Dijabetička hiperosmolarna koma. Hiperosmolarna koma kod dijabetes melitusa: hitna pomoć, preventivne mjere i prvi znaci približavanja opasnosti Hiperosmolarna dijabetička koma patoanatomska dijagnoza

Ako se dijabetes melitus ne kompenzira dugo vremena, pacijent razvija veliki broj komplikacija koje često uzrokuju komu i smrt. Uzroke deprivacije osjećaja i kome treba tražiti u nedovoljnoj količini glukoze u krvi (hipoglikemija) ili njenom višku (hiperglikemija).

Sve vrste kome se obično razvijaju uz uznapredovalu bolest tipa 2, nepridržavanje preporučene dijete s niskim udjelom ugljikohidrata.

Kod hiperglikemije dolazi do hiperosmolarne kome, karakterizira je kombinacija dehidracije s hiperosmolarnošću krvi, odsutnošću mirisa acetona iz usne šupljine.

Šta je hiperosmolarna koma

Ovo patološko stanje je komplikacija dijabetes melitusa, dijagnosticira se rjeđe od ketoacidozne kome i karakteristično je za bolesnike s kroničnim zatajenjem bubrega.

Glavni uzroci kome su: jako povraćanje, dijareja, zloupotreba diuretika, nedostatak insulina, prisustvo akutnog oblika zaraznih bolesti, rezistencija na hormon insulin. Također, preduvjeti za komu mogu biti grubo kršenje prehrane, prekomjerna primjena otopina glukoze i upotreba antagonista inzulina.

Važno je napomenuti da diuretici često izazivaju hiperosmolarnu komu kod zdravih ljudi različite dobi, jer takvi lijekovi loše utječu na metabolizam ugljikohidrata. U prisustvu nasljedne predispozicije za dijabetes, velike doze diuretika uzrokuju:

1. brzo pogoršanje metabolizma;
2. poremećena tolerancija glukoze.

To utiče na koncentraciju glikemije natašte, na količinu glikiranog hemoglobina. U nekim slučajevima, nakon diuretika, dolazi do porasta znakova dijabetes melitusa i ne-ketonemijske hiperosmolarne kome.

Postoji obrazac da na nivo glikemije sa predispozicijom za dijabetes ozbiljno utiču starost osobe, prisustvo hroničnih bolesti i trajanje uzimanja diuretika. Mladi ljudi mogu imati zdravstvene probleme 5 godina nakon početka uzimanja diuretika, a stariji pacijenti nakon godinu-dvije.

Ako osoba već ima dijabetes, situacija je mnogo složenija, pokazatelji glikemije će se pogoršati u roku od nekoliko dana nakon početka upotrebe diuretika.

Osim toga, takvi lijekovi loše utječu na metabolizam masti, povećavaju koncentraciju triglicerida i kolesterola.

Razlozi za razvoj kome

Nivo šećera

Liječnici još uvijek nisu sigurni u uzroke takve dijabetičke komplikacije kao što je hiperosmolarna koma.

Jedno je poznato da je to rezultat nakupljanja glukoze u krvi zbog inhibicije proizvodnje inzulina.

Kao odgovor na to, aktiviraju se glikogenoliza i glukoneogeneza, koje osiguravaju povećanje rezervi šećera zbog njegovog metabolizma. Rezultat ovog procesa je povećanje glikemije, povećanje osmolarnosti krvi.

Kada nema dovoljno hormona u krvi:

• otpor prema njemu napreduje;
• ćelije tela ne dobijaju potrebnu količinu ishrane.

Hiperosmolarnost može inhibirati oslobađanje masnih kiselina iz masnog tkiva, inhibirajući ketogenezu i lipolizu. Drugim riječima, lučenje dodatnog šećera iz masnih zaliha smanjeno je na kritične razine. Usporavanjem ovog procesa smanjuje se broj ketonskih tijela koja nastaju preradom masti u glukozu. Odsustvo ili prisustvo ketonskih tijela pomaže u identifikaciji tipa kome kod dijabetes melitusa.

Hiperosmolarnost može dovesti do povećane proizvodnje kortizola i aldosterona ako je tijelo dehidrirano. Kao rezultat toga, volumen cirkulirajuće krvi se smanjuje, hipernatremija se povećava.

Koma nastaje zbog oticanja moždanog tkiva, što je povezano s neurološkim simptomima u slučaju neravnoteže:

1. elektrolit;
2. vode.

Osmolarnost krvi se ubrzava na pozadini nekompenziranog dijabetes melitusa i kroničnih patologija bubrega.

znakovi

U većini slučajeva, simptomi nadolazeće hiperosmolarne kome su vrlo slični onima kod hiperglikemije.

Dijabetičar će osjetiti intenzivnu žeđ, suhoću u ustima, slabost mišića, nagli pad snage, plitko disanje postaje sve češće, nagon za mokrenjem, a tjelesna težina se smanjuje.

Prekomjerna dehidracija u hiperosmolarnoj komi će uzrokovati smanjenje ukupne tjelesne temperature, brz pad krvnog tlaka, daljnju progresiju arterijske hipertenzije, oštećenje svijesti, slabljenje mišićne aktivnosti, tonusa očnih jabučica, turgora kože, poremećaja srčane aktivnosti i srčanog ritma. .

Dodatni simptomi će biti:

1. suženje zjenica;
2. hipertoničnost mišića;
3. nedostatak tetivnih refleksa;
4. meningealni poremećaji.

S vremenom se poliurija zamjenjuje anurijom, razvijaju se teške komplikacije koje uključuju moždani udar, oštećenu funkciju bubrega, pankreatitis, vensku trombozu.

Dijagnostičke metode, liječenje

Kod hiperosmolarnog napada, liječnici odmah ubrizgavaju otopinu glukoze, što je neophodno za zaustavljanje hipoglikemije, jer se smrt kao rezultat oštrog smanjenja šećera u krvi događa mnogo češće nego s njegovim povećanjem.

U bolnici se u najkraćem mogućem roku radi EKG, analiza krvi na šećer, biohemijska analiza krvi za određivanje nivoa triglicerida, kalijuma, natrijuma i ukupnog holesterola. Također je važno uraditi opći test urina na proteine, glukozu i ketone, kompletnu krvnu sliku.

Kada se stanje pacijenta normalizuje, biće mu propisan ultrazvuk, rendgenski snimak pankreasa i neke druge pretrage kako bi se sprečile moguće komplikacije.

Svaki dijabetičar koji je u komi prije hospitalizacije dužan je izvršiti niz obaveznih radnji:

• obnavljanje i održavanje vitalnih znakova;
• brza ekspresna dijagnostika;
• normalizacija glikemije;
• eliminacija dehidracije;
• insulinska terapija.

Za održavanje vitalnih znakova, ako je potrebno, provesti umjetnu ventilaciju pluća, pratiti razinu krvnog tlaka i cirkulaciju krvi. Kada se tlak smanji, indikovana je intravenska primjena 0,9% otopine natrijum hlorida (1000-2000 ml), rastvora glukoze, dekstrana (400-500 ml), Refortana (500 ml) uz moguću kombinovanu upotrebu norepinefrina, dopamina.

Kod arterijske hipertenzije, hiperosmolarna koma kod dijabetes melitusa omogućava normalizaciju tlaka na razine koje ne prelaze uobičajene 10-20 mm Hg. Art. Za ove svrhe potrebno je primijeniti 1250-2500 mg magnezijum sulfata, primjenjuje se infuzijom ili bolusom. Uz blagi porast tlaka, indicirano je ne više od 10 ml aminofilina. Prisustvo aritmije zahtijeva obnavljanje srčanog ritma.

Kako ne bi došlo do ozljede na putu do medicinske ustanove, pacijent se testira, u tu svrhu se koriste posebne test trake.

Za normalizaciju razine glikemije - glavnog uzroka kome kod dijabetes melitusa, indicirana je upotreba injekcija inzulina. Međutim, u prehospitalnoj fazi to je neprihvatljivo; hormon se ubrizgava direktno u bolnici. U jedinici intenzivne njege pacijent će odmah uzeti krv na analizu, poslati je u laboratoriju, a rezultat bi trebao biti dobijen za 15 minuta.

U bolnici se pacijent prati, prati:

1. dah;
2. pritisak;
3. tjelesna temperatura;
4. otkucaji srca.

Također je potrebno napraviti elektrokardiogram, pratiti ravnotežu vode i elektrolita. Na osnovu rezultata analize krvi i urina, doktor odlučuje da prilagodi vitalne znakove.

Tako usmjeren na otklanjanje dehidracije, odnosno, prikazana je upotreba slanih otopina, natrij se odlikuje sposobnošću zadržavanja vode u stanicama tijela.

