Fiziologija endokrinih žlijezda. homeostaza

Fiziologija unutrašnjeg sekreta- dio koji proučava obrasce sinteze, izlučivanja, transporta fiziološki aktivnih supstanci i mehanizme njihovog djelovanja na organizam.

Liberini i statini

Regulacija lučenja hormona hipofize

Trostruki hormoni (ACTH, TSH, FSH, LH, LTH)

Regulacija aktivnosti štitne žlijezde, spolnih žlijezda i nadbubrežnih žlijezda

Hormon rasta

Regulacija rasta tijela, stimulacija sinteze proteina

vazopresin (antidiuretski hormon)

Utječe na intenzitet mokrenja regulacijom količine vode koju tijelo izlučuje

Hormoni štitnjače (koji sadrže jod) - tiroksin itd.

Povećajte intenzitet energetskog metabolizma i rasta tijela, stimulirajte reflekse

kalcitonin

Kontroliše razmjenu kalcijuma u tijelu, "štedi" ga u kostima

Parathormone

Regulira koncentraciju kalcija u krvi

Gušterača (Langerhansova otočića)

Snižavanje nivoa glukoze u krvi, stimulisanje jetre da pretvara glukozu u glikogen za skladištenje, ubrzavanje transporta glukoze u ćelije (osim nervnih ćelija)

Glukagon

Povećanje nivoa glukoze u krvi, stimuliše brzu razgradnju glikogena u glukozu u jetri i pretvaranje proteina i masti u glukozu

Mozak pjeva:

Adrenalin
Norepinefrin

Povećan nivo glukoze u krvi (dnevni unos iz jetre koji pokriva troškove energije); stimulacija otkucaja srca, ubrzanje disanja i povećanje krvnog pritiska

Kortikalni sloj

Glukokortikoidi (kortizon)

Istovremeno povećanje glukoze u krvi i sinteze glikogena u jetri utiče 10 na metabolizam masti i proteina (odvajanje proteina) Otpornost na stres, protuupalno djelovanje

Aldosteron

Povećanje natrijuma u krvi, zadržavanje tečnosti u organizmu, povišen krvni pritisak

gonade

Estrogeni/ženski polni hormoni), androgeni (muški polni hormoni)

Osiguravaju seksualnu funkciju tijela, razvoj sekundarnih polnih karakteristika

Osobine, klasifikacija, sinteza i transport hormona

Hormoni- tvari koje specijalizirane endokrine stanice endokrinih žlijezda izlučuju u krv i imaju specifičan učinak na ciljna tkiva. Ciljna tkiva su tkiva koja su vrlo osjetljiva na određene hormone. Na primjer, za testosteron (muški polni hormon) ciljni organ su testisi, a za oksitocin mioepiteli mliječnih žlijezda i glatke mišiće materice.

Hormoni mogu imati nekoliko efekata na organizam:

metabolički efekat, manifestira se u promjeni aktivnosti sinteze enzima u ćeliji i povećanju permeabilnosti ćelijskih membrana za ovaj hormon. To mijenja metabolizam u tkivima i ciljnim organima;
morfogenetski efekat, koji se sastoji u stimulaciji rasta, diferencijacije i metamorfoze organizma. U ovom slučaju, promjene se događaju u tijelu na genetskom nivou;
kinetički efekat sastoji se u aktiviranju određenih aktivnosti organa izvršne vlasti;
korektivni efekat manifestira se promjenom intenziteta funkcija organa i tkiva, čak iu odsustvu hormona;
reaktogeni efekat povezana s promjenom reaktivnosti tkiva na djelovanje drugih hormona.

Table. Karakterizacija hormonskih efekata

Postoji nekoliko opcija za klasifikaciju hormona. By hemijske prirode Hormoni se dijele u tri grupe: polipeptidni i proteinski, steroidni i derivati aminokiseline tirozin.

By funkcionalna vrijednost Hormoni se takođe dele u tri grupe:

efektor, koji djeluje direktno na ciljne organe;
tropski, koji se proizvode u hipofizi i stimuliraju sintezu i oslobađanje efektorskih hormona;
regulira sintezu tropskih hormona (liberina i statina) koje luče neurosekretorne stanice hipotalamusa.

Hormoni različite hemijske prirode imaju zajednička biološka svojstva: udaljenost djelovanja, visoku specifičnost i biološku aktivnost.

Steroidni hormoni i derivati aminokiselina nisu specifični za vrstu i imaju isti učinak na životinje različitih vrsta. Proteini i peptidni hormoni su specifični za vrstu.

Protein-peptidni hormoni se sintetiziraju u ribosomima endokrinih stanica. Sintetizirani hormon je okružen membranama i izlazi u obliku vezikula na plazma membranu. Kako se vezikula pomera, hormon u njoj „sazreva“. Nakon fuzije sa plazma membranom, vezikula puca i hormon se oslobađa u okolinu (egzocitoza). U proseku, period od početka sinteze hormona do njihovog pojavljivanja na mestima lučenja je 1-3 sata.Proteinski hormoni su visoko rastvorljivi u krvi i ne zahtevaju posebne nosače. Uništavaju se u krvi i tkivima uz sudjelovanje specifičnih enzima - proteinaza. Poluvrijeme njihovog života u krvi nije više od 10-20 minuta.

Steroidni hormoni se sintetiziraju iz holesterola. Poluživot njihovog života je u rasponu od 0,5-2 sata.Postoje posebni nosači za ove hormone.

Kateholamini se sintetiziraju iz aminokiseline tirozin. Poluživot njihovog života je vrlo kratak i ne prelazi 1-3 minute.

Krv, limfa i intercelularna tečnost transportuju hormone u slobodnom i vezanom obliku. U slobodnom obliku prenosi se 10% hormona; u povezanim sa krvnim proteinima - 70-80% i adsorbovanim na krvnim ćelijama - 5-10% hormona.

Aktivnost srodnih oblika hormona je vrlo niska, jer ne mogu stupiti u interakciju sa svojim specifičnim receptorima na stanicama i tkivima. Hormoni slobodnog oblika su veoma aktivni.

Hormoni se uništavaju pod uticajem enzima u jetri, bubrezima, ciljnim tkivima i samim endokrinim žlezdama. Hormoni se izlučuju iz organizma putem bubrega, znojnih i pljuvačnih žlezda, kao i gastrointestinalnog trakta.

Regulacija aktivnosti endokrinih žlijezda

Nervni i humoralni sistem učestvuju u regulaciji aktivnosti endokrinih žlezda.

Humoralna regulacija- regulacija uz pomoć različitih klasa fiziološki aktivnih supstanci.

Hormonska regulacija- dio humoralne regulacije, uključujući regulatorne efekte klasičnih hormona.

Nervna regulacija se odvija uglavnom putem neurohormona koje oni luče. Nervna vlakna koja inerviraju žlezde utiču samo na njihovo snabdevanje krvlju. Stoga se sekretorna aktivnost stanica može promijeniti samo pod utjecajem određenih metabolita i hormona.

Humoralna regulacija se provodi kroz nekoliko mehanizama. Prvo, koncentracija određene tvari, čiji nivo regulira ovaj hormon, može imati direktan utjecaj na stanice žlijezde. Na primjer, s povećanjem koncentracije glukoze u krvi povećava se lučenje hormona inzulina. Drugo, aktivnost jedne endokrine žlezde može se regulisati drugim endokrinim žlezdama.

Rice. Jedinstvo nervne i humoralne regulacije

Zbog činjenice da se glavni dio nervnih i humoralnih puteva regulacije konvergira na nivou hipotalamusa, u tijelu se formira jedan neuroendokrini regulatorni sistem. A glavne veze između nervnog i endokrinog sistema regulacije provode se kroz interakciju hipotalamusa i hipofize. Nervni impulsi koji ulaze u hipotalamus aktiviraju lučenje oslobađajućih faktora (liberina i statina). Ciljni organ za liberine i statine je prednja hipofiza. Svaki od liberina stupa u interakciju s određenom populacijom ćelija adenohipofize i inducira sintezu odgovarajućih hormona u njima. Statini imaju suprotan efekat na hipofizu, tj. inhibiraju sintezu određenih hormona.

Table. Komparativne karakteristike nervne i hormonske regulacije

Bilješka. Obje vrste regulacije su međusobno povezane i utiču jedna na drugu, čineći jedinstven koordinirani mehanizam neurohumoralne regulacije sa vodećom ulogom nervnog sistema.

Rice. Interakcija između endokrinih žlijezda i nervnog sistema

Odnosi u endokrinom sistemu mogu se odvijati i po principu „interakcija plus ili minus“. Ovaj princip je prvi predložio M. Zavadovski. Prema ovom principu, žlijezda koja proizvodi hormon u višku ima inhibitorni učinak na njegovo daljnje oslobađanje. Nasuprot tome, nedostatak određenog hormona povećava njegovo lučenje od strane žlijezde. U kibernetici se takva veza naziva "negativna povratna informacija". Ova regulacija se može provoditi na različitim nivoima uz uključivanje dugih ili kratkih povratnih informacija. Faktori koji potiskuju oslobađanje bilo kojeg hormona mogu biti koncentracija samog hormona u krvi ili produkti njegovog metabolizma.

Endokrine žlijezde također međusobno djeluju po vrsti pozitivne veze. Istovremeno, jedna žlijezda stimulira drugu i od nje prima aktivirajuće signale. Ove plus-plus interakcije doprinose optimizaciji metabolita i brzom izvršavanju vitalnog procesa. Istovremeno, nakon postizanja optimalnog rezultata, kako bi se spriječila hiperfunkcija žlijezda, aktivira se sistem „minus interakcija“. Promena ovakvih međuodnosa sistema se stalno dešava u organizmu životinja.

Privatna fiziologija endokrinih žlijezda

Hipotalamus

Ovo centralna struktura nervnog sistema regulacija endokrinih funkcija. nalazi se u i uključuje preoptičku oblast, optičku hijazmu, infundibulum i mamilarna tijela. Osim toga, u njemu je izolirano do 48 uparenih jezgara.

Postoje dvije vrste neurosekretornih ćelija u hipotalamusu. Suprahijazmatska i paraventrikularna jezgra hipotalamusa sadrže nervne ćelije koje se aksonima povezuju sa stražnjom hipofizom (neurohipofiza). U ćelijama ovih neurona sintetišu se hormoni: vazopresin, ili antidiuretski hormon, i oksitocin, koji zatim preko aksona ovih ćelija ulaze u neurohipofizu, gde se akumuliraju.

Ćelije drugog tipa nalaze se u neurosekretornim jezgrama hipotalamusa i imaju kratke aksone koji se ne protežu izvan hipotalamusa.

U ćelijama ovih jezgara sintetiziraju se dvije vrste peptida: neki stimuliraju stvaranje i oslobađanje hormona adenohipofize i zovu se oslobađajući hormoni (ili liberini), drugi inhibiraju stvaranje hormona adenohipofize i nazivaju se statini.

Liberini uključuju: tireoliberin, somatoliberin, luliberin, prolaktoliberin, melanoliberin, kortikoliberin i statine - somatostatin, prolaktostatin, melanostatin. Liberini i statini ulaze aksonskim transportom u srednju eminenciju hipotalamusa i oslobađaju se u krv primarne mreže kapilara formiranih od grana gornje hipofizne arterije. Zatim, protokom krvi, ulaze u sekundarnu mrežu kapilara smještenih u adenohipofizi i utječu na njene sekretorne stanice. Kroz istu kapilarnu mrežu, hormoni adenohipofize ulaze u krvotok i stižu do perifernih endokrinih žlijezda. Ova karakteristika cirkulacije krvi hipotalamus-hipofizne regije naziva se portalni sistem.

Hipotalamus i hipofiza su spojeni u jednu, koja regulira aktivnost perifernih endokrinih žlijezda.

Sekrecija određenih hormona hipotalamusa određena je specifičnom situacijom, koja formira prirodu direktnih i indirektnih utjecaja na neurosekretorne strukture hipotalamusa.

hipofiza

Nalazi se u fosi turskog sedla glavne kosti i povezan je sa bazom mozga uz pomoć noge. sastoji se od tri režnja: prednjeg (adenohipofiza), srednjeg i zadnjeg (neurohipofiza).

