Terapija patogeneze klinike anafilaktičkog šoka. Etiologija, patogeneza, prevencija i liječenje anafilaktičkog šoka

Anafilaktički šok je neposredna vrsta alergijske reakcije koja se javlja kada se alergen više puta unosi u tijelo. Anafilaktički šok karakterizira brzo razvijanje pretežno općih manifestacija: smanjenje krvnog tlaka, tjelesne temperature, zgrušavanja krvi, poremećaj CNS-a, povećana vaskularna permeabilnost i spazam glatkih mišićnih organa.

Termin "anafilaksa" (grč. ana - obrnuto i phylaxis - zaštita) uveli su P. Portier i C. Richet 1902. godine kako bi označili neobičnu, ponekad fatalnu reakciju kod pasa na ponovljeno davanje ekstrakta pipaka anemona. Sličnu anafilaktičku reakciju na ponovljeno davanje konjskog seruma zamorcima opisao je 1905. ruski patolog G.P. Saharov. U početku se anafilaksija smatrala eksperimentalnim fenomenom. Zatim su slične reakcije pronađene i kod ljudi. Postali su poznati kao anafilaktički šok. Učestalost anafilaktičkog šoka kod ljudi se povećala u posljednjih 30-40 godina, što je odraz općeg trenda povećanja incidencije alergijskih bolesti.

Etiologija i patogeneza

Anafilaktički šok može se razviti unošenjem medicinskih i profilaktičkih lijekova u organizam, upotrebom specifičnih dijagnostičkih metoda i hiposenzibilizacijom kao manifestacijom alergije na insekte i vrlo rijetko kod alergije na hranu.

Gotovo svaki lijek ili profilaktički lijek može senzibilizirati tijelo i izazvati šok reakciju. Neki lijekovi uzrokuju ovu reakciju češće, drugi rjeđe, ovisno o svojstvima lijeka, učestalosti njegove upotrebe i načinu unosa u organizam.

Većina lijekova su hapteni i stiču antigena svojstva nakon vezivanja za tjelesne proteine. Kompletni antigeni su heterologni i homologni proteinski i polipeptidni preparati. Šok reakcije se javljaju pri uvođenju antitoksičnih seruma, alogenih gama globulina krvi, polipeptidnih hormona (ACTH, inzulina itd.). Vrlo često antibiotici, posebno penicilin, izazivaju šok reakciju. Prema literaturi, alergijske reakcije na penicilin javljaju se sa učestalošću od 0,5 do 16%. U isto vrijeme, teške komplikacije se uočavaju u 0,01--0,3% slučajeva. Alergijske reakcije sa smrtnim ishodom razvijaju se u 0,001-0,01% pacijenata (1 smrt na 7,5 miliona injekcija penicilina) (Revuz J., Touraine R., 1974). Razlučujuća doza penicilina koja uzrokuje šok može biti izuzetno mala. Na primjer, postoji slučaj šoka zbog tragova penicilina u špricu koji je ostao nakon što je špric korišten za primjenu penicilina jednom pacijentu opran, prokuhan i ubrizgan s drugim lijekom pacijentu osjetljivom na penicilin. Bilo je slučajeva anafilaktičkog šoka kod pacijenata alergičnih na penicilin nakon što su im se obratili zaposleni koji su prethodno drugom pacijentu ubrizgali penicilin. U praksi se anafilaktoidni šok često opaža pri uvođenju radioprovidnih supstanci, mišićnih relaksansa, anestetika, vitamina i mnogih drugih lijekova.

Anafilaktički šok može biti jedna od manifestacija alergije insekata na ubode himenoptera. Ubodi insekata se sada u SAD-u smatraju ozbiljnim uzrokom povećanja slučajeva anafilaktičkog šoka, koji često rezultira smrću. U našoj zemlji, pri pregledu više od 500 pacijenata sa alergijom na ubode himenoptera, u 77% slučajeva dijagnostikovane su različite varijante anafilaktičkog šoka.

Provođenje specifične dijagnostike i hiposenzibilizacije kod pacijenata s alergijama ponekad je praćeno anafilaktičkim šokom. Najčešće je to zbog kršenja tehnike izvođenja ovih događaja. Ponekad razvoj šoka može biti posljedica osobitosti reakcije na alergen. Na primjer, u slučaju alergije na insekte, intradermalno testiranje alergenima iz tkiva i otrovom himenoptera može, uz minimalnu lokalnu reakciju kože, izazvati opću reakciju u obliku šoka različite težine.

Na učestalost i vrijeme razvoja anafilaktičkog šoka utiče put unošenja alergena u organizam. Primjećeno je da se kod parenteralne primjene alergena reakcije kao što je anafilaktički šok uočavaju češće nego kod bilo kojeg drugog načina primjene. Posebno je opasna intravenska primjena lijeka. Anafilaktičke reakcije s parenteralnim putem davanja alergena razvijaju se u roku od sat vremena (ponekad odmah, "ne na vrhu igle"). Međutim, anafilaktički šok se može razviti i kod rektalne, vanjske i oralne primjene lijeka, samo u takvim slučajevima šok će se razviti kasnije, nakon 1-3 sata od trenutka kontakta s alergenom, kako se apsorbira. etiologija anafilaktičkog šoka, patogeneza

Primjećuje se da se učestalost anafilaktičkog šoka povećava s godinama. Ovo se pripisuje povećanju senzibilizacije pri izlaganju različitim agensima. Tako, na primjer, kod novorođenčadi i male djece nema teške opće reakcije na ubod, da bi se razvila alergija na otrov ubodnog insekta neophodna je senzibilizacija u vidu prethodnih uboda. Međutim, teški anafilaktički šok može se razviti i kod djeteta s odgovarajućom prethodnom senzibilizacijom. S godinama, anafilaktički šok je teži, jer se kompenzacijske sposobnosti organizma smanjuju, a tijelo obično dobiva kronične bolesti. Teški anafilaktički šok u kombinaciji sa kardiovaskularnim bolestima potencijalno je smrtonosna kombinacija.

Mehanizam reagina je u osnovi patogeneze anafilaktičkog šoka. Kao rezultat oslobađanja medijatora, vaskularni tonus se smanjuje i razvija se kolaps. Povećava se propusnost krvnih žila mikrovaskulature, što doprinosi oslobađanju tekućeg dijela krvi u tkiva i zgušnjavanju krvi. Volumen cirkulirajuće krvi se smanjuje. Srce je uključeno u proces po drugi put. Obično pacijent izlazi iz šoka sam ili uz liječničku pomoć. Uz insuficijenciju homeostatskih mehanizama, proces napreduje, pridružuju se metabolički poremećaji u tkivima povezani s hipoksijom i razvija se faza ireverzibilnih promjena šoka.

Brojni medicinski, dijagnostički i profilaktički lijekovi (kontrastna sredstva koja sadrže jod, mišićni relaksanti, zamjene za krv, gama globulini, itd.) mogu izazvati pseudoalergijske reakcije. Ovi lijekovi ili uzrokuju direktno oslobađanje histamina i nekih drugih medijatora iz mastocita i bazofila, ili uključuju alternativni put aktivacije komplementa sa stvaranjem njegovih aktivnih fragmenata, od kojih neki također stimuliraju oslobađanje medijatora iz mastocita. Ovi mehanizmi mogu raditi istovremeno. U proteinskim preparatima može doći do agregacije molekula,

štaviše, agregirani kompleksi mogu uzrokovati oštećenje imunokompleksa, što dovodi do aktivacije komplementa duž klasičnog puta. Za razliku od anafilaktičkog šoka, naziva se anafilaktoidni šok. Pacijenti sa sistemskom mastocitozom skloni su anafilaktoidnim reakcijama. Ovu bolest karakterizira nakupljanje mastocita u koži (urticaria pigmentosa). S degranulacijom velikog broja mastocita dolazi do masovnog oslobađanja histamina, što uzrokuje razvoj anafilaktoidne reakcije.

1. Anafilaktički- reakcija antigen-antitelo.

2. Anafilaktoid- neimuno, bez sudjelovanja kompleksa antigen-antitijelo, direktno uništavanje mastocita i oslobađanje medijatora upale.

kliničku sliku. Manifestacije anafilaktičkog šoka su posljedica složenog skupa simptoma i sindroma. Šok karakterizira brzi razvoj, brza manifestacija, težina toka i posljedice.

Uobičajeno se može razlikovati 5 varijanti kliničkih manifestacija anafilaktičkog šoka

- Sa dominantna lezija kardiovaskularnog sistema - pacijent iznenada razvije kolaps, često uz gubitak svijesti. Posebnu prognozu predstavlja klinička varijanta gubitka svijesti s nevoljnim mokrenjem i defekacijom. Istovremeno, druge manifestacije alergijske reakcije (osip na koži, bronhospazam) mogu izostati.

- Sa dominantna lezija respiratornog sistema u obliku akutnog bronhospazma (asfiksična ili astmatična varijanta). Ova opcija se često kombinuje sa kihanjem, kašljem, osećajem toplote u celom telu, crvenilom kože, koprivnjačom i jakim znojem. Obavezno se pridružite vaskularnoj komponenti (smanjenje krvnog tlaka, tahikardija). S tim u vezi, boja lica se mijenja od cijanotične do blijedo ili blijedosive;

- Sa pretežno oštećenje kože i sluzokože. Pacijent osjeća jak svrab praćen razvojem urtikarije ili angioedema. Istovremeno se mogu javiti simptomi bronhospazma ili vaskularne insuficijencije. Posebno je opasan angioedem larinksa, koji se ispoljava prvo stridornim disanjem, a zatim razvojem gušenja.