U prvom satu se stavlja 1000-1500 ml natrijum hlorida, u naredna dva sata intravenozno se ubrizga 500-1000 ml leka, a nakon toga je dovoljno 300-500 ml fiziološkog rastvora. Određivanje tačne količine natrijuma nije teško; njegov nivo se obično prati krvnom plazmom.

Krv za biohemijsku analizu uzima se nekoliko puta u toku dana, kako bi se utvrdilo:

• natrijum 3-4 puta;
• šećer 1 put na sat;
• ketonska tijela 2 puta dnevno;
• acido-baznog stanja 2-3 puta dnevno.

Opšti test krvi se radi jednom u 2-3 dana.

Kada se nivo natrijuma podigne na 165 mEq/l, njegova vodena otopina se ne može primijeniti, u takvoj situaciji neophodna je otopina glukoze. Dodatno stavite kapaljku s otopinom dekstroze.

Ako se rehidracija provodi pravilno, ima blagotvoran učinak i na ravnotežu vode i elektrolita i na nivo glikemije. Jedna od važnih faza, pored gore opisanih, je inzulinska terapija. U borbi protiv hiperglikemije potrebno je koristiti inzulin kratkog djelovanja:

1. polusintetički;
2. ljudski genetski inženjering.

Ipak, prednost treba dati drugim inzulinima.

Tokom terapije potrebno je zapamtiti brzinu asimilacije jednostavnog inzulina, kada se hormon primjenjuje intravenozno, trajanje djelovanja je oko 60 minuta, sa potkožnom primjenom - do 4 sata. Stoga je najbolje davati inzulin supkutano. S brzim padom glukoze dolazi do napada hipoglikemije čak i uz prihvatljive razine šećera.

Dijabetička koma se može eliminirati ako se inzulin primjenjuje zajedno s natrijem, dekstrozom, brzina infuzije je 0,5-0,1 U / kg / sat. Zabranjeno je davati veliku količinu hormona odjednom, pri upotrebi 6-12 jedinica jednostavnog inzulina indicirano je dodati 0,1-0,2 g albumina kako bi se spriječila adsorpcija inzulina.

Tokom infuzije, koncentraciju glukoze treba stalno pratiti kako bi se provjerila tačnost doze. Za organizam dijabetičara štetan je pad nivoa šećera za više od 10 mosm/kg/h. Kada se glukoza brzo smanjuje, osmolarnost krvi se smanjuje istom brzinom, izazivajući komplikacije opasne po život - cerebralni edem. Djeca će biti posebno ranjiva u tom pogledu.

Izuzetno je teško predvidjeti kako će se stariji pacijent osjećati čak i na pozadini pravilne reanimacije prije i za vrijeme boravka u bolnici. U uznapredovalim slučajevima dijabetičari se suočavaju s činjenicom da nakon izlaska iz hiperosmolarne kome dolazi do inhibicije srčane aktivnosti i pojave plućnog edema. Najviše pogađa starije osobe s hroničnim zatajenjem bubrega i srca.

Video u ovom članku govori o akutnim komplikacijama dijabetesa.

Hiperosmolarna koma

Hiperosmolarna koma se češće javlja kod starijih osoba sa dijabetesom tipa 2. Ukratko, mehanizam protoka je sljedeći: nedovoljno tekućine i povećana diureza uz visok nivo šećera u krvi dovode do dehidracije pacijenta. Ketoacidoza se ne javlja, jer. Preostalo oslobađanje insulina inhibira razgradnju telesne masti.

Istovremeno se uočavaju neuropsihijatrijski i neurološki poremećaji. Tonus mišića raste, osoba vidi halucinacije, govor postaje nejasan, uočavaju se konvulzije.

Hiperosmolarna koma je posebna vrsta dijabetičke kome, koja čini 5-10% hiperglikemijske kome. Smrtnost od hiperosmolarne kome dostiže 30-50%. Razvija se, u pravilu, kod tipa 2 na pozadini dehidracije, uzimanja diuretika, steroida, bolesti krvnih žila mozga i bubrega. Prema statistikama, kod gotovo polovine pacijenata koji su razvili hiperosmolarnu komu, dijabetes melitus nije prethodno otkriven.

Hiperosmolarnu komu karakteriše izuzetno težak metabolički poremećaj, visoka hiperglikemija od 25 do 90 mmol/l, teška dehidracija, ćelijska eksikoza, hipernatremija, hiperhloremija, azotemija.

Ako postoji čista varijanta hiperosmolarne kome, tada nema ketonurije i acidoze. Osmolarnost plazme - više od 330 mosmol / l (po stopi od 280-295 mosmol / l). Osmolarnost seruma može se izračunati pomoću formule (u mmol/l):

2 x (natrijum + kalijum) + glukoza + urea.

Kliničke manifestacije hiperglikemije - žeđ, suha usta, poliurija, malaksalost, ortostatska hipotenzija. Međutim, ovi simptomi mogu biti "maskirani" klinikom infarkta miokarda, infektivnog procesa.

Disfunkcija mozga zbog njegovog edema može biti razlog za postavljanje dijagnoze cerebrovaskularnog infarkta. Kasna dijagnoza hiperosmolarne kome i odgođeno liječenje značajno povećavaju vjerovatnoću smrti.

Liječenje takvih pacijenata treba provoditi u jedinicama intenzivne njege ili jedinicama intenzivne njege. Liječenje hiperosmolarne hiperglikemije slično je onom za dijabetičku ketoacidozu. Treba napomenuti sljedeće karakteristike:

Rehidracija je najvažnija tačka tretmana. Da bi se osmolarnost plazme smanjila ispod 330 mosmol/l, potrebno je ubrizgati hipotonični 0,45% rastvor natrijum hlorida. Za liječenje je potrebno manje inzulina nego kod pacijenata sa, jer ovo stanje nije tipično. Nivo glukoze u krvi se smanjuje paralelno s rehidracijom.

Često se hiperosmolarna koma razvija kod pacijenata sa dijabetesom tipa 2, a nakon normalizacije stanja liječenje se može nastaviti bez inzulina. s hiperosmolarnom komom koriste se male doze inzulina.

Obično je prva doza inzulina 10 jedinica intravenskog bolusa nakon čega slijedi kap po kap od 4-6 jedinica/sat. Sa smanjenjem razine glikemije na 14-13,5 mmol / l, doza inzulina se smanjuje na 2-4 IU svaka 3-4 sata, moguć je prijelaz na intramuskularnu primjenu. Od ovog trenutka pa nadalje, uvođenje natrijum hlorida zamjenjuje se 5% otopinom glukoze.

Glavni princip liječenja hiperosmolarne kome je pravovremena i adekvatna rehidracija i smanjenje osmolarnosti. Osmolarnost seruma treba postepeno opadati, ne više od 10 mmol/l za 1 sat, a nivo glikemije takođe treba postepeno opadati (5,5 mmol/l za 1 sat).

Pažnja!

Zbog izraženog hiperosmolarnosti i hipernatremije (više od 150 mmol/l), rehidracija se u prvim fazama liječenja provodi ne izotoničnom, već hipotoničnom (0,45% ili 0,6%) otopinom natrijevog klorida.

Nakon smanjenja sadržaja natrija u krvnom serumu na 145 mmol / l, prelaze na uvođenje izotonične otopine natrijevog klorida. Prekomjerna dehidracija u hiperosmolarnoj komi zahtijeva više ukupne količine tekućine nego kod ketoacidoze (8-10 do 15 litara dnevno).

Paralelno se korigira hipokalemija i provodi simptomatska terapija, slična onoj u dijabetičkoj komi.

Izvor: http://portal-diabet.com/neotlojnye_sostoyaniya/giperosmolyarnaya_koma/

Kako liječiti hipoosmolarnu komu?

Hiperosmolarna koma, uz hiperketonemsku komu, takođe spada u hitna stanja kod dijabetes melitusa. Glavni razlog za razvoj hiperosmolarne kome, kao i hiperketonemske, je nedostatak inzulina.

Patogeneza hiperosmolarne kome zasniva se na značajnom povećanju osmolarnosti krvi kao rezultat visoke hiperglikemije, hipernatremije i teške intracelularne dehidracije. Hiperosmolarna koma je mnogo rjeđa od hiperketonemijske; veoma je retka u detinjstvu.

Razvoj hiperosmolarne kome može biti olakšan nedovoljnom kompenzacijom za dijabetes melitus, poremećajima u ishrani (prekomerna konzumacija ugljikohidrata), dodavanjem interkurentnih bolesti, dispeptičkim poremećajima (povraćanje, dijareja) itd.

