вътреклетъчен липиден метаболизъм. Как да възстановим липидния метаболизъм в човешкото тяло

Нарушението на липидния метаболизъм е нарушение в процеса на производство и разграждане на мазнини в организма, което се случва в черния дроб и мастната тъкан. Всеки може да има това разстройство. Най-честата причина за развитието на такова заболяване е генетично предразположение и недохранване. В допълнение, гастроентерологичните заболявания играят важна роля във формирането.

Такова заболяване има доста специфични симптоми, а именно увеличение на черния дроб и далака, бързо наддаване на тегло и образуване на ксантома на повърхността на кожата.

Правилна диагноза може да се постави въз основа на лабораторни данни, които ще покажат промяна в състава на кръвта, както и с помощта на информация, получена по време на обективен физически преглед.

Прието е такова метаболитно нарушение да се лекува с помощта на консервативни методи, сред които основното място се дава на диетата.

Етиология

Такова заболяване много често се развива в хода на различни патологични процеси. Липидите са мазнини, които се синтезират от черния дроб или влизат в човешкото тяло с храна. Такъв процес изпълнява голям брой важни функции и всички неуспехи в него могат да доведат до развитие на доста голям брой заболявания.

Причините за нарушението могат да бъдат както първични, така и вторични. Първата категория предразполагащи фактори се крие в наследствените генетични източници, при които възникват единични или множество аномалии на определени гени, отговорни за производството и използването на липиди. Провокаторите от вторичен характер са причинени от нерационален начин на живот и появата на редица патологии.

Така втората група причини може да бъде представена от:

В допълнение, клиницистите разграничават няколко групи рискови фактори, които са най-податливи на нарушения на метаболизма на мазнините. Те трябва да включват:

  • пол - в по-голямата част от случаите такава патология се диагностицира при мъже;
  • възрастова категория - това трябва да включва жени в постменопаузална възраст;
  • периодът на раждане на дете;
  • поддържане на заседнал и нездравословен начин на живот;
  • недохранване;
  • наличието на наднормено телесно тегло;
  • патологии на черния дроб или бъбреците, диагностицирани преди това в дадено лице;
  • изтичане или ендокринни заболявания;
  • наследствени фактори.

Класификация

В медицинската област има няколко разновидности на такова заболяване, първото от които го разделя в зависимост от механизма на развитие:

  • първично или вродено нарушение на липидния метаболизъм- това означава, че патологията не е свързана с хода на някакво заболяване, а е наследствена. Дефектният ген може да бъде получен от един родител, по-рядко от двама;
  • втори- нарушенията на липидния метаболизъм често се развиват при ендокринни заболявания, както и заболявания на стомашно-чревния тракт, черния дроб или бъбреците;
  • хранителен- образува се поради факта, че човек яде голямо количество мазнини от животински произход.

В зависимост от нивото, на което липидите са повишени, има следните форми на нарушения на липидния метаболизъм:

  • чиста или изолирана хиперхолестеролемия- характеризира се с повишаване на нивото на холестерола в кръвта;
  • смесена или комбинирана хиперлипидемия- в същото време по време на лабораторната диагностика се открива повишено съдържание както на холестерол, така и на триглицериди.

Отделно си струва да се подчертае най-редкият сорт - хипохолестеролемия. Развитието му се насърчава от увреждане на черния дроб.

Съвременните методи на изследване позволяват да се разграничат следните видове ход на заболяването:

  • наследствена хиперхиломикронемия;
  • вродена хиперхолестеролемия;
  • наследствена дис-бета-липопротеинемия;
  • комбинирана хиперлипидемия;
  • ендогенна хиперлипидемия;
  • наследствена хипертриглицеридемия.

Симптоми

Вторичните и наследствени нарушения на липидния метаболизъм водят до голям брой промени в човешкото тяло, поради което заболяването има много външни и вътрешни клинични признаци, чието наличие може да се установи само след лабораторни диагностични изследвания.

Заболяването има следните най-изразени симптоми:

  • образуването на ксантома и всяка локализация върху кожата, както и върху сухожилията. Първата група новообразувания са възли, съдържащи холестерол и засягащи кожата на стъпалата и дланите, гърба и гърдите, раменете и лицето. Втората категория също се състои от холестерол, но има жълт оттенък и се среща в други области на кожата;
  • появата на мастни натрупвания в ъглите на очите;
  • увеличаване на индекса на телесна маса;
  • - това е състояние, при което черният дроб и далакът са увеличени по обем;
  • появата на прояви, характерни за нефроза и ендокринни заболявания;
  • повишаване на кръвното налягане.

Горните клинични признаци на нарушения на липидния метаболизъм се появяват с повишаване на нивата на липидите. В случай на техния дефицит могат да се появят симптоми:

  • загуба на тегло, до крайна степен на изтощение;
  • загуба на коса и стратификация на нокътните плочи;
  • появата на други възпалителни кожни лезии;
  • нефроза;
  • нарушение на менструалния цикъл и репродуктивните функции при жените.

Всички горепосочени симптоми трябва да се приписват както на възрастни, така и на деца.

Диагностика

За да постави правилна диагноза, лекарят трябва да се запознае с данните от широк спектър от лабораторни изследвания, но преди да ги предпише, лекарят трябва да извърши няколко манипулации самостоятелно.

По този начин основната диагноза е насочена към:

  • изучаване на историята на заболяването, а не само на пациента, но и на най-близките му роднини, тъй като патологията може да бъде наследствена;
  • събиране на история на живота на дадено лице - това трябва да включва информация относно начина на живот и хранене;
  • извършване на обстоен физикален преглед - за оценка на състоянието на кожата, палпиране на предната стена на коремната кухина, което ще покаже хепатоспленомегалия, както и за измерване на кръвното налягане;
  • подробно проучване на пациента - това е необходимо, за да се установи първото време на поява и тежестта на симптомите.

Лабораторната диагностика на нарушен липиден метаболизъм включва:

  • общ клиничен кръвен тест;
  • биохимия на кръвта;
  • общ анализ на урината;
  • липидограма - ще покаже съдържанието на триглицериди, "добър" и "лош" холестерол, както и коефициент на атерогенност;
  • имунологичен кръвен тест;
  • кръвен тест за хормони;
  • генетични изследвания, насочени към идентифициране на дефектни гени.

Инструменталната диагностика под формата на CT и ултразвук, MRI и радиография е показана в случаите, когато клиницистът подозира развитието на усложнения.

Лечение

Можете да премахнете нарушението на липидния метаболизъм с помощта на консервативни методи на терапия, а именно:

  • нелекарствени методи;
  • приемане на лекарства;
  • спазване на щадяща диета;
  • използване на рецепти от традиционната медицина.