Svi hormoni prednje hipofize su proteini. Proizvodnja niza hormona prednje hipofize regulirana je liberinima i statinima.

Adenohipofiza proizvodi šest hormona.

hormon rasta(STG,) stimuliše sintezu proteina u organima i tkivima i reguliše rast mladih životinja. Pod njegovim uticajem pojačava se mobilizacija masti iz depoa i njeno korišćenje u energetskom metabolizmu. S nedostatkom hormona rasta u djetinjstvu dolazi do usporavanja rasta, a osoba odrasta kao patuljak, a s njegovom viškom proizvodnje razvija se gigantizam. Ako se proizvodnja GH poveća u odrasloj dobi, povećavaju se oni dijelovi tijela koji još uvijek mogu rasti - prsti na rukama i nogama, šake, stopala, nos i donja vilica. Ova bolest se naziva akromegalija. Oslobađanje somatotropnog hormona iz hipofize stimuliše somatoliberin, a inhibira ga somatostatin.

Prolaktin(luteotropni hormon) stimuliše rast mlečnih žlezda i tokom laktacije povećava njihovo lučenje mleka. U normalnim uslovima reguliše rast i razvoj žutog tela i folikula u jajnicima. U muškom tijelu utiče na stvaranje androgena i spermiogenezu. Prolaktoliberin stimulira lučenje prolaktina, a prolaktostatin smanjuje lučenje prolaktina.

adrenokortikotropni hormon(ACTH) uzrokuje rast fascikularne i retikularne zone kore nadbubrežne žlijezde i pojačava sintezu njihovih hormona - glukokortikoida i mineralokortikoida. ACTH takođe aktivira lipolizu. Oslobađanje ACTH iz hipofize stimulira kortikoliberin. Sinteza ACTH se povećava s bolom, stresom, fizičkom aktivnošću.

Hormon koji stimuliše štitnjaču(TSH) stimuliše funkciju štitnjače i aktivira sintezu hormona štitnjače. Oslobađanje TSH iz hipofize regulirano je tiroliberinom hipotalamusa, norepinefrinom i estrogenima.

Fomikulostimulirajući hormon(FSH) stimuliše rast i razvoj folikula u jajnicima i učestvuje u spermiogenezi kod muškaraca. Odnosi se na gonadotropne hormone.

luteinizirajući hormon(LH), ili lutropin, potiče ovulaciju folikula kod žena, podržava funkcionisanje žutog tela i normalan tok trudnoće i učestvuje u spermiogenezi kod muškaraca. Takođe je gonadotropni hormon. Formiranje i oslobađanje FSH i LH iz hipofize stimuliše gonadoliberin.

U srednjem režnju hipofize, hormon koji stimuliše melanocite(MSH), čija je glavna funkcija stimulacija sinteze pigmenta melanina, kao i regulacija veličine i broja pigmentnih ćelija.

U stražnjem režnju hipofize hormoni se ne sintetiziraju, već ovdje dolaze iz hipotalamusa. Neurohipofiza skladišti dva hormona: antidiuretik (ADH), ili saksija resina, I oksitocin.

Pod utjecajem ADG smanjuje se diureza i reguliše se ponašanje pri konzumiranju alkohola. Vazopresin povećava reapsorpciju vode u distalnom nefronu povećanjem propusnosti za vodu zidova distalnih uvijenih tubula i sabirnih kanala, čime se ostvaruje antidiuretski učinak. Promenom zapremine cirkulišuće tečnosti, ADH reguliše osmotski pritisak telesnih tečnosti. U visokim koncentracijama izaziva kontrakciju arteriola, što dovodi do povećanja krvnog pritiska.

Oksitocin stimuliše kontrakciju glatkih mišića materice i reguliše tok porođajnog akta, a utiče i na lučenje mleka, pojačavajući kontrakciju mioepitelnih ćelija u mlečnim žlezdama. Čin sisanja refleksno potiče oslobađanje oksitocina iz neurohipofize i protok mlijeka. Kod muškaraca obezbeđuje refleksnu kontrakciju vas deferensa tokom ejakulacije.

epifiza

Prostaglandin E1 i posebno prostaciklin: inhibicija adhezije trombocita, prevencija vaskularne tromboze

Prostaglandin E2: stimulacija adhezije trombocita

Pojačan dotok krvi u bubrege, pojačano izlučivanje mokraće i elektrolita. Antagonizam sa potisnim sistemom bubrega

reproduktivni sistem

Povećana kontrakcija materice tokom trudnoće. kontraceptivno djelovanje. Stimulacija porođaja i prekid trudnoće. Povećana pokretljivost spermatozoida

centralnog nervnog sistema

Iritacija termoregulacionih centara, groznica, pulsirajuća glavobolja

Kršenje endokrinih mehanizama regulacije

Endokrina regulacija povezana je s direktnim utjecajem nekih hormona na biosintezu i lučenje drugih. Hormonsku regulaciju endokrinih funkcija provodi nekoliko grupa hormona.

Prednji režanj hipofize igra posebnu ulogu u hormonskoj regulaciji mnogih endokrinih funkcija. U njenim različitim ćelijama stvara se niz tropskih hormona (ACTH, TSH, LH, STH), čiji je glavni značaj stimulacija funkcija i trofizma nekih perifernih endokrinih žlijezda (kore nadbubrežne žlijezde, štitne žlijezde, spolnih žlijezda). Svi tropski hormoni su proteinsko-peptidne prirode (oligopeptidi, jednostavni proteini, glikoproteini).

Nakon eksperimentalnog kirurškog odstranjivanja hipofize, periferne žlijezde ovisne o njoj su podvrgnute pothranjenosti, a hormonska biosinteza u njima naglo opada. Posljedica toga je potiskivanje procesa koje reguliraju odgovarajuće periferne žlijezde. Slična slika se opaža kod ljudi s potpunom insuficijencijom hipofize (Simmondsova bolest). Davanje tropskih hormona životinjama nakon hipofizektomije postupno obnavlja strukturu i funkciju endokrinih žlijezda ovisno o hipofizi.

Hormoni nehipofize koji direktno reguliraju periferne endokrine žlijezde uključuju, posebno, glukagon (hormon a-ćelija pankreasa, koji, uz učinak na metabolizam ugljikohidrata i lipida u perifernim tkivima, može imati direktan stimulativni učinak na P-ćelije iste žlijezde koja proizvodi inzulin) i inzulina (direktno kontrolira lučenje kateholamina u nadbubrežnim žlijezdama i hormona rasta u hipofizi).

Kršenja u sistemu povratnih informacija

U mehanizmima regulacije "hormon-hormon" postoji složen sistem regulatornih odnosa - direktnih (silaznih) i reverznih (uzlaznih).

Analizirajmo mehanizam povratne sprege koristeći sistem hipotalamus-hipofiza-periferne žlijezde kao primjer.

Direktne veze počinju u hipofiziotropnim područjima hipotalamusa, koji primaju vanjske signale preko aferentnih puteva mozga kako bi pokrenuli sistem.

Hipotalamusni stimulus u obliku specifičnog oslobađajućeg faktora prenosi se u prednju hipofizu, gdje povećava ili smanjuje lučenje odgovarajućeg tropskog hormona. Potonji u povišenim ili smanjenim koncentracijama kroz sistemsku cirkulaciju ulazi u reguliranu perifernu endokrinu žlijezdu i mijenja njenu sekretornu funkciju.

Povratne informacije mogu doći i iz periferne žlijezde (vanjska povratna informacija) i iz hipofize (unutrašnja povratna informacija). Uzlazne vanjske veze završavaju u hipotalamusu i hipofizi.

Dakle, spolni hormoni, kortikoidi i hormoni štitnjače mogu imati inverzan učinak kroz krv kako na regije hipotalamusa koje ih regulišu, tako i na odgovarajuće tropske funkcije hipofize.

Važne u procesima samoregulacije su i unutrašnje povratne informacije koje dolaze iz hipofize do odgovarajućih hipotalamičkih centara.

Dakle, hipotalamus:

S jedne strane, prima signale izvana i šalje naredbe preko direktne linije do reguliranih endokrinih žlijezda;

Sa druge strane, on reaguje na signale koji dolaze iz sistema iz regulisanih žlezda po principu povratne sprege.

Prema smjeru fiziološkog djelovanja, povratne informacije mogu biti negativne I pozitivno. Prvi se, takoreći, samoograničavaju, samonadoknađuju rad sistema, a drugi ga samopokreću.

Uklanjanjem periferne žlijezde regulirane hipofizom, ili slabljenjem njene funkcije, povećava se lučenje odgovarajućeg tropskog hormona. I obrnuto: povećanje njegove funkcije dovodi do inhibicije lučenja tropskog hormona.

Proces samoregulacije funkcije žlijezda povratnim mehanizmom uvijek je narušen u bilo kojem obliku patologije endokrinog sistema. Klasičan primjer je atrofija kore nadbubrežne žlijezde tijekom dugotrajnog liječenja kortikosteroidima (prvenstveno glukokortikoidnim hormonima). To se objašnjava činjenicom da glukokortikoidi (kortikosteron, kortizol i njihovi analozi):

Snažni su regulatori metabolizma ugljikohidrata i proteina, izazivaju povećanje koncentracije glukoze u krvi, inhibiraju sintezu proteina u mišićima, vezivnom i limfnom tkivu (katabolički efekat);

Stimuliraju stvaranje proteina u jetri (anabolički efekat);

Povećati otpornost organizma na različite podražaje (prilagodljivi efekat);

Imaju protuupalno i desenzibilizirajuće djelovanje (u visokim dozama);

Oni su jedan od faktora koji održavaju krvni pritisak, količinu cirkulišuće krvi i normalnu propusnost kapilara.

Ovi efekti glukokortikoida doveli su do njihove široke kliničke upotrebe kod bolesti čija je patogeneza zasnovana na alergijskim procesima ili upalama. U tim slučajevima hormon uveden izvana povratnim mehanizmom inhibira funkciju odgovarajuće žlijezde, ali uz produženu primjenu dovodi do njene atrofije. Stoga pacijenti koji su prekinuli liječenje glukokortikoidnim hormonima, došavši u situaciju da pod utjecajem štetnih faktora (operacija, kućna trauma, intoksikacija) razviju stresno stanje, ne reagiraju adekvatnim povećanjem lučenja vlastitih kortikosteroida. . Kao rezultat, mogu razviti akutnu insuficijenciju nadbubrežne žlijezde, koju prati vaskularni kolaps, konvulzije i koma. Smrt kod takvih pacijenata može nastupiti nakon 48 sati (sa fenomenima duboke kome i vaskularnog kolapsa). Slična se slika može primijetiti kod krvarenja u nadbubrežnim žlijezdama.

Značaj mehanizma povratne sprege za organizam može se razmotriti i na primjeru vikarne hipertrofije jedne od nadbubrežnih žlijezda nakon kirurškog odstranjivanja druge (unilateralna adrenalektomija). Takva operacija uzrokuje brz pad nivoa kortikosteroida u krvi, što pojačava adrenokortikotropnu funkciju hipofize kroz hipotalamus i dovodi do povećanja koncentracije ACTH u krvi, što rezultira kompenzatornom hipertrofijom preostale nadbubrežne žlijezde. žlezda.

Dugotrajna upotreba tireostatika (ili antitireoidnih supstanci) koji suzbijaju biosintezu hormona štitnjače (metiluracil, merkazolil, sulfonamidi) uzrokuje povećanje lučenja tireostimulirajućeg hormona, a to zauzvrat uzrokuje rast žlijezde i razvoj gušavosti.

Mehanizam povratne sprege također igra važnu ulogu u patogenezi adrenogenitalnog sindroma.

Neendokrina (humoralna) regulacija

Neendokrina (humoralna) regulacija - regulatorni učinak na endokrine žlijezde nekih nehormonskih metabolita.

