Šta je ventrikularni preekscitacijski sindrom? Wolff-Parkinson-White sindrom (WPW): uzroci, simptomi, kako liječiti ventrikularni preekscitacijski sindrom

Poremećaji srčanog ritma smatraju se važnim srčanim problemom, jer često otežavaju tok i pogoršavaju prognozu mnogih bolesti i jedan su od najčešćih uzroka iznenadne smrti.

Od posebnog interesa i za kliničare i za elektrofiziologe je sindrom prerane ventrikularne ekscitacije (PVES), koji u nekim slučajevima, u nedostatku kliničkih manifestacija, može biti elektrokardiografski nalaz, au drugim može biti praćen tahiaritmijama opasnim po život.

Uprkos napretku postignutom u proučavanju ALS-a, pitanja njegove dijagnoze, upravljanja pacijentima i taktike liječenja ostaju relevantna u ovom trenutku.

Definicija. Klasifikacija

SPVC (preexcitation syndrome, preexcitation syndrome) je ubrzano provođenje pobudnog impulsa od atrija do ventrikula duž dodatnih abnormalnih puteva. Kao rezultat toga, dio miokarda ili cijeli miokard ventrikula počinje se pobuđivati ​​ranije nego kod uobičajenog širenja ekscitacije kroz atrioventrikularni čvor, Hisov snop i njegove grane.

Prema preporukama stručne grupe SZO (1980.), preuranjena ekscitacija ventrikula, koja nije praćena kliničkim simptomima, naziva se „fenomen preekscitacije“, a u slučaju kada ne postoje samo elektrokardiografski znaci preekscitacije. , ali se razvijaju paroksizmi tahiaritmije, - "sindrom pre-ekscitacije".

Anatomski supstrat KVB su snopovi specijalizovanih mišićnih vlakana izvan provodnog sistema srca, sposobnih da provode električne impulse do različitih delova miokarda, uzrokujući njihovu preranu ekscitaciju i kontrakciju.

Dodatne atrioventrikularne veze klasificirane su prema njihovoj lokaciji u odnosu na mitralni ili trikuspidni anulus, tipu provođenja (dekrementalni tip - progresivno usporavanje provođenja duž pomoćnog puta kao odgovor na pojačani pejsing - ili nedekrementalni) i njihovoj sposobnosti da budu antegradni , retrogradno ili kombinovano ponašanje. Obično, pomoćni putevi imaju brzu nedekrementalnu provodljivost sličnu onoj u normalnom tkivu His-Purkinje provodnog sistema i atrijalnog i ventrikularnog miokarda.

Trenutno je poznato nekoliko tipova anomalnih provodnih puteva (traktova):

  • atrioventrikularni (Kent), koji povezuje miokard pretkomora i ventrikula, zaobilazeći atrioventrikularni čvor;
  • atrionodalni (James), koji se nalazi između sinoatrijalnog čvora i donjeg dijela atrioventrikularnog čvora;
  • nodoventrikularni (Maheim), koji povezuje atrioventrikularni čvor (ili početak Hisovog snopa) sa desnom stranom interventrikularnog septuma ili granama desne noge Hisovog snopa;
  • atriofascikularni (Breshenmash), koji povezuje desnu pretkomoru sa zajedničkim deblom Hisovog snopa.

Postoje i drugi dodatni putevi, uključujući i "skrivene", koji mogu retrogradno provesti električni impuls od ventrikula do atrija. Mali (5-10%) procenat pacijenata ima nekoliko abnormalnih puteva provodljivosti.

U kliničkoj praksi postoje:

  • Wolff-Parkinson-White sindrom (WPW sindrom), zbog prisustva Kentovih snopova;
  • Clerk-Levy-Christesco sindrom (CLC sindrom, sindrom skraćenog PQ (R) intervala) zbog prisustva Jamesovog snopa.

Elektrokardiografske manifestacije KVB zavise od stepena preekscitacije i postojanosti provodljivosti duž pomoćnih puteva. U tom smislu razlikuju se sljedeće varijante sindroma:

  • manifest SPVZH (na EKG-u uvijek postoje znaci preekscitacije);
  • intermitentna (prolazna) SLE (na EKG-u znaci preekscitacije su prolazne prirode);
  • latentni SPVZh (EKG je normalan u normalnim uslovima, znaci preekscitacije se pojavljuju samo tokom perioda paroksizmalne tahikardije ili tokom provokacije - fizička aktivnost, elektrofiziološki pregled (EPS), vagalni ili testovi na lekove);
  • skriveno (na standardnom EKG-u promjene se ne otkrivaju zbog provođenja ekscitacije kroz dodatne puteve samo retrogradno).

Prevalencija

Prema različitim izvorima, prevalencija FSW u opštoj populaciji iznosi oko 0,15%. Istovremeno, paroksizmi tahiaritmija javljaju se kod svakog drugog pacijenta (u 80-85% slučajeva - ortodromska tahikardija, 20-30% - atrijalna fibrilacija (AF), 5-10% - atrijalna treperenja i antidromna tahikardija). Skriveni PVS se otkriva kod 30-35% pacijenata.

PVS je kongenitalna anomalija, ali se može klinički manifestirati u bilo kojoj dobi, spontano ili nakon bilo koje bolesti. Ovaj sindrom se obično manifestira u mladosti. U većini slučajeva pacijenti nemaju drugu patologiju srca. Međutim, opisane su kombinacije PVH sa Ebsteinovom anomalijom, kardiomiopatijama i prolapsom mitralne valvule. Postoji pretpostavka da postoji veza između KVB i displazije vezivnog tkiva.

U porodicama pacijenata oboljelih od ovog sindroma utvrđen je autosomno dominantni tip nasljeđivanja akcesornih puteva kod srodnika I, II, III stepena srodstva sa različitim kliničkim i elektrokardiografskim manifestacijama.

Incidencija iznenadne smrti kod pacijenata sa AELS-om je 0,15-0,6% godišnje. U gotovo polovini slučajeva srčani zastoj kod osoba s ALS-om je njegova prva manifestacija.

Studije pacijenata sa AE koji su doživjeli srčani zastoj retrospektivno su identificirali niz kriterija koji se mogu koristiti za identifikaciju osoba s povećanim rizikom od iznenadne smrti. To uključuje prisustvo sljedećih znakova:

  • skraćeni R-R interval - manje od 250 ms tokom spontane ili indukovane AF;
  • simptomatska (hemodinamski značajna) tahikardija u anamnezi;
  • višestruki dodatni putevi;
  • Ebsteinove anomalije.

Priča

EKG sa skraćenim P-Q intervalom i istovremeno proširenim QRS kompleksom prvi su opisali A. Cohn i F. Fraser 1913. godine. Pojedinačne slične slučajeve su kasnije opisali neki drugi autori, ali dugi niz godina blokada grana Hisovog snopa se smatralo uzrokom ovog EKG obrasca.