Нелекарствените лечения включват:

  • нормализиране на телесното тегло;
  • извършване на физически упражнения - обемите и режимът на натоварване се избират индивидуално за всеки пациент;
  • отказ от лоши навици.

Диетата за такова метаболитно разстройство се основава на следните правила:

  • обогатяване на менюто с витамини и диетични фибри;
  • намаляване на консумацията на животински мазнини;
  • използването на голям брой зеленчуци и плодове, богати на фибри;
  • замяна на тлъстото месо с мазна риба;
  • използването на рапично, ленено, орехово или конопено масло за обличане на ястия.

Лечението с лекарства е насочено към получаване на:

  • статини;
  • инхибитори на абсорбцията на холестерол в червата - за предотвратяване на абсорбцията на такова вещество;
  • секвестрантите на жлъчните киселини са група лекарства, насочени към свързване на жлъчните киселини;
  • полиненаситени мастни киселини Омега-3 – за намаляване нивата на триглицеридите.

Освен това е разрешена терапия с народни средства, но само след предварителна консултация с клинициста. Най-ефективни са отварите, приготвени на базата на:

  • живовляк и хвощ;
  • лайка и Knotweed;
  • глог и жълт кантарион;
  • брезови пъпки и безсмъртниче;
  • листа от калина и ягоди;
  • Иван-чай и бял равнец;
  • корени и листа от глухарче.

При необходимост се използват методи за екстракорпорална терапия, които се състоят в промяна на състава на кръвта извън тялото на пациента. За това се използват специални устройства. Такова лечение е разрешено за жени в положение и деца, чието тегло надвишава двадесет килограма. Най-често използвани:

  • имуносорбция на липопротеини;
  • каскадна плазмена филтрация;
  • плазмена сорбция;
  • хемосорбция.

Възможни усложнения

Нарушаването на липидния метаболизъм при метаболитен синдром може да доведе до следните последствия:

  • атеросклероза, която може да засегне съдовете на сърцето и мозъка, артериите на червата и бъбреците, долните крайници и аортата;
  • стеноза на лумена на съдовете;
  • образуването на кръвни съсиреци и емболии;
  • разкъсване на съда.

Профилактика и прогноза

За да се намали вероятността от развитие на нарушение на метаболизма на мазнините, няма специфични превантивни мерки, поради което хората се съветват да се придържат към общи препоръки:

  • поддържане на здравословен и активен начин на живот;
  • предотвратяване на развитието;
  • здравословно и балансирано хранене - най-добре е да следвате диета с ниско съдържание на животински мазнини и сол. Храната трябва да бъде обогатена с фибри и витамини;
  • изключване на емоционален стрес;
  • навременна борба с артериалната хипертония и други заболявания, водещи до вторични метаболитни нарушения;
  • редовен пълен преглед в лечебно заведение.

Прогнозата ще бъде индивидуална за всеки пациент, тъй като зависи от няколко фактора - нивото на липидите в кръвта, скоростта на развитие на атеросклеротичните процеси, локализацията на атеросклерозата. Въпреки това резултатът често е благоприятен и усложненията се развиват доста рядко.

Всичко правилно ли е в статията от медицинска гледна точка?

Отговаряйте само ако имате доказани медицински познания

Липидите се състоят от четири етапа: разделяне, абсорбция, междинен и краен обмен.

Липиден метаболизъм: разцепване. Повечето липиди, които са част от храната, се абсорбират от тялото само след предварително разделяне. Под въздействието на храносмилателните сокове те се хидролизират (разграждат) до прости съединения (глицерол, висши мастни киселини, стероли, фосфорна киселина, азотни основи, висши алкохоли и др.), които се абсорбират от лигавицата на храносмилателния канал. .

В устната кухина храната, съдържаща липиди, се раздробява механично, смесва се, навлажнява се със слюнка и се превръща в хранителна бучка. Натрошените хранителни маси навлизат в стомаха през хранопровода. Тук те се смесват и просмуква съдържа липолитичен ензим - липаза, който може да разгражда емулгираните мазнини. От стомаха хранителните маси на малки порции навлизат в дванадесетопръстника, след това в йеюнума и илеума. Тук процесът на разделяне на липидите завършва и продуктите от тяхната хидролиза се абсорбират. Жлъчката, панкреатичният сок и чревният сок участват в разграждането на липидите.

Жлъчката е секрет, който се синтезира от хепатоцитите. Той включва жлъчни киселини и пигменти, продукти от разпада на хемоглобина, муцин, холестерол, лецитин, мазнини, някои ензими, хормони и др. Жлъчката участва в емулгирането на липидите, тяхното разцепване и усвояване; насърчава нормалната чревна подвижност; има бактерициден ефект върху чревната микрофлора. синтезиран от холестерол. Мастните киселини намаляват повърхностното напрежение на мастните капки, като ги емулгират, стимулират секрецията на панкреатичен сок, а също така активират действието на много ензими. В тънките черва хранителните маси преминават през панкреатичен сок, който съдържа натриев бикарбонат и липолитични ензими: липази, холинестерази, фосфолипази, фосфатази и др.

Липиден метаболизъм: абсорбция. Повечето от липидите се абсорбират в долната част на дванадесетопръстника и в горната част.Продуктите от разграждането на хранителните липиди се абсорбират от епитела на вилите. Смукателната повърхност се увеличава поради микровили. Крайните продукти на липидната хидролиза се състоят от малки мастни частици, ди- и моноглицериди, висши мастни киселини, глицерол, глицерофосфати, азотни основи, холестерол, висши алкохоли и фосфорна киселина. В дебелото черво няма липолитични ензими. Слузта на дебелото черво съдържа малко количество фосфолипиди. Холестеролът, който не се абсорбира, се редуцира до фекален копростерол.

Липиден метаболизъм: междинен обмен. В липидите има някои характеристики, които се състоят във факта, че в тънките черва, веднага след абсорбцията на продуктите на разцепване, настъпва ресинтезата на липиди, присъща на хората.

Липиден метаболизъм: окончателен метаболизъм. Основните крайни продукти на липидния метаболизъм са въглероден диоксид и вода. Последният се екскретира в състава на урината и потта, частично изпражненията, издишания въздух. Въглеродният диоксид се екскретира главно от белите дробове. Крайният обмен за определени групи липиди има свои собствени характеристики.

Нарушения на липидния метаболизъм. Липидният метаболизъм е нарушен при много инфекциозни, инвазивни и незаразни заболявания. Патологията на липидния метаболизъм се наблюдава при нарушаване на процесите на разделяне, абсорбция, биосинтеза и липолиза. Сред нарушенията на липидния метаболизъм най-често се регистрира затлъстяването.

