Hronična bubrežna insuficijencija - stadijumi bolesti prema nivou kreatinina. Hronična bubrežna insuficijencija Faze hroničnog zatajenja bubrega

Smanjenje funkcije bubrega do potpunog prestanka njihove filtracijske sposobnosti i sposobnosti uklanjanja toksina iz organizma je kronično zatajenje bubrega. Etiologija ove bolesti je posljedica prošlih bolesti ili prisutnosti kroničnih procesa u tijelu. Ova povreda bubrega je posebno česta kod starijih osoba. Hronična bubrežna insuficijencija je prilično česta bolest bubrega i broj oboljelih raste svake godine.

Patogeneza i uzroci kroničnog zatajenja bubrega

• hronična bolest bubrega - pijelo- ili glomerulonefritis;
• sistemski metabolički poremećaji - vaskulitis, giht, reumatoidni artritis;
• prisustvo kameja ili drugih faktora (sluz, gnoj, krv) koji začepljuju ureter;
• maligne neoplazme bubrega;
• neoplazme zdjeličnih organa, u kojima je ureter stisnut;
• kršenja u razvoju urinarnog sistema;
• endokrine bolesti (dijabetes);
• vaskularne bolesti (hipertenzija);
• komplikacije drugih bolesti (šok, trovanja otrovima, lijekovima);
• upotreba alkohola i droga.

Patogeneza ove bolesti posljedica je navedenih razloga, u kojima se razvijaju kronična oštećenja i strukturni poremećaji bubrežnog tkiva. Proces popravke parenhima je poremećen, što dovodi do smanjenja nivoa funkcionalnih stanica bubrega. Bubreg se istovremeno smanjuje u veličini, smanjuje se.

Simptomi i znaci bolesti

Slabost, umor, gubitak apetita, mučnina i povraćanje su simptomi hroničnog zatajenja bubrega.

Znakovi kronične bubrežne insuficijencije javljaju se u pozadini eliminacije toksina, kao i održavanja metaboličkih procesa, što dovodi do zatajenja svih sistema i organa u tijelu. Simptomi kronične bubrežne insuficijencije u početku su blagi, ali kako bolest napreduje, pacijenti osjećaju slabost, umor, suhu sluzokožu, promjene u laboratorijskim pretragama, nesanicu, nervozno trzanje udova, drhtanje i utrnulost vrhova prstiju. Daljnjim razvojem bolesti simptomi se pogoršavaju. Pojavljuju se uporne (ujutro i oko očiju), suha koža, gubitak apetita, mučnina, razvoj hipertenzije. Oblici hronične bubrežne insuficijencije dijele se u pet faza ovisno o težini toka.

Klasifikacija po fazama

• CKD stadijum 1 - latentan. Prolazi bez izraženih simptoma. Pacijenti se ne žale ni na šta, osim na povećani umor. U laboratorijskim testovima postoji mala količina proteina.
• CKD faza 2 - kompenzirana. Pacijenti imaju iste tegobe, ali se češće javljaju. U urinu i krvi postoje promjene u laboratorijskim parametrima. Dolazi do povećanja izlučivanja dnevne količine urina (2,5 l).
• CKD faza 3 - intermitentna. Dolazi do daljnjeg smanjenja funkcije bubrega. U krvnim pretragama, povišeni nivoi kreatinina i ureje. Dolazi do pogoršanja stanja.
• CKD stadijum 4 - dekompenzirana. Dolazi do teške i nepovratne promjene u radu ovog unutrašnjeg organa.
• CKD st. 5 - terminalni stadij kronične bubrežne insuficijencije karakterizira činjenica da rad bubrega gotovo potpuno prestaje. U krvi postoji visok sadržaj uree i kreatinina. Metabolizam elektrolita u bubrezima se mijenja, javlja se uremija.

Faze kronične bubrežne insuficijencije klasificirane su ovisno o stupnju oštećenja parenhima organa, njegovim ekskretornim funkcijama i imaju pet stupnjeva. Faze hronične bubrežne bolesti razlikuju se prema dva kriterijuma - brzini glomerularne filtracije, kreatininu i nivou proteina u urinu.

Klasifikacija hronične bolesti bubrega prema GFR

Indeks CKD albuminurijom

Oštećenje bubrega kod dece

Hronična bolest bubrega kod djece je rijetka, ali su u ovom uzrastu ovi poremećaji vrlo opasni.