Godine 1930. L. Wolff, J. Parkinson i P. White su predstavili izvještaj u kojem su elektrokardiografske promjene ovog tipa razmatrane kao uzrok paroksizmalnih srčanih aritmija. Ovaj rad je dao osnovu za sprovođenje sveobuhvatnih studija sa ciljem da se razjasni patogeneza ovih EKG promena, koje su kasnije nazvane Wolff-Parkinson-White sindrom.

Dvije godine kasnije, M. Holzman i D. Scherf sugerirali su da je WPW sindrom zasnovan na širenju impulsa ekscitacije duž dodatnih atrioventrikularnih puteva. F. Wood je 1942. godine dao prvu histološku potvrdu o prisutnosti mišićne veze između desne pretkomora i desne komore, što je otkriveno obdukcijom 16-godišnjeg pacijenta sa istorijom paroksizmalne tahikardije.

Uprkos ovim podacima, aktivna potraga za alternativnim mehanizmima za razvoj sindroma nastavljena je sve do 1970-ih, kada su EPS i hirurške metode lečenja potvrdile teoriju o dodatnim putevima.

Patogeneza

Provođenje impulsa od atrija do ventrikula odvija se istovremeno duž normalnog provodnog sistema srca i duž pomoćnog puta. U provodnom sistemu na nivou atrioventrikularnog čvora uvijek postoji određeno usporavanje provođenja impulsa, što nije karakteristično za abnormalni trakt. Kao rezultat toga, depolarizacija određenog područja ventrikularnog miokarda počinje prerano čak i prije nego što se impuls širi kroz normalni provodni sistem.

Stepen preekscitacije zavisi od odnosa brzina provodljivosti u normalnom provodnom sistemu srca, prvenstveno u atrioventrikularnom čvoru, i u akcesornom putu. Povećanje brzine provođenja duž pomoćnog puta ili usporavanje brzine provođenja duž atrioventrikularnog čvora dovode do povećanja stupnja ventrikularne preekscitacije. U nekim slučajevima, ventrikularna depolarizacija može biti u potpunosti posljedica provođenja impulsa duž pomoćnog puta. Istovremeno, kada se ubrzava provođenje impulsa duž atrioventrikularnog čvora ili usporava provođenje duž pomoćnog puta, smanjuje se stupanj abnormalne depolarizacije ventrikula.

Glavni klinički značaj akcesornih puteva je da su oni često uključeni u petlju kružnog kretanja talasa ekscitacije (re-entry) i tako doprinose nastanku supraventrikularnih paroksizmalnih tahiaritmija.

Najčešći tip RVH je ortodromna recipročna supraventrikularna tahikardija, u kojoj se impuls provodi antegradno duž atrioventrikularnog čvora, a retrogradno duž akcesornog puta. Paroksizam ortodromne supraventrikularne tahikardije karakteriziraju česti (140-250 u 1 min), normalni (uski) QRS kompleksi bez znakova preekscitacije. U nekim slučajevima, invertirani P talasi se uočavaju nakon QRS kompleksa, što ukazuje na retrogradnu aktivaciju atrija.

S antidromnom supraventrikularnom tahikardijom, impuls cirkulira u suprotnom smjeru: antegradno - duž abnormalnog provodnog puta, retrogradno - duž atrioventrikularnog čvora. Paroksizam antidromne supraventrikularne tahikardije kod pacijenata sa PVH manifestuje se na EKG čestim pravilnim ritmom (150-200 u 1 min) sa ventrikularnim kompleksima najizraženijeg tipa preekscitacije (QRS ≥ 0,11 s), nakon čega se ponekad javljaju inverzni P talasi. otkriveno.

Kod 20-30% pacijenata sa PVH javljaju se paroksizmi AF, kod kojih, kao rezultat antegradnog provođenja velikog broja atrijalnih impulsa duž pomoćnog puta, ventrikularna frekvencija (VR) može premašiti 300 otkucaja u minuti.

Klinika

U mnogim slučajevima, PVS je asimptomatski i otkriva se samo elektrokardiografijom. Kod 50-60% pacijenata javljaju se pritužbe na lupanje srca, otežano disanje, bol ili nelagodu u grudima, osjećaj straha i nesvjesticu. Paroksizmi AF su od posebne opasnosti kod AFES-a, jer su praćeni velikim otkucajima srca, hemodinamskim poremećajima, a često se mogu transformirati u ventrikularnu fibrilaciju. U takvim slučajevima, pacijenti ne samo da imaju sinkopu, već imaju i visok rizik od iznenadne smrti.

Starost, muški pol i anamneza sinkope su nezavisni faktori rizika za razvoj AF kod pacijenata sa AFOS.

Dijagnostika

Glavna metoda za dijagnosticiranje KVB je EKG.

Kod WPW sindroma na pozadini sinusnog ritma detektira se skraćivanje P-Q intervala (<0,12 с) и D-волну (пологий наклон в первые 30–50 мс) на восходящей части зубца R или нисходящей части зубца Q, комплекс QRS обычно расширен (і0,11 с). Характерно также отклонение сегмента SТ и зубца Т в сторону, противоположную D-волне и основному направлению комплекса QRS.

Elektrokardiografski znaci CLC sindroma su skraćenje P-Q (R) intervala, čije trajanje ne prelazi 0,11 s, odsustvo dodatnog ekscitacionog talasa, D-talasa, u QRS kompleksu, prisustvo nepromenjenih ( uski) i nedeformisani QRS kompleksi (sa izuzetkom slučajeva istovremene blokade nogu ili grana Hisovog snopa).

U slučaju dugotrajnog preživljavanja, zbog funkcionisanja Maheimovog snopa, normalan P-Q interval se određuje u prisustvu D-talasa.

Istodobno funkcioniranje snopova James i Maheim dovodi do pojave na EKG-u znakova karakterističnih za WPW sindrom (skraćenje P-Q (R) intervala i prisutnost D-talasa).

U vezi sa širenjem hirurških metoda u liječenju bolesnika s KVB (destrukcijom abnormalnog snopa) posljednjih godina, metode za precizno određivanje njegove lokalizacije se stalno usavršavaju.

Na EKG-u se lokacija Kentovog snopa obično određuje smjerom vektora početnog momenta ventrikularne depolarizacije (prvih 0,02-0,04 s), što odgovara vremenu formiranja abnormalnog D-talasa. U tim odvodima, čije se aktivne elektrode nalaze neposredno iznad područja miokarda, koje je nenormalno pobuđeno Kentovim snopom, bilježi se negativan D-val. Ovo ukazuje na širenje rane anomalne ekscitacije dalje od aktivne elektrode ovog elektroda.

Od posebnog praktičnog interesa su mogućnosti metode prostorne vektorske elektrokardiografije, koja omogućava da se sa velikom preciznošću utvrdi lokalizacija dodatnih puteva.

Detaljnije, u poređenju sa EKG podacima, informacije o lokaciji dodatnih puteva mogu se dobiti pomoću magnetokardiografije.