Затлъстяването е предразположение на организма към прекомерно увеличаване на телесното тегло поради прекомерно отлагане на мазнини в подкожната тъкан и други телесни тъкани и междуклетъчното пространство. Мазнините се съхраняват вътре в мастните клетки като триглицериди. Броят на липоцитите не се увеличава, а само обемът им. Именно тази хипертрофия на липоцитите е основният фактор за затлъстяването.

мазнини- органични съединения, които са част от животински и растителни тъкани и се състоят главно от триглицериди (естери на глицерол и различни мастни киселини).В допълнение, съставът на мазнините включва вещества с висока биологична активност: фосфатиди, стероли, някои витамини. Смес от различни триглицериди съставлява така наречената неутрална мазнина. Мазнините и мастноподобните вещества обикновено се обединяват под името липиди.

Терминът "липиди" обединява вещества, които имат общо физично свойство - неразтворимост във вода. Понастоящем обаче такова определение не е напълно правилно поради факта, че някои групи (триацилглицероли, фосфолипиди, сфинголипиди и др.) Могат да се разтварят както в полярни, така и в неполярни вещества.

Структурата на липидитетолкова разнообразни, че им липсва обща характеристика на химичната структура. Липидите са разделени на класове, които комбинират молекули, които имат подобна химична структура и общи биологични свойства.

По-голямата част от липидите в тялото са мазнини - триацилглицероли, които служат като форма за съхранение на енергия.

Фосфолипидите са голям клас липиди, които получават името си от остатъка от фосфорна киселина, който им придава техните амфифилни свойства. Благодарение на това свойство фосфолипидите образуват двуслойна мембранна структура, в която са потопени протеините. Клетките или клетъчните деления, заобиколени от мембрани, се различават по състав и набор от молекули от околната среда, така че химичните процеси в клетката са разделени и ориентирани в пространството, което е необходимо за регулирането на метаболизма.

Стероидите, представени в животинското царство от холестерола и неговите производни, изпълняват различни функции. Холестеролът е важен компонент на мембраните и регулатор на свойствата на хидрофобния слой. Производните на холестерола (жлъчните киселини) са от съществено значение за смилането на мазнините.

Стероидните хормони, синтезирани от холестерола, участват в регулирането на енергията, водно-солевия метаболизъм и сексуалните функции. В допълнение към стероидните хормони, много липидни производни изпълняват регулаторни функции и действат като хормони в много ниски концентрации. Липидите имат широк спектър от биологични функции.

В човешките тъкани количеството на различните класове липиди варира значително. В мастната тъкан мазнините съставляват до 75% от сухото тегло. Нервната тъкан съдържа липиди до 50% от сухото тегло, като основните от тях са фосфолипиди и сфингомиелини (30%), холестерол (10%), ганглиозиди и цереброзиди (7%). В черния дроб общото количество липиди обикновено не надвишава 10-13%.

При хората и животните най-голямо количество мазнини се намират в подкожната мастна тъкан и мастната тъкан, разположена в оментума, мезентериума, ретроперитонеалното пространство и др. Мазнините се намират и в мускулната тъкан, костния мозък, черния дроб и други органи.

Биологичната роля на мазнините

Функции

  • пластична функция.Биологичната роля на мазнините се състои преди всичко в това, че те са част от клетъчните структури на всички видове тъкани и органи и са необходими за изграждането на нови структури (т.нар. пластична функция).
  • Енергийна функция.Мазнините са от първостепенно значение за жизнените процеси, тъй като заедно с въглехидратите те участват в енергийното снабдяване на всички жизненоважни функции на тялото.
  • В допълнение, мазнините, натрупващи се в мастната тъкан около вътрешните органи и в подкожната мастна тъкан, осигуряват механична защита и топлоизолация на тялото.
  • И накрая, мазнините, които са част от мастната тъкан, служат като резервоар на хранителни вещества и участват в процесите на метаболизма и енергията.

Видове

Според химичните си свойства мастните киселини се делят на:

  • богат(всички връзки между въглеродните атоми, които образуват "гръбнака" на молекулата, са наситени или запълнени с водородни атоми);
  • ненаситени(не всички връзки между въглеродните атоми са изпълнени с водородни атоми).

Наситените и ненаситените мастни киселини се различават не само по своите химични и физични свойства, но и по биологична активност и „стойност“ за организма.

Наситените мастни киселини са по-ниски по биологични свойства от ненаситените мастни киселини. Има данни за отрицателно въздействие на първото върху метаболизма на мазнините, функцията и състоянието на черния дроб; предполага се тяхното участие в развитието на атеросклероза.

Ненаситените мастни киселини се намират във всички диетични мазнини, но те са особено изобилни в растителните масла.

Най-силно изразени биологични свойства имат така наречените полиненаситени мастни киселини, тоест киселини с две, три или повече двойни връзки.Това са линолова, линоленова и арахидонова мастни киселини. Те не се синтезират в тялото на хората и животните (понякога се наричат ​​витамин F) и образуват група от така наречените незаменими мастни киселини, т.е. жизненоважни за хората.

Тези киселини се различават от истинските витамини по това, че нямат способността да засилват метаболитните процеси, но нуждата на организма от тях е много по-висока, отколкото от истинските витамини.

Самото разпределение на полиненаситените мастни киселини в тялото показва тяхната важна роля в неговия живот: повечето от тях се намират в черния дроб, мозъка, сърцето, половите жлези. При недостатъчен прием с храна съдържанието им намалява предимно в тези органи.

Важната биологична роля на тези киселини се потвърждава от високото им съдържание в човешкия ембрион и в тялото на новородените, както и в кърмата.

Тъканите имат значителен запас от полиненаситени мастни киселини, което позволява доста дълго време да се извършват нормални трансформации в условия на недостатъчен прием на мазнини от храната.

Най-важното биологично свойство на полиненаситените мастни киселини е тяхното участие като задължителен компонент в образуването на структурни елементи (клетъчни мембрани, миелинова обвивка на нервните влакна, съединителна тъкан), както и в такива биологично високоактивни комплекси като фосфатиди, липопротеини (протеин-липидни комплекси) и др.

Полиненаситените мастни киселини имат способността да повишават отделянето на холестерола от тялото, превръщайки го в лесно разтворими съединения. Това свойство е от голямо значение за профилактиката на атеросклерозата.

В допълнение, полиненаситените мастни киселини имат нормализиращ ефект върху стените на кръвоносните съдове, повишават тяхната еластичност и намаляват пропускливостта. Има доказателства, че липсата на тези киселини води до тромбоза на коронарните съдове, тъй като мазнините, богати на наситени мастни киселини, повишават кръвосъсирването.

