Horizontalni put prijenosa. Mehanizmi, načini i faktori prenošenja infekcije

HIV se prenosi seksualnim odnosom, parenteralnim ubrizgavanjem krvi, vertikalnim putem od majke do djeteta.

Glavni put zaraze kod djece je vertikalni prijenos HIV-a, koji je odgovoran za gotovo sve nove slučajeve. Učestalost vertikalnog prijenosa s majke na dijete varira od zemlje do zemlje. Prema najvećim studijama, učestalost prenošenja HIV-a kod neliječenih žena je 12-30%. Na Haitiju i Africi ova brojka je veća (25-52%).

Učestalost prijenosa HIV-a dramatično se smanjuje perinatalnim liječenjem majke antiretrovirusnim lijekovima.

Vertikalni prijenos HIV-a moguć je i prije rođenja (intrauterina infekcija), tokom porođaja, nakon njih (uz hranjenje). Intrauterina infekcija se dokazuje otkrivanjem HIV-a kulturom ili PCR-om u tkivima fetusa, počevši od 10. sedmice. trudnoća. Osim toga, u prvom tromjesečju placentno tkivo kod žena zaraženih HIV-om sadrži HIV, što je dokazano in situ hibridizacijom i imunohistohemijskim metodama. Općenito je prihvaćeno da se 30-40% zaražene novorođenčadi inficira in utero, jer ovaj postotak predstavlja laboratorijski dokaz infekcije (pozitivna kultura ili PCR) u prvoj sedmici života. Otkrivanje virusa ubrzo nakon rođenja također je u nekim studijama pronađeno u korelaciji s ranim početkom simptoma i brzim napredovanjem, što je u skladu s produženom izloženošću infekciji tokom trudnoće.

Većina djece zaražene HIV-om primila je virus pri rođenju, o čemu svjedoči i podatak da 60-70% zaražene novorođenčadi virus nije otkriven do kraja prve sedmice života. U mehanizmu prenošenja virusa, inficirana krv, sekreti cerviksa i vagine su uključeni u porođajni kanal; u ovim tečnostima na kraju trudnoće, tokom porođaja, nalaze se visoki titri HIV-a. Štaviše, međunarodni registar blizanaca zaraženih HIV-om utvrdio je da je rizik od infekcije kod prvog rođenog blizanca tri puta veći zbog dužeg boravka u porođajnom kanalu.

Najrjeđi oblik vertikalne transmisije u industrijski razvijenim zemljama je dojenje; naprotiv, u zemljama u razvoju, dojenje je od suštinskog značaja za prenos vertikalnog prenosa HIV-a. Kod majki zaraženih HIV-om, u majčinom mlijeku je pronađen i slobodni virus i virus vezan za ćelije. Metaanaliza prospektivnih studija pokazala je da je rizik od vertikalne transmisije HIV-a tokom dojenja kod majki koje su se zarazile prije trudnoće 14%, a kod majki koje su se zarazile nakon porođaja - 29%. Ovi podaci sugeriraju da viremija koja prati primarnu HIV infekciju kod majke udvostručuje rizik od prenošenja virusa na djecu. Stoga, ako majka zna da je HIV pozitivna ili da postoji rizik od zaraze HIV-om, čini se razumnim da pređe na vještačko hranjenje. Međutim, u zemljama u razvoju, majke zaražene HIV-om se ohrabruju da nastave s dojenjem jer je značajan dio smrtnih slučajeva novorođenčadi u tim zemljama uzrokovan drugim bolestima (proljev, upala pluća, pothranjenost), a rizik od vertikalnog prijenosa HIV infekcije nadmašuje prednosti dojenja.

Nekoliko faktora povećava rizik od vertikalnog prijenosa virusa: prijevremeni porođaj (prije 34 sedmice gestacije), nizak broj CD4 kod majke prije porođaja i upotreba lijekova tokom trudnoće. Bezvodni interval duži od 4 sata i porođajna težina manja od 2500 g su od najveće važnosti - bilo koji od ovih faktora udvostručuje stopu vertikalnog prijenosa HIV-a. Metaanaliza više od 1.000 trudnoća pokazala je da elektivni carski rez u kombinaciji sa zidovudinom sa majke na dijete smanjuje prijenos HIV-a za 87%. Međutim, budući da su ovi podaci dobijeni prije uvođenja visokoaktivne antiretrovirusne terapije, čini se da povoljni učinak carskog reza nije značajan ako je koncentracija virusne RNK majke manja od 500 kopija po ml. Iako su brojne studije dokumentirale povećanu učestalost infekcije od žena s uznapredovalom infekcijom (tj. AIDS-om) ili visokim nivoima virusne RNK (>50.000 kopija/mL), neke žene koje su prenijele HIV na svoju djecu bile su asimptomatske ili virusne RNK bio nizak (ali uočljiv).

Općenito je prihvaćeno u epidemiologiji virusnog hepatitisa razlikovati “horizontalne” i “vertikalne” puteve prijenosa. „Okomiti“ put prijenosa HCV-a (sa zaražene majke na novorođeno dijete) se sada smatra manje vjerovatnim nego kod virusa hepatitisa B. Zaista, većina djece rođene od majki zaraženih HCV-om ima majčinska antitijela na HCV, koja nestaju nakon 6 do 8 mjeseci. Prilikom ispitivanja novorođenčadi na HCV RNK, bilo je moguće dokazati da postoji vjerovatnoća prenošenja virusa s majke na dijete (prema različitim izvorima, do 5% slučajeva). Rizik od infekcije značajno se povećava s visokom koncentracijom virusa u krvi i uz istovremenu infekciju HIV-om, kao i s porođajnim ozljedama i dojenjem.