Međutim, najpouzdanije i najpreciznije metode su intrakardijalni EPS, posebno endokardijalno (preoperativno) i epikardijalno (intraoperativno) mapiranje. Istovremeno, pomoću složene tehnike, određuje se područje najranije aktivacije (pre-ekscitacije) ventrikularnog miokarda, što odgovara lokalizaciji dodatnog abnormalnog snopa.

Tretman

Pacijentima sa asimptomatskim PVH obično nije potrebno liječenje. Izuzetak su osobe sa porodičnom istorijom iznenadne smrti, sportisti i oni čiji je rad povezan sa opasnošću za sebe i druge (na primer, ronioci i piloti).

U prisustvu paroksizama supraventrikularne tahikardije, liječenje se sastoji u zaustavljanju napadaja i njihovoj prevenciji različitim lijekovima i nemedikamentoznim metodama. Pri tome je od velike važnosti priroda aritmije (orto-, antidromna tahikardija, AF), njena subjektivna i objektivna tolerancija, rad srca, kao i prisustvo pratećih organskih bolesti srca.

Kod ortodromne recipročne supraventrikularne tahikardije, impuls ekscitacije se izvodi na anterogradni normalan način, tako da njegovo liječenje treba biti usmjereno na inhibiciju provodljivosti i blokadu impulsa u atrioventrikularnom čvoru. U tu svrhu koriste se refleksni vagalni testovi, koji su najefikasniji kada se koriste što je ranije moguće.

Adenozin se smatra lijekom prve linije za zaustavljanje ortodromne recipročne supraventrikularne tahikardije, čiji je potencijalni nedostatak prolazno povećanje atrijalne ekscitabilnosti, što može izazvati njihovu ekstrasistolu i fibrilaciju neposredno nakon zaustavljanja paroksizma takve tahikardije. Drugi lijek izbora za zaustavljanje ortodromske tahikardije u odsustvu teške arterijske hipotenzije i teške sistoličke srčane insuficijencije smatra se verapamil. β-blokatori se obično koriste kao lijekovi druge linije.

Ako su ovi lijekovi nedjelotvorni, novokainamid se koristi za blokiranje provođenja kroz pomoćni atrioventrikularni put. U pogledu svoje sigurnosti i efikasnosti, novokainamid je lijek izbora u liječenju široke QRS tahikardije, kada je dijagnoza ortodromne recipročne supraventrikularne tahikardije upitna.

Rezervni lijekovi su amiodaron, sotalol i antiaritmički lijekovi (AAP) klase 1C: propafenon ili flekainid.

Kod antidromne recipročne supraventrikularne tahikardije, impuls se provodi retrogradno kroz atrioventrikularni čvor, stoga je upotreba verapamila, diltiazema, lidokaina i srčanih glikozida za njegovo ublažavanje kontraindicirana zbog sposobnosti ovih lijekova da ubrzaju antegradno provođenje i duž pomoćnog puta. čime se povećava broj otkucaja srca. Upotreba ovih lijekova, kao i adenozina, može izazvati prijelaz antidromne supraventrikularne tahikardije u AF. Lijek izbora za zaustavljanje takve tahikardije je novokainamid, uz čiju nedjelotvornost se koristi amiodaron ili klasa 1C AARP.

Kada dođe do paroksizma AF, glavni cilj terapije lekovima je da se istovremeno kontroliše frekvencija ventrikularnog ritma i sporo provođenje duž pomoćnog puta i AV čvora. Lijek izbora u takvim slučajevima je također novokainamid. Visoko efikasna i intravenska primjena amiodarona i klase 1C AARP.

Treba napomenuti da je upotreba verapamila, digoksina i β-blokatora u AF za kontrolu ventrikularnog pulsa kod osoba sa KVB kontraindikovana zbog njihove sposobnosti da povećaju brzinu pomoćnog puta. Ovo može prenijeti fibrilaciju iz atrija u ventrikule.

Za prevenciju paroksizama supraventrikularnih tahiaritmija zbog prisustva dodatnih puteva koriste se AARP klase IA, IC i III, koji imaju svojstvo usporavanja provođenja duž abnormalnih puteva.

Nemedikamentne metode za zaustavljanje napada supraventrikularnih tahiaritmija uključuju transtorakalnu depolarizaciju i atrijalni (transezofagealni ili endokardni) pejsing, a za njihovu prevenciju - katetersku ili hiruršku ablaciju pomoćnih puteva.

Kod pacijenata sa KVB, električna kardioverzija se koristi za sve oblike tahikardije koje su praćene teškim hemodinamskim poremećajima, kao i za neefikasnost terapije lekovima i u slučajevima kada izaziva pogoršanje stanja pacijenta.

Radiofrekventna kateterska ablacija akcesornih puteva trenutno je glavna metoda radikalnog liječenja PVS-a. Indikacije za njegovu primjenu su visok rizik od iznenadne smrti (prvenstveno prisustvo paroksizma AF), neefikasnost ili loša podnošljivost terapije lijekovima i prevencija napadaja supraventrikularne tahikardije, kao i nespremnost pacijenta da uzima AAP. Ako se kod osoba sa rijetkim i blagim paroksizmom aritmije otkrije kratak efektivni refraktorni period abnormalnog trakta, pitanje preporučljivosti ablacije kako bi se spriječila iznenadna smrt odlučuje se pojedinačno.

Prije kateterske ablacije radi se EPS, čija je svrha da se potvrdi prisustvo dodatnog puta, da se utvrde njegove elektrofiziološke karakteristike i uloga u nastanku tahiaritmije.

Efikasnost radiofrekventne kateterske ablacije je visoka (do 95%), a smrtnost povezana sa procedurom ne prelazi 0,2%. Najčešće ozbiljne komplikacije ovog tretmana su potpuni atrioventrikularni blok i tamponada srca. Ponavljanje dodatne provodljivosti javlja se u približno 5-8% slučajeva. Ponovljena radiofrekventna ablacija obično potpuno eliminira provođenje kroz pomoćne puteve.

Trenutno se opseg hirurške destrukcije pomoćnih puteva značajno suzio. Za iste indikacije kao i kateterska ablacija pribjegava se hirurškom liječenju u slučajevima kada se potonje ne može izvesti iz tehničkih razloga ili ako je neuspješno, kao i ako je potrebna operacija na otvorenom srcu zbog komorbiditeta.

Književnost

  1. Sychev O.S. Srčane aritmije // Vodič za kardiologiju / Ed. V.N. Kovalenko. - K.: Morion, 2008. - S. 1059-1248, 1215-1218.
  2. ACC/AHA/ESC 2006 Smjernice za liječenje pacijenata sa atrijalnom fibrilacijom // Circulation. - 2006. - br. 114. - P. 257-354.
  3. ACC/AHA/ESC smjernice za liječenje pacijenata sa supraventrikularnim aritmijama – sažetak // JACC. - 2003. - br. 8. - R. 1493-1531.
  4. Griffin B., Topol E. Priručnik za kardiovaskularnu medicinu. – The Lippincott Williams & Wilkins, 2004. – P. 1248.
  5. Hanon S., Shapiro M., Schweitzer P. Rana povijest sindroma preekscitacije // Europace. - 2005. - br. 7. - str. 28-33.
  6. Keating L., Morris A., Brady W.O. Elektrokardiografske karakteristike Wolff–Parkinson–Whiteovog sindroma // Emerg. Med. J. - 2003. - Br. 20. - R.491-493.

