Възможна е тромбоемболия в белодробната циркулация от. Емболия на съдовете на системното кръвообращение

Емболия на съдовете на малък кръг.

Основната проява е емболия на белодробния ствол и неговите клонове.

Етиология:емболите идват от вените на системното кръвообращение, предимно от вените на долните крайници, таза и от дясната половина на сърцето.

Патогенеза:минутният обем на сърцето намалява, кръвното налягане рязко спада, дифузията на газовете в белите дробове се нарушава и се развива хипоксия.

Клиника:внезапно начало, бързо развитие, тежък задух, цианоза, болка в гърдите, тахикардия, възбуда, понижаване на кръвното налягане.

Емболия на съдовете на системното кръвообращение.

Най-често се засягат артериите на долните крайници, коронарните артерии, артериите на мозъка, далака, бъбреците и мезентериума.

Етиология:по-често емболите идват от лявата половина на сърцето и артериите на системното кръвообращение.

Патогенеза:развива се исхемия на органа или негова част, последвана от некроза.

Клиника:зависи от съда, в който е настъпила емболията. При емболия на артериите на долните крайници се появява болка в крака, бледност на кожата, понижаване на локалната температура и изчезването на пулсацията под мястото на запушване. По-късно се развива гангрена. При емболия на коронарните артерии се развива миокарден инфаркт. С церебрална емболия - исхемичен инсулт. При емболия на бъбречните артерии се развива клиника на остра бъбречна недостатъчност.

Емболите блокират лумена на белодробните артерии. Чуждите частици навлизат в белодробните артерии от венозните съдове на системното кръвообращение и дясната половина на сърцето. Последствията зависят от състава, размера на емболите, тяхната обща маса. Особено опасна е множествената емболия на малките белодробни артерии. Кръвотокът е нарушен. Кръвното налягане в съдовете на белодробната циркулация се повишава, притокът на кръв в лявото предсърдие и камера се ограничава, ударният и минутният обем на сърцето намаляват, артериалното налягане рязко спада. Хипотонията е характерен признак на масивна емболия на съдовете на белодробната циркулация. Намаляването на кръвното налягане влияе отрицателно върху функционалната активност на самото сърце поради миокардна хипоксия. Спадът на кръвното налягане се комбинира със значително повишаване на системното венозно налягане с развитието на остра деснокамерна недостатъчност (синдром на остър кор пулмонален синдром).

Белодробната емболия е придружена от промени в газовия състав на кръвта. Недостигът на въздух възниква като рефлекторна реакция на дразнене на хеморецепторите на рефлексогенните зони на системното кръвообращение и като реакция от рецепторните полета на системата на белодробната циркулация. Недостигът на въздух спомага за увеличаване на оксигенацията на кръвта и освобождаването й от CO2.

Емболия на системното кръвообращение.

Най-често на емболия са изложени мезентериалните артерии, артериите на бъбреците, далака, мозъка и сърдечния мускул.

Емболия на порталната вена.

Емболите навлизат в порталната система на черния дроб от голям брой венозни съдове на коремните органи. Запушването на порталната вена от емболи е придружено от тежки нарушения на хемоциркулацията. Има портална хипертония с венозна хиперемия на коремните органи - стомах, тънки и дебели черва, бъбреци, далак. Това причинява нарушение на храносмилането и основните функции на черния дроб - белтъчно - и жлъчкообразуващи, детоксикационни. Венозната хиперемия на коремните органи, повишаването на хидродинамичното налягане във вените и намаляването на онкотичното налягане са придружени от освобождаване на трансудат в коремната кухина, развитие на асцит. Порталната хипертония се характеризира с общо нарушение на кръвообращението: притока на кръв към сърдечните кухини е ограничен, инсултът и минутните обеми на изхвърлената кръв и кръвното налягане са намалени. Като рефлексен отговор на хипоксемия и хиперкапния се развива задух, последван в тежки случаи от спиране на дишането.

Тежестта на състоянието на пациента се определя от факта, че порталната вена може да поеме до 90% от обема на циркулиращата кръв и невъзможността на останалата част да осигури нормално кръвоснабдяване на животинското тяло.

Последиците от емболия от различен произход зависят от:

Функционалното значение на органа, в който е настъпило запушването на кръвоносните съдове, за живота на организма. Емболията на коронарните, церебралните, мезентериалните, белодробните артерии може да доведе до бърза смърт, която не се наблюдава при емболия на съдовете на набраздените мускули, костите и някои други тъкани; състав на чужди частици. Въздухът се абсорбира сравнително лесно, мазнините се емулгират и осапуняват, туморните клетки образуват метастази, гнойните тела провокират образуването на ново огнище на възпаление, чуждите предмети се капсулират и др .;

Размер на ембола. Колкото по-голям е, толкова по-голям съд ще бъде запушен;

Рефлекторен спазъм на близки и далечни съдове, провокиращ системна патология;

Развитието на анастомози в областта на запушения съд. Колкото повече са те, толкова по-бързо ще се възстанови кръвообращението през колатералите.

А.И.Кириенко, А.А.Матюшенко, В.В.Андрияшкин, Д.А.Чуриков
Руски държавен медицински университет, Градска клинична болница № 1 на име Н. И. Пирогов, Москва

Белодробната емболия (ПЕ) се счита за едно от най-тежките и катастрофални остри съдови заболявания, съпроводено с висока смъртност. Белодробната емболия е неизбежен проблем както за хирургичните, така и за медицинските специалности, тъй като може да възникне в голямо разнообразие от клинични ситуации.