Ovaj način regulacije je, u većini slučajeva, u suštini samoprilagođavanje endokrine funkcije. Dakle, glukoza, humoralno djelujući na endokrine stanice, mijenja intenzitet proizvodnje inzulina i glukagona od strane gušterače, adrenalina u meduli nadbubrežne žlijezde, hormona rasta u adenohipofizi. Nivo lučenja paratiroidnog hormona od strane paratiroidnih žlijezda i kalcitonina od strane štitne žlijezde, koji kontroliraju metabolizam kalcija, zauzvrat je reguliran koncentracijom jona kalcija u krvi. Intenzitet biosinteze aldosterona u korteksu nadbubrežne žlijezde određen je nivoom jona natrijuma i kalija u krvi.

Neendokrina regulacija endokrinih procesa jedan je od najvažnijih načina održavanja metaboličke homeostaze.

Za brojne žlijezde (a- i (3-ćelije otočnog aparata pankreasa, paratireoidne žlijezde) humoralna regulacija nehormonskim agensima po principu samopodešavanja je od najveće fiziološke važnosti.

Posebno je zanimljivo stvaranje nehormonskih faktora koji stimulišu aktivnost endokrinih žlijezda u patološkim stanjima. Tako se kod nekih oblika tireotoksikoze i upale štitne žlijezde (tireoiditis) u krvi pacijenata pojavljuje dugodjelujući stimulator štitnjače (LATS).

LATS je predstavljen hormonski aktivnim autoantitijelima (IgG) proizvedenim na patološke komponente (autoantigene) stanica štitnjače. Autoantitijela, selektivno se vezujući za stanice štitne žlijezde, specifično stimuliraju lučenje hormona štitnjače u njoj, što dovodi do razvoja patološke hiperfunkcije. Djeluju slično kao TSH, pojačavajući sintezu i lučenje tiroksina i trijodtironina u štitnoj žlijezdi.

Moguće je da se slični metaboliti mogu formirati i do specifičnih proteina drugih endokrinih žlijezda, uzrokujući kršenje njihove funkcije.

Periferni (ekstraglandularni) mehanizmi regulacije

Funkcija određene endokrine žlijezde ovisi i o koncentraciji hormona u krvi, nivou njihove rezervisanosti kompleksiranjem (vezujućim) krvnim sistemima i brzini njihovog preuzimanja u perifernim tkivima. U razvoju mnogih endokrinih bolesti veoma značajnu ulogu mogu odigrati:

1) kršenje inaktivacije hormona u tkivima i

2) poremećeno vezivanje hormona proteinima;

3) stvaranje antitela na hormon;

4) kršenje veze hormona sa odgovarajućim receptorima u ciljnim ćelijama;

5) prisustvo antihormona i njihovo delovanje na receptore mehanizmom kompetitivnog vezivanja.

Antihormoni - supstance (uključujući hormone) koje imaju afinitet za receptore datog hormona i stupaju u interakciju s njima. Zauzimajući receptore, blokiraju dejstvo ovog hormona.

Patološki procesi u žlijezdi - endokrinopatija

Jedan od razloga za narušavanje normalnih interakcija u endokrinom sistemu su patološki procesi u samim endokrinim žlijezdama, zbog direktnog oštećenja jedne ili više njih. U patološkim stanjima postoji nekoliko opcija za narušavanje aktivnosti endokrinih žlijezda:

1) previsoka inkrecija (hiperfunkcija) koja ne zadovoljava potrebe organizma;

2) preniska inkrecija (hipofunkcija) koja ne zadovoljava potrebe organizma;

3) kvalitativno kršenje stvaranja hormona u žlijezdi, kvalitativno kršenje inkrecije (disfunkcija).

U nastavku slijedi klasifikacija endokrinopatije.

1. Po prirodi promjene funkcije: hiperfunkcija, hipofunkcija, disfunkcija, endokrine krize.

Disfunkcija - kršenje odnosa između hormona koje luči ista žlijezda. Primjer je kršenje odnosa između estrogena i progesterona, koji se smatra važnim faktorom u patogenezi mioma maternice.

Endokrine krize - akutne manifestacije endokrine patologije - mogu biti hiper- i hipofunkcionalne (tireotoksična kriza, hipotireoidna koma, itd.).

2. Po porijeklu: primarni (razvija se kao posljedica primarnog oštećenja tkiva žlijezde) i sekundarni (razvija se kao rezultat primarnog oštećenja hipotalamusa).

3. Prema prevalenciji poremećaja: monoglandularni i poliglandularni.

Postoji nekoliko vrsta interakcija između endokrinih žlijezda.

1. Interakcija se zasniva na principu pozitivne i negativne povratne informacije i povratne informacije . Na primjer, hormon koji stimulira štitnjaču iz prednje hipofize stimulira proizvodnju hormona štitnjače. Kada se ukloni prednja hipofiza, dolazi do atrofije štitne žlijezde i nastaje nedostatak tireostimulirajućih hormona. Ovo je direktna pozitivna veza. Drugi primjer je da hiperfunkcija štitne žlijezde inhibira stvaranje tireostimulirajućeg hormona, odnosno ostvaruje se negativna povratna sprega između štitne žlijezde i prednje hipofize.

2. Sinergija hormonskih utjecaja ili jednosmjerno djelovanje različitih hormona . Na primjer, adrenalin i glukagon - aktiviraju razgradnju glikogena u jetri do glukoze i uzrokuju povećanje šećera u krvi (molekularna osnova ove sinergije je drugačija).

3. Antagonizam hormonskih uticaja . Na primjer, insulin i adrenalin izazivaju različite efekte, insulin-hipoglikemiju, adrenalin-hiperglikemiju. Međutim, ovo je primjer relativnog, a ne apsolutnog antagonizma u organizmu. U stvari, dolazi do poboljšanja ishrane tkiva ugljikohidratima: adrenalin pospješuje pretvaranje rezervnog glikogena jetre u glukozu, koja ulazi u krv, a inzulin osigurava prodiranje glukoze do stanica uz daljnji proces njenog korištenja.

4. Dozvoljava (dozvoljava) djelovanje hormona izraženo u činjenici da hormon, ne izazivajući sam fiziološki efekat, stvara uslove za reakciju ćelija i organa na delovanje drugih hormona. Na primjer, učinak glukokortikoida na djelovanje adrenalina. Glukokortikoidi sami po sebi ne utječu na tonus glatkih mišića krvnih žila niti na razgradnju glikogena u jetri, ali stvaraju uvjete pod kojima čak i niske (podgranične) koncentracije adrenalina povećavaju krvni tlak i uzrokuju hiperglikemiju kao rezultat glukogenolize u jetri.

Regulacija funkcija endokrinog sistema

Intenzitet lučenja svakog hormona od strane žlijezde u ovom trenutku reguliše se u skladu sa potrebama organizma za ovim hormonom.

Postoji nekoliko načina za regulaciju endokrinih funkcija
žlezde.

Prvo, direktnim djelovanjem na stanice žlijezda koncentracije tvari, čiji nivo regulira ovaj hormon. Na primjer, proizvodnja paratiroidnog hormona, koji povećava razinu kalcija u krvi, smanjuje se kada su paratiroidne stanice izložene povišenim koncentracijama kalcija. Do pojačanog lučenja inzulina dolazi kada se poveća koncentracija glukoze u krvi koja teče kroz pankreas.

Drugo, indirektno preko neurohormonskih ili hormonalnih mehanizama, odnosno uz učešće drugih endokrinih žlezda.

Treće, uz pomoć direktnih nervnih utjecaja na sekretorne stanice žlijezde (primjećeno samo u meduli i epifizi nadbubrežne žlijezde). U ostalim endokrinim žlijezdama nervna vlakna uglavnom regulišu tonus krvnih žila, a samim tim i prokrvljenost žlijezde, o čijem nivou u određenoj mjeri ovisi funkcija žlijezde.

Funkcionisanje endokrinog sistema odvija se u bliskoj interakciji i međusobnom uticaju sa nervnim sistemom. Tako, na primjer, hipotalamus prima informacije iz vanjskog i unutrašnjeg okruženja. Ove informacije se prenose kroz senzorne sisteme u različite dijelove mozga. Od njih se u obrađenom obliku prenosi u hipotalamus, gdje se integrira s informacijama primljenim direktno iz unutrašnjeg okruženja. Kao rezultat toga, u hipotalamusu se luče regulatorni hormoni koji su uključeni u cjelokupni sistem endokrine regulacije. Uz to se formiraju i nervni uticaji na žlezde, koji se provode preko autonomnog nervnog sistema.

Nervna regulacija endokrinog sistema kroz hipotalamus provodi se uglavnom uz sudjelovanje struktura limbičkog sistema: hipokampusa, amigdale, prednjeg talamusa, striatuma i odgovarajućih područja kore velikog mozga. Istovremeno, regulacija iz limbičkog sistema može se vršiti na dva načina: transhipofizni i parahipofizni.

Pitanja za samokontrolu

1. Koje endokrine formacije čine endokrini sistem?

2. Koja je biološka uloga endokrinog sistema u tijelu? Navedite glavne funkcije endokrinog sistema.

3. Navedite glavne endokrine žlijezde i njihove hormone.

4. Koja je uloga hormona u tijelu?

5. Navedite glavne vrste hormona (u zavisnosti od hemijske prirode). Koja zajednička biološka svojstva imaju?

6. Kakav je odnos endokrinih žlijezda?

7. Kakav je odgovor endokrinog sistema na lagan rad mišića, umjeren rad mišića i iscrpljujući rad mišića?

Poglavlje 12. VARENJE

12.1. Opće karakteristike probavnih procesa

Za normalan život tijelu je potreban plastični i energetski materijal. Ove supstance ulaze u organizam sa hranom. Ali samo mineralne soli, vodu i vitamine osoba apsorbira u obliku u kojem se nalaze u hrani. Proteini, masti i ugljeni hidrati ulaze u organizam u obliku složenih kompleksa, a da bi se apsorbovali i probavili potrebna je složena fizička i hemijska obrada hrane.

Probava je skup fizičkih, hemijskih i fizioloških procesa koji obezbeđuju preradu i transformaciju hrane u jednostavna hemijska jedinjenja koja mogu da apsorbuju ćelije tela. Ovi procesi se odvijaju određenim slijedom u svim dijelovima probavnog trakta (usna šupljina, ždrijelo, jednjak, želudac, tanko i debelo crijevo uz učešće jetre i žučne kese, gušterače), što je omogućeno regulatornim mehanizmima različitih nivoa ( Tabela 12.1).

Tabela 12.1.

Varenje u različitim dijelovima probavnog sistema

Usnoj šupljini	Hrana se vlaže pljuvačkom, sluzi, neki ugljikohidrati se razgrađuju pod djelovanjem pljuvačke. Trajanje hrane u usnoj šupljini je od nekoliko sekundi do nekoliko desetina sekundi.
farynx	Dolazi do čina gutanja - prodiranja hrane u jednjak. Trajanje čina gutanja je oko 1 sekunde.
Ezofagus	Kontrakcija zidova jednjaka gura hranu u želudac bez obzira na položaj tijela. Trajanje prolaska hrane kroz jednjak je 8-9 sekundi za čvrstu hranu i 1-2 sekunde za tečnu.
Stomak	Razgradnja nekih proteina, apsorpcija vode i minerala u krv. Trajanje hrane u želucu je od 4 do 10 sati, u zavisnosti od prirode hrane. Masna hrana se najduže zadržava u stomaku, a najmanje tečnost.
Tanko crijevo	Razgradnja proteina, ugljikohidrata, masti, apsorpcija u vodi topivih vitamina, minerala, produkata razgradnje proteina i ugljikohidrata u krv, vitamina topivih u mastima i proizvoda razgradnje masti u limfu. Vrijeme varenja u tankom crijevu je od nekoliko sati do nekoliko desetina sati.

Nastavak tabele

Uzastopni lanac procesa koji dovode do razgradnje nutrijenata u monomere koji se mogu apsorbirati naziva se digestivni transporter.

Probavni sistem se sastoji od probavnog kanala i probavnih žlijezda.

Probavni kanal je šuplja cijev koja počinje od usne šupljine i završava se anusom, koja ima proširenja na određenim mjestima (na primjer, želudac). Dužina probavnog kanala je 8-12 metara (glavna dužina pada na crijeva).
Zidovi probavnog kanala sadrže mišićne ćelije. Njihova kontrakcija doprinosi miješanju hrane s probavnim sokovima, njenoj apsorpciji i kretanju kroz probavni kanal.