Следователно полиненаситените мастни киселини могат да се разглеждат като средство за профилактика на коронарната болест на сърцето.

Установена е връзка между полиненаситените мастни киселини и метаболизма на витамините от група В, особено на В 6 и В 1 . Има доказателства за стимулиращата роля на тези киселини по отношение на защитните сили на организма, по-специално за повишаване на устойчивостта на организма към инфекциозни заболявания и йонизиращо лъчение.

Според биологичната стойност и съдържанието на полиненаситени мастни киселини мазнините могат да се разделят на три групи.

  1. Към първиявключват мазнини с висока биологична активност, в които съдържанието на полиненаситени мастни киселини е 50-80%; 15-20 г на ден от тези мазнини могат да задоволят нуждите на организма от такива киселини. Тази група включва растителни масла (слънчогледово, соево, царевично, конопено, ленено, памучно).
  2. Към втората групавключва мазнини със средна биологична активност, които съдържат по-малко от 50% полиненаситени мастни киселини. За да се задоволят нуждите на организма от тези киселини, вече са необходими 50-60 г такива мазнини на ден. Те включват свинска, гъша и пилешка мазнина.
  3. трета групаса мазнини, съдържащи минимално количество полиненаситени мастни киселини, което практически не може да задоволи нуждите на организма от тях. Това са овнешка и телешка мазнина, масло и други видове млечни мазнини.

Биологичната стойност на мазнините, освен от различните мастни киселини, се определя и от мастноподобните вещества, влизащи в състава им - фосфатиди, стероли, витамини и др.

Мазнини в диетата

Мазнините са сред основните хранителни вещества, доставящи енергия за осигуряване на жизнените процеси на организма и „строителен материал” за изграждане на тъканни структури.

Мазнините имат високо калорично съдържание, което надвишава калорийната стойност на протеините и въглехидратите повече от 2 пъти. Нуждата от мазнини се определя от възрастта на човека, неговата конституция, естеството на работа, здравословното състояние, климатичните условия и др.

Физиологичната норма на прием на мазнини с храната за хората на средна възраст е 100 г на ден и зависи от интензивността на физическата активност. С възрастта се препоръчва да се намали количеството мазнини, идващи от храната. Нуждата от мазнини може да бъде задоволена чрез прием на разнообразна мазна храна.

Сред животинските мазнинимлечната мазнина, използвана главно под формата на масло, се отличава с високи хранителни качества и биологични свойства.

Този вид мазнина съдържа голямо количество витамини (A, D 2 , E) и фосфатиди. Високата усвояемост (до 95%) и добрият вкус правят маслото продукт, който се консумира широко от хора от всички възрасти.

Към животинските мазнини спадат още свинската, телешката, агнешката, гъшата мас и др. Те съдържат относително малко холестерол, достатъчно количество фосфатиди. Усвояемостта им обаче е различна и зависи от температурата на топене.

Огнеупорните мазнини с точка на топене над 37 ° C (свинска мазнина, говежди и овнешки мазнини) се абсорбират по-лошо от маслото, гъшите и патешките мазнини и растителните масла (точка на топене под 37 ° C).

растителни мазнинибогат на незаменими мастни киселини, витамин Е, фосфатиди. Те са лесно смилаеми.

Биологичната стойност на растителните мазнини до голяма степен се определя от естеството и степента на тяхното пречистване (рафиниране), което се извършва за отстраняване на вредни примеси. По време на процеса на пречистване се губят стероли, фосфатиди и други биологично активни вещества.

Към комбинирани (растителни и животински) мазнинивключват различни видове маргарини, кулинарни и др. От комбинираните мазнини най-разпространени са маргарините. Смилаемостта им е близка до тази на маслото.Те съдържат много витамини А, D, фосфатиди и други биологично активни съединения, необходими за нормалния живот.

Промените, настъпващи при съхранението на хранителните мазнини, водят до намаляване на тяхната хранителна и вкусова стойност. Ето защо при дългосрочно съхранение на мазнини те трябва да се пазят от въздействието на светлина, кислород от въздуха, топлина и други фактори.

Метаболизъм на мазнините

Разграждане на липидите в стомаха

Липидният метаболизъм - или липидният метаболизъм, е сложен биохимичен и физиологичен процес, който протича в някои клетки на живите организми. Мазнините съставляват до 90% от хранителните липиди. Метаболизмът на мазнините започва с процесвъзникващи в стомашно-чревния тракт под действието на липазни ензими.

Когато храната попадне в устната кухина, тя се раздробява старателно от зъбите и се навлажнява със слюнка, съдържаща липазни ензими. Този ензим се синтезира от жлези на дорзалната повърхност на езика.

След това храната навлиза в стомаха, където се хидролизира от този ензим. Но тъй като липазата има алкално рН, а средата на стомаха има киселинна среда, действието на този ензим е, така да се каже, погасено и няма голямо значение.

Разграждане на липидите в червата

Основният процес на храносмилане се извършва в тънките черва, където хранителният химус влиза след стомаха.

Тъй като мазнините са водонеразтворими съединения, те могат да бъдат атакувани само от ензими, разтворени във вода на границата вода/мазнина. Следователно действието на панкреасната липаза, която хидролизира мазнините, се предхожда от емулгиране на мазнините.

Емулгирането е смесването на мазнини с вода. Емулгирането става в тънките черва под действието на жлъчните соли. Жлъчните киселини са главно конюгирани жлъчни киселини: таурохолева, гликохолева и други киселини.

Жлъчните киселини се синтезират в черния дроб от холестерола и се секретират в жлъчния мехур. Съдържанието на жлъчния мехур е жлъчка. Това е вискозна жълто-зелена течност, съдържаща главно жлъчни киселини; в малко количество има фосфолипиди и холестерол.

След ядене на мазни храни жлъчният мехур се свива и жлъчката се влива в лумена на дванадесетопръстника. Жлъчните киселини действат като детергенти, като седят на повърхността на мастните капчици и намаляват повърхностното напрежение.

В резултат на това големите капки мазнини се разпадат на множество малки, т.е. мазнината се емулгира. Емулгирането води до увеличаване на повърхността на интерфейса мазнина/вода, което ускорява хидролизата на мазнините от панкреатичната липаза. Емулгирането се улеснява и от чревната перисталтика.

Хормони, които активират храносмилането на мазнините

Когато храната попадне в стомаха и след това в червата, клетките на лигавицата на тънките черва започват да отделят пептидния хормон холецистокинин (панкреозимин) в кръвта. Този хормон действа върху жлъчния мехур, стимулирайки неговата контракция, и върху екзокринните клетки на панкреаса, стимулирайки секрецията на храносмилателни ензими, включително панкреатична липаза.