Според Американската медицинска асоциация всяка година в Съединените щати има до 650 000 случая на ПЕ, 35/6 от които завършват със смърт. В същото време дори масивна емболична лезия на белодробните артерии не се диагностицира in vivo при 40-70% от пациентите.

Очевидно с това са свързани медицински митове, чието съществуване днес не подлежи на рационално обяснение. Досега битува отношението към ПВ като към фатална неизбежност, която не може да бъде предотвратена. Смята се също, че в повечето случаи завършва със светкавична смърт на пациента.

Подобно отношение поставя лекаря в позицията на външен наблюдател, от който малко зависи. В същото време опитът на авторите (изследване и лечение на повече от 3000 пациенти с БЕ, 580 от които са подложени на тромболитична терапия, 80 белодробна емболектомия), предполага, че в момента има реални възможности за предотвратяване и лечение на това често срещано и опасна болест.болести.

Етиология и патогенеза

При по-голямата част от пациентите (повече от 90%) източникът на БЕ е тромбоза в системата на долната празна вена (HIIB). Най-често се локализира в дълбоките вени на долните крайници и главните вени на таза. При бластоматозно увреждане на бъбреците е възможна тромбоза на бъбречните вени, която се простира до IVC. Има и тромботична лезия на чернодробните вени.

Понякога тромбозата на дясното предсърдие може да доведе до тромбоемболия, която се развива на фона на предсърдно мъждене и дилатативна кардиомиопатия. Емболизацията на белодробното съдово легло е възможна и при ендокардит на трикуспидалната клапа и ендокардна стимулация, усложнена от тромбоза на дясното сърце. Много рядко белодробната емболия се усложнява от тромбоза в басейна на горната празна вена.

Пациентите с онкологични заболявания, травматични наранявания, циркулаторна недостатъчност, затлъстяване, които са принудени да останат на легло по различни причини, са изложени на най-висок риск от развитие на венозна тромбоза и съответно ПЕ. PE е истински "бич" на следоперативния и следродилния период, превръщайки се в доминираща причина за смърт, особено забележима на фона на намаляване на общата смъртност, в зависимост от инфекциозни и други усложнения.

Коя тромбоза най-често се усложнява от емболия? Обикновено ПЕ възниква с плаващи (плаващи) тромби, които са свободно разположени в лумена на съда и имат една точка на фиксиране в дисталната си част. Такъв тромб може лесно да се отмие от потока на кръвта и да се пренесе в белодробната циркулация.

Оклузивна тромботична лезия, при която тромбите са плътно запоени към стената на вената за значителна дължина, не е придружено от развитие на емболия. По принцип, тромбозата на всяка локализация може да причини тромбоемболизъм, междувременно източникът на масивен БЕ, който се разбира като емболична лезия на белодробния ствол и / или главните белодробни артерии, в 65% от случаите е тромбоза на илиокавалния сегмент, в 35 % - на подколенната бедрена.

Белодробната емболия се характеризира с двустранно увреждане поради фрагментиране на кръвни съсиреци, което се случва в дясното сърце. В същото време дори пълната емболична обструкция на белодробните артерии не винаги води до образуване на белодробен инфаркт.

При условия на кръвоснабдяване на белия дроб от два кръга на кръвообращението, тромбоемболията причинява инфаркт на белодробния паренхим само при 1 от 10 пациенти. Шунтирането на артериалната кръв от бронхиалните клони поддържа кръвния поток в периферното съдово легло, което предотвратява разпространението на вторична тромбоза и некроза на белодробната тъкан.

Основната хемодинамична последица от БЕ е развитието на хипертония в белодробната циркулация. Непосредствената причина за възникването му е повишаване на съпротивлението на съдовото русло на белите дробове, т.е. увеличаване на следнатоварването, което предотвратява пълното изпразване на дясната камера от кръв по време на систола и „изисква“ от него функционална активност, която не е нормална за него.

При пациенти с непроменен преемболичен статус на кръвообращението, праговото ниво, превишаването на което инициира развитието на белодробна хипертония, е оклузията на 50% от белодробната циркулация. По-нататъшното увеличаване на разпространението на емболичната обструкция води до повишаване на налягането в белодробния ствол и десните части на сърцето, намаляване на сърдечния дебит и напрежението на кислорода в артериалната кръв.

Максималната стойност на систолното налягане в белодробната циркулация в острия стадий на БЕ при пациенти без първоначални нарушения на сърдечно-съдовата система никога не надвишава 70 mm Hg. Изкуство. Нехипертрофираната дясна камера, поради ограничен резервен капацитет, не може да осигури по-изразена хипертония. Превишаването на това ниво показва продължителен характер на емболична оклузия или наличие на съпътстваща кардиопулмонална патология.

Намаляването на белодробния кръвоток с повече от 75% представлява критично ниво на емболична обструкция, тъй като води до сърдечна депресия. Прогресивното намаляване на сърдечния дебит, въпреки централизираното кръвообращение, води до системна хипотеза, шок и асистолия.