Glavni dijelovi probavnog kanala: usna šupljina, ždrijelo, jednjak, želudac, crijeva (podijeljena na tanko i debelo crijevo), završavajući u anusu.

Probavne žlijezde luče sluz, koja pomaže kretanju hrane kroz probavni kanal, i probavne sokove, uz pomoć kojih se hrana razgrađuje na tvari male molekularne težine koje se mogu apsorbirati u krvne ili limfne žile. Glavne probavne žlijezde: pljuvačne (luče sluz i pljuvačku), želučane ćelije (luče želudačni sok, sluz i hlorovodoničnu kiselinu), jetra (luče žuč), probavni dio pankreasa (luče pankreasni sok), crijevne ćelije (luče sluz i crijeva sok).

Gastrointestinalni trakt obavlja sljedeće funkcije:

1. Sekretorna funkcija sastoji se u proizvodnji probavnih sokova od strane žljezdanih stanica: pljuvačke, želučanog soka, soka pankreasa, crijevnog soka, žuči. Ovi sokovi sadrže enzime koji razgrađuju proteine, masti i ugljikohidrate u jednostavna hemijska jedinjenja. Mineralne soli, vitamini, voda ulaze u krvotok nepromijenjeni.

2. Motoričku ili motoričku funkciju provode mišići probavnog aparata i uključuje procese žvakanja u usnoj šupljini, gutanja, pomicanja himusa kroz probavni trakt i uklanjanja nesvarenih ostataka iz organizma.

3. Funkcija usisavanja. Apsorpcija je prodiranje različitih tvari kroz zid gastrointestinalnog trakta u krv i limfu. Uglavnom se apsorbuju produkti hidrolitičke razgradnje hrane - monosaharidi, masne kiseline i glicerol, aminokiseline i dr. U zavisnosti od lokalizacije procesa varenja deli se na unutarćelijsku i ekstracelularnu.

4. Ekskretorna funkcija probavnog trakta izražava se u tome što probavne žlijezde u šupljinu gastrointestinalnog trakta luče produkte metabolizma, npr. amonijak, ureu i dr., soli teških metala, ljekovite tvari, koje se zatim uklonjen iz tijela.

5. Endokrina funkcija je povezana sa stvaranjem u probavnom traktu određenih hormona koji utiču na proces probave. Ovi hormoni uključuju: gastrin, sekretin, holecistokinin-pankreozimin, motilin i mnoge druge hormone koji utiču na motoričke i sekretorne funkcije gastrointestinalnog trakta.

6. Zaštitna funkcija.

7. Homeostatska funkcija (npr. održavanje pH, itd.) i učešće u hematopoezi (proizvodnja unutrašnjeg faktora Castle u želucu).

U zavisnosti od porijekla hidrolitičkih enzima, probava se dijeli na 3 tipa: sopstveni, simbiotski i autolitički.

Vlastitu probavu provode enzimi koje sintetiziraju žlijezde osobe ili životinje.

Simbiotska probava nastaje pod utjecajem enzima koje sintetiziraju simbionti makroorganizma (mikroorganizmi) probavnog trakta. Tako se vlakna probavljaju u debelom crijevu.

Autolitička probava se odvija pod uticajem enzima sadržanih u sastavu uzete hrane. Majčino mlijeko sadrži enzime potrebne za njegovo zgrušavanje.

Ovisno o lokalizaciji procesa hidrolize hranjivih tvari, razlikuju se unutarćelijska i ekstracelularna probava. Kod viših životinja i ljudi probava se odvija vanćelijsko.

Ekstracelularna probava se dijeli na udaljenu (šupljina) i kontaktna (parietalna ili membranska).

Daljinska (šupljinska) probava se provodi uz pomoć enzima probavnih tajni u šupljinama gastrointestinalnog trakta na udaljenosti od mjesta nastanka ovih enzima.

Kontaktna (parietalna, ili membranska) probava (A. M. Ugolev) javlja se u tankom crijevu u zoni glikokaliksa, na površini mikroresica uz sudjelovanje enzima fiksiranih na ćelijskoj membrani, a završava se apsorpcijom - transportom hranjivih tvari kroz enterocit. u krv ili limfu. Prisustvo nabora, resica, mikroresica u sluznici tankog crijeva povećava unutrašnju površinu crijeva u
300-500 puta, što obezbeđuje hidrolizu i apsorpciju na ogromnoj površini tankog creva.

Faze varenja hrane

Probava u ustima. Varenje počinje u ustima, gdje se odvija mehanička i hemijska obrada hrane. Mehanička obrada se sastoji u mljevenju hrane, vlaženju pljuvačke i formiranju grude hrane. Hemijska obrada se događa zbog enzima sadržanih u pljuvački.

Motorna funkcija (mehanička obrada) u usnoj šupljini počinje činom žvakanja.

Žvakanje je fiziološki čin koji osigurava mljevenje hranjivih tvari, njihovo vlaženje pljuvačkom i stvaranje bolusa hrane. Žvakanje osigurava kvalitetnu mehaničku obradu hrane u usnoj šupljini. Utječe na proces probave u drugim dijelovima probavnog trakta, mijenjajući njihove sekretorne i motoričke funkcije. Slina obavezno učestvuje u činu žvakanja i formiranju bolusa hrane. Pljuvačka je mješavina tajni tri para velikih pljuvačnih žlijezda - parotidne, submandibularne, sublingvalne i mnogih malih žlijezda smještenih u oralnoj sluznici. Epitelne ćelije, čestice hrane, sluz, pljuvačna tijela (neutrofilni leukociti, ponekad i limfociti), mikroorganizmi se miješaju sa tajnom koja se oslobađa iz izvodnih kanala pljuvačnih žlijezda. Takva pljuvačka, pomiješana s raznim inkluzijama, naziva se oralna tekućina. Njegov pH je 6,8–7,4. Kod odrasle osobe dnevno se formira 0,5-2 litre pljuvačke. Sastav oralne tečnosti varira u zavisnosti od prirode hrane, stanja organizma, a takođe i pod uticajem faktora okoline.

Sekret pljuvačnih žlijezda sadrži oko 99% vode i 1% čvrste tvari. Organsku materiju predstavljaju uglavnom proteini. Pljuvačka sadrži proteine različitog porijekla, uključujući proteinsku sluzavu supstancu mucin.Pljuvačka sadrži komponente koje sadrže azot: ureu, amonijak, kreatinin itd.

Funkcije pljuvačke:

1. Probavna funkcija.

2. Ekskretorna funkcija. Neki metabolički produkti, kao što su urea, mokraćna kiselina, ljekovite tvari (kinin, strihnin), mogu se oslobađati u pljuvački. Oslobađaju se i neke toksične supstance koje ulaze u organizam (soli žive, olovo, alkohol).

3. Zaštitna funkcija. Pljuvačka ima baktericidni učinak zbog sadržaja lizozima. Mucin je u stanju da neutrališe kiseline i alkalije. Slina sadrži veliku količinu imunoglobulina, koji štiti tijelo od patogene mikroflore. Slina štiti oralnu sluznicu od isušivanja.

4. Trofička funkcija. Pljuvačka je izvor kalcijuma, fosfora, cinka za formiranje zubne cakline.

Odvajanje pljuvačke se odvija u strogom skladu sa kvalitetom i količinom nutrijenata. Na primjer, prilikom uzimanja vode pljuvačka se gotovo ne odvaja. Kada štetne materije uđu u usnu šupljinu, oslobađa se velika količina tečne pljuvačke koja ispira usnu šupljinu od ovih štetnih materija itd. Ovakvu adaptivnu prirodu salivacije obezbeđuju centralni mehanizmi za regulaciju aktivnosti pljuvačnih žlezda, a ovi mehanizmi se pokreću informacijama koje dolaze iz receptora usne šupljine.

gutanje. Nakon što se formira bolus hrane, dolazi do gutanja. Ovo je refleksni proces u kojem se razlikuju tri faze:

Oralno (dobrovoljno i nevoljno);

faringealni (brzi nehotični);

Jednjak (sporo nevoljni).

Ciklus gutanja traje oko 1 s. Tokom čina gutanja dolazi do kontrakcija jednjaka koje imaju karakter talasa koji se javlja u gornjem dijelu i širi se prema želucu. Pokretljivost jednjaka regulirana je uglavnom eferentnim vlaknima vagusa i simpatikusa te intramuralnim nervnim formacijama jednjaka.

Centar za gutanje nalazi se uz respiratorni centar produžene moždine i sa njim je u recipročnom odnosu (pri gutanju se zadržava dah).

Varenje u želucu. Hrana iz usne šupljine ulazi u želudac, gdje se podvrgava daljoj hemijskoj i mehaničkoj preradi. Osim toga, želudac je skladište hrane. Mehanička obrada hrane je omogućena motoričkom aktivnošću želuca, a hemijska obrada se vrši zahvaljujući enzima želudačnog soka. Zdrobljene i hemijski obrađene prehrambene mase pomešane sa želučanim sokom formiraju tečni ili polutečni himus.

Postoje dvije glavne vrste pokreta u želucu:

Peristaltički (izvodi se kontrakcijom kružnih mišića želuca);

Tonik (nastaju zbog promjene tonusa mišića, što dovodi do smanjenja volumena želuca i povećanja pritiska u njemu. Tonične kontrakcije pomažu da se sadržaj želuca pomiješa i natopi želudačnim sokom, što uvelike olakšava enzimska probava kaše hrane).

Sekretorna aktivnost želuca. Sastav i svojstva želučanog soka.Želučani sok proizvode žlijezde želuca, koje se nalaze u njegovoj sluzokoži. U predjelu forniksa želuca, žlijezde sadrže glandulocite (glavne ćelije) koje proizvode pepsinogene; parijetalni glandulociti (parietalne ćelije) sintetiziraju i luče hlorovodoničnu kiselinu; mukociti (dodatne ćelije) luče mukoidnu tajnu. U normalnim uslovima, dnevno se kod čoveka izluči 2-2,5 litara želudačnog soka. Želudačni sok je kiseo, pH mu je 1,5-1,8.

Od neorganskih komponenti želudačnog soka, hlorovodonična kiselina je od najveće važnosti. U slobodnom je i vezanom stanju, njegov sadržaj u želučanom soku je 0,3-0,5%.

Funkcije hlorovodonične kiseline:

Učestvuje u antibakterijskom delovanju želudačnog soka;

Izaziva denaturaciju i bubrenje proteina, što doprinosi njihovom kasnijem cijepanju pepsinima;

Aktivira pepsinogene;

Stvara kiselu sredinu, koja je neophodna za djelovanje pepsina;

Učestvuje u regulaciji digestivnog trakta.

Faktori koji stimulišu lučenje hlorovodonične kiseline u želucu: gastrin, histamin, proizvodi hidrolize proteina.

Glavni enzimski proces u želucu je početna razgradnja proteina, uz pomoć proteolitičkih enzima. Glavni enzimi koji hidroliziraju proteine su pepsini. Pepsini se luče u svom neaktivnom obliku kao pepsinogeni. Pepsinogeni se aktiviraju hlorovodoničnom kiselinom i tako se formira nekoliko pepsina koji hidroliziraju proteine maksimalnom brzinom pri pH 1,5-2,0.

Drugi proteolitički enzim blizak pepsinima, gastriksin, hidrolizira proteine na pH 3,2-3,5. Sposobnost pepsina da aktivno funkcioniraju pri različitim pH vrijednostima osigurava hidrolizu proteina u različitim slojevima himusa pri različitoj kiselosti.

Enzim renin (himozin) zgrušava mleko u prisustvu kalcijumovih soli.

Želudačni sok sadrži enzim lipazu, ali nije jako aktivan i hidrolizira samo emulgirane masti.

Hidroliza ugljikohidrata u želucu odvija se pod utjecajem enzima pljuvačke.

Mukoidi (želučana sluz) su važan sastojak želučanog soka, koji pokrivaju cijelu površinu želučane sluznice i štite je od mehaničkih oštećenja i od samoprobave.