Kod gore navedenih kliničkih varijanti anafilaktičkog šoka mogu se pojaviti simptomi koji ukazuju na uključenost u procese gastrointestinalnog trakta: mučnina, povraćanje, akutni bol u trbuhu s kolikama, nadutost, proljev (ponekad krvav);

- sa pretežnom lezijom centralnog nervnog sistema (cerebralna varijanta). Do izražaja dolaze neurološki simptomi - psihomotorna agitacija, strah, jaka glavobolja, gubitak svijesti i konvulzije, koji podsjećaju na epileptični status ili cerebrovaskularni insult. Primjećuje se respiratorna aritmija;

- Sa dominantna lezija trbušnih organa (abdominalni). U tim slučajevima karakteristični su simptomi "akutnog abdomena" (oštar bol u epigastričnoj regiji, znaci iritacije peritonea), koji dovode do pogrešne dijagnoze perforiranog ulkusa ili crijevne opstrukcije. Bolni abdominalni sindrom obično se javlja 20-30 minuta nakon pojave prvih znakova šoka. U abdominalnoj varijanti anafilaktičkog šoka javljaju se plitki poremećaji svijesti, blagi pad krvnog tlaka, izostanak teškog bronhospazma i respiratorna insuficijencija.

Postoji određeni obrazac: što je manje vremena prošlo od trenutka kada alergen uđe u tijelo, klinička slika šoka je teža. Najveći postotak smrtnih slučajeva bilježi se razvojem šoka nakon 3-10 minuta od trenutka kada alergen uđe u tijelo, kao i kod fulminantnog oblika.

Iako u većini slučajeva dijagnoza anafilaktičkog šoka nije teška, ponekad ga je potrebno razlikovati od akutne kardiovaskularne insuficijencije, infarkta miokarda, epilepsije, sunčanog i toplotnog udara, plućne embolije itd.

Dakle, s obzirom na akutni tok i teško stanje pacijenata s anafilaktičkim šokom, potrebu za hitnom intenzivnom njegom i nedostatak specifičnih laboratorijskih podataka dostupnih za primjenu u širokoj praksi, treba konstatovati da dijagnostika šok se zasniva na glavnim tipičnim kliničkim manifestacijama i anamnestičkim podacima.

Kliničke varijante toka anafilaktičkog šoka.

1. Akutni maligni- nema pritužbi, izražen kolaps, otporan na terapiju, loša prognoza, retrospektivna dijagnoza.

2. Akutna benigna- zapanjujući, umjereni respiratorni i cirkulatorni poremećaji, efikasna terapija.

3. Neuspelo- simptomi nestaju brzo, najpovoljniji tok.

4. dugotrajan― više od 6 sati, alergen produženog djelovanja.

5. Akutni recidivirajući tok- ponovljeni šok nakon 4-5 do 10 dana, alergen produženog djelovanja.

Liječenje anafilaktičkog šoka sastoji se u pružanju hitne pomoći pacijentu, jer minute pa čak i sekunde kašnjenja i zbunjenosti doktora mogu dovesti do smrti pacijenta od gušenja, teškog kolapsa, cerebralnog edema, plućnog edema itd.

Mora se imati na umu da se injekcije svih lijekova trebaju vršiti špricama koje nisu korištene za primjenu drugih lijekova. Isti zahtjev se odnosi na sistem za infuziju kap po kap i katetere kako bi se izbjegao ponovni anafilaktički šok.

Kompleks terapijskih mjera trebao bi biti apsolutno hitan, izvedene u jasnom nizu (o mogućnostima u isto vrijeme) i imaju određene obrasce:

Prije svega, potrebno je bolesnika položiti, okrenuti mu glavu na stranu, pritisnuti donju vilicu kako bi se spriječilo povlačenje jezika, gušenje i aspiracija povraćanja. Ako pacijent ima proteze, one moraju biti uklonjene. Pružiti svjež zrak pacijentu ili udahnuti kisik;

odmah uvesti 0,1% rastvor adrenalin. Ako nema venskog pristupa i nije moguće brzo kateterizirati venu, adrenalin treba primijeniti intramuskularno u početnoj dozi od 0,3-0,5 ml. Intramuskularna injekcija se može izvesti što je brže moguće. Primijećeno je da je u mnogim slučajevima anafilaktičkog šoka, čak i intramuskularna primjena obaveznih anti-šok sredstava dovoljna da se potpuno normalizira stanje pacijenta. Nemoguće je ubrizgati više od 1 ml adrenalina na jedno mjesto, jer, imajući veliki vazokonstriktorni učinak, inhibira i vlastitu apsorpciju. Lijek se ubrizgava frakciono po 0,3-0,5 ml u različite dijelove tijela svakih 10-15 minuta dok se pacijent ne ukloni iz kolaptoidnog stanja ili venske kateterizacije. Obavezni kontrolni indikatori za uvođenje adrenalina trebaju biti indikatori pulsa, disanja i krvnog tlaka;

Ako je moguće, potrebno je prekinuti daljnji unos alergena u organizam - prekinuti primjenu lijeka, pažljivo ukloniti ubod otrovnom vrećicom ako je pčela ubola. Ni u kom slučaju ne smijete istisnuti ubod ili masirati mjesto ugriza, jer to pojačava apsorpciju otrova. Stavite podvezu iznad mjesta uboda (uboda), ako lokalizacija dozvoljava. Izbockajte mjesto uboda (uboda) 0,1% otopinom adrenalina u količini od 0,3-1 ml i na njega stavite led kako biste spriječili dalju apsorpciju alergena. Prilikom ukapavanja alergenog lijeka, nosne prolaze ili konjunktivnu vreću potrebno je isprati tekućom vodom. Mora se imati na umu da ako dođe do anafilaktičkog šoka u sobi za tretmane ili svlačionici, čiji je zrak zasićen parama različitih lijekova, pacijent nakon injekcije adrenalina, hormona i kordiamina mora se hitno smjestiti u posebno odjeljenje ili drugu sobu, a zatim nastaviti sa intenzivnom terapijom. Prilikom oralnog uzimanja alergena pacijentu se opere želudac, ako njegovo stanje dozvoljava;

Paralelno s početnim mjerama, preporučljivo je izvršiti punkciju vene i ubaciti kateter za infuziju tekućine i lijekova;

U slučaju hipotenzije (odmah - intravenskim pristupom ili nakon inicijalne intramuskularne injekcije), adrenalin se daje intravenozno polako u dozi od 0,25 do 0,5 ml, prethodno razrijeđen u 10 ml izotonične otopine natrijum hlorida, ili kao infuzija 1- 4 µg/min. kod odraslih (kod djece - 0,1 mcg / kg / min.). Možda endotrahealna primjena - 1 ml otopine 1:1000 na 10 ml 0,9% otopine natrijum hlorida. Potrebno je kontrolirati krvni tlak, puls i disanje. Ako trajna hipotenzija perzistira na pozadini teške tahikardije, potrebno je uspostaviti kap po kap 1-2 ml 0,2% otopine norepinefrina u 300 ml 5% otopine glukoze;

· Za restauracija BCC-a i poboljšati mikrocirkulaciju, kristaloidni i koloidni rastvori se moraju davati intravenozno. Povećanje BCC je najvažniji uslov za uspješno liječenje hipotenzije. Infuziona terapija može se započeti uvođenjem izotonične otopine natrijum hlorida, Ringerove otopine ili laktosola u količini do 1000 ml. U budućnosti je preporučljivo koristiti koloidne otopine: 5% otopina albumina, dekstrane (reopoliglucin), hidroksietil škrob. Količina ubrizgane tečnosti i zamena za plazmu određuje se na osnovu vrednosti krvnog pritiska, CVP-a i stanja pacijenta;

· kortikosteroidni lijekovi koristi se od samog početka anafilaktičkog šoka, jer je nemoguće predvidjeti težinu i trajanje alergijske reakcije. Početne doze hormona u akutnom periodu: hidrokortizon 100 mg IV ili metilprednizolon 40-250 mg (1-2 mg/kg), IV svakih 6 sati. Lijekovi se daju intravenozno. Trajanje liječenja i konačna doza lijeka zavise od stanja pacijenta i učinkovitosti ublažavanja akutne reakcije;

sa bronhospazmom koji ne reaguje na adrenalin - inhalirani β-agonisti. Za zaustavljanje bronhospazma na pozadini zaustavljene hipotenzije preporučuje se i intravenska primjena 2,4% otopine. eufillina sa 10 ml izotonične otopine natrijum hlorida ili 40% rastvora glukoze. Uz uporni bronhospazam, doza eufilina je 5-6 mg / kg tjelesne težine;

U slučaju stridornog disanja i izostanka efekta kompleksne terapije, potrebno je odmah intubirati. U nekim slučajevima, prema vitalnim indikacijama, to rade konikotomija;

Potrebno je osigurati adekvatnu plućnu ventilaciju: obavezno isisati nakupljenu tajnu iz dušnika i usne šupljine, a također, do olakšanja teškog stanja, provesti terapiju kisikom; ako je potrebno - IVL ili IVL;

· antihistaminici bolje je ući nakon obnavljanja hemodinamskih parametara, jer oni nemaju trenutni učinak i nisu sredstvo za spašavanje života. Neki od njih mogu sami imati hipotenzivni učinak, posebno pipolfen (diprazin).

Treba napomenuti da se suprastin ne smije primjenjivati u slučaju alergije na aminofilin. Primjena pipolfena je kontraindicirana kod anafilaktičkog šoka uzrokovanog bilo kojim lijekom iz grupe derivata fenotiazina.

Antihistaminici se mogu davati intramuskularno ili intravenozno: 1% rastvor difenhidramina do 5 ml ili rastvor tavegila - 2-4 ml; svakih 6 sati. Takođe je prikazano uvođenje H 2 blokatora histaminskih receptora (famotidin, ranitidin).