Klinička slika hiperosmolarne kome se razvija postepeno, tokom nekoliko dana. Povećana poliurija, polidipsija, slabost. Stanje se postepeno pogoršava, pojavljuju se znaci dehidracije - suha koža i sluznice, smanjenje turgora kože, tonus očnih jabučica; slabost napreduje.

Mentalna retardacija varira od pospanosti do kome. Primjećuje se ubrzano plitko disanje (tahipneja), tahikardija i pad krvnog tlaka. Često se otkrivaju neurološki poremećaji: nistagmus, patološki refleksi, konvulzije, hipertermija. S razvojem kome, mokrenje se naglo smanjuje, često se razvija anurija. Za razliku od hiperketonemijske kome, miris acetona se ne osjeća u izdahnutom zraku.

Glavni biohemijski kriterijumi za hiperosmolarnu komu su izražena hiperglikemija, koja u nekim slučajevima dostiže 33,3 mmol/l i više; obično hipernatremija (iako postoje indikacije normalnih, pa čak i smanjenih nivoa natrijuma); naglo povećan osmotski krvni pritisak (osmolarnost plazme dostiže 400-500 mosm / l pri stopi od 275-295 mosm / l).

U krvnom serumu je povećan sadržaj proteina, rezidualnog dušika i uree. Karakterizira ga hiperleukocitoza, visok sadržaj hemoglobina, povišen hematokrit. Nivo natrijum bikarbonata i pH u krvi su normalni. Koncentracija kalijuma u krvi je normalna ili blago povišena. Nema hiperketonemije. Urin ima visok sadržaj šećera, reakcija urina na aceton je negativna.

Liječenje hiperosmolarne kome uključuje dvije glavne točke: eliminaciju dehidracije intravenskom primjenom velikih količina tekućine i eliminaciju hiperglikemije injekcijama inzulina (kratkog djelovanja).

Da bi se uklonila dehidracija, intravenozno se ubrizgava hipotonična (0,45%) otopina natrijevog klorida. Upotreba izotoničnih i hipertoničnih otopina na početku liječenja je kontraindicirana zbog mogućeg povećanja hiperosmolarnosti; iz istih razloga se ne preporučuje dodavanje otopine glukoze u hipotoničnu otopinu prije smanjenja hiperglikemije (do 11,0 mmol/ l).

Količina ubrizgane tekućine se određuje pojedinačno, uvođenje se nastavlja, sve dok osmolarnost krvi ne padne gotovo na normalu, dok se ne vrati bistra svijest. Zbog povećanja volumena cirkulirajuće plazme, smanjuje se visoka koncentracija šećera, natrijuma i drugih otopljenih tvari u plazmi.

U roku od nekoliko dana, uzimajući u obzir težinu stanja, tečnost se ubrizgava u količini od 4-8 l / dan ili više. Posebno brzo trebate unijeti tečnost u prvim satima povlačenja iz kome. Primjena inzulina počinje nakon što je počela dehidracija kako bi se izbjegla hipovolemija i kolaps.

Postoje indikacije da su pacijenti s hiperosmolarnom komom visoko osjetljivi na inzulin. U početku je korisnije - 0,1 U / kg / h. Princip insulinske terapije u hiperosmolarnoj komi je isti kao i kod ketoacidotske kome.

S obzirom da u liječenju hiperosmolarne kome pacijent prima puno tekućine i inzulina, to je moguće. Brzo smanjenje glikemije je praćeno oštrim padom osmolarnosti, što može dovesti do cerebralnog edema.

S tim u vezi, sa smanjenjem glikemije na 11 mmol / l i smanjenjem glikozurije, glukozu treba dodati u ubrizganu tekućinu u koncentraciji od 2,5-5%, ali ne prvog dana. Inzulin se daje pod kontrolom šećera u krvi (određivanjem svakih 1-2 sata).

Tokom liječenja, uz smanjenje hiperglikemije, moguće je smanjenje razine kalija u krvi i razvoj hipokalijemije, čak i uz normalnu, pa čak i povišenu početnu razinu. Teška hipokalemija može biti fatalna. Sa uvođenjem kalijum hlorida treba započeti od samog početka lečenja u istim količinama kao i kod hiperketonemijske kome, uz kontrolu nivoa kalijuma u krvi i EKG.

Uz navedeno liječenje propisuje se simptomatska terapija prema indikacijama: daju se kordiamin, korglikon za prevenciju kardiovaskularnih poremećaja, a koristi se terapija kisikom.

Izvor: http://lekmed.ru/info/arhivy/detskiy-saharnyy-diabet-42.html

Predavanje broj 8. Hiperosmolarna koma

Stanje u kojem postoji povećan sadržaj visoko osmotskih spojeva u krvi, kao što su natrij i glukoza, naziva se hiperosmolarnost. Kao rezultat slabe difuzije ovih supstanci u ćelije, pojavljuje se prilično izražena razlika u onkotskom tlaku između ekstra- i intracelularne tekućine.

Kao rezultat, prvo se razvija intracelularna dehidracija, koja potom dovodi do opće dehidracije tijela. Intracelularna dehidracija prvenstveno je podložna moždanim stanicama. Najveći rizik od razvoja stanja hiperosmolarnosti javlja se kod dijabetes melitusa tipa II, češće kod starijih osoba.

Patogeneza

U početku dolazi do povećanja koncentracije glukoze u krvi. Ima ih nekoliko: jaka dehidracija organizma, povećana proizvodnja glukoze u jetri, kao i velika količina glukoze koja egzogeno ulazi u krv. Koncentracija glukoze u krvi stalno raste.

Pažnja!

Ova činjenica je zbog dva razloga. Prvi razlog je kršenje funkcije bubrega, pri čemu se smanjuje količina glukoze koja se izlučuje urinom.

Drugi razlog je taj što višak glukoze potiskuje lučenje inzulina, zbog čega ga stanice ne iskorišćavaju. Progresivno povećanje koncentracije glukoze je toksično za beta stanice pankreasa.

Kao rezultat toga, potpuno prestaju proizvoditi inzulin, pogoršavajući postojeću hiperglikemiju. Odgovor na dehidraciju je kompenzatorno povećanje proizvodnje aldosterona. To dovodi do hipernatremije, koja, kao i hiperglikemija, pogoršava stanje hiperosmolarnosti.

Početne faze hiperosmolarne kome karakterizira pojava osmotske diureze. To, zajedno s hiperosmolarnošću krvne plazme, uzrokuje brzi razvoj hipovolemije, dehidraciju tijela, smanjenje intenziteta protoka krvi u unutarnjim organima i povećanje vaskularnog kolapsa.

Opću dehidraciju organizma prati dehidracija neurona mozga, izraženi poremećaji mikrocirkulacije, što je glavni uzrok poremećaja svijesti i pojave drugih neuroloških simptoma.

Dehidracija dovodi do povećanja viskoznosti krvi. To, zauzvrat, uzrokuje ulazak viška količine tkivnog tromboplastina u krvotok, što u konačnici dovodi do razvoja DIC-a.

Klinika

Razvoj simptoma hiperosmolarne kome javlja se polako - nekoliko dana ili sedmica. U početku dolazi do povećanja znakova kao što su žeđ, gubitak težine i poliurija. Istovremeno se pojavljuju trzaji mišića, koji se stalno povećavaju i pretvaraju u grčeve lokalne ili generalizirane prirode.

Poremećaj svijesti može se uočiti već u prvim danima bolesti. Prvo, ovi poremećaji se manifestiraju smanjenjem orijentacije u okolnom prostoru. Stalno napredujući, poremećaji svijesti mogu prijeći u stanje kome, kojem prethodi pojava halucinacija i delirijuma.

Hiperosmolarnu komu karakteriše činjenica da su njeni neurološki simptomi polimorfni i manifestuju se konvulzijama, parezama i paralizama, poremećajima govora, pojavom nistagmusa i patološkim meningealnim simptomima. Obično se kombinacija ovih simptoma smatra akutnim poremećajem cerebralne cirkulacije.

Pregledom se otkrivaju simptomi teške dehidracije: suhoća kože i vidljivih sluzokoža, smanjen je turgor kože, mišićni tonus i tonus očnih jabučica, uočavaju se šiljaste crte lica. Disanje postaje plitko, često.

Miris acetona u izdahnutom vazduhu je odsutan. Dolazi do smanjenja krvnog pritiska, učestalog pulsa. Vrlo često se tjelesna temperatura diže do visokih brojeva. Obično je završna faza razvoj hipovolemijskog šoka, koji je uzrokovan izraženim poremećajima cirkulacije.

