Farmakologija preosjetljivosti. Reakcije preosjetljivosti

Razlikovati preosjetljivost odgođenog tipa i trenutnu. Bez obzira na karakteristike manifestacija, svaka od njih može dovesti do određenih posljedica. Na primjer, izazvati anafilaksiju ili dermatitis. Preosjetljivost ima nekoliko vrsta koje se javljaju zbog raznih bolesti.

Preosjetljivost je pretjerana reakcija imunološkog sistema na bilo koju supstancu. To je jedna od manifestacija alergija. Javlja se u bilo kojoj dobi.

Vrste preosjetljivosti:

  1. Prvi tip. Uključuje trenutnu vrstu reakcije. Pojavljuje se odmah nakon kontakta sa iritantom-alergenom. Manifestacija zavisi od funkcionalnosti ćelija koje su odgovorne za antigen. uključujući histamin. Popularna alergijska reakcija trenutnog tipa na pčelinji otrov. Bolesti kao što su astma, psorijaza, urtikarija, ekcem, sa GNT, javljaju se češće od drugih.
  2. Drugi tip. Ova reakcija se najčešće javlja zbog nekompatibilnosti krvne grupe tokom transfuzije. Razlog za njegovu pojavu je povezanost antitijela s antigenima na površini stanica. Kao rezultat, dolazi do fagocitoze.
  3. Treći tip. Najčešće se javlja kod serumske bolesti. U tom slučaju nastaju poremećaji u imunološkom sistemu i povećava se broj antigena i antitijela. Tada se imunološke ćelije ne mogu same nositi sa stranim tijelima u krvi. Ako su takvi kompleksi kronični, onda osoba pati od kožnih bakterija poput stafilokoka i streptokoka. Malarija i hepatitis (u ovom slučaju B) su rijetki. Preosjetljivost tipa 3 je praćena neurološkim promjenama. Javlja se nakon upotrebe seruma za tetanus i serumsku bolest.
  4. Tip 4 (preosjetljivost odgođenog tipa). Njegov izgled izazivaju različiti virusi, bakterije, gljivice koje prodiru u tijelo. Često se javlja kada se zarazi helmintima. U krvi se javljaju mnoge upalne reakcije, posebno uz učešće T-limfocita. Ove ćelije negativno reaguju na uvođenje vakcine protiv tuberkuloze (tuberkulinska komponenta). Na koži se javljaju neželjene reakcije. Dakle, postoji odgovor na prodor stranih ćelija.

Vrijedi napomenuti da se preosjetljivost svake osobe javlja pojedinačno. Kod svih ljudi istovremeno imuni sistem preterano reaguje na strane ćelije alergena koje stalno i na početku ulaze u organizam. Odatle dolazi pojam "preosetljiv".

Preosjetljivost trenutnog tipa

Alergijske reakcije trenutnog tipa su prilično česte.

To uključuje:

  • angioedem;
  • bronhijalna astma;
  • sezonske alergije, koje su praćene rinitisom i svrabom;
  • gotovo sve vrste urtikarije i rijetko alergije na lijekove.

Preosjetljivost neposrednog tipa javlja se pri prvom susretu s alergenom. Ako se osoba prvi put susreće s alergijskom reakcijom. Na primjer, alergija na lijek ili polen. Antitijela se fokusiraju na određeni stimulus. Da bi u potpunosti obavljali svoju funkciju, neophodna je saglasnost makrofaga.

Reakcije preosjetljivosti su različitog stepena složenosti: rane i kasne. Trenutni odgovor zavisi od mastocita i bazofila. Nakon toga počinje učešće eozinofila. U početku se alergija može karakterizirati blagim povećanjem ovih stanica. Kada se alergijska reakcija aktivno manifestira, broj eozinofila se brzo povećava.

Pojava reakcije preosjetljivosti imunološkog sistema dovodi do povećanja vaskularne permeabilnosti. Oštećuje bubrege, pluća, kožu. Povećan rizik od razvoja vaskulitisa.

Povezani video:

Preosjetljivost odgođenog tipa

Alergijska reakcija odgođenog tipa - nastaje zbog makrofaga i Th1-limfocita. Stimulišu imune ćelije. Ovo je 4. tip preosjetljivosti. Pojavljuje se u roku od 24-72 sata nakon što alergen-iritant uđe u tijelo. Spora reakcija izaziva upalu i otvrdnjavanje tkiva.

Postoje određeni oblici takve reakcije. Njihova karakteristika:

  1. Kontakt - manifestuje se u periodu do 72 sata. Provocirati limfocite. U obliku bolesti, odgođeni tip se definiše kao ekcem i edem.
  2. Tuberkulinska HNL se javlja kao lokalne kožne reakcije.
  3. Granulomatozna ima karakterističnu fibrozu. Razvija se tokom 20-28 dana. Ovaj proces uključuje epiteloidne i gigantske ćelije, makrofage. Dovode do zadebljanja kože.

Bolesti kao što su tuberkuloza, toksoplazmoza su zarazne. Reakcija preosjetljivosti odgođenog tipa izaziva njihov razvoj. U procesu dijagnostičkih studija provode se potkožni alergijski testovi. Uvodi se uzročnik alergena i reakcija se posmatra. Koriste se tuberkulin, tularin, brucelin.

Povezani video:

Preosjetljivost u ljudskom tijelu

Reakcije preosjetljivosti mogu se manifestirati kao disfunkcija određenih organa. Najčešće:

  • preosjetljivost zuba (hiperestezija);
  • osjetljivost glave penisa;
  • pretjerana osjetljivost kože.

Preosjetljivost se može manifestirati u određenoj vrsti i imati različite stepene složenosti.

Preosjetljivost zuba

Preosjetljivost zuba. U medicini se ova vrsta reakcije naziva hiperestezija. Lako se određuje prema karakterističnim simptomima: jaka bol koja brzo prolazi. Nastaju zbog kontakta cakline s raznim iritantima: proizvodima za njegu usne šupljine, četkicama za zube. Bol se može pojaviti iz sljedećih razloga:

  • zbog hladne i tople hrane i pića;
  • upotreba slatkiša;
  • kiselo voće.

Povezani video:

Hiperestezija ima faze razvoja:

  • 1 - blaga osjetljivost, koja nije praćena bolom,
  • 2 - jak bol u kontaktu sa iritantima.

U prisustvu poslednje faze, osoba može patiti od bola, čak i kada udiše hladan vazduh. Hiperestezija spada u listu - alergijske reakcije neposrednog tipa. Ova vrsta reakcije se susreće u različitim životnim dobima. Najčešće se manifestira nakon 25 godina. Ova vrsta preosjetljivosti je uvijek prisutna. Uz pomoć lijekova možete postići dobar rezultat. Ne zaboravite na kvalitetnu oralnu higijenu. U tom slučaju potrebno je koristiti sredstva za preosjetljive zube.

Osetljivost glave penisa

Preosjetljivost glavića penisa poznata je mnogim muškarcima. Uz ovu reakciju, javlja se nelagoda, uglavnom u intimnom području. Dakle, muškarac ima problema da zadovolji ženu. Tip temperamenta kod takvih ljudi je vrlo karakterističan. Razdražljivi su, nesigurni, previše emotivni. Treba napomenuti da se preosjetljivost glave formira na genetskom nivou. Ako se javlja tijekom života, dovoljno je ograničiti kontakt s nadražujućim tvarima. Važno je razlikovati tipove preosjetljivosti od preuranjene erekcije i jakog uzbuđenja. Kondomi smanjuju osjetljivost glave i produžavaju seksualni odnos. Ako u isto vrijeme stalno koristite lubrikant, možete značajno smanjiti preosjetljivost.

Preosjetljivost kože. Prati ga jaka reakcija kože na različite alergene. Ovo je patologija kože koja izaziva poremećaje centralnog nervnog sistema. Reakcije preosjetljivosti kože mogu se manifestirati na različite načine:

  • 1 - lokalno;
  • 2 - po cijeloj koži.

Sljedeći faktori i bolesti mogu doprinijeti ispoljavanju preosjetljivosti kože:

  • rane;
  • infekcije kože;
  • opekotine.

Bolesti kao što su atopijski dermatitis, ekcem, neuritis izazivaju razvoj osjetljivosti. Loše utiču na tip temperamenta, jer osoba doživljava iritaciju i pati od nesanice. Bolesti kao što su tumori, meningitis, encefalitis, skleroza - ukazuju na ozbiljne poremećaje nervnog sistema. Zbog toga postoji centralni oblik preosjetljivosti.

Postoje određene vrste preosjetljivosti:

  1. Thermal.
  2. Poliestezija.
  3. Hiperplazija.
  4. Parestezija.

Tip 1 nastaje usled uticaja hladnoće i toplote. Prati jak bol. Poliestezija se lako prepoznaje po karakterističnom peckanju u zahvaćenom području. Pacijentu se čini da se naježi na ovom mjestu. Hiperplaziju određuje jak bol pri najmanjem dodiru zahvaćenog područja. Tip 4 ima manje jake reakcije. Ishemija ekstremiteta može biti praćena blagom utrnućem. Alergijske reakcije odgođenog tipa kod svakog pacijenta imaju različite simptome i stepen složenosti. U osnovi, liječenje je usmjereno na eliminaciju iritansa. Da biste to učinili, morate posjetiti liječnika i proći sveobuhvatan pregled. Alergijske reakcije trenutnog tipa ili odgođene, zahtijevaju tradicionalno liječenje.

Liječenje preosjetljivosti

Alergijske reakcije odgođenog tipa se mogu liječiti. U ovom slučaju je važno oštećenje imunološkog sistema. Da biste to učinili, potrebno je osloboditi ćelije koje utiču na promjene u funkcionalnosti tkiva i svih organa. U osnovi, alergija trenutnog tipa manifestuje se u obliku urtikarije, astme, Quinckeovog edema. Spada u tip 1 preosjetljivosti i zahtijeva pravovremeno liječenje. Za to se koriste sljedeći lijekovi:

  • antihistaminik, antialergijski;
  • lijekovi za suzbijanje imunoloških reakcija;
  • lijekovi koji sprječavaju oslobađanje medijatora alergije;
  • glukokortikosteroidi.

Alergijske reakcije odgođenog tipa liječe se ovim lijekovima.

Preosjetljivost trenutnog tipa.

Kliničke manifestacije preosjetljivosti tipa I. Kliničke manifestacije preosjetljivosti tipa I mogu se pojaviti u pozadini atopije.

atopija- nasljedna predispozicija za razvoj GNT-a, zbog povećane proizvodnje IgE antitijela na alergen, povećanog broja Fc receptora za ova antitijela na mastocitima, osobina distribucije mastocita i povećane permeabilnosti tkivnih barijera.


Anafilaktički šok- teče akutno s razvojem kolapsa, edema, grča glatkih mišića; često završava smrću.

Koprivnjača- povećava se vaskularna propusnost, koža postaje crvena, pojavljuju se plikovi, svrbež.

Bronhijalna astma- razvijaju se upala, bronhospazam, pojačano lučenje sluzi u bronhima.

Vrste transplantacija. Mehanizmi odbacivanja transplantata.

Transplantacija organa i tkiva (sinonim za transplantaciju organa i tkiva).