U slučaju konvulzivnog sindroma sa jakom ekscitacijom, 5-10 mg diazepama treba primijeniti intravenozno.

Ako, uprkos poduzetim terapijskim mjerama, hipotenzija perzistira, treba pretpostaviti razvoj metaboličke acidoze i započeti infuziju otopine natrijum bikarbonata brzinom od 0,5-1 mmol/kg tjelesne težine, kontrola CBS-a;

S razvojem akutnog plućnog edema, koji je rijetka komplikacija anafilaktičkog šoka, potrebno je provesti specifičnu terapiju lijekovima. Kliničar mora nužno razlikovati hidrostatski plućni edem, koji nastaje kod akutne insuficijencije lijeve komore, od edema zbog povećane permeabilnosti membrane, koji se najčešće javlja u anafilaktičkom šoku. Metoda izbora kod pacijenata sa plućnim edemom koji je nastao kao posledica alergijske reakcije je mehanička ventilacija sa pozitivnim pritiskom (+5 cm vodenog stuba) na kraju izdisaja (PEEP) i istovremeni nastavak terapije infuzijom do hipovolemije. je potpuno ispravljena

U slučaju srčanog zastoja, izostanka pulsa i krvnog pritiska indicirana je hitna kardiopulmonalna reanimacija.

SEPTIČKI ŠOK

Bolesnici sa septičkim šokom predstavljaju posebnu kategoriju, klinički i patofiziološki značajno različitu od kategorije pacijenata sa kardiogenim i hemoragičnim šokom. Hemodinamski status u septičkom šoku značajno se razlikuje od hemodinamskih promjena karakterističnih za druge kategorije šoka. U normalnim uslovima mikrovaskularna perfuzija se reguliše na način da se u tkivima sa višim nivoom metabolizma održava intenzivniji protok krvi. U mirovanju funkcionira samo 25-30% kapilara, u kojima se nalazi 5-10% BCC. U ranim fazama septičkog šoka, TPVR je često smanjen, a MOS povećan. Stupanj periferne vazodilatacije usko je povezan s težinom septičkog procesa i ovisi o intenzitetu oslobađanja različitih medijatora.

U tom slučaju je poremećena distribucija krvotoka: uprkos povećanom minutnom volumenu srca, zbog oštećenja autoregulacije periferne cirkulacije, perfuzija tkiva sa visokim nivoom metabolizma nije dovoljna da pokrije metaboličke potrebe, dok tkiva sa nižim nivoom metabolizma su preplavljeni. Karakteristična karakteristika septičkog šoka je oštećenje mehanizma ekstrakcije kisika iz tkiva. Razvoj sistemskog inflamatornog odgovora (SYR-sindrom) dovodi do povećanja energetskih potreba tkiva i sve većeg duga za kiseonik. Poremećaj opskrbe tkiva kisikom, osim poremećaja autoregulacije, povezan je i s mikroagregacijom, endotelnim i perivaskularnim edemom, te oštećenjem intracelularnih transportnih mehanizama. Dekompenzaciju septičkog šoka karakteriše dodavanje hipovolemije zbog curenja tečnosti iz vaskularnog korita u tkiva i zatajenje srca. Depresija miokarda, s jedne strane, uzrokovana je smanjenjem koronarnog protoka krvi, as druge strane, utjecajem različitih medijatora koji kruže u krvi septičkih bolesnika, uključujući faktor nekroze tumora (TNF) i faktor depresije miokarda. (MDF).

Kako je definisano na Konsenzusnoj konferenciji ACCP/SCCM:

septički šok (SS) -ovo je sepsa sa znacima hipoperfuzije tkiva i organa i arterijske hipotenzije, koja se ne eliminira infuzijskom terapijom i zahtijeva imenovanje kateholamina.

Sepsa je sindrom sistemskog upalnog odgovora na invaziju mikroorganizama.

Prošireni dijagnostički kriteriji za sepsu

Opšti kriterijumi

Temperatura groznice >38°C
Temperatura hipotermije<36°С
Otkucaji srca >90/min (>2 standardne devijacije od normalnog starosnog raspona)
Tahipneja
Poremećaj svijesti
Edem ili potreba za postizanjem pozitivne ravnoteže tečnosti (>20 ml/kg za 24 sata)
Hiperglikemija (>7,7 mmol/L) u odsustvu dijabetesa

Upalne promjene

Leukocitoza >12×109/l
Leukopenija<4×109/л
Pomak ka nezrelim oblicima (>10%) sa normalnim sadržajem leukocita
C-reaktivni protein >2 standardne devijacije od N
Prokalcitonin>2 standardne devijacije od N

Hemodinamske promjene

Arterijska hipotenzija: BPsyst<90 мм.рт.ст., АДср < 70 мм.рт.ст., или снижение АДсист более, чем на 40 мм.рт.ст. (у взрослых) или снижение АДсист как минимум на 2 стандартных отклонения ниже возрастной нормы
Zasićenost SpO2< 70%
Srčani indeks >3,5 l/min/m3

Manifestacije disfunkcije organa

Arterijska hipoksemija PaO2/FiO2<300
Akutna oligurija<0,5 мл/кг/ч
Povećanje kreatinina za više od 44 mmol/l (0,5 mg%)
Trombocitopenija<100х109/л
Poremećaj koagulacije: APTT >60 sec ili INR >1,5
Hiperbilirubinemija >70 mmol/l
Opstrukcija crijeva (nedostatak crijevnih zvukova)

Indikatori hipoperfuzije tkiva

Hiperlaktatemija >1 mmol/l
Sindrom odloženog punjenja kapilara, mramornost ekstremiteta

Principi lečenja

Sanacija žarišta infekcije i antimikrobna terapija
Obnavljanje perfuzije i oksigenacije tkiva
Imunomodulacija
Antitoksična i anticitokinska terapija
Supstituciona, simptomatska terapija održavanja za insuficijenciju poliortana

1. Patogenetska terapija septičkog šoka svodi se na sanaciju žarišta infekcije, imenovanje antibiotika širokog spektra. Sanacija infektivnog žarišta je kamen temeljac liječenja septičkog šoka. Čak i najmoćniji antibiotici i druge metode terapije detoksikacije su nedjelotvorni u nedostatku ili nedovoljnoj sanitaciji žarišta. Ciljana antibiotska terapija je moguća nakon izolacije patogena i utvrđivanja njegove osjetljivosti na antibiotike, odnosno u najboljem slučaju ne prije 48 sati. Istovremeno, rana antibiotska terapija (unutar 30 minuta od gladovanja) značajno smanjuje mortalitet u ovoj kategoriji pacijenata. Stoga se čini primjerenim koristiti tzv. princip deeskalacije antibiotske terapije uz početno propisivanje antibiotika najšireg mogućeg spektra djelovanja (karbopenemi, fluorokinoloni, cefalosporini 4. generacije) nakon čega slijedi zamjena, ako je moguće, antibiotikom. određenog (kao rezultat bakteriološkog pregleda) spektra.

2.1 hemodinamska podrška. Infuziona terapija spada u početne mjere za održavanje hemodinamike i prije svega minutnog volumena. Prema Američkom koledžu i Američkom udruženju za kritičnu medicinu, otprilike 50% septičkih pacijenata može postići normalne hemodinamske parametre uz adekvatnu terapiju tekućinom. Glavni ciljevi infuzijske terapije kod pacijenata sa sepsom su: obnavljanje adekvatne perfuzije tkiva, normalizacija staničnog metabolizma, korekcija poremećaja homeostaze, smanjenje koncentracije medijatora septičke kaskada i toksičnih metabolita.

Infuziona terapija počinje uvođenjem kristaloida - bolus od 20 ml/kg u trajanju od 20-30 minuta, zatim, nakon procjene stanja hemodinamike, opet, brzinom od oko 20-30 ml/kg/sat pod kontrolom. CVP i hemodinamskih parametara do ukupne doze od 4 litre (60 ml/kg)

Za infuzionu terapiju u okviru ciljane IT sepse i SS koriste se kristaloidni i koloidni infuzijski rastvori sa gotovo istim rezultatom.

Svi medijumi za infuziju imaju i svoje prednosti i nedostatke. Uzimajući u obzir dostupne rezultate eksperimentalnih i kliničkih studija, danas nema razloga da se daje prednost nekom od infuzijskih medija. Međutim, treba imati na umu da adekvatna korekcija venskog povratka i nivoa predopterećenja zahtijeva znatno veće količine (2-4 puta) infuzije kristaloida nego koloida, što je povezano s posebnostima distribucije otopina između različitih sektora. . Osim toga, infuzija kristaloida je više povezana s rizikom od edema tkiva, a njihov hemodinamski učinak je manje dugotrajan od koloida. U isto vrijeme, kristaloidi su jeftiniji, ne utječu na koagulacijski potencijal i ne izazivaju anafilaktoidne reakcije. S tim u vezi, kvalitativni sastav infuzijskog programa treba odrediti prema karakteristikama pacijenta: stepen hipovolemije, faza DIC sindroma, prisustvo perifernog edema i nivo albumina u krvi, težina akutne plućne bolesti. povreda.

