепторите на болковите стимули са. болка

MD А.Л. Кривошапкин.

Кралски медицински център. Великобритания.

Преглед на западната литература, урок, A.L. Д-р Кривошапкин, PhD, ФИЗИОЛОГИЯ НА БОЛКАТА, Съвременни концепции и механизми, Queen’s Medical Centre, Великобритания.

„Omne animal, simul atque natum sit, voluptatem appetere eaque gaudere ut summo bono, dolorem aspernari ut summum malum et.“

Болката е физиологичен феномен, който ни информира за вредни ефекти, които увреждат или представляват потенциална опасност за тялото. По този начин болката е едновременно предупреждение и защитна система.

В момента дефиницията на болката, дадена от Международната асоциация за изследване на болката (Merskey, Bogduk, 1994), се счита за най-популярна: „Болката е неприятно усещане и емоционално преживяване, възникващо във връзка с настояща или потенциална заплаха от увреждане на тъканите. или изобразен от гледна точка на такова увреждане.” Такава дефиниция не оценява естеството и произхода на болезнения стимул, но еднакво посочва както неговите афективни конотации, така и съзнателно тълкуване.

Първите научни концепции за физиологията на болката се появяват през първите десетилетия на 19 век. Това беше век на пробиви в изследването на механизмите на болката, което позволи на учените не само да разберат по-добре болката, но понякога и да я облекчат.

През 20 век напредъкът в имунохистохимията, неврофармакологията и неврофизиологията направи възможно да се направят наистина големи открития в анатомията, физиологията и патофизиологията на болката (Росенов, 1996). През последните 20 години се наблюдава значително увеличение на интереса към основните механизми на болката. Резултатите от тези проучвания са намерили приложение в клиниката и редица приложни програми в различни области на медицината. Идентифицирането на рецепторите и процесите, участващи в генерирането и предаването на болка, доведе до прилагането на нови инструменти и методи, осигуряващи нови и все по-ефективни подходи за контрол на болката. Те включват използването на преаналгезия (Chaumont et al, 1994) с опиоиди или ненаркотични (нестероидни противовъзпалителни) лекарства, алфа-2-адренергични агонисти (Motsch et al, 1990) и локални анестетици (Enck, 1995, Munglani et al, 1995), следоперативна контролирана от пациента аналгезия или приложение на опиоид чрез контролирано от пациента устройство (Hopf и Weitz, 1995), модулиране на болката от биогенни амини като ендогенни опиоидни пептиди, използване на интратекално приложение на лекарство при пациент -контролирана епидурална аналгезия (Blanko et al, 1994, Гренландия, 1995), епидурална стимулация на гръбначния мозък (Siddal, Cousins, 1995).

„Всяко живо същество от самия момент на раждането си търси удоволствие, наслаждавайки се на него като на върховно благо, като същевременно отхвърля болката като върховно премеждие“ (Расин, „Аурелиен в Арагон“).

Новите технологии и новите инструменти направиха възможно по-ефективното управление на болката. Използването на такива методи доведе до удовлетворение на пациентите и подобрени клинични резултати. Нашите предци са били принудени да вярват на моралисти (и лекари), които са ги убеждавали в необходимостта и ползата от болката и са забранявали използването на такива неестествени средства като анестетици по време на раждане. Лекарите днес, когато извършват диагностични процедури или операции, не могат да позволят на пациентите си да страдат „за собственото си благополучие“. Състоянието на болка е решаваща основа за назначаване на ефективно лечение, което е следствие от дълбокото убеждение в значителното отрицателно въздействие на болката върху качеството на живот (Muriithi, Chindia, 1993).

НАЧИНИ ЗА УПРАВЛЕНИЕ НА БОЛКАТА И НЕЙНИТЕ МЕХАНИЗМИ.

рецептори за болка.

Могат да възникнат болезнени раздразнения в кожата, дълбоките тъкани и вътрешните органи. Тези стимули се възприемат от ноцицептори, разположени в цялото тяло, с изключение на мозъка. Техниката на микроневрографията направи възможно да се твърди, че хората имат два от същите видове рецептори за болка (ноцицептори), както при другите бозайници. Анатомично първият тип ноцицептори е представен от свободни нервни окончания, разклонени под формата на дърво (миелинови влакна). Те са бързи A - делта влакна, които провеждат дразнене със скорост 6 - 30 m / s. Тези влакна се възбуждат от високоинтензивни механични (убождане) и понякога термични кожни раздразнения. А - делта ноцицепторите са разположени главно в кожата, включително и в двата края на храносмилателния тракт. Те се намират и в ставите. Предавател A - делта влакна остава неизвестен.

Друг тип ноцицептори са представени от плътни некапсулирани гломерулни тела (немиелинови С-влакна, които провеждат дразнене със скорост 0,5-2 m/s). Тези аферентни влакна при хора и други примати са представени от полимодални ноцицептори; следователно те реагират както на механични, така и на термични и химични стимули. Те се активират от химикали, които възникват, когато тъканите са увредени, като едновременно с това са хеморецептори и, с еволюционната си примитивност, се считат за оптимални рецептори за увреждане на тъканите. С - влакната са разпределени във всички тъкани с изключение на централната нервна система. Те обаче присъстват в периферните нерви като nervi nervorum. Влакната, които имат рецептори, които възприемат увреждане на тъканите, съдържат вещество P, което действа като предавател. Този тип ноцицептор също съдържа калцитониновия ген, свързан пептид, и влакна от вътрешните органи, вазоактивен чревен пептид (Nicholls et al, 1992).

Задни рога на гръбначния мозък.

Повечето „болкови влакна“ достигат до гръбначния мозък чрез гръбначномозъчните нерви (в случай че произхождат от врата, тялото и крайниците) или навлизат в продълговатия мозък като част от тригеминалния нерв. Проксимално на гръбначния ганглий, преди да навлезе в гръбначния мозък, задният корен се разделя на медиална част, съдържаща дебели миелинови влакна, и странична част, съдържаща тънки миелинови (А-делта) и немиелинови (С) влакна (Sindou, et al. , 1975), което позволява на хирурга, използвайки операционен микроскоп, да извърши функционалното им разделяне. Известно е обаче, че проксималните аксони на около 30% от С-влакната, след като излязат от гръбначния ганглий, се връщат обратно на мястото на съвместния ход на сетивните и двигателните коренчета (кабел) и навлизат в гръбначния мозък през предни корени (Coggeshall et al, 1975). Това явление вероятно обяснява неуспеха на опитите за дорзална ризотомия за облекчаване на болката (Blumenkopf, 1994). Но въпреки това, тъй като всички С-влакна локализират своите неврони в гръбначния ганглий, целта може да бъде постигната чрез ганглиолиза (Nash, 19986). Когато ноцицептивните влакна навлязат в гръбначния мозък, те се разделят на възходящи и низходящи клонове. Преди да завършат в сивото вещество на задните рога, тези влакна могат да се придвижат до няколко сегмента на гръбначния мозък. Разклонявайки се, те образуват връзки с множество други нервни клетки. Така терминът "комплекс от заден рог" се използва за обозначаване на тази невроанатомична структура. Ноцицептивната информация директно или косвено активира два основни класа релейни ретрокорнеални клетки: „ноцицептивни специфични“ неврони, активирани само от ноцицептивни стимули, и „широк динамичен обхват“ или „конвергентни“ неврони, също активирани от неноцицептивни стимули. На нивото на задните рога на гръбначния мозък голям брой първични аферентни стимули се предават чрез интерневрони или асоциативни неврони, чиито синапси улесняват или затрудняват предаването на импулси. Периферният и централен контрол са локализирани в желатиновата субстанция, съседна на клетъчния слой.