Laboratorijske i instrumentalne dijagnostičke metode

Prilikom pregleda krvi javlja se povećanje količine glukoze do 50 mmol/l i više, hipernatremija, hiperkloremija, hiperazotemija, poliglobulija, eritrocitoza, leukocitoza i povećanje hematokrita. Karakteristična karakteristika je povećanje osmolarnosti plazme, koja je normalno 285-295 mosmol / l.

Tretman

U poređenju sa ketoacidotičnom komom, hiperosmolarna terapija ima svoje karakteristike. U ovom slučaju, terapija je usmjerena na uklanjanje dehidracije u tijelu, suzbijanje hipovolemijskog šoka, kao i na normalizaciju pokazatelja acidobaznog stanja. U slučaju razvoja hiperosmolarne kome pacijenti se hospitaliziraju na odjelu intenzivne njege.

U prehospitalnoj fazi liječenja vrši se ispiranje želuca i uvođenje urinarnog katetera. Neophodna mjera je uspostavljanje terapije kiseonikom. U jedinici intenzivne njege sprovode se sljedeće laboratorijske pretrage: određivanje nivoa glikemije, nivoa kalija, natrijuma, uree, laktata, ketonskih tijela, kreatinina u serumu, pokazatelja acidobaznog stanja i efektivnog osmolarnosti plazme.

Rehidracijska terapija za hiperosmolarnu komu provodi se u većem obimu nego za ketoacidotičnu komu. Količina intravenozno primijenjene tekućine dostiže 6-10 litara dnevno. U prvom satu ove vrste terapije vrši se intravenozno davanje 1-1,5 litara tečnosti, u drugom i trećem satu se ubrizgava 0,5-1 litar, u narednim satima - 300-500 ml.

Izbor otopine za intravensku primjenu ovisi o sadržaju natrijuma u krvi. Ako je razina natrijuma u krvnom serumu veća od 165 mEq / l, tada je uvođenje fizioloških otopina kontraindicirano. U tom slučaju, rehidracijska terapija počinje uvođenjem 2% otopine glukoze.

Ako je nivo natrijuma 145-165 meq / l, tada se rehidracijska terapija provodi 0,45% (hipotonična) otopina natrijum hlorida. Već tokom rehidracije dolazi do izrazitog smanjenja nivoa glikemije zbog smanjenja njene koncentracije u krvi.

Kod ove vrste kome postoji visoka osjetljivost na inzulin, pa se njegova intravenska primjena provodi u minimalnim dozama, a to su oko 2 IU kratkodjelujućeg inzulina na sat.

U slučaju smanjenja nivoa glikemije za više od 5,5 mmol/l, i osmolarnosti plazme za više od 10 mosmol/l na sat, može se razviti plućni i cerebralni edem. U slučaju smanjenja razine natrija nakon 4-5 sati od početka rehidracijske terapije, uz održavanje izražene razine hiperglikemije, potrebno je provoditi intravenski inzulin na sat u dozi od 6-8 IU. Po dostizanju nivoa glikemije ispod 13,5 mmol/l, doza inzulina se prepolovi i iznosi u prosjeku 3-5 U/h.

Indikacije za prelazak na subkutanu primjenu inzulina su održavanje glikemije na nivou od 11-13 mmol/l, odsustvo acidoze bilo koje etiologije i eliminacija dehidracije tijela. u ovom slučaju je isti i primenjuje se u intervalima od 2-3 sata, u zavisnosti od nivoa glikemije. Oporavak nedostatka kalija u krvi može početi odmah nakon njegovog otkrivanja ili nakon 2 sata od početka infuzijske terapije.

Pažnja!

Nedostatak kalija počinje se obnavljati odmah nakon njegovog otkrivanja u slučaju da je funkcija bubrega očuvana. Količina intravenozno primijenjenog kalija ovisi o njegovom nivou u krvi. Ako je količina kalija manja od 3 mmol / l, tada se svakih sat vremena intravenozno ubrizgava 3 g kalijum hlorida, sa sadržajem kalijuma od 3-4 mmol / l - 2 g kalijum hlorida, 4-5 mmol / l - 1 g kalijum hlorida. Kada se dostigne nivo kalijuma od 5 mmol / l ili više, uvođenje rastvora kalijum hlorida se zaustavlja.

Pored ovih mjera, potrebno je boriti se protiv kolapsa, provoditi antibiotsku terapiju. U cilju prevencije tromboze, heparin se daje intravenozno u dozi od 5000 IU 2 puta dnevno pod obaveznom kontrolom sistema hemostaze.

Izvor: http://www.nnre.ru/medicina/yendokrinologija_konspekt_lekcii/p8.php

Kako se nositi sa hiperosmolarnom komom?

Hiperosmolarna koma je komplikacija dijabetes melitusa, čija se patogeneza zasniva na hiperosmolarnosti krvi, izraženoj intracelularnoj dehidraciji i odsustvu ketoacidoze.

Hiperosmolarna koma je mnogo rjeđa od ketoacidotske kome. U većini slučajeva javlja se kod pacijenata starijih od 50 godina s inzulinsko-zavisnim tipom dijabetes melitusa, često u kombinaciji s gojaznošću, obično na dijeti ili uzimaju oralne lijekove za smanjenje šećera. Rijetko se hiperosmolarna koma javlja u djetinjstvu i adolescenciji.

Etiologija

U polovini slučajeva hiperosmolarna koma se razvija kod osoba s prethodno neprepoznatim ili loše liječenim dijabetesom mellitusom. Hiperosmolarna koma može se razviti kao posljedica nagle dehidracije tijela zbog povraćanja, proljeva, opekotina, promrzlina, gubitka krvi i obilnog mokrenja.

Faktori koji doprinose nastanku hiperosmolarne kome mogu biti pretjerana primjena ugljikohidrata, kirurške intervencije, interkurentne infekcije, pankreatitis, gastroenteritis. Uzrok hiperosmolarne kome može biti i dugotrajno liječenje diureticima i steroidnim lijekovima (glukokortikoidi), imunosupresivima.

U nekim slučajevima hiperosmolarna koma nastaje nakon hemodijalize, peritonealne dijalize, reanimacije, kada je preopterećena ugljikohidratima i fiziološkim otopinama.

Patogeneza

Hiperglikemija ima vodeću ulogu u patogenezi hiperosmolarne kome. Brzom porastu hiperglikemije, koja u hiperosmolarnoj komi dostiže vrlo visok nivo, doprinosi pogoršanje toka pratećih bolesti kod starijih osoba, kao i razne vrste sistemskih i organskih poremećaja uzrokovanih šećernom bolešću.

Osim toga, oštro smanjenje funkcije izlučivanja bubrega u komi ne omogućava dovoljno smanjenje hiperglikemije glukozurijom. Zbog smanjenja izlučivanja natrijuma u urinu, povećanja lučenja kortizola, aldosterona (reakcija na dehidraciju hipovolemiju) i smanjenja bubrežnog krvotoka, dolazi do hipernatremije.

Zbog odsustva ketoacidoze, nivoi bikarbonata i pH krvi su normalni. Vrlo visoka hiperglikemija (55,5-111 pa čak 199,8 mmol/l, ili 1000-2000 pa čak i 3600 mg%) i hipernatremija, osmotska diureza dovode do oštrog hiperosmolariteta krvi (normalnih 285-295 mosmol/l) koji prelazi i 3mol/l 0mol. često dostižu 500 mosmol / l ili više - jedan od vodećih simptoma kome.

Razvoju hiperosmolarnosti krvi doprinosi i visok sadržaj hlora, uree i rezidualnog dušika u krvi. Hiperosmolarnost krvi dovodi do izražene intracelularne dehidracije. Narušavanje ravnoteže vode i elektrolita u stanicama mozga povlači za sobom teške neurološke simptome i gubitak svijesti.

Pojava dehidracije uz glukozuriju podjednako doprinosi oslobađanju soli. Kao rezultat visoke osmotske diureze dolazi do brzog razvoja hipovolemije, intracelularne i međustanične dehidracije. To zauzvrat uzrokuje kolaps sa smanjenim dotokom krvi u organe.

Kao posljedica dehidracije dolazi do zgušnjavanja krvi (povećanje hematokrita, koncentracije hemoglobina, leukocitoze), povećava se koncentracija njenih faktora koagulacije, javlja se višestruka tromboza i tromboembolija krvnih žila, smanjuje se minutni volumen krvi. Razvijaju se oligurija i anurija. U krvi se nakupljaju hloridi, urea, rezidualni dušik.

Zbog povećanja osmotskog tlaka krvi dolazi do dehidracije mozga, kao i do smanjenja tlaka likvora. Sadržaj glutaminske kiseline u mozgu je smanjen. To pojačava hipoksiju i može biti jedan od razloga za razvoj kome i cerebralnog edema. Postoje intracerebralna i subduralna krvarenja.