Zamjene za plazmu (dekstrani, želatinol, hidroksietil skrob) indicirane su za teški nedostatak BCC. Hidroksietil skrobovi (HES) molekulske težine 200/0,5 i 130/0,4 imaju potencijalnu prednost u odnosu na dekstrane zbog manjeg rizika od curenja membrane i odsustva klinički značajnog efekta na hemostazu. Upotreba albumina u kritičnim stanjima može doprinijeti povećanju smrtnosti. Povećanje KPK tokom infuzije albumina je prolazno, a zatim, u uslovima sindroma „kapilarnog curenja“, dolazi do dalje ekstravazacije albumina (rebound sindrom). Transfuzija albumina može biti korisna samo ako je nivo albumina ispod 20 g/l i nema dokaza o "curenju" u intersticijum. Korištenje krioplazme indicirano je za koagulopatiju potrošnje i smanjenje koagulacijskog potencijala krvi. Prema mišljenju većine stručnjaka, minimalna koncentracija hemoglobina za pacijente sa teškom sepsom treba da bude u rasponu od 90-100 g/L. Kod sepse i SS potrebno je težiti brzom postizanju (prvih 6 sati nakon prijema) ciljnih vrijednosti sljedećih parametara: CVP 8–12 mm Hg. Art., VRTNA>65 mm Hg. Art., diureza 0,5 ml/kg/h, hematokrit preko 30%, saturacija krvi u gornjoj šupljoj veni ili desnoj pretkomori najmanje 70%.

Nizak perfuzijski tlak zahtijeva hitno uključivanje lijekova koji povećavaju vaskularni tonus i/ili inotropnu funkciju srca. Dopamin i/ili norepinefrin su lijekovi prvog izbora za korekciju hipotenzije kod pacijenata sa SS. Norepinefrin (početnom brzinom od 1 µg/min (kod odraslih) titriran da bi se postigao sistolni pritisak od 90 mmHg) povećava SBP i povećava glomerularnu filtraciju. Optimizacija sistemske hemodinamike pod dejstvom norepinefrina dovodi do poboljšanja bubrežne funkcije bez upotrebe niskih doza dopamina. Nedavne studije su pokazale da upotreba norepinefrina u poređenju sa kombinacijom dopamina u visokim dozama ± norepinefrina dovodi do statistički značajnog smanjenja mortaliteta.

Adrenalin- adrenergički lijek s najizraženijim nuspojavama hemodinamskog djelovanja. Adrenalin ima dozno ovisan učinak na otkucaje srca, krvni tlak, minutni volumen srca, funkciju lijeve komore, isporuku i potrošnju kisika. Međutim, ovo djelovanje adrenalina je praćeno tahiaritmijama, pogoršanjem splanhničkog krvotoka i hiperlaktatemijom. Stoga, primjenu epinefrina treba ograničiti na slučajeve potpune refraktornosti na druge kateholamine.

dobutamin treba smatrati lijekom izbora za povećanje minutnog volumena srca i isporuku i potrošnju kisika pri normalnim ili povišenim razinama predopterećenja. Zbog dominantnog djelovanja na 1 receptore, dobutamin, u većoj mjeri od dopamina, doprinosi povećanju ovih pokazatelja.

Kateholamini, osim što podržavaju cirkulaciju krvi, mogu ometati tok sistemske upale utječući na sintezu ključnih medijatora koji imaju dugoročni učinak. Pod dejstvom adrenalina, dopamina, norepinefrina i dobutamina došlo je do smanjenja sinteze i sekrecije TNF- aktiviranih makrofaga. Kardiocirkulatorne potpore treba otkazati 24-36 sati nakon stabilizacije centralne hemodinamike.

Vatrostalni septički šok- perzistentna arterijska hipotenzija, uprkos adekvatnoj infuziji, upotrebi inotropne i vazopresorske potpore. U slučaju razvoja refraktornog septičkog šoka indicirano je uvođenje glukokortikosteroida - hidrokortizon 240-300 mg prvog dana. Nakon stabilizacije pritiska, doza se može smanjiti na 50 mg svakih 8 sati u narednih 48 sati. Trajanje terapije je 5-7 dana.

2.2 Respiratorna podrška. Pluća vrlo rano postaju jedan od prvih ciljnih organa uključenih u patološki proces u sepsi. Akutna respiratorna insuficijencija (ARF) jedna je od vodećih komponenti višeorganske disfunkcije. Kliničke i laboratorijske manifestacije ARF-a u sepsi odgovaraju sindromu akutne ozljede pluća, a sa napredovanjem patološkog procesa, sindromu akutnog respiratornog distresa (ARDS). Provodi se inhalacija kiseonika, a prema indikacijama trahealna intubacija i mehanička ventilacija.

3. Svrsishodnost uključivanja intravenskih imunoglobulina (IgG i IgG + IgM) povezana je sa njihovom sposobnošću da ograniče prekomjerno djelovanje proinflamatornih citokina, povećaju klirens endotoksina i stafilokoknog superantigena, eliminišu anergiju, pojačaju djelovanje -laktama antibiotici. Najoptimalniji rezultati primjenom imunoglobulina postižu se u ranoj fazi šoka („topli šok“) i kod pacijenata sa teškom sepsom. Koriste se pentaglobin (IgG i IgM), intraglobin (IgG), ronleukin.

4. Kako bi se spriječilo stvaranje peptida sličnih kininu i nakupljanje MDF-a, indikovana je primjena inhibitora proteaze: contrical u 80000-150000 IU dnevno ili Gordox u dozi od 200-400 CIE, pentoksifilin u dozi od 100-300 mg pojačava protuupalni učinak adenozina, prostaciklina i prostaglandina klase E zbog sinergije kada su izloženi cikličnom AMP.

5. Prevencija i liječenje zatajenja više organa, uklj.

· korekcija poremećaja mikrocirkulacije i sistemskih poremećaja koagulacije - reopoliglucin; terapija heparinom (nefrakcionisani heparin, heparini niske molekularne težine) u kombinaciji sa svježe smrznutom plazmom; aktivirani protein C (drotrecogin-a aktiviran).

· kontrola glikemije

· sprječavanje nastanka stresnih ulkusa gastrointestinalnog trakta.

U zaključku treba reći da su klinički kriteriji za adekvatnost antišok terapije:

1). stabilizacija centralnih hemodinamskih parametara (SBP 60-100 mm Hg, CVP 60-100 mm vodenog stupca, puls 60-100 bpm);

2). normalizacija hemičkih parametara (Hb 100 g/l, Ht 0,3);

3). obnavljanje diureze (0,5-1 ml / min).

Treba imati na umu da izlaz iz stanja šoka podrazumijeva ne samo obnovu normalne cirkulacije krvi, već i odsustvo upornih višeorganskih poremećaja.

Samostalni rad studenata

Zadatak broj 1

Pregledajte pacijenta primljenog na intenzivnu terapiju s dijagnozom gastrointestinalnog krvarenja. Odredite količinu gubitka krvi. Za ovo:

Odrediti krvni pritisak, puls, brzinu disanja, diurezu, CVP, simptom "bijele mrlje";

Izračunajte indeks šoka (Algover);

Odrediti iznos BCC deficita u % dospjelog;

Izračunajte količinu gubitka krvi koristeći Mooreovu formulu.

Zadatak broj 2

Analizirati anamnezu bolesnika sa teškom bolničkom pneumonijom, sindromom sistemskog upalnog odgovora, koji se nalazi na jedinici intenzivne nege. Za ovo:

Analizirati stepen hemodinamskih poremećaja i njihovu korekciju;

Procijeniti težinu respiratorne insuficijencije kod pacijenta prema dnevnicima dinamičkog posmatranja; ocijeniti predloženi način liječenja respiratorne insuficijencije, ako je potrebno, izvršiti prilagođavanja i opravdati ih;

IX. Klinički zadaci

Zadatak #1

Kod pacijenta primljenog u bolnicu sa dijagnozom intraabdominalnog krvarenja, puls 112 u minuti, BP sistem. 90 mmHg Odredite nivo gubitka krvi i procijenite ga prema P.G. Brjusov?

Zadatak #2

Pacijent star 34 godine prebačen je u bolnicu nakon požara. Nema termičkog oštećenja kože, ima tragova čađi u predjelu nosa i usana. Objektivno - kratak dah do 28 u minuti, bučno disanje, auskultativno - teško, veliki broj zviždanja. Koja je vaša pretpostavljena dijagnoza? Da li pacijent treba da bude primljen na intenzivnu terapiju?

Test kontrola:

1) Kriterijumi za hospitalizaciju na intenzivnoj intenzivnoj za odrasle:

a) Opeklina 3. stepena više od 5% BSA.*

b) Opeklina 3. stepena više od 15% BSA.

c) Izolovana termička povreda.*

d) Opeklina drugog stepena više od 10% BSA.

e) Opekotine po obimu trupa.*

f) Opekotine lica.*

2) Koja je glavna patogenetska veza u bolesti opekotina?

a) Oštećena funkcija pluća.

b) Oštećena funkcija bubrega.

c) Hipovolemija.*

d) Oštećenje funkcije respiratornog sistema.

3) Mere intenzivne nege za septički šok:

a) Sanacija upale*

b) Infuziona terapija*

c) Terapija kiseonikom*

d) Upotreba vazoaktivnih lijekova*

e) Antibiotska terapija*

f) Epiduralna blokada,

g) Imunokorektivna terapija*

4) Indikacije za upotrebu kortikosteroida u sepsi:

a) Početni stadij septičkog šoka s istovremenim ulaskom infekcije u krv*

b) Uvijek indicirano kod sepse

c) Refraktorni septički šok*

5) Kod alergije tipa 1, oslobođeni inflamatorni medijatori nakon degranulacije mastocita i bazofila prvenstveno utiču na sledeće ciljne organe, sa izuzetkom:

a) Glatki mišići bronha

b) Glatki mišići krvnih sudova

c) Skeletni mišići*

d) Endotel postkapilarnih venula

e) Periferni nervni završeci

6) Klinička slika preosjetljivosti neposrednog tipa najmanje je posljedica sljedećeg upalnog medijatora koji se oslobađa tokom degranulacije mastocita i bazofila:

a) Histamin

b) Prostaglandini

c) kateholamini*

d) Heparin

7) Tokom anafilaktičke reakcije oslobađaju se sljedeće supstance osim:

a) Histamin

b) Spororeagujuća anafilaktička supstanca

c) Heparin

d) Adrenalin*

8) Simptom "bijele mrlje" je normalno:

a) 2 sekunde.*

b) Ne više od 3 sekunde.

c) 1 sekunda.

d) Ne više od 4 sekunde.