Velika većina infekcija HCV-om javlja se „horizontalnim“ putem prijenosa (s pojedinca na pojedinca). U nedavnoj prošlosti najčešći način zaraze bila je posttransfuzija, odnosno tokom transfuzije krvi. U glavnoj rizičnoj grupi bili su pacijenti sa hemofilijom, talasemijom i drugim krvnim oboljenjima. Među hemofiličarima, udio zaraženih HCV-om bio je vrlo visok (do 90%). Poznati su slučajevi infekcije velikih grupa trudnica sa Rh konfliktom koje su primale intravenske injekcije imunoglobulina D.

Zahvaljujući sada utvrđenim normama za skrining davalaca, transfuzija krvi, intravenska primjena hemokoncentrata i drugih krvnih proizvoda postali su sigurniji. Trenutno najveća i rastuća rizična grupa nisu hemofiličari, već ovisnici o intravenskim drogama. Ovo je takozvani “injekcioni” put infekcije. Do prijenosa virusa dolazi prilikom dijeljenja šprica ili igle. Postoje slučajevi kada je sama droga kontaminirana. Udio ljudi zaraženih virusom među ovisnicima o drogama je visok, ali značajno varira u različitim zemljama i dostiže i do 50% u nekim regijama Rusije. Dodatni faktori rizika za ovu grupu su istovremena infekcija HIV-om i strast prema tetovažama.

Mali dio zaraženih „injekcijama“ su pacijenti zaraženi u medicinskim centrima u kojima se ne koriste jednokratni špricevi i krše pravila sterilizacije medicinskih instrumenata. Mogućnost infekcije u centrima za hemodijalizu, pa čak i u stomatološkim i ginekološkim prostorijama, nije u potpunosti isključena ako se ne poštuju svi sigurnosni zahtjevi. Od posebnog značaja je inficiranje medicinskog osoblja zbog mogućnosti slučajnih povreda tokom medicinskih manipulacija.

Uz to, postoje manje očigledni načini prenošenja virusa. Na primjer, u Japanu, gdje je infekcija HCV-om hiperendemična (otkrivanje antitijela kod 20% populacije), glavni razlog ove visoke prevalencije je upotreba nesterilnih igala u praksi tradicionalne medicine (uključujući akupunkturu i slične tehnike). ). Dakle, i tradicionalna i netradicionalna medicina može biti odgovorna za infekciju hepatitisom C nekih pacijenata i medicinskog osoblja.

Moguće je prenošenje virusa spolnim putem. Vjerovatnoća seksualnog prijenosa je velika uz koinfekciju sa HIV-om, s velikim brojem seksualnih partnera, a moguće i s dugim brakom. Kod homoseksualaca koji nisu uzimali intravenski lijekove ili lijekove, antitijela na HCV (markeri infekcije) se otkrivaju u 1-18% slučajeva, a što je češće, to je više seksualnih partnera pregledano u životu.

U studijama o prenošenju HCV-a u domaćinstvu, njegovi markeri se nalaze kod 0-11% osoba koje su bile u kontaktu sa pacijentima sa hepatitisom C. Identifikacija identičnih podtipova HCV-a u porodicama potvrđuje nisku vjerovatnoću njegovog prijenosa u domaćinstvu. Međutim, kod 40 - 50% pacijenata sa hepatitisom C ne mogu se identificirati parenteralni faktori rizika, te se ovi slučajevi smatraju kontaktnim hepatitisom C, kod kojeg infekcija nastaje slučajnom ozljedom kože. Koji su glavni faktori rizika za infekciju hepatitisom C?

Intravenska primjena lijekova i lijekova;

Transfuzija krvi i njezinih pripravaka;

hemodijaliza;

Tattoo;

Seksualno ponašanje sa visokim rizikom od infekcije;

Transplantacija organa od HCV pozitivnih donora;

Nepoštovanje sanitarno-higijenskih standarda u zdravstvenim ustanovama.

U savremenim uslovima, kada vakcina ne postoji, a lečenje je skupo i često neefikasno, pravovremena dijagnoza HCV-a je neophodna za ograničavanje i identifikaciju epidemioloških rizičnih grupa.

Liječenje hepatitisa C jedan je od najtežih problema moderne kliničke medicine, a osim toga utiče na važne društvene aspekte, budući da je dugotrajno i skupo. Svake godine državni programi u svim razvijenim zemljama troše ogromne količine novca u cilju pronalaženja načina za poboljšanje efikasnosti i razvoj novih režima liječenja. Glavni i gotovo jedini zaista efikasan lijek za liječenje hepatitisa C je trenutno rekombinantni alfa 2b-interferon.

Međutim, njegova upotreba povezana je s velikim brojem problema:

Injekcioni oblik primjene, koji tokom dugih tokova liječenja stvara ozbiljnu nelagodu za pacijenta;

Visoka cijena lijeka;

Veliki postotak recidiva bolesti nakon prekida terapije;

otpornost na lijekove;

Izražene nuspojave, u nekim slučajevima uzrokujući potrebu da se poništi.