Zbog hipernatremije moguća su i mala krvarenja u tvar mozga. Postoji još jedno gledište o patogenezi hiperosmolarne kome, prema kojem vodeće mjesto u nastanku kome treba dati ne hiperglikemiji, već dehidraciji kao rezultatu promjena u inkreciji antidiuretskog hormona.

Karakteristična karakteristika hiperosmolarne kome je odsustvo ketoacidoze u njoj. Neki autori to pokušavaju da objasne izraženim antilipolitičkim dejstvom insulina, koje je 10 puta veće od njegovog dejstva na iskorišćenje glukoze ćelijama.

S tim u vezi, prisustvo čak i malih količina endogenog inzulina u ovoj komi, koje nisu u stanju da spreče razvoj visoke hiperglikemije, sprečava lipolizu i ketozu. Međutim, sama glukoza je inhibitor ketogeneze. Osim toga, kod starijih osoba s blagim dijabetes melitusom, lipoliza i naknadna ketoza su također spriječeni prisustvom zaliha glikogena u jetri.

Klinika

Koma se obično razvija u roku od nekoliko dana, rjeđe u kraćem vremenu. Uočavaju se polidipsija i poliurija. Vrlo je karakteristična brza dehidracija praćena poliurijom. Pojavljuje se pospanost, soporozno stanje ili duboka koma. Javlja se oštra suhoća kože i vidljivih sluzokoža. Tonus očnih jabučica je smanjen. Zenice su sužene, sporo reaguju na svetlost.

Zapažaju se tahikardija, aritmija, arterijska hipotenzija. Disanje plitko, ubrzano (tahipneja). Izdahnuti vazduh bez mirisa acetona. U vezi s hipokalemijom, koja se obično javlja nakon 3-6 sati od početka liječenja i vrlo rijetko prije liječenja, javljaju se promjene u gastrointestinalnom traktu (povraćanje, nadutost, bolovi u trbuhu, poremećena pokretljivost crijeva do paralitičkog ileusa), ali obično manje izražen nego u ketoacidotičnoj komi.

Postoji oligurija do anurije. Za razliku od ketoacidotične kome, oligurija se razvija češće i ranije. Primjećuju se fokalni funkcionalni neurološki simptomi, koji su mnogo svjetliji i pojavljuju se ranije nego u ketoacidotičnoj komi. Posebno su karakteristični bilateralni spontani nistagmus i hipertonus mišića.

Mogu se javiti afazija, hemipareza, paraliza, patološki simptom Babinskog, centralna hipertermija, hemianopsija. Razvijaju se vestibularni poremećaji, halucinantne psihoze, epileptoidni napadi. Tetivni refleksi su odsutni. Često se javlja tromboza arterija i vena.

Pažnja!

Laboratorijski podaci. Promjene u biohemijskom sastavu krvi karakteriziraju izražena hiperglikemija (55,5-111,1 pa čak 200 mmol/l, ili 1000-2000 pa čak 3636 mg%), povećanje osmotskog tlaka krvi do 500 mosmol/l (normalno 285). -295 mosmol/l), hiperhloremija, hipernatremija (ponekad je nivo natrijuma u krvi normalan), povećanje sadržaja ukupnog serumskog proteina, rezidualnog azota (do 16 mmol/l, ili 22,4 mg%) u odsustvu ketoacidoze, povećanje uree.

Nivo kalijuma u krvi prije liječenja je obično normalan ili blago povišen. U budućnosti, na pozadini terapije inzulinom i smanjenja šećera u krvi, može doći do teške hipokalijemije. Visok je sadržaj hemoglobina, hematokrita, leukocita. Nivo bikarbonata i pH u krvi su normalni. Izražene su glukozurija i hiponatriurija.

Dijagnoza i diferencijalna dijagnoza

Dijagnoza hiperosmolarne kome se temelji na odsustvu mirisa acetona u izdahnutom zraku i ketoacidozi, izraženoj hiperglikemiji i osmolarnosti krvi, prisutnosti neuroloških simptoma (patološki simptom Babinskog, hipertonus mišića, bilateralni nistagmus itd.). Uz dijabetes melitus, hiperosmolarni sindrom može se primijetiti i pri imenovanju tiazidnih diuretika kod jetrene i bubrežne insuficijencije.

Prognoza hiperosmolarne kome je neizvjesna. Smrtnost dostiže 50%. Najčešći uzroci smrti su hipovolemijski šok, teški komorbiditeti i komplikacije (nekroza pankreasa, zatajenje bubrega, multipla vaskularna tromboza i tromboembolija, infarkt miokarda, cerebralni edem).

Tretman

Prilikom uklanjanja bolesnika iz hiperosmolarne kome, glavnu pažnju treba posvetiti otklanjanju dehidracije unošenjem velikih količina tekućine i smanjenju hiperglikemije primjenom inzulina.

1. Za suzbijanje dehidracije, intravenozno se ubrizgava hipotonična otopina (0,45%) natrijum hlorida u količini od 6 do 10 litara ili više dnevno. Unutar 2 sata intravenozno se ubrizgava 2 litre 0,45% otopine natrijevog klorida g, nastavlja se daljnja intravenska primjena hipotonične otopine natrijevog klorida u dozi od 1 l/h dok se osmolarnost krvi i venski tlak ne normaliziraju. Rehidracija se provodi dok se pacijentu ne vrati bistra svijest.
2. Za smanjenje hiperglikemije, pod strogom kontrolom šećera u krvi, inzulin se primjenjuje intramuskularno i intravenozno u jednoj dozi od 50 IU (pola doze intravenozno i ​​pola intramuskularno). Kod hipotenzije, inzulin se preporučuje samo intravenski. Nakon toga, inzulin se daje svakih sat vremena u dozi od 25 IU intravenozno i ​​25 IU intramuskularno dok se nivo glikemije ne spusti na 14 mmol/l (250 mg%).

Kako bi se smanjila hiperglikemija, inzulin se također može primijeniti u malim dozama. U tom slučaju se prvo intramuskularno ubrizgava 20 IU inzulina, a zatim 5-8 IU svakih sat vremena intramuskularno ili intravenozno dok se nivo glikemije ne smanji. Nakon vađenja pacijenta iz kome, po potrebi se prebacuju na liječenje dugodjelujućim inzulinskim pripravcima.

3. Kada nivo šećera u krvi padne na 13,88 mmol/l (250 mg%), umjesto hipotonične otopine natrijevog klorida, započinje se intravenozno uvođenje 2,5% otopine glukoze (do 1 litre).
4. U slučaju hipokalijemije, pod kontrolom sadržaja kalija u krvi i EKG-u, koristi se intravenski kalijum hlorid u dozi od 4-12 g/dan (za detalje pogledajte odjeljak "Ketoacidotska koma").
5. Za suzbijanje hipoksije i prevenciju cerebralnog edema propisuje se intravenozno 50 ml 1% otopine glutamina vdsloty za terapiju kisikom.
6. Za prevenciju tromboze, ako je potrebno, heparin se propisuje u dozi od 5000-6000 IU 4 puta dnevno pod kontrolom sistema zgrušavanja krvi.
7. Da bi se izbjegao razvoj kardiovaskularne insuficijencije ili da bi se ona eliminirala, koriste se kordiamin, strofantin ili korglikon. Kod stalno niskog krvnog tlaka intramuskularno se propisuje 1-2 ml 0,5% otopine DOX-a. Intravenozno se daju plazma, gemodez (500 ml), humani albumin, puna krv.

Hiperosmolarna koma je posebna vrsta dijabetičke kome, koja nije manja od pet i ne više od 10% od ukupnog broja hiperglikemijskih kome. Smrtnost u ovom slučaju dostiže približno 30-50%. Prikazani oblik kome se u pravilu formira kod starijih osoba s dijabetesom mellitusom tipa 2 zbog dehidracije. Također, na to može presudno utjecati upotreba diuretika, steroida i patologija krvnih žila mozga, kao i bubrega. Prema statističkim podacima, kod gotovo 50% pacijenata kod kojih se razvila hiperosmolarna koma, dijabetes melitus nije prethodno identifikovan.

Klinička slika

Šta doktori kažu o dijabetesu

Doktor medicinskih nauka, profesor Aronova S. M.

Dugi niz godina proučavam problem DIJABETESA. Strašno je kada toliko ljudi umre, a još više postane invalidno zbog dijabetesa.