9) Normalno, diureza po satu je:

a) 0,5-1 ml/kg.*

b) 1-2 ml/kg.

c) 0,1-0,3 ml/kg.

d) 2-3 ml/kg.

10) Kod mladića, BCC je jednak:

a) 60 ml/kg.

b) 50 ml/kg.

c) 70 ml/kg.*

d) 80 ml/kg.

odgovori:

Zadatak #1

Dobijeni podaci su dovoljni za određivanje Algoverovog indeksa šoka. SI je jednak 112/90 = 1,2, što odgovara gubitku krvi od 40% BCC, koji je patološkog izgleda, velikog volumena i teškog u stepenu hipovolemije.

Zadatak #2

Pacijent ima termalnu inhalacionu povredu, što je indikacija za hospitalizaciju u jedinici intenzivne nege.

Slične informacije.

ҚR DENSAULYK SAҚTAU MINISTERLIGÍ
MINISTARSTVO ZDRAVLJA RK
S.D.ASFENDIYAROV ATYNDAGY KAZAKH
ULTYK MEDICINSKI UNIVERZITET
KAZAKH NATIONAL MEDICAL
UNIVERZITET IMEN PO S.D.ASFENDIYAROVU
ANAPHYLACTIC
ŠOK
Pripremio: Khan Victoria
OM 09-614-04

Relevantnost problema

RELEVANTNOST PROBLEMA
Poslednjih godina došlo je do povećanja broja
alergijske bolesti. uključujući i posmatrano
porast akutnih alergijskih reakcija i stanja,
često ugrožavaju život pacijenta i zahtijevaju
hitna pomoć.
Najteža manifestacija sistemske
alergijska reakcija je anafilaktički šok.

Uvod

Anafilaktički šok - akutni razvoj,
po život opasan patološki proces,
uzrokovane trenutnom alergijskom reakcijom
tipa kada se alergen unese u organizam
teško oštećen
cirkulacija krvi, disanje, aktivnost centralnog
nervni sistem.
Termin je uveo francuski fiziolog Charles
Richet, koji je 1913. za svoje proučavanje anafilakse
dobio Nobelovu nagradu za fiziologiju ili medicinu.

ICD-10 kodovi

T78.0 Anafilaktički šok zbog abnormalne reakcije na
hrana
T85 Komplikacije povezane s drugim unutrašnjim protezama
uređaji,
implantati i graftovi
T63 Toksično dejstvo usled kontakta sa otrovnim
životinje
W57 Ugriz ili ubod neotrovnih insekata i drugih
neotrovan
zglavkari
X23 Kontakt sa stršljenima, osama i pčelama
T78 Neželjena dejstva, neklasifikovana na drugom mestu

Uzroci

UZROCI
I. Lijekovi
1.1. Antibakterijski lijekovi:
- serije penicilina (prirodni - benzilpenicilin, polusintetski - ampicilin, amoksicilin,
karbenicilin, oksacilin i dr., kombinovani preparati sa polusintetičkim penicilinima - amoksiklav,
augmentin i dr., posebno kod pacijenata sa gljivičnim oboljenjima),
- sulfonamidi + trimetoprim,
- streptomicin,
- hloramfenikol,
- tetraciklini (uključeni u mnoge konzervanse)
1.2. Heterologni i homologni proteinski i polipeptidni preparati:
- vakcine i toksoidi,
- biološki ekstrakti i preparati enzima (tripsin, kimotripsin itd.),
- hormonski preparati (insulin, ACTH, ekstrakt zadnje hipofize),
- preparati plazme i rastvori koji zamenjuju plazmu
1.3. Aromatični amini sa amino grupom u para poziciji:
- Kinoinin, sulfonamidi, antibiotici
- hipotiazid, para-aminosalicilna kiselina
- para-aminobenzojeva kiselina i neke boje (ursol)
1.4. Pirazolonski lijekovi, NSAIL
1.5. Anestetici ("kainska" alergija - alergija na novokain, lidokain, trimekain itd.)
1.6. Radionepropusni agensi
1.7. Preparati koji sadrže jod
1.8. Mišićni relaksanti
1.9. Vitamini, posebno grupa B1 (kokarboksilaza)
II. Ubodi insekata (pčele, ose, stršljeni)
III. Prehrambeni proizvodi: riba, školjke, kravlje mlijeko, jaja, mahunarke, kikiriki itd., dodaci prehrani
IV. Medicinski alergeni
V. Fizički faktori (opća hipotermija)
VI. Kontakt sa proizvodima od lateksa (rukavice, kateteri, gumeni čepovi, maske, itd.).

PATOGENEZA

1. Imunološki - u ovoj fazi se formira senzibilizacija organizma.
Počinje od trenutka kada alergen prvi put uđe u tijelo, proizvodnja se nastavlja
IgE i nastavlja se sve dok se ovaj ne veže za specifične receptore
membrane labrocita i bazofilnih granulocita. Trajanje faze je 5-7 dana.
2. Imunohemijska: interakcija alergena sa dva fiksirana
receptori mastocita ili bazofilnih granulocita sa IgE molekulima u prisustvu
joni kalcijuma. oslobađanje histamina mastocitima i bazofilnim granulocitima,
serotonin, bradikinin, spororeagirajuća anafilaktička supstanca, heparin,
prostaglandini, koji djeluju na glatke mišićne stanice i membrane
mikrocirkulacijski sistemi (arteriole, kapilare i venule), ekspanzija bronhiola
arteriole (histamin), spazam venula (serotonin), povećana permeabilnost
kapilare (bradikinin) povećanje gradijenta pritiska u kapilarama
količina plazme iz krvotoka hipotenzija i smanjen volumen cirkulacije
krv (BCC) smanjenje dotoka krvi u srce i njegovo oslobađanje srčani zastoj prema vrsti
"neefikasno srce". Spazam bronhiola uzrokovan sporom reakcijom
supstanca anafilakse, tromboksan A2, prostaglandini F2 edem ždrijela i
larinksa, bronhospazam, oticanje bronhijalne sluznice i asfiksija.
3. Patofiziološki - manifestuje se klinički izraženim reakcijama
iritacije, oštećenja, promjene i poremećaji metabolizma stanica, organa i
organizam u cjelini kao odgovor na imunološke i patohemijske procese.

Antigen + IgE
Ciljne ćelije I
red:
- gojazan
ćelija
- Bazofil
- Limfociti
- Trombociti
izbacivanje
posrednici
Ciljne ćelije II
red:
- Glatko
vaskularni mišići
- Glatko
bronhijalnih mišića
- Miokard
- Miometrijum
- egzokrine
žlezde
Lokalno
manifestacije:
-edem
- Urtikarija
- Hiperemija
- Nekroza
- Hipersalivacija
Sistemski
manifestacije:
- šok
- Bronhospazam
- DIC sindrom
- Aktivacija
miometrijum,
crijeva

Klinika

KLINIKA
Ovisno o brzini razvoja reakcije na alergen
Razlikuju se sljedeći oblici anafilaktičkog šoka:
- fulminantni - šok se razvija u roku od 10 minuta;
- neposredan - period pre šoka traje do 30–40 minuta;
- odgođeno - šok se manifestira nakon nekoliko sati.
Utvrđuje se težina anafilaktičkog šoka
vremenski interval od trenutka uvođenja alergena
prije razvoja šok reakcije.

munjevita forma

Razvija se 1-2 minute nakon što je alergen ušao.
Ponekad pacijent nema vremena ni da se žali.
Do udara groma može doći bez upozorenja
ili sa njihovim prisustvom (osjećaj vrućine, pulsiranje u glavi,
gubitak svijesti). Na pregledu se uočava bljedilo ili
oštra cijanoza kože, konvulzivni trzaji,
proširene zjenice, nedostatak reakcije na svjetlost. Puls
na perifernim žilama nije određen. Zvukovi srca
naglo oslabljena ili nije auskultirana. Dah
teško. Sa oticanjem gornje sluznice
respiratorni trakt je odsutan.