Контролът на вратата като вътрешен гръбначен механизъм.

Теорията за „контрол на вратата“ е една от най-плодотворните концепции за механизмите на болката (Melzack and Wall, 1965), въпреки че нейните анатомични и физиологични основи все още не са напълно развити (Swerdlow and Charlton, 1989). Основната позиция на теорията е, че импулсите, преминаващи през тънки („болкови”) периферни влакна, отварят „врати” към нервната система, за да достигнат до нейните централни участъци. Две обстоятелства могат да затворят портата: импулси, преминаващи през дебели („тактилни“) влакна и определени импулси, спускащи се от по-високите части на нервната система. Механизмът на действие на дебелите периферни влакна, които затварят вратата, е, че болката, произхождаща от дълбоки тъкани като мускули и стави, се намалява чрез противодействие, механично триене на повърхността на кожата или използването на дразнещи мехлеми (Barr and Kiernan, 1988) . Тези свойства имат терапевтични приложения, като например използването на високочестотна електрическа стимулация с нисък интензитет на дебели кожни влакна (Wall and Sweet, 1967), известна като транскутанна електрическа нервна стимулация (TENS) или вибрационна стимулация (Lunderberg, 1983). Вторият механизъм (затваряне на портата отвътре) влиза в действие, когато низходящите инхибиторни влакна от мозъчния ствол се активират, или чрез тяхната директна стимулация, или чрез хетеросегментна акупунктура (нискочестотна периферна стимулация с висок интензитет). В този случай низходящите влакна активират интерневроните, разположени в повърхностните слоеве на задните рога, които постсинаптично инхибират желатиновите клетки, като по този начин предотвратяват предаването на информация нагоре (Swerdlow and Charlton, 1989).

Опиоидни рецептори и механизми.

Откриването на опиоидните пептиди и опиоидните рецептори датира от началото на 70-те години на миналия век. През 1973 г. три изследователски групи (Hughes, Kosterlitz, Yaksh) идентифицират местата на приложение на морфин, а две години по-късно две други групи откриват локализацията на естествени морфин-имитиращи пептиди. Три класа опиоидни рецептори са от клинично значение: мю, капа и делта рецептори (Kosterlitz и Paterson, 1985). Разпределението им в ЦНС е много променливо. Плътното разположение на рецепторите се открива в гръбначните рога на гръбначния мозък, средния мозък и таламуса. Имуноцитохимичните изследвания показват най-висока концентрация на спинални опиоидни рецептори в повърхностните слоеве на задните рога на гръбначния мозък. Ендогенните опиоидни пептиди (енкефалин, ендорфин, динорфин) взаимодействат с опиоидните рецептори винаги, когато възникнат болезнени стимули в резултат на преодоляване на прага на болка. Фактът, че много опиоидни рецептори са разположени в повърхностните слоеве на гръбначния мозък, означава, че опиатите могат лесно да проникнат в него от околната цереброспинална течност. Експериментални наблюдения (Yaksh, Rudy, 1976) на директното спинално действие на опиатите доведоха до възможността за тяхното терапевтично използване чрез интратекално (Wang, 1977) и епидурално (Bromage et al, 1980) приложение.

Известно е, че за потискане на свръхвъзбудимостта на гръбначните неврони са необходими големи дози морфин. Въпреки това, ако ниски дози морфин се прилагат непосредствено преди увреждаща стимулация, тогава задействаната централна свръхвъзбудимост никога не се развива (Woolf и Wall, 1986). Вече стана ясно, че предшестващото лечение може да предотврати силна постоперативна болка (Wall and Melzack, 1994).

Възходящи пътища на болката.

Отдавна е известно, че възходящите „болкови пътища“ са разположени в антеролатералните фуникули на бялото вещество на гръбначния мозък и протичат контралатерално от страната на влизане на болковите стимули (Spiller, 1905). Също така е добре известно, че някои от влакната на спиноталамичния и спиноретикуларния тракт, които провеждат болкова стимулация, присъстват в постеролатералния фуникулус (Barr and Kiernan, 1988).почувствайте болка от противоположната страна на тялото под нивото на нараняване (Kaye , 1991). Обикновено обаче усещането се възстановява постепенно в продължение на няколко седмици, поради синаптичната реорганизация и включването на непокътнати алтернативни пътища. Комиссуралната миелотомия води до продължителна аналгезия в засегнатите сегменти.

Спиноталамичният тракт може да бъде разделен на две части:

1. Неоспиноталамичен тракт (бърза проводимост, моносинаптично предаване, добре локализирана (епикритична) болка, А - влакна). Този тракт отива до специфични латерални ядра на таламуса (вентропериорни-латерални и вентропериорно-медиални ядра).
2. Палеоспиноталамична система (полисинаптично предаване, бавна проводимост, слабо локализирана (протопатична) болка, С-влакна). Тези пътища се издигат до неспецифични медиални таламични ядра (медиално ядро, интраламинарно ядро, среден център). По пътя си към медиалните ядра на таламуса, трактът насочва част от влакната към ретикуларната формация.

Стереотактичните електроди, разположени в таламуса, позволяват да се разпознае специфичната патофизиология на тези структури и да се разработи концепция, основана на наличието на баланс между медиалното (основно nucl. centralalis lateralis) и латералното (nucl. ventroposterior) ядро ​​на таламуса, нарушението на което води до свръхинхибиране и на двете от ретикуларното таламично ядро ​​и след това до парадоксално активиране на кортикални полета, свързани с усещане за болка. Възобновяването въз основа на нови технически, анатомични и физиологични данни на медиалната стереотаксична таламотомия води до облекчение при две трети от пациентите с хронична и терапевтично резистентна периферна и централна неврогенна болка с 50 - 100% (Jeanmonod et al., 1994).

Импулсите, влизащи през неоспиноталамичната система, се превключват към влакна, които предават сигнали през задното бедро на вътрешната капсула до първата соматосензорна зона на кората, постцентралния гирус и втората соматосензорна зона (оперкулум париетален). Високата степен на локална организация в страничното ядро ​​на таламуса позволява пространствено локализиране на болката. Изследванията на хиляди кортикални лезии през двете световни войни показват, че увреждането на постцентралния гирус никога не причинява загуба на усещане за болка, въпреки че води до загуба на соматотопично организирано механорецептивно усещане с нисък праг, както и усещане за убождане с игла (Bowsher, 1987 ).