Najčešći neželjeni efekti su pirogene reakcije, mijalgija, bilo je slučajeva alopecije i depresivnih stanja.

Pored alfa interferona, ribavirina (i niza drugih antivirusnih lijekova), kortikosteroidi se u nekim slučajevima koriste za liječenje hepatitisa C.

Iako je glavni lijek za liječenje hepatitisa C alfa-interferon, postoji nekoliko režima liječenja hepatitisa C:

Samo alfa-interferon;

Interferon u kombinaciji s ribavirinom;

Samo ribavirin - (1000 i 1200 mg/dan tokom 12 nedelja);

Kortikosteroidi u kombinaciji sa ribavirinom.

Prikladnost ovih šema (sa izuzetkom prve) je sporna i trenutno ne postoji konsenzus o ovom pitanju. Međutim, kod nekih pacijenata takav “alternativni” tretman daje zadovoljavajući učinak.

Smatra se da je liječenje alfa-interferonom najefikasnije kod pacijenata s inicijalno niskim nivoom virusne RNK i umjerenim histopatološkim promjenama.

Sljedeće opcije za terapiju interferonom alfa trenutno se smatraju najpoželjnijim:

3 IU 3 puta sedmično tokom jedne godine;

6 IU 3 puta nedeljno - tokom 6 meseci;

3 IU 3 puta sedmično tokom 3 mjeseca, zatim 6 IU 3 puta sedmično u narednih 6 mjeseci.

Općenito, terapija interferonom je apsolutno efikasna kod 35% pacijenata, doprinosi pozitivnoj dinamici biohemijskih parametara u 65% slučajeva i daje pomoćni efekat u 29% slučajeva.

Efikasnost liječenja alfa-interferonom u cilju najbržeg postizanja remisije bolesti smatra se dokazanom. Dugoročni efekat alfa interferona je nejasan. Unatoč činjenici da 33 - 50% pacijenata ima potpuni odgovor na terapiju alfa-interferonom, 50% - 90% pacijenata doživljava relaps nakon prestanka uzimanja lijeka. Liječenje interferonom alfa u malim dozama (3-5.000.000 IU) je općenito nešto manje učinkovito od liječenja većim dozama. Izostanak odgovora na liječenje alfa-interferonom u trajanju od 4-6 sedmica ukazuje na neefikasnost ovog lijeka kod pacijenta, a daljnji nastavak liječenja s povećanjem doze u ovim slučajevima, u pravilu, nema smisla.

Istraživanja su pokazala da neki pacijenti koji "reaguju" na liječenje interferonom nisu podložni liječenju aciklovirom ili steroidima.

Liječenje ribavirinom omogućava postizanje prilično dobrih rezultata, međutim, nakon prestanka uzimanja lijeka, većina pacijenata doživljava reaktivaciju infektivnog procesa.

Prevencija

Mehanizmi imunološkog odgovora kod hepatitisa C još uvijek nisu sasvim jasni. Eksperimenti na životinjama pokazali su da ranija infekcija hepatitisom ne isključuje infekciju drugim sojevima virusa C, što je jedan od razloga nedostatka vakcine za prevenciju ove infekcije. S tim u vezi, glavne metode prevencije hepatitisa C ostaju pažljiva kontrola krvnih produkata i svih bioloških preparata koji se koriste u medicini, upotreba jednokratnih medicinskih instrumenata za invazivne procedure, te aktivne edukativne aktivnosti. Lifestyle

Šta učiniti, kako živjeti ako vam je dijagnosticiran hepatitis C? Da, to je opasna zarazna bolest. Ali njegov kronični oblik vrlo dugo (15 - 25 godina) ima blagi tok, koji praktički nema utjecaja na dobrobit. Iako ćete morati napraviti neke promjene u vašem životu. Prvo, povremeno se pregledajte kod hepatologa i pridržavajte se svih njegovih preporuka. Drugo, prestanite uzimati alkohol i druge hepatotoksične supstance. Treće, vodite način života koji štedi vaše zdravlje: spavajte oko 8 sati, izbjegavajte fizička i emocionalna preopterećenja i, naravno, slijedite dijetu koja ograničava masnu, prženu, začinjenu hranu. Četvrto, pridržavajte se sigurnosnih mjera kako ne biste zarazili ljude oko sebe. Zapamtite: Vaša krv i tjelesne tekućine (uglavnom sekret gonada) sadrže virus i mogu zaraziti one oko vas. Zavijte rane, ne ostavljajte krv na kućnim potrepštinama, praktikujte "zaštićeni" seks.

Mogu li žene koje su kronično zaražene HCV-om zatrudnjeti? Da, ako hepatolog koji vas posmatra nema ništa protiv. Ponekad, uz vrlo visok sadržaj virusa u krvi, može prodrijeti u placentu i zaraziti fetus. Preporučljivo je da takve žene odbiju prirodni porođaj, zamjenjujući ga carskim rezom, jer je prilikom prirodnog porođaja moguća trauma kože majke i djeteta, što može rezultirati infekcijom novorođenčeta. Verovatno ćete morati da odustanete od dojenja, jer je to veoma retko, ali je ipak moguće da se beba zarazi tokom dojenja.

Ako vas vijesti o vašoj bolesti jako deprimiraju i osjećate da razvijate depresiju, potražite pomoć od psihijatra.