По този начин механичната обструкция на белодробното артериално легло е водещ фактор в генезата на хемодинамичните нарушения и развитието на сърдечна депресия при БЕ. Тази закономерност определя тактиката на лекаря в случай на масивна емболия, наличието на която диктува необходимостта от интензивни мерки, насочени към деобструкция на белодробното съдово легло.

Диагностика

При преглед на пациент със съмнение за ПЕ, лекарят трябва да реши следните задачи:

1. Потвърдете наличието на белодробна емболия, тъй като методите за лечение на това заболяване са доста агресивни и не трябва да се използват без сериозни обективни причини.
2. Оценете обема на емболичните лезии на белодробното съдово легло и тежестта на хемодинамичните нарушения в белодробната и системната циркулация.
3. Определете локализацията на тромбоемболията, особено когато става въпрос за възможна хирургична интервенция.
4. Установете източника на емболизация, което е изключително важно за избор на метод за предотвратяване на повторна поява на емболия.

Клинични прояви на ПЕне са специфични, но именно те позволяват да се подозира това заболяване и грубо да се прецени обемът на емболичната лезия.

Оклузията на големите белодробни артерии е придружена от признаци на остра кардиопулмонална недостатъчност. "Класическият" синдром на масивно увреждане на белодробното легло включва: внезапен колапс, поява на болка зад гръдната кост, задух, цианоза на лицето и горната половина на тялото, подуване и пулсация на югуларните вени.

Междувременно много по-често (в 60% от случаите) с масивна емболия се наблюдава бледност на кожата, което е следствие от периферен съдов спазъм в отговор на внезапно намаляване на сърдечния дебит. В допълнение към тахикардия и тахипнея, тромбоемболията на главните белодробни артерии се характеризира с акцент на II тон върху белодробната артерия, който започва да се записва при систолично налягане в малкия кръг над 50 mm Hg. Изкуство.

А - Тромбоемболия на големи клонове на белодробната артерия. Снимката показва масивен тромб в бифуркацията на общия ствол на белодробната артерия.

B - Тромбоемболия на средни и малки клонове на белодробната артерия. На снимката се вижда хеморагичен инфаркт на белия дроб с характерна клиновидна форма.

C - Тромбоемболична артериопатия. Снимката показва микропрепарат на малък клон на белодробната артерия. Видима ексцентрична фиброза на интимата.

Ориз. 1. Патогенеза на белодробната тромбоемболия. Тромбозата в IVC системата води до емболизация на съдовото русло на белите дробове. В зависимост от калибъра на емболизирания съд могат да се развият три синдрома.

А - тромбоемболия на големи клонове на белодробната артерия. Може да се развие внезапна смърт или остро белодробно сърце. Острото пулмонално сърце се проявява с: внезапен задух, цианоза, деснокамерна недостатъчност, артериална хипотония. В тежки случаи шок и спиране на кръвообращението.

B - Тромбоемболията на лобарните и сегментарните артерии може да доведе до развитие на белодробен инфаркт. Синдромът на белодробен инфаркт включва: плеврална болка, задух, рядко хемоптиза. По-често се наблюдава белодробен инфаркт с левокамерна недостатъчност поради нисък колатерален кръвен поток през бронхиалните артерии.

B - Множествена тромбоемболия на малки клонове на белодробната артерия, често повтаряща се, може да доведе до развитие на хронична белодробна хипертония, чийто морфологичен субстрат е тромботична артериопатия на малки клонове на белодробната артерия. Синдромът на хронична белодробна хипертония се проявява с: задух, подуване на югуларните вени, хепатомегалия, асцит, подуване на краката.

Емболията на периферните (лобарни, сегментни и субсегментни) клонове на белодробните артерии, като правило, се проявява като белодробно-плеврален синдром, който се характеризира с болка в гърдите, утежнена от дишане, сухи и влажни хрипове, кашлица, плеврален излив , хипертермия. Хемоптизата се среща в не повече от 30% от случаите и е много по-специфична за туберкулоза или рак на белия дроб.

Трябва да се подчертае, че всички тези симптоми се появяват няколко дни след емболията, след развитието на инфарктна пневмония. Ако вземем предвид, че белодробният инфаркт не се среща във всеки случай на БЕ, тогава високата честота на субклиничните, трудни за диагностициране форми на заболяването става обяснима.

Появата на признаци на остра сърдечно-белодробна недостатъчност или инфарктна пневмония при пациенти с тромботични лезии на дълбоките вени на долните крайници, всеки лекар без колебание ще свърже с БЕ.Проблемът е, че в половината от случаите по време на емболия венозната тромбоза е безсимптомна. В допълнение, симптомите, подобни на PE, могат да се дължат на наличието на други заболявания.

Ето защо е необходимо да се използват инструментални методи на изследване. Най-достъпните и широко използвани от тях са електрокардиографията и обикновената рентгенография на гръдния кош.

Електрокардиографияв повечето случаи това помага да се подозира масивна БЕ Появата на признаци на остра пулмонална кора: синдром на Me Ginn-White (S 1 Q 3 T 3), изместване на преходната зона (дълбока S V5-6 в комбинация с отрицателен T V1 -4) се дължи на повишаване на нивото на налягане в белодробната циркулация над 50,0 mm Hg. Изкуство.