Импулсите, влизащи през палеоспиноталамичния тракт, се пренасочват към медиалното ядро ​​на таламуса и се проектират върху неокортекса по дифузен начин. Проекцията във фронталната област отразява афективните компоненти на болката. Позитронно-емисионната томография показва, че вредните стимули активират неврони в cingular gyrus и орбиталния фронтален кортекс (Jones et al, 1991). Цингулотомията или префронталната лоботомия показва отличен ефект при лечението на болка при пациенти с рак (Freeman and Watts, 1946). По този начин в мозъка няма „център на болка“ и възприемането и реакцията на болката е функция на ЦНС като цяло (Diamond and Coniam, 1991, Talbot et al, 1991).

Низходяща модулация на болката.

Известно е, че микроинжектирането на морфин в периакведукталното сиво вещество (PAG) на средния мозък (Tsou and Jang, 1964) (централно сиво вещество _ CSV), както и неговата електрическа стимулация (Reynolds, 1969), причинява толкова дълбока аналгезия, че при плъхове дори хирургичните интервенции не предизвикват забележими реакции. Когато бяха открити областите на концентрация на опиоидни рецептори и естествени опиати, стана ясно, че тези области на мозъчния ствол са релейната станция на супраспиналните низходящи модулаторни системи за управление. Цялата система, както вече стана ясно, е представена по следния начин.

Аксоните на група клетки, които използват B-ендорфин като предавател, разположени в nucl.arcuatus областта на хипоталамуса (който сам по себе си е под контрола на зоните на префронталната и островната кора на мозъчната кора) пресичат перивентрикуларното сиво вещество в стената на третата камера, завършваща в периакведукталното сиво вещество (PAG). Тук те инхибират локалните интернейрони, като по този начин освобождават клетките от тяхното инхибиращо влияние, чиито аксони преминават надолу към nucleus raphe magnum в средата на ретикуларната формация на продълговатия мозък. Аксоните на невроните на това ядро, предимно серотонинергични (трансмитер - 5 - хидрокситриптамин), се спускат по дорзолатералния фуникулус на гръбначния мозък, завършвайки в повърхностните слоеве на задния рог. Някои от рапх-спиналните аксони и значителен брой аксони от ретикуларната формация са норадренергични. По този начин както серотонинергичните, така и норадренергичните неврони на мозъчния ствол действат като структури, блокиращи ноцицептивната информация в гръбначния мозък (Field, 1987). Наличието на биогенни аминови съединения в системите за контрол на болката обяснява аналгезията, предизвикана от трицикличните антидепресанти. Тези лекарства инхибират обратното поемане на серотонин и норепинефрин от синапса и по този начин увеличават инхибиторния ефект на предавателите върху невроните на гръбначния мозък. Най-мощното инхибиране на чувствителността към болка при животните се причинява от директно стимулиране на nucl.raphe magnus (raphe nucleus). При хората перивентрикуларното и периакведукталното сиво вещество са местата, които най-често се използват за стимулация чрез имплантируеми електроди за облекчаване на болката (Richardson, 1982). Гореспоменатите странични ефекти от спиноталамичните аксони до ретикуларната формация могат да обяснят ефекта от хетеросегментната акупунктура, тъй като неспецифичните спинални неврони могат да бъдат активирани от стимул като убождане с игла (Bowsher, 1987).

КЛИНИЧНА КЛАСИФИКАЦИЯ НА БОЛКАТА.

Болката може да се класифицира, както следва:

1. Ноцигенен
2. неврогенен
3. Психогенни

Тази класификация може да бъде полезна за първоначална терапия, но в бъдеще такова разделение на групите не е възможно поради тяхната тясна комбинация.

Ноцигенна болка.

Когато при дразнене на кожни ноцицептори, ноцицептори на дълбоки тъкани или вътрешни органи на тялото, получените импулси, следвайки класическите анатомични пътища, достигнат по-високите части на нервната система и се показват от съзнанието, се формира усещане за болка. Болката от вътрешните органи възниква поради бързото свиване, спазъм или разтягане на гладките мускули, тъй като самите гладки мускули са нечувствителни към топлина, студ или порязване. Болката от вътрешните органи, особено тези със симпатикова инервация, може да се усети в определени области на повърхността на тялото. Такава болка се нарича референтна болка. Най-известните примери за препращаща болка са болка в дясното рамо и дясната страна на врата при заболяване на жлъчния мехур, болка в долната част на гърба при заболяване на пикочния мехур и накрая болка в лявата ръка и лявата страна на гърдите при сърдечно заболяване. Невроанатомичната основа на това явление не е добре разбрана. Възможно обяснение е, че сегментната инервация на вътрешните органи е същата като тази на отдалечените области на повърхността на тялото. Това обаче не обяснява причините за отразяването на болката от органа към повърхността на тялото, а не обратното. Ноцигенният тип болка е терапевтично чувствителен към морфин и други наркотични аналгетици и може да се контролира от състоянието на "врата".

неврогенна болка

Този вид болка може да се определи като болка, дължаща се на увреждане на периферната или централната нервна система, а не поради дразнене на ноцицепторите. Такава болка има редица характеристики, които я отличават, както клинично, така и патофизиологично, от ноцигенната болка (Bowsher, 1988):

1. Неврогенната болка има характер на дизестезия. Въпреки че дескрипторите: тъпа, пулсираща или натискаща са най-често срещаните за такава болка, определенията се считат за патогномонични за нея: парене и стрелба.
2. В по-голямата част от случаите на неврогенна болка има частична загуба на усещане.
3. Характерни са вегетативните нарушения, като намален кръвоток, хипер и хипохидроза в болезнената област. Болката често се влошава или сама по себе си причинява смущения от емоционален стрес.
4. Обикновено се отбелязва алодиния (което означава болка в отговор на стимули с ниска интензивност, обикновено неболезнени). Например, леко докосване, вдишване на въздух или гребен при невралгия на тригеминалния нерв предизвиква „залп на болка“ в отговор (Kugelberg и Lindblom, 1959). Преди повече от сто години Trousseau (1877) отбелязва приликата между пароксизмалната стрелкаща болка при тригеминална невралгия и епилептичните припадъци. Сега е известно, че всички стрелкащи неврогенни болки могат да бъдат лекувани с антиконвулсанти (Swerdlow, 1984).
5. Необяснима характеристика дори на острата неврогенна болка е, че тя не пречи на пациента да заспи. Въпреки това, дори ако пациентът заспи, той внезапно се събужда от силна болка.
6. Неврогенната болка не се повлиява от морфин и други опиати при нормални аналгетични дози. Това показва, че механизмът на неврогенната болка е различен от този на опиоидно-чувствителната ноцигенна болка.

