Hoble etiologija, klasifikacija patogeneze, dijagnostika tretman. Hronična opstruktivna plućna bolest

KOPB (hronična opstruktivna plućna bolest) je bolest koja nastaje kao posljedica upalnog odgovora na djelovanje određenih podražaja iz okoline, s oštećenjem distalnih bronha i razvojem emfizema, a koja se manifestira progresivnim smanjenjem količine zraka. protok u plućima, povećanje, kao i oštećenje drugih organa.

HOBP je na drugom mjestu među kroničnim nezaraznim bolestima i na četvrtom među uzrocima smrti, a ta brojka je u stalnom porastu. Zbog činjenice da je ova bolest neizbježno progresivna, zauzima jedno od prvih mjesta među uzrocima invaliditeta, jer dovodi do kršenja glavne funkcije našeg tijela - respiratorne funkcije.

HOBP je zaista globalni problem. Godine 1998. inicijativna grupa naučnika je stvorila Globalnu inicijativu za hroničnu opstruktivnu bolest pluća (GOLD). Glavni zadaci GOLD-a su široko širenje informacija o ovoj bolesti, sistematizacija iskustva, objašnjenje uzroka i odgovarajuće preventivne mjere. Glavna ideja koju doktori žele da prenesu čovečanstvu: HOBP se može spriječiti i liječiti ovaj postulat je čak uključen u modernu radnu definiciju HOBP.

Uzroci HOBP

HOBP se razvija kombinacijom predisponirajućih faktora i provokativnih faktora iz okoline.

Predisponirajući faktori

1. nasljedna predispozicija. Već je dokazano da urođeni nedostatak određenih enzima predisponira nastanak HOBP. To objašnjava porodičnu anamnezu bolesti, kao i činjenicu da ne obolijevaju svi pušači, čak ni dugogodišnji pušači.
2. Spol i starost. Muškarci stariji od 40 godina češće pate od HOBP-a, ali to se može objasniti kako starenjem organizma tako i dužinom pušenja. Navedeni su podaci da je sada stopa incidencije kod muškaraca i žena gotovo izjednačena. Razlog tome može biti širenje pušenja među ženama, kao i povećana osjetljivost ženskog tijela na pasivno pušenje.
3. Bilo kakav negativan uticaj koji utiču na razvoj djetetovih respiratornih organa u prenatalnom periodu i ranom djetinjstvu, povećavaju rizik od HOBP u budućnosti. Samo po sebi, fizička nerazvijenost je također praćena smanjenjem volumena pluća.
4. Infekcije.Česte respiratorne infekcije u djetinjstvu, kao i povećana osjetljivost na njih u starijoj dobi.
5. Bronhijalna hiperreaktivnost. Iako je bronhijalna hiperreaktivnost glavni mehanizam razvoja, ovaj faktor se takođe smatra faktorom rizika za HOBP.

Provocirajući faktori

Patogeneza COPD

Izloženost duvanskom dimu i drugim iritantima kod osetljivih osoba dovodi do hronične upale u zidovima bronhija. Ključno je poraz njihovih distalnih odjela (odnosno onih koji se nalaze bliže plućnom parenhima i alveolama).

Kao posljedica upale dolazi do narušavanja normalnog lučenja i pražnjenja sluzi, začepljenja malih bronha, infekcija se lako spaja, upala se širi na submukozne i mišićne slojeve, mišićne stanice odumiru i zamjenjuju se vezivnim tkivom (proces remodeliranja bronha). ). Istovremeno dolazi do razaranja parenhima plućnog tkiva, mostova između alveola - razvija se emfizem, odnosno hiperprozračnost plućnog tkiva. Čini se da pluća nabubre od zraka, njihova elastičnost se smanjuje.

Mali bronhi na izdisaju se ne šire dobro - vazduh jedva izlazi iz emfizematoznog tkiva. Normalna izmjena plinova je poremećena, jer se smanjuje i volumen udisaja. Kao rezultat toga, javlja se glavni simptom svih pacijenata sa KOPB - otežano disanje, posebno pojačano kretanjem, hodanjem.

Zatajenje disanja dovodi do kronične hipoksije. Od ovoga pati cijelo tijelo. Dugotrajna hipoksija dovodi do sužavanja lumena plućnih sudova – javlja se, što dovodi do proširenja desnog srca (cor pulmonale) i dodavanja zatajenja srca.

Zašto je HOBP izdvojena kao posebna nozologija?

Svijest o ovom pojmu je toliko niska da većina pacijenata koji već boluju od ove bolesti ne znaju da imaju HOBP. Čak i ako se takva dijagnoza postavi u medicinskoj dokumentaciji, u svakodnevnom životu pacijenata i ljekara i dalje preovladava ranije poznati „emfizem“.

Glavne komponente u razvoju HOBP su zaista hronična upala i emfizem. Pa zašto je onda HOBP izdvojena kao posebna dijagnoza?

U nazivu ove nozologije vidimo glavni patološki proces - hroničnu opstrukciju, odnosno suženje lumena dišnih puteva. Ali proces opstrukcije prisutan je i kod drugih bolesti.

Razlika između KOPB-a i bronhijalne astme je u tome što je kod KOPB-a opstrukcija gotovo ili potpuno nepovratna. To potvrđuju spirometrijska mjerenja pomoću bronhodilatatora. Kod bronhijalne astme, nakon upotrebe bronhodilatatora, dolazi do poboljšanja FEV1 i PSV-a za više od 15%. Ova opstrukcija se tretira kao reverzibilna. Kod HOBP-a, ovi brojevi se neznatno mijenjaju.

Hronični bronhitis može prethoditi ili pratiti HOBP, ali je to samostalna bolest sa dobro definisanim kriterijumima (dugotrajan kašalj i), a sam pojam podrazumeva oštećenje samo bronhija. Kod KOPB-a su zahvaćeni svi strukturni elementi pluća - bronhi, alveole, krvni sudovi, pleura. Nije uvijek kronični bronhitis praćen opstruktivnim poremećajima. S druge strane, povećana proizvodnja sputuma nije uvijek uočena kod HOBP. Dakle, drugim riječima, može postojati kronični bronhitis bez HOBP-a, a HOBP se ne uklapa sasvim u definiciju bronhitisa.

Hronična opstruktivna plućna bolest

Dakle, HOBP je sada posebna dijagnoza, ima svoje kriterije i ni na koji način ne zamjenjuje druge dijagnoze.

Dijagnostički kriteriji za HOBP

Možete posumnjati na KOPB u prisustvu kombinacije svih ili nekoliko znakova, ako se javljaju kod osoba starijih od 40 godina:

Pouzdana potvrda KOPB je spirometrijski pokazatelj omjera forsiranog ekspiratornog volumena u 1 s i forsiranog vitalnog kapaciteta (FEV1/FVC), koji se provodi 10-15 minuta nakon upotrebe bronhodilatatora (beta-simpatomimetici, salbutamol, berotek ili 35). -40 minuta nakon kratkodjelujućih antiholinergika -ipratropij bromida). Vrijednost ovog indikatora<0,7 подтверждает ограничение скорости воздушного потока и в сочетании с подтвержденными факторами риска является достоверным критерием диагноза ХОБЛ.

Druge mjere spirometrije, kao što su vršni ekspiratorni protok i mjerenje FEV1 bez bronhodilatatornog testa, mogu se koristiti kao skrining test, ali ne potvrđuju dijagnozu HOBP.

Od ostalih metoda propisanih za KOPB, pored uobičajenog kliničkog minimuma, mogu se uočiti rendgenski snimak pluća, pulsna oksimetrija (određivanje zasićenosti krvi kiseonikom), ispitivanje gasova krvi (hipoksemija, hiperkapnija), bronhoskopija, CT grudnog koša, pregled sputuma.

Klasifikacija COPD

Postoji nekoliko klasifikacija HOBP prema stadijumima, težini, kliničkim opcijama.

Klasifikacija po fazama uzima u obzir težinu simptoma i podatke spirometrije:

• Faza 0. Rizična grupa. Utjecaj štetnih faktora (pušenje). Nema pritužbi, funkcija pluća nije narušena.
• Faza 1. Blaga COPD.
• Faza 2. Umjereni tok HOBP.
• Faza 3. Teški tok.
• Faza 4. Izuzetno težak tok.

Najnoviji GOLD izvještaj (2011) predložio je da se isključi klasifikacija po fazama, ostaje klasifikacija težine na osnovu FEV1:

Kod pacijenata sa FEV1/FVC<0,70:

• ZLATO 1: Blagi FEV1 ≥80% predviđen
• ZLATO 2: Umjereno 50% ≤ FEV1< 80%.
• ZLATO 3: Teška 30% ≤ FEV1< 50%.
• ZLATO 4: Ekstremno ozbiljan FEV1<30%.

Treba napomenuti da težina simptoma nije uvijek u korelaciji sa stupnjem bronhijalne opstrukcije. Pacijente sa blagom opstrukcijom može mučiti prilično teška dispneja, i obrnuto, pacijenti sa GOLD 3 i GOLD 4 mogu se dugo osjećati prilično zadovoljavajuće. Za procjenu težine dispneje kod pacijenata koriste se posebni upitnici, težina simptoma se određuje u bodovima. Također je potrebno fokusirati se na učestalost egzacerbacija i rizik od komplikacija u procjeni toka bolesti.

Stoga se ovim izvještajem predlaže, na osnovu analize subjektivnih simptoma, podataka spirometrije i rizika od egzacerbacija, da se pacijenti podijele na kliničke grupe - A, B, C, D.

Liječnici također razlikuju kliničke oblike HOBP:

1. Emfizematozna varijanta HOBP. Od tegoba kod takvih pacijenata prevladava otežano disanje. Kašalj se rjeđe opaža, sputuma možda i nema. Hipoksemija, plućna hipertenzija dolaze kasno. Takvi pacijenti, u pravilu, imaju nisku tjelesnu težinu, boja kože je ružičasto-siva. Zovu se "ružičasti puferi".
2. varijanta bronhitisa. Takvi pacijenti se žale uglavnom na kašalj sa ispljuvakom, otežano disanje je manje uznemirujuće, vrlo brzo razvijaju cor pulmonale sa odgovarajućom slikom zatajenja srca - cijanoza, edem. Takvi pacijenti se nazivaju "plavi puffers".

Podjela na varijante emfizematoznog i bronhitisa je prilično uvjetna, češće se opažaju mješoviti oblici.

U toku bolesti razlikuju se faza stabilnog toka i faza egzacerbacije.

Egzacerbacija HOBP

Egzacerbacija HOBP je stanje u akutnom razvoju kada simptomi bolesti prevazilaze uobičajeni tok. Dolazi do pojačanog disanja, kašlja i pogoršanja opšteg stanja pacijenta. Konvencionalna terapija, koju je ranije koristio, ne zaustavlja ove simptome do uobičajenog stanja, potrebna je promjena doze ili režima liječenja. Obično je potrebna hospitalizacija za pogoršanje HOBP.

Dijagnoza egzacerbacija se zasniva isključivo na pritužbama, anamnezi, kliničkim manifestacijama, a može se potvrditi i dodatnim studijama (spirometrija, kompletna krvna slika, mikroskopija i bakteriološki pregled sputuma, pulsna oksimetrija).

Uzroci egzacerbacije su najčešće respiratorne virusne i bakterijske infekcije, rjeđe - drugi faktori (izloženost štetnim faktorima u okolnom zraku). Čest događaj kod pacijenata sa KOPB-om je događaj koji značajno smanjuje funkciju pluća, a povratak na početnu vrijednost može potrajati dugo, ili će doći do stabilizacije u težem stadijumu bolesti.

Što se češće javljaju egzacerbacije, to je lošija prognoza bolesti i veći je rizik od komplikacija.

Komplikacije HOBP

Zbog činjenice da pacijenti s KOPB-om postoje u stanju stalne hipoksije, često razvijaju sljedeće komplikacije:

Liječenje HOBP

Osnovni principi terapijskih i preventivnih mjera za KOPB:

1. Da odustanem od pušenja. Na prvi pogled jednostavan, ali najteži za implementaciju trenutak.
2. Farmakoterapija. Rano započinjanje osnovnog liječenja lijekovima može značajno poboljšati kvalitetu života pacijenta, smanjiti rizik od egzacerbacija i produžiti životni vijek.
3. Režim terapije lijekovima treba odabrati pojedinačno, uzimajući u obzir težinu tijeka, pacijentovo pridržavanje dugotrajnog liječenja, dostupnost i cijenu lijekova za svakog pojedinačnog pacijenta.
4. Pacijentima sa HOBP-om treba ponuditi vakcinaciju protiv gripe i pneumokoka.
5. Dokazano je pozitivno djelovanje fizičke rehabilitacije (treninga). Ova metoda je u razvoju, a efikasnih terapijskih programa nema. Najlakši način koji se može ponuditi pacijentu je svakodnevno hodanje u trajanju od 20 minuta.
6. U slučaju teškog toka bolesti sa teškom respiratornom insuficijencijom, dugotrajna inhalacija kiseonika kao sredstvo palijativnog zbrinjavanja poboljšava stanje bolesnika i produžava život.

Da odustanem od pušenja

Dokazano je da prestanak pušenja ima značajan uticaj na tok i prognozu HOBP. Unatoč činjenici da se kronični upalni proces smatra ireverzibilnim, prestanak pušenja usporava njegovo napredovanje, posebno u ranoj fazi bolesti.

Ovisnost o duhanu je ozbiljan problem koji zahtijeva puno vremena i truda ne samo za samog pacijenta, već i za ljekare i rodbinu. Posebno je dugotrajno istraživanje sprovedeno sa grupom pušača, koje je nudilo različite aktivnosti u cilju suzbijanja ove zavisnosti (razgovori, ubeđivanja, praktični saveti, psihološka podrška, vizuelna agitacija). Sa ovakvim ulaganjem pažnje i vremena bilo je moguće postići prestanak pušenja kod 25% pacijenata. Štaviše, što se razgovori duže i češće održavaju, veća je vjerovatnoća da će biti efikasni.

Programi protiv pušenja postaju nacionalni ciljevi. Postoji potreba ne samo da se promoviše zdrav način života, već i da se zakonski propiše kažnjavanje za pušenje na javnim mjestima. Ovo će pomoći u ograničavanju štete od barem pasivnog pušenja. Duvanski dim posebno je štetan za trudnice (i aktivno i pasivno pušenje) i djecu.

Za neke pacijente, ovisnost o duhanu je slična ovisnosti o drogama, a u ovom slučaju intervjui neće biti dovoljni.

Osim uznemirenosti, postoje i medicinski načini za suzbijanje pušenja. To su tablete za zamjenu nikotina, sprejevi, žvakaće gume, flasteri za kožu. Dokazana je i efikasnost nekih antidepresiva (bupropion, nortriptilin) ​​u formiranju dugotrajnog odvikavanja od pušenja.

Farmakoterapija za KOPB

Terapija lijekovima za KOPB je usmjerena na upravljanje simptomima, sprječavanje egzacerbacija i usporavanje napredovanja kronične upale. Trenutno postojećim lijekovima nemoguće je potpuno zaustaviti ili izliječiti destruktivne procese u plućima.

Glavni lijekovi koji se koriste za liječenje HOBP su:

Bronhodilatatori

Bronhodilatatori, koji se koriste za liječenje KOPB-a, opuštaju glatke mišiće bronha, čime se proširuje njihov lumen i olakšava prolaz zraka pri izdisaju. Pokazalo se da svi bronhodilatatori povećavaju toleranciju na vježbe.

Bronhodilatatori uključuju:

1. beta stimulansi kratkog djelovanja ( salbutamol, fenoterol).
2. beta stimulansi dugog djelovanja ( salmoterol, formoterol).
3. Antiholinergici kratkog djelovanja ipratropijum bromid - atrovent).
4. Antiholinergici dugog djelovanja ( tiotropijum bromid - spiriva).
5. ksantini ( eufilin, teofilin).

Gotovo svi postojeći bronhodilatatori se koriste u obliku inhalacije, što je poželjnije od oralne primjene. Postoje različite vrste inhalatora (aerosol sa doziranim dozama, inhalatori praha, inhalatori koji se aktiviraju dahom, tečni oblici za inhalaciju nebulizatorom). Kod teško oboljelih, kao i kod pacijenata sa intelektualnim teškoćama, bolje je inhalaciju provoditi kroz nebulizator.

Ova grupa lijekova je glavna u liječenju KOPB-a, koristi se u svim stadijumima bolesti kao monoterapija ili (češće) u kombinaciji s drugim lijekovima. Za trajnu terapiju poželjna je upotreba dugodjelujućih bronhodilatatora. Ako je potrebno propisati bronhodilatatore kratkog djelovanja, poželjne su kombinacije fenoterol i ipratropijum bromid (berodual).

Ksantini (eufilin, teofilin) ​​se koriste u obliku tableta i injekcija, imaju mnogo nuspojava i ne preporučuju se za dugotrajno liječenje.

Glukokortikosteroidni hormoni (GCS)

GCS su snažno protuupalno sredstvo. Koriste se kod pacijenata sa teškim i ekstremno teškim stepenom, a propisuju se i u kratkim kursevima za egzacerbacije u umerenom stadijumu.

Najbolji oblik primjene su inhalacijski kortikosteroidi ( beklometazon, flutikazon, budezonid). Upotreba ovakvih oblika kortikosteroida minimizira rizik od sistemskih nuspojava ove grupe lijekova, koji se neizbježno javljaju pri oralnom uzimanju.