Hronična bolest bubrega kod djece je rijetka, ali se javljaju izolirani slučajevi. Ovo je vrlo opasna bolest jer u djetinjstvu s takvim poremećajima bubrezi otkazuju, što dovodi do smrti. Stoga je otkrivanje CRF-a i CKD-a u najranijim fazama važan zadatak za dječju nefrologiju. Uzroci CKD kod djece su:

• mala porođajna težina;
• nedonoščad;
• anomalije intrauterinog razvoja;
• tromboza bubrežnih vena u novorođenčadi;
• prenesene zarazne bolesti;
• nasljednost.

Klasifikacija hronične bolesti kod odraslih i HBB kod dece je ista. Ali glavni znak da dijete ima ovu bolest je ona koja se javlja kod djece školskog uzrasta. Glavna manifestacija sindroma je oštro oštećenje bubrega i, kao rezultat, teška intoksikacija tijela. Potrebna hitna hospitalizacija.

Komplikacije bolesti

Ovo je vrlo opasna bolest čija 1. faza prolazi sa skrivenim simptomima, a 2. faza sa blagim znacima bolesti. Hronično zatajenje bubrega treba liječiti što je prije moguće. Za hronično zatajenje bubrega u početnoj fazi nisu karakteristične duboke promjene u bubrežnom tkivu. Sa stadijumom 5 CKD razvijaju se nepovratni procesi koji dovode do trovanja organizma i pogoršanja stanja pacijenta. Bolesnici imaju aritmiju, albuminuriju, perzistentnu hipertenziju, anemiju, konfuziju do kome, nefrogenu hipertenziju, angiopatiju, zatajenje srca i plućni edem. Pogoršanje CKD i CKD dovodi do pojave uremije. U tom slučaju, urin, koji ulazi u krvotok, dovodi do uremičnog šoka, koji često dovodi do smrti.

Dijagnoza bolesti

Dijagnoza CKD-a uključuje konsultacije sa ljekarima:

• terapeut;
• urolog;
• kardiolog;
• endokrinolog;
• oftalmolog;
• neuropatolog;
• nefrolog.

Dijagnoza CKD uključuje uzimanje anamneze, nakon konsultacija sa brojnim specijalistima, i prilično objektivnu studiju.

Lekar će prikupiti anamnezu (svi simptomi bolesti, prateće bolesti, kod dece - prisustvo zaostajanja u fizičkom razvoju, kao i karakteristike porodične anamneze). Objektivni pregled obuhvata perkusiju i palpaciju bubrega. Kod djece - studija grebena, prisustvo deficita težine., zaostajanje u razvoju, prisustvo povišenog pritiska, znakovi anemije itd. Hronična bubrežna insuficijencija utvrđuje se analizom:

• Analiza urina - mala količina proteina, niske gustine, prisustvo crvenih krvnih zrnaca, cilindara i povećan broj bijelih krvnih zrnaca.
• Krvni test - karakterizira povećanje leukocita i ESR, smanjena količina hemoglobina i eritrocita.
• Biohemijska analiza - povećanje kreatinina, uree, azota, kalijuma i holesterola u krvi. Smanjen unos proteina i kalcijuma.
• Određivanje brzine glomerularne filtracije - izračunava se na osnovu krvnog testa na kreatinin, godine, rasu, pol i druge faktore.
• Ultrazvuk bubrega i mokraćnog sistema pomoći će da se vidi stanje bubrega.
• MRI vizualizira strukturu bubrega, njegove komponente, mokraćovod i mjehur.
• Ultrazvučna doplerografija procjenjuje stanje krvnih žila bubrega.
• Zimnitskyjev test - pokazuje stanje funkcije bubrega, a može se vidjeti i količina izlučenog urina ujutro i popodne.

Liječenje zatajenja bubrega

U početku je liječenje kronične bubrežne bolesti usmjereno na smanjenje tlaka, poboljšanje stvaranja urina, snižavanje pH želuca i normalizaciju mikroelemenata u krvi. Kasnije, ovisno o stanju pacijenta, propisuje se hemodijaliza, peritonealna dijaliza ili transplantacija bubrega. Uz ovu bolest, ne možete se prehladiti, dizati utege i podleći stresnim situacijama. Veoma je važno pridržavati se pravilne ishrane. Pacijentima se propisuje dijeta br. 7. Njeni glavni principi su: ograničen unos proteina, smanjenje količine soli i fosfora u hrani, smanjenje i praćenje količine kalijuma, kontrola unosa tečnosti u organizam (ne više od 2 litra), kontrola energetsku vrijednost hrane. Ishrana kod HBB-a nije kao uobičajeno post u slučaju bolesti, na jelovniku treba imati dovoljno voća i povrća u vidu supa i kompota.