Transplantacija organa i tkiva unutar istog organizma naziva se autotransplantacija , od jednog organizma do drugog unutar iste vrste - homotransplantacija , od organizma jedne vrste do organizma druge vrste - heterotransplantacija .

Transplantacija organa i tkiva s naknadnim presađivanjem transplantata moguća je samo uz biološku kompatibilnost - sličnost antigena koji čine proteine ​​tkiva donora i primatelja. U njegovom nedostatku, tkivni antigeni donora izazivaju proizvodnju antitijela u tijelu primatelja. Javlja se poseban zaštitni proces - reakcija odbacivanja, nakon čega slijedi smrt presađenog organa. Biološka kompatibilnost može biti samo kod autotransplantacije. Ne postoji u homo- i heterotransplantaciji. Stoga je glavni zadatak u provedbi transplantacije organa i tkiva prevladavanje barijere nekompatibilnosti tkiva. Ako je u embrionalnom periodu organizam izložen nekom antigenu, onda nakon rođenja ovaj organizam više ne proizvodi antitijela kao odgovor na ponovno unošenje istog antigena. Postoji aktivna tolerancija (tolerancija) na protein stranog tkiva.

Reakcija odbacivanja može se smanjiti raznim uticajima koji potiskuju funkcije sistema koji razvijaju imunitet protiv stranog organa. U tu svrhu koriste se takozvane imunosupresivne supstance - imuran, kortizon, antilimfocitni serum, kao i opšte zračenje rendgenskim zrakama. Međutim, u ovom slučaju dolazi do inhibicije odbrane organizma i funkcije hematopoetskog sistema, što može dovesti do ozbiljnih komplikacija.

Autotransplantacija - transplantacija tkiva unutar istog organizma - gotovo uvijek uspješna. Svojstvo autotransplantata da se lako ukorijeni koristi se u liječenju opekotina - zahvaćena područja tijela presađuju se vlastitom kožom. Gotovo uvijek se ukorijene singene transplantacije - tkiva koja su genetski blisko povezana s donorskim (na primjer, dobivena od identičnih blizanaca ili inbred životinja). Alogene transplantacije (alografti; tkiva transplantirana od jedne jedinke druge genetski vanzemaljske jedinke iste vrste) i ksenogene transplantacije (ksenotransplantati; tkiva presađena od jedinke druge vrste) obično se odbijaju.

Bolest graft-versus-host (GVHD) je komplikacija koja se razvija nakon transplantacije matičnih stanica ili koštane srži kao rezultat toga što presađeni materijal počinje napadati tijelo primatelja.

Uzroci. Koštana srž proizvodi različite krvne ćelije, uključujući limfocite, koji provode imunološki odgovor. Normalno, matične ćelije se nalaze u koštanoj srži. Pošto samo identični blizanci imaju apsolutno identične tipove tkiva, koštana srž donora ne odgovara u potpunosti tkivima primaoca. Upravo ta razlika uzrokuje da T-limfociti (vrsta bijelih krvnih zrnaca) donatora percipiraju tijelo primatelja kao strano i napadaju ga. Akutni oblik GVHD obično se razvija u prva tri mjeseca nakon operacije, dok se kronična reakcija javlja kasnije i može trajati cijeli život pacijenta. Rizik od GVHD-a pri primanju transplantacije od srodnog donora je 30-40%, kod nesrodne transplantacije povećava se na 60-80%. Što je niži indeks kompatibilnosti između donora i primaoca, veći je rizik od razvoja GVHD-a kod potonjeg. Nakon operacije, pacijent je prisiljen uzimati lijekove koji potiskuju imunološki sistem: to pomaže u smanjenju šanse za bolest i smanjenju njene težine.

transplantacijski imunitet naziva se imunološki odgovor makroorganizma usmjeren protiv stranog tkiva koje je u njega presađeno (graft). Poznavanje mehanizama transplantacijskog imuniteta neophodno je za rješavanje jednog od najvažnijih problema moderne medicine - transplantacije organa i tkiva. Dugogodišnje iskustvo je pokazalo da uspješnost transplantacije stranih organa i tkiva u velikoj većini slučajeva ovisi o imunološkoj kompatibilnosti tkiva donora i primaoca.
Imunološki odgovor na strane ćelije i tkiva nastaje zbog činjenice da oni sadrže antigene koji su genetski strani organizmu. Ovi antigeni, koji se nazivaju transplantacijski ili antigeni histokompatibilnosti, najpotpunije su zastupljeni na CPM stanica.
Reakcija odbacivanja se ne događa ako su donor i primatelj potpuno kompatibilni u smislu antigena histokompatibilnosti - to je moguće samo za identične blizance. Ozbiljnost reakcije odbacivanja u velikoj meri zavisi od stepena stranosti, zapremine transplantiranog materijala i stanja imunoreaktivnosti primaoca. U kontaktu sa stranim transplantacijskim antigenima, tijelo reagira s faktorima ćelijskog i humoralnog imuniteta.

Glavni faktor Imunitet ćelijske transplantacije su T-ubice. Ove ćelije, nakon što su senzibilizirane donorskim antigenima, migriraju u tkiva transplantata i na njih ispoljavaju citotoksičnost posredovanu ćelijama nezavisnu od antitijela.

Specifična antitijela koja se stvaraju protiv stranih antigena (hemaglutinina, hemolizina, leukotoksina, citotoksina) važna su u formiranju transplantacijskog imuniteta. Oni pokreću citolizu transplantata posredovanu antitijelima (citotoksičnost posredovana komplementom i ćelijska citotoksičnost zavisna od antitijela) Moguć je adaptivni prijenos transplantacijske imunosti sa aktiviranim limfocitima ili sa specifičnim antiserumom sa senzibilizirane osobe na intaktni makroorganizam.
Mehanizam imunološkog odbacivanja transplantiranih ćelija i tkiva ima dvije faze. U prvoj fazi, oko transplantata i krvnih žila uočava se nakupljanje imunokompetentnih ćelija (limfoidna infiltracija), uključujući T-ubice. U drugoj fazi, ćelije transplantata se uništavaju T-ubicama, aktiviraju se veza makrofaga, prirodni ubice i geneza specifičnog antitijela. Nastaje imunološka upala, tromboza krvnih žila, poremeti se ishrana transplantata i dolazi do njegove smrti. Uništena tkiva koriste fagociti.
Tokom reakcije odbacivanja formira se klon T- i B-ćelija imunološke memorije. Ponovljeni pokušaj transplantacije istih organa i tkiva uzrokuje sekundarni imunološki odgovor, koji se odvija vrlo brzo i brzo završava odbacivanjem transplantata.
Sa kliničke tačke gledišta, razlikuju se akutno, hiperakutno i odloženo odbacivanje grafta. Razlikuju se po vremenu realizacije reakcije i pojedinačnim mehanizmima.

RCHD (Republički centar za razvoj zdravlja Ministarstva zdravlja Republike Kazahstan)
Verzija: Klinički protokoli Ministarstva zdravlja Republike Kazahstan - 2016

Alergijska urtikarija (L50.0), Anafilaktički šok zbog patološke reakcije na adekvatno propisan i pravilno primijenjen lijek (T88.6), Anafilaktički šok povezan s primjenom seruma (T80.5), Angioedem (T78.3), Generalizirana erupcija kože uzrokovana lijekovima (L27.0), drugi multiformni eritem (L51.8), fotoalergijska reakcija uzrokovana lijekovima (L56.1), lokalizirani kožni osip uzrokovan lijekovima (L27.1), nebulozni multiformni eritem ( L51.0), Patološka reakcija na lijek ili lijekove, nespecificirana) (T88.7), Iritativni kontaktni dermatitis uzrokovan lijekovima u kontaktu s kožom (L24.4), Toksična epidermalna nekroliza [lyella] (L51.2)

Alergologija

opće informacije

Kratki opis


Odobreno
Zajednička komisija za kvalitet medicinskih usluga
Ministarstvo zdravlja i socijalnog razvoja Republike Kazahstan
od 15.09.2016
Protokol #11


Preosjetljivost na lijekove- ovo je povećana osjetljivost tijela na lijekove, u čijem su razvoju uključeni imunološki mehanizmi.
Napomena: Obzirom da kliničke manifestacije PH nisu specifične, šifrirane su prema medicinskoj šifri za dijagnozu bolesti.

vidi prilog.

Datum izrade protokola: 2016

Korisnici protokola: doktori svih profila.

Skala nivoa dokaza:

A Visokokvalitetna meta-analiza, sistematski pregled RCT-a ili veliki RCT-ovi sa vrlo malom vjerovatnoćom (++) pristranosti čiji se rezultati mogu generalizirati na odgovarajuću populaciju.
IN Visokokvalitetni (++) sistematski pregled kohortnih studija ili studija slučaj-kontrola ili Visokokvalitetne (++) kohortne ili studije kontrole slučajeva sa vrlo niskim rizikom od pristrasnosti ili RCT-ovi sa niskim (+) rizikom od pristranosti, rezultati koji se može generalizirati na odgovarajuću populaciju .
WITH Kohortna ili kontrolirana ili kontrolirana studija bez randomizacije s niskim rizikom od pristranosti (+), čiji se rezultati mogu generalizirati na odgovarajuću populaciju ili RCT s vrlo niskim ili niskim rizikom od pristranosti (++ ili +), čiji rezultati ne mogu biti direktno distribuirati odgovarajućoj populaciji.
D Opis serije slučajeva ili nekontrolisane studije ili stručnog mišljenja.

XI kongres KARM-2019: Lečenje neplodnosti. ART

Klasifikacija

Klasifikacija

I. Predvidljive nuspojave na lijekove: toksičnost, predoziranje, farmakološko djelovanje, teratogenost itd.
II. Nepredvidive nuspojave na lijek:
nealergijska kongenitalna preosjetljivost (ili idiosinkrazija);
preosjetljivost na lijekove:
- alergijski LH);
- nealergijski (pseudoalergija).

Klasifikacija PH u zavisnosti od mehanizma razvoja.

Tip Reakcije Klinički
manifestacije
Vrijeme razvoja LS
I Ig E - posredovano
(preosjetljivost neposrednog tipa)
anafilaktički
šok;
urtikarija;
angioedem;
bronhospazam;
· rinitis;
· konjuktivitis;
Nekoliko minuta do 60 minuta (rijetko 1-6 sati) nakon posljednjeg uzimanja lijeka
Penicilini, cefalosporini, strani serumi, pirazoloni, relaksanti mišića itd.
II Citotoksične reakcije
· citopenija; 5-15 dana nakon početka liječenja
uzročna droga
Metildopa, penicilini, kinidin, fenitoin, hidralazin, prokainamid itd.
III Imunokompleksne reakcije
Serumska bolest/urtikarija
Artusov fenomen
Vaskulitis
Nakon 7-8 dana na
serumska bolest/urtikarija,
Artusov fenomen;
7-21 dan nakon početka uzimanja uzročno značajnog lijeka za vaskulitis.
Penicilini i
drugi antibiotici, serumi,
vakcine, sulfonamidi, pirazoloni, NSAIL,
anestetici itd.
IV
IIIa
I 		Preosjetljivost odgođenog tipa
Th1 (IFNγ)

Th2 (IL-4, IL-5)

 		· ekcem;
kontakt
alergičan
dermatitis;
Makulopapulozni
egzantema;
HALJINA;
1-21 dan nakon početka uzimanja uzročnika 1 do nekoliko dana nakon početka
uzimanje uzročno značajnog lijeka za MPE.