Gastromukoprotein, ili intrinzični faktor Castlea, proizvodi se u želucu. Samo u prisustvu unutrašnjeg faktora moguće je formiranje kompleksa sa vitaminom B12, koji je uključen u eritropoezu.

Faze želudačne sekrecije (prema I.P. Pavlovu). Odvajanje želudačnog soka odvija se u dvije faze:

Prvi je složeni refleks („mozak“);

Drugi je neurohumoralni (želudačni i crijevni).

1. Kompleksna refleksna (“moždana”) faza želučane sekrecije naziva se tako jer se sastoji od dvije komponente: uslovnog refleksa i bezuslovnog refleksa.

Uslovno refleksno odvajanje želučanog soka nastaje kada su mirisni, vizuelni, slušni receptori iritirani mirisom, vrstom hrane, razgovorom o hrani i zvučnim nadražajima povezanim sa kuvanjem. Kao rezultat sinteze aferentnih vizuelnih, slušnih i olfaktornih nadražaja u talamusu, hipotalamusu, limbičkom sistemu i korteksu velikog mozga povećava se ekscitabilnost neurona digestivnog bulbarnog centra i stvaraju se uslovi za pokretanje sekretorne aktivnosti želuca. žlezde. I. P. Pavlov je želučani sok koji se ispušta u tom periodu nazvao vatrenim ili apetitnim. Dragocjen je jer je bogat enzimima, njegovo odvajanje je praćeno osjećajem apetita i stvara uslove za dalje normalno varenje u želucu i crijevima. Kada hrana uđe u usnu šupljinu, počinje bezuvjetno refleksno odvajanje želučanog soka.

2. Neurohumoralna faza gastrične sekrecije sastoji se od dvije komponente – želučane i crijevne faze. Gastrična faza nastaje kada sadržaj hrane dođe u kontakt sa želučanom sluznicom. Odvajanje želučanog soka u ovoj fazi vrši se zbog iritacije mehanoreceptora želučane sluznice, a zatim zbog humoralnih faktora - produkata hidrolize hrane koji ulaze u krvotok i pobuđuju želučane žlijezde. Intestinalna faza želučane sekrecije počinje od trenutka kada himus uđe u duodenum. Himus iritira mehano-, osmo- i hemoreceptore crijevne sluznice i refleksno mijenja intenzitet želučane sekrecije. Pored toga, u ovoj fazi na lučenje želudačnog soka utiču lokalni hormoni (sekretin, holecistokinin-pankreozimin), čiju proizvodnju stimuliše kiseli himus želuca koji ulazi u duodenum.

Varenje u crijevima. Varenje u tankom crijevu. Motorna aktivnost tankog crijeva odvija se kao rezultat koordinisanih pokreta uzdužnih (vanjskih) i poprečnih (unutrašnjih) slojeva glatkih mišićnih stanica. Funkcionalno, smanjenja su podijeljena u dvije grupe:

1) lokalni - obezbeđuju trljanje i mešanje sadržaja tankog creva;

klatno;

Ritmička segmentacija;

peristaltički;

Tonik.

Kontrakcije klatna su posljedica uzastopne kontrakcije prstenastih i uzdužnih mišića crijeva. Sukcesivne promjene u dužini i promjeru crijeva dovode do kretanja kaše hrane u jednom ili drugom smjeru (poput klatna). Kontrakcije poput klatna pospješuju miješanje himusa sa probavnim sokovima. Ritmička segmentacija se postiže kontrakcijom prstenastih mišića, što rezultira poprečnim presjecima koji dijele crijevo na male segmente. Ritmička segmentacija doprinosi trljanju himusa i miješanju sa probavnim sokovima. Peristaltičke kontrakcije nastaju zbog istovremene kontrakcije uzdužnog i prstenastog mišićnog sloja. U ovom slučaju dolazi do kontrakcije prstenastih mišića gornjeg segmenta crijeva i potiskivanja himusa u istovremeno prošireni, zbog kontrakcije uzdužnih mišića, donji dio crijeva. Dakle, peristaltičke kontrakcije osiguravaju kretanje himusa kroz crijevo. Tonične kontrakcije imaju malu brzinu i možda se uopće ne šire, već samo u maloj mjeri sužavaju lumen crijeva.

sekretorna aktivnost tankog crijeva. Tanko crijevo, a posebno njegov početni dio, dvanaestopalačno crijevo, glavni je probavni dio cijelog gastrointestinalnog trakta. U tankom crijevu se hranjive tvari pretvaraju u one spojeve koji se iz crijeva mogu apsorbirati u krv i limfu.

U hidrolizi nutrijenata u duodenumu posebno je velika uloga gušterače i jetre koja luči žuč. Sok pankreasa je bogat enzimima koji razgrađuju proteine, masti i ugljikohidrate. Amilaza pankreasa pretvara ugljikohidrate u monošećere. Lipaza pankreasa je vrlo aktivna zbog emulgatorskog efekta žuči na masti. Ribonukleaza u soku pankreasa razlaže ribonukleinsku kiselinu na nukleotide. Proteolitički enzimi soka pankreasa luče se u neaktivnom stanju i aktiviraju ih drugi enzimi. Tripsinogen soka pankreasa pod dejstvom duodenalnog enzima enterokinaze pretvara se u tripsin, koji hidrolizira peptidne veze. Himotripsin se sintetizira kao kimotripsinogen i aktivira se tripsinom.

Crijevni sok luče žlijezde cijele sluzokože tankog crijeva. U crijevnom soku pronađeno je više od 20 različitih enzima, od kojih su glavni: enterokinaza, peptidaze, alkalna fosfataza, nukleaza, lipaza, fosfolipaza, amilaza, laktaza, saharaza. U prirodnim uvjetima, ovi enzimi se fiksiraju u zoni ruba četkice i provode parijetalnu probavu.

Hemijski stimulansi lučenja tankog crijeva su proizvodi probave bjelančevina, masti, pankreasnog soka, hlorovodonične kiseline itd.

Regulaciju motoričke aktivnosti tankog crijeva provode nervni i humoralni mehanizmi. Parasimpatička nervna vlakna pojačavaju, a simpatička inhibiraju kontrakcije tankog crijeva. Čin jedenja uslovno - i svakako refleksno nakratko usporava, a zatim pojačava pokretljivost tankog creva. Motorna aktivnost tankog crijeva u velikoj mjeri ovisi o fizičkim i kemijskim svojstvima himusa: gruba hrana i masti povećavaju njegovu aktivnost. Za motoričku aktivnost tankog crijeva od velikog su značaja refleksi iz različitih dijelova probavnog trakta.

Humoralne supstance vazopresin, bradikinin, serotonin, histamin, gastrin, motilin, holecistokinin-pankreozimin, lužine, kiseline, soli i druge povećavaju pokretljivost tankog crijeva.

Varenje u debelom crijevu. Motorna aktivnost debelog crijeva osigurava nakupljanje crijevnog sadržaja, apsorpciju niza tvari iz njega, uglavnom vode, stvaranje fecesa i njihovo uklanjanje iz crijeva. Postoje sljedeće vrste kontrakcija debelog crijeva:

tonik;

klatno;

Ritmička segmentacija;

peristaltičke kontrakcije;

Antiperistaltičke kontrakcije (doprinose apsorpciji vode i stvaranju fecesa);

Propulzivne kontrakcije – osiguravaju kretanje crijevnog sadržaja u kaudalnom smjeru.

Regulaciju motoričke aktivnosti debelog crijeva vrši autonomni nervni sistem, štaviše, simpatička nervna vlakna inhibiraju pokretljivost, a parasimpatička je povećavaju. Pokretljivost debelog crijeva inhibiraju: serotonin, adrenalin, glukagon, kao i iritacija mehanoreceptora rektuma. Od velikog značaja za stimulaciju motiliteta debelog creva su lokalne mehaničke i hemijske iritacije.

Sekretorna aktivnost debelog crijeva je slabo izražena. Žlijezde sluzokože debelog crijeva luče malu količinu soka, bogatog sluznim tvarima, ali siromašnim enzimima. U soku debelog crijeva u maloj količini nalaze se: katepsin, peptidaze, lipaza, amilaza i nukleaze.

Od velikog značaja u životu organizma i funkcijama probavnog trakta je mikroflora debelog crijeva. Normalna mikroflora gastrointestinalnog trakta je neophodan uslov za život organizma. U želucu ima malo mikroflore, mnogo više u tankom i posebno u debelom crijevu.

Vrijednost crijevne mikroflore je u tome što je uključena u konačno razlaganje ostataka neprobavljene hrane. Mikroflora je uključena u inaktivaciju i razgradnju enzima i drugih biološki aktivnih supstanci. Normalna mikroflora potiskuje patogene mikroorganizme i sprečava infekciju organizma. Bakterijski enzimi razgrađuju vlakna vlakna koja se ne probavljaju u tankom crijevu. Crijevna flora sintetiše vitamin K i B vitamine, kao i druge tvari potrebne organizmu. Uz učešće crijevne mikroflore u tijelu dolazi do izmjene proteina, fosfolipida, žuči i masnih kiselina, bilirubina i holesterola.

Apsorpcija Apsorpcija se podrazumijeva kao skup procesa koji osiguravaju prijenos različitih supstanci u krv i limfu iz digestivnog trakta.

Razlikovati transport makro- i mikromolekula. Transport makromolekula i njihovih agregata odvija se uz pomoć fagocitoze i pinocitoze i naziva se endocitoza. Određena količina tvari može se transportirati kroz međućelijske prostore - persorpcijom. Zbog ovih mehanizama mala količina proteina (antitijela, alergena, enzima itd.), nekih boja i bakterija prodire u unutrašnju sredinu iz crijevne šupljine.

Iz gastrointestinalnog trakta se uglavnom prenose mikromolekule: hranljivi monomeri i joni. Ovaj transport se deli na:

aktivni transport;

Pasivni transport;

olakšanu difuziju.

Aktivni transport supstanci je prenos supstanci kroz membrane protiv koncentracijskih, osmotskih i elektrohemijskih gradijenata uz potrošnju energije i uz učešće posebnih transportnih sistema: mobilnih nosača, konformacionih nosača i transportnih membranskih kanala.

Pasivni transport se odvija bez potrošnje energije duž koncentracijskih, osmotskih i elektrohemijskih gradijenta i uključuje: difuziju, filtraciju, osmozu.

Pokretačka sila difuzije otopljenih čestica je njihov gradijent koncentracije. Varijacija difuzije je osmoza, u kojoj se kretanje odvija u skladu s gradijentom koncentracije čestica rastvarača. Pod filtracijom se podrazumijeva proces prenošenja otopine kroz poroznu membranu pod djelovanjem hidrostatskog tlaka.

Olakšana difuzija, kao i jednostavna difuzija, izvodi se bez potrošnje energije duž gradijenta koncentracije. Međutim, olakšana difuzija je brži proces i provodi se uz učešće nosača.

Apsorpcija u različitim dijelovima probavnog trakta. Apsorpcija se odvija u cijelom digestivnom traktu, ali je njen intenzitet u različitim odjelima različit. U usnoj šupljini apsorpcija praktički izostaje zbog kratkog boravka tvari u njoj i odsustva monomernih produkata hidrolize. Međutim, oralna sluznica je propusna za natrij, kalij, određene aminokiseline, alkohol i određene ljekovite tvari.

U želucu, intenzitet apsorpcije je takođe nizak. Ovdje se apsorbiraju voda i mineralne soli otopljene u njoj, osim toga, slabe otopine alkohola, glukoze i male količine aminokiselina apsorbiraju se u želucu.

U početnom dijelu tankog crijeva - duodenumu, intenzitet apsorpcije je veći nego u želucu, ali je i ovdje relativno mali. Glavni proces apsorpcije odvija se u jejunumu i ileumu tankog crijeva. U procesu apsorpcije u tankom crijevu, kontrakcije resica su od posebne važnosti. Stimulatori kontrakcije resica su produkti hidrolize nutrijenata (peptida, aminokiselina, glukoze, ekstrakti hrane), kao i nekih komponenti sekreta probavnih žlijezda, na primjer, žučnih kiselina.