Virus sindroma stečene imunodeficijencije

Uvod

Prije otprilike dvije decenije, čovječanstvo je bilo uvjereno da zarazne bolesti više ne predstavljaju opasnost za civilizirani svijet. Međutim, s pojavom sindroma stečene imunodeficijencije (AIDS) početkom 1980-ih, ovo samopouzdanje je značajno poljuljano. SIDA nije rijetka bolest od koje samo nekoliko ljudi može slučajno oboljeti. Vodeći stručnjaci sada AIDS definišu kao „globalnu zdravstvenu krizu“, kao prvu zaista globalnu i nezabilježenu epidemiju zarazne bolesti koju medicina još uvijek ne kontrolira nakon prve decenije epidemije, a od nje svaki zaraženi umire.

SIDA je do 1991. registrovana u svim zemljama svijeta, osim u Albaniji. U najrazvijenijoj zemlji na svijetu - Sjedinjenim Državama, već tada je jedan od 100-200 ljudi bio zaražen, svakih 13 sekundi zaražen je još jedan stanovnik Sjedinjenih Država, a do kraja 1991. godine SIDA je u ovoj zemlji dostigao treće mjesto po mortalitetu, prestigavši rak. Do sada, AIDS je bio primoran da sebe prepozna kao smrtonosnu bolest u 100% slučajeva.

Prvi ljudi sa AIDS-om identifikovani su 1981. Tokom protekle prve decenije, širenje uzročnika išlo je uglavnom među određenim grupama stanovništva koje su nazvane rizične grupe. To su ovisnici o drogama, prostitutke, homoseksualci, pacijenti sa urođenom hemofilijom (pošto život ovih potonjih zavisi od sistematskog davanja droga iz krvi donora).

Međutim, do kraja prve decenije epidemije, SZO je akumulirao materijal koji ukazuje da je AIDS prevazišao navedene rizične grupe. Ušao je u opštu populaciju.

Od 1992. godine počinje druga decenija pandemije. Očekuje se da će biti znatno teži od prvog. U Africi, na primjer, u narednih 7 do 10 godina, 25% poljoprivrednih gazdinstava će ostati bez radne snage samo zbog izumiranja od AIDS-a.

AIDS je razorna bolest uzrokovana infektivnim agensom koji pripada grupi retrovirusa. Zastrašujuće misteriozna epidemija je tek počela, ali nauka je odmah odgovorila na nju. Dve godine, od 1982. do 1984. godine, razjašnjena je opšta slika bolesti. Izolovan je uzročnik - virus humane imunodeficijencije (HIV - od engleskog Human Immunodeficiency Virus), razvijena je metoda krvnog testa koja otkriva prisustvo infekcije i utvrđene su specifične mete virusa u organizmu.

Iako je cjelokupna slika sindroma stečene imunodeficijencije i srodnih bolesti već jasna, a virus ljudske imunodeficijencije identificiran i proučavan, njegovo porijeklo ostaje misterija. Postoje jaki serološki dokazi da se infekcija pojavila na zapadnim i istočnim obalama Sjedinjenih Država sredinom 1970-ih. Istovremeno, slučajevi bolesti povezanih sa AIDS-om poznati u centralnoj Africi ukazuju na to da se tamo infekcija možda pojavila i ranije (50-70 godina). Kako god bilo, još nije bilo moguće na zadovoljavajući način objasniti odakle dolazi ova infekcija. Nekoliko ljudskih i majmunskih retrovirusa otkriveno je korištenjem modernih tehnika stanične kulture. Kao i drugi RNA virusi, oni su potencijalno varijabilni; stoga je vrlo vjerovatno da će imati takve promjene u spektru domaćina i virulenciji koje bi mogle objasniti pojavu novog patogena. Postoji nekoliko hipoteza:

Utjecaj na već postojeći virus štetnih faktora okolišnih faktora;

Bakteriološko oružje;

Mutacija virusa zbog izloženosti zračenju naslagama uranijuma u navodnoj domovini infektivnog patogena - Zambiji i Zairu.

Nakon prvog naleta istraživanja, iako nešto sporije, ali stabilno napredovalo. Međutim, u nekim aspektima virus je nadmašio nauku. Do sada, zapravo, ne postoji lijek ili prevencija za AIDS, dok se epidemija nastavlja širiti. Još uvijek nema odgovora na mnoga pitanja vezana za ovu bolest, ali su i neka pitanja podlegla uspješnom rješavanju. Struktura i životni ciklus virusa AIDS-a

Infekcija virusom ljudske imunodeficijencije, koja uzrokuje AIDS, ima mnogo lica. U početku se ovaj virus obično brzo replicira i slobodni virioni (virusne čestice) se pojavljuju u tekućini. Punjenje šupljina mozga i kičmene moždine, kao i u krvotoku. Prvi talas replikacije HIV-a može biti praćen groznicom, osipom, simptomima sličnim gripu, a ponekad i neurološkim problemima. Zatim, nekoliko sedmica, količina virusa koji cirkulira u krvi i cerebrospinalnoj tekućini značajno se smanjuje. Međutim, virus je još uvijek prisutan u tijelu. Može se naći ne samo u T-4 limfocitima, koji su se u početku smatrali njegovom jedinom metom, već i u drugim ćelijama imunog sistema, u ćelijama nervnog sistema i creva i, po svoj prilici, u nekim ćelijama kičmena moždina.