N.T. Vatutin, N.V. Kalinkina, E.V. Yeshchenko.

Donjeck State Medical University. M. Gorky;

Institut za urgentnu i rekonstruktivnu hirurgiju. VC. Husak Akademije medicinskih nauka Ukrajine.

Ukrcardio

Sindromi prerane ekscitacije nazivaju se i fenomeni preekscitacije ventrikula, a i po imenima autora koji su ih opisali, Wolff-Parkinson-White (WPW), Lown-Ganong-Levine (LGL) sindromi itd. Neophodno je da se napravi razlika između fenomena i sindroma preuranjene ekscitacije ventrikula. Pod fenomenom preekscitacije podrazumijevaju se karakteristični znakovi na EKG-u bez kliničkih manifestacija. O sindromima prerane ekscitacije govori se kada uz tipične EKG promjene pacijent ima i poremećaje srčanog ritma.

Sindromi preuranjene ekscitacije ventrikula imaju sljedeće elektrokardiografske znakove:

    skraćivanje intervala P-Q(P-A) manje od 0,12 s;

    neobična promjena u početnom dijelu QRS kompleksa u obliku nježnog koraka nazvanog L-talas;

    ekspanzija QRS kompleksa za više od 0,1 s.

Postoje varijante ovih sindroma bez nekih od navedenih znakova.

Nastanak sindroma prijevremene ventrikularne ekscitacije povezan je s prolaskom impulsa dodatnim putevima.

Trenutno postoji 5 glavnih tipova dodatnih puteva:

  • atrioventrikularni putevi (Kentovi snopovi) koji povezuju atrijalni miokard sa ventrikularnim miokardom;
  • atrionodalni trakt (Jamesov snop), koji povezuje sinusni čvor i atriju s donjim dijelom atrioventrikularnog čvora;
  • atriofascikularni trakt (Brehenmash) između atrija i trupa Hisovog snopa;
  • nodoventrikularne veze (Maheimova vlakna) između distalnog dijela atrioventrikularnog čvora i interventrikularnog septuma;
  • fascikuloventrikularne veze (Maheimova i Levova vlakna) između debla Hisovog snopa i njegovih grana i miokarda ventrikula.

Brzina provođenja impulsa kroz dodatni atrioventrikularni, atrionodalni i atriofascikularni trakt je veća nego kroz atrioventrikularni čvor, što uzrokuje skraćivanje P-Q intervala na EKG-u. Prijevremena ekscitacija dijela ventrikula uzrokuje Δ-talas, širenje i deformaciju QRS kompleksa.

Ventrikule se aktiviraju ne samo "bypass" impulsom, već i impulsom koji na uobičajen način prolazi kroz atrioventrikularni spoj. S tim u vezi, ventrikularni kompleksi kod pacijenata sa WPW sindromom su konfluentne kontrakcije različitih oblika i širina (tzv. fenomen harmonike, ili efekat concertina), a njihov završni dio ne smije se mijenjati. Međutim, desinhronizacijom ventrikularne ekscitacije, QRS kompleks se može značajno proširiti, a završni dio ventrikularnog kompleksa često se nalazi neskladno u odnosu na glavni zub.

A - dodatni atrioventrikularni put, WPW fenomen, B - atrionodalni i atriofascikularni trakt, fenomen skraćenog intervala P - Q, C - nodoventrikularni i fascikuloventrikularni trakt, fenomen preekscitacije sa normalnim intervalom P - Q

Ovisno o tome koji od dodatnih puteva dovodi do prijevremene ekscitacije ventrikula, razlikuju se različite vrste sindroma i fenomena preekscitacije.


"Praktična elektrokardiografija", V.L. Doshchitsin

Fenomen skraćenog P-Q intervala sa normalnom širinom i oblikom QRS kompleksa javlja se tokom funkcionisanja dodatnih atrionodalnih ili atriofascikularnih puteva. Normalna širina QRS kompleksa sa ovim fenomenom objašnjava se činjenicom da se akcesorni putevi završavaju iznad grananja Hisovog snopa i stoga redoslijed ekscitacije ventrikula nije poremećen. Ponekad se slika fenomena skraćenog P-Q intervala na EKG-u izmjenjuje sa slikom tipičnog ...

Ova varijanta sindroma se manifestuje tipičnim promjenama u ventrikularnom kompleksu bez skraćivanja P-Qn intervala srčanim aritmijama karakterističnim za sindrom preekscitacije. U ovoj varijanti, prijevremena ekscitacija ventrikula se provodi kroz nodoventrikularne ili fascikuloventrikularne abnormalne puteve. Kao primer preekscitacionog sindroma tipa Maheim, predstavljamo izvod iz istorije bolesti bolesnika F., 56 godina, sa dijagnozom III stadijuma hipertenzije, koronarne bolesti...

Parasistola je posebna vrsta ektopične aritmije sa aktivnim heterotopskim fokusom, koja funkcioniše nezavisno od glavnog pejsmejkera. Parasistolni centar je zaštićen od prodora impulsa glavnog (obično sinusnog) ritma takozvanom blokadom ulaza. Impulsi iz parasistoličkog žarišta izazivaju ekscitaciju i kontrakciju miokarda kada ga nađu izvan refraktorne faze nakon ekscitacije uzrokovane glavnim izvorom ritma. Kod parasistole postoji...

Ovo je prerana ekscitacija ventrikula, što je povezano s patologijom razvoja provodnog sistema srca. Ovo nije bolest, već klinička manifestacija urođene patologije povezane s formiranjem, čak iu razvoju fetusa, dodatnih puteva koji provode impuls od atrija do ventrikula. Ne treba se brkati s ekstrasistolom, koju karakterizira izvanredna kontrakcija ventrikula povezana s formiranjem izvanrednog impulsa u bilo kojem dijelu provodnih sistema izvan sinusnog čvora. Sindrom ventrikularne preekscitacije može biti uzrok razvoja ekstrasistole, atrijalne fibrilacije, ventrikularnog flutera i tako dalje.

U medicinskoj literaturi postoje dva mišljenja o ovom sindromu. Neki vjeruju da je prisustvo dodatnih puteva, bez obzira na manifestaciju, već sindrom ventrikularne preekscitacije. Drugi dio autora je sklon vjerovanju da ako se ne primijeti razvoj paroksizmalne tahikardije, onda se patologija treba nazvati samo "preekscitacijskim fenomenom". I, shodno tome, sindrom se može smatrati samo ako postoje paroksizmi supraventrikularne tahikardije.