Apsorpcija u debelom crijevu u normalnim uvjetima je zanemarljiva. Ovdje se uglavnom apsorbira voda i formira se stolica.U malim količinama glukoza, aminokiseline i druge lako apsorbirane tvari mogu se apsorbirati u debelom crijevu. Na osnovu toga se koriste nutritivni klistiri, odnosno unošenje lako probavljivih nutrijenata u rektum.

Fiziologija jetre

Jetra je multifunkcionalni organ. Obavlja sljedeće funkcije.

1. Učestvuje u metabolizmu proteina, ugljenih hidrata, masti, vitamina, steroidnih hormona, elemenata u tragovima.

2. Jetra igra važnu ulogu u održavanju homeostaze zbog svog učešća u metabolizmu hormona.

3. Zaštitna (barijerna) funkcija jetre (fagocitoza mikroorganizama, neutralizacija endogenih i egzogenih toksičnih supstanci).

4. U jetri se sintetišu supstance koje su uključene u koagulaciju krvi i komponente antikoagulansnog sistema.

5. Ekskretorna funkcija jetre povezana je sa stvaranjem žuči, budući da su tvari koje izlučuje jetra dio žuči. Ove supstance uključuju bilirubin, tiroksin, holesterol itd.

6. Jetra je depo krvi.

7. Proizvodnja toplote.

8. Učešće u procesima varenja.

Formiranje žuči. Osoba proizvodi oko 500-1500 ml žuči dnevno. Proces stvaranja žuči - lučenje žuči je kontinuirano, a lučenje žuči - dotok žuči u duodenum se vrši periodično, uglavnom u vezi sa unosom hrane. Na prazan želudac žuč jedva ulazi u crijeva, akumulira se u žučnoj kesi. Stoga je uobičajeno razlikovati hepatičnu i cističnu žuč, koje se donekle razlikuju po sastavu. Prilikom prolaska žuči kroz bilijarni trakt i dok je u žučnoj kesi zbog apsorpcije vode i mineralnih soli, žuč se koncentriše, dodaje joj se mucin, povećava se njena gustina i smanjuje pH (6,0–7,0), zbog stvaranja žučnih kiselina i apsorpcionih bikarbonata.

Formiranje žuči se odvija pomoću sljedećih mehanizama:

Aktivno lučenje žučnih komponenti (žučnih kiselina) hepatocitima;

Aktivni i pasivni transport određenih supstanci iz krvi (voda, glukoza, elektroliti, vitamini, hormoni itd.);

Reapsorpcija vode i određenih supstanci iz žučnih kapilara, kanala i žučne kese.

Proces stvaranja žuči odvija se kontinuirano, ali se njegov intenzitet mijenja zbog regulatornih utjecaja. Čin jela, razne vrste hrane povećavaju stvaranje žuči, odnosno nastanak žučnih promjena uz iritaciju receptora gastrointestinalnog trakta i unutrašnjih organa, kao i uz pomoć mehanizama uvjetovanih refleksa.

Humoralni stimulatori stvaranja žuči su: sama žuč, sekretin, glukagon, gastrin, holecistokinin-pankreozimin.

Iritacija vagusnih nerava, unošenje žučnih kiselina i visok sadržaj kompletnih proteina u njima povećavaju stvaranje žuči i oslobađanje organskih komponenti s njom.

Osnovni principi regulacije probave:

1. Funkcije probavnog sistema zavise od sastava i količine hrane, što je prvi pokazao Pavlov.

2. Postoji definitivna veza između aktivnosti različitih probavnih enzima i kvaliteta hrane. Ako masti, proteini i ugljikohidrati uđu u probavni kanal, tada se prvo probavljaju masti, zatim ugljikohidrati i na kraju proteini.

3. Ishrana može stimulisati ne samo lučenje enzima, već i njihovu sintezu, a sastavom ishrane može se odrediti omjer probavnih enzima u datom organizmu

12.2. Vrijednost radova I. P. Pavlova u studiji
fiziološki mehanizmi probave

Prije početka istraživanja IP Pavlova, postojale su vrlo netačne fragmentarne informacije o probavnom sistemu. Glavna h

Sažetak na temu:

Glavni mehanizmi regulacije aktivnosti endokrinih žlijezda

1. Autonomna (bazalna) samoregulacija aktivnosti endokrine funkcije. Zasnovano na obrnutom dejstvu metaboličkih procesa. Utvrđen u eksperimentima sa perfuzijom žlijezde otopinama koje sadrže regulirani faktor (metabolit) u različitim koncentracijama. Karakterizira ga sljedeći obrazac: metabolit reguliran žlijezdama ima stimulativni učinak na endokrinu funkciju ako hormon smanjuje njegov sadržaj, ali ga inhibira ako hormon povećava sadržaj metabolita (primjer: učinak glukoze u krvi na oslobađanje insulina i glukagona). Ovaj mehanizam je osnova za održavanje metaboličke homeostaze.

2. Interakcija između hipofize i ciljnih žlijezda. Na osnovu direktne (pozitivne, stimulativne) veze i reverzne (negativne, inhibitorne) veze, naziva se i "plus-minus-interakcija". Na primjer, adenohipofiza luči ACTH, koji djeluje stimulativno na koru nadbubrežne žlijezde i oslobađanje kortizola, koji zauzvrat inhibira lučenje ACTH. Ovaj princip je osnova za samoregulaciju aktivnosti endokrinog sistema i osigurava održavanje endokrine homeostaze.

3. Nervna kontrola endokrine aktivnosti. Izvodi se kroz hipotalamus. Glavni putevi:

1) paraadenohipofizni (nervno-konduktivni), ostvaruje se preko simpatikusa i parasimpatikusa žlezda;

2) transhipofizni, uključujući hipotalamičke faktore (hormone) i humoralnu kontrolu funkcije adenohipofize.

Poznati transportni sistemi koji osiguravaju kretanje BAS-a do hipofize:

1) otpuštanje u portalni sistem hipofize faktora hipotalamusa koji aktiviraju (liberini) ili depresiraju (statini) hormonsku poezu u prednjoj hipofizi;

2) aksonalni transport - prenos neurohormona (vazopresin i oksitocin) iz neurosekretornih jezgara (supraoptičkih i paraventrikularnih) u zadnju hipofizu.

Hipotalamusna regulacija funkcija adenohipofize je kontrolirana negativnom povratnom spregom. Na primjer, kortikoliberin povećava lučenje ACTH, koji inhibira aktivnost hipotalamičkih stanica koje proizvode kortikoliberin. U sistemu regulacije aktivnosti dugih endokrinih osovina "hipotalamus-hipofiza-meta" ova povratna petlja se naziva "kratka". Druga opcija za regulaciju aktivnosti iste ose je “duga petlja” povratne sprege, tj. interakcija između hipotalamusa i ciljne žlijezde, zasnovana na osjetljivosti neurona hipotalamusa koji proizvode odgovarajući oslobađajući faktor na hormon odgovarajuće ciljne žlijezde. Sve ove interakcije osiguravaju održavanje endokrine homeostaze.

4. Eksterna kontrola. Uključuje limbičke strukture, stari i novi korteks, kroz koje se provode uticaji iz spoljašnje sredine (hladnoća, toplota, svetlost, faktori koji izazivaju mentalni i emocionalni stres, itd.). Eksterna kontrola prenosi endokrini sistem na drugi funkcionalni nivo, koji odgovara novim potrebama organizma, tj. omogućava prilagođavanje promenljivim uslovima životne sredine.

Biološki značaj endokrine funkcije:

1) održavanje homeostaze;

2) formiranje adaptivnih (adaptivnih) reakcija.

Kompenzacijski mehanizmi za oštećenu funkciju endokrinih žlijezda

Promjene u funkcijama endokrinih žlijezda, koje nastaju pod utjecajem štetnih faktora okoline, u pravilu su praćene poremećajima metabolizma i fizioloških funkcija tijela. U skladu s tim, kompenzacijske procese u endokrinom sistemu treba podijeliti u dvije glavne grupe:

1) kompenzacija za oštećenu funkciju same endokrine žlezde;

2) kompenzacija poremećenih metaboličkih procesa i fizioloških funkcija koje u organizmu reguliše endokrina žlezda, u slučaju insuficijencije njenih hormona.

Mehanizmi kompenzacijskih procesa prve grupe mogu biti intraorganski i intrasistemski, kao i intersistemski. Prvo, kompenzacija poremećene funkcije određene žlijezde vrši se zahvaljujući mehanizmima samoregulacije na nivou same žlijezde ili sistemske regulacije prema principu povratne sprege. Drugo, kompenzacija se ostvaruje, kao iu većini drugih organa, mobilizacijom procesa fiziološke i reparativne regeneracije, čija je sposobnost u žljezdanom tkivu prilično visoka. Treće, kompenzacijski procesi se provode promjenom funkcija drugih tjelesnih sistema, na primjer, osiguravanjem apsorpcije supstrata potrebnih za sintezu hormona žlijezda u gastrointestinalnom traktu, transport hormona u slobodnom stanju i kao dio proteina. kompleksi, metabolizam i razgradnja hormona, izlučivanje hormona, konačno, vezivanje hormona na nivou efektora.

Kompenzatorni procesi druge grupe ostvaruju se zbog činjenice da u pravilu više hormona različitih endokrinih žlijezda sudjeluje u regulaciji glavnih metaboličkih i funkcionalnih procesa, što omogućava kompenzaciju nedostatka ili viška neki hormoni djelovanjem drugih (intrasistemska kompenzacija). Kompenzacijski procesi ove grupe također se odvijaju zbog međusistemskih reakcija uz pomoć nervne regulacije i samoregulacije metaboličkih i fizioloških funkcija.

Budući da su mehanizmi samoregulacije funkcije endokrinih žlijezda prvenstveno povezani s procesima taloženja hormona, njihovih prekursora, pa i supstrata u samoj žlijezdi, zalihe hormona, prekursora i supstrata stvorene na ovaj način mogu pružaju brzu, ali kratkoročnu kompenzaciju za nedostatak supstrata koji se javlja u tijelu ili povećanu potrebu za hormonima. Dakle, u koloidu štitne žlijezde, koji se nalazi u folikulima, pohranjuju se jodtironini i jodotirozini, pa čak i slobodni jodid.

Autoregulaciju sinteze i lučenja tiroidnih hormona na nivou same žlezde obezbeđuje nivo joda. Njegov nedostatak aktivira ekstrakciju jodida iz krvi, povećanje protoka krvi kroz štitnu žlijezdu i ubrzanje biosinteze tiroidnih hormona. Naprotiv, višak jodida inhibira sintezu i lučenje hormona štitnjače. Mehanizam inhibitornog dejstva jodida, koji se po pravilu manifestuje u uslovima prekomerne proizvodnje hormona, je smanjenje ekstrakcije jodida iz krvi, inhibicija procesa organskog vezivanja joda, kao i potiskivanje lučenje hormona od strane žlezde. Imenovanje jodida u terapeutske svrhe prakticira se kod pacijenata sa hipertireozom, sa gušavošću. Višak inhibitornog efekta prekomjernih doza jodida kod pacijenata s hipertireoidnom strumom dovodi do prijelaza hipertireoidnog stanja u eutireoidno stanje.

Za kompenzaciju poremećene funkcije endokrinih žlijezda, sistemski nivo regulacije, koji se provodi pomoću mehanizma povratne sprege, je od najveće važnosti. Dakle, regulaciju funkcije štitne žlijezde obezbjeđuje hipotalamus-adenohipofizni sistem uz pomoć peptida: tireoliberina hipotalamusa i tireotropina hipofize. Promjena nivoa hormona štitnjače u krvi (uglavnom trijodtironina) uzrokuje suprotne promjene u sintezi i izlučivanju ovih peptida. Kod nedostatka hormona štitnjače, nivo tireotropina u krvi, koji se povećava po principu povratne sprege, potiče aktivaciju svih biosintetskih i sekretornih procesa u štitnoj žlijezdi, a također stimulira trofizam i plastične procese, fiziološku i reparativnu regeneraciju, što dovodi do obnavljanja smanjene funkcije žlijezde.