Nakon 2-6 sedmica
nakon uzimanja uzročnika lijeka.

Penicilini i
ostali antibiotici, sulfonamidi, lokalni anestetici, metali i njihovi spojevi, fluorokinoloni,
streptomicin, antikonvulzivi itd.
IIIc
Citotoksične T ćelije (perforin, granzim B, FasL)
makulopapulozni
egzantema;
· SSD/TEN;
pustularni
egzantema; 		1-2 dana nakon početka uzimanja uzročno značajnog lijeka sa fiksiranim eritemom;
4-28 dana nakon početka liječenja SJS/TEN.
IIId
T ćelije (IL-8/CXCL8)
akutna generalizirana egzantematozna pustuloza. U pravilu, 1-2 dana nakon početka uzimanja uzročno značajnog lijeka (ali može biti i kasnije).

Klasifikacija LGprema kliničkim manifestacijama.
Sistemske kliničke manifestacije PH 1. Anafilaksija (I tip).
2. Akutne teške rasprostranjene dermatoze (tip IV):
Multiformni eksudativni eritem;
Stevens-Johnsonov sindrom;
Toksična epidermalna nekroliza (Lyellov sindrom).
3. Serumska bolest (tip III).
4. Sistemski vaskulitis (tip III).
5. Lupusni sindrom izazvan lijekovima (II i III tip).
6. Lekovita groznica (III i IV tip).
7. Sindrom preosjetljivosti na lijekove (nije potpuno razumljivo).
Kliničke manifestacije sa primarnom lezijom pojedinih organa u PH 1. Kožne manifestacije:
makulopapulozni egzantemi (tip IV);
urtikarija i angioedem (tip I,
nealergijski mehanizmi);
Alergijski kožni vaskulitis (tip III);
kontaktni alergijski dermatitis (tip IV);
fiksni eritem i drugi
fiksna toksidermija (tip IV);
Eksudativni multiformni eritem (tip IV);
fotodermatitis (tip IV);
Fenomen Artjus-Saharov (tip III);
eksfolijativna eritrodermija (tip IV);
nodozni eritem (tip III);
akutna generalizirana egzantematozna pustuloza (tip IV).
2. Lezije respiratornih organa (često I i II tip).
3. Lezije hematopoetskog sistema (II i III tip).
4. Lezije organa za cirkulaciju (obično III i IV tip).
5. Lezije gastrointestinalnog trakta i hepatobilijarnog sistema (I, II i IV tip).
6. Lezije urinarnog sistema (tip III).
7. Oštećenje nervnog sistema (nije jasno).
Po ozbiljnosti svjetlo;
umjerena težina;
težak.
Sa protokom akutna;
subakutna;
hronično.
Prema prisutnosti komplikacija nekomplicirano;
komplikovano.

Dijagnostika (ambulanta)

DIJAGNOSTIKA NA AMBULANTNOM NIVOU

Dijagnostički kriterijumi
Žalbe: Tegobe pacijenata zavise od manifestacije PH i mogu se javiti sa primarnom lezijom pojedinih organa ili imati sistemske manifestacije.

Anamneza:
Ispravno sastavljeno farmakološka istorija(saslušanje pacijenta i proučavanje medicinske dokumentacije):
na koji lijek se razvila reakcija (ili koji su lijekovi uzimani u vrijeme reakcije);
Koji dan od početka uzimanja droge;
način primjene lijeka;
Koliko dugo nakon posljednjeg uzimanja lijeka se reakcija razvila?
u kojoj dozi je lijek korišten;
kliničke manifestacije reakcije;
šta je zaustavilo reakciju;
Za šta je korišćena droga?
Da li je bilo prethodnih reakcija na lijekove;
Da li ste nakon reakcije uzimali lijekove iz ove grupe ili lijekove s unakrsnom reakcijom;
Koji se lijekovi uzimaju i dobro podnose.

Alergijska anamneza:
procjena alergološkog statusa samog pacijenta (prisustvo atopijskih bolesti, spektar senzibilizacije itd.);
Porodična alergijska anamneza.
Popratna patologija može pogoršati tijek reakcije, izazvati razvoj nealergijske preosjetljivosti.

Pregled: kliničke manifestacije PH mogu se javiti s primarnom lezijom pojedinih organa ili imati sistemske manifestacije.
Važno je tražiti opasne i teške znakove, koji uključuju kliničke simptome, kao i neke laboratorijske parametre.


Lezije kože kod preosjetljivosti na lijekove

Kožne manifestacije PH Karakteristike osipa Lijekovi značajni za uzrok
Makulopapulozni
osip
Makulopapulozni osipi koji svrbe pretežno na trupu, koji se iznenada pojavljuju nakon 7-10 dana od početka uzimanja lijeka. Može se transformisati u SSD, TEN.
penicilini;
Sulfonamidi;
NSAID;
antikonvulzivi.
Koprivnjača Plikovi različitih veličina, različite lokalizacije, pojedinačni ili višestruki ili konfluentni, koji nestaju bez traga, mogu biti praćeni AO.
NSAID;
ACE inhibitori;
RKV;
vitamini grupe
IN;


Sulfonamidi.
Angioedem Bezbolni edem pri palpaciji sa jasnim granicama, različite lokalizacije, može biti praćen urtikarijom, svrabom kože. Diferencijalna dijagnoza sa HAE povezana sa poremećajima u sistemu komplementa. NSAID;
ACE inhibitori;
RKV;
vitamini grupe
IN;
narkotički analgetici;
penicilini i drugi antibiotici;
Sulfonamidi.
Alergičan
vaskulitis
Petehijalni simetrični osip, ostavljajući dugotrajnu pigmentaciju, obično lokaliziran na potkoljenicama (obično donja trećina), gležnjevima, zadnjici, rukama. Lice i vrat obično nisu zahvaćeni. Sulfonamidi;
barbiturati;
soli zlata;
preparati joda.
Kontakt
alergičan
dermatitis
Eritem, edem, moguće stvaranje vezikula i bula na mjestu izlaganja lijekovima. U nekim slučajevima, upala se može proširiti na kožu koja nije bila u kontaktu s lijekovima.
neomicin;
Levomicetin;
Penicilin i drugi
antibiotici;
Sulfonamidi;
benzokain i drugi benzojevi estri
kiseline;
derivati
etilendiamin.
Popravljeno
eritem, multiformni eritem 		Ponavljajući razni osipi (eritematozni, bulozni, u obliku edematoznih plakova), različitih veličina, jasnih granica, na istom mjestu, nakon višekratne upotrebe uzročno značajnog lijeka, koji se obično javlja nakon 2 sata i perzistira 2-3 sedmicama ostavljajući hroničnu postinflamatornu pigmentaciju. barbiturati;
Sulfonamidi;
Tetraciklini;
NSAIDs.
Fotodermatitis Eritematozne erupcije na otvorenim dijelovima tijela, mogu se formirati vezikule, bule.
pripreme lokalnih
radnje (dodato u
halogenirani sapun
fenolna jedinjenja,
aromatične supstance
(muškat, mošus, 6-metil-
kumarin);
NSAID;
Sulfonamidi;
fenotiazini.
Fenomen Artusa-Saharova
Lokalna alergijska reakcija (infiltrat, apsces ili fistula) koja se javlja 7-9 dana ili 1-2 mjeseca nakon primjene lijeka.
heterologni serumi;
antibiotici;
Insulin.
Eksfolijativno
eritrodermija
Po život opasna rasprostranjena (više od 50% površine kože) lezija kože u obliku hiperemije, infiltracije, opsežnog ljuštenja. preparati od zlata
arsen, živa, penicilini;
barbiturati;
Sulfonamidi.
nodozni eritem
U pravilu, simetrični potkožni čvorovi, bolni pri palpaciji, crvene su boje, različite veličine, najčešće lokalizirani na prednjoj površini nogu. Može
biti praćeno slabom temperaturom, blagom slabošću, artralgijom, mijalgijom. 		Sulfonamidi;
oralni kontraceptivi;
preparati broma, joda;
penicilini;
barbiturati.
Začinjeno
generalizovano
egzantematozni
pustuloza
Široko rasprostranjene sterilne pustule na pozadini eritema, u kombinaciji s groznicom i leukocitozom u perifernoj krvi, prestaju 10-15 dana nakon povlačenja uzročno značajnog lijeka.
aminopenicilini (ampicilin, amoksicilin);
Sulfonamidi;
makrolidi;
blokatori kalcijumskih kanala (diltiazem);
karbamazepin;
terbinafin.

Laboratorijsko istraživanje:
· Opća analiza krvi(nije strogo specifično) - leukocitoza više od 11 x 10 9 /l, atipični limfociti preko 5%, eozinofilija više od 1,5 x 10 9 /l;

· Hemija krvi- povećan ALT, povećan nivo triptaze u serumu (Phadia);

· Specifična alergodijagnostikain vitrotestovi:
Određivanje antigen-specifičnih serumskih Ig E-antitijela (za trenutne alergijske reakcije) na β-laktame, miorelaksante, inzulin, himopapain, itd. ;
Prisustvo pozitivnog testa na reakciju blastne transformacije limfocita ili testa za transformaciju limfocita sa određivanjem markera rane i kasne aktivacije (sa alergijskim reakcijama odgođenog tipa) na β-laktamske antibiotike, kinoline, sulfonamide, antiepileptički lijekovi, lokalni anestetici itd.;
prisustvo pozitivnog testa aktivacije bazofila (CAST (test stimulacije ćelijskim alergenom), Flow-CAST (FAST) (protočno-citometrijski test stimulacije alergena) (sa alergijskim reakcijama neposrednog tipa i nealergijskom preosjetljivošću) na β-laktame, NSAIL , miorelaksansi itd.
Određivanje genetskih markera (HLA B * 5701 - abakavir, HLA B * 1502 - karbamazepin, HLA B * 5801 - alopurinol, HLA A * 3101 - karbamazepin). Skrining pacijenata na HLA B*5701 smanjuje rizik od razvoja reakcije na abakavir (UD-A). Treba imati na umu da negativan rezultat navedenih testova ne isključuje mogućnost razvoja PH. U tom slučaju su mogući lažno pozitivni rezultati (UD-C).

· Alergološka dijagnostikain vivo:
Provokativni testovi(obavezni informirani pristanak pacijenta).
Ako je reakcija bila teška (anafilaktički šok, toksična epidermalna nekroliza, Stevens-Johnsonov sindrom, akutna generalizirana egzantematozna pustuloza) i razvila se u pozadini primjene dvije ili više grupa lijekova, a pacijentu je potrebna neosporna upotreba bilo kojeg od ovih lijekova, zatim je uz pomoć konsultacija potrebno procijeniti rizik i potrebu za testiranjem. Konsultacije treba da se sastoje od alergologa-imunologa i drugih specijalista, čiji izbor ovisi o nozologiji značajnoj uzročnici. In vivo testove mora izvoditi obučeno profesionalno osoblje.