Неврогенната болка има много клинични форми. Те включват някои лезии на периферната нервна система, като постхерпетична невралгия, диабетна невропатия, непълно увреждане на периферния нерв, особено средния и лакътния (рефлекторна симпатикова дистрофия), отделяне на клоните на брахиалния сплит. Неврогенната болка, дължаща се на увреждане на централната нервна система, обикновено се дължи на мозъчно-съдов инцидент. Това е класически известно като "таламичен синдром", въпреки че последните проучвания показват, че в повечето случаи лезиите са разположени в области, различни от таламуса (Bowsher et al., 1984).

Много болки се проявяват клинично със смесени - ноцигенни и неврогенни елементи. Например, туморите причиняват увреждане на тъканите и притискане на нервите; при диабет възниква ноцигенна болка поради увреждане на периферните съдове, неврогенна - поради невропатия; с херния на междупрешленните дискове, които притискат корена на нерва, синдромът на болката включва парещ и стрелкащ неврогенен елемент.

Психогенна болка.

Твърдението, че болката може да бъде изключително от психогенен произход, е спорно. Широко известно е, че личността на пациента оформя усещането за болка. То е засилено при истерични личности и по-точно отразява реалността при нехистероидни пациенти.

Хората от различните етнически групи се различават по отношение на възприемането на следоперативната болка. Пациентите от европейски произход съобщават за по-малко интензивна болка от американските чернокожи или латиноамериканците. Те също имат по-нисък интензитет на болката от азиатците, въпреки че тези разлики не са много значими (Fauucett et al, 1994).

Всяко хронично заболяване или неразположение, придружено с болка, засяга емоциите и поведението на индивида. Болката често води до безпокойство и напрежение, които сами по себе си увеличават усещането за болка. Това обяснява значението на психотерапията за контрол на болката. Биологичната обратна връзка, обучението за релаксация, поведенческата терапия и хипнозата се използват като психологически интервенции и могат да бъдат полезни при някои упорити, неподатливи на лечение случаи (Bonica, 1990; Wall. and Melzack, 1994; Hart and Alden, 1994). Лечението може да бъде по- ефективен, ако вземе предвид психологическите и други системи (среда, психофизиология, когнитивни, поведенчески), които потенциално влияят на възприемането на болка (Cameron, 1982). Обсъждането на психологическия фактор на хроничната болка се основава на теорията на психоанализата от поведенчески, когнитивни и психофизиологични позиции (Gamsa, 1994).

Някои хора са по-устойчиви на развитие на неврогенна болка. Тъй като тази тенденция има гореспоменатите етнически и културни характеристики, тя изглежда е вродена. Ето защо перспективите на текущите изследвания, насочени към намиране на локализацията и изолирането на „гена на болката“, са толкова примамливи (Rappaport, 1996).

Забележка:

Бих искал да изразя дълбоката си благодарност на г-н J.L.Firth, консултант по неврохирургия в Кралския медицински център (Великобритания), за неговата подкрепа и безценна помощ при подготовката на този преглед.

Рецепторите за болка (ноцицептори) реагират на стимули, които заплашват тялото с увреждане. Има два основни типа ноцицептори: Adelta-механо-ноцицептори и полимодални С-ноцицептори (има няколко други типа). Както подсказва името им, механо-ноцицепторите се инервират от тънки миелинизирани влакна, докато полимодалните С-ноцицептори се инервират от немиелинизирани С-влакна. Аделта-механоцицепторите реагират на силно механично дразнене на кожата, като убождане с игла или щипка с пинсети. Те обикновено не реагират на топлинни и химически вредни стимули, освен ако не са били предварително сенсибилизирани. За разлика от тях, полимодалните С-ноцицептори реагират на болкови стимули от различен тип: механични, температурни (фиг. 34.4) и химически.

В продължение на много години не е било ясно дали болката е резултат от активирането на специфични влакна или от свръхактивност на сензорни влакна, които обикновено имат други модалности. Последната възможност изглежда е по-подходяща за нашия общ опит. С възможното изключение на обонянието, всеки прекомерен сензорен стимул - заслепяваща светлина, разкъсващ ухото звук, силен удар, топлина или студ извън нормалните граници - води до болка. Тази гледна точка на здравия разум е провъзгласена от Еразъм Дарвин в края на 18 век и от Уилям Джеймс в края на 19 век. Здравият разум обаче тук (както и навсякъде) оставя много да се желае. Понастоящем няма съмнение, че в повечето случаи усещането за болка възниква в резултат на възбуждане на специализирани ноцицептивни влакна. Ноцицептивните влакна нямат специализирани окончания. Те присъстват като свободни нервни окончания в дермата на кожата и на други места в тялото. Хистологично те са неразличими от С-механорецепторите (МЕХАНОЧУВСТВИТЕЛНОСТ) и - и А-делта терморецепторите (глава ТЕРМОЧУВСТВИТЕЛНОСТ). Те се различават от споменатите рецептори по това, че прагът на адекватните им стимули е над нормалния диапазон. Те могат да се подразделят на няколко различни типа според критерия коя сензорна модалност представлява адекватен стимул за тях. Болезнените термични и механични стимули се откриват от миелинизирани влакна с малък диаметър, Таблица 2.2 показва, че те са делта влакна от категория А. Полимодалните влакна, които реагират на голямо разнообразие от интензитети на стимули с различни модалности, също имат малък диаметър, но не са миелинизирани. Таблица 2.2 показва, че тези влакна са клас C. Делта влакната провеждат импулси с честота 5-30 m / s и са отговорни за "бърза" болка, остро усещане за пробождане; С-влакната са по-бавни - 0,5 - 2 m/s и сигнализират за "бавна" болка, често продължителна и често преминаваща в тъпа болка. АМТ (механо-термо-ноцицептори с А делта влакна) се разделят на два типа. Тип 1 AMTs се намират главно в неокосмена кожа. AMT тип 2 се намират главно в окосмената кожа.Накрая, ноцицепторите на С-влакна (CMT влакна) имат праг в диапазона от 38°C - 50°C и реагират с постоянна активност, която зависи от интензивността на стимула (фиг. 21.1а). AMT и SMT рецепторите, както показват имената им, реагират както на термични, така и на механични стимули. Физиологичната ситуация обаче далеч не е проста. Механизмът на предаване на тези две модалности е различен. Прилагането на капсаицин не повлиява чувствителността към механични стимули, но инхибира реакцията към термични. В същото време, докато капсаицинът има аналгетичен ефект върху термичната и химичната чувствителност на полимодалните С-влакна в роговицата, той не засяга механочувствителността. И накрая, доказано е, че механичните стимули, които генерират същото ниво на активност в CMT влакната като термичните, въпреки това причиняват по-малко болка. Вероятно, неизбежно, по-широката повърхност, свързана с термичен стимул, включва активността на повече CMT влакна, отколкото при механичен стимул.