GCS monoterapija se ne preporučuje pacijentima sa HOBP, češće se propisuju u kombinaciji s dugodjelujućim beta-agonistima. Glavni kombinirani lijekovi: formoterol + budezonid (symbicort), salmoterol + flutikazon (seretid).

U teškim slučajevima, kao i tokom egzacerbacije, mogu se prepisati sistemski kortikosteroidi - prednizolon, deksametazon, kenalog. Dugotrajna terapija ovim lijekovima prepuna je razvoja teških nuspojava (erozivne i ulcerativne lezije gastrointestinalnog trakta, Itsenko-Cushingov sindrom, steroidni dijabetes, osteoporoza i drugi).

Bronhodilatatori i kortikosteroidi (i češće njihova kombinacija) su glavni najpristupačniji lijekovi koji se propisuju za KOPB. Liječnik odabire režim liječenja, doze i kombinacije pojedinačno za svakog pacijenta. Prilikom odabira tretmana važni su ne samo preporučene GOLD sheme za različite kliničke grupe, već i socijalni status pacijenta, cijena lijekova i njihova dostupnost za određenog pacijenta, sposobnost učenja i motivacija.

Drugi lijekovi koji se koriste u HOBP

Mukolitici(sredstva za razrjeđivanje sputuma) propisuju se u prisustvu viskoznog sputuma koji se teško iskašljava.

Inhibitor fosfodiesteraze-4 roflumilast (Daxas) je relativno nov lijek. Ima produženo protuupalno djelovanje, svojevrsna je alternativa GCS-u. Koristi se u tabletama od 500 mg 1 put dnevno kod pacijenata sa teškom i izuzetno teškom KOPB. Njegova visoka efikasnost je dokazana, ali je njegova upotreba ograničena zbog visoke cijene lijeka, kao i prilično visokog procenta nuspojava (mučnina, povraćanje, dijareja, glavobolja).

Postoje studije da lijek fenspirid (Erespal) ima protuupalno djelovanje slično kortikosteroidima, a može se preporučiti i takvim pacijentima.

Od fizioterapeutskih metoda liječenja sve je popularnija metoda intrapulmonalne perkusione ventilacije pluća: poseban uređaj stvara male količine zraka koji se brzim udarima dovode u pluća. Od takve pneumomasaže, srušeni bronhi se ispravljaju i poboljšava se ventilacija pluća.

Liječenje egzacerbacije HOBP

Cilj tretmana egzacerbacije je da se što je više moguće eliminiše trenutna egzacerbacija i spreči buduća pogoršanja. Ovisno o težini, egzacerbacije se mogu liječiti ambulantno ili u bolnici.

Osnovni principi liječenja egzacerbacija:

• Potrebno je pravilno procijeniti težinu stanja pacijenta, isključiti komplikacije koje se mogu prikriti kao egzacerbacije KOPB-a i odmah poslati na hospitalizaciju u situacijama opasnim po život.
• Uz pogoršanje bolesti, upotreba kratkodjelujućih bronhodilatatora je poželjnija od onih dugodjelujućih. Doze i učestalost primjene se po pravilu povećavaju u odnosu na uobičajene. Preporučljivo je koristiti odstojnike ili nebulizatore, posebno kod kritično bolesnih pacijenata.
• Uz nedovoljan učinak bronhodilatatora, dodaje se intravenska primjena aminofilina.
• Ako je prethodno korištena monoterapija, koristi se kombinacija beta-stimulansa s antiholinergicima (također kratkog djelovanja).
• U prisustvu simptoma bakterijske upale (čiji je prvi znak pojava gnojnog sputuma) propisuju se antibiotici širokog spektra.
• Povezivanje intravenske ili oralne primjene glukokortikosteroida. Alternativa sistemskoj upotrebi kortikosteroida je inhalacija pulmikorta kroz nebulizator od 2 mg dva puta dnevno nakon berodualnih inhalacija.
• Terapija doziranim kiseonikom u liječenju pacijenata u bolnici putem nazalnih katetera ili Venturi maske. Sadržaj kiseonika u inhaliranoj smeši je 24-28%.
• Ostale aktivnosti - održavanje ravnoteže vode, antikoagulansi, liječenje pratećih bolesti.

Zbrinjavanje pacijenata sa teškom KOPB

Kao što je već spomenuto, KOPB je bolest koja stalno napreduje i neizbježno dovodi do razvoja respiratorne insuficijencije. Brzina ovog procesa ovisi o mnogo čemu: pacijentovom odbijanju pušenja, pridržavanju liječenja, financijskim mogućnostima pacijenta, sposobnosti pamćenja i dostupnosti medicinske skrbi. Počevši od umjerenog stepena HOBP, pacijenti se upućuju na MSEC kako bi dobili grupu invaliditeta.

Kod izuzetno teškog stepena respiratorne insuficijencije, pacijent ne može ni obavljati uobičajene kućne poslove, ponekad ne može napraviti ni nekoliko koraka. Ovim pacijentima je potrebna stalna njega. Inhalacije za teške bolesnike provode se samo uz pomoć nebulizatora. Značajno olakšava stanje višesatne terapije kiseonikom niskog protoka (više od 15 sati dnevno).

U te svrhe razvijeni su posebni prijenosni koncentratori kisika. Ne zahtijevaju punjenje čistim kisikom, već koncentrišu kisik direktno iz zraka. Terapija kiseonikom produžava životni vijek takvih pacijenata.

prevencija HOBP

HOBP je bolest koja se može spriječiti. Važno je da nivo prevencije HOBP veoma malo zavisi od lekara. Glavne mjere treba preduzeti ili sama osoba (prestanak pušenja) ili država (zakoni protiv pušenja, poboljšanje okoliša, promocija i stimulacija zdravog načina života). Dokazano je da je prevencija HOBP ekonomski korisna smanjenjem incidencije i smanjenjem invaliditeta radno sposobnog stanovništva.

Video: HOBP u programu “Živi zdravo”

Video: šta je HOBP i kako je na vrijeme otkriti

Kod KOPB-a dolazi do kršenja prohodnosti bronha i razvoja emfizema. U početku se funkcionalni poremećaji javljaju samo tijekom vježbanja (hipersekrecija sluzi, disfunkcija cilijarnog aparata), a kako bolest napreduje iu mirovanju (otkrivaju se poremećaji ventilacije, plućna hipertenzija i znaci cor pulmonale). Hipersekrecija je rezultat stimulacije povećanog broja ćelija koje luče sluz leukotrienima, proteinazama i neuropeptidima. Skvamozna metaplazija epitela dovodi do poremećenog mukocilijarnog klirensa, što doprinosi stagnaciji sluzi u bronhima i razvoju kroničnog procesa s razvojem različitih mikroorganizama u bronhima. Imunosupresija uzrokovana virusima doprinosi aktivaciji bakterijske flore (GB Fedoseev, 1998.) Kod pacijenata se javljaju prvi klinički simptomi - kašalj i sputum. Kasnije se formira kršenje bronhijalne prohodnosti zbog 2 komponente: reverzibilne i nepovratne. Reverzibilna komponenta je spazam glatkih mišića, edem bronhijalne sluznice i hipersekrecija sluzi, koji nastaju pod uticajem širokog spektra proinflamatornih medijatora, neutrofila, T-limfocita, makrofaga koje luči interleukin-8, leukotrien B4 i dr. može oštetiti plućne strukture i podržati neutrofilnu upalu pluća. Produžena izloženost faktorima patogenosti bakterijskih agenasa i lizozomalnih hidrolaza polimorfonuklearnih leukocita uzrokuje destrukciju strome vezivnog tkiva pluća, a u tim uslovima nakupljanje makrofaga i T-limfocita u bronhijalnoj sluzokoži i submukozi podstiče G fibrogena F.B. 1995).

Kako bolest napreduje, reverzibilna komponenta se postepeno gubi. Gubitak reverzibilne komponente bronhijalne opstrukcije uslovno se smatra situacijom kada nakon 3-mjesečnog tečaja adekvatne terapije pacijent nije poboljšao FEV 1 (E.I. Shmelev, 2006).

Nepovratna komponenta bronhijalne opstrukcije nastaje zbog kršenja elastičnih svojstava pluća, što doprinosi stvaranju emfizema. Neravnoteža proteolitičkih antiproteinaznih enzima i oksidativni stres dovode do poremećaja elastične strome alveola. kao rezultat nastaje ekspiratorni kolaps, što dovodi do pražnjenja pluća, a kasnije i do prevelike distenzije. Alveole se postepeno povećavaju u volumenu, što dovodi do kompresije plućnih kapilara i susjednih bronhiola. Postoji infiltracija upalnih stanica na površini epitela bronha. Sluzne žlijezde se šire, povećava se broj peharastih ćelija, što dovodi do hipersekrecije sluzi. U zidu bronha remodeliranje dovodi do stvaranja ožiljnog tkiva, što je uzrok uporne opstrukcije dišnih puteva. Intima arterije se zadeblja zbog povećanja kolagena i glatkih mišićnih ćelija, potreban protok krvi obezbeđuje se povećanjem pritiska u plućnoj cirkulaciji, što rezultira razvojem cor pulmonale, što je prirodan ishod dugotrajnog toka. od HOBP.

Glavni stadijumi patogeneze HOBP prikazani su na slici 1 (E.I. Shmelev).

Često kod KOPB-a postoji sindrom opstruktivne apneje u snu, koja je hipoventilacijske prirode. Uzrok je kolaps/opstrukcija gornjih dišnih puteva ili hipoventilacijske promjene u disanju s razvojem noćne hipoksije, po život opasnog respiratornog poremećaja pacijenta. Kombinacija KOPB-a i apneje u snu obično doprinosi brzoj progresiji bolesti i opstrukciji disajnih puteva što dovodi do ranog invaliditeta i smanjenog životnog vijeka. Kombinacija bronhijalne opstrukcije karakteristične za KOPB sa apnejom u snu naziva se sindrom preklapanja, kod kojeg su poremećaji izmjene plinova najizraženiji.

Rice. 1. Faze patogeneze kronične opstruktivne plućne bolesti (Shmelev E.I., 2006).

Predstavljamo Vam časopise koje izdaje izdavačka kuća "Akademija prirodne istorije"

Ovo je progresivna bolest koju karakteriše upalna komponenta, poremećena bronhijalna prohodnost na nivou distalnih bronhija i strukturne promene u plućnom tkivu i krvnim sudovima. Glavni klinički znaci su kašalj s oslobađanjem sluzavo-gnojnog sputuma, otežano disanje, promjena boje kože (cijanoza ili ružičasta boja). Dijagnoza se zasniva na podacima iz spirometrije, bronhoskopije i krvnih plinova. Liječenje uključuje inhalacionu terapiju, bronhodilatatore

Opće informacije

Hronična opstruktivna bolest (KOPB) danas je izolirana kao samostalna bolest pluća i omeđena od niza kroničnih procesa respiratornog sistema koji se javljaju sa opstruktivnim sindromom (opstruktivni bronhitis, sekundarni plućni emfizem, bronhijalna astma i dr.). Prema epidemiološkim podacima, HOBP češće pogađa muškarce starije od 40 godina, zauzima vodeću poziciju među uzrocima invaliditeta i 4. među uzrocima mortaliteta u aktivnom i radno sposobnom dijelu stanovništva.

Uzroci HOBP

Među uzrocima koji uzrokuju razvoj kronične opstruktivne plućne bolesti, 90-95% se odnosi na pušenje. Od ostalih faktora (oko 5%), tu su profesionalne opasnosti (udisanje štetnih gasova i čestica), respiratorne infekcije kod dece, prateća bronhopulmonalna patologija i stanje životne sredine. Kod manje od 1% pacijenata HOBP je zasnovan na genetskoj predispoziciji, izraženoj u nedostatku alfa1-antitripsina, koji se formira u tkivima jetre i štiti pluća od oštećenja enzimom elastazom.

HOBP je profesionalna bolest rudara, željezničkih radnika, građevinskih radnika u kontaktu sa cementom, radnika u celulozno-papirnoj i metalurškoj industriji, te poljoprivrednih radnika koji se bave preradom pamuka i žitarica. Među profesionalnim opasnostima, vodeći uzroci razvoja HOBP su:

• kontakti sa kadmijumom i silicijumom
• obrada metala
• štetna uloga proizvoda koji nastaju tokom sagorevanja goriva.

Patogeneza

Faktori okoline i genetska predispozicija uzrokuju kroničnu inflamatornu leziju unutrašnje obloge bronha, što dovodi do narušavanja lokalnog bronhijalnog imuniteta. Istovremeno se povećava proizvodnja bronhijalne sluzi, povećava se njen viskozitet, stvarajući tako povoljne uslove za razmnožavanje bakterija, poremećenu bronhijalnu prohodnost, promjene u plućnom tkivu i alveolama. Progresija KOPB-a dovodi do gubitka reverzibilne komponente (edem bronhijalne sluznice, spazam glatkih mišića, lučenje sluzi) i porasta ireverzibilnih promjena koje dovode do razvoja peribronhijalne fibroze i emfizema. Progresivna respiratorna insuficijencija kod KOPB-a može biti praćena bakterijskim komplikacijama koje dovode do ponavljajućih infekcija pluća.

Tok KOPB-a pogoršava poremećaj izmjene plinova, koji se manifestuje smanjenjem zadržavanja O2 i CO2 u arterijskoj krvi, povećanjem pritiska u plućnoj arteriji i dovodi do stvaranja cor pulmonale. Hronična cor pulmonale uzrokuje zatajenje cirkulacije i smrt kod 30% pacijenata sa KOPB-om.

Klasifikacija

Međunarodni stručnjaci razlikuju 4 faze u razvoju kronične opstruktivne plućne bolesti. Kriterijum koji leži u osnovi klasifikacije HOBP je smanjenje omjera FEV (forsirani ekspiratorni volumen) i FVC (forsirani vitalni kapacitet)

• Faza 0(predbolest). Odlikuje se povećanim rizikom od razvoja HOBP, ali se ne transformiše uvijek u nju. Manifestira se upornim kašljem i izlučivanjem sputuma uz nepromijenjenu funkciju pluća.
• Faza I(blaga HOBP). Otkrivaju se manji opstruktivni poremećaji (forsirani ekspiratorni volumen u 1 sekundi - FEV1> 80% normalnog), hronični kašalj i proizvodnja sputuma.
• Faza II(umjereni tok HOBP). Progresivni opstruktivni poremećaji (50%
• Faza III(teški tok HOBP). Povećano ograničenje protoka vazduha tokom izdisaja (30%
• Faza IV(izuzetno teška HOBP). Manifestuje se teškim oblikom po život opasne bronhijalne opstrukcije (FEV, respiratorna insuficijencija, razvoj cor pulmonale).

Simptomi HOBP

U ranim fazama, kronična opstruktivna bolest pluća teče tajno i ne otkriva se uvijek na vrijeme. Razvija se karakteristična klinika, počevši od umjerenog stadijuma HOBP.

Tok HOBP karakteriše kašalj sa sputumom i kratak dah. U ranim fazama javlja se epizodični kašalj sa sluznim sputumom (do 60 ml dnevno) i otežano disanje pri intenzivnom naporu; kako ozbiljnost bolesti napreduje, kašalj postaje konstantan, otežano disanje se osjeća u mirovanju. Uz dodatak infekcije, tok HOBP se pogoršava, priroda sputuma postaje gnojna, a njegova količina se povećava. Tok KOPB-a može se razviti u dvije vrste kliničkih oblika:

• Tip bronhitisa. Kod pacijenata sa bronhitisom tipom KOPB, preovlađujuće manifestacije su gnojni upalni procesi u bronhima, praćeni intoksikacijom, kašljem i obilnim sputumom. Bronhijalna opstrukcija je značajno izražena, plućni emfizem je slab. Ova grupa pacijenata se uslovno naziva "plavim pufovima" zbog difuzne plave cijanoze kože. Razvoj komplikacija i terminalni stadijum javljaju se u mladoj dobi.
• emfizematozni tip. Sa razvojem HOBP po emfizematoznom tipu, u simptomima dolazi do izražaja ekspiratorna dispneja (sa otežanim izdisajem). Emfizem prevladava nad bronhijalnom opstrukcijom. Prema karakterističnom izgledu pacijenata (ružičasto-siva koža, bačvasta prsa, kaheksija) nazivaju se "ružičastim puferima". Ima benigniji tok, pacijenti imaju tendenciju da dožive starost.

Komplikacije

Progresivni tok hronične opstruktivne plućne bolesti može biti komplikovan upalom pluća, akutnom ili hroničnom respiratornom insuficijencijom, spontanim pneumotoraksom, pneumosklerozom, sekundarnom policitemijom (eritrocitozom), kongestivnom srčanom insuficijencijom itd. pulmonale . Progresivni tok HOBP dovodi do promjena u svakodnevnoj aktivnosti pacijenata i smanjenja kvalitete njihovog života.

Dijagnostika

Spori i progresivni tok kronične opstruktivne plućne bolesti postavlja pitanje pravovremene dijagnoze bolesti, što doprinosi poboljšanju kvalitete i produženju životnog vijeka. Prilikom prikupljanja anamnestičkih podataka potrebno je obratiti pažnju na prisustvo loših navika (pušenje) i faktore proizvodnje.