Testovi koje obavlja alergolog-imunolog u alergološkoj ordinaciji (ili bolnici):
· Testiranje kože
Osetljivost i dijagnostička vrednost kožnih testova zavise od uzročnika leka i kliničkih manifestacija reakcije (videti tabelu 3).
U slučaju neposredne PH pokazala se prilično visoka osjetljivost i dijagnostički značaj kožnog testiranja sa ograničenom grupom lijekova, kao što su β-laktamski antibiotici, mišićni relaksanti, soli platine i heparini. Ali kada se testira s većinom drugih lijekova, sadržaj informacija kožnog testiranja je umjeren ili nizak (LE-B).
Za dijagnozu alergijskih reakcija neposrednog tipa, testiranje se provodi određenim redoslijedom i korištenjem određenih koncentracija i razrjeđenja prema preporukama.
Prvo se radi prick test, s negativnim rezultatom, sljedeći korak je intradermalni test. Ovo testiranje treba provesti s injekcijskim oblicima droga. Period za procjenu rezultata je od 20 do 60 minuta.
Da bi se dijagnosticirala alergijska reakcija koja se odvija prema odgođenom tipu, testiranje se provodi sljedećim redoslijedom: prvo se vrši aplikativni test (patch test), s negativnim rezultatom, radi se intradermalni test (po mogućnosti u bolničkom okruženju). Period za procjenu rezultata je do 72 sata.
Test inhibicije prirodne emigracije leukocita prema A.D. A za dijagnosticiranje alergija na antibiotike, sulfonamide, lokalne anestetike, NSAIL;

NB!Nedostaci kožnog testiranja na PH:
rizik od razvoja po život opasnih alergijskih reakcija tokom testiranja kože;
dostupnost standardiziranih alergena za dijagnozu PH za ograničenu grupu lijekova (nisu registrirani u Republici Kazahstan);
mogućnost lažno pozitivnih (lokalno nadražujuće djelovanje lijekova na kožu) i lažno negativnih rezultata kožnih testova;
Mogućnost razvoja PH na metabolitima lijeka nije uzeta u obzir.

Specifična alergodijagnostika preosjetljivosti na lijekove



NB! Kontraindikacije za testiranje in vivosu:
akutni period bilo koje alergijske bolesti;
Upotreba antihistaminika i/ili kortikosteroida u dozi većoj od 10 mg (za prednizolon) prije testiranja (manje od 3-5 dana prije testa);
manje od 4-6 sedmica nakon teške alergijske reakcije na lijekove;
prošli anafilaktički šok;
Dekompenzirane bolesti srca, bubrega, jetre;
teški oblici endokrinih bolesti;
· trudnoća;
Uzrast djece do 3 godine.

Instrumentalno istraživanje: nisu specifični u ovoj nozologiji.

Dijagnostički algoritam:



dijagnostika (bolnica)


DIJAGNOSTIKA NA STACIONARNOM NIVOU

Dijagnostički kriterijumi: vidi ambulantni nivo.

Dijagnostički algoritam: cm. ambulantni nivo.

Spisak glavnih dijagnostičkih mjera:
· opšta analiza krvi;
biohemijski test krvi - određivanje ALT, triptaze (ako je oprema dostupna), imunoglobulina E, kreatinina, uree, natrijuma, ukupnog i jonizovanog kalcijuma, kalijuma, fosfora, hlora (nije strogo specifično);
Određivanje acidobazne ravnoteže venske krvi (nije strogo specifično).

Spisak dodatnih dijagnostičkih mjera:
analiza urina (nije strogo specifična, za diferencijalnu dijagnozu);
Koagulogram (protrombinsko vrijeme, fibrinogen, trombinsko vrijeme, APTT) (s razvojem komplikacija, nije strogo specifično);
Ultrazvuk trbušne šupljine (nije strogo specifičan, za diferencijalnu dijagnozu);
biohemijski test krvi (AST, C-reaktivni protein (kvantitativni)) (nije striktno specifičan, za diferencijalnu dijagnozu);
ELISA - CMV, EBV, HSV (nije strogo specifično, za diferencijalnu dijagnozu, liječenje komplikacija);
Određivanje prokalcitonina u krvnom serumu (nije strogo specifično, za diferencijalnu dijagnozu, procjenu stanja pacijenta);
test krvi na ANA, ENA, TSH (nije strogo specifičan, za diferencijalnu dijagnozu i liječenje komplikacija);
PCR za citomegalovirus, herpes simplex virus tip 1 i 2, Epstein-Barr virus, (nije striktno specifičan, za diferencijalnu dijagnozu i liječenje komplikacija);
provokativni testovi doze.

NB! Ovaj test provodi alergolog-imunolog u bolnici prema strogim indikacijama kada je nemoguće zamijeniti lijekove iz drugih grupa. PDT s uvođenjem lijeka u punoj terapijskoj dozi je zlatni standard za identifikaciju uzročno značajnog lijeka (C) i provodi se u bolnici s jedinicom intenzivne njege kada je lijek nemoguće zamijeniti alternativnim. Provođenje oralnog provokacionog testa je sigurnije. PDT treba provesti najkasnije 1 mjesec nakon reakcije (UD-D).

Mjere opreza i kontraindikacije za provokativno testiranje doze

1. PDT - kontraindiciran kod nekontroliranih i/ili teških po život opasnih reakcija preosjetljivosti na lijekove:
A. Teške kožne reakcije kao što su SJS, TEN, DRESS, vaskulitis;
B. Sistemske reakcije kao što su DRESS, bilo kakva visceralna zahvaćenost, hematološke reakcije;
C. Anafilaksija se može dijagnosticirati nakon analize rizika/koristi.
2. PDT se ne dodjeljuje kada:
A. Kada je malo vjerovatno da će droga biti potrebna i postoji nekoliko strukturno nepovezanih alternativa;
B. Teška prateća bolest ili trudnoća (ako lijek nije neophodan za pridruženu bolest ili se mora uzimati tokom trudnoće i porođaja).
3. PDT treba provoditi u uslovima koji su što sigurniji za pacijenta:
A. Obučeno osoblje: upućeno u testove, spremno da identifikuje rane znakove ili pozitivnu reakciju i spremno da pruži hitnu medicinsku pomoć;
B. Dostupna oprema za reanimaciju.

Hirurška intervencija, koja ukazuje na indikacije za hiruršku intervenciju: br.

Ostali tretmani: Ne.


Diferencijalna dijagnoza

Dijagnoza Obrazloženje za diferencijalnu dijagnozu Ankete Kriteriji isključenja dijagnoze
Anafilaktički šok sa drugim vrstama šoka i akutnih stanja,
praćeno akutnim hemodinamskim poremećajima, poremećajima
svijest, disanje (akutno zatajenje srca, hipoglikemija, predoziranje lijekovima, itd.). 		Određivanje nivoa triptaze od početka šoka u roku od 6 sati

Određivanje nivoa glukoze

Prokalcitonin

Nivo triptaze manji od 10 mcg/l

U normalnom rasponu glukoze

Odsustvo akutnih patoloških promjena na EKG-u

Sadržaj prokalcitonina je u granicama normale
Lezija kože zarazna
teške bolesti (vodene boginje, ospice, šarlah, meningokokemija i sa generalizovanim herpetičnim lezijama kože i
sluzokože, generalizirana stafilostreptodermija.
Klinička slika infektivnog sindroma
Opća analiza krvi

ELISA Ig M za infektivne agense

PCR za infektivne agense

 		Temperatura ne viša od 37,5

Povećanje leukocita nije više od 11,0x109

CRP ne više od 4 mg/l

Odsustvo Ig M za infektivne agense (osim herpetične infekcije)

PCR negativne vrijednosti za infekciju (osim za infekciju herpesom)
sistemske bolesti ANA ekran
RF
Indikatori u granicama normale
maligni
pemfigus 		Histologija razmaza iz sadržaja bešike Odsustvo akantolitičkih ćelija u histološkom pregledu
Quinckeov edem nasledni angioedem povezan sa poremećajem u sistemu komplementa Određivanje nivoa C4 komponente sistema komplementa, određivanje nivoa i funkcionalne aktivnosti C1 inhibitora sistema komplementa

Total IgE

Sadržaj C4 i C1-inhibitora komponente sistema komplementa je normalan

Povećanje nivoa ukupnog Ig E

NB!Formulacija dijagnoze

u medicinskoj dokumentaciji prije svega treba navesti nosološku dijagnozu i glavne manifestacije bolesti; Preosjetljivost na lijekove uzrokovana imenom uzročno značajnog lijeka. Ako je u anamnezi, to je napisano klinički ili potvrđeno dijagnostičkim testovima.

Liječenje u inostranstvu

Lečite se u Koreji, Izraelu, Nemačkoj, SAD

Liječenje u inostranstvu

Dobijte savjete o medicinskom turizmu

Tretman

Lijekovi (aktivne tvari) koji se koriste u liječenju

Liječenje (ambulatorno)


LIJEČENJE NA ANALIZACIJI

Taktike liječenja


Tretman bez lijekova:
Način rada: zavisi od težine stanja pacijenta.
dijeta: hipoalergena dijeta vam omogućava da smanjite količinu medijatora u tijelu. Preporučuje se najmanje 10-15 dana. Preporučuje se povećanje količine unesene tečnosti. Potrebno je unositi do 2-2,5 litara tečnosti dnevno;

Liječenje:
Liječenje blage PH:
Ako se lijek uzima oralno, pacijentu se propisuje ispiranje želuca, klistir za čišćenje i sorbenti (aktivni ugalj 10 tableta / dan);
Antihistaminici 2. generacije u starosnoj dozi od 7-10 dana;
obilno piće.

Spisak esencijalnih lekova:

Adrenomimetici (UD - A):

Glukokortikosteroidi (UD - A):

Antihistaminici prve generacije (UD - 2B):
Antihistaminici 2-3 generacije (UD - 2B):

Pripreme pojedinačna doza Višestrukost uvoda
cetirizin 10 - 20 mg 1 po danu
Levarizin 5 - 10 mg 1 po danu
Desloratidine 5 - 10 mg 1 - 2 puta dnevno
hloropiramin 2 - 4 ml 1 - 3 puta dnevno
klemastin 1 - 4 ml 1 - 3 puta dnevno
Rupatadin 10 - 20 mg 1 po danu
Bilastin 20 mg 1 po danu

Rastvori soli (UD - 2B):

Spisak dodatnih lekova:

Imunoglobulin G ljudski za intravensku primjenu (LE-B):



Betta 2 adrenomimetici (UD - A):

Bronhodilatator (UD-D):

Lekovi: vazopresori (LE - A):

Preparati: m-antiholinergici (UD - A):

Lijekovi: alfa-agonisti (UD - A):

Druge vrste liječenja koje se pružaju na ambulantnom nivou: br.

obavezna konsultacija sa alergologom-imunologom. Za korekciju patoloških procesa koji su se razvili tijekom alergijske reakcije na lijekove i liječenje popratne patologije, indicirane su konzultacije uskih stručnjaka (prema indikacijama).