Други клетки на лигавицата на тънките черва отделят хормона секретин в отговор на приема на киселинно съдържание от стомаха. Секретинът е пептиден хормон, който стимулира секрецията на бикарбонат (HCO3-) в панкреатичния сок.

Нарушения на храносмилането и усвояването на мазнините

Ненормалното усвояване на мазнините може да се дължи на няколко причини. Едно от тях е нарушение на секрецията на жлъчката от жлъчния мехур с механична пречка за изтичане на жлъчката. Това състояние може да е резултат от стесняване на жлъчния канал от камъни, които се образуват в жлъчния мехур, или притискане на жлъчния канал от тумор, който се развива в околните тъкани.

Намаляването на жлъчната секреция води до нарушаване на емулгирането на хранителните мазнини и следователно до намаляване на способността на панкреатичната липаза да хидролизира мазнините.

Нарушаването на секрецията на панкреатичен сок и следователно недостатъчната секреция на панкреатична липаза също води до намаляване на скоростта на хидролиза на мазнините. И в двата случая нарушението на храносмилането и усвояването на мазнините води до увеличаване на количеството мазнини в изпражненията - възниква стеаторея (мазни изпражнения).

Обикновено съдържанието на мазнини в изпражненията е не повече от 5%. При стеаторея се нарушава абсорбцията на мастноразтворимите витамини (A, D, E, K) и есенциалните мастни киселини, поради което при продължителна стеаторея се развива дефицит на тези основни хранителни фактори със съответните клинични симптоми. В случай на нарушение на храносмилането на мазнините, веществата от нелипиден характер също се усвояват лошо, тъй като мазнините обгръщат хранителните частици и не позволяват на ензимите да действат върху тях.

Нарушения и заболявания на мастната обмяна

При колит, дизентерия и други заболявания на тънките черва се нарушава абсорбцията на мазнини и мастноразтворими витамини.

В процеса на храносмилането и усвояването на мазнините могат да възникнат нарушения на метаболизма на мазнините. Тези заболявания са особено важни в детството. Мазнините не се усвояват при заболявания на панкреаса (например при остър и хроничен панкреатит) и др.

Нарушенията на храносмилането на мазнините могат да бъдат свързани и с недостатъчен поток на жлъчката в червата, причинен от различни причини. И накрая, храносмилането и усвояването на мазнините се нарушават при стомашно-чревни заболявания, придружени от ускорено преминаване на храната през стомашно-чревния тракт, както и при органични и функционални лезии на чревната лигавица.

Нарушенията на липидния метаболизъм водят до развитието на много заболявания, но две от тях са най-разпространени сред хората - затлъстяването и атеросклерозата.

атеросклероза- хронично заболяване на артериите от еластичен и мускулно-еластичен тип, което възниква в резултат на нарушение на липидния метаболизъм и е придружено от отлагането на холестерол и някои фракции от липопротеини в интимата на съдовете.

Депозитите се образуват под формата на атероматозни плаки. Последващото разрастване на съединителната тъкан в тях (склероза) и калцификация на съдовата стена водят до деформация и стесняване на лумена до облитерация (запушване).

Важно е да се разграничи атеросклерозата от атеросклерозата на Менкеберг, друга форма на склеротични лезии на артериите, която се характеризира с отлагане на калциеви соли в средата на артериите, дифузност на лезията (липса на плаки), развитие на аневризми (а не запушване) на съдовете. Атеросклерозата на кръвоносните съдове води до развитие на коронарна болест на сърцето.

затлъстяване.Метаболизмът на мазнините е неразривно свързан с метаболизма на въглехидратите. Обикновено човешкото тяло съдържа 15% мазнини, но при определени условия тяхното количество може да достигне 50%. Най-често срещаното е алиментарното (хранително) затлъстяване, което възниква, когато човек яде висококалорични храни при ниски енергийни разходи. При излишък на въглехидрати в храната те лесно се усвояват от тялото, превръщайки се в мазнини.

Един от начините за борба с алиментарното затлъстяване е физиологично пълноценна диета с достатъчно количество протеини, мазнини, витамини, органични киселини, но с ограничение на въглехидратите.

Болезнено затлъстяваневъзниква в резултат на нарушение на неврохумоларните механизми на регулация на въглехидратно-мастния метаболизъм: с намалена функция на предния дял на хипофизата, щитовидната жлеза, надбъбречните жлези, половите жлези и повишена функция на островната тъкан на панкреаса.

Нарушенията на метаболизма на мазнините на различни етапи от техния метаболизъм са причина за различни заболявания. Сериозни усложнения възникват в организма, когато тъканният интерстициален въглехидратно-мастен метаболизъм е нарушен.Прекомерното натрупване на различни липиди в тъканите и клетките причинява тяхното разрушаване, дистрофия с всички произтичащи от това последици.


Липидите (органичните вещества) са един от основните компоненти на телесните клетки, те участват в метаболитните процеси и образуването на мембрани, така че нормалният липиден метаболизъм играе важна роля в живота. Нарушаването му се отразява негативно на здравето, което е причина за развитието на различни заболявания с негативни последици.

Нарушеният липиден метаболизъм е причина за развитието на заболявания като астма, артрит, тромбоза, склероза, хипертония, алергии и намален имунитет. Негативните промени на ниво клетъчно хранене водят до стесняване на кръвоносните съдове и образуване на плаки, което допълнително затруднява нормалното кръвообращение.

Според многобройни проучвания нарушенията на липидния метаболизъм се наблюдават при половината от възрастното население по света и това се дължи на повишено съдържание на мазнини в кръвта поради недохранване и висок холестерол.
Прекомерната консумация на мазни храни, особено на наситени мазнини, води до намаляване на имунитета и незадоволителни метаболитни процеси в организма. В резултат на това има повишено производство на вредни хормони и в резултат на това развитие на автоимунни реакции и възпалителни процеси.

Нарушение на липидния метаболизъм (дислипидемия): основни причини

Основните причини, които водят до дислипидемия са:

  • първични причини: наследствени и генетични промени, които са една от основните причини за сърдечни заболявания и остър панкреатит;
  • вторични причини, нездравословен начин на живот и наличие на други заболявания. Небалансираната диета, липсата на физическа активност и консумацията на мазни храни могат да причинят дислипидемия. Наличието на заболявания като захарен диабет, цироза на черния дроб и нарушаване на ендокринната система също може да повлияе неблагоприятно на липидния метаболизъм.

Хроничната умора и преумора, злоупотребата с алкохол и тютюнопушенето, приемането на хормонални лекарства и антидепресанти също влияят негативно на метаболитните процеси.