Teška forma

TEŠKA FORMA
Razvija se 5-7 minuta nakon unošenja alergena. Bolestan
žali se na osjećaj vrućine, nedostatak zraka, glavobolju, bol
u predelu srca. Tada se pojavljuje cijanoza ili bljedilo kože i
sluzokože, otežano disanje, krvni pritisak
nije određen, puls - samo na glavnim žilama. tonovima
srca su oslabljena ili nisu auskultirana. Zenice su proširene
njihova reakcija na svjetlost je naglo smanjena ili odsutna.
Anafilaktički šok umjerene težine javlja se nakon 30 minuta
nakon izlaganja alergenu. Na koži se javljaju alergije
osip. Ovisno o prirodi pritužbe i
simptomi razlikuju 4 varijante anafilaktičkog šoka
srednje težine.
Spori anafilaktički šok

Vrste anafilaktičkog šoka

sa pretežnom lezijom kardiovaskularnog sistema.
Pacijent iznenada kolabira, često uz gubitak svijesti. posebna opasnost u
prediktivno predstavlja kliničku varijantu gubitka svijesti sa
nehotično mokrenje i defekaciju. Međutim, druge manifestacije
alergijske reakcije (osip na koži, bronhospazam) mogu izostati;
sa primarnom lezijom respiratornog sistema u obliku akutnog
bronhospazam (asfiksična ili astmatična varijanta). Ova opcija je često
povezana sa kihanjem, kašljanjem, osjećajem vrućine po cijelom tijelu, crvenilom kože
pokrivači, urtikarija, curenje znoja. Obavezno spojite vaskularni
komponenta (smanjenje krvnog pritiska, tahikardija). Kao rezultat toga, boja lica se mijenja.
cijanotičan do blijedo ili bledo siv;
sa primarnom lezijom kože i sluzokože. Bolestan
doživite jak svrab praćen razvojem koprivnjače ili alergijskog edema
Quincke tip. U isto vrijeme, simptomi bronhospazma ili vaskularni
insuficijencija. Posebnu opasnost predstavlja angioedem larinksa,
isprva se manifestuje stridornim disanjem, a zatim razvojem asfiksije.
Uz gore navedene kliničke varijante anafilaktičkog šoka,
pojavljuju se simptomi koji upućuju na uključenost u procese gastrointestinalnog trakta: mučnina, povraćanje, akutni bol u stomaku s kolikama, nadutost
želudac, proljev (ponekad krvav);

sa pretežnom lezijom centralnog nervnog sistema (cerebralna varijanta). On
u prvom planu su neurološki simptomi – psihomotorika
uznemirenost, strah, jaka glavobolja, gubitak svijesti i konvulzije,
nalik epileptičkom statusu ili moždanom poremećaju
cirkulacija. Primjećuje se respiratorna aritmija;
sa pretežnom lezijom trbušnih organa
(abdominalni). U ovim slučajevima karakteristični su simptomi "akutnog abdomena".
(oštar bol u epigastričnoj regiji, znaci iritacije peritoneuma),
što dovodi do pogrešne dijagnoze perforacije ulkusa ili
opstrukcija crijeva. Javlja se bolni abdominalni sindrom
obično 20-30 minuta nakon pojave prvih znakova šoka. At
abdominalna varijanta anafilaktičkog šoka, plitka
poremećaji svijesti, blagi pad krvnog tlaka, odsutnost
teški bronhospazam i respiratorna insuficijencija

Postoji određeni obrazac: što je manje vremena prošlo
od trenutka kada alergen uđe u organizam, klinički je teži
slika šoka. Uočen je najveći procenat smrtnih slučajeva
s razvojem šoka nakon 3-10 minuta od trenutka gutanja
alergena, kao i munjevitog oblika.
Tokom anafilaktičkog šoka, 2-3 talasa oštrih
pad krvnog pritiska. S obzirom na ovaj fenomen, svi pacijenti koji su podvrgnuti
anafilaktički šok treba primiti u bolnicu. Prilikom izlaska
od šoka, na kraju reakcije se često primećuje jaka jeza, ponekad sa
značajno povećanje tjelesne temperature, teška slabost, letargija,
kratak dah, bol u srcu. Mogućnost razvoja
kasne alergijske reakcije. Nakon šoka mogu se pridružiti
komplikacije u vidu alergijskog miokarditisa, hepatitisa,
glomerulonefritis, neuritis, difuzne lezije nervnog sistema i
drugi

Dijagnostika

DIJAGNOSTIKA
Kliničke manifestacije.
Dodatne informacije - alergijske bolesti u porodici, reakcije na
lijekovi, povezanost s prehladom, konzumacija egzotične hrane,
uticaj fizičkih faktora.
Laboratorijske studije (akutni period):
-Proučavanje sistema komplementa;
- Kvantitativno određivanje imunoglobulina E u krvnom serumu;
- ELISA za kvantitativno određivanje specifičnosti
imunoglobulin E u krvnom serumu;
- Višestruki alergosorbentni test.
Laboratorijske studije obavljene nakon 2-3 mjeseca:
-Kožni testovi sa alergenima;
-Imunogramska studija.

Spisak osnovnih i dodatnih dijagnostičkih mjera

1. Procjena stanja svijesti (stanje stupora, gubitak svijesti).
2. Pregled kože (blijede, ponekad cijanotične boje),
vidljive sluzokože za prisustvo eritema, osipa, edema,
simptomi rinitisa, konjuktivitisa.
3. Utvrđivanje prisustva poteškoća pri gutanju i disanju.
4. Procjena pulsa (navojem), mjerenje otkucaja srca
kontrakcije (tahikardija), krvni pritisak (smanjen
krvni pritisak za 30-50 mm Hg. od originala - znak
anafilaktički šok).
5. Utvrđivanje prisustva simptoma poput povraćanja, nevoljnog
defekacija i/ili mokrenje, krvavi iscjedak iz vagine.

Hitna njega

1. Postavite pacijenta u Trendelenburg položaj: sa podignutim krajem stopala,
okrenite glavu na jednu stranu, gurnite donju vilicu kako biste spriječili povlačenje jezika,
asfiksija i prevencija aspiracije povraćanja. Osigurajte svježu zalihu
terapija zrakom ili kisikom.
2. Potrebno je prekinuti dalji unos alergena u organizam:
a) uz parenteralnu primjenu alergena:
- staviti podvez (ako lokalizacija dozvoljava) proksimalno od mjesta injekcije
alergen 30 minuta, bez stiskanja arterija (svakih 10 minuta olabavite podvez na 1-2 minute);
- odsjeći „poprečno“ mjesto
injekcije
(ubodi) 0,18%
rješenje
epinefrin 0,5 ml (ako je moguće intravenozno - hipoperfuzija!) u 5,0 ml izotonika
rastvor natrijum hlorida i stavite led na njega (terapija prve linije!).
b) prilikom ubrizgavanja alergenog lijeka u nosne prolaze i konjuktivu
vrećicu treba isprati tekućom vodom;
c) kada se alergen uzima oralno, isprati pacijentov stomak, ako je moguće
njegovo stanje.

3. Mere protiv šoka:
a) odmah unesite intramuskularno:
- 0,18% rastvor epinefrina 0,3 - 0,5 ml (ne više od 1,0 ml). Ponovno uvođenje
adrenalin se primenjuje u intervalima od 5 - 20 minuta, kontrolišući
arterijski pritisak;
- antihistaminici: 1% rastvor difenhidramina, ne više od 1,0 ml
(sprečava dalje napredovanje procesa). Aplikacija
pipolfen je kontraindiciran zbog izraženog hipotenzivnog djelovanja!
b) obnavljanje intravaskularnog volumena za početak
intravenska infuzijska terapija sa 0,9% rastvorom natrijum hlorida sa zapreminom
uvođenje najmanje 1 litre. U nedostatku hemodinamske stabilizacije u prvih 10
minuta, u zavisnosti od težine šoka, ponovo se uvodi koloidni rastvor
(penta skrob) 1-4 ml/kg/min. Volumen i brzina infuzijske terapije
određuje se veličinom krvnog pritiska, CVP-om i stanjem pacijenta.
4. Antialergijska terapija:
- Prednizolon 90-150 mg intravenozno u bolusu.

5. Simptomatska terapija:
a) sa upornom arterijskom hipotenzijom, nakon dopune
volumen cirkulirajuće krvi - vazopresorski amini intravenski titrirani
primjena prije postizanja sistolnog krvnog tlaka ≥ 90 mm Hg:
dopamin intravenozno kapanjem brzinom od 4-10 mcg/kg/min, ali ne više od 15-20
mcg/kg/min (200 mg dopamina na 400 ml 0,9% rastvora natrijum hlorida ili 5%
otopina dekstroze) - infuzija se izvodi brzinom od 2-11 kapi u minuti;
b) sa razvojem bradikardije, 0,1% rastvor atropina 0,5 ml se injektira supkutano, sa
ako je potrebno, ista doza se ponovo daje nakon 5-10 minuta;
c) kada se manifestuje bronhospastički sindrom, intravenski
mlazno ubrizgavanje 2,4% rastvora aminofilina 1,0 ml (ne više od 10,0 ml) na 20
ml izotonične otopine natrijum hlorida; ili inhalaciono davanje β2-agonista - salbutamola 2,5 - 5,0 mg kroz nebulizator;
d) u slučaju razvoja
cijanoza,
dispneja ili
suho
prikazano je piskanje pri auskultaciji
terapija kiseonikom. U slučaju zaustavljanja
disanja, indikovana je vještačka ventilacija pluća. Sa edemom
larinks - traheostomija;
e) obavezno stalno praćenje respiratornih funkcija, stanje
kardiovaskularni sistem (mjerenje otkucaja srca i krvnog pritiska)!

SUPRASTIN SE NE TREBA UVODITI KOD ALERGIJE NA EUFILIN.
UPOTREBA PIPOLFENA JE KONTRAINDIKOVANA U
ANAFILAKTIČNI ŠOK KOJI JE IZAZVAO BILO KOJI
LIJEK IZ GRUPE DERIVATA FENOTIAZINA.
Za potpuno uklanjanje manifestacija anafilaktičkog šoka,
prevencija i liječenje mogućih komplikacija kod pacijenata nakon
ublažavanje simptoma šoka treba biti odmah
hospitaliziran!

Spisak esencijalnih lekova

SPISAK OSNOVNIH LIJEKOVA
1. *Epinefrin 0,18% - 1,0ml, amp
2. *Natrijum hlorid 0,9% - 400 ml, bočica
3. * Natrijum hlorid 0,9% - 5,0 ml, amp
4. *Prednizolon 30 mg, amp
5. *Aminofilin 2,4% - 5,0 ml, amp
6. * Difenhidramin 1% - 1,0 ml, amp
7. *Kiseonik, m3
8. * Pentaskrob 500,0 ml, fl
9. *Atropin sulfat 0,1% - 1,0 ml, amp
10. *Dopamin 0,5% - 5 ml, amp

Spisak dodatnih lekova

LISTA DODATNIH
LIJEKOVI
1. *Deksametazon 1ml, amp
2. * Fenilefrin 1% - 1,0-2,0 ml
3. *Dekstroza 5% - 400,0, fl
4. *Hidrokortizon 2,5%-2ml, amp
5. *Salbutamol 3 mg paw
Indikatori učinka zdravstvene zaštite: Stabilizacija
stanje pacijenta.