Preventivne radnje
Primarna prevencija:
pažljivo prikupljanje farmakološke anamneze;
izbjegavati polifarmaciju;
Usklađenost doze lijekova s ​​dobi i tjelesnom težinom pacijenta;
Način primjene lijeka mora biti strogo u skladu s uputama;
Propisivanje lijekova striktno prema indikacijama;
sporo davanje oslobađača histamina (npr. vankomicina, radionepropusnih agenasa koji sadrže jod, nekih relaksansa mišića, lijekova za kemoterapiju) (UD-C).
Bolesnicima sa pogoršanom alergijskom anamnezom prije hirurških intervencija (hitnih i planiranih), rendgenskih kontrastnih studija, uvođenja preparata oslobađanja histamina preporučuje se premedikacija: 30 minuta 1 sat prije intervencije, deksametazon 4-8 mg ili prednizolon 30 -60 mg / m ili / / se daju kap po kap na 0,9% rastvor natrijum hlorida; klemastin 0,1%-2 ml ili hloropiramin 0,2% 1-2 ml IM ili IV u 0,9% rastvoru natrijum hlorida ili 5% rastvoru glukoze (UD-C).
Obavezno je imati anti-šok komplet i uputstva za prvu pomoć za nastanak anafilakse, ne samo u prostorijama za tretmane, već iu prostorijama u kojima se provode dijagnostičke studije i postupci liječenja lijekovima koji djeluju na smanjenje histamina (npr. na primjer, rendgenske kontrastne studije), stomatološke ordinacije.

Sekundarna prevencija:
Pacijentu se izdaje pasoš alergičara u kojem se navodi naziv(a) lijeka, alternativni lijek (ako je moguće), ime ljekara alergologa i naziv zdravstvene ustanove sa brojem telefona na kojem izdat pasoš ili medicinski izvještaj koji ukazuje na preosjetljivost na lijekove;
Ne propisivati ​​lijekove i kombinirane preparate koji ga sadrže, a koji su prethodno izazvali pravu alergijsku reakciju (UD - D);
Nemojte prepisivati ​​lijekove koji imaju slične antigene determinante s lijekom koji je ranije imao alergijsku reakciju. Treba uzeti u obzir unakrsne alergijske reakcije (LE - D);
Ne prepisivati ​​lijekove koji imaju jedan aktivni sastojak, ali se proizvode pod različitim trgovačkim nazivima (UD - D);
· na naslovnoj strani ambulantnog i/ili stacionarnog kartona pacijenta potrebno je navesti lijek koji je izazvao alergijsku reakciju, datum reakcije i glavne kliničke manifestacije (LE - D);
Potrebno je provoditi edukativni rad među pacijentima o opasnostima samoliječenja;
Provođenje desenzibilizacije (prema strogim kliničkim indikacijama):
Ako je nemoguće zamijeniti uzročno značajan lijek sa potvrđenim PH, postupiti prema neposrednom tipu (UD - C), prema odloženom tipu (UD - D);
u slučaju preosjetljivosti na acetilsalicilnu kiselinu i druge nesteroidne protuupalne lijekove u bolesnika s bronhijalnom astmom i/ili polipoznim rinosinusitisom otpornim na tradicionalne metode liječenja, kao i ako je potrebno koristiti ovu grupu lijekova prema apsolutnim indikacijama (LE - D);
NB! Skrining se ne vrši.

Praćenje pacijenata:
kontrola glavnih hemodinamskih parametara;
stanja kože.


Normalizacija glavnih hemodinamskih parametara (krvni pritisak, puls);
normalizacija disanja;
smanjenje kožnih manifestacija;
Poboljšanje općeg blagostanja pacijenta.

Liječenje (hitna pomoć)


DIJAGNOSTIKA I LIJEČENJE U HITNOJ POMOĆI

Dijagnostičke mjere:
Žalbe: Pritužbe pacijenata će zavisiti od manifestacije PH i mogu se javiti sa primarnom lezijom pojedinih organa ili imati sistemske manifestacije.

Anamneza:
Prisutnost alergijske predispozicije;
prethodne alergijske reakcije na lijekove;
utvrditi upotrebu droga u narednih minuta, sati, 1-2 dana;
Utvrditi moguće unakrsne reakcije s ranije dostupnim lijekovima u anamnezi koji izazivaju alergijsku reakciju.

Pregled: manifestacije PH mogu se javiti sa primarnom lezijom pojedinih organa ili imati sistemske manifestacije (vidi tabelu 2). Procjena objektivnog stanja sa procjenom hemodinamskih parametara i kliničkih simptoma, prema algoritmu.

Klinički i biološki znaci koji ukazuju na teške kožne i/ili sistemske reakcije.

Liječenje, pruženu u fazi hitne hitne pomoći, vidi opći tretman.

Liječenje (bolnički)


TRETMAN NA STACIONARNOM NIVOU

Taktike liječenja:
Trenutačno ukidanje navodne uzročne droge i lijekova s ​​unakrsnom reakcijom;
liječenje se provodi u skladu sa standardima za liječenje kliničkih manifestacija;
Ukoliko je potrebno primijeniti uzročno značajan lijek prema apsolutnim indikacijama, potvrđenom mehanizmu alergijske reakcije, desenzibilizaciju provodi alergolog-imunolog u bolnici.

Liječenje umjerenog PH:
Ako se lijek uzima oralno, pacijentu se propisuje ispiranje želuca, klistir za čišćenje i sorbenti (aktivni ugljen u količini od najmanje 1 tab / 1 kg tjelesne težine dnevno);
Antihistaminici 2. generacije u starosnoj dozi od 7-15 dana;
glukokortikosteroidi (prednizon 60-300 mg/dan);
infuziona terapija (fiziološki rastvori).

Liječenje teškog PH:
Upotreba epinefrina
· kod razvoja anafilaktičke reakcije, liječenje se provodi prema CP Anafilaktički šok, kod razvoja Quinckeovog edema (liječenje prema CP), Lyellovog sindroma (TEN) - dodatno primjena humanog intravenskog imunoglobulina G (od 0,5 do 2 g po kg tjelesne težine), Stevensov sindrom - Johnson (liječenje prema CP).
Glukokortikosteroidi (prednizon 180-360 mg/dan);
infuzijska terapija (fiziološke otopine);
antihistaminici za injekcije.

Indikacije za savjet stručnjaka: vidi ambulantni nivo.

Indikacije za prelazak na jedinicu intenzivne nege i reanimaciju:
prisutnost anafilaktičkog šoka bilo kojeg oblika i težine;
Quinckeov edem s razvojem respiratorne insuficijencije;
akutno kardiovaskularno i respiratorno zatajenje;
akutni DIC sindrom.

Indikatori efikasnosti tretmana: vidi ambulantni nivo.

Dalje upravljanje: izdavanje pasoša pacijentu sa preosjetljivošću na lijekove i izbor alternativnih lijekova koji spašavaju život.

Hospitalizacija


INDIKACIJE ZA HOSPITALIZACIJU SA OZNAČAVANJEM VRSTE HOSPITALIZACIJE

Indikacije za hitnu hospitalizaciju:
· anafilaktički šok;
Quinckeov edem umjerenog i teškog toka;
Akutna urtikarija umjerenog i teškog tijeka;
Stevens-Johnsonov sindrom;
· Lyellov sindrom (TEN);
bronho-opstruktivni sindrom i laringospazam umjerenog i teškog tijeka;
sistemski vaskulitis sa lekovima;
HALJINA;
Serumska bolest.

Indikacije za planiranu hospitalizaciju: priprema pacijenata sa preosjetljivošću na mnoge lijekove za kirurške intervencije i odabir vitalnih lijekova za terapijske pacijente. Probni tretman.