Трудности при интерпретирането на промените в ЕКГ възникват при пациенти в напреднала възраст с органични лезии на коронарните артерии. Понякога дори опитни кардиолози свързват остри ЕКГ симптоми, причинени от БЕ, с прояви на инфаркт на задната стена на лявата камера. Въпреки това, липсата на ЕКГ прояви не изключва наличието на БЕ.

Преглед рентгенова снимка на гръдния кошви позволява да изключите различна от емболия патология на белите дробове, подобна на нея по симптоми. Дилатацията на десните части на сърцето с разширяване на венозните входящи пътища, високото положение на диафрагмата от страната на оклузията и изчерпването на белодробния съдов модел показват масивен характер на емболичната лезия. За съжаление почти една трета от пациентите изобщо нямат рентгенографски признаци на емболия.

"Класическата" триъгълна сянка на белодробен инфаркт е изключително рядка (по-малко от 2%), много по-често има голям полиморфизъм.

По-информативни са ултразвуковите и радионуклидните методи на изследване.

ехокардиографияпозволява да се открие появата на остро пулмонално сърце, да се изключи патологията на клапния апарат и миокарда на лявата камера. С тази помощ е възможно да се определи тежестта на хипертонията в белодробната циркулация, да се оцени структурното и функционалното състояние на дясната камера, да се открие тромбоемболия в сърдечните кухини и в главните белодробни артерии, да се визуализира отворен овален отвор, който може да повлияват тежестта на хемодинамичните нарушения и са причина за парадоксална емболия.

Въпреки това, отрицателният ехокардиографски резултат по никакъв начин не изключва диагнозата белодробна емболия.

Ултразвуково ангиосканиране на вените на долните крайницидава възможност да се открие източникът на емболизация. В същото време е възможно да се получи изчерпателна информация за локализацията, степента и естеството на тромботична оклузия, наличието или липсата на заплаха от повторна емболия. Трудности възникват при визуализирането на илиокавалния сегмент, който може да бъде запушен от чревни газове.

Перфузионно белодробно сканиране, извършен след интравенозно приложение на белязани с 997c албуминови макросфери, се признава за най-адекватния метод за скрининг за БЕ. При стабилно състояние на пациента този метод трябва да „изпревари“ други инструментални изследвания. Липсата на нарушения на белодробния кръвен поток при сцинтиграми, направени в поне две проекции (предна и задна), напълно изключва диагнозата тромбоемболия.

Наличието на перфузионни дефекти обаче се тълкува двусмислено. Критерий с висока вероятност за емболия е сегментарна липса на кръвен поток в белите дробове, която не е придружена от промени на обикновена рентгенова снимка на гръдния кош.

Ако няма стриктна сегментация и множество перфузионни дефекти на сцинтиграмите, диагнозата БЕ е малко вероятна (нарушенията могат да се дължат на бактериална пневмония, ателектаза, тумор, туберкулоза и други причини), но не е изключено, което изисква ангиографска проверка .

Цялостното рентгеново контрастно изследване, включващо сондиране на дясното сърце, ангиопулмонография и ретроградна илиокавография, остава "златен стандарт" и дава възможност за недвусмислено решаване на всички диагностични проблеми при съмнение за БЕ. Ангиографията е абсолютно показана във всички случаи, когато не е изключена масивна емболична лезия на белодробните съдове (включително със съмнителни данни от сканиране) и се решава въпросът за избора на метод на лечение.

По-добре е да се извърши рентгеново контрастно изследване, ако състоянието на пациента позволява, на последния етап от диагнозата, след задълбочен анализ на информацията, получена с помощта на неинвазивни методи.

Ако действията на лекаря са ограничени във времето от влошаващата се клинична и хемодинамична ситуация, незабавно трябва да се прибегне до най-надеждната ангиографска диагноза. За съжаление спешна ангиография в момента е възможна само в специализирани центрове за съдова хирургия.

Лечение

Целта на лечението на пациент с БЕ е да се предотврати смъртта на пациента в острия стадий на заболяването и развитието на хронично cor pulmonale в дългосрочен план. Целите на лечението включват: 1) нормализиране на хемодинамиката; 2) възстановяване на проходимостта на белодробните артерии; 3) предотвратяване на рецидив на заболяването.

Антикоагулантна терапия

Тежестта на клиничните прояви на БЕ и неговата прогноза пряко зависят от обема на емболичните лезии в белодробното съдово легло и тежестта на хемодинамичните нарушения в белодробната и системната циркулация. С малка степен на съдова обструкция и незначителни хемодинамични нарушения, т.е. при повечето пациенти с емболия на лобарните и сегментните клонове е достатъчна адекватна антикоагулантна терапия.

Антикоагулантите могат да предотвратят образуването на вторичен тромб в белодробното съдово легло и прогресирането на венозна тромбоза, източник на емболия. Белодробната циркулация има големи компенсаторни възможности и има голяма вероятност от спонтанен лизис на малки тромбоемболии в резултат на активиране на техните собствени фибриполитични механизми.

Подходящ за широко приложение хепарини с ниско молекулно тегло (dalteparin sodium, nadroparin sodium, eioxaparin sodium), които в сравнение с конвенционалния нефракциониран хепарин са по-лесни за дозиране, по-малко вероятно да причинят хеморагични усложнения и имат по-малък ефект върху функцията на тромбоцитите.