Patogeneza ventrikularnih preekscitacijskih sindroma

Uzrok sindroma je u abnormalnoj propagaciji impulsa ekscitacije kroz miokard zbog prisustva dodatnih patoloških puteva koji potpuno ili djelomično "šuntaju" AV čvor. To dovodi do činjenice da dio ili cijeli miokard počinje biti pobuđen ranije od tjedan dana, s normalnim širenjem od AV čvora do Hisovog snopa i dalje duž njegovih nogu.

Do danas su poznati sledeći patološki AV putevi:
- Kent paketi, uključujući latentne retrogradne. Oni povezuju atrijum i komore.
- James Bunches. Oni povezuju sinusni čvor i inferiornu regiju AV čvora.
- Maheim vlakna. Oni povezuju AV čvor ili sa interventrikularnim septumom u njegovom desnom području ili sa desnom nogom Hisovog snopa. Ponekad Mahheimova vlakna povezuju stablo Hisovog snopa i desnu komoru.
- Breshenmanshe trakt. Povezuje desnu pretkomoru i stablo Hisovog snopa.
Vrste ventrikularnog preekscitacionog sindroma

U kliničkoj kardiologiji danas postoje dvije vrste sindroma:

  • Wolff-Parkinson-White sindrom (WPW-sindrom ili Wolff-Parkinson-White). Karakteriše ga skraćeni interval u P-Q (R), blaga deformacija i proširenje QRS-a i formiranje dodatnog delta talasa, kao i promene u T talasu i ST segmentu. Češće kod abnormalne AV provođenja Kentovog snopa. Postoji niz tipova ovog tipa sindroma, kao i intermitentni (intermitentni) i prolazni (prolazni). Neki autori općenito razlikuju čak deset podtipova WPW sindroma.
  • Clerk-Levy-Christesco sindrom (sindrom kratkog PQ intervala ili CLC sindrom). U engleskim izvorima se spominje kao Lown-Ganong-Levineov sindrom (LGL sindrom). Takođe ga karakteriše skraćeni P-Q(R) interval, ali bez promene u QRS kompleksu. Obično se javlja kod abnormalne AV provođenja Jamesovog snopa.

Simptomi

Sam sindrom se ne manifestira. Osoba može živjeti sretno do kraja života, a da ne sumnja da ima patološki dodatni put u srčanom mišiću. Prvi znakovi mogu se javiti u bilo kojoj dobi, obično u pozadini neke druge bolesti, a ne nužno miokarda. To može biti, na primjer, bilo koja zarazna bolest.

Kod pacijenata sa CLC sindromom često prve manifestacije počinju paroksizmalnom tahikardijom.
WPW sindrom se manifestuje sledećim poremećajima ritma:

Supraventrikularne recipročne tahikardije, koje s godinama prelaze u atrijalnu fibrilaciju. Ova manifestacija WPW sindroma javlja se kod 80% pacijenata.
- Paroksizmalne tahiaritmije se javljaju kod 75% pacijenata sa WPW sindromom.
- Fibrilacija se javlja kod 15-30% osoba sa WPW sindromom.
- Treperenje ili atrijalna fibrilacija javlja se kod 5% pacijenata.

Dijagnoza ventrikularnih preekscitacijskih sindroma

Glavna dijagnostička metoda je EKG. Obično su već na EKG-u karakteristični znaci jasno vidljivi. Da biste odredili vrstu i vrstu sindroma, imenovati:
- EKG sa stresom,
- Holter monitoring,
- monopolarno površinsko EKG mapiranje,
- Ehokardiografija,
- EFI (elektrofiziološka studija miokarda),
- TSSS (transezofagealna stimulacija miokarda).

Tretman

Ako nema paroksizma, liječenje se ne provodi. U drugim slučajevima koristi se liječenje lijekovima, koje bi trebao propisati stručnjak, ovisno o situaciji. Preparati se uvijek biraju pojedinačno, uzimajući u obzir patologiju, prateće bolesti i druge individualne karakteristike organizma.
Ako terapija lijekovima ne donese željeni učinak, propisuje se elektropulsna terapija, odnosno pejsing.
Od radikalnih metoda liječenja, radiofrekventna kateterska ablacija se koristi za uništavanje patoloških puteva. Do danas, ovo je jedina metoda koja ima pozitivan rezultat u 95% slučajeva. Naravno, postoje komplikacije, a smrtnost je 1% svih slučajeva. Prije ablacije, pacijent mora biti podvrgnut EFI.

Prognoza

Jako ovisi o težini sindroma, prisutnosti komplikacija i sporednih bolesti. Ali čak iu najtežim slučajevima, visokokvalitetna visokofrekventna ablacija poboljšava prognozu na mnogo načina. Mnogo toga ovisi i o pacijentu: zdrav način života, provedba svih preporuka liječnika, pravovremeni pristup specijalistu.

WPW sindrom (Wolf-Parkinson-White sindrom)

Izraz "preekscitacija" (preekscitacija) znači da je dio ventrikularnog miokarda ili cijeli ventrikularni miokard pobuđen sinusnim (preseroznim) impulsima kroz pomoćne puteve (AP) ispred onoga što se dešava u normalnim uvjetima, kada isti impulsi se provode do ventrikula samo kroz AV čvor i His-Purkinjeov sistem. Trenutno koncept preekscitacije uključuje niz prethodno nepoznatih pojava, posebno prisustvo:

1) skriveni DP, koji selektivno provodi impulse u retrogradnom smjeru od ventrikula do atrijuma (tzv. skriveni retrogradni "Kentovi snopovi")

2) mišićne veze između AV čvora ili trupa Hisovog snopa i ventrikula

3) višestruki DP, itd.

Glavna varijanta sindroma ventrikularne preekscitacije je WPW sindrom.

Provođenje impulsa od atrija do ventrikula kod WPW sindroma odvija se istovremeno duž normalnog provodnog sistema srca i duž Kentovog snopa u normalnom provodnom sistemu na nivou AV čvora, uvijek postoji određeno usporavanje provođenja impulsi. Impulsi se provode duž Kent zraka bez usporavanja. Kao rezultat toga, dolazi do prijevremenog pobuđivanja komora.

Klinički značaj leži u činjenici da 40-80% pacijenata razvije paroksizmalnu supraventrikularnu tahiaritmiju. Najčešća varijanta je paroksizmalna recipročna AV tahikardija, koja je uzrokovana kružnim kretanjem impulsa anterogradno duž normalnih provodnih sistema srca, a retrogradno u atriju duž Kentovog snopa, rjeđe sa WPW sindromom, tj. -nastaje takozvana "antidromna supraventrikularna tahikardija" u kojoj se cirkulacija impulsa odvija u suprotnom smjeru: anterogradno duž Kentovog snopa, retrogradno duž normalnog provodnog sistema srca. QRS kompleksi u ovoj tahikardiji su prošireni prema tipu maksimalne preekscitacije ventrikula.

Kod pacijenata sa WPW sindromom, postoji povećana incidencija atrijalne fibrilacije (AF) u odnosu na opštu populaciju ljudi, što dramatično pogoršava prilično povoljnu prognozu. Urođene ili stečene srčane bolesti u kombinaciji sa preekscitacijom ventrikula također imaju negativan učinak. Smrtni slučajevi koji su direktno povezani sa WPW sindromom su rijetki. Glavni mehanizam smrti je VF, uzrokovan čestim dolaskom AF talasa u ventrikule.