• FVD istraživanje. Najvažnija metoda funkcionalne dijagnostike je spirometrija koja otkriva prve znakove HOBP. Obavezno je mjerenje indikatora brzine i zapremine: vitalni kapacitet (VC), forsirani vitalni kapacitet (FVC), forsirani ekspiratorni volumen u 1 sekundi. (FEV1) i drugi u post-bronhodilatatorskom testu. Sumiranje i omjer ovih pokazatelja omogućavaju dijagnosticiranje HOBP.
• Analiza sputuma. Citološki pregled sputuma kod pacijenata sa KOPB omogućava procjenu prirode i težine bronhijalne upale, kako bi se isključila budnost raka. Izvan egzacerbacije, priroda sputuma je sluzava s prevlašću makrofaga. U akutnoj fazi HOBP-a sputum postaje viskozan, gnojan.
• Analiza krvi. Kliničkim testom krvi za KOPB se otkriva policitemija (povećan broj crvenih krvnih zrnaca, hematokrita, hemoglobina, viskoziteta krvi) kao rezultat razvoja hipoksemije kod bronhitisa tipa bolesti. Kod pacijenata sa teškim simptomima respiratorne insuficijencije, ispituje se gasni sastav krvi.
• Rendgen grudnog koša. Rendgen pluća isključuje druge bolesti sa sličnim kliničkim manifestacijama. Kod pacijenata sa HOBP, rendgenski snimak pokazuje zbijanje i deformaciju zidova bronha, emfizematozne promene u plućnom tkivu.

EKG promjene karakterizira hipertrofija desnog srca, što ukazuje na razvoj plućne hipertenzije. Dijagnostička bronhoskopija u HOBP je indicirana za diferencijalnu dijagnozu, pregled bronhijalne sluznice i procjenu njenog stanja, uzimanje uzoraka bronhijalnog sekreta za analizu.

Liječenje HOBP

Ciljevi terapije hronične opstruktivne plućne bolesti su usporavanje progresije bronhijalne opstrukcije i respiratorne insuficijencije, smanjenje učestalosti i težine egzacerbacija, poboljšanje kvaliteta i produženje životnog veka pacijenata. Neophodan element kompleksne terapije je uklanjanje uzroka bolesti (prvenstveno pušenje).

Liječenje HOBP-a provodi pulmolog i sastoji se od sljedećih komponenti:

• edukacija pacijenata o korištenju inhalatora, odstojnika, nebulizatora, kriteriji za procjenu njihovog stanja i vještine samozbrinjavanja;
• imenovanje bronhodilatatora (lijekova koji proširuju lumen bronha);
• imenovanje mukolitika (lijekova koji razrjeđuju sputum i olakšavaju njegovo pražnjenje);
• imenovanje inhalacijskih glukokortikosteroida;
• antibiotska terapija tokom egzacerbacija;
• oksigenaciju organizma i plućnu rehabilitaciju.

U slučaju sveobuhvatnog, metodičnog i adekvatno odabranog liječenja HOBP-a, moguće je smanjiti stopu razvoja respiratorne insuficijencije, smanjiti broj egzacerbacija i produžiti život.

Prognoza i prevencija

Što se tiče potpunog oporavka, prognoza je nepovoljna. Stalno napredovanje HOBP dovodi do invaliditeta. Prognostički kriterijumi za KOPB uključuju: mogućnost isključivanja provocirajućeg faktora, pridržavanje preporuka i terapijskih mjera, socijalni i ekonomski status pacijenta. Nepovoljan tok HOBP se uočava kod teških popratnih bolesti, srčane i respiratorne insuficijencije, starijih pacijenata, bronhitisa tipa bolesti. Četvrtina pacijenata sa teškim egzacerbacijama umre u roku od godinu dana. Mjere za prevenciju HOBP su isključivanje štetnih faktora (prestanak pušenja, poštovanje zahtjeva za zaštitu na radu u prisustvu profesionalnih opasnosti), prevencija egzacerbacija i drugih bronhopulmonalnih infekcija.

Verzija: Imenik bolesti MedElement

Druga kronična opstruktivna bolest pluća (J44)

pulmologija

opće informacije

Kratki opis

(KOPB) je kronična upalna bolest koja nastaje pod utjecajem različitih faktora agresivnosti okoline, od kojih je glavni pušenje. Javlja se sa pretežnom lezijom distalnog respiratornog trakta i parenhima Parenhim - skup osnovnih funkcionalnih elemenata unutrašnjeg organa, ograničen stromom vezivnog tkiva i kapsulom.
pluća, emfizem Emfizem - istezanje (oticanje) organa ili tkiva zrakom koji je ušao izvana ili plinom koji se stvara u tkivima
.

HOBP karakteriše delimično reverzibilno i ireverzibilno ograničenje protoka vazduha. Bolest je uzrokovana upalnim odgovorom koji se razlikuje od upale kod bronhijalne astme i postoji bez obzira na težinu bolesti.

KOPB se razvija kod predisponiranih osoba i manifestira se kašljem, proizvodnjom sputuma i sve većom kratkoćom daha. Bolest ima stabilno progresivni karakter sa ishodom u hroničnoj respiratornoj insuficijenciji i plućnom telu.

Trenutno je koncept "KOPB" prestao da bude kolektivan. Djelomično reverzibilno ograničenje protoka zraka povezano s prisustvom bronhiektazije isključeno je iz definicije "KOPB" Bronhiektazije - širenje ograničenih područja bronhija zbog upalno-distrofičnih promjena na njihovim zidovima ili anomalija u razvoju bronhijalnog stabla
, cistična fibroza Cistična fibroza je nasljedna bolest koju karakterizira cistična degeneracija pankreasa, crijevnih žlijezda i respiratornog trakta zbog začepljenja njihovih izvodnih kanala viskoznom tajnom.
, posttuberkulozna fibroza, bronhijalna astma.

Bilješka. Specifični pristupi liječenju HOBP u ovom podnaslovu prikazani su u skladu sa stavovima vodećih pulmologa Ruske Federacije i možda se ne podudaraju u detaljima sa preporukama GOLD - 2011 (- J44.9).

Klasifikacija

Klasifikacija ozbiljnosti ograničenja protoka vazduha u HOBP(na osnovu post-bronhodilatirajućeg FEV1) kod pacijenata sa FEV1/FVC<0,70 (GOLD - 2011)

Klinička klasifikacija HOBP prema težini(koristi se u slučaju nemogućnosti dinamičke kontrole stanja FEV1/FVC, kada se na osnovu analize kliničkih simptoma može približno odrediti stadij bolesti).

Faza I Blaga KOPB: pacijent možda neće primijetiti da ima oštećenu funkciju pluća; obično (ali ne uvijek) postoji hronični kašalj i proizvodnja sputuma.

Faza II. Umjereni tok HOBP: u ovoj fazi pacijenti traže liječničku pomoć zbog nedostatka zraka i pogoršanja bolesti. Dolazi do povećanja simptoma s otežanim disanjem koji se javlja tokom vježbanja. Prisutnost ponovljenih egzacerbacija utječe na kvalitetu života pacijenata i zahtijeva odgovarajuću taktiku liječenja.

Faza III. Teška KOPB: karakteriše se daljim povećanjem ograničenja protoka vazduha, povećanjem dispneje, učestalošću egzacerbacija bolesti, što utiče na kvalitet života pacijenata.

Faza IV Izuzetno težak tok HOBP: u ovoj fazi kvalitet života pacijenata se značajno pogoršava, a egzacerbacije mogu biti opasne po život. Bolest poprima onesposobljavajući tok. Karakteristična je izrazito teška bronhijalna opstrukcija u prisustvu respiratorne insuficijencije. Tipično, parcijalni pritisak arterijskog kiseonika (PaO 2 ) je manji od 8,0 kPa (60 mm Hg) sa ili bez povećanja PaCO 2 većim od 6,7 kPa (50 mm Hg). Može se razviti cor pulmonale.

Bilješka. Stepen ozbiljnosti "0": Povećan rizik od razvoja HOBP: hronični kašalj i proizvodnja sputuma; izloženosti faktorima rizika, funkcija pluća nije promijenjena. Ovaj stadijum se smatra predbolešću, koja ne prelazi uvek u HOBP. Omogućava vam da identifikujete pacijente u riziku i spriječite daljnji razvoj bolesti. U trenutnim preporukama, faza "0" je isključena.

Ozbiljnost stanja bez spirometrije se također može odrediti i procijeniti tokom vremena prema nekim testovima i skalama. Uočena je vrlo visoka korelacija između spirometrijskih indikatora i nekih skala.

Etiologija i patogeneza

HOBP se razvija kao rezultat interakcije genetskih i okolišnih faktora.

Etiologija

Faktori okoline:

Pušenje (aktivno i pasivno) je glavni etiološki faktor u nastanku bolesti;

Dim od sagorevanja biogoriva za kuvanje je važan etiološki faktor u nerazvijenim zemljama;

Profesionalne opasnosti: organska i neorganska prašina, hemijski agensi.

Genetski faktori:

Nedostatak alfa1-antitripsina;

Trenutno se istražuju polimorfizmi u genima za mikrozomalnu epoksid hidrolazu, protein koji veže vitamin D, MMP12 i druge moguće genetske faktore.

Patogeneza

Upala dišnih puteva kod pacijenata sa KOPB je patološki pojačan normalan inflamatorni odgovor disajnih puteva na dugotrajne iritanse (npr. dim cigarete). Mehanizam po kojem se javlja pojačani odgovor trenutno nije dobro shvaćen; Napominje se da može biti genetski determinisano. U nekim slučajevima je uočen razvoj HOBP kod nepušača, ali priroda upalnog odgovora kod takvih pacijenata nije poznata. Zbog oksidativnog stresa i viška proteinaza u plućnom tkivu, upalni proces se dodatno pojačava. To zajedno dovodi do patomorfoloških promjena karakterističnih za HOBP. Upalni proces u plućima nastavlja se nakon prestanka pušenja. Raspravlja se o ulozi autoimunih procesa i perzistentne infekcije u nastavku upalnog procesa.

Patofiziologija

1. Ograničenje protoka zraka i "zračne zamke". upala, fibroza Fibroza je rast vlaknastog vezivnog tkiva, koji nastaje, na primjer, kao rezultat upale.
i prekomjerna proizvodnja eksudata Eksudat je tečnost bogata proteinima koja izlazi iz malih vena i kapilara u okolna tkiva i telesne šupljine tokom upale.
u lumenu malih bronha uzrokuju opstrukciju. Kao rezultat toga nastaju "zračne zamke" - prepreka izlasku zraka iz pluća u fazi izdisaja, a zatim se razvija hiperinflacija. Hiperinflacija - povećana prozračnost otkrivena na rendgenskim snimcima
. Emfizem također doprinosi stvaranju "zračnih zamki" pri izdisaju, iako je više povezan s poremećenom razmjenom plinova nego sa smanjenjem FEV1. Zbog hiperinflacije, koja dovodi do smanjenja inspiratornog volumena (posebno za vrijeme vježbanja), javlja se otežano disanje i ograničenje tolerancije na vježbanje. Ovi faktori uzrokuju kršenje kontraktilnosti respiratornih mišića, što dovodi do povećanja sinteze proinflamatornih citokina.
Trenutno se vjeruje da se hiperinflacija razvija već u ranim fazama bolesti i služi kao glavni mehanizam za nastanak dispneje tokom vježbanja.

2.Poremećaji izmjene plinova dovesti do hipoksemije Hipoksemija - smanjena količina kiseonika u krvi
i hiperkapnija Hiperkapnija - povećane razine ugljičnog dioksida u krvi i (ili) drugim tkivima
i kod HOBP-a nastaju zbog nekoliko mehanizama. Transport kisika i ugljičnog dioksida općenito se pogoršava kako bolest napreduje. Jaka opstrukcija i hiperinflacija, u kombinaciji s poremećenom kontraktilnošću respiratornih mišića, dovode do povećanja opterećenja na respiratornim mišićima. Ovo povećanje opterećenja, u kombinaciji sa smanjenom ventilacijom, može dovesti do nakupljanja ugljičnog dioksida. Poremećaj alveolarne ventilacije i smanjenje plućnog krvotoka uzrokuju daljnju progresiju kršenja ventilacijsko-perfuzijskog omjera (VA/Q).

3. Hipersekrecija sluzi, koji dovodi do kroničnog produktivnog kašlja, karakteristična je karakteristika kroničnog bronhitisa i nije nužno povezana s ograničenjem protoka zraka. Simptomi hipersekrecije sluzi nisu otkriveni kod svih pacijenata sa KOPB. Ako postoji hipersekrecija, to je zbog metaplazije Metaplazija je trajna zamjena diferenciranih ćelija jednog tipa diferenciranim ćelijama drugog tipa uz održavanje glavnog tipa tkiva.
sluznice s povećanjem broja vrčastih stanica i veličine submukoznih žlijezda, što nastaje kao odgovor na kronično iritativno djelovanje dima cigareta i drugih štetnih agenasa na respiratorni trakt. Hipersekreciju sluzi stimulišu različiti medijatori i proteinaze.

4. Plućna hipertenzija može se razviti u kasnijim fazama HOBP. Njegova pojava povezana je sa hipoksijom izazvanim spazmom malih arterija pluća, što u konačnici dovodi do strukturnih promjena: hiperplazije Hiperplazija - povećanje broja stanica, intracelularnih struktura, međustaničnih fibroznih formacija zbog poboljšane funkcije organa ili kao rezultat patološke neoplazme tkiva.
intima i kasnije hipertrofija/hiperplazija sloja glatkih mišića.
Endotelna disfunkcija i upalni odgovor sličan onima u dišnim putevima uočeni su u krvnim žilama.
Povećanje tlaka u plućnom krugu također može doprinijeti smanjenju plućnog kapilarnog krvotoka kod emfizema. Progresivna plućna hipertenzija može dovesti do hipertrofije desne komore i na kraju zatajenja desne komore (cor pulmonale).

5. Egzacerbacije s pojačanim respiratornim simptomima kod pacijenata sa KOPB-om može biti izazvan bakterijskom ili virusnom infekcijom (ili kombinacijom oboje), zagađenjem životne sredine i neidentifikovanim faktorima. Kod bakterijske ili virusne infekcije, pacijenti doživljavaju karakterističan porast upalnog odgovora. Tokom egzacerbacije dolazi do povećanja jačine hiperinflacije i "zračnih zamki" u kombinaciji sa smanjenim protokom izdisaja, što uzrokuje pojačanu dispneju. Osim toga, otkriva se pogoršanje disbalansa ventilacijsko-perfuzijskog omjera (VA/Q), što dovodi do teške hipoksemije.
Bolesti kao što su pneumonija, tromboembolija i akutna srčana insuficijencija mogu simulirati pogoršanje KOPB-a ili pogoršati njegovu sliku.

6. Sistemske manifestacije. Ograničenje protoka vazduha, a posebno hiperinflacija, negativno utiču na rad srca i razmenu gasova. Cirkulirajući upalni medijatori u krvi mogu doprinijeti gubitku mišića i kaheksiji Kaheksija je ekstremni stepen iscrpljenosti organizma, karakteriziran naglim mršavljenjem, fizičkom slabošću, smanjenjem fizioloških funkcija, asteničnim, a kasnije i apatičnim sindromom.
, a takođe može izazvati razvoj ili pogoršati tok pratećih bolesti (ishemijska bolest srca, zatajenje srca, normocitna anemija, osteoporoza, dijabetes, metabolički sindrom, depresija).

Patomorfologija

U proksimalnim disajnim putevima, perifernim disajnim putevima, plućnom parenhimu i plućnim žilama kod HOBP-a nalaze se karakteristične patomorfološke promjene:
- znakovi kronične upale s povećanjem broja specifičnih vrsta upalnih stanica u različitim dijelovima pluća;
- Strukturne promjene uzrokovane smjenom procesa oštećenja i restauracije.
Kako se težina KOPB-a povećava, upalne i strukturne promjene se povećavaju i perzistiraju čak i nakon prestanka pušenja.

Epidemiologija

Postojeći podaci o prevalenciji HOBP-a imaju značajna odstupanja (od 8 do 19%) zbog razlika u metodama istraživanja, dijagnostičkim kriterijumima i pristupima analizi podataka. U prosjeku, prevalencija se procjenjuje na oko 10% u populaciji.

Faktori i rizične grupe

- pušenje (aktivno i pasivno) - glavni i glavni faktor rizika; pušenje tokom trudnoće može dovesti fetus u opasnost zbog štetnih efekata na rast fetusa i razvoj pluća i moguće kroz primarne antigene efekte na imunološki sistem;
- genetski urođeni nedostaci nekih enzima i proteina (najčešće - nedostatak antitripsina);
- profesionalne opasnosti (organska i neorganska prašina, hemijski agensi i dim);
- muški rod;
- starost preko 40 (35) godina;
- socio-ekonomski status (siromaštvo);
- mala tjelesna težina;
- mala porođajna težina, kao i svaki faktor koji negativno utiče na rast pluća tokom fetalnog razvoja i u djetinjstvu;
- bronhijalna hiperreaktivnost;
- hronični bronhitis (posebno kod mladih pušača);
- teške respiratorne infekcije u djetinjstvu.

Klinička slika

Simptomi, naravno

Ako su prisutni kašalj, proizvodnja sputuma i/ili dispneja, KOPB treba razmotriti kod svih pacijenata sa faktorima rizika za ovu bolest. Treba imati na umu da se kronični kašalj i proizvodnja sputuma često mogu javiti mnogo prije razvoja ograničenja protoka zraka što dovodi do dispneje.
Ako pacijent ima bilo koji od ovih simptoma, potrebno je uraditi spirometriju. Svaki znak sam po sebi nije dijagnostički, ali prisustvo nekoliko od njih povećava vjerovatnoću obolijevanja od KOPB-a.