Ograničenje unosa proteina se već preporučuje na početku bolesti - do 1 g / kg, zatim - 0,8 g / kg, a u ostalim fazama - 0,6 g / kg. Kontrola unosa soli je veoma važna stavka u ishrani, jer višak natrijuma u krvi dovodi do hipertenzije i edema, pa se preporučuje unos ne više od dva grama dnevno. Takođe ograničavaju unos fosfora na 1 g dnevno (ograničavaju unos hrane sa visokim sadržajem fosfora). Za smanjenje kalija u organizmu, koji može dovesti do srčanog zastoja, iz prehrane se isključuju sušeno voće, banane, avokado, krompir, začinsko bilje, orašasti plodovi, čokolada, mahunarke. Energetska vrijednost hrane trebala bi biti 2,5-3 hiljade kalorija. Prehrana pacijenata je frakcijska (5-6 puta, u malim porcijama). Jelovnik treba da bude bogat voćem i povrćem u vidu kompota, supa i sl. Hranu treba uzimati kuvanu ili pečenu.

Dijeta bi trebala uključivati ​​sljedeće namirnice:

• žitarice;
• kruh od cjelovitog zrna;
• dijetalne juhe;
• meso i riblji proizvodi od niskomasnih sorti;
• povrće i voće;
• jaja;
• mlijeko, svježi sir;
• želei i pjene;
• razrijeđeni sok i slab čaj, odvar od šipka;
• začini.

Kontraindicirano:

• slana i začinjena hrana;
• alkoholna pića, jaki čajevi, kafa.
• gljive;
• zelenilo;
• mahunarke i tjestenina;
• dimljena i konzervirana hrana;
• banane i sušeno voće;
• začini: senf i hren;
• beli luk i rotkvica.

Definicija

Hronična bubrežna insuficijencija (CRF) je završni stadijum različitih prvih ili sekundarnih kroničnih bolesti bubrega, što dovodi do značajnog smanjenja broja aktivnih nefrona zbog smrti većine njih. Kod CRF-a, bubrezi gube sposobnost obavljanja svojih ekskretornih i endokrinih funkcija.

Uzroci

Najvažniji uzroci CKD (više od 50%) u odrasloj dobi su dijabetes i hipertenzija. Stoga ih često mogu otkriti ljekar opšte prakse, porodični lekar, endokrinolog ili kardiolog. U prisustvu mikroalbuminurije i ako se sumnja na CKD, pacijente treba uputiti nefrologu na konsultacije i prilagođavanje terapije. Dostizanje nivoa GFR< 30 мл/мин/1,73 м 2 , пациенты обязательно должны консультироваться с нефрологом.

Lista glavnih CKD

Patološka karakteristika	Uzročna bolest	% među svim pacijentima sa CKD
Dijabetička glomeruloskleroza	Dijabetes melitus tip 1 i 2
Vaskularne lezije	Patologija velikih arterija, arterijska hipertenzija, mikroangiopatija
Glomerularne lezije	Autoimune bolesti, sistemske infekcije, izloženost toksičnim supstancama i lijekovima, tumori
cistične lezije	Autosomno dominantna i autosomno recesivna policistična bolest bubrega
Tubulointersticijska patologija	Infekcija urinarnog trakta, urolitijaza, opstrukcija urinarnog trakta, izloženost toksičnim supstancama i lijekovima, MCP
Povreda transplantiranog bubrega	Reakcija odbacivanja, izloženost toksičnim supstancama i lijekovima (ciklosporin, takrolimus), glomerulopatija grafta

U nefrologiji postoje 4 grupe faktora rizika koji utiču na razvoj i tok HBB. Ovo su faktori koji mogu uticati na razvoj CKD; faktori koji iniciraju CKD; faktori koji dovode do progresije HBB i faktori rizika za konačni stepen HBB.