Ovdje ima smisla dati kratak opis tjelesnog sistema koji onemogućuje, odnosno imunološkog sistema. Osigurava postojanost sastava proteina u našem tijelu i bori se protiv infekcija i maligno degenerirajućih stanica tijela.

Kao i svaki drugi sistem, imuni sistem ima svoje organe i ćelije. Njeni organi su timus (timusna žlijezda), koštana srž, slezena, limfni čvorovi (ponekad se pogrešno nazivaju limfnim žlijezdama), nakupine stanica u ždrijelu, tankom crijevu, rektumu. Ćelije imunog sistema su tkivni makrofagi, monociti i limfociti. Potonji se, pak, dijele na T-limfocite (sazrijevaju u timusu, otuda i njihovo ime) i B-limfocite (ćelije koje sazrijevaju u koštanoj srži).

Makrofagi imaju različite funkcije; na primjer, gutaju bakterije, viruse i uništene stanice. B-limfociti proizvode imunoglobuline - specifična antitijela protiv bakterijskih, virusnih i bilo kojih drugih antigena - stranih makromolekularnih spojeva. Makrofagi i B-limfociti pružaju humoralni (od latinskog humor - tekućina) imunitet.

Takozvani ćelijski imunitet obezbjeđuju T-limfociti. Njihova sorta - T-killeri (od engleskog. killer - ubica) u stanju su da unište ćelije protiv kojih su proizvedena antitijela, ili ubiju strane ćelije.

Složene i raznolike imune odgovore regulišu još dva tipa T-limfocita: T-pomagači (pomagači), koji se takođe nazivaju T 4, i T supresori (ugnjetači), koji se inače nazivaju T 8. Prvi stimulišu ćelijske imunološke reakcije , potonji ih inhibiraju. Kao rezultat, osigurava se neutralizacija i uklanjanje stranih proteina antitijelima, uništavanje bakterija i virusa koji su ušli u tijelo, kao i maligno degenerisanih ćelija tijela, drugim riječima, dolazi do skladnog razvoja imuniteta.

Uopšteno govoreći, životni ciklus HIV-a je isti kao i kod drugih virusa u ovoj grupi. Retrovirusi su dobili ime zbog činjenice da u njihovom razvoju postoji faza u kojoj se prijenos informacija odvija u smjeru suprotnom od onoga koji se smatra normalnim, normalnim. Genetski materijal ćelija je DNK. U toku ekspresije gena, DNK se prvo transkribuje: formira se kopirajuća mRNA, koja zatim služi kao šablon za sintezu proteina. Genetski materijal retrovirusa je RNK, a da bi došlo do ekspresije gena, mora se proizvesti DNK kopija virusne RNK. Ova DNK obezbeđuje sintezu virusnih proteina na uobičajen način.

Životni ciklus HIV-a počinje činjenicom da se virusna čestica spaja sa vanjskim dijelom ćelije i unosi svoju jezgru u nju. Jezgro viriona sadrži dva identična RNK lanca, kao i strukturne proteine i enzime potrebne u narednim fazama životnog ciklusa. Enzim reverzna transkriptaza, koji ima nekoliko enzimskih aktivnosti, provodi korake prijenosa genetske informacije virusa - sintezu DNK. U prvoj fazi, sintetizira jednolančanu DNK iz RNK, a zatim cijepa potonju. Drugi lanac se zatim sintetiše koristeći prvi lanac kao šablon.

Genetske informacije virusa, sada u obliku dvolančane DNK, ulaze u jezgro ćelije. Uz pomoć aktivnosti integraze istog enzima, ova DNK se integriše u hromozomsku DNK. U ovom obliku, virusna DNK, nazvana provirus, će se reprodukovati zajedno sa sopstvenim genima tokom deobe ćelije i prenositi na sledeće generacije.

Drugi dio životnog ciklusa HIV-a - proizvodnja novih viriona - javlja se sporadično i samo u nekim inficiranim ćelijama. Počinje kada se pojavi tzv. duga terminalna ponavljanja (LTR, od engleskog long terminal repeat; to su posebne nukleotidne sekvence na krajevima virusnog genoma) iniciraju transkripciju virusnih gena; u isto vrijeme, enzimi koji pripadaju ćeliji domaćinu sintetiziraju RNK - kopije provirusa.

Svaka virusna čestica sastavljena je od mnogo kopija dva različita proteinska molekula, čiji je omjer približno 20:1. Struktura viriona je prilično jednostavna i sastoji se od dvije ljuske: vanjske - sferične i unutrašnje - u obliku metka. Potonji sadrži dva RNA lanca i enzime: reverznu transkriptazu, proteinazu i integrazu. Vanjska ljuska sadrži proteine, čiji molekuli strše iz membrane poput šiljaka. Svaki šiljak se sastoji od dvije ili tri identične podjedinice, koje se sastoje od dvije povezane komponente, koje su glikoproteini. Jedna komponenta, označena kao gp 120 (glikoprotein molekulske težine 120 000), strši iznad površine ćelije, a druga, gp 41, uronjena je u membranu poput štapića. Ovi kompleksi glikoproteina određuju sposobnost HIV-a da inficira nove ćelije.

dalje:

Za razvoj i širenje infekcije potrebno je ispuniti 3 glavne karike epidemiološkog lanca:

izvor infekcije;
mehanizam prijenosa infekcije;
osjetljiv organizam.