Dijagnoza KOPB-a sastoji se od sljedećih koraka:
- informacije dobijene iz razgovora sa pacijentom (verbalni portret pacijenta);
- podatke objektivnog (fizikalnog) pregleda;
- rezultati instrumentalnih i laboratorijskih studija.

Proučavanje verbalnog portreta pacijenta

Pritužbe(njihova težina zavisi od stadijuma i faze bolesti):

1. Kašalj je najraniji simptom i obično se javlja u dobi od 40-50 godina. U hladnim godišnjim dobima takvi pacijenti doživljavaju epizode respiratorne infekcije, koje pacijent i ljekar u početku ne povezuju s jednom bolešću. Kašalj može biti svakodnevni ili povremeni; češće posmatrati tokom dana.
U razgovoru sa pacijentom potrebno je utvrditi učestalost pojave kašlja i njegov intenzitet.

2. Sputum se, po pravilu, izlučuje u maloj količini ujutro (rijetko > 50 ml/dan), sluzavog je karaktera. Povećanje količine sputuma i njegova gnojna priroda znakovi su pogoršanja bolesti. Ako se u sputumu pojavi krv, treba posumnjati na drugi uzrok kašlja (rak pluća, tuberkuloza, bronhiektazije). Kod pacijenata sa KOPB-om, pruge krvi u sputumu mogu se pojaviti kao rezultat upornog kašlja.
U razgovoru sa pacijentom potrebno je utvrditi prirodu sputuma i njegovu količinu.

3. Kratkoća daha je glavni simptom HOBP-a i za većinu pacijenata je razlog za posjet ljekaru. Dijagnoza HOBP se često postavlja u ovoj fazi bolesti.
Kako bolest napreduje, dispneja može uvelike varirati, od osjećaja nedostatka zraka uz uobičajeni fizički napor do ozbiljnog zatajenja disanja. Kratkoća daha tokom fizičkog napora javlja se u prosjeku 10 godina kasnije od kašlja (vrlo rijetko, bolest se javlja kratkim disanjem). Ozbiljnost dispneje se povećava kako se funkcija pluća smanjuje.
Za KOPB, karakteristične karakteristike kratkoće daha su:
- progresija (konstantno povećanje);
- postojanost (svaki dan);
- jačanje tokom fizičke aktivnosti;
- povećan kod respiratornih infekcija.
Pacijenti opisuju kratak dah kao "povećan napor pri disanju", "težinu", "gladovanje u vazduhu", "otežano disanje".
U razgovoru sa pacijentom potrebno je procijeniti težinu dispneje i njenu povezanost sa fizičkom aktivnošću. Postoji nekoliko posebnih skala za procjenu nedostatka zraka i drugih simptoma HOBP - BORG, mMRC Skala dispneje, CAT.

Uz glavne pritužbe, pacijente može brinuti i sljedeće ekstrapulmonalne manifestacije HOBP:

jutarnja glavobolja;
- pospanost tokom dana i nesanica noću (posledica hipoksije i hiperkapnije);
- mršavljenje i mršavljenje.

Anamneza

Kada razgovarate s pacijentom, treba imati na umu da se KOPB počinje razvijati mnogo prije pojave teških simptoma i dugo traje bez jasnih kliničkih simptoma. Poželjno je da pacijent razjasni s čim on sam povezuje razvoj simptoma bolesti i njihovo povećanje.
Prilikom proučavanja anamneze potrebno je utvrditi učestalost, trajanje i karakteristike glavnih manifestacija egzacerbacija i procijeniti učinkovitost prethodnih terapijskih mjera. Potrebno je utvrditi prisutnost nasljedne predispozicije za KOPB i druge plućne bolesti.
Ako pacijent podcjenjuje svoje stanje, a liječnik ima poteškoća u određivanju prirode i težine bolesti, koriste se posebni upitnici.

Tipičan "portret" pacijenta sa HOBP:

Smoker;

Srednja ili starija dob;

Patnja od kratkog daha;

Hronični kašalj sa sluzi, posebno ujutro;

Žalbe na redovite egzacerbacije bronhitisa;

Imati djelimično (slabo) reverzibilnu opstrukciju.

Pregled

Rezultati objektivnog pregleda zavise od sljedećih faktora:
- ozbiljnost bronhijalne opstrukcije;
- ozbiljnost emfizema;
- prisutnost manifestacija plućne hiperinflacije (proširivanje pluća);
- prisutnost komplikacija (respiratorna insuficijencija, hronično plućno srce);
- prisustvo pratećih bolesti.

Treba imati na umu da odsustvo kliničkih simptoma ne isključuje prisustvo HOBP kod pacijenta.

Pregled pacijenta

1. Ocjena izgleda pacijent, njegovo ponašanje, reakcija respiratornog sistema na razgovor, kretanje po ordinaciji. Znaci teškog toka HOBP - usne skupljene "cevicom" i prisilni položaj.

2. Procjena boje kože, koji je određen kombinacijom hipoksije, hiperkapnije i eritrocitoze. Centralna siva cijanoza je obično manifestacija hipoksemije; ako se kombinira s akrocijanozom, onda to, u pravilu, ukazuje na prisutnost zatajenja srca.

3. Pregled grudnog koša. Znakovi teške HOBP:
- deformitet grudnog koša, "bačvasti" oblik;
- neaktivan pri disanju;
- paradoksalna retrakcija (retrakcija) donjih interkostalnih prostora na inspiraciji (Hooverov znak);
- učešće u činu disanja pomoćnih mišića grudnog koša, trbušne štampe;
- značajno proširenje grudnog koša u donjim dijelovima.

4. Percussion prsa. Znakovi emfizema su boksački perkusioni zvuk i spuštene donje granice pluća.

5.auskultatorna slika:

Znakovi emfizema: teško ili oslabljeno vezikularno disanje u kombinaciji sa niskom stojećom dijafragmom;

Sindrom opstrukcije: suvi piskovi koji se pogoršavaju prisilnim izdisajem, u kombinaciji s pojačanim izdisajem.

Klinički oblici HOBP

Kod pacijenata sa umjerenom i teškom bolešću razlikuju se dva klinička oblika:
- emfizematozni (panacinarni emfizem, "ružičasti napuhači");
- bronhitis (centroacinarni emfizem, "plavi edem").

Izolacija dva oblika HOBP ima prognostičku vrijednost. Kod emfizematoznog oblika dekompenzacija plućnog srca se javlja u kasnijim fazama u odnosu na oblik bronhitisa. Često postoji kombinacija ova dva oblika bolesti.

Na osnovu kliničkih znakova, jesu dvije glavne faze HOBP: stabilna i egzacerbacija bolesti.

stabilno stanje - progresija bolesti može se otkriti samo uz dugotrajno dinamičko praćenje pacijenta, a težina simptoma se ne mijenja značajno tijekom sedmica, pa čak i mjeseci.

Pogoršanje- pogoršanje stanja pacijenta, koje je praćeno pojačanim simptomima i funkcionalnim poremećajima i traje najmanje 5 dana. Egzacerbacije mogu imati postupni početak ili se manifestirati naglim pogoršanjem stanja pacijenta s razvojem akutnog respiratornog i desnog ventrikularnog zatajenja.

Glavni simptom egzacerbacije HOBP- pojačan nedostatak daha. U pravilu, ovaj simptom je praćen smanjenjem tolerancije na vježbe, osjećajem pritiska u prsima, pojavom ili intenziviranjem udaljenog zviždanja, povećanjem intenziteta kašlja i količine sputuma, promjenom njegove boje i viskoznosti. Kod pacijenata se značajno pogoršavaju pokazatelji funkcije vanjskog disanja i plinova u krvi: smanjuju se pokazatelji brzine (FEV1, itd.), može doći do hipoksemije i hiperkapnije.

Postoje dvije vrste egzacerbacije:
- egzacerbacija, koju karakterizira upalni sindrom (groznica, povećanje količine i viskoznosti sputuma, gnojna priroda sputuma);
- egzacerbacija, koja se manifestuje pojačanim zadahom, pojačanim ekstrapulmonalnim manifestacijama HOBP (slabost, glavobolja, loš san, depresija).

Dodijeli 3 ozbiljnost egzacerbacije ovisno o intenzitetu simptoma i odgovoru na liječenje:

1. Blaga - simptomi se blago pojačavaju, egzacerbacija se zaustavlja uz pomoć bronhodilatatorske terapije.

2. Umjerena - egzacerbacija zahtijeva medicinsku intervenciju i može se zaustaviti na ambulantnoj osnovi.

3. Teška - egzacerbacija zahteva stacionarno lečenje, karakteriše se povećanjem simptoma HOBP i pojavom ili pogoršanjem komplikacija.

Kod pacijenata sa blagom ili umerenom KOPB (stadijumi I-II), pogoršanje se obično manifestuje pojačanom dispnejom, kašljem i povećanjem zapremine sputuma, što omogućava ambulantno zbrinjavanje pacijenata.
Kod pacijenata sa teškom KOPB (stadijum III), egzacerbacije su često praćene razvojem akutne respiratorne insuficijencije, što zahteva mere intenzivne nege u bolničkim uslovima.

U nekim slučajevima, pored teških, javljaju se i vrlo teške i izuzetno teške egzacerbacije HOBP. U ovim situacijama se uzima u obzir učešće u činu disanja pomoćnih mišića, paradoksalni pokreti grudnog koša, pojava ili pogoršanje centralne cijanoze. Cijanoza je plavkasta nijansa kože i sluzokože zbog nedovoljne oksigenacije krvi.
i periferni edem.

Dijagnostika

Instrumentalna istraživanja

1. Ispitivanje funkcije vanjskog disanja- glavna i najvažnija metoda za dijagnosticiranje HOBP. Izvodi se za otkrivanje ograničenja protoka zraka kod pacijenata s kroničnim produktivnim kašljem, čak i u odsustvu dispneje.

Glavni funkcionalni sindromi u HOBP:

Kršenje bronhijalne prohodnosti;

Promjene u strukturi statičkih volumena, kršenje elastičnih svojstava i difuzijskog kapaciteta pluća;

Smanjena fizička izvedba.

Spirometrija
Spirometrija ili pneumotahometrija su općenito prihvaćene metode za snimanje bronhijalne opstrukcije. Prilikom provođenja istraživanja procjenjuju se forsirani izdisaj u prvoj sekundi (FEV1) i forsirani vitalni kapacitet (FVC).

Prisustvo hroničnog ograničenja protoka vazduha ili hronične opstrukcije ukazuje na post-bronhodilatatorno smanjenje omjera FEV1/FVC za manje od 70% odgovarajuće vrednosti. Ova promjena se bilježi počevši od stadijuma I bolesti (blaga KOPB).
Post-bronhodilatacijski FEV1 indeks ima visok stupanj ponovljivosti uz ispravno izvođenje manevra i omogućava vam praćenje stanja bronhijalne prohodnosti i njegove varijabilnosti.
Bronhijalna opstrukcija se smatra hroničnom ako se pojavi najmanje 3 puta u toku jedne godine, uprkos terapiji koja je u toku.

Bronhodilacijski test izvršiti:
- kod kratkodjelujućih β2-agonista (inhalacija 400 µg salbutamola ili 400 µg fenoterola), procjena se vrši nakon 30 minuta;
- sa M-antiholinergicima (inhalacija ipratropijum bromida 80 mcg), evaluacija se vrši nakon 45 minuta;
- moguće je provesti test kombinacijom bronhodilatatora (fenoterol 50 mcg + ipratropijum bromid 20 mcg - 4 doze).

Za pravilno izvođenje bronhodilatacijskog testa i izbjegavanje izobličenja rezultata, potrebno je prekinuti terapiju koja je u toku u skladu s farmakokinetičkim svojstvima lijeka koji se uzima:
- β2-agonisti kratkog djelovanja - 6 sati prije početka testa;
- dugodjelujući β2-agonisti - 12 sati;
- produženi teofilini - 24 sata.

Proračun povećanja FEV1

apsolutnim povećanjem FEV1 u ml (najlakši način):

Nedostatak: ova metoda ne dozvoljava suditi o stepenu relativnog poboljšanja bronhijalne prohodnosti, jer se ni početni ni postignuti pokazatelj ne uzimaju u obzir u odnosu na dospjeli.

prema omjeru apsolutnog povećanja indikatora FEV1, izraženog u procentima, prema inicijalnom FEV1:

Nedostatak: Malo apsolutno povećanje će rezultirati visokim procentom povećanja ako pacijent ima nizak početni FEV1.

- Metoda za mjerenje stepena bronhodilatatornog odgovora kao procenat dospelog FEV1 [ΔOFE1 dospelog. (%)]:

Metoda za mjerenje stepena bronhodilatatornog odgovora kao procenat maksimalno moguće reverzibilnosti [ΔOEF1 moguće. (%)]:

Gdje FEV1 ref. - početni parametar, FEV1 dilat. - indikator nakon bronhodilatatornog testa, FEV1 bi trebao. - ispravan parametar.

Izbor metode za izračunavanje indeksa reverzibilnosti ovisi o kliničkoj situaciji i specifičnom razlogu zbog kojeg se studija provodi. Korištenje indikatora reverzibilnosti, koji je manje ovisan o početnim parametrima, omogućava pravilniju komparativnu analizu.

Marker pozitivnog bronhodilatatornog odgovora smatra se da je povećanje FEV1 ≥15% od predviđene vrijednosti i ≥ 200 ml. Po prijemu takvog povećanja, bronhijalna opstrukcija se dokumentuje kao reverzibilna.

Bronhijalna opstrukcija može dovesti do promjene strukture statičkih volumena u smjeru hiperprozračnosti pluća, čija je manifestacija, posebno, povećanje ukupnog kapaciteta pluća.
Za otkrivanje promjena u omjerima statičkih volumena koji čine strukturu ukupnog plućnog kapaciteta kod hiperair i emfizema, koristi se tjelesna pletizmografija i mjerenje volumena pluća metodom razblaživanja inertnih plinova.

Bodyplethysmography
Kod emfizema, anatomske promjene plućnog parenhima (širenje zračnih prostora, destruktivne promjene na zidovima alveola) funkcionalno se manifestiraju povećanjem statičke rastegljivosti plućnog tkiva. Primjećuje se promjena oblika i kuta petlje "pritisak-volumen".

Mjerenje difuzionog kapaciteta pluća koristi se za otkrivanje oštećenja plućnog parenhima zbog emfizema i izvodi se nakon prisilne spirometrije ili pneumotahometrije i određivanja strukture statičkih volumena.

Kod emfizema, difuzioni kapacitet pluća (DLCO) i njegov odnos prema alveolarnom volumenu DLCO/Va su smanjeni (uglavnom kao rezultat razaranja alveolarno-kapilarne membrane, što smanjuje efektivnu površinu izmjene plinova) .
Treba imati na umu da se smanjenje difuzionog kapaciteta pluća po jedinici volumena može kompenzirati povećanjem ukupnog kapaciteta pluća.

Peakflowmetry
Određivanje volumena vršnog ekspiratornog protoka (PSV) je najjednostavniji brzi metod za procjenu stanja bronhijalne prohodnosti. Međutim, ima nisku osjetljivost, jer vrijednosti PSV-a mogu dugo ostati unutar normalnog raspona kod KOPB-a, i nisku specifičnost, jer se smanjenje vrijednosti PSV-a može javiti i kod drugih respiratornih bolesti.
Peak flowmetrija se koristi u diferencijalnoj dijagnozi HOBP i bronhijalne astme, a može se koristiti i kao efikasna metoda skrininga za identifikaciju rizične grupe za razvoj HOBP i za utvrđivanje negativnog uticaja različitih zagađivača. Zagađivač (zagađivač) je jedna od vrsta zagađivača, bilo koja hemijska tvar ili spoj koji je prisutan u objektu okoliša u količinama koje prelaze pozadinske vrijednosti i na taj način izazivaju kemijsko zagađenje.
.

Određivanje PSV je neophodna kontrolna metoda u periodu egzacerbacije HOBP, a posebno u fazi rehabilitacije.

2. Radiografija grudnih organa.

Primarni rendgenski pregled radi se kako bi se isključile druge bolesti (rak pluća, tuberkuloza itd.), praćene kliničkim simptomima sličnim onima kod KOPB-a.
Kod blagog KOPB-a, značajne rendgenske promjene se obično ne otkrivaju.
Kod egzacerbacije HOBP-a radi se rendgenski pregled kako bi se isključio razvoj komplikacija (pneumonija, spontani pneumotoraks, pleuralni izljev).

Rendgenski snimak grudnog koša otkriva emfizem. Povećanje plućnog volumena pokazuje:
- na direktnom rendgenogramu - ravna dijafragma i uska sjena srca;
- na bočnoj radiografiji - izravnavanje konture dijafragme i povećanje retrosternalnog prostora.
Potvrda prisustva emfizema može biti prisustvo bula na rendgenskom snimku. Bulla - područje natečenog, prenapregnutog plućnog tkiva
- definišu se kao radiolucentni prostori većeg od 1 cm u prečniku sa vrlo tankom lučnom granicom.

3. CT skener grudni organi su potrebni u sljedećim situacijama:
- kada su prisutni simptomi nesrazmjerni podacima spirometrije;
- razjasniti promjene utvrđene radiografijom grudnog koša;
- za procjenu indikacija za hirurško liječenje.