Poremećaji ekscitabilnosti miokarda

Ekstrasistola

Među mogućim elektrofiziološkim mehanizmima za nastanak ekstrasistola, čini se da su od primarnog značaja dva mehanizma:

Postdepolarizacija.

U literaturi se spominju i druga dva mehanizma: asinhrona obnova ekscitabilnosti u miokardu i abnormalni automatizam (njihova uloga nije sasvim jasna i potrebno je eksperimentalno potvrditi).

Supraventrikularne (NE) i ventrikularne ekstrasistole (VE), prema uzrocima nastanka, mogu se podijeliti na funkcionalne i organske. Osim neurogenih, u funkcionalnu klasu spadaju NE diselektrolitnog, toksičnog, dishormonalnog, medicinskog porijekla, koji su povezani sa relativno blagim distrofičnim promjenama u miokardu i nestaju kada se njegov metabolizam obnovi.

Među neurogenim razlikuju se:

hiperdrenergičan,

hipoadrenergičan,

Vagal.

Hiperadrenergičke (hipersimpatikotonične) NE prepoznaju se po povezanosti sa emocionalnim uzbuđenjem („psihogene“ NE), sa intenzivnim mentalnim ili fizičkim radom osobe, sa njenom konzumacijom alkohola, začinjene hrane, pušenjem itd.

Nedostatak norepinefrina u miokardu smatra se patogenetskim faktorom ekstrasistole kod pacijenata sa alkoholno-toksičnom distrofijom miokarda u II stadiju, hipoadrenergičnom. Očigledno, NE kod nekih sportista sa miokardijalnom distrofijom usled hroničnog fizičkog prenaprezanja može biti rezultat smanjenog taloženja norepinefrina u završecima simpatičkih nerava miokarda.

Poznati su aritmogeni efekti hipokalemije, koji se povećavaju u kombinaciji sa anemijom i nedostatkom gvožđa (češće kod žena), sa hiperglikemijom, zadržavanjem jona natrijuma i vode, hipoproteinemijom, arterijskom hipertenzijom. Nema sumnje o ulozi tireotoksične miokardne distrofije u nastanku supraventrikularne ekstrasistole.

Sinus E je uglavnom povezan s kroničnom koronarnom bolešću.

Klinički značaj NE određen je negativnim učinkom na hemodinamiku i sposobnošću izazivanja težih aritmija: AF (AF), supraventrikularne (rjeđe ventrikularne) tahikardije.

PVC (češće leve komore) se javljaju kod osoba sa organskim bolestima. Mogu se zasnivati ​​na procesima kao što su ishemija, upala, hipertrofija miokarda od povećanog stresa itd. Ipak, ne smijemo zaboraviti neurohumoralne faktore koji često igraju ulogu okidača.

Klinički značaj PVC-a kod osoba sa srčanim oboljenjima određen je:

Njihov negativan uticaj na cirkulaciju (pojedinačne ekstrasistolne kontrakcije, iako praćene smanjenjem minutnog volumena, ne mijenjaju mnogo srčani minutni volumen. Česti PVC, posebno interpolirani koji udvostručuju ukupan broj sistola, uzrokuju smanjenje minutnog volumena i minutnog volumena srca .

Sposobnost pogoršanja tijeka angine pektoris, izazivanja VT i VF.

PVC može biti jedina manifestacija teške srčane povrede, kao što je miokarditis, dugo vremena.

Paroksizmalna tahikardija

Mehanizmi supraventrikularnih tahikardija:

1) longitudinalna podjela AV čvora na dva elektrofiziološka kanala: spor (a) i brz (b)

2) jednosmjerna anterogradna blokada brzog kanala zbog efikasnijeg refraktornog perioda (ERP)

3) mogućnost retrogradnog provođenja kroz brzi kanal, čije ćelije imaju relativno kratak retrogradni ERP.

Tokom sinusnog ritma, ili kada atrijalna električna stimulacija još nije dostigla visoku brzinu, impulsi se provode do Hisovog snopa kroz brzi kanal AV čvora. Ako se, pak, provodi česta stimulacija atrija ili njihova programirana stimulacija, tada se u određenom trenutku impuls blokira u početnom dijelu brzog kanala (b), koji nije izašao iz refraktornog stanja, već propagira sporim kanalom (a), koji je već povratio svoju ekscitabilnost nakon prethodnog impulsa, budući da je anterogradni ERP ovog kanala kraći.

Polako savladavši kanal a, impuls se unutar AV čvora pretvara u kanal b, u kojem je refraktornost već nestala, prolazeći kroz ovaj kanal u retrogradnom smjeru, impuls u gornjem dijelu AV čvora ("gornji zajednički put") zatvara krug ponovnog ulaska, tj. ponovo ulazi u kanal a. Ponavljana, najmanje tri puta, reprodukcija ovog procesa stvara manje-više stabilan pokretni „kružni val“ (cirkuski pokret).

ventrikularne tahikardije (VT): 73-79% svih slučajeva VT javlja se kod pacijenata sa akutnim infarktom miokarda (akutna koronarna insuficijencija) ili sa postinfarktnom aneurizmom (široko rasprostranjenim ožiljkom) zida lijeve komore.

Tri glavna mehanizam VT:

1. Ponovni ulazak

2. Abnormalni automatizam. VT zasnovan na ovom mehanizmu ne indukuje se programiranom ventrikularnom električnom stimulacijom. Njihova glavna karakteristika je mogućnost indukcije intravenskom primjenom kateholamina ili uz pomoć fizičke aktivnosti.

3. aktivnost pokretača- odgođene postdepolarizacije. U tom slučaju dolazi do stvaranja ektopičnih impulsa u obliku takozvanih postdepolarizacija, koje mogu biti rane ili kasne (odgođene). Rane postdepolarizacije nastaju tokom repolarizacije, kasne - tokom dijastole nakon završetka PD. U potonjem slučaju prvo se primjećuje hiperpolarizacija membrane, a zatim postdepolarizacija (potencijali u tragovima). VT ovog tipa nastaje kada se sinusni ritam poveća ili pod uticajem nametnutog atrijalnog ili ventrikularnog ritma, kada se postigne kritična dužina ciklusa, kao i pod uticajem pojedinačnih (parnih) ekstrasistola. Za provedbu takve reakcije potrebna je odgovarajuća podloga: intoksikacija srčanim glikozidima, pretjerano izlaganje kateholaminima, nakupljanje iona kalcija u stanicama itd. Aktivnost okidača kao što je kasna postdepolarizacija može se inducirati i prekinuti električnom stimulacijom.

Uticaj VT napada na hemodinamiku:

Oštar pad srčanog MO koji se javlja tokom napadaja povezan je s dva razloga:

1) smanjenje dijastoličkog punjenja srca

2) smanjenje njegovog sistoličkog pražnjenja.