Симптоми на нарушен липиден метаболизъм

Основните симптоми на дислипидемия включват следното:

  • атеросклероза на съдовете, която влияе неблагоприятно на кръвообращението поради появата на плаки по стените на кръвоносните съдове;
  • сърдечна исхемия;
  • чести и редовни мигрени;
  • високо кръвно налягане;
  • наднормено тегло;
  • наличието на холестеролни отлагания и бледи петна в ъгъла на окото отвътре;
  • увреждане на черния дроб и жлъчния мехур, което води до тежест в дясната страна.

Липсата на липиди в организма може да се прояви чрез следните показатели, а именно нарушения на сексуалната функция и менструалния цикъл, загуба на сила, развитие на възпалителни процеси, което води до косопад и екзема.

Диагностика на заболяването и методи на лечение

За да диагностицирате това заболяване, трябва да се свържете с специалист, а именно терапевт, кардиолог, ендокринолог или генетик. Само квалифициран и опитен лекар ще може да постави правилна диагноза и своевременно да предпише цялостно и ефективно лечение.

Необходимо е да се преминат такива тестове: подробен липиден профил и анализ за определяне на нивото на холестерола в кръвта. Навременното диагностициране на заболяването ще намали риска от инсулт и инфаркт, както и други сърдечни заболявания.

Навременното обжалване при специалист и назначаването на правилното лечение ще възстанови липидния метаболизъм и ще възстанови здравето на пациента. Съвременните лечебни програми включват медикаментозно и нелекарствено лечение.

Лечението с лекарства е възможно само ако нелекарствените методи са неефективни и включва приемане на такива лекарства като полиненаситени мастни и никотинова киселина, статини и фибрати, както и вещества, които забавят процеса на усвояване на холестерола в кръвта.

Нелекарствените лечения включват следното:

  • назначаването на специална диета за намаляване на излишното телесно тегло;
  • повишена физическа активност (извършване на определени упражнения от физиотерапевтичните упражнения).

Изборът на диета се определя само от опитен диетолог, като се вземе предвид здравословното състояние на пациента и се добавят към диетата му повече пресни плодове и зеленчуци, кисело-млечни продукти и морска риба, както и зърнени храни и постно месо.

Изборът на физически упражнения трябва да се извършва, като се вземат предвид особеностите на човешката структура, също така е необходимо да се изоставят лошите навици и да се намалят стресовите ситуации в личния живот и на работното място. За да коригирате теглото, трябва да изчислите индекса на телесна маса.

Липидите на човешкото тяло включват съединения, които се различават значително както по структура, така и по функции в живата клетка. Най-важните липидни групи по отношение на функцията са:

1) Триацилглицеролите (TAG) са важен източник на енергия. Сред хранителните вещества те са най-висококалоричните. Около 35% от дневните енергийни нужди на човек се покриват от TAG. В някои органи, като сърцето и черния дроб, повече от половината от необходимата енергия се доставя от TAG.

2) Фосфолипидите и гликолипидите са най-важните компоненти на клетъчните мембрани. В същото време някои фосфолипиди изпълняват специални функции: а) дипалмитоилецитинът е основният елемент на белодробния сърфактант. Липсата му при недоносени бебета може да доведе до респираторни нарушения; б) Фосфатидилинозитолът е предшественик на вторични хормонални медиатори; в) тромбоцит-активиращият фактор, който по своята природа е алкилфосфолипид, играе важна роля в патогенезата на бронхиалната астма, коронарната артериална болест и други заболявания.

3) Стероиди. Холестеролът е част от клетъчните мембрани, а също така служи като прекурсор на жлъчни киселини, стероидни хормони, витамин D 3 .

4) Простагландините и левкотриените са производни на арахидоновата киселина, които изпълняват регулаторни функции в организма.

Метаболизъм на мастни киселини

Източникът на мастни киселини за тялото са хранителните липиди, както и синтезът на мастни киселини от въглехидрати. Използването на мастни киселини става в три посоки: 1) окисление до CO 2 и H 2 O с образуването на енергия, 2) отлагане в мастната тъкан под формата на TAG, 3) синтез на сложни липиди.

Всички трансформации на свободните мастни киселини в клетките започват с образуването на ацил-КоА. Тази реакция се катализира от ацил-КоА синтетази, разположени върху външната митохондриална мембрана:

R-COOH + CoA + ATP → ацил-CoA + AMP + H 4 P 2 O 7

Като се има предвид това обстоятелство, основните начини за трансформация на мастни киселини могат да бъдат представени, както следва:

Окисляване на мастни киселини с четен брой въглеродни атоми

Окисляването на мастни киселини се случва в митохондриалната матрица. Въпреки това, ацил-КоА, образуван в цитоплазмата, не е в състояние да проникне през вътрешната митохондриална мембрана. Следователно транспортирането на ацилни групи се осъществява с помощта на специален носител - карнитин (считан за витаминоподобно вещество) и два ензима - карнитин ацилтрансфераза I (CAT 1) и CAT 2. Първо, под действието на CAT 1, ацил групите се прехвърлят от ацил-КоА към карнитин с образуването на ацил-карнитин комплекс:

Acyl-CoA + Carnitine → Acyl-Carnitine + CoA

Полученият ацил-карнитин прониква през вътрешната митохондриална мембрана и от вътрешната страна на вътрешната митохондриална мембрана, с участието на ензима CAT 2, ацилната група се прехвърля от ацил-карнитин към интрамитохондриален CoA с образуването на ацил-CoA:

ацил-карнитин + КоА → ацил-КоА + карнитин

Освободеният карнитин влиза в нов цикъл на транспортиране на ацилни групи и остатъците от мастни киселини претърпяват окисление в цикъл, наречен β-окисление на мастни киселини.

Процесът на окисляване на мастни киселини се състои в последователно разцепване на двувъглеродни фрагменти от карбоксилния край на мастната киселина. Всеки двувъглероден фрагмент се отцепва в цикъл от 4 ензимни реакции:

Съдбата на получените продукти: ацетил-CoA влиза в цикъла на лимонената киселина, FADH 2 и NADH H + пренасят протони и електрони към дихателната верига, а полученият ацил-CoA влиза в нов цикъл на окисление, състоящ се от същите 4 реакции. Повтарянето на този процес многократно води до пълното разграждане на мастната киселина до ацетил-КоА.

Изчисляване на енергийната стойност на мастните киселини

на примера на палмитинова киселина(От 16).

Необходими са 7 цикъла на окисление, за да се окисли палмитинова киселина, за да се образуват 8 молекули ацетил-КоА. Броят на окислителните цикли се изчислява по формулата:

n \u003d C / 2 - 1,

където C е броят на въглеродните атоми.