CT, posebno CT visoke rezolucije (HRCT) sa koracima od 1 do 2 mm, ima veću osjetljivost i specifičnost za dijagnosticiranje emfizema od radiografije. Uz pomoć CT-a u ranim fazama razvoja moguće je identificirati i specifičan anatomski tip emfizema (panacinarni, centroacinarni, paraseptalni).

CT kod mnogih pacijenata sa KOPB otkriva patognomoničan sabljasti deformitet traheje, koji je patognomoničan za ovu bolest.

S obzirom da se standardni CT snimak radi na visini udisaja, kada se ne uočava višak prozračnosti plućnog tkiva, ukoliko se sumnja na HOBP, CT tomografiju treba dopuniti izdisajem.

HRCT vam omogućava da procijenite finu strukturu plućnog tkiva i stanje malih bronha. Stanje plućnog tkiva sa kršenjem ventilacije kod pacijenata sa opstruktivnim promenama proučavano je u uslovima ekspiracione CT. Koristeći ovu tehniku, HRCT se izvodi na visini protoka odgođenog izdisaja.
U područjima poremećene bronhijalne prohodnosti otkrivaju se područja povećane prozračnosti - "zračne zamke" koje dovode do hiperinflacije. Ovaj fenomen nastaje kao rezultat povećanja fleksibilnosti pluća i smanjenja njihovog elastičnog trzaja. Tokom izdisaja, opstrukcija disajnih puteva uzrokuje zadržavanje zraka u plućima zbog nemogućnosti pacijenta da u potpunosti izdahne.
Zračne zamke (kao što je IC - inspiratorni kapacitet, inspiratorni kapacitet) su u većoj korelaciji sa stanjem disajnih puteva pacijenta sa HOBP nego FEV1.

Druge studije

1.Elektrokardiografija u većini slučajeva omogućava da se isključi srčana geneza respiratornih simptoma. U nekim slučajevima, EKG otkriva znakove hipertrofije desnog srca tokom razvoja cor pulmonale kao komplikacije HOBP.

2.ehokardiografija omogućava procjenu i identifikaciju znakova plućne hipertenzije, disfunkcije desnog (i u prisustvu promjena - i lijevog) dijela srca i određivanje težine plućne hipertenzije.

3.Vežbanje studija(test koraka). U početnim stadijumima bolesti, poremećaji u difuzionom kapacitetu i plinskom sastavu krvi mogu izostati u mirovanju i pojavljuju se samo tokom vježbanja. Preporučuje se provođenje testa s fizičkom aktivnošću kako bi se objektivizirao i dokumentirao stepen smanjenja tolerancije na vježbe.

Test vježbanja se radi u sljedećim slučajevima:
- kada težina kratkog daha ne odgovara smanjenju vrijednosti FEV1;
- da prati efikasnost terapije;
- za odabir pacijenata za programe rehabilitacije.

Najčešće se koristi kao step test Test hodanja od 6 minuta koja se može izvoditi ambulantno i najjednostavnije je sredstvo za individualno posmatranje i praćenje toka bolesti.

Standardni protokol za 6-minutni test hoda uključuje upućivanje pacijenata o svrsi testa, a zatim ih upućuje da hodaju duž izmjerenog hodnika vlastitim tempom, pokušavajući prijeći maksimalnu udaljenost unutar 6 minuta. Pacijentima je dozvoljeno da zaustave i odmaraju se tokom testa, nastavljajući hodanje nakon odmora.

Prije i na kraju testa, otežano disanje se procjenjuje na Borg skali (0-10 bodova: 0 - nema kratkog daha, 10 - maksimalna kratkoća daha), prema SatO 2 i pulsu. Pacijenti prestaju da hodaju ako osete jak nedostatak daha, vrtoglavicu, bol u grudima ili nogama, a SatO 2 pada na 86%. Udaljenost prijeđena u roku od 6 minuta mjeri se u metrima (6MWD) i upoređuje se sa indikatorom 6MWD(i).
6-minutni test hoda je komponenta BODE skale (pogledajte odjeljak "Prognoza"), koji vam omogućava da uporedite vrijednosti FEV1 ​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​ места i indeksa tjelesne mase.

4. Bronhoskopija koristi se u diferencijalnoj dijagnozi KOPB sa drugim bolestima (rak, tuberkuloza i dr.), koje se manifestuju sličnim respiratornim simptomima. Studija obuhvata pregled bronhijalne sluzokože i procenu njenog stanja, uzimanje bronhijalnog sadržaja za naknadne studije (mikrobiološke, mikološke, citološke).
Po potrebi je moguće napraviti biopsiju bronhijalne sluznice i izvesti tehniku ​​bronhoalveolarnog ispiranja uz određivanje staničnog i mikrobnog sastava kako bi se razjasnila priroda upale.

5. Proučavanje kvaliteta života. Kvaliteta života je integralni pokazatelj koji određuje adaptaciju pacijenta na HOBP. Za utvrđivanje kvaliteta života koriste se posebni upitnici (nespecifični upitnik SF-36). Najpoznatiji upitnik bolnice St. George - The St. George's Hospital Respiratory Questionnaire - SGRQ.

6. Pulsna oksimetrija koristi se za mjerenje i praćenje SatO 2 . Omogućava vam da registrujete samo nivo oksigenacije i ne omogućava praćenje promena u PaCO 2 . Ako je SatO 2 manji od 94%, tada je indiciran test plina u krvi.

Pulsna oksimetrija je indicirana kako bi se utvrdila potreba za terapijom kisikom (ako je cijanoza ili cor pulmonale ili FEV1< 50% от должных величин).

Prilikom formulisanja dijagnoze HOBP navesti:
- težina toka bolesti: blagi tok (I stadijum), umereni tok (II stadijum), teški tok (III stadijum) i izuzetno težak tok (IV stepen), egzacerbacija ili stabilan tok bolesti;
- prisutnost komplikacija (cor pulmonale, respiratorna insuficijencija, cirkulatorna insuficijencija);
- faktori rizika i indeks pušača;
- u slučaju teškog toka bolesti preporučuje se ukazivanje na klinički oblik HOBP (emfizematozni, bronhitis, mješoviti).

Laboratorijska dijagnostika

1. Proučavanje gasnog sastava krvi provodi se kod pacijenata sa pojačanim otežanim disanjem, smanjenjem vrijednosti FEV1 ​manje od 50% potrebne vrijednosti, kod pacijenata s kliničkim znacima respiratorne insuficijencije ili insuficijencije desnog srca.

Kriterijum respiratorne insuficijencije(pri udisanju vazduha na nivou mora) - PaO 2 manji od 8,0 kPa (manje od 60 mm Hg) bez obzira na povećanje PaCO 2. Poželjno je uzeti uzorke za analizu arterijskom punkcijom.

2. Klinički test krvi:
- tijekom egzacerbacije: neutrofilna leukocitoza s ubodom i povećanjem ESR;
- kod stabilnog toka HOBP nema značajnih promjena u sadržaju leukocita;
- sa razvojem hipoksemije uočava se policitemijski sindrom (povećan broj crvenih krvnih zrnaca, visok nivo Hb, nizak ESR, povećanje hematokrita > 47% kod žena i > 52% kod muškaraca, povećanje krvi viskozitet);
- Identificirana anemija može uzrokovati ili povećati otežano disanje.

3. Imunogram provodi se radi otkrivanja znakova imunodeficijencije u stalnoj progresiji HOBP.

4. Koagulogram provodi se sa policitemijom radi odabira adekvatne deagregirajuće terapije.

5. Citologija sputuma provodi se radi utvrđivanja upalnog procesa i njegove težine, kao i identifikacije atipičnih stanica (s obzirom na poodmakloj dobi većine pacijenata sa HOBP, uvijek postoji onkološka budnost).
Ako nema sputuma, koristi se metoda proučavanja indukovanog sputuma, tj. prikupljeni nakon inhalacije hipertonične otopine natrijum hlorida. Proučavanje razmaza sputuma tokom bojenja po Gramu omogućava približnu identifikaciju grupne pripadnosti (gram-pozitivna, gram-negativna) patogena.

6. Kultura sputuma provodi se radi identifikacije mikroorganizama i odabira racionalne antibiotske terapije u prisustvu perzistentnog ili gnojnog sputuma.

Diferencijalna dijagnoza

Glavna bolest sa kojom je potrebno razlikovati HOBP je bronhijalna astma.

Glavni kriteriji za diferencijalnu dijagnozu HOBP i bronhijalne astme

znakovi	HOBP	Bronhijalna astma
Starost početka	Obično stariji od 35-40 godina	Češće djetinjasto i mlado 1
Istorija pušenja	Karakteristično	neuobičajeno
Ekstrapulmonalne manifestacije alergije 2	Nekarakteristično	Karakteristično
Simptomi (kašalj i otežano disanje)	Uporan, polako napreduje	Klinička varijabilnost, pojavljuju se paroksizmalno: tokom dana, iz dana u dan, sezonski
opterećena nasljednost za astmu	Nekarakteristično	karakteristika
bronhijalna opstrukcija	Blago reverzibilan ili nepovratan	reverzibilan
Dnevna varijabilnost PSV	< 10%	> 20%
Bronhodilatatorski test	Negativno	Pozitivno
Prisustvo cor pulmonale	Tipično za teške	neuobičajeno
tip upale 3	Neutrofili preovlađuju, u porastu makrofaga (++), povećanje CD8 + T-limfociti	Eozinofili prevladavaju, povećanje makrofaga (+), povećanje CD + Th2 limfocita, aktivacija mastocita
Inflamatorni medijatori	Leukotrien B, interleukin 8, faktor nekroze tumora	Leukotrien D, interleukini 4, 5, 13
Efikasnost terapijeGKS	Nisko	visoko

1 Bronhijalna astma može početi u srednjoj i starijoj dobi
2 Alergijski rinitis, konjuktivitis, atopijski dermatitis, urtikarija
3 Tip upale disajnih puteva najčešće se utvrđuje citološkim pregledom sputuma i bronhoalveolarne lavaže.

Pomoć u sumnjivim slučajevima dijagnoze HOBP i bronhijalne astme može vam pružiti sljedeće znakovi koji identifikuju bronhijalnu astmu:

1. Povećanje FEV1 za više od 400 ml kao odgovor na inhalaciju sa kratkodjelujućim bronhodilatatorom ili povećanje FEV1 za više od 400 ml nakon 2 sedmice liječenja prednizolonom 30 mg / dan tijekom 2 tjedna (kod pacijenata sa HOBP-om , FEV1 i FEV1/FVC kao rezultat tretmana ne dostižu normalne vrijednosti).

2. Reverzibilnost bronhijalne opstrukcije je najvažnija diferencijalno dijagnostička karakteristika. Poznato je da je kod pacijenata sa HOBP nakon uzimanja bronhodilatatora povećanje FEV1 manje od 12% (i ≤200 ml) od početne vrednosti, a kod pacijenata sa bronhijalnom astmom FEV1 po pravilu prelazi 15% (i > 200 ml).

3. Približno 10% pacijenata sa HOBP takođe ima znakove bronhijalne hiperreaktivnosti.

Druge bolesti

1. Otkazivanje Srca. znakovi:
- piskanje u donjim dijelovima pluća - tokom auskultacije;
- značajno smanjenje ejekcione frakcije lijeve komore;
- proširenje srca;
- proširenje kontura srca, kongestija (do plućnog edema) - na rendgenskom snimku;
- kršenja restriktivnog tipa bez ograničenja protoka zraka - u proučavanju plućne funkcije.

2. Bronhiektazije. znakovi:
- velike količine gnojnog sputuma;
- česta povezanost s bakterijskom infekcijom;
- grubi vlažni hripavi različitih veličina - tokom auskultacije;
- simptom "bubanja" (zadebljanje u obliku bočice krajnjih falanga prstiju na rukama i nogama);

Širenje bronha i zadebljanje njihovih zidova - na rendgenskom snimku ili CT.

3. Tuberkuloza. znakovi:
- počinje u bilo kojoj dobi;
- infiltrat u plućima ili fokalne lezije - rendgenskim snimkom;
- visoka incidencija u regionu.

Ako sumnjate na plućnu tuberkulozu, potrebno je:
- tomografija i/ili CT pluća;
- mikroskopija i kultura sputuma Mycobacterium tuberculosis, uključujući metodu flotacije;
- proučavanje pleuralnog eksudata;
- dijagnostička bronhoskopija sa biopsijom za sumnju na tuberkulozu bronha;
- Mantoux test.

4. Obliterirajući bronhiolitis. znakovi:
- razvoj u mladosti;
- nije utvrđena veza sa pušenjem;
- kontakt sa parama, dimom;
- žarišta male gustine tokom izdisaja - na CT;
često je prisutan reumatoidni artritis.

Komplikacije

- akutna ili hronična respiratorna insuficijencija;
- sekundarna policitemija;
- hronično plućno srce;
- upala pluća;
- spontani pneumotoraks Pneumotoraks je prisustvo vazduha ili gasa u pleuralnoj šupljini.
;
- pneumomedijastinum Pneumomedijastinum - prisustvo vazduha ili gasa u tkivu medijastinuma.
.

Liječenje u inostranstvu

Lečite se u Koreji, Izraelu, Nemačkoj, SAD

Dobijte savjete o medicinskom turizmu

Tretman

Ciljevi tretmana:
- sprečavanje progresije bolesti;
- ublažavanje simptoma;
- povećanje tolerancije na fizičku aktivnost;
- poboljšanje kvaliteta života;
- prevencija i liječenje komplikacija;
- prevencija egzacerbacija;
- Smanjena smrtnost.

Glavni smjerovi liječenja:
- smanjenje uticaja faktora rizika;
- obrazovni programi;
- liječenje HOBP u stabilnom stanju;
- liječenje egzacerbacije bolesti.

Smanjenje uticaja faktora rizika

Pušenje
Prestanak pušenja je prvi obavezni korak u programu liječenja HOBP i jedini najefikasniji način da se smanji rizik od razvoja HOBP i spriječi napredovanje bolesti.

Smjernice za liječenje ovisnosti o duhanu sadrže 3 programa:
1. Program dugotrajnog liječenja u svrhu potpunog odvikavanja od pušenja - namijenjen pacijentima sa jakom željom da ostave pušenje.

2. Kratak program tretmana za smanjenje pušenja i povećanje motivacije za prestanak pušenja.
3. Program smanjenja pušenja dizajniran za pacijente koji ne žele da prestanu pušiti, ali su spremni da smanje njihov intenzitet.

Industrijske opasnosti, zagađivači atmosfere i domaćinstva
Primarne preventivne mjere su uklanjanje ili smanjenje utjecaja različitih patogenih supstanci na radnom mjestu. Jednako važna je i sekundarna prevencija – epidemiološka kontrola i rano otkrivanje HOBP.

Obrazovni programi
Edukacija igra važnu ulogu u liječenju HOBP, posebno edukacija pacijenata da prestanu pušiti.
Izdvajamo edukativne programe za HOBP:
1. Pacijenti treba da razumiju prirodu bolesti, da budu svjesni faktora rizika koji dovode do njenog napredovanja.
2. Obrazovanje mora biti prilagođeno potrebama i okruženju pojedinačnog pacijenta, kao i intelektualnom i socijalnom nivou pacijenta i onih koji o njemu brinu.
3. Preporučuje se da se u programe obuke uključe sljedeće informacije: prestanak pušenja; osnovne informacije o HOBP; opći pristupi terapiji, specifična pitanja liječenja; vještine samoupravljanja i donošenja odluka tokom pogoršanja.

Liječenje pacijenata sa stabilnom HOBP

Medicinska terapija

Bronhodilatatori su glavni oslonac simptomatskog liječenja HOBP. Sve kategorije bronhodilatatora povećavaju toleranciju na vježbanje čak i u odsustvu promjena u FEV1. Poželjna je inhalaciona terapija.
Svi stadijumi HOBP zahtevaju isključenje faktora rizika, godišnju vakcinu protiv gripa i upotrebu kratkodelujućih bronhodilatatora po potrebi.

Bronhodilatatori kratkog djelovanja koristi se kod pacijenata sa KOPB kao empirijska terapija za smanjenje težine simptoma i ograničavanje fizičke aktivnosti. Obično se koriste svakih 4-6 sati. Kod HOBP se ne preporučuje redovna upotreba kratkodjelujućih β2-agonista kao monoterapije.

Bronhodilatatori dugog djelovanja ili njihova kombinacija s kratkodjelujućim β2-agonistima i kratkodjelujućim antiholinergicima propisuju se pacijentima koji ostaju simptomatski uprkos monoterapiji kratkodjelujućim bronhodilatatorima.

Opći principi farmakoterapije

1. Kod blagog oblika (stadij I) HOBP-a i odsustva kliničkih manifestacija bolesti nije potrebna redovna terapija lijekovima.

2. Kod pacijenata sa povremenim simptomima bolesti indicirani su inhalacijski β2-agonisti ili kratkodjelujući M-antiholinergici, koji se koriste na zahtjev.

3. Ako inhalacijski bronhodilatatori nisu dostupni, mogu se preporučiti dugodjelujući teofilini.

4. Antiholinergici se smatraju prvim izborom za umjerenu, tešku i vrlo tešku HOBP.

5. M-antiholinergik kratkog djelovanja (ipratropijum bromid) ima duži bronhodilatatorni efekat u poređenju sa kratkodjelujućim β2-agonistima.