Informacije

Izvori i literatura

  1. Zapisnici sa sjednica Zajedničke komisije za kvalitet medicinskih usluga MHSD RK, 2016.
    1. 1) BSACI smjernice za upravljanje alergijom na lijekove, R.Mirakian, P.W.Ewan, S.R.Durham et al., Clinical and Experimental allergy, 39, str.4361, 2008. 2) Međunarodni konsenzus (ICON) o alergiji na lijekove, 2014. 3) Smjernice za doktore o alergijama na lijekove, uredio R.M. Khaitov, 2012. 4) Brockow K, Garvey LH, Aberer W, Atanasković-Marković M, Barbaud A, Bilo MB, Bircher A, Blanca M, Bonadonna B, Campi P, Castro E, Cernadas JR, Chiriac AM, Demoly P, Grosber M, Gooi J, Lombardo C, Mertes PM, Mosbech H, Nasser S, Pagani M, Ring J, Romano A, Scherer K, Schnyder B, Testi S, Torres M , Trautmann A, Terreehorst I u ime interesne grupe za alergije na lijekove ENDA/EAACI. Koncentracije kožnih testova za sistemski primijenjene lijekove – rad ENDA/EAACI interesne grupe za alergije na lijekove. Allergy 2013; 68:702–712. 5) Dworzynski K, Ardern-Jones M, Nasser S; Grupa za razvoj smjernica. Dijagnoza i liječenje alergija na lijekove kod odraslih, djece i mladih: sažetak NICE smjernica.//BMJ.- 2014.- V.3.-str.349. 6) Bernstein L, Bloomberg G, Castells M, Mendelson L, Weiss M; Zajednička radna grupa za parametre prakse. Alergija na lijekove: ažurirani parametar prakse // Annals of allergy, asthma & imunology.- 2010.- V.150.-p.273. 7) Kolkhir P.V. Alergologija-imunologija utemeljena na dokazima // M. Praktična medicina.- 2012.-528 str. 8) Alergija na lekove. Metodičke preporuke za ljekare. Dio 1 / Ilina N.I., Latysheva T.V., Myasnikova T.N., Luss L.V. 9) Alergija na lekove. Metodičke preporuke za ljekare. Dio 2 / Ilina N.I., Latysheva T.V., Myasnikova T.N., Luss L.V. i dr. Ruski alergološki časopis.-2013.- br. 6.-str. 10) Smanjenje rizika od anafilaksije tokom anestezije: ažurirane smjernice za kliničku praksu iz 2011./ Mertes P.M, Malinovsky J.M, Jouffroy L. et al// J Investig Allergol Clin Immunol. -2011.-V.6.-442-53. 11) Rosenberg M., Phero J. Giovannitti A Menadžment alergije i anafilakse tokom oralne hirurgije // Klinike za oralnu i maksilofacijalnu hirurgiju Severne Amerike.-Sveska 25(3).-2013.-P 401-406. 12) Solensky R, Khan D.A. Evaluacija alergije na antibiotike: uloga kožnih testova i izazovi lijekova.// Curr Allergy Asthma Rep.- 2014.- V.14(9).-P.459. 13) Volcheck G.W, Mertes P.M. Lokalni i opći anestetici neposredne reakcije preosjetljivosti// Immunol Allergy Clin North Am. 2014 .-V.34(3).-P.525-546 14) Gex-Collet C.A, Helbling W.J, Pichler Višestruka preosjetljivost na lijekove -dokaz višestruke preosjetljivosti na lijekove pomoću patch i testova transformacije limfocita//J Invest Allergol Clin Immunol. -2005.- Vol. 15(4).-r.293-297. 15) Özkaya E. Višestruka alergija na lijekove ekcematoznog tipa na izoniazid i etambutol s pozitivnim rezultatima testa na flasteru // Cutis. 2013.-V.92(3).-P.121-124. 16) Lebedev K.A., Kulmagambetov I.R., Kozachenko N.V., Godunova M.I. Mukogingivalni test za dijagnozu alergije na lijekove. Smjernice. Astana. -2004.- 18 str. 17) Alergijske reakcije na lokalne anestetike i metode njihove dijagnostike. Lebedev K.A., Ponyakina I.D., A.V. Mitronin, L.G., Sagan, et al.// Stomatologija za sve.-2005.- br.-str.24-28. 18) Alergija na lekove: dijagnoza i lečenje alergije na lekove kod odraslih, dece i mladih. Potpuna smjernica. London (UK): Nacionalni institut za izvrsnost zdravlja i njege (NICE); 2014 Apr. 165p. (Kliničke smjernice; br. 183). 19) Mirakian R, Ewan, PW, Durham, SR, et al. Bsaci Guidelines for the Management of Drug Allergy Clin Exp Allergy. 2009; 39(1):43-61. 20) Aziz Sheikh, Vera M ten Broek, Simon GA Brown, F Estelle R Simons. H1-antihistaminici za liječenje anafilaksije sa i bez šoka. The Cochrane Library. Prvi put objavljeno: 24. januara 2007. 21) Ambruso DR. Transfuzije hidroksietil skroba i granulocita: razmatranja korisnosti i profila toksičnosti za pacijente i donatore. Transfuzija. 2015 Apr;55(4):911-8. 22) Saudan S. Da li je upotreba koloida za nadoknadu tečnosti bezopasna kod dece? Curr Opin Anaesthesiol. 2010 Jun;23(3):363-7. 23) Sümpelmann R, Kretz FJ, Gäbler R, Luntzer R, Baroncini S, Osterkorn D, Haeger MC, Osthaus WA. Hidroksietil skrob 130/0,42/6:1 za perioperativnu nadoknadu volumena plazme kod djece: preliminarni rezultati Evropske prospektivne multicentrične studije o sigurnosti postautorizacije (PASS). Paediatr Anaesth. 2008 Oct;18(10):929-33. 24) Molyva D, Kalokassidis K, Poulios C, Dedi H, Karkavelas G, Mirtsou V, Goulas A. Rupatadin efikasno sprečava histaminom indukovanu regulaciju histamina H1R i gena za bradikinin B2R receptor u šapi pacova. Pharmacol Rep. 2014. decembar;66(6):952-5. 25) Hong SC, ST. Neposredne reakcije preosjetljivosti na radiokontrastne medije: kliničke manifestacije, dijagnoza i liječenje. www.UptoDate.com (pristupljeno decembra 2014). 26) Maiti R, Rahman J, Jaida J, Allala U, Palani A. Rupatadin i levocetirizin za sezonski alergijski rinitis: komparativna studija efikasnosti i sigurnosti. Arch Otolaryngol Head Neck Surg. 2010. avgust;136(8):796-800 27) Cerminara C, El-Malhany N, Roberto D, Lo Castro A, Curatolo P. Napadi izazvani desloratadinom, antihistaminikom druge generacije: klinička opažanja. Neuropediatrics. 2013. avgust;44(4):222-4. 28) Manuyakorn W1, Benjaponpitak S, Kamchaisatian W, Vilaiyuk S, Sasisakulporn C, Jotikasthira W. Pedijatrijska anafilaksa: pokretači, kliničke karakteristike i liječenje u bolnici tercijarne nege. Asian Pac J Allergy Immunol. 2015 Dec;33(4):281-8 29) Rosado Ingelmo A, Doña Diaz I, Cabañas Moreno R, Moya Quesada MC, García-Avilés C, García Nuñez I, Martínez Tadeo JI, Mielgo Ballesteros R, Ortega-NRodrí , Padial Vilchez MA, Sánchez-Morillas L, Vila Albelda C, Moreno Rodilla E, Torres Jaén MJ. Smjernice kliničke prakse za dijagnozu i upravljanje reakcijama preosjetljivosti na kontrastne medije. J Investig Allergol Clin Immunol 2016; Vol 26(3): 144-155 30) Mirakian R, Ewan PW, Durham SR, Youlten LJ, Dugué P, Friedmann PS, English JS, Huber PA, Nasser SM; BSACI. BSACI smjernice za liječenje alergija na lijekove. Clinic Exp Allergy. 2009 Jan;39(1):43-61. 31) Schaffer FM, Napulj AR, Ebeling M, Hulsey TC, Garner LM. Sigurnost samoprimijenjene imunoterapije alergenom tokom faza izgradnje i održavanja. Int Forum Allergy Rhinol. 2015 Feb;5(2):149-56 32) Simons FE, Ebisawa M, Sanchez-Borges M, Thong BY, Worm M, Tanno LK, Lockey RF, El-Gamal YM, Brown SG, Park HS, Sheikh A. Ažuriranje baze dokaza 2015: Smjernice Svjetske alergijske organizacije za anafilaksu. World Allergy Organ J. 2015 Oct 28;8(1):32. 33) Wheatley LM, Plaut M, Schwaninger JM, Banerji A, Castells M, Finkelman FD, Gleich GJ, Guttman-Yassky E, Mallal SA, Naisbitt DJ, Ostrov DA, Phillips EJ, Pichler WJ, Platts-Mills TA, Roujeau JC , Schwartz LB, Trepanier LA. Izvještaj sa radionice Nacionalnog instituta za alergije i infektivne bolesti o alergijama na lijekove. J Klinika za alergije Immunol. 2015. avgust;136(2):262-71.e2. 34) Yazıcıoğlu M. Pristup alergijama na lijekove u djetinjstvu. Turk Pediatri Ars. 2014. jun 1;49(2):99-103. 35) Edwards IR, Aronson JK. Neželjene reakcije na lijekove: definicije, dijagnoza i upravljanje. Lancet. 2000. oktobar 7;356(9237):1255-9. 36) Gručala RS. Klinička procjena bolesti uzrokovane lijekovima. Lancet. 2000. oktobar 28;356(9240):1505-11. 37) Phillip Lieberman, Richard A. Nicklas, John Openheimer, Stephen F. Kemp i David M. Lang, uopće. Parametar dijagnoze i upravljanja anafilaktičkim praksom: ažuriranje 2010. Američka akademija za alergiju, astmu i imunologiju, 9. avgusta 2010. str. 46. 38) Bichuetti-Silva DC, Furlan FP, Nobre FA, Pereira CT, Gonçalves TR, Gouveia-Pereira M, Rota R, Tavares L, Mazzucchelli , Costa-Carvalho BT. Neposredne nuspojave povezane s infuzijom na intravenski imunoglobulin u prospektivnoj kohorti od 1765 infuzija. Int Immunopharmacol. 2014 Dec;23(2):442-6. 39) Sandra M Salter, Brock Delfante, Sarah de Klerk, Frank M Sanfilippo, Rhonda M Clifford. Odgovor farmaceuta na anafilaksiju u zajednici (PRAC): randomizirana, simulirana studija ljekarničke prakse. Medicina usmjerena na pacijenta. BMJ Open 2014;4:e005648. 40) Simons F.E. Farmakološko liječenje anafilaksije: može li se ojačati baza dokaza? Curr Opin Allergy Clin Immunol. 2010. avgust;10(4):384-93. 41) Kemp SF, Lockey RF, Simons FE; Ad hoc komitet Svjetske alergijske organizacije za epinefrin u anafilaksiji. Epinefrin: lijek izbora za anafilaksiju. Izjava Svjetske alergijske organizacije. Alergija. 2008. avgust;63(8):1061-70. 42) Bouhajja B, Souissi S, Ben Othman M, Ghazali H, Mougaida M, Chekir M. Anafilaksija: klinička i terapijska njega za hitne slučajeve. Tunis Med. 2009 Apr;87(4):246-52. 43) Alzakar RH, Alsamarai AM. Efikasnost imunoterapije u liječenju alergijske astme kod djece. Allergy Asthma Proc. 2010. jul-avg;31(4):324-30. 44) Simon HU, Klion A. Terapijski pristupi pacijentima sa hipereozinofilnim sindromima. Semin Hematol. 2012 Apr;49(2):160-70. 45) Law EH, Leung M. Kortikosteroidi kod Stevens-Johnsonovog sindroma/toksične epidermalne nekrolize: trenutni dokazi i implikacije za buduća istraživanja. Ann Pharmacother. 2015. mart;49(3):335-42. 46) Kim DH, Yoon KC, Seo KY, Lee HS, Yoon SC, Sotozono C, Ueta M, Kim MK. Uloga sistemskog imunomodulatornog liječenja i prognostički faktori na kronične očne komplikacije kod Stevens-Johnsonovog sindroma. Oftalmologija. 2015. februar;122(2):254-64. 47) Angel-Pereira D, Berges-Gimeno MP, Madrigal-Burgaleta R, Ureña-Tavera MA, Zamora-Verduga M, Alvarez-Cuesta E. Uspješna brza desenzibilizacija na metilprednizolon natrijum hemisukcinat: prikaz slučaja. J Allergy Clinic Immunol Pract. 2014. maj-jun;2(3):346-8. 48) Muraki M1, Wada S, Ohno T, Hanada S, Sawaguchi H, Iwanaga T, Kume H, Tohda Y. Efekti inhaliranog aminofilina na konstrikciju i upalu disajnih puteva kod zamoraca osjetljivih na ovalbumin. isporuka droge. 2014. avgust;21(5):321-7.

Informacije


SKRAĆENICE KOJE SE KORISTE U PROTOKOLU

LG preosjetljivost na lijekove
LS lijek
IEE eksudativni multiformni eritem
NSAIDs nesteroidni protuupalni lijekovi
PDT provokativni test doziranja
RBTL reakcija blastne transformacije limfocita
SSD Stevens-Johnsonov sindrom
grijaći element toksična epidermalna nekroliza
HALJINA reakcija na lijekove s eozinofilijom i sistemskim simptomima
Ig E imunoglobulin klase E
IgG imunoglobulin klase G
Ig M imunoglobulin klase M
UD nivo dokaza
KP klinički protokol
CAST stimulacijski test ćelijskog alergena
flow-cast protočni citometrijski stimulacijski test alergena
RKV radionepropusni agensi
ACE inhibitor inhibitori konvertovanja angiotenzina
enzim
In vitro od latinskog za "u staklu", medicinski testovi koji se obavljaju u kontrolisanom okruženju izvan živog organizma
in vivo od latinskog za "u (na) živom", medicinski testovi izvedeni u "unutar živog organizma" ili "unutar ćelije"

Spisak programera protokola sa kvalifikacionim podacima:
PUNO IME. Položaj, mjesto rada Potpis
Ispaeva Zhanat Bakhytovna
 Doktor medicinskih nauka, profesor RSE na REM "Kazahski nacionalni medicinski univerzitet po imenu S. D. Asfendiyarov", šef modula alergologije i kliničke imunologije, glavni slobodni pedijatrijski alergolog Ministarstva zdravlja i socijalnog razvoja Republike Kazahstan, predsjednik Republičke nevladine organizacije "Asocijacija alergologa i kliničkih imunologa" Republike Kazahstan, član Evropske akademije za alergiju i kliničku imunologiju
Kovzel Elena Fedorovna Doktor medicinskih nauka, šef Odeljenja za kliničku imunologiju, alergologiju i pulmologiju „Republički dijagnostički centar“ Korporativne fondacije „Medicinski centar Univerziteta“, član Republičke nevladine organizacije „Udruženje alergologa i kliničkih imunologa“ Republike Kazahstan, član Evropske akademije za alergiju i kliničku imunologiju
Nurpeisov Tair Temirlanovič Doktor medicinskih nauka, RSE na REM "Naučno-istraživački institut za kardiologiju i unutrašnje bolesti" u Almatiju, šef RAC-a, glavni slobodni alergolog za odrasle Ministarstva zdravlja i socijalnog razvoja Republike Kazahstan, član Udruženja terapeuta Kazahstana, član Evropske akademije za alergiju i kliničku imunologiju, član Evropskog respiratornog društva »
Nurpeisov Temirzhan Temyrlanovich istraživač RSE na REM "Naučno-istraživački institut za kardiologiju i unutrašnje bolesti", dr, član Udruženja terapeuta Kazahstana, član Evropske akademije za alergiju i kliničku imunologiju
Tuleutaeva Raykhan Yesenzhanovna Kandidat medicinskih nauka, šef Katedre za farmakologiju i medicinu zasnovanu na dokazima "Državni medicinski univerzitet" Semey, član "Udruženja lekara terapijskog profila"

Indikacija da nema sukoba interesa: br.