Da bi se spriječilo širenje infekcija, potrebno je poznavati uslove koji pogoduju implementaciji mehanizma prenošenja infekcije, odnosno načinima prenošenja infekcije.

Mehanizam prijenosa infekcije je prijenos patogena sa izvora infekcije na osjetljivi organizam. Realizuje se putem prenosnog puta i objekata životne sredine - faktora prenosa infekcije (voda, vazduh, insekti, itd.). Mehanizmi prenošenja infekcije:

alimentary();
airborne;
kontakt;
kontakt s krvlju (krv);

Mehanizam prebavnog prijenosa

Alimentarni (- zastarjeli naziv) mehanizam prijenosa infekcije podrazumijeva infekciju infekcijom kroz organe probavnog sistema. U skladu s tim, dolazi do izolacije mikroorganizama iz crijeva. Ovisno o tome na koji način dolazi do infekcije objekata vanjskog okruženja, razlikuju se sljedeći načini prijenosa infekcije:

Način ishrane - infekcija nastaje prilikom konzumiranja hrane kontaminirane patogenom (sve crijevne infekcije,,). Do ulaska mikroorganizama u hranu dolazi preko neopranih ruku, nosača (muva) i kršenja tehnologije pripreme hrane. Način prenošenja infekcije hranom karakterističan je i za takav proces kao što je trovanje hranom, ali istovremeno se mikroorganizmi razmnožavaju u proizvodima i oslobađaju se toksini. Nakon konzumiranja takve hrane razvija se trovanje hranom.
Vodeni put - oslobađanje patogena se događa iz crijeva, faktor prijenosa je voda u koju je patogen ušao. Od velikog je epidemiološkog značaja, jer ulazak mikroorganizama u centralizovani vodovod može dovesti do infekcije velikog broja ljudi. Tipičan primjer infekcije vodenim putem je, koja spada u posebno opasne infekcije.

Mehanizam za ispuštanje vazduha

Infekcija nastaje kada se zrak udiše zajedno sa patogenom. Takav mehanizam je moguć kada se mikroorganizmi ispuštaju u okolinu sa izdahnutim vazduhom (infekcije respiratornog sistema). Glavni načini prijenosa infekcije:

Kapljični način - uzročnik se oslobađa u spoljašnju sredinu iz izvora infekcije na najmanjim kapljicama sluzi tokom kihanja ili kašljanja zaražene osobe (, , ,). Pojavom klima uređaja pojavila se još jedna zarazna bolest - legioneloza ili "legionarska bolest" sa kapljičnim prijenosom infekcije. U kondenzatu (ostaloj vodi) aparata mogu se razmnožavati bakterije legionele, koje se nakon uključivanja klima uređaja šire sa vazduhom u prostoriji.
Put prašine - moguć uz dugotrajno očuvanje patogena u prašini. Kod tuberkuloze, mikobakterije smještene u prašini pod određenim uvjetima (nedostatak direktne sunčeve svjetlosti) mogu ostati održive dugo vremena.

Mehanizam prenosa kontakta

Ostvaruje se kontaktom osjetljivog organizma sa izvorom infekcije. Kontakt može biti direktan i indirektan, ovisno o tome, postoje sljedeći načini prenošenja infekcije:

Direktan kontakt - zdrava osoba sa direktnim kontaktom sa kožom može se zaraziti od bolesne osobe (kožne infekcije - streptodermija, gljivične infekcije, herpes ili "bolest poljupca").
Seksualni put - je vrsta direktnog kontaktnog puta prijenosa infekcije, infekcija je moguća kontaktom sluzokože genitalnih organa (,, virusni hepatitis B i C, HIV AIDS).
Kontaktno-kućni put je indirektni kontaktni put prijenosa infekcije, infekcija nastaje gutanjem mikroorganizama na kućnim predmetima (peškiri, cipele za mikoze).

Mehanizam prenosa hemokontakta (krv).

Takav mehanizam prijenosa moguć je kada krv zaražena patogenom uđe u krv zdrave osobe. Postoje 3 načina prenosa:

Put hemotransfuzije - povezan s transfuzijom krvi i njenih komponenti, medicinskim manipulacijama, praćen oštećenjem kože i sluzokože uz nedovoljnu sterilizaciju instrumenata. Postoje i slučajevi infekcije prilikom nekvalitetne obrade alata u frizerskim salonima, salonima za tetoviranje (virusni B, C, HIV AIDS).
Vertikalni put - infekcija fetusa iz krvi majke kroz placentu (transplacentalni put), ili tokom porođaja (HIV AIDS, virusna).
Prenosivi način - provodi se ubodom insekata koji sišu krv (malarija sa ubodom komaraca, borelioza koju prenose krpelji - ugrizi, lišmanijaza - komarci, povratna groznica -).

Karakteristika nekih infekcija je prisustvo više puteva prijenosa, pa se HIV AIDS, virus B i C mogu prenijeti seksualnim, transfuzijskim i vertikalnim putevima prijenosa.

Poznavanje mehanizama i puteva prenošenja infekcije i uticaja na njih veoma je važan faktor za prevenciju zaraznih bolesti.