Те имат по-голяма продължителност на действие и висока бионаличност, когато се прилагат подкожно, поради което за медицински цели хепарините с ниско молекулно тегло се прилагат 2 пъти на ден под кожата на корема. Използването им не изисква често лабораторно наблюдение на състоянието на системата за хемостаза.

Продължителността на лечението с хепарин е 5-10 дни. Преди да се намали дозата на хепарин, се предписват индиректни антикоагуланти, които след избор на адекватна доза пациентът трябва да приема най-малко 6 месеца, за да предотврати повторна поява на флеботромбоза и белодробна емболия.

Тромболитична терапия

Използването на тромболитици при периферна локализация на емболична оклузия в повечето случаи не е оправдано от съотношението риск/полза. Стойността на белодробното артериално налягане при тях не се доближава до опасно ниво, благоприятният изход обикновено не е под съмнение. В същото време рискът от хеморагични и алергични усложнения е изключително висок, а цената на тромболитичните лекарства е доста висока.

При масивна БЕ, тромболитичната терапия е показана в повечето клинични ситуации. Това е абсолютно необходимо при пациенти с тежки нарушения на белодробната перфузия, придружени от значителна хипертония в белодробната циркулационна система (повече от 50 mm Hg. Чл.).

Тромболитичната терапия е оправдана и в случаите, когато обемът на лезията е сравнително малък, но белодробната хипертония е изразена. Такова несъответствие може да се дължи на предишна сърдечно-белодробна патология и възрастови характеристики, което води до ограничаване на адаптивните възможности на организма.

В клиничната практика най-често използваните лекарства стрептокиназа въпреки честата поява на тежки алергични реакции. Предписва се в доза от 100 000 единици на час.Продължителността на терапевтичната тромболиза обикновено е 2-3 дни. Под въздействието на стрептокиназата се наблюдава значително ускоряване на процеса на възстановяване на белодробния кръвен поток, което намалява времето на опасно хемодинамично претоварване на дясната камера.

В същото време понастоящем няма строги доказателства за намаляване на смъртността при пациенти с масивна БЕ по време на тромболитична терапия, въпреки че редица наши наблюдения показват животоспасяващ ефект на ендогенни активатори на фибринолиза.

Урокиназата е лишена от антигенни свойства, но се използва рядко поради високата си цена. Клиницистите възложиха големи надежди на използването на тъканен плазминогенен активатор, получен чрез методите на генното инженерство (алтеплаза).

Смята се, че тези препарати ще могат да лизират тромбоемболия дори с прояви на организация, без риск от хеморагични усложнения, които са доста чести по време на терапията със стрептокиназа. За съжаление очакванията не се оправдаха напълно. Тези лекарства се характеризират с доста тесен "терапевтичен прозорец". Препоръчваните дози често не са достатъчно ефективни, но тяхното увеличаване е изпълнено със значително увеличаване на броя на хеморагичните усложнения.

Съвременните тромболитични средства могат да бъдат въведени в общото кръвообращение както през централните, така и през периферните вени. В случай на оклузивни форми на увреждане на белодробните артерии по време на ангиографско изследване, препоръчително е предварително да се тунелизира и унищожи ембола със специален катетър и да се инжектира лекарството директно в дебелината на тромбоембола.

Употребата на тромболитици е много ефективна (пълен и частичен лизис се наблюдава при 90% от пациентите), но не е безопасен, тъй като води до тежко кървене и е изпълнен с хеморагични усложнения. В тази връзка тромболизата е противопоказана в непосредствения постоперативен, следродилен или посттравматичен период (първите 10 дни). След завършване на курса на тромболитична терапия, лечението с антикоагуланти се провежда по обичайната схема.

хирургия

Прогресивното влошаване на състоянието на пациенти с масивна БЕ може да изисква спешна хирургична интервенция. Емболектомията е показана при пациенти с тромбоемболия на белодробния ствол или двата му основни клона с изключително тежка степен на нарушена белодробна перфузия, придружена от изразени хемодинамични нарушения.

Те включват персистираща системна хипотония, рефрактерна на вазопресори или систолично налягане на дясната камера над 60 mmHg. Изкуство. с високи стойности на крайното диастолно налягане. При такива условия пациентът има много малък шанс да оцелее дори и с тромболитична терапия. Рискът от операция е оправдан предимно при млади хора.

В момента се използват три различни техники за белодробна емболектомия. Емболектомията при условия на временно запушване на куха вена не изисква сложна техническа поддръжка, а при спешност може успешно да се извърши от опитен общ хирург. Един от най-опасните етапи на такава интервенция е въвеждащата анестезия, когато може да се появи брадикардия, хипотония и асистолия.

Влошаването на хемодинамичните нарушения се дължи на факта, че рязко разширените десни участъци на сърцето са изключително чувствителни към значителни колебания в вътреплевралното налягане, възникващи по време на механична вентилация.

Всички манипулации за отстраняване на емболи след затягане на кухата вена трябва да продължат не повече от 3 минути, тъй като този интервал е критичен за пациенти, които се оперират в условия на тежка начална хипоксия. За съжаление, такава операция е придружена от много висока смъртност (до 90%).

Оптимално е да се извърши емболектомия под кардиопулмонален байпас, като се използва трансстернален достъп. Спомагателната веноартериална перфузия трябва да започне в първия етап на операцията (преди въвеждането на анестезия!) чрез канюлиране на феморалните съдове. Кардиопулмонарният байпас позволява до голяма степен да се осигури емболектомия при пациенти с тежки хемодинамични нарушения.