Žurim da objavim dobre vijesti - Endokrinološki istraživački centar Ruske akademije medicinskih nauka uspio je razviti lijek koji u potpunosti liječi dijabetes melitus. U ovom trenutku, efikasnost ovog lijeka se približava 100%.

Još jedna dobra vijest: Ministarstvo zdravlja je postiglo usvajanje poseban program koji pokriva cjelokupnu cijenu lijeka. U Rusiji i zemljama ZND, dijabetičari prije mogu dobiti lijek BESPLATNO.

Saznajte više>>

Razlozi za razvoj stanja

Vodeći faktor u razvoju hiperosmolarne kome kod dijabetičara treba smatrati dehidracijom na pozadini sve većeg relativnog nedostatka inzulina, što dovodi do povećanja glikemije. Općenito, na razvoj prikazanog stanja utjecat će dodavanje interkurentnih (slučajno spojenih, kompliciranih drugih bolesti) bolesti, zaraznih patologija. Također, opekotine, pa čak i ozljede, progresivna destabilizacija cerebralnog i koronarnog tipa krvotoka mogu dobro utjecati na to. Još jedan značajan faktor razvoja treba smatrati gastroenteritisom i pankreatitisom, koji se tradicionalno povezuju s povraćanjem i proljevom.

Formiranje predstavljenog sindroma će biti olakšano gubitkom krvi različitog porijekla, na primjer, zbog kirurške intervencije. U nekim slučajevima, predstavljeni tip dijabetičke kome nastaje zbog:

• terapija diureticima, glukokortikoidima, imunosupresivima;
• uvođenje značajnih količina fiziološkog rastvora, hipertoničnih rastvora, kao i manitola;
• hemodijaliza i peritonealna dijaliza.

Situacija će se pogoršati upotrebom glukoze i prekomjernom upotrebom ugljikohidrata.

Govoreći o tome šta je hiperosmolarna koma, ne možemo zanemariti njene glavne simptome.

Simptomi razvoja kome

Koma se formira postepeno. U anamnezi velike većine pacijenata, tok dijabetesa neposredno prije kome je bio blag i optimalno kompenziran. U tu svrhu korišteni su oralni lijekovi za snižavanje šećera, kao i dijetalna prehrana. Nekoliko dana prije nastanka kome, pacijenti doživljavaju sve veću žeđ, poliuriju, pa čak i slabost. Stanje pacijenta sa dijabetesom će se stalno pogoršavati, postoji progresivni razvoj takvog stanja kao što je dehidracija. U okviru svijesti se javljaju određeni poremećaji, na primjer, dodatak pospanosti ili letargije, koja postepeno prelazi u komu.

Važno je napomenuti da su karakteristična neurološka i neuropsihijatrijska stanja. Na primjer, možemo govoriti o halucinacijama, hemiparezi, nerazgovjetnom govoru. U nekim slučajevima, koma može biti praćena konvulzijama, arefleksijom i povećanjem mišićnog tonusa. Takođe, verovatan simptom je pojava tako visoke temperature, koja će se dugo zadržati. Naravno, s obzirom na kritičnost takvog stanja kao što je hiperosmolarna koma, potrebno ga je podvrgnuti ispravnoj i potpunoj dijagnozi kako bi se potom započeo oporavka.

Dijagnostičke mjere

Dijagnoza je najčešće komplicirana činjenicom da se mora provesti izuzetno brzo kako bi se dijabetičar što prije počeo liječiti. Zbog toga se uzimaju u obzir faktori kao što su dodatak sinusne tahikardije i arterijske hipotenzije. Treba uzeti u obzir da:

• kod određenog dijela pacijenata identificira se lokalni edem zbog venske tromboze, stoga je potrebno određivanje hiperosmolarnosti krvi;
• karakteristična je očigledna hiperglikemija, smanjena diureza, dostizanje čak i anurije, teška glukozurija bez dodatka ketonurije.
• diferencijacija sa dijabetičkom ketonemskom komom zasniva se na odsustvu znakova ketoacidoze u dijabetičkoj ne-ketonemijskoj ginerosmolarnoj komi.

Također, ne treba zaboraviti na jaku dehidraciju, povećanu stopu hiperglikemije. U krvi se identifikuje veoma visok nivo glikemije i osmolarnosti, dok ketonska tela nisu identifikovana.

Liječenje razvoja kome

Prilikom pružanja takve podrške pacijentu, snažno se preporučuje otklanjanje dehidracije i hipovolemije. Također može biti potrebno vratiti optimalnu osmolarnost plazme. Postupci infuzije, ako je identificirana hiperosmolarna koma, provode se određenim redoslijedom

Budi pazljiv

Prema podacima Svjetske zdravstvene organizacije, 2 miliona ljudi svake godine umre od dijabetesa i njegovih komplikacija. U nedostatku kvalificirane tjelesne podrške, dijabetes dovodi do raznih komplikacija, postepeno uništavajući ljudsko tijelo.

Najčešće komplikacije su: dijabetička gangrena, nefropatija, retinopatija, trofični ulkusi, hipoglikemija, ketoacidoza. Dijabetes takođe može dovesti do razvoja kancerogenih tumora. U gotovo svim slučajevima dijabetičar ili umire boreći se sa bolnom bolešću, ili se pretvara u pravog invalida.

Šta treba da rade osobe sa dijabetesom? Endokrinološki istraživački centar Ruske akademije medicinskih nauka je uspio napraviti lijek potpuno izliječiti dijabetes.

Trenutno je u toku Federalni program "Zdrava nacija", u okviru kojeg se ovaj lijek izdaje svakom stanovniku Ruske Federacije i ZND-a. BESPLATNO. Za detaljnije informacije pogledajte službena web stranica MINISTARSTVO ZDRAVLJA.

Kad smo kod toga, preporučljivo je obratiti pažnju na činjenicu da će tijekom prvih sati nakon hospitalizacije pacijentu trebati intravenska injekcija od dva do tri litra 0,45% sastava na bazi natrijum hlorida. Tačniju količinu treba odrediti isključivo specijalista, ovisno o karakteristikama zdravstvenog stanja. Nakon toga će biti potreban prijelaz na infuziju izotonične fiziološke otopine. Takvo liječenje hiperosmolarne kome nastavlja se paralelno s primjenom hormonske komponente sve dok se razina glukoze ne smanji na 12-14 mmol po litri.

Nakon toga, kako bi se isključila rekurentna koma, intravenozno se uvodi 5% otopina glukoze. Nadalje, imenovanje hormonske komponente kako bi se iskoristila glukoza treba smatrati obaveznim korakom. Govoreći o prikazanom tretmanu, treba imati na umu da ga treba provoditi u omjeru: četiri jedinice inzulina po gramu glukoze. Osim toga, liječenje može uključivati:

• da bi se zaustavila dehidracija kod takvih pacijenata, često postaje neophodno koristiti značajne količine tečnosti. U nekim slučajevima prikazane brojke dostižu 20 litara u roku od 24 sata;
• indikatori elektrolita su podešeni;
• u velikoj većini slučajeva koma nastaje kod dijabetičara s blagom ili umjerenom težinom patološkog stanja, te stoga njihovo tijelo sasvim normalno reagira na upotrebu hormonske komponente.

S tim u vezi, stručnjaci insistiraju da se ne smiju koristiti vrlo velike doze lijeka. Odgovarajuća tehnika je uvođenje relativno malih doza, odnosno 10 jedinica u trajanju od 60 minuta. Naravno, takvi se pokazatelji mogu promijeniti u vezi s preporukama stručnjaka i individualnim karakteristikama stanja.

Karakteristike hitne pomoći za dijabetičare

Pomoć kod stanja kao što je hiperosmolarna koma ima za cilj otklanjanje metaboličkih poremećaja. Jednako će biti važno eliminirati samu acidozu i sve njene simptome, kao i voditi brigu o kvalificiranom liječenju kardiovaskularnih patologija. Kada je pacijent na intenzivnoj njezi, prvi korak je da se izvrši brzi test glukoze u krvi svakih 60 minuta ako je glukoza primijenjena intravenozno. Ako se njegova upotreba provodila subkutano, tada ćemo govoriti o jednom svaka tri sata.

Ovo je posebno potrebno ako postoji potreba za identifikacijom ketonskih tijela u urinu.

Naši čitaoci pišu

Predmet: Pobijeđen dijabetes

Od: Lyudmila S ( [email protected])

Za: Administracija my-diabet.ru

Sa 47 godina dijagnosticiran mi je dijabetes tipa 2. Za nekoliko sedmica ugojio sam se skoro 15 kg. Stalni umor, pospanost, osjećaj slabosti, vid je počeo da sjeda. Kada sam napunio 66 godina, već sam si stalno ubrizgavao insulin, sve je bilo jako loše...