Сенсибилизацията на ноцицепторите (повишена чувствителност на аферентните рецепторни влакна) възниква след отговора им на вредно дразнене. Сенсибилизираните ноцицептори реагират по-интензивно на повтарящия се стимул, тъй като техният праг е понижен (фиг. 34.4). В този случай се наблюдава хипералгезия - по-силна болка в отговор на стимул със същата интензивност, както и намаляване на прага на болката. Понякога ноцицепторите генерират фонов разряд, който причинява спонтанна болка.

Сенсибилизация възниква, когато химични фактори като K+ йони, брадикинин, серотонин, хистамин, ейкозаноиди (простагландини и левкотриени) се отделят близо до ноцицептивните нервни окончания в резултат на тъканно увреждане или възпаление. Да предположим, че вреден стимул, ударил кожата, унищожи клетките на тъканната област близо до ноцицептора (фиг. 34.5, а). K+ йони излизат от умиращите клетки и деполяризират ноцицептора. Освен това се освобождават протеолитични ензими; когато взаимодействат с глобулините на кръвната плазма, се образува брадикинин. Той се свързва с рецепторните молекули на ноцицепторната мембрана и активира втората система за съобщения, която сенсибилизира нервното окончание. Други освободени химикали, като тромбоцитен серотонин, мастоцитен хистамин, ейкозаноиди на различни клетъчни елементи, допринасят за сенсибилизация чрез отваряне на йонни канали или активиране на вторични системи за съобщения. Много от тях също засягат кръвоносните съдове, клетките на имунната система, тромбоцитите и други ефектори, участващи във възпалението.

В допълнение, активирането на края на ноцицептор може да освободи регулаторни пептиди като субстанция P (SP) и калцитонин-кодиран пептид (CGRP) от други краища на същия ноцицептор чрез аксонов рефлекс (фиг. 34.5b). Нервният импулс, възникнал в един от клоновете на ноцицептора, се изпраща по майчиния аксон до центъра. В същото време той се разпространява антидромно по периферните клонове на аксона на същия ноцицептор, в резултат на което веществото Р и CGRP се освобождават в кожата (фиг. 34.5, b). Тези пептиди причиняват

Повърхностните тъкани са снабдени с нервни окончания от различни аферентни влакна. Най-дебелият, миелинизиран Ар влакнаимат тактилна чувствителност. Те се възбуждат от неболезнени докосвания и от движение. Тези окончания могат да служат като полимодални неспецифични рецептори за болка само при патологични състояния, например поради повишаване на тяхната чувствителност (сенсибилизация) към възпалителни медиатори. Слабото дразнене на полимодалните неспецифични тактилни рецептори води до усещане за сърбеж. Прагът на тяхната възбудимост е понижен хистаминИ серотонин.

Специфичните първични рецептори за болка (нерецептори) са два други вида нервни окончания - тънки миелинизирани Aδ терминалии тънки немиелинизирани С влакна, са филогенетично по-примитивни. И двата типа терминали присъстват както в повърхностните тъкани, така и във вътрешните органи. Ноцирецепторите дават усещане за болка в отговор на различни интензивни стимули - механично въздействие, термичен сигнал и др. Исхемията винаги причинява болка, защото провокира ацидоза. Мускулният спазъм може да предизвика дразнене на болковите окончания поради относителната хипоксия и исхемия, които причинява, както и поради директното механично изместване на ноцирецепторите. Извършва се по C-влакна със скорост 0,5-2 m / s, бавно, протопатична болка, и за миелинизирани, бързопроводими Aδ-влакна, осигуряващи скорост на проводимост от 6 до 30 m / s, - епикритична болка. В допълнение към кожата, където според A.G. Bukhtiyarov има най-малко 100-200 болкови рецептори на 1 cm, лигавиците и роговицата, двата вида болкови рецептори са изобилно снабдени с надкостница, както и съдови стени, стави, церебрални синуси и париетални листове серозни мембрани. Във висцералните слоеве на тези мембрани и вътрешните органи има много по-малко рецептори за болка.

Болката по време на неврохирургични операции е максимална в момента на дисекция на менингите, докато мозъчната кора има много малка и строго локална чувствителност към болка. Като цяло, такъв често срещан симптом като главоболие почти винаги е свързан с дразнене на рецепторите за болка извън самата мозъчна тъкан. Екстракраниалната причина за главоболие може да бъде процеси, локализирани в синусите на костите на главата, спазъм на цилиарния и други очни мускули, тонично напрежение в мускулите на шията и скалпа. Интракраниалните причини за главоболие са предимно дразнене на ноцирецепторите на менингите. При менингит силното главоболие обхваща цялата глава. Много сериозно главоболие се причинява от дразнене на ноцирецепторите в церебралните синуси и артерии, особено в басейна на средната церебрална артерия. Дори леки загуби на цереброспинална течност могат да провокират главоболие, особено във вертикално положение на тялото, тъй като плаваемостта на мозъка се променя и когато хидравличната възглавница намалява, рецепторите за болка на мембраните му се дразнят. От друга страна, излишъкът от цереброспинална течност и нарушението на изтичането му при хидроцефалия, мозъчен оток, подуване по време на вътреклетъчна хиперхидратация, изобилие на съдовете на менингите, причинени от цитокини по време на инфекции, локални обемни процеси също провокират главоболие, т.к. . в същото време се увеличава механичният ефект върху рецепторите за болка на структурите около самия мозък.

Рецепторите за болка претендират за уникална позиция в човешкото тяло. Това е единственият тип чувствителен рецептор, който не подлежи на никаква адаптация или десенсибилизация под въздействието на непрекъснат или повтарящ се сигнал. В този случай ноцирецепторите не надвишават прага на тяхната възбудимост, като например сензорите за студ. Следователно рецепторът не "свиква" с болката. Освен това в ноцирецептивните нервни окончания се случва обратното явление - сенсибилизация на рецепторите за болка. При възпаление, увреждане на тъканите и при повтарящи се и продължителни болкови стимули прагът на болкова възбудимост на ноцирецепторите намалява. Наричайки сензорите за болка рецептори, трябва да се подчертае, че прилагането на този термин към тях е условно - в крайна сметка това са свободни нервни окончания, лишени от специални рецепторни устройства.

Неврохимичните механизми на ноцирецепторната стимулация са добре проучени. Основният им стимул е брадикинин. В отговор на увреждане на клетки в близост до ноцирецептора, този медиатор се освобождава, както и простагландини, левкотриени, калиеви и водородни йони. Простагландините и левкотриените сенсибилизират ноцирецепторите към кинините, а калият и водородът улесняват тяхната деполяризация и появата на електрически аферентен болков сигнал в тях. Възбуждането се разпространява не само аферентно, но и антидромно към съседните клонове на терминала. Там води до секрета вещества P. Този невропептид причинява хиперемия, оток, дегранулация на мастоцитите и тромбоцитите около терминала и по паракринен начин. Освободен по същото време хистамин, серотонин, простагландинисенсибилизират ноцирецепторите, а мастоцитната химаза и триптаза повишават производството на техния директен агонист - брадикинин.Следователно, когато са увредени, ноцирецепторите действат едновременно като сензори и като паракринни провокатори на възпаление. В близост до ноцирецепторите, като правило, има симпатични норадренергични постганглионарни нервни окончания, които са в състояние да модулират чувствителността на ноцирецепторите.