Među razlozima koji dovode do smanjenja punjenja srca mogu se razlikovati: skraćivanje dijastole tokom učestalog ritma, nepotpuno opuštanje ventrikula, povećanje krutosti njihovih zidova tokom perioda dijastole i refleksni efekti na količina venske povratne krvi u srce. Među razlozima koji mijenjaju sistoličko pražnjenje srca su: nekoordinirane kontrakcije različitih dijelova mišića lijeve komore, ishemijska disfunkcija miokarda, negativan učinak vrlo učestalog ritma, mitralna regurgitacija krvi.

Fibrilacija (treperenje) ventrikula

Haotična asinhrona ekscitacija pojedinačnih mišićnih vlakana ili malih grupa vlakana sa srčanim zastojem i prestankom cirkulacije krvi.

Uzroci VF se dijele na aritmičke i nearitmičke.

Profibrilacijski aritmički mehanizmi uključuju:

Ponavljajuće epizode trajne i neodržive VT koje se degeneriraju u VF

- "maligni" PVC (česti i složeni): ako prvi PVC skraćuje refraktornost i pojačava heterogenost procesa oporavka ekscitabilnosti u miokardu, onda drugi PVC dovodi do fragmentacije električne aktivnosti i na kraju do VF

Dvosmjerna fusiformna VT kod pacijenata sa sindromom dugog QT intervala

Paroksizmi AF kod pacijenata sa WPW sindromom itd.

Među faktorima koji mogu izazvati VF bez prethodne tahiaritmije (1/4 svih slučajeva) su:

duboka ishemija miokarda) akutna koronarna insuficijencija ili reperfuzija nakon ishemijskog perioda)

Akutni infarkt miokarda

Značajna hipertrofija lijeve komore i opća kardiomegalija

Intraventrikularni blokovi sa velikom ekspanzijom QRS kompleksa

Potpuni AV blok, posebno distalni

Teški poremećaji u procesu ventrikularne repolarizacije (promjene u terminalnom dijelu ventrikularnog kompleksa) sa uznapredovalom hipokalemijom, digitalizacijom, masivnim djelovanjem kateholamina na srce itd.

Zatvorena povreda srca

Utjecaj električne struje visokog napona na ljudski organizam

Predoziranje anesteticima tokom anestezije

Hipotermija tokom kardiohirurgije

Nepažljive manipulacije prilikom kateterizacije srčanih šupljina itd.

VJ servira mehanizam smrti većina srčanih bolesnika. U nekim slučajevima radi se o primarnoj VF - posljedica akutne električne nestabilnosti miokarda - koja se javlja kod pacijenata koji nemaju teške poremećaje cirkulacije (srčana insuficijencija, arterijska hipotenzija, šok), u drugim - sekundarna VF kod infarkta miokarda, kronične koronarne bolesti , dilatirajuća kardiomiopatija, srčane mane, miokarditis itd.)

ventrikularno treperenje

Ekscitacija ventrikularnog miokarda sa frekvencijom do 280 u 1 min (ponekad i više od 300 u 1 min) kao rezultat stalnog kružnog kretanja impulsa duž relativno duge re-entry petlje, obično duž perimetra zona infarkta miokarda. Kao i VF, TG dovodi do srčanog zastoja: njegova kontrakcija prestaje, nestaju srčani tonovi i arterijski puls, krvni tlak pada na nulu i razvija se slika kliničke smrti.

Znakovi preekscitacije ventrikula nalaze se na EKG-u kod 0,15% ljudi, obično u odsustvu organske bolesti srca. Kod 7-10% ovih pacijenata postoji Ebsteinova anomalija, dodatni putevi za nju su često višestruki. Sindromi preekscitacije ventrikula češći su kod muškaraca, njihova prevalencija opada s godinama, ali se povećava vjerojatnost paroksizmalne tahikardije kod takvih pacijenata.

Kod 50-60% pacijenata javljaju se pritužbe na lupanje srca, anksioznost, nedostatak daha, bol ili stezanje u grudima i nesvjesticu. Kod otprilike četvrtine ovih pacijenata tegobe nestaju s vremenom. Ako nema pritužbi prije 40. godine, onda je njihova pojava malo vjerojatna u budućnosti. Pomoćni putevi koji se ne vide na EKG-u rijetko uzrokuju simptome.

Etiologija

Očigledno veliku ulogu igra naslijeđe: dodatni putevi su češći kod rođaka pacijenata sa sindromom ventrikularne preekscitacije.

Patogeneza

Najčešće se kod sindroma ventrikularne preekscitacije javlja ortodromska tahikardija (80-85% slučajeva), 15-40% pacijenata ima paroksizme atrijalne fibrilacije, a 5% ima atrijalni flater. Ventrikularna tahikardija nije tipična.

WPW sindrom

Kod ovog sindroma postoji dodatni put izvan provodnog sistema srca koji povezuje atrijum sa komorama. Na taj način ekscitacija iz atrija se širi na ventrikule, zaobilazeći AV čvor. Ranije su se ovi dodatni putevi nazivali Kent paketi. Ekscitacija se širi na ventrikule i duž pomoćnog puta i kroz AV čvor, dostižući komore gotovo istovremeno. To dovodi do preekscitacije ventrikula, što je u suštini konfluentni kompleks: dio ventrikularnog miokarda se pobuđuje dodatnim putem (na EKG-u se pojavljuje δ-val), a ostatak miokarda se pobuđuje uobičajenim način.

Ako se antegradno provođenje provodi samo kroz pomoćni put, tada pre-ekscitacija zahvaća cijeli ventrikularni miokard i QRS kompleks kao rezultat postaje širok. Pristupni putevi mogu biti brzi, ali obično imaju duži refraktorni period od AV čvora. Ortodromska tahikardija često počinje atrijskom ekstrasistolom, koja ulazi u refraktornu fazu akcesornog puta i vodi se do ventrikula duž AV čvora koji je već napustio refraktorno stanje. Istovremeno se na EKG-u formira QRS kompleks bez δ-talasa. Ekscitacija se širi kroz ventrikule, pronalazi dodatni put koji je izašao iz stanja refraktornosti i širi se duž njega natrag u atrijum. Mali, ali još uvijek značajan (5-10%) dio pacijenata ima nekoliko dodatnih puteva.

Perzistentna recipročna tahikardija iz AV spoja

Perzistentna recipročna tahikardija iz AV spoja je vrlo perzistentna supraventrikularna tahikardija koja uključuje neobičan okultni akcesorni put.

Ovaj dodatni put po svojim svojstvima liči na AV čvor: provođenje se u njemu odvija uz slabljenje. Što je češće uzbuđen, to je provođenje sporije. Pomoćni put se obično nalazi u stražnjem dijelu interatrijalnog septuma i osigurava retrogradno provođenje od ventrikula do atrija. Provođenje duž ovog puta odvija se sa slabljenjem, a samim tim i sporo. Dugoročno, uporna tahikardija iz AV spoja može dovesti do aritmogene kardiomiopatije.