I evo moje priče

Bolest je nastavila da se razvija, počeli su periodični napadi, hitna me je bukvalno vratila s onoga svijeta. Uvek sam mislio da će ovaj put biti poslednji...

Sve se promijenilo kada mi je kćerka dala jedan članak da pročitam na internetu. Nemaš pojma koliko sam joj zahvalan. Ovaj članak mi je pomogao da se potpuno riješim dijabetesa, navodno neizlječive bolesti. Zadnje 2 godine sam se počela više kretati, u proljeće i ljeto idem na selo svaki dan, muž i ja vodimo aktivan stil života, puno putujemo. Svi se čude kako sve uspijevam, odakle tolika snaga i energija, neće svi vjerovati da imam 66 godina.

Ko želi živjeti dug, energičan život i zauvijek zaboraviti na ovu strašnu bolest, odvojite 5 minuta i pročitajte ovaj članak.

Idi na članak >>>

Prevencija i prognoza

Ne postoje specifične mjere za prevenciju hiperosmolarne kome. Izričito se preporučuje održavanje optimalnog nivoa šećera, praćenje drugih vitalnih kriterijuma za dijabetičara. Vrlo važna stvar je pravilna i hranjiva prehrana, isključivanje loših navika.

Govoreći o prognozi za hiperosmolarnu komu, snažno se preporučuje obratiti pažnju na njenu dvosmislenost. Činjenica je da oko 50% pacijenata umire kao rezultat neočekivanog razvoja stanja. Zato prognoza može biti pozitivna samo uz rano otkrivanje kome ili blage i umjerene težine patologije.

Dakle, hiperosmolarna koma je teško stanje, čiju dijagnozu i liječenje treba provesti što je prije moguće. Vrlo je važno obezbijediti takve intervencije koje su povezane sa hitnom zbrinjavanjem dijabetesa. U ovom slučaju će se moći govoriti o očuvanju života pacijenta i maksimalnom stupnju aktivnosti.

Izvlačenje zaključaka

Ako čitate ove redove, možemo zaključiti da vi ili vaši najmiliji imate dijabetes.

Proveli smo istraživanje, proučili gomilu materijala i, što je najvažnije, testirali većinu metoda i lijekova za dijabetes. Presuda je:

Svi lijekovi, ako su dali, onda samo privremeni rezultat, čim je prijem prekinut, bolest se naglo pojačala.

Jedini lijek koji je dao značajan rezultat je Difort.

U ovom trenutku, ovo je jedini lijek koji može u potpunosti izliječiti dijabetes. Posebno snažno djelovanje Difort je pokazao u ranim fazama razvoja dijabetesa.

Uputili smo zahtjev Ministarstvu zdravlja:

A za čitaoce naše stranice sada postoji prilika
primi DEFORTH. BESPLATNO!

Pažnja! Sve su češći slučajevi prodaje krivotvorenog Diforta.
Narudžbom putem gornjih linkova, zajamčeno je da ćete dobiti kvalitetan proizvod od službenog proizvođača. Pored toga, naručivanje službena web stranica, dobijate garanciju povrata novca (uključujući troškove dostave) ako lijek nema terapeutski učinak.

Hiperosmolarna koma je komplikacija dijabetes melitusa, koju karakterizira hiperglikemija, hiperosmolarnost krvi. Izražava se u dehidraciji (dehidraciji) i odsustvu ketoacidoze. Uočava se kod pacijenata starijih od 50 godina koji imaju inzulinski zavisni tip dijabetes melitusa, a može se kombinirati s gojaznošću. Najčešće se javlja kod ljudi zbog lošeg liječenja bolesti ili njenog izostanka.

Klinička slika se može razvijati nekoliko dana do potpunog gubitka svijesti i izostanka odgovora na vanjske podražaje.

Dijagnostikuje se laboratorijskim i instrumentalnim metodama ispitivanja. Liječenje je usmjereno na snižavanje nivoa šećera u krvi, vraćanje ravnoteže vode i izvođenje osobe iz kome. Prognoza je nepovoljna: u 50% slučajeva dolazi do smrtnog ishoda.

Etiologija

Hiperosmolarna koma kod dijabetes melitusa je prilično česta pojava i opažena je u 70-80% pacijenata. Hiperosmolarnost je stanje koje je povezano sa visokim nivoom supstanci kao što su glukoza i natrij u krvi osobe, što dovodi do dehidracije mozga, nakon čega je dehidrirano i cijelo tijelo.

Bolest nastaje zbog prisutnosti u osobi ili je rezultat kršenja metabolizma ugljikohidrata, a to uzrokuje smanjenje inzulina i povećanje koncentracije glukoze s ketonskim tijelima.

Šećer u krvi pacijenta raste iz sljedećih razloga:

• oštro tijelo nakon jakog povraćanja, proljeva, malog unosa tekućine, zloupotrebe diuretika;
• povećana glukoza u jetri uzrokovana dekompenzacijom ili nepravilnim liječenjem;
• višak koncentracije glukoze nakon primjene intravenskih otopina.

Nakon toga dolazi do poremećaja u radu bubrega, što utiče na izlučivanje glukoze u urinu, a njen višak je toksičan za cijeli organizam. To zauzvrat inhibira proizvodnju inzulina i korištenje šećera u drugim tkivima. Kao rezultat toga, stanje pacijenta se pogoršava, protok krvi se smanjuje, uočava se dehidracija moždanih stanica, smanjuje se pritisak, poremećena je svijest, moguća su krvarenja, kvarovi u sistemu za održavanje života i osoba pada u komu.

Liječnik mora razlikovati patologiju, kako ne bi pogoršao situaciju propisivanjem diuretika. Radi se CT snimka glave.

Kada se postavi tačna dijagnoza, pacijent se hospitalizira i liječi.

Tretman

Hitna pomoć se sastoji od sljedećeg:

• pozove se hitna pomoć;
• puls i krvni pritisak se proveravaju pre dolaska lekara;
• provjerava se govorni aparat pacijenta, trljaju se ušne školjke, šamaraju obrazi kako pacijent ne bi izgubio svijest;
• ako je pacijent na inzulinu, onda se inzulin ubrizgava subkutano i daje se obilno piće sa boćatom vodom.

Nakon hospitalizacije pacijenta i razjašnjenja uzroka, propisuje se odgovarajuće liječenje ovisno o vrsti kome.

Hiperosmolarna koma uključuje sljedeće terapeutske radnje:

• eliminacija dehidracije i šoka;
• obnavljanje ravnoteže elektrolita;
• eliminira hiperosmolarnost krvi;
• ako se otkrije, poduzima se povlačenje i normalizacija mliječne kiseline.

Pacijent se hospitalizira, opere želudac, umetne se urinarni kateter i provodi se terapija kisikom.

Kod ove vrste kome rehidracija se propisuje u velikim količinama: mnogo je veća nego kod ketoacidotske kome, kod koje je propisana i rehidracija, kao i inzulinska terapija.

Bolest se liječi vraćanjem volumena tekućine u tijelu, koja može sadržavati i glukozu i natrijum. Međutim, u ovom slučaju postoji vrlo visok rizik od smrti.

Kod hiperglikemijske kome se uočava povećan inzulin, pa se ne propisuje, već se daje velika količina kalijuma. Upotreba lužina i sode bikarbone se ne pokušava kod ketoacidoze ili hiperosmolarne kome.

• blagovremeno uzimati propisane lijekove;
• ne prekoračiti propisanu dozu;
• kontrolirati šećer u krvi, češće se testirati;
• kontrolirati krvni tlak, koristiti lijekove koji doprinose njegovoj normalizaciji.

Nemojte previše raditi, više se odmarajte, posebno tokom rehabilitacije.

Moguće komplikacije

Najčešće komplikacije hiperosmolarne kome su:

• epileptički napadi;
• problemi s jetrom;
• paraliza;
• problemi sa govorom.

Kod prvih manifestacija kliničkih simptoma pacijentu se mora pružiti medicinska pomoć, pregled i liječenje.

Koma kod djece je češća nego kod odraslih i karakterizira je izrazito negativna prognoza. Stoga roditelji moraju pratiti dobrobit bebe, a kod prvih simptoma potražiti liječničku pomoć.

Prevencija

Preventivne mjere će se sastojati u provođenju kliničkih preporuka, pridržavanju dijetetske ishrane i kontroli vlastitog stanja. Ako se pojave prvi znaci bolesti, odmah se obratite ljekaru.