При наранявания на периферните нерви често се развива като наречена каузалгия - патологично повишена чувствителност на ноцирецепторите в областта, инервирана от увредения нервпридружени от парещи болки и дори признаци на възпаление без видими локални увреждания. Механизмът на каузалгията е свързан с хипералгичния ефект на симпатиковите нерви, по-специално секретирания от тях норадненалин, върху състоянието на рецепторите за болка. Може би в този случай се получава секреция на вещество Р и други невропептиди от симпатиковите нерви, което причинява възпалителни симптоми.

5.2. Ендогенна система за модулиране на болката.

Опиатергичните, серотонинергичните и норадренергичните ефекти са включени главно в контрола на възбудимостта на невроните, които предават болкови импулси към ЦНС. Анатомично структурите, където са концентрирани елементите на модулиращата система, са таламусът, сивото вещество в обиколката на Силвиевия акведукт, ядрото на рафа, гелообразното вещество на гръбначния мозък и nucleus tratus solitarii.

Входящите данни от фронталния кортекс и хипоталамуса могат да активират енкефалинергичните неврони около акведукта на Силвий, в средния мозък и моста. От тях възбуждането се спуска към голямото ядро ​​на шева, прониквайки в долната част на моста и в горната част, продълговатия мозък. Невротрансмитерът в невроните на това ядро ​​е серотонин. Централният антиболков ефект на серотонина е свързан с неговите антидепресантни и анти-тревожни ефекти.

Ядрото raphe и съседните роствентрикуларни неврони на продълговатия мозък провеждат антиноцицептивни сигнали към задните рога на гръбначния мозък, където се възприемат от енкефалинергичните неврони на substantia grisea. Енкефалинът, произведен от тези инхибиторни неврони, упражнява пресинаптично инхибиране върху ноцицептивните аферентни влакна. Че., енкефалинът и серотонинът си предават щафетата на сигнализиране за болка. Ето защо морфинът и неговите аналози, както и агонистите и блокерите на обратното захващане на серотонин заемат важно място в анестезиологията. Не само двата вида чувствителност към болка са блокирани. Инхибирането се простира до защитните болкови гръбначни рефлекси, извършва се и на супраспинално ниво. Опиатергичните системи инхибират стресовата активност в хипоталамуса (тук най-важен е бета-ендорфинът), инхибират активността на центровете на гнева, активират центъра за възнаграждение, предизвикват промяна в емоционалния фон чрез лимбичната система, потискайки емоционалните корелати на отрицателната болка и намалявайки активиращ ефект на болката върху всички части на централната нервна система.

Ендогенните опиоиди чрез цереброспиналната течност могат да навлязат в системното кръвообращение за ендокринна регулация, която потиска системните реакции към болка.

Всички начини на разпространение на невропептидите съставляват така наречения трансвентрикуларен път на хипоталамусната регулация.

Депресията, придружена от намаляване на производството на опиати и серотонин, често се характеризира с обостряне на чувствителността към болка.. Енкефалините и холецистокининът са пептидни котрансмитери в допаминергичните неврони. Добре известно е, че допаминергичната хиперактивност в лимбичната система е една от патогенетичните характеристики на шизофренията.

Сензорна система за болка

(анализатор на болката)

Сензорна система за болка - това е набор от нервни структури, които възприемат увреждащи стимули и формират усещания за болка, т.е. болка. Понятието "сензорна система за болка" е очевидно по-широко от понятието "анализатор на болката", тъй като сензорната система за болка задължително включва система за противодействие на болката - "антиноцицептивната система". Концепцията за "анализатор на болка" може да се справи и без антиноцицептивната система, но това би било значително опростяване.

Важна характеристика на анализатора на болката е, че адекватните (подходящи) стимули за него могат да принадлежат към различни класове. Увреждащият ефект действа като дразнене, следователно стимулите за анализатора на болката са увреждащи фактори.

Какво е повредено и счупено:

Целостта на обвивката на тялото и органите.

Целостта на клетъчните мембрани и клетките.

Целостта на самите ноцицептивни нервни окончания.

Оптимално протичане на окислителните процеси в тъканите.

Като цяло щетите са сигнал за нарушение на нормалния живот.

Определение за "болка"

Има два подхода за разбиране на болката:

1. Болката ечувство . Той има сигнална стойност за тялото, точно както усещанията от друга модалност (зрение, слух и др.).

болка - неприятно е, болезнено чувство , възникващи под въздействието на свръхсилни стимули, в резултат на увреждане на тъканите или кислороден глад.

болка е психофизически състояние дискомфорт.

Съпровожда се от промяна в дейността на органите и системите, появата на нови емоции и мотивации. При този подход болката се разглежда като следствие от първичната болка, която предполага първият подход. Може би изразът ще бъде по-точен в този случай"болестно състояние" .

1-во Отдел анализатор на болка (n периферен)

Периферният отдел на всеки анализатор е ангажиранрецепция и трансдукция , т.е. адекватно за него първично възприятие на дразнене.

Рецепториболки се наричат ноцицептори . Това са рецептори с висок праг, които реагират на разрушителни, увреждащи или смущаващи ефекти от всеки процес.

Видове ноцицептори:

- Механоцицепториразположени главно в кожата, фасциите, сухожилията, ставните торбички и лигавиците на храносмилателния тракт. Това са свободни нервни окончания от миелинизирани влакна от тип А-делта със скорост на провеждане на възбуждането 4-30 m / s. Те реагират до деформация и увреждане на рецепторната мембранакогато тъканта е компресирана или разтегната. Повечето от тези рецептори се характеризират с бърза адаптация.

- Хемоноцицепторисъщо се намират по кожата и в лигавиците, но преобладават във вътрешните органи, където се локализират в стените на малките артерии. Те са представени от свободни нервни окончания немиелинизиранивлакна тип С с ниска скорост на възбуждане 0,4-2 m/s. Специфични стимули за тези рецептори са химически вещества(алгогени - "раждащи болка"), но само тези, които отнемат кислород от тъканите, нарушават окислителните процеси.

Видове алгогени:

1. Тъканни алгогени(серотонин, хистамин, ацетилхолин и други биологично активни вещества). Те, като правило, се освобождават по време на разрушаването на мастоцитите на съединителната тъкан и, попадайки в междуклетъчната течност, директно активират хемоцицептори.

2. Плазмени алгогени(брадикинин, калидин и простагландини) повишават чувствителността на ноцицепторите към други алгогени.

3. Тахикининиосвободени от нервните окончания. И така, те включват веществото "P" (на латински - "P"), което е полипептид. Те действат локално върху мембранните рецептори на същото нервно окончание.