Така в резултат на пълното окисляване на палмитинова киселина се образуват 8 молекули ацетил-КоА и 7 молекули FADH 2 и NADH H +. Всяка молекула ацетил-КоА осигурява 12 ATP молекули, FADH 2 - 2 ATP молекули и NADH H + - 3 ATP молекули. Обобщаваме и получаваме: 8 12 + 7 (2 + 3) \u003d 96 + 35 \u003d 131. След изваждане на 2 ATP молекули, изразходвани на етапа на активиране на мастни киселини, получаваме общ добив от 129 ATP молекули.

Значение на окислението на мастни киселини

Използването на мастни киселини чрез β-окисление се извършва в много тъкани. Ролята на този източник на енергия в сърдечния мускул и скелетната мускулатура е особено голяма при продължителна физическа работа.

Окисляване на мастни киселини с нечетен брой въглеродни атоми

Мастните киселини с нечетен брой въглеродни атоми влизат в човешкото тяло в малки количества с растителни храни. Те се окисляват в същата последователност като мастните киселини с четен брой "С" атоми, т.е. чрез разцепване на двувъглеродни фрагменти от карбоксилния край на мастната киселина. В този случай пропионил-КоА се образува в крайния етап на β-окисление. В допълнение, пропионил-КоА се образува по време на катаболизма на аминокиселини с разклонен страничен радикал (валин, изолевцин, треонин). Пропионил-КоА има собствен метаболитен път:

Първо, с участието на пропионил-CoA карбоксилаза, пропионил-CoA се карбоксилира, за да образува метилмалонил-CoA. Метилмалонил-КоА след това се превръща от метилмалонил-КоА мутаза в сукцинил-КоА, метаболит от цикъла на лимонената киселина. Коензимът на метилмалонил-КоА мутазата е деоксиаденозилкобаламин, една от коензимните форми на витамин В12. При липса на витамин B 12 тази реакция се забавя и големи количества пропионова и метилмалонова киселина се екскретират в урината.

Синтез и използване на кетонни тела

Ацетил-КоА се включва в цитратния цикъл при условия, когато окислението на въглехидратите и липидите е балансирано, т.к. включването на ацетил-КоА, образуван при окисляването на мастни киселини, в CLA зависи от наличието на оксалоацетат, който е основно продукт на въглехидратния метаболизъм.

При условия, при които преобладава разграждането на липидите (захарен диабет, гладуване, диета без въглехидрати), полученият ацетил-КоА влиза в пътя за синтеза на кетонни тела.

Свободният ацетоацетат се редуцира обратимо до β-хидроксибутират или се декарбоксилира спонтанно или ензимно до ацетон.

Ацетонът не се използва от тялото като източник на енергия и се отделя от тялото с урината, потта и издишания въздух. Ацетоацетатът и β-хидроксибутиратът обикновено действат като гориво и са важни източници на енергия.

Поради липсата на 3-кетоацил-КоА трансфераза в черния дроб, самият черен дроб не е в състояние да използва ацетоацетат като източник на енергия, доставяйки го на други органи. По този начин ацетоацетатът може да се разглежда като водоразтворима транспортна форма на ацетилови остатъци.

Биосинтеза на мастни киселини

Синтезът на мастни киселини има редица характеристики:

    За разлика от окислението, синтезът е локализиран в цитозола.

    Непосредственият предшественик на седем (от осем) двувъглеродни фрагмента на молекулата на палмитинова киселина е малонил-КоА, който се образува от ацетил-КоА.

    Ацетил-КоА се използва директно в реакциите на синтез като зародиш.

    NADPHH + се използва за възстановяване на междинните процеси на синтеза на мастни киселини.

    Всички стъпки в синтеза на мастни киселини от малонил-CoA са цикличен процес, който се случва на повърхността на синтазата на мастни киселини или палмитат синтазата, тъй като палмитиновата киселина е основната мастна киселина в човешките липиди.

Образуването на малонил-КоА от ацетил-КоА става в цитозола. Ацетил-КоА от своя страна се образува от цитрат, който идва от митохондриите и се разцепва в цитоплазмата от ензима АТФ-цитрат лиаза:

Цитрат + ATP + CoA → ацетил-CoA + оксалоацетат + ADP + H 3 RO 4

Полученият ацетил-КоА се карбоксилира от ензима ацетил-КоА карбоксилаза:

А
цетил-КоА карбоксилазата е регулаторен ензим. Реакцията, катализирана от този ензим, е ограничаващият етап, който определя скоростта на целия процес на биосинтеза на мастни киселини. Ацетил-КоА карбоксилазата се активира от цитрат и се инхибира от дълговерижен ацил-КоА.

Последващите реакции протичат на повърхността на палмитат синтазата. Палмитат синтазата на бозайници е полифункционален ензим, състоящ се от 2 идентични полипептидни вериги, всяка със 7 активни места и протеин за ацилно пренасяне, който пренася нарастваща верига на мастна киселина от едно активно място в друго. Всеки от протеините има 2 свързващи центъра, съдържащи SH групи. Следователно този комплекс се обозначава накратко:

Централно място във всеки от протеините заема ацил-пренасящ протеин (ACP), който съдържа фосфорилирана пантотенова киселина (фосфопантетеин). Фосфопантеинът има –SH група в края. На първия етап ацетилният остатък се прехвърля към SH групата на цистеина, а малониловият остатък се прехвърля към SH групата на 4'-фосфопантетеин палмитат синтазата (ацилтрансферазна активност) (реакции 1 и 2).

Освен това, в реакция 3, ацетилният остатък се прехвърля на мястото на карбоксилната група на малониловия остатък; карбоксилната група се отцепва под формата на CO 2 . След това последователно настъпва редукцията на 3-карбонилната група (реакция 4), елиминирането на водата с образуването на двойна връзка между - (2) и - (3) въглеродни атоми (реакция 5), възстановяването на двойната връзка (реакция 6). Резултатът е киселинен остатък от четири въглерода, свързан с ензима чрез пантотенова киселина (бутирил-Е). След това новата молекула малонил-CoA взаимодейства с SH-групата на фосфопантетеина, докато наситеният ацилов остатък се премества към свободната SH-група на цистеина.

1. Трансфер на ацетил от ацетил-КоА към синтаза.

2. прехвърляне на малонил от малонил-КоА към синтаза.

3. етап на кондензация на ацетил с малонил и декарбоксилиране на получения продукт.

4. първа редукционна реакция

5. реакция на дехидратация

6. втора редукционна реакция

След това бутириловата група се прехвърля от една HS група в друга и нов малонилов остатък навлиза в освободеното място. Цикълът на синтез се повтаря. След 7 такива цикъла се образува крайният продукт палмитинова киселина. Тук завършва процесът на удължаване на веригата и след това под действието на хидролитичен ензим молекулата на палмитинова киселина се отцепва от молекулата на синтазата.