Spisak recenzenata:
Askarova Gulsum Klyshbekovna - doktor medicinskih nauka, profesor, šef Odsjeka za dermatovenerologiju, alergologiju i imunologiju JSC "Kazahstanski medicinski univerzitet kontinuiranog obrazovanja".

Indikacija uslova za reviziju protokola: revizija protokola 3 godine nakon njegovog objavljivanja i od dana njegovog stupanja na snagu ili uz prisustvo novih metoda sa nivoom dokaza.

Aplikacija
kliničkom protokolu
dijagnoza i liječenje

Korelacija između MKB-10 i ICD-9 kodova:


ICD-10 ICD-9
L24.4 Kontaktni dermatitis izazvan lijekovima - -
L27.0 Ljekovita urtikarija, generalizirana - -
L27.1 Ljekovita urtikarija, lokalizirana - -
L50.0 alergijska urtikarija; - -
L51 Erythema multiforme - -
L51.0 Nebulozni multiformni eritem - -
L51.1 Bulozni multiformni eritem - -
L51.2 Toksična epidermalna nekroliza (Lyellov sindrom) - -
L51.8 Drugi multiformni eritem - -
L 56.1 fotoalergijska reakcija na lijek - -
T78.3 Angioedem - -
T80.5 Anafilaktički šok povezan sa serumom - -
T88.6 Anafilaktički šok zbog patološke reakcije na adekvatno propisan i pravilno primijenjen lijek - -
T88.7 Patološka reakcija na lijek ili lijekove, nespecificirana - -

Napomena: Šifre nozologija koje odgovaraju kliničkim manifestacijama su također primjenjive.

Priloženi fajlovi

Pažnja!

  • Samoliječenjem možete nanijeti nepopravljivu štetu svom zdravlju.
  • Informacije objavljene na web stranici MedElementa ne mogu i ne smiju zamijeniti ličnu liječničku konsultaciju. Obavezno se obratite medicinskoj ustanovi ako imate bilo kakve bolesti ili simptome koji vas muče.
  • O izboru lijekova i njihovoj dozi treba razgovarati sa specijalistom. Samo ljekar može propisati pravi lijek i njegovu dozu, uzimajući u obzir bolest i stanje organizma pacijenta.
  • MedElement web stranica je samo informativni i referentni resurs. Informacije objavljene na ovoj stranici ne smiju se koristiti za proizvoljno mijenjanje liječničkih recepata.
  • Urednici MedElementa nisu odgovorni za bilo kakvu štetu po zdravlje ili materijalnu štetu nastalu korištenjem ove stranice.

Reakcije preosjetljivosti tipa I uzrokovane su interakcijom antigena sa specifičnim imunoglobulinom E povezanim s odgovarajućim Fc receptorima na površini mastocita.

Funkcionisanje efektorskih mehanizama ćelijskog i humoralnog imuniteta zasniva se na aktivaciji T- i B-ćelija, respektivno. Prekomjerna stimulacija ovih mehanizama antigenom kod senzibiliziranog domaćina može dovesti do oštećenja tkiva, u kom slučaju se govori o reakcijama preosjetljivosti. Postoji pet vrsta takvih reakcija. Reakcije I, II, III i V tipa nastaju zbog interakcije antigena sa humoralnim antitijelima i obično se nazivaju reakcijama "neposrednog" tipa, iako se neke razvijaju brže od drugih. Reakcije tipa IV zasnivaju se na interakciji površinskih limfocitnih receptora sa njihovim ligandima, a budući da im je potrebno duže da se razviju, nazivaju se "preosjetljivost odgođenog tipa".

Tip I (anafilaktički)

Reakcije preosjetljivosti tipa I uzrokovane su interakcijom antigena sa specifičnim imunoglobulinom E povezanim s odgovarajućim Fc receptorima na površini mastocita. Kao rezultat, dolazi do degranulacije mastocita, što je praćeno oslobađanjem medijatora - histamina, leukotriena i faktora aktivacije trombocita, kao i kemotaktičkih faktora eozinofila i neutrofila.

Anafilaksija Najčešća alergijska oboljenja su peludna groznica I astma. Antigen koji uzrokuje alergiju može se odrediti kožnim testiranjem; istovremeno se odmah pojavljuju plikovi i eritem na mjestu ubrizgavanja antigena. Za razvoj kronične bronhijalna astmaćelijski odgovori u kasnoj fazi su od velike važnosti. Na alergije postoji jaka nasledna predispozicija. Važan faktor je sklonost sintezi velikih količina imunoglobulina E. Metode simptomatskog liječenja uključuju upotrebu antagonista medijatora i supstanci koje stabiliziraju mastocite. Steroidi se mogu koristiti za suzbijanje reakcija u kasnoj fazi. Ponovljene injekcije antigena mogu dovesti do desenzibilizacije zbog stvaranja blokatora. imunoglobulin G ili A, ili kao rezultat supresije sinteze imunoglobulin E.

Reakcije preosjetljivosti II tip (humoralni citotoksični imuni odgovori)

Reakcije preosjetljivosti tipa II zasnivaju se na procesu ćelijske smrti, s površinskim antigenima za koje su se vezala antitijela. Takve ćelije mogu biti zahvaćene fagocitima koji prepoznaju vezani imunoglobulin G i C3b, ili se mogu lizirati djelovanjem sistema komplementa. Ćelije koje nose imunoglobulin G također mogu biti uništene polimorfonuklearnim leukocitima, makrofagima i K-ćelijama koristeći ekstracelularni mehanizam (ćelijska citotoksičnost zavisna od antitijela).

Autoimune reakcije preosjetljivosti ll tip

Sa autoimunom hemolitičkom anemijom pacijent razvija autoantitijela na vlastite eritrocite. RBC napunjeni takvim antitelima imaju kratak životni vek i eliminišu se prvenstveno fagocitozom. Slični mehanizmi dovode do anemije kod pacijenata čiji serum sadrži hladne aglutinine, a nakon infekcije Mycoplasma pneumoniae sintetiziraju se monoklonski anti-Is. Isto je uočeno u nekim slučajevima paroksizmalne hemoglobinurije uzrokovane Donat-Landsteinerovim litičkim antitijelima specifičnim za antigene krvne grupe P. Serum bolesnika Hashimotov tiroiditis sadrži antitijela koja, u prisustvu komplementa, imaju direktnu citotoksičnost protiv izoliranih stanica štitnjače u kulturi. At Goodpasture sindrom u krvi se otkrivaju antitijela na bazalnu membranu bubrežnih glomerula. Prilikom pregleda biopsijskih uzoraka, utvrđeno je da se ova antitela, zajedno sa komponentama komplementa, vezuju za bazalne membrane, a aktivacija celokupnog sistema komplementa dovodi do ozbiljnog oštećenja ćelija bubrežnih glomerula.

Ova grupa bolesti uključuje miastenija gravis, u kojoj su acetilkolinski receptori motornih nervnih završetaka blokirani autoantitijelima.

netolerancija na lijekove zbog alergije reakcije ll tip

Lijekovi se mogu vezati za različite komponente tijela i tako se pretvoriti u punopravni antigen koji može senzibilizirati određene ljude. Ako se u isto vrijeme formira imunoglobulin E, tada se mogu razviti anafilaktičke reakcije.

U nekim slučajevima, posebno kada se koriste masti, može se izazvati preosjetljivost posredovana stanicama. Ako se lijek veže na proteine ​​u serumu, tada su vrlo vjerojatne reakcije tipa III zbog stvaranja imunoloških kompleksa. Primjeri intolerancije na lijekove su hemolitička anemija ponekad uzrokovano dugotrajnom upotrebom hlorpromazina ili fenacetina; agranulocitoza uzrokovano uzimanjem amidopirina ili kinidina; trombocitopenična purpura uzrokovano sedativom sedormidom. Kako se ispostavilo, svježi serum takvih pacijenata u prisustvu sedormidalnog lizira trombocite.

Primjeri reakcija preosjetljivosti tipa II uključuju nekompatibilne reakcije transfuzije krvi, hemolitičku bolest novorođenčeta zbog Rh nekompatibilnosti, uništavanje transplantata posredovano antitijelima, autoimune reakcije na krvne stanice i bazalne membrane glomerula i preosjetljivost zbog prianjanja na površinu eritrocita ili trombocita. lekovite supstance.

Reakcije preosjetljivosti III tip (formiranje imunoloških kompleksa)

Alergijske reakcije preosjetljivosti tipa III posredovane su imunološkim kompleksima. Zbog aktivacije komplementa na mjestu njihovog taloženja i zahvatanja polimorfonuklearnih leukocita dolazi do fagocitoze kompleksa i oslobađanja proteolitičkih enzima koji oštećuju tkivo iz uništenih fagocita. Osim toga, imunološki kompleksi mogu uzrokovati agregaciju trombocita sa stvaranjem mikrotromba i oslobađanjem vazoaktivnih amina. Sa visokim nivoom serumskih antitijela, na mjestu prodiranja antigena u tijelo stvara se precipitat.

Primjeri reakcija preosjetljivosti III tip

Za astmatični bronhitis, koji se često nalazi kod poljoprivrednih radnika, ozbiljne poteškoće s disanjem nastaju 6-8 sati nakon kontakta s prašinom od pljesnivog sijena. Pokazalo se da su ti pacijenti bili senzibilizirani termofilnim aktinomicetima koji žive u pljesnivom sijenu. Ekstrakt iz ovih gljiva ulazi u reakciju precipitacije sa serumom pacijenata, a kada se primjenjuje intradermalno, uočava se Arthusova reakcija. Udisanje spora gljivica sa prašinom koja se diže sa sijena dovodi do ulaska antigena u pluća i razvoja reakcije preosjetljivosti uzrokovane stvaranjem imunoloških kompleksa. Radnici u Vivarijumu koji brinu o pacovima osjetljivi su na protein sirutke koji životinje izlučuju urinom. Mnogi drugi alergijski alveolitisi također su uzrokovani udisanjem organskih čestica. To je bolest proizvođača sira Penicillium casei), bolest krznara (vjeverice lisičjeg krzna) i bolest ljuštenja javorove kore (spore Cryptostoma). Artusova reakcija također može biti pokrenuta neposrednim anafilaktičkim odgovorom tipa I. O tome svjedoče rezultati istraživanja pacijenata s alergijskom bronhopulmonalnom aspergilozom, kod kojih ne samo da je visok nivo precipitacije IgG To Aspergillus, ali i na visokom nivou IgE.