Съществуването на ноцицептори подкрепя теориятаспецифичност болка, която е болкаспецифично чувство и има свои собствени рецептори, невронни пътища и собствена сензорна система за болка.

Но също така иманеспецифични теория на болката. Според нея с много силно увреждащо действие, рецепторитеразлични модалности може да предизвика усещане за болка. В момента и двете теории са приети.

Единица за сензорна болка това е рецепторният апарат и свързаната с него периферна част на аферентното влакно. Самият край реагира на ноцицептивно влияние, най-близкият участък от влакното се възбужда, когато краят е възбуден. Оказва се, че болковият нерв имадва парцела , където се ражда усещането за болка, по-точно,"болка възбуда" .

2-ро отделение b олеинов анализатор (диригент)

Проводната секция на всеки анализатор е ангажирана с провеждането на нервно възбуждане, родено в периферната секция.(първо).

За разлика от идеите на I.P. Павлова в съвременната физиология на сетивните системи голямо значение се отдава на работата със сетивното възбуждане долни нервни центрове(подкортикален).

схематично провеждане на болково възбуждане могат да бъдат изобразени по следния начин: (1) рецептор-ноцицептор - (2) нервен ганглий (нервен ганглий) - (3) гръбначен мозък (задни рога) - (4) ретикуларна формация, или среден мозък, или таламус - (5) таламус - ( 6) мозъчната кора.

Болезнено възбуждане от рецептори (ноцицептори) под формата на нервен импулс се движи по протежение на дендрититепърви аферентен неврон към сензорни ганглии, които инервират определени части на тялото. От нервните ганглии по аксоните на същитепърви възбуждането на неврони навлиза в гръбначния мозък към интеркаларните неврони на задния рог - товавторо аферентен неврон.

От него вълнението може да върви по два начина.

Болезнени нервни пътища:

Специфични (лемнискус). Аксоните на интерневроните на гръбначния мозък ( второболкови неврони) като част от спиноталамичния тракт отиват към специфични ядра на таламуса. В таламуса възбуждането навлиза във вентробазалното ядро ​​и се предава на третиневрон. Аксонът на третия неврон достига кората на главния мозък. Особеността на специфичните ядра на таламуса е, че те предават възбуждане "директно по предназначение" в желаната област на кората.

неспецифични (екстролемнискален). Произхожда от интеркаларния неврон на гръбначния мозък ( второболка) и преминава през колатерали към различни структури на мозъка. В зависимост от мястото на завършване се разграничават три основни тракта - неоспиноталамичен (гръбначен мозък - таламус), спиноретикуларен (гръбначен мозък - ретикуларна формация), спиномезенцефален (гръбначен мозък - среден мозък). Възбуждането по тези пътища навлиза внеспецифични ядра таламуса и оттам до всички части на мозъчната кора. Особеността на неспецифичните ядра на таламуса се състои именно в това, че те осигуряват обширни връзки между таламуса и различни мозъчни структури.

3-ти отдел b олеинов анализатор (към орк или централен)

специфичен път възбуждането на болката завършва в соматосензорната област на мозъчната кора. Възбуждането на болката идва там от специфични ядра на таламуса.

Има две соматосензорни области на кората:

1. В 1 – първична проекционна зона . Създава усещане за рязко,прецизно локализиран болка. Поради тясната връзка с двигателната зона на кората, оттук се задействат двигателни действия в случай на вълнуващ болков ефект.

2. В 2 – вторична проекционна зона . Осигурява процесиосъзнаване болка и разработване на програма за поведение при излагане на болка.

Неспецифичен начин възбуждането на болката се простира довсички области на кората . От голямо значение е орбитофронталната област на кората (лежаща непосредствено зад орбитите), която участва в организациятаемоционални и автономни болкови компоненти.

Важно е да се отбележи, че реакцията на тялото към болка включвапочти всички структури на мозъка . Чрез колатералите на анализатора на болката възбуждането се предава успоредно на ретикуларната формация, лимбичната система, хипоталамуса и моторните ядра.

Компоненти на отговора на болката

1. Двигателен компонент.

Възбуждането от моторната кора достига до моторните неврони на гръбначния мозък, те го предават на мускулите, които извършват двигателни реакции. В отговор на болката възникват двигателни рефлекси, рефлекси на стряскане и бдителност, защитни рефлекси и поведение, насочено към елиминиране на действието на вредния фактор.

2. Вегетативен компонент.

Дължи се на включването в системната болкова реакцияхипоталамус - висш вегетативен център. Този компонент се проявява в промяна на вегетативните функции, необходими за осигуряване на защитната реакция на тялото. Стойността на артериалното налягане, сърдечната честота, дишането се променя, метаболизмът се реорганизира и др.

3. Емоционален компонент.

Проявява се във формирането на отрицателна емоционална реакция, която се дължи на включването на емоционалните зони на мозъка в процеса на възбуждане. Тази негативна емоция от своя страна провокира различни поведенчески реакции: бягство, нападение, криене.

Всеки компонент на реакцията на болка може да се използва за оценка на спецификата на усещането за болка.

Видове болка

В зависимост от пътищата на възбуждане на болката:

1. Първична болка - епикритична . Тази болка е ясналокализиран , обикновено има остър, пробождащ характер, възниква при активиране на механорецепторите, възбуждането се движи по протежение на А-влакната, по протежение на неоспиноталамичния тракт до проекционните зони на соматосензорния кортекс.

2. Вторичната болка е протопатична. Тази болка се появява бавно, има размита локализация и се характеризира с болезнен характер. Това се случва, когато хемоцицепторите се активират, възбуждането се движи по С-влакната, палеоспиноталамичния тракт до неспецифичните ядра на таламуса, оттам се разпространява в различни области на кората. Този тип болка обикновено е придружена от двигателни, вегетативни и емоционални реакции.

В зависимост от ноцицепторите:

1. Соматични , възниква в кожата, мускулите, ставите и др. Той е двуфазен: първо епикритичен, след това протопатичен. Интензивността зависи от степента и площта на увреждане.

2. висцерален, възниква във вътрешните органи, трудно се локализира. Болката може да се проектира в напълно различни области, а не в тези, където се намират ноцицепторите, които са я предизвикали.

В зависимост от локализацията на болката:

1. Локална болка, локализирана директно в ноцицептивното огнище.

2. Проекционна болка, усещането се разпространява по хода на нерва и се предава на отделните му участъци от мястото на възникване.

3. Излъчваща болка се усеща не в зоната на влияние, а там, където се намира другият клон на възбудения нерв.

4. Отразената болка се усеща в повърхностните участъци на кожата, които се инервират от същия сегмент на гръбначния мозък като вътрешните органи, генерирайки ноцицептивен ефект. Първоначално възбуждането възниква върху ноцицепторите на засегнатите вътрешни органи, след което се проектира извън болния орган, в областта на различни кожни участъци или в други органи. За отразената болка са отговорни интерневроните на гръбначния мозък, върху които възбужданията от вътрешните органи и кожните участъци се събират (конвергират). Болезненото възбуждане, което възниква във вътрешния орган, активира общия интерневрон и възбуждането се движи от него по същите пътища, както при кожно дразнене. Болката може да се отрази в области, които са значително отдалечени от органа, който я е породил.