Синтез на ненаситени мастни киселини

Образуването на двойна връзка в молекулата на мастна киселина възниква в резултат на окислителна реакция, катализирана от ацил-КоА десатураза. Реакцията протича по схемата:

палмитоил-CoA + NADPH H + + O 2 → палмитолейл-CoA + NADP + + H 2 O

В човешките тъкани двойната връзка в позиция Δ9 на молекулата на мастната киселина се образува лесно, докато образуването на двойна връзка между двойната връзка Δ9 и метиловия край на мастната киселина не е възможно. Следователно, човек не е в състояние да синтезира линолова киселина (C 18 Δ 9.12) и α-линоленова киселина (C 18 Δ 9,12,15). Тези полиненаситени мастни киселини се използват в организма като прекурсори в синтеза на арахидоновата киселина (C 20 Δ 5,8,11,14), така че те трябва да се доставят с храната. Тези полиненаситени мастни киселини се наричат ​​незаменими мастни киселини. Арахидоновата киселина от своя страна служи като прекурсор в синтеза на простагландини, левкотриени и тромбоксани.

Регулиране на окислението и синтеза на мастни киселини в черния дроб

Ензимните системи за синтез и разграждане на мастни киселини са силно активни в черния дроб. Тези процеси обаче са разделени в пространството и времето. Окисляването на мастните киселини се извършва в митохондриите, докато синтезът се извършва в цитозола на клетката. Разделянето във времето се постига чрез действието на регулаторни механизми, състоящи се в алостерично активиране и инхибиране на ензими.

Най-високата скорост на синтез на мастни киселини и мазнини се наблюдава след прием на въглехидрати. При тези условия голямо количество глюкоза навлиза в чернодробните клетки, глюкозата (по време на гликолиза) се окислява до пируват, който често се превръща в оксалоацетат:

пируват + CO 2 оксалоацетат

пируват ацетил-КоА

Влизайки в CLC, тези съединения се превръщат в цитрат. Излишният цитрат навлиза в цитозола на клетката, където активира ацетил-КоА карбоксилазата, ключов ензим в синтеза на мастни киселини. От друга страна, цитратът е прекурсор на цитоплазмения ацетил-КоА. Това води до повишаване на концентрацията на малонил-КоА и началото на синтеза на мастни киселини. Malonyl-CoA инхибира карнитин ацилтрансфераза I, в резултат на което транспортът на ацилни групи в митохондриите спира и следователно спира и тяхното окисление. Така, когато се включи синтеза на мастни киселини, тяхното разграждане автоматично се изключва. Напротив, през периода, когато концентрацията на оксалоацетат намалява, потокът на цитрат в цитозола отслабва и синтезът на мастни киселини спира. Намаляването на концентрацията на малонил-КоА отваря пътя за ацилните остатъци към митохондриите, където започва тяхното окисляване. Този механизъм осигурява приоритетното използване на въглехидратите: черният дроб спестява или дори попълва запасите от мазнини в тялото, когато въглехидратите са налични, и само когато те са изчерпани, започва използването на мазнини.

Метаболизъм на триацилглицерол

Естествените мазнини са смес от TAG, които се различават по състава на мастните киселини. Човешкият TAG съдържа много ненаситени мастни киселини, така че човешката мазнина има ниска точка на топене (10–15 o C) и е в клетките в течно състояние.

Смилане на мазнини

Мазнините са една от групите основни хранителни вещества за човека. Дневната нужда за тях е 50-100 g.

При възрастен човек условията за усвояване на липидите са само в горните отдели на червата, където има подходяща среда и където влизат ензимът – панкреатична липаза и емулгаторите – жлъчните киселини. Панкреатичната липаза навлиза в червата в реактивна форма - под формата на пролипаза. Активирането става с участието на жлъчни киселини и друг протеин на панкреатичен сок - колипаза. Последният се свързва с пролипазата в моларно съотношение 2: 1. В резултат на това липазата става активна и устойчива на трипсин.

Активната липаза катализира хидролизата на естерните връзки в - и  1-позиции, което води до образуването на -MAG и освобождаването на две мастни киселини. В допълнение към липазата, панкреатичният сок съдържа моноглицерид изомераза, ензим, който катализира вътремолекулния трансфер на ацил от -позиция на MAG към -позиция. А естерната връзка в -позиция е чувствителна към действието на панкреасната липаза.

Усвояване на продукти от храносмилането

Основната част от TAG се абсорбира след разделянето им от липаза на -MAH и мастни киселини. Абсорбцията се осъществява с участието на жлъчни киселини, които образуват мицели с MAG и мастни киселини, които проникват в клетките на чревната лигавица. Оттук жлъчните киселини навлизат в кръвния поток, а с него - в черния дроб и отново участват в образуването на жлъчката. Хепатоентералната циркулация на жлъчните киселини от черния дроб до червата и обратно е изключително важна, осигурявайки абсорбцията на големи количества MAG и мастни киселини (до 100 или повече g / ден) със сравнително малък общ пул от жлъчни киселини (2,8 -3,5 g). Обикновено само малка част от жлъчните киселини (до 0,5 g / ден) не се абсорбират и се екскретират с изпражненията. В случай на нарушение на образуването на жлъчка или отделянето на жлъчка, условията за смилане на мазнините и усвояването на продуктите на хидролизата се влошават и значителна част от тях се екскретират с изпражненията. Това състояние се нарича стеаторея. В същото време мастноразтворимите витамини също не се абсорбират, което води до развитие на хиповитаминоза.

Ресинтез на мазнини в чревните клетки

Повечето от продуктите на храносмилането на липидите в чревните клетки отново се превръщат в TAG. Мастните киселини образуват ацил-КоА, след което ацилните остатъци се прехвърлят към MAGs с участието на ацилтрансферази.

Образуване на мазнини от въглехидрати

Част от въглехидратите, които идват с храната, се превръщат в мазнини в тялото. Глюкозата служи като източник на ацетил-КоА, от който се синтезират мастни киселини. Необходим за редукционните реакции, NADPHH + се образува по време на окисляването на глюкозата в пентозофосфатния път, а глицерол-3-фосфатът се получава чрез редуциране на дихидроксиацетон фосфат, метаболит на гликолизата.

Поради отсъствието на глицерол киназа в мастната тъкан, този път за образуване на глицерол-3-фосфат е единственият в адипоцитите. По този начин всички компоненти, необходими за синтеза на мазнини, се образуват от глюкоза. Синтезът на TAG от глицерол-3-фосфат и ацил-CoA протича по схемата:

Синтезът на мазнини от въглехидрати е най-активен в черния дроб и по-слабо в мастната тъкан.