Fekalno-oralni mehanizam prijenosa

Zakon epidemiologije o usklađenosti mehanizma prijenosa infekcije sa specifičnom lokalizacijom patogena u ljudskom tijelu.

Lokalizacija patogena u tijelu i mehanizam njegovog prijenosa s jednog domaćina na drugog je kontinuirani lanac međuzavisnih pojava koje osiguravaju očuvanje patogena u prirodi.

Mehanizam prijenosa - evolucijski razvijen način premještanja patogena iz jednog organizma domaćina u drugi, osiguravajući mu održavanje biološke vrste.

Putevi prijenosa- skup faktora okoline koji osiguravaju prijenos patogena iz jednog organizma u drugi u specifičnim uvjetima epidemiološke situacije. Procjenjuje se konačnim faktorom koji je poslužio kao infekcija.

Mehanizam prijenosa odgovara glavnoj lokalizaciji patogena u organizmu domaćina.

Faze mehanizma prenosa patogena:

1. Izolacija patogena iz organizma

3. Uvođenje u novi organizam

Mehanizmi prenosa:

1. Fekalno-oralni - gastrointestinalni trakt (tifusna groznica, kolera, dizenterija, HAV, HEV)

2. Aerogene - infekcije respiratornog trakta (difterija, veliki kašalj, šarlah, boginje, rubeola...)

3. Prenosivi - patogeni u krvi (tularemija, HFRS, krpeljni encefalitis, malarija...)

4. Kontakt - kože, sluzokože (antraks, tetanus, bjesnilo, slinavka i šapa, SPI)

5. Vertikalno

6. Veštačko (veštačko)

1-5 - prirodni mehanizmi.

Transmisioni faktori- elementi životne sredine koji obezbeđuju prenos patogena iz jednog organizma u drugi

ü Prehrambeni proizvodi

ü Nosači uživo

ü Predmeti za domaćinstvo

Karakteristična je za crijevne infekcije čiji se uzročnik nalazi u probavnom traktu.

Putevi prijenosa:

1. Alimentarni (hrana) - salmoneloza, šigeloza, jersineoza, trbušni tifus itd.

2. Voda - kolera, ešerihoza, HAV itd.

3. Kontakt-domaćinstvo - šigeloza, ešerihioza, rjeđe drugi OKI.

Transmisioni faktori:

ü Vodovod

ü Pa

ü Spring

ü Marine

2. Prehrambeni proizvodi

ü Mliječni proizvodi (mlijeko, pavlaka, svježi sir, puter, sir, sladoled)

ü Krema

ü Meso (salmoneloza) - primarno (u toku klanja), sekundarno (infekcija mesnih prerađevina bakterionosiocima)

ü Pivo (Shigella flexnera)

3. Kućni aparati (posuđe, potrepštine za domaćinstvo, prljave ruke, igračke, novčanice, uobičajeni predmeti)

Putevi prijenosa:

1. Vazdušno - sa mikroorganizmima koji su nestabilni u spoljašnjoj sredini (meningokok, SARS...)

2. Vazdušna prašina - sa stabilnom, dugotrajnom održivošću (Mycobacterium tuberculosis)

transfer faktor: zrak.

faze:

1. Čin izolacije patogena (pri kijanju, kašljanju, disanju, razgovoru)

Aerosol

ü Faza pada (meningokok, virus pertusisa, boginje, rubeola, vodene kozice)

ü Sušenje

ü Namirenje

ü Faza prašine

2. Ostanite u vanjskom okruženju

3. Penetracija u osjetljivi organizam (udisanje)

Ovaj mehanizam se može koristiti kao bioteroristički čin.

Svaka zarazna bolest ima svoj način prijenosa patogena. Nastao je u procesu duge evolucije i može se tumačiti kao način na koji patogen prelazi iz inficiranog u osjetljivi organizam. Ovo je glavni mehanizam za očuvanje patogena kao vrste.

Razlikovati 3-fazni pokretni uzbuđivač iz jednog organizma u drugi:

izolacija patogena iz izvora infekcije u vanjsko okruženje,
prisutnost patogena u vanjskom okruženju,
unošenje patogena u novi organizam.

Mehanizam prijenosa infekcije uvijek se odvija prema ovom principu, ali je u svojim detaljima raznolik, što je određeno specifičnošću primarne lokalizacije patogena. Tako, na primjer, ako je patogen u krvi, tada su prirodni mehanizam njegovog prijenosa insekti koji sišu krv (rikecioza, tularemija).

U skladu s primarnom lokalizacijom patogena u njegovom tijelu, postoje 4 vrste prenosnog mehanizma:

u vazduhu
fekalno-oralni
prenosiv
kontaktirajte domaćinstvo

Putanja zraka i prašine

Ovo je najčešći i najbrži način prenošenja zaraznih bolesti. Mnoge virusne i bakterijske infekcije se prenose na ovaj način. Prilikom razgovora, vrištanja, plača, kihanja i kašljanja s kapljicama sluzi oslobađa se ogromna količina patogena. U ovom slučaju, patogen se može raspršiti na udaljenosti većim od 2-3 metra oko pacijenta, ostati u suspenziji jako dugo i zahvaljujući Brownovskom kretanju i prisutnosti električnog naboja kretati se na velike udaljenosti.