Hiperosmolarna koma se najčešće dijagnosticira kod pacijenata starijih od 50 godina koji boluju od blagog do umjerenog dijabetes melitusa, koji se lako nadoknađuje dijetom i posebnim lijekovima. Razvija se na pozadini dehidracije tijela kao rezultat uzimanja diuretika, bolesti krvnih žila mozga i bubrega. Smrtnost od hiperosmolarne kome dostiže nivo od 30%.

Uzroci

Hiperosmolarna koma povezana s glukozom je komplikacija dijabetes melitusa i nastaje kao rezultat naglog povećanja šećera u krvi (više od 55,5 mmol / l) u kombinaciji s hiperosmolarnošću i odsutnošću acetona u krvi.

Razlozi za ovu pojavu mogu biti:

• teška dehidracija kao posljedica jakog povraćanja, proljeva, opekotina ili dugotrajnog liječenja upotrebom diuretičkih lijekova;
• insuficijencija ili potpuni nedostatak inzulina, kako endogenog tako i egzogenog (razlog za ovu pojavu može biti nedostatak terapije inzulinom ili nepravilan režim liječenja);
• povećana potreba za inzulinom, što može nastati kao posljedica grubih kršenja prehrane, uvođenja koncentriranih preparata glukoze, razvoja zarazne bolesti (posebno upale pluća i infektivnih lezija mokraćnih puteva), nakon operacija, ozljeda, uzimanja lijekova koji imaju svojstva antagonista insulina (posebno glukokortikoida i preparata polnih hormona).

Patogeneza

Nažalost, mehanizam razvoja ovog patološkog stanja nije u potpunosti shvaćen. Smatra se da na razvoj ove komplikacije utječe blokada izlučivanja glukoze od strane bubrega, kao i povećani unos ove tvari u organizam i njezina proizvodnja u jetri. Istovremeno se potiskuje proizvodnja inzulina, kao i blokiranje korištenja glukoze u perifernim tkivima. Sve je to u kombinaciji sa dehidracijom organizma.

Osim toga, vjeruje se da prisustvo endogenog (formiranog unutar tijela) inzulina u ljudskom tijelu ometa procese kao što su lipoliza (razgradnja masti) i ketogeneza (formiranje zametnih stanica). Međutim, ovaj inzulin nije dovoljan da potisne količinu glukoze koju proizvodi jetra. Stoga je neophodno uvođenje egzogenog inzulina.

S naglim gubitkom tekućine u velikim količinama, BCC (volumen cirkulirajuće krvi) se smanjuje, što dovodi do zgušnjavanja krvi i povećanja osmolarnosti. To se događa upravo zbog povećanja koncentracije iona glukoze, kalija i natrija.

Simptomi

Razvija se hiperosmolarna koma čiji se simptomi javljaju unaprijed, u roku od nekoliko dana ili sedmica. U isto vrijeme, pacijent razvija znakove koji su karakteristični za dekompenzirani dijabetes melitus (nivo šećera se ne može podesiti lijekovima):

• poliurija (pojačana;
• povećana žeđ;
• povećana suhoća kože, sluzokože;
• oštar gubitak težine;
• stalna slabost;
• Posljedica dehidracije je opće pogoršanje dobrobiti: smanjenje tonusa kože, očnih jabučica, krvnog tlaka, temperature.

Neurološki simptomi

Osim toga, simptomi se mogu uočiti i iz nervnog sistema:

• halucinacije;
• hemipareza (slabljenje voljnih pokreta);
• poremećaji govora, nejasan je;
• stalne konvulzije;
• arefleksija (nedostatak refleksa, jedan ili više) ili hiperlefksija (povećani refleksi);
• napetost mišića;
• poremećaj svijesti.

Simptomi se javljaju nekoliko dana prije nego što se razvije hiperosmolarna koma kod djece ili odraslih.

Moguće komplikacije

Uz neblagovremenu pomoć, mogu se razviti komplikacije. Česti su:

• epileptički napadi, koji mogu biti popraćeni trzanjem očnih kapaka, lica (ove manifestacije mogu biti nevidljive drugima);
• duboka venska tromboza;
• pankreatitis (upala pankreasa);
• otkazivanja bubrega.

Promjene se javljaju i u gastrointestinalnom traktu koje se manifestuju povraćanjem, nadimanjem, bolovima u trbuhu, poremećajima motiliteta crijeva (ponekad se opaža crijevna opstrukcija), ali mogu biti gotovo nevidljive.

Uočeni su i vestibularni poremećaji.

Dijagnostika

Ako postoji sumnja na dijagnozu hiperosmolarne kome, dijagnoza se postavlja na osnovu laboratorijskih pretraga. Konkretno, prilikom pregleda krvi otkriva se visok nivo glikemije i osmolarnosti. Pored toga, nivoi natrijuma mogu biti povišeni, nivoi ukupnih proteina u serumu mogu biti visoki, a nivoi uree takođe mogu biti povišeni. Prilikom pregleda urina ne otkrivaju se ketonska tijela (aceton, acetooctena i betahidroksimaslačna kiselina).

Osim toga, nema mirisa acetona u zraku koji pacijent izdiše i ketoacidoze (poremećenog metabolizma ugljikohidrata), koje su izražene hiperglikemije i osmolarnosti krvi. Pacijent ima neurološke simptome, posebno patološki simptom Babinskog (refleks ekstenzora stopala), povećan tonus mišića, bilateralni nistagmus (nehotični oscilatorni pokreti očiju).

Ostale ankete uključuju:

• ultrazvučni i rendgenski pregled pankreasa;
• elektrokardiografija;
• određivanje nivoa glukoze u krvi.

Od posebnog značaja je diferencijalna dijagnoza. To je zbog činjenice da hipermolarna koma može biti posljedica ne samo dijabetes melitusa, već i uzimanja tiazidnih diuretika.

Tretman

Ako se dijagnosticira hiperosmolarna koma, hitna pomoć je uklanjanje dehidracije, hipovolemije i vraćanje osmolarnosti plazme.

Za borbu protiv hidratacije tijela koristi se hipotonična otopina natrijum hlorida. Uvodi se od 6 do 10 litara dnevno. Ako je potrebno, količina rastvora se povećava. U roku od dva sata od pojave patološkog stanja potrebno je intravenski ubrizgati 2 litre rastvora natrijum hlorida, nakon čega se davanje vrši kap po kap brzinom od 1 l/h. Ove mjere se poduzimaju do normalizacije osmolarnosti krvi i tlaka u venskim žilama. Znak eliminacije dehidracije je pojava svijesti pacijenta.

Ako se dijagnosticira hiperosmolarna koma, liječenje zahtijeva smanjenje hiperglikemije. U tu svrhu inzulin se daje intramuskularno i intravenozno. To zahtijeva strogu kontrolu nivoa šećera u krvi. Prva doza je 50 IU, koja se podijeli na pola i na različite načine unosi u organizam. U slučaju hipotenzije, način primjene je samo intravenski. Zatim se inzulin primjenjuje u istoj količini kapanjem intravenozno i ​​intramuskularno. Ove mjere se provode dok nivo glikemije ne dostigne 14 mmol / l.

Shema primjene inzulina može biti različita:

• jednokratno 20 IU intramuskularno;
• 5-8 jedinica svakih 60 minuta.

U slučaju da je nivo šećera pao na nivo od 13,88 mmol/l, hipotonični rastvor natrijum hlorida se mora zameniti

Za vrijeme liječenja hiperosmolarne kome potrebno je stalno praćenje količine kalija u krvi, jer je za njegovo uklanjanje iz patološkog stanja potrebno uvođenje kalijum hlorida.

Kako bi se spriječio cerebralni edem kao posljedica hipoksije, pacijentima se intravenozno ubrizgava otopina glutaminske kiseline u količini od 50 ml. Heparin je takođe neophodan, jer se rizik od tromboze dramatično povećava. To zahtijeva praćenje zgrušavanja krvi.

U pravilu se hiperosmolarna koma razvija kod pacijenata s blagim ili umjerenim dijabetesom, tako da možemo sa sigurnošću reći da tijelo dobro percipira inzulin. Stoga se preporučuje davanje malih doza lijeka.

Prevencija komplikacija

Kardiovaskularnom sistemu je takođe potrebna prevencija, odnosno prevencija.U tu svrhu koriste se Cordiamin, Strophanthin, Korglikon. Kod sniženog pritiska, koji je na konstantnom nivou, preporučuje se uvođenje rastvora DOXA, kao i intravenska primena plazme, gemodeza, humanog albumina i pune krvi.

Budite na oprezu...

Ako vam je dijagnosticiran dijabetes melitus, morate stalno biti na pregledima kod endokrinologa i pridržavati se svih njegovih uputa, a posebno kontrolirati razinu šećera u krvi. Ovo će izbjeći komplikacije bolesti.