Faktori rizika za CKD

Faktori rizika koji mogu uticati na razvoj CKD	Faktori rizika koji provociraju razvoj CKD	Faktori rizika za napredovanje CKD	Faktori rizika za završnu CKD
Teška porodična anamneza CKD, smanjena veličina i volumen bubrega, mala porođajna težina ili nedonoščad, niska primanja ili društveni status	Prisustvo dijabetesa tipa 1 i 2, hipertenzije, autoimunih bolesti, infekcija urinarnog trakta, urolitijaze, opstrukcije mokraćnih puteva, toksičnog djelovanja lijekova	Visoka proteinurija ili hipertenzija, loša kontrola glikemije, pušenje i upotreba droga	Kasni početak nadomjesne bubrežne terapije, niska doza dijalize, privremeni vaskularni pristup, anemija, nizak albumin u krvi

Sada je postignut značajan napredak u otkrivanju patogenetskih mehanizama progresije hronične bolesti bubrega. Pritom se posebna pažnja poklanja tzv. neimunim faktorima (funkcionalno-prilagodljivi, metabolički, itd.). Takvi mehanizmi djeluju u određenoj mjeri kod kroničnih lezija bubrega bilo koje etiologije, njihov značaj raste kako se broj aktivnih nefrona smanjuje, a upravo ti faktori u velikoj mjeri određuju brzinu progresije i ishod bolesti.

Simptomi

1. Oštećenja kardiovaskularnog sistema: hipertenzija, perikarditis, uremična kardiopatija, srčana aritmija i smetnje provodljivosti, akutna insuficijencija lijeve komore.

2. Neurotski sindrom i oštećenje CNS-a:

• uremična encefalopatija: simptomi astenije (umor, oštećenje pamćenja, razdražljivost, poremećaj sna), simptomi depresije (depresivno raspoloženje, smanjena mentalna aktivnost, suicidalne misli), fobije, promjene u karakteru i ponašanju (slabost emocionalnih reakcija, emocionalna hladnoća, ravnodušnost , ekscentrično ponašanje), oštećenje svijesti (stupor, stupor, koma), vaskularne komplikacije (hemoragični ili ishemijski moždani udar);
• uremijska polineuropatija: mlohave pareze i paralize, druge promjene osjetljivosti i motoričke funkcije.

3. Gastrointestinalni sindrom:

• oštećenje sluzokože (heilitis, glositis, stomatitis, ezofagitis, gastropatija, enteritis, kolitis, čir na želucu i crijevima);
• organske lezije žlijezda (zaušnjaci, pankreatitis).

4.Amemičko-hemoragični sindrom:

• anemija (normohromna, normocitna, ponekad sa nedostatkom eritropoetina ili sa nedostatkom gvožđa), limfopenija, trombocitopenija, blaga trombocitopenija, bleda koža sa žućkastim nijansama, njena suvoća, tragovi grebanja, hemoragični osip, ponekad purehija (petekhija).

5. Kliničke manifestacije zbog metaboličkih poremećaja:

• endokrini poremećaji (hiperparatireoza, poremećaj libida, impotencija, inhibicija spermatogeneze, ginekomastija, oligo- i aminoreja, neplodnost);
• bol i slabost skeletnih mišića, konvulzije, proksimalna miopatija, osalgija, frakture, aseptična nekroza kostiju, giht, artritis, intradermalne i dimenzionalne kalcifikacije, taloženje kristala uree u koži, miris amonijačnog rogova, hiperlipidemija, netolerancija na ugljikohidrate.

6. Poremećaji imunološkog sistema: podložnost interkurentnim infekcijama, smanjen antitumorski imunitet.

Pravovremeno otkrivanje pacijenata s oštećenom funkcijom bubrega jedan je od glavnih faktora koji određuju taktiku liječenja. Pokazatelji povišenog nivoa uree, kreatinina obavezuju doktora da pregleda pacijenta kako bi se utvrdio uzrok azotemije i propisao racionalan tretman.

Znaci CRF-a

1.Rani znakovi:

• klinički: poliurija s nokturijom u kombinaciji s hipertenzijom i normohromnom anemijom;
• laboratorijski: smanjenje koncentracijske sposobnosti bubrega, smanjenje filtracijske funkcije bubrega, hiperfosfatemija i hipokalcemija.

2.Kasni znaci:

• laboratorijski: azotemija (povećan serumski kreatinin, urea i mokraćna kiselina);
• instrumentalni: smanjenje korteksa oba bubrega, smanjenje veličine bubrega prema ultrazvuku ili preglednom urorentgenogramu;

• Calt-Cockrof metoda;
• klasično, sa određivanjem koncentracije kreatinina u plazmi, njegovog dnevnog izlučivanja urinom i minutne diureze.