Bolesti uzrokovane stvaranjem rastvorljivih imunoloških kompleksa

Serumska bolest

Injekcija relativno visoke doze stranog seruma (npr. serum protiv difterije konja) se često koristi u različite terapeutske svrhe. Nije neuobičajeno da se oko 8 dana nakon injekcije doživi serumska bolest, koju karakteriziraju groznica, otečeni limfni čvorovi, generalizirana urtikarija i osjetljivi, otečeni zglobovi. Bolest može biti praćena smanjenjem koncentracije komplementa u serumu i privremenom albuminurijom. Sve je to rezultat stvaranja rastvorljivih kompleksa antigen-antitijelo s viškom antigena. Neki ljudi počinju sintetizirati antitijela usmjerena na strani protein, obično konjski globulin. Pošto je antigen prisutan u velikom višku, formiraju se cirkulišući rastvorljivi kompleksi. Da bi imali patogeno dejstvo, kompleksi moraju imati određene molekularne parametre: preveliki kompleksi se lako apsorbuju od strane makrofaga, dok premali ne mogu izazvati upalnu reakciju. Međutim, kompleksi odgovarajuće molekulske težine ostaju u vaskularnom krevetu i nisu u stanju izazvati patološke reakcije sve dok se vaskularna permeabilnost ne poveća. Potonje se može dogoditi ili kao rezultat oslobađanja serotonina iz trombocita nakon njihove interakcije s velikim kompleksima, ili kao rezultat indukcije imunoglobulina E ili degranulacije komplementa bazofila i mastocita, praćenog oslobađanjem histamina, leukotriena i aktivacije trombocita. faktor. Pod dejstvom ovih medijatora na kapilare, njihove endotelne ćelije se odvajaju jedna od druge i izlaže se bazalna membrana za koju se vezuju imuni kompleksi odgovarajuće veličine. U tom slučaju posebno su pogođeni koža, zglobovi, bubrezi i srce. Kako se proizvodnja antitijela povećava, antigen se postepeno eliminira, a pacijent se obično oporavlja.

Imunokompleksni glomerulonefritis

Formiranje imunološkog kompleksa je brz proces, a kronična bolest nastaje samo kada antigen perzistira zbog kronične infekcije ili autoimune bolesti. Često je glomerulonefritis uzrokovan cirkulacijskim kompleksima. Poznati su slučajevi glomerulonefritisa koji se javlja kada su streptokoki inficirani "nefritogenim" sojevima, kao i nefrotski sindrom sa četverodnevnom malarijom uočen kod djece u Nigeriji. Uzrok sindroma je stvaranje kompleksa između antitijela i antigena patogena. Glomerulonefritis se također može razviti kao rezultat formiranja kompleksa u kroničnoj virusnoj infekciji.

Taloženje imunoloških kompleksa u drugim organima i tkivima

Horoidni pleksus, kao važno mjesto filtracije, također je mjesto taloženja imunoloških kompleksa. To je razlog čestih lezija centralnog nervnog sistema kod sistemskog eritematoznog lupusa. Vaskulitis, karakterističan za serumsku bolest, često se nalazi kod sistemskog ili diskoidnog eritematoznog lupusa.

Liječenje bolesti uzrokovano stvaranjem imunoloških kompleksa

Očigledna mjera opreza je izbjegavanje egzogenih antigena koji izazivaju reakcije tipa III i ulaze u tijelo kroz disanje. U isto vrijeme, uklanjanje imunoloških kompleksa koji induciraju bolest operacijom može uzrokovati povećanje odgovora povezanog s intenzivnim oslobađanjem antigena. Suzbijanje aktivnosti pomoćnih faktora neophodnih za taloženje kompleksa na zidovima krvnih sudova može biti uspješno. Na primjer, razvoj serumske bolesti može se spriječiti antagonistima histamina i serotonina. Često se koriste natrijum kromoglikat, heparin i salicilati. Salicilati su, posebno, efikasni stabilizatori trombocita i moćni protuupalni agensi. Kortikosteroidi su najsnažniji inhibitori upalnih odgovora i imaju imunosupresivni učinak. U mnogim slučajevima, posebno ako je bolest autoimune prirode, opravdana je upotreba konvencionalnih imunosupresivnih lijekova.

Ako se sumnja da je preosjetljivost tipa III posljedica imunološkog deficita, tada se pozitivan rezultat može postići imunostimulacijom (za povećanje avidnosti antitijela), ali ovu metodu liječenja treba koristiti s velikim oprezom.

Reakcije preosjetljivosti IV tip (abnormalni imuni odgovori posredovani ćelijama)

Oštećenje tkiva uzrokovano reakcijama IV tip

infekcije

Sarkoidoza je bolest nepoznate etiologije povezana s oštećenjem limfnog tkiva i stvaranjem kroničnih granuloma. Preosjetljivost odgođenog tipa kod takvih pacijenata je potisnuta, a kožni test na tuberkulin je negativan. Međutim, ako se kortizon unese u kožu zajedno s tuberkulinom, koji eliminira T-supresore osjetljive na kortizon, tada se razvija reakcija. Osim toga, kod pacijenata sa sarkoidozom, granulomi (Kveimova reakcija) nastaju nekoliko sedmica nakon intradermalne primjene ekstrakta slezene drugog pacijenta sa sarkoidozom.

kontaktni dermatitis

Kod kontaktnog dermatitisa, antigen ulazi u tijelo kroz epidermu i njegova obrada se događa u Langerhansovim dendritskim stanicama. Ove ćelije migriraju u limfne čvorove i predstavljaju antigen T-limfocitima, što dovodi do razvoja imunološkog odgovora T-ćelija. U toku reakcije uočava se mononuklearna infiltracija, koja dostiže maksimum nakon 12-15 sati i praćena je edemom epiderme i stvaranjem mikromehurića u epitelnim ćelijama.

Kontaktna preosjetljivost javlja se kod ljudi koji su senzibilizirani pri radu s kemijskim spojevima, kao što su pikril hlorid i kromati, ili koji više puta dolaze u kontakt s urušiolom, komponentom otrovne biljke sumak. Slične reakcije se mogu javiti s para-fenilendiaminom, komponentom nekih boja za kosu; neomicin, koji je dio terapijskih masti, i soli nikla, nastalih od materijala kopči za nakit od nikla.

Reakcije preosjetljivosti Tip V (autosenzibilizacija zbog antitijela)

Reakcije preosjetljivosti tipa V uzrokovane su interakcijom antitijela sa ključnim komponentama površine ćelije, kao što je hormonski receptor, što dovodi do aktivacije ćelije. Primjer takvog stanja je hiperreaktivnost štitne žlijezde kod Gravesove bolesti uzrokovana antitijelima koja stimuliraju stanice štitnjače.

"Urođene" reakcije preosjetljivosti

Ove reakcije, zbog intenzivne aktivacije C3, klinički se manifestiraju kao diseminirana intravaskularna koagulacija i inducirane su u Schwartzmannovom fenomenu, gram-negativnoj septikemiji i denga hemoragičnoj groznici.
T 78.4 78.4 ICD-9 995.3 995.3 DiseasesDB 28827 MeSH D006967 D006967

Preosjetljivost- preosjetljivost organizma na bilo koju supstancu. Preosjetljivost je neželjena pretjerana reakcija imunološkog sistema i može dovesti ne samo do nelagode već i do smrti.

Klasifikacija

Prvu klasifikaciju tipova preosjetljivosti kreirao je R. Cook 1947. godine. Razlikovao je dvije vrste preosjetljivosti: trenutna preosjetljivost, uzrokovana humoralnim imunološkim mehanizmima i razvija se nakon 20-30 minuta, i odložena preosjetljivost, uzrokovan staničnim humoralnim imunološkim mehanizmima, koji se javlja 6-8 sati nakon kontakta s antigenom.

GNT je povezan sa proizvodnjom specifičnih antitijela od strane B-limfocita i može se prenijeti sa bolesne osobe na zdravu osobu koristeći serum koji sadrži antitijela (prema Küstner-Prausnitzu) ili reaktivni klon B-limfocita. Moguća specifična desenzibilizacija pacijenta, koja u nekim slučajevima daje trajni efekat.

HNL je posredovan ćelijskim imunološkim odgovorima. Transfer je moguć uz pomoć reaktivnog klona T-limfocita. Desenzibilizacija nije moguća.

Ovu klasifikaciju revidirao je 1963. britanski imunolozi Philip Jell. Philip George Houthem Gell) i Robin Coombs (eng. Robin Coombs). Ovi istraživači su identificirali četiri tipa preosjetljivosti:

  • Tip I - anafilaktički. Nakon početnog kontakta s antigenom, formiraju se IgE, odnosno reagini, koji se Fc fragmentom vezuju za bazofile i mastocite. Ponovnim uvođenjem antigena dolazi do njegovog vezivanja za antitijela i degranulacije stanica uz oslobađanje inflamatornih medijatora, prvenstveno histamina.
  • Tip II - citotoksični. Antigen koji se nalazi na ćelijskoj membrani (uključen u njen sastav ili adsorbovan) prepoznaje se po IgG i IgM antitijelima. Nakon toga, stanica se uništava a) imunološki posredovanom fagocitozom (uglavnom makrofagima pri interakciji sa Fc fragmentom imunoglobulina), b) citolizom ovisnom o komplementu, ili c) ćelijskom citotoksičnošću ovisnom o antitijelima (razaranje od strane NK-limfocita pri interakciji sa Fc fragmentom imunoglobulina).
  • Tip III - imunokompleks. Antitela klase IgG, IgM formiraju imune komplekse sa rastvorljivim antigenima koji se mogu deponovati sa nedostatkom komplementa lizirajući ih na zid krvnih sudova, bazalne membrane (taloženje se dešava ne samo mehanički, već i zbog prisustva Fc receptora na ovim strukturama ).

Gore navedeni tipovi hiperreaktivnosti su povezani sa GNT.

  • IV tip - HRT. Interakcija antigena sa makrofagima i T-pomagačima 1. tipa uz stimulaciju ćelijskog imuniteta.

Odvojeno, postoje i preosjetljivost tipa V- autosenzibilizacija zbog antitela na antigene ćelijske površine. Takvo dodatno kucanje ponekad se koristilo kao razlika od tipa II. Primjer stanja uzrokovanog hiperreaktivnošću tipa V je preaktivna štitna žlijezda kod Gravesove bolesti.

Istorija studija

vidi takođe

Bilješke

Književnost

  • Pytsky V.I., Andrianova N.V. i Artomasova A.V. Alergijske bolesti, str. 367, M., 1991.

Linkovi

  • Sve o preosjetljivosti i mehanizmima njene primjene
  • Preosjetljivost kao pogoršani oblik imunološkog odgovora