6. Prema studijama, upotreba tiotropijum bromida je efikasna i sigurna u lečenju pacijenata sa HOBP. Pokazalo se da uzimanje tiotropij bromida jednom dnevno (u poređenju sa salmeterolom 2 puta dnevno) dovodi do izraženijeg poboljšanja funkcije pluća i smanjenja dispneje.
Tiotropijum bromid smanjuje učestalost egzacerbacija HOBP nakon 1 godine upotrebe u poređenju sa placebom i ipratropijum bromidom i nakon 6 meseci upotrebe u poređenju sa salmeterolom.
Stoga se čini da je tiotropijum bromid jedanput na dan najbolja osnova za kombinovani tretman HOBP II-IV stadijuma.

7. Ksantini su efikasni u HOBP, ali su lijekovi druge linije zbog svoje potencijalne toksičnosti. Za težu bolest, ksantini se mogu dodati redovnoj inhalacionoj bronhodilatatorskoj terapiji.

8. Uz stabilan tok HOBP, efikasnija je upotreba kombinacije antiholinergičkih lijekova sa kratkodjelujućim β2-agonistima ili dugodjelujućim β2-agonistima.
Terapija nebulizatorom bronhodilatatorima indikovana je za pacijente sa III i IV stadijumom HOBP. Da bi se razjasnile indikacije za terapiju nebulizatorom, PSV se prati tokom 2 nedelje lečenja; terapija se nastavlja čak i ako se vršna brzina izdisaja poboljša.

9. Ako se sumnja na bronhijalnu astmu, provodi se probno liječenje inhalacijskim kortikosteroidima.
Efikasnost kortikosteroida kod HOBP je niža nego kod bronhijalne astme, pa je njihova upotreba ograničena. Dugotrajno liječenje inhalacijskim kortikosteroidima u bolesnika s KOPB propisuje se uz bronhodilatatorsku terapiju u sljedećim slučajevima:

Ako pacijent ima značajno povećanje FEV1 kao odgovor na ovaj tretman;
- kod teške / ekstremno teške HOBP i čestih egzacerbacija (3 puta ili više u posljednje 3 godine);
- redovno (trajno) liječenje inhalacijskim kortikosteroidima indicirano je za pacijente sa III i IV stadijumom HOBP sa ponovljenim egzacerbacijama bolesti koje zahtijevaju antibiotike ili oralne kortikosteroide najmanje jednom godišnje.
Kada je upotreba inhalacionih kortikosteroida ograničena iz ekonomskih razloga, moguće je propisati kurs sistemskih kortikosteroida (ne duže od 2 nedelje) kako bi se identifikovali pacijenti sa izraženim spirometrijskim odgovorom.

Sistemski kortikosteroidi sa stabilnim tokom HOBP se ne preporučuju.

Shema liječenja bronhodilatatorima u različitim fazama HOBP bez pogoršanja

1. Blaga (I): liječenje bronhodilatatorima nije indicirano.

2. U umjerenom (II), teškom (III) i izuzetno teškom (IV) stadijumu:
- redovno uzimanje kratkodjelujućih M-antiholinergika ili
- redovno uzimanje dugodjelujućih M-antiholinergika ili
- redovna upotreba β2-agonista dugog djelovanja ili
Redovno uzimanje kratkodjelujućih ili dugodjelujućih M-antiholinergika + kratkodjelujućih ili dugodjelujućih inhalacijskih β2-agonista, ili
Redovno uzimanje dugodjelujućih M-antiholinergika + dugodjelujućih teofilina ili
- inhalirani dugodjelujući β2-agonisti + dugodjelujući teofilini ili
- redovno uzimanje kratkodjelujućih ili dugodjelujućih M-antiholinergika + kratkodjelujućih ili dugodjelujućih inhalacijskih β2-agonista + teofilina
dugotrajno

Primjeri režima liječenja različitih stadijuma HOBP bez egzacerbacije

Sve faze(I, II, III, IV)
1. Isključivanje faktora rizika.
2. Godišnja vakcinacija vakcinom protiv gripa.
3. Ako je potrebno, inhalacija jednog od sljedećih lijekova:

Salbutamol (200-400 mcg);
- fenoterol (200-400 mcg);
- ipratropijum bromid (40 mcg);

Fiksna kombinacija fenoterola i ipratropijum bromida (2 doze).

Faza II, III, IV
Redovne inhalacije:
- ipratropijum bromid 40 mcg 4 rublje / dan. ili
- tiotropijum bromid 18 mcg 1 rub/dan. ili
- salmeterol 50 mcg 2 r./dan. ili
- formoterol "Turbuhaler" 4,5-9,0 mcg ili
- formoterol "Autohaler" 12-24 mcg 2 r./dan. ili
- fiksna kombinacija fenoterola + ipratropij bromid 2 doze 4 rublje / dan. ili
- ipratropijum bromid 40 mcg 4 rublje / dan. ili tiotropijum bromid 18 mcg 1 p./dan. + salmeterol 50 mcg 2 r./dan. (ili formoterol "Turbuhaler" 4,5-9,0 mcg ili formoterol "Autohaler" 12-24 mcg 2 r./dan ili ipratropijum bromid 40 mcg 4 r./dan) ili
- tiotropijum bromid 18 mcg 1 rub/dan + unutar teofilina 0,2-0,3 g 2 rub/dan. ili (salmeterol 50 mcg 2 r./dan ili formoterol "Turbuhaler" 4,5-9,0 mcg) ili
- ormoterol "Autohaler" 12-24 mcg 2 rublje / dan. + unutar teofilina 0,2-0,3 g 2 rublje / dan. ili ipratropijum bromid 40 mcg 4 puta dnevno. ili
- tiotropijum bromid 18 mcg 1 rub/dan. + salmeterol 50 mcg 2 r./dan. ili formoterol "Turbuhaler" 4,5-9,0 mcg ili
- formoterol "Autohaler" 12-24 mcg 2 rublje / dan + unutar teofilina 0,2-0,3 g 2 rublje / dan.

Faze III i IV:

Beklometazon 1000-1500 mcg / dan. ili budezonid 800-1200 mcg / dan. ili
- flutikazon propionat 500-1000 mcg / dan. - sa ponovljenim egzacerbacijama bolesti, koje zahtijevaju najmanje jednom godišnje antibiotike ili oralne kortikosteroide, ili

Fiksna kombinacija salmeterol 25-50 mcg + flutikazon propionat 250 mcg (1-2 doze 2 puta dnevno) ili formoterol 4,5 mcg + budezonid 160 mcg (2-4 doze 2 puta dnevno) indikacije su iste, kao i za inhalirane kortikosteroide .

Kako se tok bolesti pogoršava, efikasnost terapije lijekovima opada.

Terapija kiseonikom

Glavni uzrok smrti pacijenata sa KOPB je akutna respiratorna insuficijencija. U tom smislu, korekcija hipoksemije kiseonikom je najrazumniji tretman za tešku respiratornu insuficijenciju.
Kod pacijenata s kroničnom hipoksemijom primjenjuje se dugotrajna terapija kisikom (VCT) koja pomaže u smanjenju mortaliteta.

VCT je indiciran za pacijente sa teškom KOPB ako su iscrpljene mogućnosti terapije lijekovima i maksimalna moguća terapija ne dovede do povećanja O 2 iznad graničnih vrijednosti.
Svrha VCT-a je povećanje PaO 2 na najmanje 60 mm Hg. u mirovanju i/ili SatO 2 - ne manje od 90%. VCT nije indiciran za pacijente sa umjerenom hipoksemijom (PaO 2 > 60 mm Hg). Indikacije za VCT treba da se zasnivaju na parametrima razmene gasova, koji su procenjeni samo tokom stabilnog stanja pacijenata (3-4 nedelje nakon egzacerbacije HOBP).

Indikacije za kontinuiranu terapiju kiseonikom:
- RaO 2< 55 мм рт.ст. или SatO 2 < 88% в покое;
- PaO 2 - 56-59 mm Hg. ili SatO 2 - 89% u prisustvu hroničnog cor pulmonale i/ili eritrocitoze (hematokrit > 55%).

Indikacije za "situacionu" terapiju kiseonikom:
- smanjenje PaO 2< 55 мм рт.ст. или SatO 2 < 88% при физической нагрузке;
- smanjenje PaO 2< 55 мм рт.ст. или SatO 2 < 88% во время сна.

Načini dodjele:
- protok O 2 1-2 l/min. - za većinu pacijenata;
- do 4-5 l/min. - za najteže bolesnike.
Noću, tokom fizičke aktivnosti i tokom putovanja avionom, pacijenti treba da povećaju protok kiseonika u proseku za 1 l/min. u poređenju sa optimalnim dnevnim protokom.
Prema međunarodnim studijama MRC i NOTT (od noćne terapije kiseonikom), DCT se preporučuje najmanje 15 sati dnevno. sa pauzama ne dužim od 2 sata za redom.

Mogući neželjeni efekti terapije kiseonikom:
- kršenje mukocilijarnog klirensa;
- smanjenje minutnog volumena srca;
- smanjenje minute ventilacije, zadržavanje ugljičnog dioksida;
- sistemska vazokonstrikcija;
- plućna fibroza.

Produžena mehanička ventilacija

Neinvazivna ventilacija pluća provodi se pomoću maske. Pomaže poboljšanju plinovitog sastava arterijske krvi, smanjenju dana hospitalizacije i poboljšanju kvalitete života pacijenata.
Indikacije za dugotrajnu mehaničku ventilaciju kod pacijenata sa HOBP:
- PaCO 2 > 55 mm Hg;
- PaCO 2 unutar 50-54 mm Hg. u kombinaciji s noćnom desaturacijom i čestim epizodama hospitalizacije pacijenta;
- kratak dah u mirovanju (brzina disanja > 25 u minuti);
- učešće u disanju pomoćnih mišića (abdominalni paradoks, naizmjenični ritam - izmjena grudnog i trbušnog tipa disanja.

Indikacije za umjetnu ventilaciju pluća kod akutne respiratorne insuficijencije u bolesnika s KOPB-om

Apsolutna očitavanja:
- prestati disati;
- izraženi poremećaji svijesti (stupor, koma);
- nestabilni hemodinamski poremećaji (sistolni krvni pritisak< 70 мм рт.ст., ЧСС < 50/мин или >160/min);
- umor respiratornih mišića.

Relativna očitavanja:
- brzina disanja > 35/min;
- teška acidoza (pH arterijske krvi< 7,25) и/или гиперкапния (РаСО 2 > 60 mmHg);
- RaO 2 < 45 мм рт.ст., несмотря на проведение кислородотерапии.
- neefikasnost neinvazivne ventilacije pluća.

Protokol za vođenje pacijenata sa egzacerbacijom HOBP u jedinici intenzivne nege.
1. Procjena težine stanja, radiografija respiratornih organa, gasovi u krvi.
2. Terapija kiseonikom 2-5 l/min., najmanje 18 sati/dan. i/ili neinvazivnu ventilaciju.
3. Ponovljena kontrola sastava gasa nakon 30 minuta.
4. Bronhodilataciona terapija:

4.1 Povećanje doze i učestalosti primjene. Rastvor ipratropijum bromida 0,5 mg (2,0 ml) putem raspršivača kiseonika u kombinaciji sa rastvorima β2-agonista kratkog dejstva: salbutamol 5 mg ili fenoterol 1,0 mg (1,0 ml) svaka 2-4 sata.
4.2 Kombinacija fenoterola i ipratropijum bromida (berodual). Berodual rastvor 2 ml kroz nebulizator kiseonika svaka 2-4 sata.
4.3 Intravenska primjena metilksantina (ako je neefikasna). Eufilin 240 mg/h. do 960 mg / dan. in / in sa brzinom ubrizgavanja od 0,5 mg / kg / h. pod EKG kontrolom. Dnevna doza aminofilina ne smije prelaziti 10 mg/kg tjelesne težine pacijenta.
5. Sistemski kortikosteroidi intravenozno ili oralno. Unutrašnjost - 0,5 mg / kg / dan. (40 mg / dan tokom 10 dana), ako oralna primjena nije moguća - parenteralno do 3 mg / kg / dan. Moguća je kombinirana metoda propisivanja intravenske i oralne primjene.
6. Antibakterijska terapija (za znakove bakterijske infekcije oralno ili intravenozno).
7. Subkutani antikoagulansi za policitemiju.
8. Liječenje pratećih bolesti (srčana insuficijencija, srčane aritmije).
9. Neinvazivna ventilacija pluća.
10. Invazivna ventilacija pluća (IVL).

Egzacerbacija HOBP

1. Liječenje egzacerbacije HOBP na ambulantnoj osnovi.

Uz blagu egzacerbaciju, indicirano je povećanje doze i/ili učestalosti uzimanja bronhodilatatornih lijekova:
1.1 Dodaju se antiholinergički lijekovi (ako nisu prethodno korišteni). Prednost se daje inhalacijskim kombinovanim bronhodilatatorima (antiholinergici + β2-agonisti kratkog djelovanja).

1.2 Teofilin - ako je nemoguće koristiti inhalacijske oblike lijekova ili ako su nedovoljno efikasni.
1.3 Amoksicilin ili makrolidi (azitromicin, klaritromicin) - s bakterijskom prirodom pogoršanja KOPB-a.

Kod umjerenih egzacerbacija, uz pojačanu bronhodilatatornu terapiju, propisuju se amoksicilin/klavulanat ili cefalosporini druge generacije (cefuroksim aksetil) ili respiratorni fluorokinoloni (levofloksacin, moksifloksacin) najmanje 10 dana.
Paralelno s bronhodilatatorskom terapijom, propisuju se sistemski kortikosteroidi u dnevnoj dozi od 0,5 mg/kg/dan, ali ne manje od 30 mg prednizolona dnevno ili drugog sistemskog kortikosteroida u ekvivalentnoj dozi tijekom 10 dana, nakon čega slijedi otkazivanje.

2. Liječenje egzacerbacije HOBP u stacionarnim uslovima.

2.1 Terapija kiseonikom 2-5 l/min, najmanje 18 sati/dan. uz kontrolu gasnog sastava krvi nakon 30 minuta.

2.2 Bronhodilatacijska terapija:
- povećanje doze i učestalosti primjene; rastvori ipratropijum bromida - 0,5 mg (2 ml: 40 kapi) kroz nebulizator kiseonika u kombinaciji sa rastvorima salbutamola (2,5-5,0 mg) ili fenoterola - 0,5-1,0 mg (0,5-1,0 ml: 10-20 kapi) - " na zahtjev" ili
- fiksna kombinacija fenoterola i antiholinergičkog sredstva - 2 ml (40 kapi) kroz raspršivač kisika - "na zahtjev".
- intravenska primjena metilksantina (sa neefikasnošću): eufilin 240 mg / h do 960 mg / dan. in / in sa brzinom ubrizgavanja od 0,5 mg / kg / h. pod EKG kontrolom.

2.3 Sistemski kortikosteroidi intravenozno ili oralno. Unutar 0,5 mg / kg / dan. (40 mg/dan. Prednizolon ili drugi SCS u ekvivalentnoj dozi 10 dana), ako oralna primjena nije moguća - parenteralno do 3 mg/kg/dan.

2.4 Antibakterijska terapija (za znakove bakterijske infekcije oralno ili intravenozno):

2.4.1 Jednostavna (nekomplikovana) egzacerbacija: lijek po izboru (jedan od sljedećih) oralno (7-14 dana):
- amoksicilin (0,5-1,0 g) 3 rublje / dan.
Alternativni lijekovi (jedan od ovih) na usta:
- azitromicin (500 mg) 1 r./dan. prema šemi;
- amoksicilin/klavulanat (625) mg 3 puta dnevno. ili (1000 mg) 2 r./dan;
- cefuroksim aksetil (750 mg) 2 puta dnevno;
- klaritromicin SR (500 mg) 1 rub/dan;
- klaritromicin (500 mg) 2 puta dnevno;

- moksifloksacin (400 mg) 1 rub/dan.

2.4.2 Komplikovana egzacerbacija: lijek izbora i alternativni lijekovi (jedan od sljedećih) IV:
- amoksicilin/klavulanat 1200 mg 3 puta dnevno;
- levofloksacin (500 mg) 1 rub/dan;
- moksifloksacin (400 mg) 1 rub/dan.
Ako sumnjate na prisustvo Ps. aeruginosa u roku od 10-14 dana:
- ciprofloksacin (500 mg) 3 rublje / dan. ili
- ceftazidim (2,0 g) 3 puta dnevno

Nakon intravenske antibiotske terapije, oralno se daje jedan od sljedećih lijekova 10-14 dana:
- amoksicilin / klavulanat (625 mg) 3 rublje / dan;
- levofloksacin (500 mg) 1 rub/dan;
- moksifloksacin (400 mg) 1 rub/dan;
- ciprofloksacin (400 mg) 2-3 rublje / dan.

Prognoza

Prognoza za HOBP je uslovno nepovoljna. Bolest polako, postojano napreduje; u procesu njegovog razvoja radna sposobnost pacijenata se stalno gubi.
Nastavak pušenja obično doprinosi napredovanju opstrukcije disajnih puteva što dovodi do ranog invaliditeta i smanjenog životnog vijeka. Nakon prestanka pušenja dolazi do usporavanja pada FEV1 i progresije bolesti. Da bi ublažili stanje, mnogi pacijenti su primorani da do kraja života uzimaju lekove u postepeno rastućim dozama, kao i da koriste dodatne lekove tokom egzacerbacija.
Adekvatan tretman značajno usporava razvoj bolesti, sve do nekoliko godina stabilne remisije, ali ne otklanja uzrok razvoja bolesti i nastalih morfoloških promjena.