Liječenje AS u Rusiji

TRETMAN KAO U RUSKOJ FEDERACIJI
prije svega, potrebno je položiti pacijenta, okrenuti mu glavu unutra
stranu, gurnite donju vilicu kako biste spriječili povlačenje
jezik, asfiksija i prevencija aspiracije povraćanja. Ako
pacijent ima proteze, moraju se ukloniti. Obezbedite
dovod svježeg zraka do pacijenta ili udisanje kisika;
odmah ubrizgati intramuskularno 0,1% rastvor adrenalina u početnu
doza od 0,3-0,5 ml. Nemojte ubrizgavati više od 1 ml adrenalina na jedno mesto, jer
kako, imajući veliki vazokonstriktorski efekat, inhibira i
vlastita apsorpcija. Lijek se primjenjuje u frakcijskim dozama od 0,3-0,5 ml u različite
dijelove tijela svakih 10-15 minuta dok se pacijent ne ukloni
kolaptoidno stanje. Obavezna mjerila
uz uvođenje adrenalina, trebali bi postojati indikatori pulsa, disanja i krvnog tlaka.
Dodatno, kao sredstvo za suzbijanje vaskularnog kolapsa
preporučuje se uvođenje 2 ml kordiamina ili 2 ml 10% rastvora kofeina;

potrebno je zaustaviti dalji unos alergena u organizam -
prekinuti primjenu lijeka, pažljivo ukloniti ubod
otrovnu vrećicu ako ubode pčela. Ni u kom slučaju ne može
istisnite ubod ili masirajte mjesto ugriza, jer se to povećava
apsorpcija otrova. Stavite podvezu iznad mjesta uboda (uboda) ako
omogućava lokalizaciju. Mjesto uboda lijeka (uboda) uboditi 0,1
% rastvora adrenalina u količini od 0,3-1 ml i na njega nanesite led
kako bi se spriječila dalja apsorpcija alergena. Kada se usađuje
alergeni lijekovi (0,1% otopina adrenalina i 1% otopina
hidrokortizon) neophodan je nazalni prolaz ili konjunktivna vreća
isperite tekućom vodom.
kada se alergen uzima oralno, pacijentu se opere želudac ako
njegovo stanje dozvoljava;
kao pomoćna mjera za suzbijanje alergijske reakcije
koristite uvođenje antihistaminika: 1-2 ml 1% otopine
difenhidramin ili 2 ml tavegila intramuskularno (sa teškim šokom
intravenozno), kao i steroidni hormoni: 90-120 mg prednizolona ili 8
-20 mg deksametazona intramuskularno ili intravenozno;
nakon završetka početnih aktivnosti, preporučljivo je izvršiti
probiti venu i umetnuti kateter za infuziju tečnosti i lijekova;

nakon početne intramuskularne primjene epinefrina, njegov
može se primijeniti intravenozno polako u dozi od 0,25 do 0,5 ml,
prethodno razrijeđen u 10 ml izotonične otopine natrijum hlorida.
Potrebno je kontrolirati krvni tlak, puls i disanje;
za obnavljanje BCC-a i poboljšanje mikrocirkulacije, neophodno je
intravenska primjena kristaloidnih i koloidnih otopina.
Povećanje BCC je najvažniji uslov za uspješno liječenje hipotenzije.
Infuziona terapija se može započeti uvođenjem izotonične fiziološke otopine
natrijum hlorid, Ringerov rastvor ili laktosol u količini do 1000
ml. U budućnosti je preporučljivo koristiti koloidne otopine: 5%
rastvor albumina, nativna plazma, dekstrani (poliglucin i
reopoliglucin, hidroksietil skrob). Količina primijenjene tekućine
a plazma supstituti određuje se prema vrijednosti krvnog tlaka, CVP i stanja
bolestan;
ako perzistentna hipotenzija perzistira, kapajte
uvođenje 1-2 ml 0,2% rastvora norepinefrina u 300 ml 5% rastvora
glukoze.

za ublažavanje bronhospazma preporučuje se i intravenska primjena od 2,4%.
rastvor eufilina sa 10 ml izotoničnog rastvora natrijum hlorida ili 40%
rastvor glukoze. Uz uporni bronhospazam, doza eufilina je 5-6 mg / kg
tjelesna težina;
potrebno je osigurati adekvatnu ventilaciju pluća: obavezno sisati
akumulirana tajna iz dušnika i usne duplje, kao i do kupiranja
teško stanje za provođenje terapije kisikom; ako je potrebno - IVL
ili VIVL;
sa pojavom stridornog disanja i odsustvom efekta kompleksa
terapija se mora odmah intubirati. U nekim slučajevima, prema
vitalne indikacije za konikotomiju;
kortikosteroidni lijekovi se koriste od samog početka anafilaksije
šok, kako bi se utvrdila težina i trajanje alergije
reakcije nisu moguće. Doze hormona u akutnom periodu: prednizolon - 60-150 mg,
hidrokortizon - 0,25-1 g, metilprednizolon - do 1 g. Lijekovi se daju
intravenozno. Trajanje liječenja i doza lijeka zavise od stanja
pacijenta i efikasnost zaustavljanja akutne reakcije;
antihistaminike je najbolje primijeniti nakon obnavljanja indikatora
hemodinamike, budući da nemaju trenutni učinak i nemaju
sredstva za spasavanje života. Neki od njih mogu sami imati antihipertenzivne efekte.
djelovanje, posebno pipolfen (diprazin).

Antihistaminici se mogu davati intramuskularno ili intravenozno: 1
% otopina difenhidramina do 5 ml ili otopina tavegila - 2-4 ml;
s konvulzivnim sindromom s jakom ekscitacijom, potrebno je ući
intravenozno 2,5-5 mg droperidola ili 5-10 mg diazepama.
ako, uprkos preduzetim terapijskim mjerama, hipotenzija
perzistira, treba posumnjati na metaboličku acidozu i
infuzija rastvora natrijum bikarbonata brzinom od 0,5-1 mmol/kg telesne težine
(maksimalna empirijska doza 100-150 mmol);
s razvojem akutnog plućnog edema, što je rijetka komplikacija
anafilaktički šok, potrebno je provesti određeni lijek
terapija. Kliničar mora biti siguran da razlikuje hidrostatiku
plućni edem koji se razvija uz akutnu lijevu komoru
insuficijencija, od edema koji je rezultat povećane permeabilnosti
membrane, što se najčešće dešava u anafilaktičkom šoku. Metoda izbora
pacijenti s plućnim edemom zbog alergijske reakcije,
je izvršiti mehaničku ventilaciju sa pozitivnim pritiskom (+5 cm vodenog stupca) na kraju
isteka (PEEP) i istovremenog nastavka infuzijske terapije do završetka
korekcija hipovolemije;
u slučaju zastoja srca, izostanka pulsa i krvnog pritiska, hitno
kardiopulmonalne reanimacije.

Koncept anafilaktičkog šoka

Anafilaktički šok je akutno, izuzetno opasno po život stanje uzrokovano abnormalnom reakcijom imunološkog sistema tijela kao odgovorom na ponovljeno izlaganje alergenu.

Etiologija anafilaktičkog šoka

Glavni razlozi za izazivanje alergijske reakcije su sljedeći:

1) Alergeni u hrani
2) Lijekovi (najčešće na)
3) Otrovi insekata (ose, stršljeni, pčele), zmija
4) Životinjski alergeni
5) Alergeni biljaka, prašine, gljivica.
6) Profesionalni alergeni

Međutim, anafilaktički šok može izazvati bilo koja supstanca koja je u interakciji s tijelom.
Anafilaksija se nikada ne javlja pri prvom izlaganju alergenu.

Glavne karike u patogenezi anafilaktičkog šoka

Razvoj anafilaksije ima stadij. Kada alergen uđe u tijelo, od proizvedenih antitijela (G i imunoglobulina E) i antigena nastaju imuni kompleksi. Oni stupaju u interakciju sa mastocitima i bazofilima (imunološki stadij). Ovo patološko stanje doprinosi proizvodnji sljedećih supstanci (patohemijski stadij):

1) Histamin
2) hemotaksin
3) Serotonin

Razvijeni faktori u patogenezi anafilaktičkog šoka utiču na mnoge sisteme tela:

Prvi reaguje nervni sistem. Pokreće se niz reakcija za proizvodnju enzima. Hipofiza proizvodi adrenokortikotropni hormon, koji djeluje na nadbubrežne žlijezde. Oni zauzvrat povećavaju stvaranje aldosterona, koji zadržava natrijum i vodu u tijelu. Pokreće se i simpatički sistem, koji igra glavnu ulogu u odgovoru na stres (proizvodnja adrenalina, norepinefrina). Kao rezultat toga imamo sljedeću kliničku sliku: strah od smrti, konvulzije, zamračenje u očima, gubitak svijesti, nevoljna defekacija i mokrenje,.

Cirkulatorni sistem- postoji kršenje cirkulacije krvi u kapilarama, povećanje propusnosti njihovih zidova za vodu, promjena tonusa. Kao rezultat toga dolazi do zgušnjavanja krvi i masivnih. Opći arterijski tlak pada, možda i izostaje, dolazi do nepravilne distribucije krvi, zbog čega bubrezi pate od hipoksije, poremećaja zgrušavanja krvi, infarkta miokarda.

urinarnog sistema: kao odgovor na hipoksiju, bubrezi proizvode enzime koji dodatno pogoršavaju stanje mikrocirkulacije i doprinose pogoršanju decentralizacije krvotoka.