5. Фантомна болка се появява след отстраняване на орган (ампутация). Отговорност за него носят персистиращи огнища на възбуждане, разположени в ноцицептивните структури на централната нервна система. Това обикновено е придружено от инхибиторен дефицит в ЦНС. Навлизайки в мозъчната кора, възбуждането от генератора на това възбуждане (болков нервен център) се възприема като продължителна, непрекъсната и мъчителна болка.

Видео:Ноцицепция

Видео:Усещане за болка в мозъка

Съдържание на темата "Температурна чувствителност. Висцерална чувствителност. Зрителна сензорна система.":
1. Температурна чувствителност. топлинни рецептори. Рецептори за студ. температурно възприятие.
2. Болка. Чувствителност към болка. Ноцицептори. Начини на чувствителност към болка. Оценка на болката. Портата на болката. Опиатни пептиди.
3. Висцерална чувствителност. Висцерецептори. Висцерални механорецептори. Висцерални хеморецептори. Висцерална болка.
4. Зрителна сетивна система. визуално възприемане. Проекция на светлинни лъчи върху ретината. Оптична система на окото. Пречупване.
5. Настаняване. Най-близката точка на ясно виждане. диапазон на настаняване. Пресбиопия. Свързано с възрастта далекогледство.
6. Аномалии на рефракцията. Еметропия. Късогледство (миопия). Далекогледство (хиперметропия). Астигматизъм.
7. Зеничен рефлекс. Проекция на зрителното поле върху ретината. бинокулярно зрение. Конвергенция на очите. Дивергенция на очите. напречно неравенство. Ретинотопия.
8. Движения на очите. Проследяване на движенията на очите. Бързи движения на очите. Централен отвор. Сакадами.
9. Преобразуване на светлинната енергия в ретината. Функции (задачи) на ретината. Сляпо петно.
10. Скотопична система на ретината (нощно виждане). Фотопична система на ретината (дневно зрение). Конуси и пръчици на ретината. Родопсин.

болка. Чувствителност към болка. Ноцицептори. Начини на чувствителност към болка. Оценка на болката. Портата на болката. Опиатни пептиди.

болкадефинирано като неприятно сензорно и емоционално преживяване, свързано с действително или потенциално увреждане на тъканите или описано от гледна точка на такова увреждане. За разлика от други сетивни модалности, болката винаги е субективно неприятна и служи не толкова като източник на информация за околния свят, колкото като сигнал за увреждане или заболяване. чувствителност към болканасърчава прекратяването на контакта с вредните фактори на околната среда.

рецептори за болкаили ноцицепториса свободни нервни окончания, разположени в кожата, лигавиците, мускулите, ставите, периоста и вътрешните органи. Сензорните окончания принадлежат към немесести или тънки миелинизирани влакна, което определя скоростта на провеждане на сигнала в ЦНС и води до разграничение между ранна болка, кратка и остра, която възниква, когато импулсите се провеждат с по-висока скорост по миелинизираните влакна , както и късна, тъпа и продължителна болка болка, в случай на провеждане на сигнали по протежение на немиопични влакна. Ноцицепторипринадлежат към полимодални рецептори, тъй като те могат да бъдат активирани от стимули от различно естество: механични (удряне, рязане, убождане, щипане), термични (действие на горещи или студени предмети), химични (промяна в концентрацията на водородни йони, действие на хистамин, брадикинин и редица други биологично активни вещества). Праг на чувствителност на ноцицепторитее висока, така че само достатъчно силни стимули предизвикват възбуждане на първичните сензорни неврони: например прагът на чувствителност към болка за механични стимули е около хиляда пъти по-висок от прага на тактилна чувствителност.

Централните процеси на първичните сензорни неврони навлизат в гръбначния мозък като част от дорзалните коренчета и образуват синапси с неврони от втори ред, разположени в дорзалните рога на гръбначния мозък. Аксоните на невроните от втори ред преминават към противоположната страна на гръбначния мозък, където образуват спиноталамичния и спиноретикуларния тракт. Спиноталамичен трактзавършва на невроните на долното постеролатерално ядро ​​на таламуса, където се събират пътищата на болката и тактилната чувствителност. Таламичните неврони образуват проекция върху соматосензорната кора: този път осигурява съзнателно възприятие на болката, позволява ви да определите интензивността на стимула и неговата локализация.

фибри спиноретикуларен трактзавършват върху невроните на ретикуларната формация, взаимодействащи с медиалните ядра на таламуса. В случай на болкова стимулация, невроните на медиалните ядра на таламуса имат модулиращ ефект върху обширни области на кората и структурите на лимбичната система, което води до повишаване на поведенческата активност на човека и е придружено от емоционални и автономни реакции. Ако спиноталамичният път служи за определяне на сетивните качества на болката, тогава спиноретикуларният път е предназначен да играе ролята на общ алармен сигнал, за да има общ възбуждащ ефект върху човек.

Субективна оценка на болкатаопределя съотношението на невронната активност на двата пътя и зависещото от него активиране на антиноцицептивните низходящи пътища, което може да промени естеството на провеждането на сигнали от ноцицептори. към сетивната система чувствителност към болкае вграден ендогенен механизъм за намаляването му чрез регулиране на прага на синаптичното превключване в задните рога на гръбначния мозък (“ врата на болката"). Предаването на възбуждане в тези синапси се влияе от низходящи влакна от неврони на сивото вещество около акведукта, синьото петно ​​и някои ядра на средния шев. Медиаторите на тези неврони (енкефалин, серотонин, норепинефрин) инхибират активността на невроните от втори ред в задните рога на гръбначния мозък, като по този начин намаляват проводимостта на аферентни сигнали от ноцицепторите.

аналгетик (болкоуспокояващи) имат действие опиатни пептиди (динорфин, ендорфини), синтезирани от неврони на хипоталамуса, които имат дълги процеси, проникващи в други части на мозъка. Опиатни пептидисе свързват със специфични рецептори на невроните на лимбичната система и медиалната област на таламуса, тяхното образуване се увеличава при определени емоционални състояния, стрес, продължително физическо натоварване, при бременни жени малко преди раждането, а също и в резултат на психотерапевтични ефекти или акупунктура. В резултат на повишеното образование опиатни пептидиактивират се антиноцицептивните механизми и се повишава прагът на болката. Балансът между усещането за болка и нейната субективна оценка се установява с помощта на фронталните области на мозъка, участващи в процеса на възприемане на болезнени стимули. Ако са засегнати фронталните лобове (например в резултат на нараняване или тумор) праг на болкане се променя и следователно сензорният компонент на възприемането на болката остава непроменен, но субективната емоционална оценка на болката става различна: тя започва да се възприема само като сетивно усещане, а не като страдание.