Neophodan uvjet za regeneraciju žlijezde nakon njenog oštećenja je prisutnost određene koncentracije u krvi hormona štitnjače koje proizvode oštećene strukture žlijezde. To je zbog činjenice da su tiroidni hormoni neophodni za procese biosinteze proteina i diobe stanica u tijelu. Stimuliraju regeneraciju većine tjelesnih tkiva općenito, a posebno same žlijezde. Dakle, s potpunim prestankom lučenja hormona štitnjače ili smanjenjem njihove koncentracije u krvi ispod granične razine, regeneracija žlijezde, čak i uz višak tireotropina, je nemoguća. Ako je funkcija žlijezde smanjena zbog nedostatka joda ili ako se oštećenje njenih struktura pokazalo toliko značajnim da je dovelo do naglog smanjenja razine hormona štitnjače u krvi, tirotropin se mobilizira u krv od strane povratni mehanizam ne uzrokuje regeneraciju, već kompenzatornu hipertrofiju žlijezde. Posljedično, procesi regeneracije će biti slabiji, što manje ostaje netaknuto tkivo (na primjer, nakon resekcije).

U slučaju insuficijencije procesa regeneracije štitne žlijezde, ponekad postoji potreba za njihovom umjetnom stimulacijom. Umjetno upravljanje regeneracijom štitnjače zahtijeva egzogenu primjenu pažljivo doziranih optimalnih količina tireoidnih hormona kako bi se, s jedne strane, stimulirali procesi regeneracije, as druge strane, kako se ne bi potisnuli viškom pojačanog lučenja tireotropina.

Regenerativni kapacitet je visok i kod drugih endokrinih žlijezda, posebno u nadbubrežnim žlijezdama. Dakle, hiperfunkcija kore nadbubrežne žlijezde, uzrokovana, na primjer, pretjeranom stimulacijom hipofize kortikotropinom, dovodi do njene hipertrofije zbog povećanja sekretornog procesa. Istovremeno se restrukturira i struktura korteksa, uz dominantno povećanje mase ćelija u fascikularnoj zoni. Regeneracija korteksa nadbubrežne žlijezde je posljedica primarnog oštećenja tkiva, a iako mehanizam povratne sprege dovodi do povećanja nivoa kortikotropina u krvi, za potpunu regeneraciju neophodne su i druge supstance - ćelijski stimulatori regeneracije, hormoni štitnjače, kao i kao prekursori sinteze i metaboliti steroidnih hormona kore nadbubrežne žlijezde. Proces regeneracije kore nadbubrežne žlijezde razvija se s različitim stupnjevima oštećenja, čak i uz enukleaciju, odnosno gotovo potpuno uklanjanje. Preuređenje metaboličkih procesa nastalih tokom regeneracije dovodi do promjene kvantitativnih i kvalitativnih karakteristika biosinteze steroidnih hormona, što ne samo da stimulira reparativne procese u samom korteksu nadbubrežne žlijezde, već utječe i na funkcije tijela, često dovodeći do sekundarnih poremećaji. Dakle, arterijska hipertenzija je posljedica regeneracije kore nadbubrežne žlijezde. Eksperimenti na životinjama su pokazali da oštećenje kore nadbubrežne žlijezde, reprodukovano na različite načine (gnječenje, šivanje, enukleacija, itd.), dovodi do nastanka arterijske hipertenzije, koja se naziva "regeneracija".

Kompenzacija za oštećene funkcije endokrinih žlijezda također se provodi na intersistemskom nivou. Stoga se biološka aktivnost hormona izlučenih u krv mijenja kao rezultat njihovog vezivanja za proteine za transport krvi. Prekomjerno lučenje kortizola u korteksu nadbubrežne žlijezde dovodi do povećanja u krvi ne samo slobodnog oblika hormona, već i oblika hormona povezanog s transkortinom, a pretjerano vezivanje hormona za transportne proteine smanjuje njegovu biološku aktivnost. To se događa u torpidnoj fazi traumatskog šoka, kada je povećano lučenje kortizola praćeno prekomjernim stvaranjem vezanog oblika hormona. Naprotiv, u početnoj fazi stresa („reakcija anksioznosti“ prema G. Selyeu), kortizol se oslobađa iz svoje veze sa transkortinom, što dovodi do povećanja koncentracije biološki aktivnog oblika hormona u krvi. i neophodan je uslov za odbrambenu reakciju organizma. Zbog stvaranja više transportnih oblika hormona, vrši se značajnija kompenzacija viška količine hormona u krvi. Dakle, s povećanjem koncentracije kortizola u krvi na nivo > 1,0 µmol/l, dio hormona se vezuje i za albumin u krvi.

Kompenzacija prekomjernog lučenja hormona u krv također se provodi aktivacijom njihovog uništenja u jetri, metaboličkim transformacijama u ciljnim tkivima i izlučivanjem u urinu. Uz nedovoljnu sintezu i lučenje hormona, ovi procesi se, naprotiv, odvijaju manje intenzivno. Kompenzacijski procesi na intersistemskom nivou također uključuju promjene u taloženju hormona u tkivima. Dakle, s tireotoksikozom u miokardu, sadržaj deponiranih kateholamina se smanjuje, jer se s povećanim nivoom tiroksina narušavaju procesi oksidativne fosforilacije i razvija se nedostatak ATP-a, a aktivnost dopa dekarboksilaze se inhibira. Višak hormona štitnjače u krvi uzrokuje povećanje osjetljivosti tkiva, posebno srca, na kateholamine. Smanjenje količine kateholamina u miokardu je stoga važan mehanizam za smanjenje efekta viška količine tiroidnih hormona na srčani mišić.

Kompenzacijske reakcije na nivou efektora često slijede pravilo početnog stanja. Suština ovog pravila je da početno stanje funkcionalne aktivnosti tkiva, organa ili sistema određuje veličinu i prirodu njihovog odgovora na stimulus. Dakle, u uvjetima povećane funkcionalne aktivnosti efektora (uključujući i razinu metabolizma), hormoni-aktivatori funkcije mogu uopće ne uzrokovati učinak ili dovesti do oslabljenog ili čak suprotnog (tj. depresivnog) efekta. Naprotiv, sa oslabljenom funkcionalnom aktivnošću efektora, takvi stimulirajući hormoni obično izazivaju snažniji aktivacijski učinak. Metabolički efekti hormona podliježu sličnom obrascu. Na primjer, u uvjetima pojačanog katabolizma proteina u tijelu, glukokortikoidi ili gube svoj katabolički učinak, ili ga ispoljavaju nešto slabije, ili čak izazivaju anabolički učinak. U mehanizmima implementacije pravila početnog stanja, uz djelovanje hormona antagonista i procese samoregulacije metabolizma, značajnu ulogu igra promjena broja i afiniteta hormonskih receptora stanične membrane, što zavisi od funkcionalna aktivnost ćelija.

Kompenzacija viška ili manjka nivoa hormona u krvi može se vršiti i na nivou ciljnih tkiva promenom broja i afiniteta receptora ćelijske membrane, što dovodi do desenzibilizacije ćelija u uslovima viška hormona ili njihove senzibilizacije u uslovima hormonskog nedostatka.

Kompenzacija za kršenje metaboličkih procesa i fizioloških funkcija koje regulira endokrina žlijezda, u slučaju insuficijencije njenih hormona. Najznačajniju ulogu u kompenzaciji poremećaja aktivnosti endokrinih žlijezda imaju kompenzacijski procesi koji nemaju za cilj održavanje sekretorne aktivnosti žlijezde, nivoa hormona u krvi ili njegovog djelovanja na ciljne organe, već osiguravanja kompenzacije za nedovoljnu ili prekomjernu efekte hormona, odnosno kompenzaciju kršenja hormonski regulisanih procesa - metaboličkih i funkcionalnih.

Jedan od najvažnijih mehanizama takve kompenzacije povezan je sa prisustvom sinergizma i antagonizma djelovanja hormona različitih endokrinih žlijezda. Dakle, adrenalin, glukagon, glukokortikoidi, somatotropin povećavaju razinu glukoze u krvi zbog razgradnje glikogena, glukoneogeneze i supresije korištenja glukoze u perifernim tkivima. Inzulin suprotstavlja ove efekte i uzrokuje hipoglikemiju. Primeri sinergizma (delimični) su efekti paratirina i kalcitriola (aktivacija apsorpcije kalcijuma u crevima), i antagonizma - efekti paratirina (hiperkalcemija) i kalcitonina (hipokalcemija). U pravilu, sinergizam i antagonizam djelovanja hormona su nepotpuni, pa je kompenzacija nekih metaboličkih i funkcionalnih poremećaja praćena pogoršanjem drugih. To je posebno izraženo u procesu formiranja disfunkcija endokrinih žlijezda, kada se nadoknađuju neoštra, predpatološka odstupanja funkcije, a pojavljuju se izraženija.

Aktivnost endokrinih žlijezda je međuzavisna. Ovaj odnos se izražava ne samo u promjenama u sintezi i izlučivanju hormona iz jedne žlijezde pod utjecajem hormona iz druge (npr. kortikosteroidi potiskuju funkciju štitnjače), već iu odgovarajućim procesima na nivou efektora (npr. paratirin inhibira antidiuretski efekat vazopresina). Sposobnost hormona da promijene reakciju ciljnog tkiva na djelovanje drugih hormona i neurotransmitera, nazvana "reaktogeni učinak hormona", jedan je od važnih mehanizama za kompenzaciju metaboličkih procesa i fizioloških funkcija narušenih u organizmu. slučaj patologije endokrinog sistema. Tako, na primjer, s blagim nedostatkom somatotropina, poremećaji rasta tijela ne nastaju zbog reaktogenog djelovanja inzulina i faktora rasta sličnih inzulinu koji povećavaju osjetljivost tkiva na somatotropin.

Glavni mehanizmi disfunkcije endokrinih žlijezda

Grane živca se približavaju nadbubrežnim žlijezdama, luče acetilholin i uzrokuju povećanje sinteze i lučenja adrenalina i norepinefrina od strane žlijezde.

Medula nadbubrežne žlijezde i simpatički nervni sistem, budući da su funkcionalno usko povezani, označavaju se pojmom "simpatičko-nadbubrežni sistem". Oštećenje funkcije simpatičko-nadbubrežnog sistema je najizraženije kod feohromocitoma.

Feohromocitom je tumor hromafinskog tkiva koji proizvodi kateholamine lokalizovan u meduli nadbubrežne žlezde.

Proizvodnja kateholamina kod feohromocitoma je deset puta povećana. Vodeći fiziološki mehanizam poremećaja kod feohromocitoma je arterijska hipertenzija (povećava se nivo norepinefrina).

Nervni završeci, pogodni za druge endokrine žlezde, ulaze u sinaptičke kontakte sa krvnim sudovima koji se obavijaju oko ćelija koje proizvode hormone. U tim slučajevima, rezanje nerava ili njihovo iritiranje remeti dotok krvi u žlijezde, čime se indirektno mijenja njihova funkcija.

Drugi regulatorni mehanizam je neuroendokrini (hipotalamusni, transhipofizni). U ovom slučaju, regulatorni utjecaj CNS-a na fiziološku aktivnost endokrinih žlijezda ostvaruje se preko hipotalamusa, koji je konačna morfološka formacija koja obezbjeđuje funkcionalnu vezu između mozga i endokrinog sistema.

Glavni mehanizam djelovanja neurona hipotalamusa je transformacija nervnog impulsa u specifičan endokrini proces, koji se svodi na biosintezu hormona u tijelu neurona i ispuštanje rezultirajuće tajne iz završetaka aksona u krv. .

U ovom slučaju provode se dvije vrste neuroendokrinih reakcija: jedna je povezana s stvaranjem i izlučivanjem oslobađajućih faktora - glavnih regulatora lučenja hormona adenohipofize, a druga - s stvaranjem neurohipofiznih hormona.

U prvom slučaju hormoni hipotalamusa se formiraju u jezgrima srednjeg i zadnjeg dijela hipotalamusa, zatim ulaze u aksone svojih neurona u područje srednje eminencije, gdje se mogu akumulirati i dalje prodirati u poseban sistem. portalne cirkulacije adenohipofize. Ove visoko aktivne supstance (neurosekreti, neurohormoni) selektivno regulišu procese stvaranja hormona adenohipofize.