Među ostalim bolestima, KOPB je četvrti vodeći uzrok smrti u svijetu. Smrtnost zavisi od prisustva pratećih bolesti, starosti pacijenta i drugih faktora.

BODE metoda(Indeks tjelesne mase, opstrukcija, dispneja, vježba - indeks tjelesne mase, opstrukcija, dispneja, vježba) daje kombinovani rezultat koji predviđa kasnije preživljavanje bolje od bilo kojeg od gore navedenih indikatora uzetih zasebno. Trenutno su u toku istraživanja o svojstvima BODE skale kao alata za kvantitativnu procjenu HOBP.

Rizik od komplikacija, hospitalizacije i mortaliteta kod HOBP

Ozbiljnost prema GOLD spirometrijskoj klasifikaciji

Broj komplikacija godišnje

Broj hospitalizacija godišnje - pacijent može uzimati bronhodilatatore dugog djelovanja (β2-agoniste i/ili antiholinergike) u kombinaciji sa inhalacijskim kortikosteroidima ili bez njih; Prijem kratkodjelujućih inhalacijskih β2-agonista nije potreban više od svaka 4 sata; Pacijent se može (ako je ranije bio na ambulantnoj osnovi) samostalno kretati po prostoriji; Pacijent može jesti i može spavati bez čestih buđenja zbog kratkog daha; Klinička stabilnost stanja u roku od 12-24 sata; Stabilne vrednosti gasova arterijske krvi u roku od 12-24 sata; Pacijent ili pružalac kućne njege u potpunosti razumije ispravan režim doziranja; Rešena su pitanja daljeg praćenja pacijenta (na primer, poseta pacijenta od strane medicinske sestre, snabdevanje kiseonikom i hranom); - pacijent, porodica i lekar su sigurni da se pacijent može uspešno lečiti u svakodnevnom životu. Globalna strategija za dijagnozu, liječenje i prevenciju kronične opstruktivne plućne bolesti (revidirana 2011.) / prev. sa engleskog. ed. Belevsky A.S., M.: Rusko respiratorno društvo, 2012 Longmore M., Wilkinson Y., Rajagopalan S. Oksfordski priručnik za kliničku medicinu / ur. prof. d.-ra med. nauke Šustova S.B. and Cand. med. nauke Popova I.I., M.: Binom, 2009 Ostronosova N.S. Hronična opstruktivna plućna bolest (klinika, dijagnoza, liječenje i ispitivanje invaliditeta), M.: Akademija prirodnih nauka, 2009. Chuchalin A.G. pulmologija. Kliničke smjernice, M.: GEOTAR-Media, 2008 http://lekmed.ru/info/literatura/hobl.html wikipedia.org (Wikipedia) Informacije Bolesnici sa HOBP se po pravilu liječe ambulantno, bez izdavanja invalidnine. Kriterijumi za invalidnost u HOBP(Ostronosova N.S., 2009): 1. HOBP u akutnoj fazi. 2. Pojava ili pogoršanje respiratorne insuficijencije i zatajenja srca. 3. Pojava akutnih komplikacija (akutna ili hronična respiratorna insuficijencija, zatajenje srca, plućna hipertenzija, cor pulmonale, sekundarna policitemija, pneumonija, spontani pneumotoraks, pneumomedijastinum). Period privremene nesposobnosti je 10 i više dana, uzimajući u obzir sljedeće faktore: - faza i težina bolesti; - stanje bronhijalne prohodnosti; - stepen funkcionalnih poremećaja respiratornog i kardiovaskularnog sistema; - komplikacije; - prirodu rada i uslove rada. Kriterijumi za otpust pacijenata na posao: - poboljšanje funkcionalnog stanja bronho-plućnog i kardiovaskularnog sistema; - poboljšanje pokazatelja egzacerbacije upalnog procesa, uključujući laboratorijske i spirometrijske, kao i rendgenske slike (sa udruženom upalom pluća). Pacijentima nije kontraindiciran kancelarijski rad. Faktori radne aktivnosti koji negativno utiču na zdravstveno stanje pacijenata sa KOPB: - nepovoljni vremenski uslovi; - kontakt sa otrovnim supstancama koje iritiraju respiratorni trakt, alergenima, organskom i neorganskom prašinom; - česta putovanja, poslovna putovanja. Takve pacijente, kako bi se spriječilo ponavljanje egzacerbacija HOBP-a i komplikacija, treba po zaključku kliničko-stručne komisije (KEK) zdravstvene ustanove zaposliti na različite periode (1-2 mjeseca ili više), au nekim slučajevima i treba poslati na medicinski i socijalni pregled (ITU). Prilikom upućivanja na medicinsko-socijalni pregled uzima se u obzir invalidnost (umjerena, teška ili izražena) povezana prvenstveno sa oštećenjem funkcija respiratornog (DNI, DNII, DNIII) i kardiovaskularnog sistema (CI, CHII, CHIII), kao i kao profesionalna istorija pacijenta. Sa blagim stepenom ozbiljnosti tokom egzacerbacije, okvirni rokovi privremene invalidnosti kod pacijenata sa HOBP su 10-12 dana. Uz umjerenu težinu, privremena invalidnost kod pacijenata sa HOBP je 20-21 dan. Sa ozbiljnom težinom - 21-28 dana. U izuzetno teškim slučajevima - više od 28 dana. Period privremene invalidnosti je u prosjeku do 35 dana, od čega stacionarno liječenje do 23 dana. Sa I stepenom DN otežano disanje kod pacijenata nastaje pri prethodno dostupnim fizičkim naporima i umjerenim fizičkim naporima. Pacijenti ukazuju na otežano disanje i kašalj koji se javljaju pri brzom hodu, penjanju uzbrdo. Pri pregledu je blago izražena cijanoza usana, vrha nosa i ušiju. NPV - 22 udisaja u minuti; FVD se neznatno promijenio; VC se smanjuje sa 70% na 60%. Postoji blagi pad arterijske zasićenosti kiseonikom sa 90% na 80%. Sa II stepenom respiratorne insuficijencije (DNII) otežano disanje nastaje pri normalnom naporu ili pod uticajem manjeg fizičkog napora. Pacijenti se žale na otežano disanje prilikom hodanja po ravnom terenu, umor, kašalj. Pregledom se otkriva difuzna cijanoza, hipertrofija vratnih mišića, koji imaju pomoćnu ulogu u činu disanja. NPV - do 26 udisaja u minuti; postoji značajna promjena u respiratornoj funkciji; VC je smanjen na 50%. Zasićenost arterijske krvi kiseonikom smanjena je na 70%. Sa III stepenom respiratorne insuficijencije (DNIII) otežano disanje se javlja pri najmanjem fizičkom naporu i u mirovanju. Primjećuje se izražena cijanoza, hipertrofija mišića vrata. Može se otkriti pulsiranje u epigastričnoj regiji, oticanje nogu. NPV - 30 udisaja u minuti i više. Rendgen otkriva značajno povećanje desnog srca. Pokazatelji respiratorne funkcije naglo odstupaju od odgovarajućih vrijednosti; VC - ispod 50%. Arterijska saturacija kiseonikom je smanjena na 60% ili manje. Očuvana je radna sposobnost pacijenata sa HOBP bez respiratorne insuficijencije van stadijuma egzacerbacije. Takvi pacijenti imaju pristup širokom spektru poslova u povoljnim uslovima. Ekstremno teška KOPB sa učestalošću pogoršanja 5 puta godišnje karakterizira ozbiljnost kliničkih, radioloških, radionuklidnih, laboratorijskih i drugih pokazatelja. Bolesnici imaju otežano disanje više od 35 udisaja u minuti, kašalj sa gnojnim sputumom, često u velikim količinama. Rendgenski pregled otkriva difuznu pneumosklerozu, emfizem i bronhiektazije. Pokazatelji respiratorne funkcije naglo odstupaju od normalnih vrijednosti, VC - ispod 50%, FEV1 - manje od 40%. Parametri ventilacije su smanjeni od norme. Kapilarna cirkulacija je smanjena. EKG: izraženo preopterećenje desnog srca, poremećaj provodljivosti, češća blokada desne noge Hisovog snopa, promjena T talasa i miješanje ST segmenta ispod izoline, difuzne promjene u miokardu. Kako se tok bolesti pogoršava, povećavaju se promjene biohemijskih parametara krvi - fibrinogen, protrombin, transaminaze; povećava se broj crvenih krvnih stanica i sadržaj hemoglobina u krvi zbog povećanja hipoksije; povećava se broj leukocita; moguća je pojava eozinofilije; ESR se povećava. U prisustvu komplikacija kod pacijenata sa HOBP sa pratećim bolestima sa strane kardiovaskularnog sistema (ishemijska bolest srca, stadijum II arterijske hipertenzije, reumatska bolest srca, itd.), neuropsihička sfera, rokovi bolničkog lečenja se povećavaju na 32 dana, a ukupno trajanje - do 40 dana. Pacijenti sa rijetkim, kratkotrajnim egzacerbacijama sa DHI potrebno zaposlenje prema zaključku KEK-a. U slučajevima kada će oslobađanje od gore navedenih faktora za posljedicu imati gubitak kvalifikovane profesije sa stalnim govornim opterećenjem (pjevači, predavači itd.) i napetošću respiratornog aparata (puhači stakla, muzičari limene glazbe itd.), podvrgnuti su pacijentima s HOBP-om. upućivanje na ITU radi utvrđivanja III grupe invaliditeta u vezi sa umjerenim ograničenjem života (prema kriteriju ograničenja radne aktivnosti 1. stepena). Takvim pacijentima propisuje se lagani fizički rad u nekontraindikovanim proizvodnim uvjetima i mentalni rad s umjerenim psiho-emocionalnim stresom. Kod teških, čestih, produženih egzacerbacija HOBP sa DNII, CHI ili DNII-III, CHIIA, SNIIB Pacijente treba uputiti na ITU radi utvrđivanja njihove II grupe invaliditeta zbog teškog invaliditeta (prema kriterijumima za ograničavanje sposobnosti za samozbrinjavanje i kretanje II stepena i radne aktivnosti II stepena). U nekim slučajevima može se preporučiti rad u posebno stvorenim uslovima, kod kuće. Značajno izraženi poremećaji respiratornog i kardiovaskularnog sistema: DNIII u kombinaciji sa CHIII(dekompenzovano cor pulmonale) određuju I grupu invaliditeta zbog izraženog životnog ograničenja (prema kriterijumu ograničene sposobnosti samoposluživanja, kretanja – III stepen), kliničkih promena, morfoloških poremećaja, smanjene funkcije spoljašnjeg disanja i razvoja hipoksija. Dakle, za ispravnu procjenu težine toka HOBP, termina privremene nesposobnosti, kliničke i porođajne prognoze, efikasne medicinske i socijalne rehabilitacije, potrebno je pravovremeno sveobuhvatno ispitivanje bolesnika uz utvrđivanje stanja bronhijalne prohodnosti, stepen funkcionalnih poremećaja respiratornog i kardiovaskularnog sistema, komplikacije, prateća oboljenja, priroda rada i uslovi rada. Pažnja! Samoliječenjem možete nanijeti nepopravljivu štetu svom zdravlju. Informacije objavljene na web stranici MedElementa i u mobilnim aplikacijama "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Bolesti: vodič za terapeuta" ne mogu i ne smiju zamijeniti ličnu konzultaciju s liječnikom. Obavezno se obratite medicinskoj ustanovi ako imate bilo kakve bolesti ili simptome koji vas muče. O izboru lijekova i njihovoj dozi treba razgovarati sa specijalistom. Samo ljekar može propisati pravi lijek i njegovu dozu, uzimajući u obzir bolest i stanje organizma pacijenta. MedElement web stranica i mobilne aplikacije "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Bolesti: Priručnik za terapeuta" isključivo su informativni i referentni resursi. Informacije objavljene na ovoj stranici ne smiju se koristiti za proizvoljno mijenjanje liječničkih recepata. Urednici MedElementa nisu odgovorni za bilo kakvu štetu po zdravlje ili materijalnu štetu nastalu korištenjem ove stranice.

1457 0

Opće informacije

Do danas je bilo kontroverzi oko definicije bolesti.

Program GOLD (Globalna strategija: dijagnostika, liječenje i prevencija kronične opstruktivne bolesti pluća, 2003), na osnovu izvještaja radne grupe Nacionalnog instituta za srce, pluća i krv (SAD) i Svjetske zdravstvene organizacije, daje sljedeće definicija hronična opstruktivna bolest pluća (HOBP): „KOPB karakteriše ograničenje protoka vazduha koje nije potpuno reverzibilno.

Ograničenje protoka zraka obično je progresivno i uzrokovano je abnormalnom reakcijom pluća na izlaganje raznim štetnim česticama i plinovima.

Po našem mišljenju, ova definicija odražava samo neke patofiziološke i etiološke aspekte bolesti i ne može zadovoljiti kliničara. Ne sadrži suštinu bolesti.

Najprikladnija definicija bolesti je definicija HOBP, koju daje Sverusko naučno društvo pulmologa:

Kronična opstruktivna plućna bolest - primarna kronična upalna bolest s dominantnom lezijom distalnog respiratornog trakta, plućnog parenhima i stvaranjem emfizema; karakterizira ga ograničenje protoka zraka s razvojem ireverzibilne (ili ne potpuno reverzibilne) bronhijalne opstrukcije uzrokovane produktivnom nespecifičnom perzistentnom inflamatornom reakcijom.

Bolest se razvija kod predisponiranih osoba i manifestuje se kašljem, ispljuvakom i sve većim otežanim disanjem, ima stabilno progresivni karakter sa ishodom u hroničnoj respiratornoj insuficijenciji i cor pulmonale. Ova formulacija uključuje inflamatornu prirodu bolesti, oštećenje plućnog parenhima zajedno sa dišnim putevima i stabilno napredovanje djelomično reverzibilne opstrukcije.

Kao što je poznato, poraz distalnog respiratornog trakta je najtipičniji za hronični opstruktivni bronhitis (COB). Kod HOBP-a, lezije distalnih bronhija su povezane s HOBP-om. Stoga je KOB, zajedno sa sekundarnim plućnim emfizemom, uključen u koncept kronične opstruktivne plućne bolesti. S tim u vezi, Američko torakalno društvo daje sljedeću definiciju: „KOPB je bolesno stanje koje karakterizira prisustvo bronhijalne opstrukcije zbog kroničnog bronhitisa i emfizema; opstrukcija je progresivna, može biti praćena bronhijalnom hiperreaktivnošću i može biti djelimično reverzibilna.”

Dakle, "hronični opstruktivni bronhitis" i "pulmonalni emfizem" su uključeni u formulaciju hronične opstruktivne bolesti pluća, pa ih ne treba pripisivati ​​dijagnozi HOBP, jer KOPB ne postoji bez hroničnog opstruktivnog bronhitisa i emfizema. Druga stvar je da stepen razvoja emfizema može biti različit u zavisnosti od faze razvoja bolesti.

Kao što će se vidjeti iz sljedećeg izlaganja, kronična opstruktivna bolest pluća je široko rasprostranjena bolest, ali se u isto vrijeme takva dijagnoza počela postavljati tek posljednjih godina. S tim u vezi postavlja se pitanje: da li je HOBP nova bolest ili novi naziv za „staru“ bolest? Čudno je da se na ovo pitanje ne može odgovoriti jednoznačno. HOBP je nova bolest, čija se doktrina razvila kao rezultat revizije i promjene ideja o "staroj" bolesti - kroničnom opstruktivnom bronhitisu.

Ranije je ova bolest dijagnosticirana kao COB, za koju se zna da se vrlo rano komplikuje sekundarnim (opstruktivnim) plućnim emfizemom. Dakle, 1995. godine, kada su doktori tek počeli da postavljaju dijagnozu HOBP u Sjedinjenim Državama, identifikovano je 14 miliona pacijenata sa HOBP, a kod njih 12,5 miliona je dijagnostifikovano HOBP.

Postavlja se još jedno pitanje: da li je došlo do zamjene jednog pojma (KOB) drugim (KOPB) i da li je moguće ostaviti prethodni termin da se odnosi na bolest? Možemo sa sigurnošću reći da termin KOB ne odražava u potpunosti suštinu bolesti, kod koje dolazi do oštećenja ne samo disajnih puteva, već i plućnog parenhima.

Pogrešno je ovu bolest nazivati ​​kroničnim opstruktivnim bronhitisom čak iu ranim fazama, kada plućni emfizem još nije jasno definiran: prvo, kronična opstruktivna plućna bolest kao samostalna nozološka jedinica počinje istovremenim uključivanjem u proces svih patogenetskih mehanizama, oba bronhijalne i parenhimske, i, kao drugo, pogrešno je istu bolest različito nazivati ​​u različitim fazama razvoja.

Kumulativni koncept "Hronični opstruktivni bronhitis. Plućni emfizem i HOBP takođe nisu ekvivalentni, jer bronhitis i plućni emfizem ne odražavaju ukupan obim patoloških stanja u disajnim putevima i plućnom parenhima kod HOBP. Ključni element KOPB-a je kronični upalni proces koji zahvaća sve morfološke strukture bronha različitih veličina, intersticijsko (peribronhijalno) tkivo, alveole i krvne žile.

Hronična opstruktivna plućna bolest je samostalan nozološki oblik. Ona pripada tzv opstruktivna plućna bolest (OBD), zauzima prvo mjesto po svojoj učestalosti. Stoga pri postavljanju dijagnoze HOBP treba isključiti druge OPD: bronhijalnu astmu, cističnu fibrozu, bronhiolitis, bronhiektazije (sa sekundarnim bronhitisom).