Pogoršanje performansi respiratornog sistema, koji se sastoji od bronhospazma, edema larinksa i pluća.

Anafilaktički šok je najbrža i najopasnija reakcija tijela na iritant, koji se manifestira u obliku akutnog poremećaja u radu svih organa i sustava.

Najčešće se manifestira ponovnim unošenjem alergena u tijelo, kada se u najkraćem mogućem roku proizvodi ogromna količina histaminskih stanica.

U posljednjih 5 godina broj slučajeva anafilaktičkog šoka je drastično porastao, a glavni razlog leži u dugotrajnoj primjeni određenih kategorija lijekova. Što je opasan anafilaktički šok, njegova patogeneza, dijagnoza i liječenje bit će riječi dalje.

Uobičajeno je da liječnici sistematiziraju sve uzroke koji izazivaju akutnu reakciju tijela u nekoliko kategorija, ovisno o faktoru utjecaja:

Lijekovi - razvija se u pozadini uzimanja lijekova. Najčešće je anafilaktički šok karakterističan za lijekove kao što su novokain, jod i lijekovi koji su u njegovom sastavu, penicilin i antibiotici nove generacije, difenhidramin. Anafilaktički šok uzrokovan lijekovima karakterizira fulminantni tok, kao i visoka stopa mortaliteta (89% svih slučajeva).
Vakcinacija - druga najopasnija i visoka stopa smrtnosti, posebno među djecom. Javlja se kao akutna reakcija na vakcinu koja se koristi kao vakcinacija.
Hrana - je rjeđa, ali posljednjih godina alergije na hranu pronađene su kod svakog petog stanovnika planete. Razvija se u pozadini individualne netolerancije na određenu hranu.
Kod ugriza insekata - to je izuzetno rijetko, ali je vjerovatnoća smrti velika. U većini slučajeva to dovodi do razvoja Quinckeovog edema, što dovodi do gušenja.
Kod kožnih testova - ako je osoba sklona alergijama, prije uvođenja jednog ili drugog lijeka za med, liječnik mora bez greške napraviti kožni test, kada se nekoliko kapi otopljenog lijeka kapne kroz malu ogrebotinu na ruci.
Specifična hiposenzibilizacija je karakteristika organizma u kojoj koža oštro reaguje na nagle promjene temperature, hladnoću ili vrućinu, polen biljaka i mirise.

Rizična grupa uključuje malu djecu mlađu od 3 godine koja boluju od dijateze, kao i osobe koje su prisiljene da uzimaju određene lijekove duže vrijeme.

Patogeneza anafilaktičkog šoka

Himergična reakcija koja je u osnovi tijeka anafilaktičkog šoka objašnjava se trenutnim vezivanjem alergena za bazofilne stanice.

Imunoglobulin E agresivno djeluje na alergen koji je ušao izvana, što rezultira nekontroliranom proizvodnjom histamina.

Potonji, zauzvrat, izazivaju opsežnu upalu, zadržavajući alergen i sprječavajući ga da pređe u druge stanice i tkiva.

Ovaj naizgled prirodan proces može izazvati brzu smrt, jer je poremećen odljev limfe, a krv prestaje u potpunosti cirkulirati.

Visok nivo histaminskih ćelija u krvi povećava propusnost zidova krvnih sudova, što je zauzvrat opasno za oslobađanje plazme u međućelijski prostor, što objašnjava oticanje kože.

Također, takva reakcija uzrokuje sljedeće procese:

Pojačano lučenje sluzi od strane bronhija.
Smanjenje volumena krvi, oštro smanjenje krvnog tlaka.
Smanjen broj otkucaja srca.

Ako ne pomognete osobi, može doći do smrti.

Simptomi anafilaktičkog šoka

Simptomatologija i klinika anafilaktičkog šoka u potpunosti ovisi o brzini pojave reakcije:

Brza reakcija- razvija se 7-10 sekundi nakon unošenja alergena. Karakteristični su simptomi kao što su gubitak svijesti, nedostatak refleksa i reakcija zjenica na svjetlost, nagli pad krvnog tlaka do kritičnih razina, slab puls, konvulzije. U nedostatku medicinske njege, šanse za preživljavanje su minimalne. Smrt može nastupiti za 10-15 minuta.
Umjerena reakcija- javlja se 15-30 minuta nakon uvođenja alergena. Bolesnik je pri svijesti, koža svrbi, pojavljuje se urtikarija. Primjećuje se otežano disanje, slabost, vrtoglavica, panika. Sluzokože usta i očiju se suše, jezik može oticati i povećati veličinu.
teška reakcija- razlikuje se ne samo u brzini ispoljavanja (5-7 minuta), već i po obimu lezije. Koža poprima bogatu crvenu nijansu, javlja se tinitus, slabost.

Ovisno o simptomima koje pacijent ima, važno je znati pravilno pružiti prvu pomoć.

U većini slučajeva smrt se javlja kao rezultat manifestacija kao što su:

cerebralni edem kod akutnog kršenja cerebralne opskrbe krvlju;
unutrašnje krvarenje;
gušenje kao rezultat Quinckeovog edema;
akutnog zatajenja srca.

Budući da su u posljednje vrijeme sve učestaliji slučajevi anafilaksije, svi bi trebali znati kako pravilno pružiti prvu pomoć, koja može spasiti život.

U kućnom kompletu prve pomoći, posebno ako u kući postoje alergije, obavezno mora biti šprica s adrenalinom i bilo kojim antihistaminicima u obliku injekcija: Suprastin, Difenhidramin itd.

Brzo uvođenje ovih lijekova ublažit će prekomjerno oticanje, a također spriječiti razvoj smrtonosnog ishoda.

Diferencijalna dijagnoza

Izuzetno je teško razlikovati kliničku sliku anafilaksije od uobičajenog gubitka svijesti, budući da potonji može biti praćen nesvjesnim stanjem. Postoji nekoliko diferencijalnih znakova koji vam omogućavaju da precizno odredite razvoj anafilaktičkog šoka:

Jak svrab kože, crvenilo i oticanje ekstremiteta.
Otežano disanje, ponekad sa zviždanjem.
Oštar stežući bol u grudima.
Aritmija i tahikardija.
Osjećaj nedostatka zraka, panika.
Šum u ušima, malaksalost, proširene zenice.

Ako je osoba odmah izgubila svijest nakon unošenja alergena, neće ga biti lako dovesti k sebi. Ponekad se anafilaktički šok pomiješa s uobičajenom sinkopom, gubi dragocjene minute koje je trebalo potrošiti na reanimaciju.

Sljedeća tema će svima biti korisna: . Sve o toksičnom šoku, njegovim manifestacijama i metodama hitne pomoći.

Liječenje i prevencija

Prva pomoć se pruža na sljedeći način:

Potpuno zaustaviti unos alergena u organizam, kao i smanjiti njegovu koncentraciju u krvi. Ako se lijek ubrizgava supkutano, treba napraviti mali rez i isisati ubrizganu tekućinu. Kada alergen uđe u želudac, preporučuje se da se njegov sadržaj očisti ispiranjem cijelog gastrointestinalnog trakta. Prilikom ubrizgavanja u ruku treba staviti podvez.
Unesite sljedeće lijekove:

epinefrin 0,3-0,5 ml subkutano, nakon čega treba primijeniti 5-10 mg intravenozno, ponavljajući manipulaciju nakon 5 minuta;
kortikosteroidi u obliku prednizolona i bilo kakvih antihistaminika - ubrizgati 1 ampulu u glutealni mišić;
stavite kapaljku sa fiziološkom otopinom kako biste smanjili koncentraciju alergena u krvi.

Pogodno je uvođenje sorbenata u crijeva - aktivni ugalj (najmanje 15 tableta), polisorb, bijeli ugalj. Sorbenti dobro akumuliraju i neutraliziraju toksine i toksine kojih u crijevima ima u ogromnoj količini.
Uvođenje aminofilina - vazodilatatornog lijeka koji sprječava bronhospazam.

Ako je osoba bez svijesti, može biti potrebna intubacija dušnika, kada se u nju umetne posebna cijev kako bi se spriječilo da dušnik suzi svoj lumen.

Najefikasniji i brzodjelujući lijekovi za anafilaktički šok su sljedeći:

Prednizolon;
Hydrocortisone;
Suprastin;
deksametazon;
Pipolfen.

Ovi lijekovi uvijek bi trebali biti pri ruci kod osoba s predispozicijom za alergije.

Prevencija se sastoji u prikupljanju alergijske anamneze.

Ako osoba ima tendenciju razvoja alergija, bilo sezonskih ili trajnih, potrebno je poduzeti niz pregleda kako bi se identificirali svi mogući alergeni.

Takva analiza će vam omogućiti da znate i čuvate se određenih alergena koji mogu izazvati anafilaktički šok.

Utvrđeno je da senzibilizirajuća svojstva mogu biti naslijeđena, pa je, ako roditelji pokazuju alergije, važno pregledati djecu na preosjetljivost na alergene.

Za osobe sa alergijama važno je da imaju godišnji pregled kod alergologa. Neki alergeni se mogu dodati na listu, a za neke tijelo gubi svoja agresivna svojstva. Prevencija smrti u anafilaktičkom šoku sastoji se u stalnom samokontroli, kao i držanju kutije prve pomoći kod sebe u kojoj mora biti špric sa adrenalinom i antihistaminicima.

Dakle, anafilaktički šok je složena agresivna reakcija tijela na alergen, koja može uzrokovati smrt. Važno je znati kako pravilno pružiti prvu pomoć, jer munjevita reakcija ne ostavlja osobi velike šanse za život.