Maheim vlakna

Maheimova vlakna su još jedna vrsta pomoćnih puteva. Mogu biti dvije vrste: atrijalni snop i ventrikularni snop. U prvom slučaju, dodatne staze se nalaze na određenoj udaljenosti od AV čvora i povezane su s desnom krakom Hisovog snopa. Kod recipročne tahikardije koja uključuje Maheimova vlakna dolazi do antegradnog provođenja duž Maheimovih vlakana, pa QRS kompleks ima oblik blokade lijeve grane Hisovog snopa sa devijacijom električne ose srca ulijevo. Retrogradno provođenje je preko AV čvora. Uz ventrikularna vlakna Maheimovog snopa, ekscitacija iz Hisovog snopa ide duž ovih vlakana, zaobilazeći distalne dijelove provodnog sistema.

Dijagnostika

EKG kriteriji za WPW sindrom

  • Kratki interval PQ(< 120 мс)
  • Prošireni QRS kompleks (> 120 ms) sa deformacijom njegovog uzlaznog dijela u nekim odvodima (δ-val) i normalnog krajnjeg dijela
  • Devijacija ST segmenta i T vala u smjeru suprotnom od δ-talasa i glavnog smjera QRS kompleksa

Najčešće se s WPW sindromom opaža tahikardija s uskim QRS kompleksima i frekvencijom od 150-250 u minuti. Počinje i završava se u isto vrijeme. Lokalizacija pomoćnih puteva može se procijeniti na konvencionalnom EKG-u. Prema najjednostavnijoj klasifikaciji, sve staze se dijele na tip A i tip B.

Kod WPW sindroma tipa A, postoji visoki R val u odvodu V 1. Pomoćni put se nalazi na lijevoj strani i uzrokuje preekscitaciju stražnjih bazalnih segmenata lijeve komore.

Kod WPW sindroma tipa B, S talas ili QS kompleks se snima u odvodu V 1, a pomoćni put se nalazi u desnim delovima. Lokalizacija akcesornog puta može se procijeniti po obliku retrogradnog P talasa, ako je jasno vidljiv. Razvijeni su i složeniji algoritmi. Međutim, EFI je najpouzdaniji u tom pogledu: lokalizacija akcesornog puta se određuje tokom ventrikularne stimulacije ili tokom ortodromske tahikardije. U potonjem slučaju, studija je najinformativnija, jer se retrogradno provođenje provodi samo dodatnim putem, dok tijekom ventrikularne stimulacije impuls dijelom prolazi i kroz AV čvor.

Pozitivan P talas u V 1 tokom tahikardije ukazuje na lokalizaciju akcesornog puta u slobodnom zidu leve komore, a negativan P talas u V1 ukazuje da se nalazi na desnoj strani.

Evaluacija prognoze

Prisustvo znakova ventrikularne preekscitacije na nekim EKG-ima i njihovo odsustvo na drugim nema prognostičku vrijednost. Naprotiv, pojava i nestanak preekscitacije ventrikula iz kompleksa u kompleks ukazuje na povoljnu prognozu. Ovaj simptom se može otkriti Holter EKG monitoringom ili stres EKG testom. Ova intermitentna ventrikularna preekscitacija sugerira da pomoćni put nije sposoban za brzo AV provođenje, tako da postoji mali rizik od iznenadne smrti. Međutim, uporna ventrikularna preekscitacija ne ukazuje nužno na visok rizik od iznenadne smrti. Procjena rizika u ovoj grupi pacijenata je teška. Budući da je najveća opasnost kod ventrikularnih preekscitacijskih sindroma atrijalna fibrilacija, mogućnost njenog izazivanja može imati najveću prognostičku vrijednost. Atrijalna fibrilacija se može isprovocirati transezofagealnim pejsmejkerom, ali najbolja metoda procjene rizika je EPS.

Tretman

Ublažavanje tahikardije

Uz nestabilnu hemodinamiku ili vrlo lošu toleranciju paroksizma, izvodi se električna kardioverzija. U drugim slučajevima moguće je liječenje.
Sa uskim QRS kompleksima, pokušavaju se smanjiti provodljivost u AV čvoru. Počinju sa vagotropnim tehnikama. Od lijekova su obično efikasni adenozin i verapamil, a može se koristiti i amiodaron. Veoma efikasan atrijalni pejsmejker, transezofagealni ili endokardni. Ako je potrebna električna kardioverzija, počnite s niskoenergetskim šokovima, ali električna kardioverzija obično nije potrebna.

Za široke QRS komplekse preporučuje se IV prokainamid (pored toga, IV primena amiodarona, flekainida, sotalola i propafenona može biti efikasna, ali samo amiodaron je dostupan za IV davanje u SAD).

Lidokain, antagoniste kalcijuma, beta-blokatore i digoksin ne treba koristiti jer je njihova efikasnost niska; osim toga, mogu povećati ventrikularni ritam i uzrokovati ventrikularnu tahikardiju. Ako medicinski tretman ne uspije, koristi se električna kardioverzija. Energija pražnjenja mora biti najmanje 200 J.

Nakon uništenja akcesornog puta, često nestaju ne samo recipročne tahikardije, već i paroksizmi atrijalne fibrilacije, ako su se ranije javljali.

Prevencija tahiaritmije

U nedostatku pritužbi, rizik od iznenadne smrti je nizak, tako da u ovom slučaju nije potrebno liječenje ili uništavanje dodatnih puteva. Izuzetak su pacijenti koji su imali iznenadne smrti u porodici, sportisti i oni čiji je rad povezan sa opasnošću za sebe i druge (npr. piloti). U prisustvu tegoba, kao i paroksizma atrijalne fibrilacije ili zastoja cirkulacije u anamnezi, rizik od iznenadne smrti je visok. Ovi pacijenti zahtijevaju dodatni pregled.

Liječenje

Medicinski tretman je moguć uz visok rizik, ali u nedostatku tegoba, uz lokalizaciju akcesornih puteva u blizini AV čvora (u ovom slučaju destrukcija katetera može dovesti do AV bloka), kao i uz visok rizik od invazivnog liječenja. Amiodaron, sotalol, flekainid i propafenon se koriste kao monoterapija. Ovi lijekovi usporavaju provođenje i u AV čvoru i u akcesornom putu. Ponekad se AV blokatori (antagonisti kalcijuma, beta-blokatori) kombinuju sa lekovima koji deluju na pomoćni put (antiaritmici klase Ia).

Destrukcija radiofrekventnog katetera

Efikasnost metode je 85-98% i zavisi od lokacije dodatne staze. Relapsi se javljaju kod 5-8% pacijenata. Uništavanje katetera koristi se kada postoji visok rizik od iznenadne smrti, kada je medicinski tretman neefikasan ili nepodnošljiv, kao i kada se radi sa opasnošću (na primjer, kod pilota).

Književnost

1. B. Griffin, E. Topol "Cardiology" M. 2008

2. John R. Hampton "EKG u praksi" Četvrto izdanje, 2003.