Въпреки това смъртността след такива интервенции достига 50%. Ако си спомним, че всеки втори от безнадеждните пациенти успява да спаси живота си, този резултат не може да се нарече незадоволителен. Според относителните показания, при едностранна лезия, е възможно да се извърши хирургична деобструкция на съдовото легло от страничния торакотомичен достъп, при условия на клампиране на съответната белодробна артерия.

Предотвратяване

Най-подходящата първична профилактика на белодробна емболия, която е набор от мерки за предотвратяване на венозна тромбоза в IVC системата. Неспецифичните (физични) мерки са приложими за всички лежащо болни без изключение. Те се състоят в еластична компресия на долните крайници, намаляване на продължителността на почивката в леглото и възможно най-ранно активиране на пациентите. При хора, които са принудени да останат в леглото за дълго време, е препоръчително да се използват най-простите симулатори, които имитират ходене, терапевтични упражнения, както и периодична пневмокомпресия на долните крайници. Такава профилактика трябва да се извършва от лекари от всички специалности.

Фармакологичният подход за предотвратяване на венозна тромбоза включва употребата на антикоагуланти в ситуации, при които има развитие на тромбоемболияусложненията са най-вероятни. За тази цел е най-добре да използватехепарини с ниско молекулно тегло. Нашият опит показва, че превантивноупотребата на еноксапарин натрий в доза от 40 mg 1 път на ден при пациенти с високарискът от постоперативна венозна тромбоза е 2 пъти по-ефективеннефракциониран хепарин.

Въпреки високата цена на това лекарство,като се вземат предвид разходите за лечение на възникнала тромбоза, икономическатаефективността на клексана. Допълнителни разходи за лечение на венознатромбоемболични усложнения възлизат на 5028 щатски долара на 100 пациенти безфармакологична профилактика, 2328 - при използване на конвенционален хепарин и1062 - еноксапарин натрий.

Вторичната профилактика на белодробна емболия се извършва с развита флеботромбоза или белодробна емболия. Той е неразделна част от лечението на БЕ, тъй като често пациентите умират от рецидив на заболяването. За тази цел се предписват директни антикоагуланти в терапевтични дози. Те обаче само предотвратяват разпространението на тромбозата и не са в състояние да предотвратят отделянето на вече образуван плаващ тромб. В такива случаи се налага да се прибягва до хирургични методи за предотвратяване на ПЕ.

Оптималният метод е индиректно трансвенозно имплантиране на кава филтри с различен дизайн директно под отвора на бъбречните вени. В зависимост от клиничната ситуация, за същата цел е възможно да се извърши пликиране на IVC с механичен шев, тромбектомия и лигиране на главните вени. Такива операции при адекватна диагностика са възможни в общи хирургични болници.

Широкото и повсеместно въвеждане на мерки за първична профилактика на венозна тромбоза ни се струва стратегическо направление, движението по което ще помогне на непропорционално голям брой пациенти, ще превърне белодробната емболия в рядко, контролируемо заболяване и ще спести значителни материални ресурси, живота и здравето на много хора.

Медицина и ветеринария

Образуването на ембол във вените на системното кръвообращение. Емболите, които се образуват във вените на системното кръвообращение или в дясната страна на сърцето, блокират артериите на белодробната циркулация, освен ако не са толкова малки, че могат да преминат през белодробния капиляр. Емболите, които възникват в клоните на порталната вена, причиняват нарушения на кръвообращението в черния дроб.

18 ЕМБОЛИЯ

Определение

Класификация

Белодробна емболия

Тромбоемболия на съдовете на системното кръвообращение

Въздушна емболия

Емболия прехвърляне на чужди частици чрез кръвен поток и запушване на лумена на съда. Самите частици се наричатемболи.

Зависи отразграничават се посоките на движение на ембола:

обикновен (rrtograde)емболия (движение на емболия през кръвния поток);

ретрограден емболия (движение на ембола срещу кръвния поток под въздействието на гравитацията);

парадоксално емболия (при наличие на дефекти в междупредсърдната или интервентрикуларната преграда, емболът от вените на големия кръг, заобикаляйки белите дробове, навлиза в артериите).

Патогенезата на емболията не може да се сведе само до механичното затваряне на лумена на съда. В развитието на емболия е от голямо значениерефлексен спазъмкакто главната съдова магистрала, така и нейните колатерали, което причинява тежкинарушения на кръвообращението.

Местоположението на емболията зависи от местоположението и размера на емболията.

Емболизация във вените на системното кръвообращение. Емболите, които се образуват във вените на системното кръвообращение или в дясната страна на сърцето, блокират артериите

малък кръг, освен когато са толкова малки, че могат да преминат през белодробния капиляр. Местоположението на запушването в белодробните съдове зависи от размера на ембола.

Емболите, които възникват в клоните на порталната вена, причиняват нарушения на кръвообращението в черния дроб.

Образуване на емболия в сърцето и артериите на системното кръвообращение: емболите, които се появяват в лявата половина на сърцето и артериите на системното кръвообращение, причиняват емболия в дисталните области на системното кръвообращение.

Тромбоемболизъм: отделянето на фрагмент от тромб и прехвърлянето му с кръвен поток е най-честата причина за емболия.