Prema smjeru djelovanja, faktori oslobađanja hipotalamusa dijele se na liberine hipofize i statine.

Promjena centralne endokrine regulacije može biti povezana s primarnom promjenom u proizvodnji oslobađajućih faktora ili tropskih hormona, što rezultira sekundarnom disfunkcijom endokrinih žlijezda (sekundarne endokrinopatije). Endokrinopatija uzrokovana direktnim oštećenjem tkiva žlijezde naziva se primarnom.

U drugom slučaju hormoni se formiraju u jezgrima prednjeg hipotalamusa, spuštaju se duž aksona do zadnje hipofize, gdje se talože, a odatle mogu ući u sistemsku cirkulaciju i djelovati na periferne organe (vazopresin, ADH i oksitocin).

Kršenje endokrinih mehanizama regulacije

Endokrina regulacija povezana je s direktnim utjecajem nekih hormona na biosintezu i lučenje drugih. Hormonsku regulaciju endokrinih funkcija provodi nekoliko grupa hormona.

Kršenja u sistemu povratnih informacija

U mehanizmima regulacije "hormon-hormon" postoji složen sistem regulatornih odnosa - direktnih (silaznih) i reverznih (uzlaznih).

Analizirajmo mehanizam povratne sprege koristeći sistem hipotalamus-hipofiza-periferne žlijezde kao primjer.

Direktne veze počinju u hipofiziotropnim područjima hipotalamusa, koji primaju vanjske signale preko aferentnih puteva mozga kako bi pokrenuli sistem.

Povratne informacije mogu doći i iz periferne žlijezde (vanjska povratna informacija) i iz hipofize (unutrašnja povratna informacija). Uzlazne vanjske veze završavaju u hipotalamusu i hipofizi.

Dakle, spolni hormoni, kortikoidi i hormoni štitnjače mogu imati inverzan učinak kroz krv kako na regije hipotalamusa koje ih regulišu, tako i na odgovarajuće tropske funkcije hipofize.

Važne u procesima samoregulacije su i unutrašnje povratne informacije koje dolaze iz hipofize do odgovarajućih hipotalamičkih centara.

Dakle, hipotalamus:

S jedne strane, prima signale izvana i šalje naredbe preko direktne linije do reguliranih endokrinih žlijezda;

Sa druge strane, on reaguje na signale koji dolaze iz sistema iz regulisanih žlezda po principu povratne sprege.

Prema smjeru fiziološkog djelovanja, povratne informacije mogu biti negativne I pozitivno. Prvi se, takoreći, samoograničavaju, samonadoknađuju rad sistema, a drugi ga samopokreću.

Stimuliraju stvaranje proteina u jetri (anabolički efekat);

Povećati otpornost organizma na različite podražaje (prilagodljivi efekat);

Imaju protuupalno i desenzibilizirajuće djelovanje (u visokim dozama);

Oni su jedan od faktora koji održavaju krvni pritisak, količinu cirkulišuće krvi i normalnu propusnost kapilara.

Mehanizam povratne sprege također igra važnu ulogu u patogenezi adrenogenitalnog sindroma.

Neendokrina (humoralna) regulacija

Neendokrina (humoralna) regulacija - regulatorni učinak na endokrine žlijezde nekih nehormonskih metabolita.

Neendokrina regulacija endokrinih procesa jedan je od najvažnijih načina održavanja metaboličke homeostaze.

Za brojne žlijezde (a- i (3-ćelije otočnog aparata pankreasa, paratireoidne žlijezde) humoralna regulacija nehormonskim agensima po principu samopodešavanja je od najveće fiziološke važnosti.

Moguće je da se slični metaboliti mogu formirati i do specifičnih proteina drugih endokrinih žlijezda, uzrokujući kršenje njihove funkcije.

Periferni (ekstraglandularni) mehanizmi regulacije

1) kršenje inaktivacije hormona u tkivima i

2) poremećeno vezivanje hormona proteinima;

3) stvaranje antitela na hormon;

4) kršenje veze hormona sa odgovarajućim receptorima u ciljnim ćelijama;

5) prisustvo antihormona i njihovo delovanje na receptore mehanizmom kompetitivnog vezivanja.

Antihormoni - supstance (uključujući hormone) koje imaju afinitet za receptore datog hormona i stupaju u interakciju s njima. Zauzimajući receptore, blokiraju dejstvo ovog hormona.

Patološki procesi u žlijezdi - endokrinopatija

1) previsoka inkrecija (hiperfunkcija) koja ne zadovoljava potrebe organizma;

2) preniska inkrecija (hipofunkcija) koja ne zadovoljava potrebe organizma;

3) kvalitativno kršenje stvaranja hormona u žlijezdi, kvalitativno kršenje inkrecije (disfunkcija).

U nastavku slijedi klasifikacija endokrinopatije.

1. Po prirodi promjene funkcije: hiperfunkcija, hipofunkcija, disfunkcija, endokrine krize.

Disfunkcija - kršenje odnosa između hormona koje luči ista žlijezda. Primjer je kršenje odnosa između estrogena i progesterona, koji se smatra važnim faktorom u patogenezi mioma maternice.

Endokrine krize - akutne manifestacije endokrine patologije - mogu biti hiper- i hipofunkcionalne (tireotoksična kriza, hipotireoidna koma, itd.).

2. Po porijeklu: primarni (razvija se kao posljedica primarnog oštećenja tkiva žlijezde) i sekundarni (razvija se kao rezultat primarnog oštećenja hipotalamusa).

Endokrini sistem igra važnu regulatornu ulogu u tijelu. Hormoni koje luče endokrine žlijezde utječu na različite aspekte metaboličkih procesa koji osiguravaju homeostazu. Aktivnost ovih žlijezda određuju unutrašnji i vanjski faktori. Kada se promijene uvjeti okoline (temperatura, svjetlost, fizička aktivnost itd.), njihova aktivnost se može mijenjati u skladu sa potrebama organizma.

Za održavanje homeostaze potrebno je uravnotežiti funkcionalnu aktivnost žlijezde s koncentracijom hormona u cirkulirajućoj krvi. U slučaju povećanja koncentracije hormona iznad norme za dati organizam, aktivnost žlijezde u kojoj se formira je oslabljena. Ako je nivo hormona niži nego što je organizmu potrebno u ovim uslovima, aktivnost žlezde se povećava. Ovaj obrazac otkrio je još 30-ih godina sovjetski endokrinolog B. M. Zavadovski, nazvavši ga mehanizmom plus-minus interakcije.

Takav utjecaj može se izvršiti direktnim djelovanjem hormona na žlijezdu koja ga proizvodi.

U velikom broju žlijezda regulacija se ne uspostavlja direktno, već preko hipotalamusa i prednje hipofize. Dakle, s povećanjem razine hormona štitnjače u krvi, tireostimulirajuća (uzbudujuća štitnjača) funkcija hipofize se inhibira i smanjuje aktivnost štitne žlijezde. Postoje slučajevi kada se aktivnost štitne žlijezde u tijelu povećava (hiperfunkcija), bazalni metabolizam se povećava, oksidativni procesi se povećavaju, ali se negativna povratna informacija ne javlja, hipofiza prestaje reagirati na višak hormona štitnjače i ne inhibira njegovu aktivnost. Kao rezultat toga, razvija se odstupanje od norme - tireotoksikoza.

Sa smanjenjem proizvodnje hormona štitnjače, njihov nivo u krvi postaje niži od potreba organizma, stimulira se aktivnost hipofize, povećava se proizvodnja tireostimulirajućeg hormona, a povećava se i oslobađanje hormona štitnjače. Po istom principu, regulacija kore nadbubrežne žlijezde vrši se adrenokortikotropnim hormonom hipofize, a gonada - gonadotropnim hormonima hipofize. Odnos između hipofize i o njoj zavisnih žlijezda temelji se na principu negativne povratne sprege, vraćajući homeostazu.

Zauzvrat, hipofiza je pod kontrolom hipotalamusa, gdje se luče specifični faktori koji aktiviraju hipofizu.

Najviši centar regulacije endokrinih funkcija je hipotalamus (hipotalamus) koji se nalazi u bazi mozga. Ovdje se odvija integracija nervnih i endokrinih elemenata u cjelokupni neuroendokrini sistem. U ovom malom području mozga nalazi se oko 40 jezgara - klastera nervnih ćelija. S jedne strane, hipotalamus je najviši centar autonomnog nervnog sistema, koji kontroliše autonomne funkcije po tipu nervne regulacije: postoje centri za održavanje telesne temperature, gladi, žeđi, metabolizma vode i soli i seksualne aktivnosti. Istovremeno, u nekim jezgrama hipotalamusa postoje posebne ćelije, koje, imajući karakteristične osobine neurona, imaju i funkcije žlijezda, proizvodeći neurohormone. Neurohormoni, ulazeći krvlju u prednju hipofizu, regulišu oslobađanje trostrukih hormona hipofize. Područje hipotalamusa je posebno aktivno za vrijeme stresne reakcije, kada se mobiliziraju sve snage za odbijanje napada, bijega ili drugog izlaza iz situacije koju je teško savladati. Hipotalamusna regija čini jedinstven strukturni i funkcionalni kompleks sa hipofizom. Eksperimentalnim prekidom ove veze transekcijom stabljike hipofize kod životinja, proizvodnja tropskih hormona od strane hipofize gotovo potpuno prestaje. Kao rezultat, razvijaju se teški poremećaji endokrinog sistema.

Karakteristika nervne regulacije je brzina nastanka odgovora, a njen efekat se manifestuje direktno na mestu gde ovaj signal stiže kroz odgovarajuću inervaciju; reakcija je kratka. U endokrinom sistemu, regulatorni utjecaji su povezani s djelovanjem hormona koji se krvlju prenose kroz tijelo; učinak djelovanja je dugotrajan i nema lokalni karakter. Na primjer, tiroidni hormoni stimuliraju oksidativne procese u svim tkivima. Kombinacija nervnih i endokrinih mehanizama regulacije u hipotalamusu omogućava složene homeostatske reakcije povezane s regulacijom visceralnih funkcija tijela. Jasno je da kontrolu ovakvih funkcija treba da obezbede hormoni koji daju dugoročne i široko rasprostranjene efekte.

Odvojene grupe neurosekretornih ćelija proizvode hormone koji ne regulišu aktivnost drugih žlezda, ali direktno utiču na određene organe. Na primjer, antidiuretski hormon stimulira proces reapsorpcije vode u bubrežnim tubulima, što dovodi do stvaranja sekundarnog urina.

Uz nedostatak vode za piće, povećava se lučenje ovog hormona, što doprinosi zadržavanju vode u tijelu. Kod produžene žeđi to nije dovoljno. Koncentracija vode u ćelijama i osmotski pritisak se menjaju. Uključuju se nervni mehanizmi regulacije: impulsi o početku kršenja homeostaze vode i soli preko hemoreceptora ulaze u centralni nervni sistem. Na osnovu toga nastaje fokus ekscitacije u moždanoj kori (motivaciona ekscitacija), a radnje životinje počinju da se usmjeravaju na eliminaciju negativnih emocija, javlja se bihevioralna reakcija za zadovoljenje žeđi, dok se aktiviraju slušni, olfaktorni, vizualni receptori. u kombinaciji sa motoričkim centrima koji usmjeravaju pokrete životinje.

Neke periferne endokrine žlijezde nisu direktno zavisne od hipofize, a nakon njenog uklanjanja njihova aktivnost ostaje praktički nepromijenjena. To su otočići pankreasa koji proizvode inzulin i glukagon, srž nadbubrežne žlijezde, epifiza, timusna žlijezda (timus) i paratireoidne žlijezde.

Timus (timus) zauzima poseban položaj u endokrinom sistemu. Ona proizvodi supstance slične hormonima koje stimulišu stvaranje posebne grupe limfocita, a uspostavlja se veza između imunoloških i endokrinih mehanizama.

Fiziologija endokrinih žlijezda. homeostaza

Osobine, klasifikacija, sinteza i transport hormona

Regulacija aktivnosti endokrinih žlijezda

Privatna fiziologija endokrinih žlijezda

Hipotalamus

hipofiza

epifiza

Najnoviji

To se mora znati