Na osnovu navedenog, dijagnoza "hronični opstruktivni bronhitis" kao primarna bolest nema pravo na postojanje i ne treba je postavljati ljekari.

društveni značaj

Hronična opstruktivna bolest pluća jedan je od vodećih uzroka morbiditeta i mortaliteta u svijetu. Broj oboljelih od HOBP-a u direktnoj je vezi sa prevalencijom među populacijom jednog od glavnih faktora rizika za nastanak bolesti – pušenja. Dakle, prema WHO, sa prosječnim morbiditetom HOBP-a od oko 1%, u zemljama s visokom prevalencijom pušenja, ovaj postotak raste na 6-10.

HOBP je bolest druge polovine života i češće se razvija nakon 45. godine, posebno nakon 55. godine. Među ljudima starijim od 55 godina, prevalencija HOBP u Sjedinjenim Državama dostiže 10%. Bolest je češća kod muškaraca, ali u zemljama u kojima je prevalencija pušenja među muškarcima i ženama približno ista, ta razlika je zamagljena.

Treba napomenuti da su podaci o učestalosti HOBP-a u različitim zemljama netačni (potcijenjeni), jer se bolest najčešće dijagnostikuje u kasnoj fazi, sa detaljnom kliničkom slikom, što primorava pacijenta da potraži liječničku pomoć.

Prema zvaničnoj medicinskoj statistici, u Ruskoj Federaciji ima oko pola miliona obolelih od HOBP, dok bi prema rezultatima selektivnih epidemioloških studija broj ovih pacijenata trebalo da bude od 5 do 10 miliona.

HOBP kao uzrok smrti u starosnoj grupi preko 45 godina u razvijenim zemljama zauzima 4-5 mjesto i među glavnim je uzrocima u strukturi mortaliteta. U Rusiji je stopa smrtnosti muškaraca 142 na 100.000 (podaci iz 1995. godine).

U mnogim zemljama, uključujući Rusku Federaciju, i prevalencija bolesti i smrtnost od HOBP-a imaju stalan trend rasta. Na svakih sto pacijenata godišnje se dijagnostikuje 12-15 novih slučajeva HOBP.

Zbog činjenice da HOBP neminovno dovodi do razvoja plućne insuficijencije, hroničnog cor pulmonale sa njegovom naknadnom dekompenzacijom, bolest je jedan od najčešćih uzroka privremene, a posebno trajne invalidnosti. Ekonomski trošak po pacijentu je 3 puta veći nego za astmu, au Sjedinjenim Državama prelazi 1.500 dolara po pacijentu godišnje.

U skladu sa međunarodnim studijama u okviru projekta Global Damage from Diseases, HOBP će među uzrocima smrti i invaliditeta do 2020. godine zauzeti 5. mjesto među svim bolestima u svijetu - nakon ishemijska bolest srca (CHD), depresije, saobraćajnih nesreća i cerebrovaskularnih bolesti.

U 10. reviziji MKB, HOBP je označena na sljedeći način:

J 44.0 - HOBP u stadijumu egzacerbacije virusne etiologije (osim virusa gripa).

J 44.1 - HOBP u akutnoj fazi bez navođenja uzroka egzacerbacije.

J 44.8 - HOBP, teški tok (uglavnom bronhitis ili emfizematozni tip), respiratorna insuficijencija (RD) III sa ili bez kongestivno zatajenje srca (CHF).

J 44.9 - nespecificirana HOBP, teška. Hronična cor pulmonale. DN III, CHF II ili III stepen.

Etiologija i patogeneza. Patomorfologija

Glavni etiološki faktori (u savremenoj literaturi se često nazivaju faktorima rizika) su zagađivači, a to su različite nečistoće sadržane u udahnutom vazduhu, koje mehanički i hemijski deluju patogeno iritativno na sluzokožu bronha i alveola.

Zagađivače duvanskog dima treba staviti na prvo mjesto. Kod 80-90% pacijenata razvoj HOBP je povezan s pušenjem. Duvanski dim sadrži oko 4.000 toksičnih supstanci u čvrstom, otopljenom i gasovitom stanju. Nastanak bolesti je uglavnom posljedica utjecaja plinovite komponente duhanskog dima, koja uključuje ugljični monoksid, cijanovodonik, dušikov oksid itd., međutim, i druge komponente duhanskog dima imaju patogeno djelovanje. Pasivno pušenje takođe može dovesti do razvoja HOBP. Uz to, i aktivno i pasivno pušenje uzrokuje povećanje osjetljivosti bronha i brži razvoj HOBP-a kada je izložen drugim etiološkim faktorima.

Drugo mjesto zauzimaju zagađivači industrijsko-proizvodne prirode. To uključuje organsku (pamuk, platno, brašno, treset) i anorgansku prašinu (cement, kreč, ugalj, kvarc, itd.), kao i toksične pare i gasove (razne kiseline, hlor, sumpor-dioksid, ugljen-monoksid, ozon, štetne supstance nastale tokom gasnog i električnog zavarivanja). Trenutno, među profesionalnim etiološkim faktorima, kadmijum i silicijum se smatraju najpatogenijim.

Navedimo glavne profesije povezane sa povećanim rizikom od razvoja HOBP: rudari; građevinski radnici povezani s cementom; radnici u metalurškoj industriji (obrada vrućim metalima); radnici koji se bave preradom žitarica, pamuka i proizvodnje papira; željeznički radnici. Hronični bronhitis i HOBP, koji se razvijaju kod radnika opasnih profesija, su profesionalne bolesti. Za njihov razvoj, pušenje ima potencirajući efekat.

Uzrok bolesti može biti zagađenje ambijentalnog zraka zagađivačima, među kojima su, prema WHO, primarni značaj sumpor-dioksid, dušikovi oksidi i ozon. Određivanje koncentracije ovih supstanci koristi se za procjenu zagađenja zraka. Zagađenje može biti uzrokovano ispuštanjem u atmosferu proizvoda nepotpunog sagorijevanja različitih vrsta goriva, izduvnih plinova vozila i proizvoda kemijske proizvodnje.

Uz dugotrajnu (obično 10-20 godina) izloženost navedenim etiološkim faktorima, HOBP se razvija kod oko 20% ljudi, dok trajanje izlaganja potrebnog za razvoj bolesti kod pojedinih pacijenata može značajno varirati. S tim u vezi, ukazuje se na značaj unutrašnjih faktora rizika u prisustvu kojih udisanje zagađujućih materija dovodi do bržeg razvoja bolesti. Trajanje udisanja zagađivača neophodnih za razvoj bolesti zavisi od stepena njihove težine. U posebno nepovoljnim slučajevima, KOPB se može razviti već nekoliko godina nakon početka pušenja.

Interni faktori rizika uključuju insuficijenciju zaštitnih, posebno imunoloških mehanizama, neravnotežu u proteazno-inhibitorskom sistemu, uglavnom zbog genetski uvjetovanog nedostatka. alfa 1 -antitripsin (AAT). Međutim, u Sjedinjenim Državama, kongenitalni nedostatak AAT je identificiran kod samo 1% pacijenata s KOPB-om. Prema nekim autorima, za nastanak bolesti mnogo je važnija urođena (češće) ili stečena povećana osjetljivost i hiperreaktivnost bronha na djelovanje vanjskih podražaja.

Jedan od razloga za nastanak HOBP su hronične upalne bolesti bronhopulmonalnog sistema koje se javljaju u djetinjstvu i nastavljaju se u budućnosti. U tim slučajevima češće se ne razvija HOBP, već opstruktivni sindrom (opstruktivna plućna bolest) povezan sa bronhiolitisom, kao i sekundarni bronhitis kod bronhiektazija i cistične fibroze. Ali u rijetkim slučajevima, posebno s kongenitalnim nedostatkom 1-antitripsina i sindromom cilijarne diskinezije, može se razviti i KOPB.

Patogeneza HOBP je povezana sa uticajem etioloških faktora na bronhije, uključujući distalne bronhije prečnika manjeg od 2 mm, uključujući respiratorne bronhiole, na parenhim pluća (alveole) i plućne sudove (arteriole, kapilare, venule).

Prva faza takvog utjecaja je formiranje u ovim strukturama kroničnog upalnog procesa povezanog s aktivacijom pod utjecajem etioloških faktora stanica uključenih u upalu. Ključnu ulogu imaju neutrofili, čija je zaštitna uloga narušena pod uticajem pušenja i drugih zagađivača.

U tim uslovima, neutrofili, čiji se broj naglo povećava kada su izloženi zagađivačima, počinju da luče proupalne medijatore koji imaju hemotaktički efekat na druge neutrofile, vazoaktivne prostaglandine i niz supstanci koje imaju snažno destruktivno dejstvo, uglavnom proteaze. (elastaza) i kisik radikali.

Uz neutrofile, u nastanak upale sudjeluju makrofagi, T-limfociti, eozinofili i epitelne stanice. Oni luče medijatore koji pojačavaju neutrofilnu upalu: faktor nekroze tumora, interleukin-8 i leukotrien B4.

Kronični upalni proces razvija se prvenstveno u respiratornom traktu, posebno u distalnim dijelovima. Razvija se katarhalna, kataralno-gnojna (uz dodatak sekundarne infekcije) upala bronhijalnog epitela u traheji, lobarnim, segmentnim, subsegmentnim bronhima i bronhiolama.

Uz upalu, u patogenezi KOPB-a veliku ulogu igra povećanje lipidne peroksidacije, tzv. oksidativni stres, odnosno oslobađanje velike količine slobodnih radikala koji premašuju fiziološke potrebe, a koji imaju snažno djelovanje. štetni efekat. Duvanski dim (i drugi etiološki faktori) je najistraženiji egzogeni izvor oksidansa zbog sadržaja O 2 , O 3 , OH, H 2 O 2 , NO, HOCl. Velik broj oksidansa luče i glavne "upalne ćelije" (s izopačenom funkcijom!) - neutrofili i makrofagi.

Upala bronha dovodi do hipertrofije traheobronhijalne žlijezde, hiperplazije i metaplazije vrčastih stanica, povećanja submukoznih žlijezda, što je praćeno hiperprodukcijom bronhijalne sluzi s povećanjem njene viskoznosti i pogoršanjem reoloških svojstava, te oštećenjem i smanjenjem u broju ćelija trepljastog epitela kao posledica upale otežava evakuaciju ove sluzi, usled čega se deo sluzi stalno zadržava u respiratornom traktu.

Razvija se mukocilijarna insuficijencija, odnosno insuficijencija funkcije trepljastog epitela da luči sluz (od lat. mucus - sluz + lat. cilium - trepavica). Mukocilijarna insuficijencija je rani patogenetski mehanizam HOBP, povezana je s pojavom prvih kliničkih simptoma bolesti - kašlja i sputuma.

Zbog upale i štetnog djelovanja oksidansa, lokalni antiproteazni potencijal je iscrpljen, a inhibitori proteaze su inaktivirani. U tim uvjetima elastaza uništava strukturne elemente alveolarnih zidova i nastaje emfizem. Dakle, plućni emfizem se razvija od ranog stadijuma HOBP, paralelno sa upalnim procesom u bronhima. S tim u vezi, plućni emfizem ne treba smatrati komplikacijom, već obaveznom manifestacijom bolesti.

Češće se razvija centrilobularni oblik emfizema, u početku u gornjim dijelovima pluća, a zatim se širi na druge dijelove pluća. Nakon toga, emfizem može dobiti panacinarni i panlobularni karakter.

Povreda elastičnih svojstava pluća zbog emfizema povezana je s kršenjem mehanike disanja, povećanjem intratorakalnog tlaka s formiranjem ekspiratornog kolapsa malih bronha i bronhiola, što je najvažniji uzrok ireverzibilne bronhijalne opstrukcije. .

Najvažniji faktor u napredovanju HOBP je neizbježno dodavanje infekcije. Adhezija mikroba na bronhijalnu sluz mucin i bronhijalni epitel s njihovom kasnijom kolonizacijom i razvojem infekcije olakšavaju oštećenje integriteta bronhijalnog epitela, mukocilijarna insuficijencija, poremećaji lokalnog i sistemskog imuniteta.

Najkarakterističniji znaci lokalne imunodeficijencije kod KOPB-a, čiji je razvoj povezan s imunosupresivnim djelovanjem etioloških faktora, su smanjenje proizvodnje sekretornog IgA, laktoferina, lizozima i inhibicija odgovora T-limfocita na standardne mitogene. Istovremeno, u početnoj fazi infekcije uočava se određeno jačanje zaštitnih mehanizama, a zatim se razvija njihovo iscrpljivanje.

Kolonizacija bakterija u respiratornom traktu već ukazuje na nedostatak zaštitnih faktora, uključujući lokalnu imunodeficijenciju. Ova odredba je osnova za primjenu vakcinalne terapije: u GOLD-u je vakcinacija uključena u obaveznu listu terapijskih mjera u svim fazama HOBP.

Mikrobiološkim istraživanjem distalnog respiratornog trakta specijalnom bronhološkom tehnikom koja štiti dobijeni materijal od kontaminacije otkriveni su pneumotropni virusi (respiratorni sincicijski virus, adenovirusi, virusi gripe) u 30% i bakterije, češće pneumokok, Haemophilus influenzae i moraxella, u 30% slučajeva. %. Pristupanje i aktivacija bakterijske infekcije obično slijedi nakon virusne infekcije respiratornog trakta.

Perzistentnost infekcije važan je faktor u održavanju i napredovanju kroničnog upalnog procesa, kako direktno tako iu većoj mjeri zbog aktivacije glavnih efektorskih stanica: neutrofila, makrofaga, limfocita, epitelnih i endotelnih stanica. Uz to, najčešći je uzrok egzacerbacije bolesti, što se može smatrati kvalitativnim skokom u njenom napredovanju. Stoga se infekcija respiratornog trakta može pripisati najvažnijim faktorima u patogenezi HOBP.

Sumirajući gore navedeno, još jednom ističemo da je KOPB zasnovan na neinfektivnom hroničnom, postojano progresivnom zapaljenskom procesu. Uočava se iu centralnim i perifernim disajnim putevima, plućnom parenhimu i plućnim sudovima. Najvažniji je poraz perifernih disajnih puteva (bronhiole i mali bronhi sa unutrašnjim prečnikom manjim od 2 mm).

Upravo je sa sužavanjem (opstrukcijom) ovih dijelova respiratornog trakta povezano kršenje funkcije vanjskog disanja prema opstruktivnom tipu, a uglavnom s tim - razvoj respiratorne (plućne) insuficijencije. Razvoj respiratorne insuficijencije, odnosno poremećaj izmjene plinova, povezan je sa smanjenjem ne samo ventilacije, već i difuzije plinova i perfuzije. U tom smislu, oštećenje parenhima (emfizem) i žila plućne cirkulacije doprinosi nastanku DN.

Bronhijalna opstrukcija kod KOPB-a sastoji se od 2 komponente: reverzibilne i ireverzibilne. Reverzibilna komponenta povezana je s onim manifestacijama ili posljedicama upale koje se mogu eliminirati kao rezultat liječenja - to je upalni edem, hipersekrecija sluzi, bronhospazam.

Nepovratna komponenta opstrukcije nastaje zbog takvih manifestacija ili posljedica upale koje se ne eliminiraju liječenjem. To uključuje fibrozne promjene u stijenci bronha, bronhiola i peribronhijalnog tkiva, te ekspiratorni kolaps malih bronha i bronhiola povezan s plućnim emfizemom.

Sve dok postoji reverzibilna komponenta opstrukcije, može se očekivati ​​postizanje efekta od bazičnih lijekova (bronhodilatatori), mukolitika, a u slučaju pogoršanja HOBP-a povezane s infekcijom, od imenovanja antimikrobnih sredstava. U nedostatku reverzibilne komponente opstrukcije, naglasak u liječenju je na terapiji kisikom, poboljšanju funkcije respiratornih mišića, te prevenciji i liječenju infektivnih egzacerbacija.

Promjene na plućnim žilama kod KOPB-a u vidu zadebljanja vaskularnog zida zbog proliferacije endotela i hipertrofije mišićne membrane uslijed upale uočavaju se već u ranoj fazi bolesti, čak i prije pojave poremećaja. funkcije vanjskog disanja (FVD). Promjene u vaskularnom zidu dovode do smanjenja proizvodnje dušikovog oksida (NO) endotelnim stanicama, što dovodi do spazma malih arterija i arteriola, povećanja vaskularnog otpora, aktivira agregaciju trombocita i pogoduje intravaskularnoj trombozi.

Povreda endotelne funkcije inflamatorno modificiranih žila malog kruga danas je od velike važnosti u nastanku plućne hipertenzije. Po svemu sudeći, endotelna disfunkcija je prva karika u lancu patogenetskih faktora plućne hipertenzije.

U budućnosti im se pridružuje anatomska redukcija krvnih žila plućne cirkulacije zbog emfizema, pri čemu dolazi do povećanja intraalveolarnog tlaka, atrofije alveolarnih septa, njihova ruptura, obliteracije značajnog dijela plućne arteriole i kapilare.

Plućna hipertenzija dovodi do povećanja vaskularnog otpora u malom krugu, povećanja opterećenja desne komore i njene hipertrofije (cor pulmonale) s naknadnom dekompenzacijom. Ovdje samo naglašavamo da je razvoj plućne hipertenzije i cor pulmonale prirodan ishod HOBP.

Saperov V.N., Andreeva I.I., Musalimova G.G.