T белодробна емболия(ТЕЛА).

Най-сериозното усложнение на тромбоемболията е белодробната емболия, която може да причини внезапна смърт. Белодробна емболия най-често се наблюдава при следните състояния, които предразполагат към появатафлебот-ромбоза:

T след хирургични интервенции в ранния следоперативен период се развива дълбока венозна тромбоза;

Ранен следродилен период;

Продължително обездвижване на легло;

Сърдечна недостатъчност;

Употреба на орални контрацептиви.Клинични проявленияи значението на ТЕЛА.

Размерът на емболията е най-важният фактор, който определя степента на клиничните прояви на белодробната емболия и нейното значение.

масивна емболия.Големите емболи могат да спрат на изхода на дясната камера или в белодробната артерия, където възпрепятстват кръвообращението и причиняват внезапна смърт в резултат на пулмокоронарния рефлекс. Емболичната обструкция на големи клонове на белодробната артерия от емболия може също да причини внезапна смърт в резултат на тежка вазоконстрикция на всички съдове на белодробната циркулация, която възниква рефлексивно в отговор на появата на тромбоембол в съда или спазъм на всички бронхите.

Емболите са средни по размер.При здрави хора бронхиалната артерия кръвоснабдява белодробния паренхим, а функцията на белодробната артерия е главно газообмен. Следователно белодробна емболия със среден размер ще доведе до част от белия дроб, която е вентилирана, но не участва в газообмена.

малки емболи.Те запушват малки клонове на белодробната артерия и могат да протичат без клинични симптоми в зависимост от разпространението на емболията. В повечето случаи емболите се разпадат под въздействието нафибринолиза.

Тромбоемболия на съдовете на системното кръвообращение.

Причини: тромбоемболия в съдовете на системното кръвообращение възниква, когато се образува ембол в лявата половина на сърцето или артерия с голям калибър.

Клиничните прояви и значението на тромбоемболията на системното кръвообращение се определят от:

Размерът на засегнатия съд;

Развитие на съпътстващото кръвообращение;

Тъканна чувствителност към исхемия.

Въздушна емболиянаблюдава се, когато достатъчно количество въздух навлезе в кръвния поток (приблизително 150 ml).Причини:

Операция или травма на вътрешната югуларна вена;

раждане и аборт;

Емболия по време на кръвопреливане;

Интравенозни вливания (капкомери);

Рентгеноконтрастни ангиографски изследвания.

Въздушна емболия възниква само ако е нарушена техниката на манипулация. С неадекватно проведена механична вентилация в условията на хипербарна оксигенация.

Когато въздухът навлезе в кръвния поток, той преминава през дясната камера, където се получава пенеста смес, която силно затруднява кръвния поток, затварянето на 2/3 от капилярите на белите дробове с въздух причинява смърт.

Както и други произведения, които може да ви заинтересуват
9271.		Производство в надзорния съд	64KB
	Производство в надзорния съд. Продължаване на същността и смисъла на НП Промени: Изключителен начин за ревизия. Производство по надзорен контрол е възможно само в изключителни случаи, когато в резултат на грешка...
9272.		Приватизация. Жилищен фонд	86,5 КБ
	Приватизация Изгонването на граждани, на които е предоставено жилище въз основа на договор за социално наемане, е разрешено само по съдебен ред. В зависимост от причината...
9273.		Договор за продажба. Общи положения	65,5 КБ
	Договор за продажба. Общи положения. Понятието и видовете договор за продажба. Договорът за продажба е споразумение, по силата на което едната страна (продавачът) се задължава да прехвърли стоката в собственост на другата страна (купувача), а купувачът ...
9274.		Договор за продажба на дребно	60KB
	Договор за продажба на дребно. Концепцията и характеристиките на договора за продажба на дребно. Съгласно договор за продажба на дребно продавачът, извършващ предприемаческа дейност при продажба на стоки на дребно, се задължава да прехвърли стоките на купувача ...
9275.		Договор за продажба на недвижим имот	38KB
	Договор за продажба на недвижими имоти Закон за държавна регистрация на права върху недвижими имоти и сделки с тях 21.07.97 г. Постановление на правителството на Руската федерация относно федералната служба за държавна регистрация на кадастъра и картографията от 1 юни 200 г. ...
9276.		Договор за продажба на предприятие	35,5 КБ
	Договор за продажба на фирма. Понятие и съдържание на договорите. С договора за продажба на предприятие продавачът се задължава да прехвърли собствеността върху предприятието като цяло като имуществен комплекс, с изключение на права и задължения, които продавачът няма.
9277.		Договор за доставка	38KB
	Договор за доставка. Концепцията за договор Договорът за доставка е такъв договор за продажба, според който продавачът (доставчикът), извършва предприемаческа дейност, се задължава да прехвърли в рамките на определения срок или условията, произведени ...
9278.		Доставка на стоки за държавни или общински нужди	43,5 КБ
	Тема № 6: Доставка на стоки за държавни или общински нужди. Понятието и основанията за доставка на стоки за държавни или общински нужди. С цел създаване и поддържане на държавни материални резерви на Руската федерация за поддържане ...
9279.		бартерно споразумение	25,5 КБ
	Договор за замяна. Съгласно споразумение за обмен всяка страна се задължава да прехвърли собствеността върху една стока на другата страна в замяна на друга. Договорът е консенсусен, възмезден, двустранен. Всяка от страните по това споразумение е...