Do infekcije osobe dolazi udisanjem zraka s kapljicama sluzi koje sadrže patogen. Naravno, najveća koncentracija patogena bit će u neposrednoj blizini izvora infekcije. Ali ako patogen ima izraženu patogenost, a tijelo je vrlo osjetljivo, često je čak i mala koncentracija patogena u zraku dovoljna da uhvati infekciju.
Na primjer, medicini su poznati slučajevi prijenosa boginje, varičele, virusi gripa na veoma velikim udaljenostima, kroz stepeništa, ventilacione kanale i hodnike.

Mnogi organizmi vrlo brzo umiru u okolini ( virusi malih boginja, vodenih kozica i gripa), drugi su otporni i mogu zadržati patogena svojstva u prašini nekoliko dana. Mehanizam prenosa prašine patogena je moguć kada difterija, šarlah, salmoneloza, tuberkuloza itd.

Fekalno-oralni ili alimentarni put prijenosa

Kod ove metode faktori prijenosa patogena su hrana, voda, kontaminirane ruke, muhe, kućni predmeti.

Ovaj put prijenosa karakterističan je za prijenos virusnih i bakterijskih crijevnih infekcija, npr stafilokokni enterokolitis, šigeloza, salmoneloza, infekcije uzrokovane gram-negativnim uslovno patogenim mikrobima (Klebsiella, Proteus, Pseudomonas aeruginosa, citrobacter), nešto rjeđe za poliomijelitis, tularemiju, brucelozu, bolest stopala i stopala.

Prijenos patogena hranom je moguć sa šarlah, difterija, hepatitis A, yersiniosis, rotavirusni gastroenteritis, itd.
Osoba se može zaraziti ako jede meso i mlijeko bolesnih životinja koje nisu dovoljno termički obrađene.
Do zaraze djece najčešće dolazi putem mlijeka i mliječnih proizvoda (pavlaka, kajmak, sladoled, kajmak). Mliječne epidemije karakterizira nagli porast incidencije, masovnost i poraz dječjih grupa.

Voda kao faktor prijenosa igra važnu ulogu infekcija tifusnom groznicom, šigelozom, tularemijom, leptospirozom, hepatitisom A, kolerom. Uzročnici ovih bolesti ulaze u vodu sa izlučevinama ljudi i životinja, kada se kanalizacija ispušta, otpadne vode se ispiru sa površine zemlje. Najveću opasnost predstavljaju zatvoreni rezervoari (manja jezera, bare, bunari).

Kontaktno-domaćinski način prenosa

Ovaj put prenosa se odvija direktnom komunikacijom ili preko kontaminiranih objekata životne sredine.
Može se zaraziti direktnim kontaktom difterija, šarlah, tuberkuloza, sifilis, herpetična infekcija, šuga, helminti, erizipel.
Prijenos patogena putem predmeta za domaćinstvo (posteljina, posuđe, igračke) vrši se kada šigeloza, helmintoza, tifus, šarlah, tuberkuloza, difterija.

Do zaraze djece često dolazi preko ruku. U isto vrijeme, pacijent, kontaminirajući svoje ruke izmetom, može zaraziti objekte iz okoliša, na primjer, posuđe, igračke, olovke, zidove prostorije. Zdravo dijete u kontaktu sa ovim predmetima inficira ruke i unosi infekciju u usta.

Često patogeni ulaze u tlo i tamo formiraju spore. U ovom obliku ostaju održivi dugi niz godina. Ako spore dođu na površinu rane kože ili u usta, nastaje bolest (tetanus, gasna gangrena, botulizam).

Prenosivi put prijenosa

Ovaj put provode živi vektori, koji su često biološki domaćini patogena, a rjeđe mehanički vektori.

živi vektori podijeljeni u 2 grupe:

1. Specifični - člankonošci koji sišu krv (buve, uši, komarci, komarci, krpelji). Oni osiguravaju prijenos strogo definirane infekcije, na primjer, buve - kuga, uši - tifus, komarci - malarija, krpelji - arbovirusni encefalitis. U njihovom tijelu, patogeni se množe ili prolaze kroz razvojni ciklus.

Do prijenosa dolazi ugrizom ili trljanjem sadržaja zgnječenog vektora u kožu.

2. Nespecifični - prenose patogen u obliku u kojem je primljen.

Na primjer, muhe na šapama i tijelu nose uzročnike akutnih crijevnih infekcija, virusa hepatitisa A, bacila trbušnog tifusa, paratifusa.

Transplacentalni put prijenosa

Ovo je put prijenosa patogena kroz placentu od majke do fetusa.
Transplacentalni prijenos je posebno važan za virusne infekcije. Tako je dokazana mogućnost intrauterinog prijenosa rubeole, citomegalije, malih boginja, vodenih kozica, zaušnjaka, virusa hepatitisa B, enterovirusa.

Među bakterijskim infekcijama ovaj put prijenosa je moguć kod leptospiroze, stafilokoknih, streptokoknih infekcija.

Ishod intrauterine infekcije fetusa ovisi o vremenu infekcije trudnice. Kod infekcije u prva tri mjeseca trudnoće može doći do smrti embriona (pobačaja) ili rođenja djeteta sa malformacijama. Nakon 3 mjeseca trudnoće moguća je i intrauterina smrt fetusa ili će se dijete roditi sa znacima kongenitalne infekcije.

Korištene informacije iz knjige: Infektivne bolesti djece. V.F. Učajkin, 2002., Moskva.