Патологична физиология Татяна Дмитриевна Селезнева

Емболия

Емболията е запушване на кръвоносен или лимфен съд от частици, донесени с кръвния или лимфния поток и обикновено не се намират в кръвния и лимфния поток.

По посока на движение на ембола има:

1) ортоградна;

2) ретрограден;

3) парадоксална емболия.

Ортоградна емболиясе среща най-често и се характеризира с напредване на ембола по посока на кръвния поток.

При ретроградна емболияемболът се движи срещу кръвния поток под собствената си гравитация. Това се случва във вените, през които кръвта тече отдолу нагоре.

парадоксална емболияима ортоградна посока, но възниква поради дефекти в междупредсърдната или интервентрикуларната преграда, когато емболът има способността да заобикаля клоновете на белодробната артерия и да попадне в системното кръвообращение.

Емболията може да бъде единична или множествена.

В зависимост от локализацията има:

1) емболия на лимфните и кръвоносните съдове;

2) емболия на белодробната циркулация;

3) емболия на системното кръвообращение;

4) емболия на системата на порталната вена.

При емболия на системното кръвообращение източникът на емболия са патологични процеси (тромбоендокардит, инфаркт на миокарда, улцерация на атеросклеротични плаки) в белодробните вени, левите кухини на сърцето, аортата, артериите на системното кръвообращение. Емболията на системното кръвообращение е придружена от сериозни нарушения на кръвообращението до развитието на огнища на некроза в органа, чийто съд е запушен с тромб.

Емболията на белодробната циркулация е резултат от дрейфа на емболи от дясната половина на сърцето и вените на системното кръвообращение. Емболията на белодробната циркулация се характеризира с внезапното начало, бързината на нарастване на изключително тежките клинични прояви.

По естеството на емболията се разграничават екзогенни и ендогенни емболии.

Екзогенните емболии включват:

1) въздух;

2) газ;

3) микробен;

Ендогенните емболии включват:

1) тромбоемболизъм;

2) мазнини;

3) плат.

Въздушната емболия възниква поради навлизането на въздух от околната среда в съдовата система. причини въздушна емболияможе да има увреждане на големите вени на шията, гръдния кош, синусите на твърдата мозъчна обвивка, неврохирургични операции с отваряне на венозните синуси, изкуствено кръвообращение, терапевтични и диагностични пункции на белите дробове, газоконтрастни рентгенови изследвания, лапароскопски операции и т.н.

газова емболиясвързано с отделянето на мехурчета от разтворени газове (азот и хелий) в кръвта по време на бърз преход от високо атмосферно налягане към нормално или от нормално към ниско. Такава ситуация може да възникне по време на внезапна декомпресия, например, когато водолазът бързо се издига от значителна дълбочина (кесонна болест), когато налягането в барокамера или кабина на космически кораб е понижено и т.н.

микробна емболиявъзниква при септикопиемия, когато голям брой микроорганизми са в кръвния поток. Микробната емболия може да бъде причина за развитието на метастатични абсцеси.

Мастна емболиявъзниква, когато съдовете са блокирани от ендогенни липопротеинови частици, продукти на агрегация на хиломикрони или екзогенни мастни емулсии и липозоми. При истинската мастна емболия в кръвта има високо ниво на свободни мастни киселини, които имат аритмогенен ефект.

тъканна емболияподразделени на:

1) амниотична;

2) тумор;

3) адипоцит.

Емболията на амниотичната течност води до запушване на белодробните съдове от конгломерати от клетки, суспендирани в амниотичната течност и тромбоемболи, образувани под действието на съдържащите се в нея прокоагуланти.

Туморната емболия е сложен процес на хематогенно и лимфогенно метастазиране на злокачествени новообразувания. Туморните клетки образуват конгломерати с тромбоцити в кръвния поток поради производството на муцини и адхезивни повърхностни протеини.

Тъканната и по-специално адипоцитната емболия може да бъде резултат от травма, когато частици от смачкани тъкани навлизат в лумена на увредените съдове.

Емболията с чуждо тяло е доста рядка и възниква по време на рани или медицински инвазивни процедури.

Вид ендогенна емболия - тромбоемболизъм- възниква поради запушване на кръвоносните съдове от отделени кръвни съсиреци или техни частици. Тромбоемболията е следствие от тромбоза или тромбофлебит на различни части на венозната система на тялото.

Една от най-тежките форми на тромбоемболия е белодробната емболия (ПЕ), чиято честота в клиничната практика непрекъснато нараства през последните години. Причината за PE в 83% от случаите е флеботромбоза на централните и периферните съдове, по-специално на илиачните, феморалните, субклавиалните вени, дълбоките вени на краката, тазовите вени и др.

Естеството на клиничните прояви и тежестта на последствията от PE може да зависи от калибъра на запушения съд, скоростта на развитие на процеса и резервите на системата за фибринолиза.

Според характера на протичането на ПЕ има форми:

1) светкавично бързо;

2) остър;

3) подостър;

4) повтарящи се.

Фулминантната форма се характеризира с развитие на основните симптоми в рамките на няколко минути, остра - в рамките на няколко часа, подостра - в рамките на няколко дни.