Klasifikacija hroničnog zatajenja bubrega prema težini

Stepen	Klinička slika	Glavni funkcionalni indikatori
ja (početno)	Efikasnost je očuvana, povećan umor. Diureza je u granicama normale ili je uočena blaga poliurija.	Kreatinin 0,123-0,176 mmol / l. Urea do 10 mmol/l. Hemoglobin 135-119 g/l. Elektroliti u krvi su u granicama normale. Smanjena CF na 90-60 ml/min.
II (Detektovano)	Radni kapacitet je značajno smanjen, može se uočiti nesanica i slabost. Dispeptične pojave, suha usta, polidipsija.	Hipoizostenurija. Poliurija. Urea 10-17 mmol/l. kreatinin 0,176-0,352 mmol / l. CF 60-30 ml/min. Hemoglobin 118-89 g/l. Sadržaj natrijuma i kalijuma je normalan ili umjereno snižen, nivo kalcija, magnezija, hlora i fosfora može biti normalan.
III (teško)	Gubi se efikasnost, znatno se smanjuje apetit. Značajno izražen dispeptički sindrom. Znakovi polineuropatije, svrab, trzaji mišića, lupanje srca, otežano disanje.	Izohipostenurija. Poliurija ili pseudonormalna diureza. Urea 17-25 mmol/l. Kreatinin 0,352-0,528 mmol/l, CF 30-15 ml. Hemoglobin 88-86 g/l. Sadržaj natrijuma i kalijuma je normalan ili smanjen. Nivo kalcijuma je smanjen, magnezijuma povećan. Sadržaj hlora je normalan ili nizak, nivo fosfora je povećan. Postoji subkompenzirana acidoza.
IV (Terminal)	dispepsija. Hemoragije. Perikarditis. ILC sa NK II čl. Polineuritis, konvulzije, poremećaji mozga.	Oligourija ili anurija. Urea > 25 mmol/l. Kreatinin > 0,528 mmol/L. KF< 15 мл/мин. Hemoglobin< 88 г/л. Содержание натрия в норме или снижение, калия в норме или повышен. Уровень кальция снижен, магния повышен. Содержание хлора в норме или снижен, уровень фосфора повышен. Наблюдается декомпенсированный ацидоз .

Bilješka : Najpreciznije metode za određivanje GFR su radiološke sa inulinom, jotalamatom, DTPA, EDTA. Može se primijeniti:

Perzistentna normohromna anemija u kombinaciji s poliurijom i hipertenzijom trebala bi upozoriti liječnika na mogućnost CRF-a kod pacijenta. Sljedeći najinformativniji testovi pomažu u diferencijalnoj dijagnozi: određivanje maksimalne relativne gustoće i osmolarnosti urina, vrijednosti CF, omjera uree i kreatinina u krvi, te podaci o radionuklidnim studijama.

Smanjenje rezerve CF (funkcionalne bubrežne rezerve - FN) zbog nefropatije smatra se ranim znakom kršenja filtracijske funkcije bubrega. Kod zdrave osobe, nakon akutnog proteinskog opterećenja ili CF se povećava za 10-39%. Smanjenje ili potpuno odsustvo FNR-a ukazuje na hiperfiltraciju u funkcionalnim nefronima i treba ga smatrati faktorom rizika za progresiju kronične bubrežne insuficijencije.

Depresija maksimalne relativne gustine urina ispod 10 18 u uzorku Zemnitskog, zajedno sa smanjenjem CF (dnevno izlučivanje urina od najmanje 1,5 litara) ispod 60-70 ml/min. i odsustvo FNR ukazuju na početnu fazu CRF-a.

Diferencijalna dijagnoza akutnog zatajenja bubrega indicirana je anamnezom oštećenja bubrega, poliurije s nokturijom, perzistentnom hipertenzijom, kao i smanjenjem veličine bubrega prema ultrazvuku ili radiografiji bubrega.

Dijagnostika

Za pacijente s kroničnom bubrežnom bolešću (hronično zatajenje bubrega) potrebno je proći različite studije za liječenje. Bolesnici se upućuju na dijagnozu ako postoje simptomi kao što su, na primjer, znaci anemije, edemi, miris mokraće, hipertenzija, a za pacijente sa dijabetesom neophodna je obavezna kontrola kod specijaliste.

Važnu ulogu u simptomima kroničnog zatajenja bubrega imaju laboratorijski testovi. Važna supstanca koja određuje prisustvo problema u bubrezima: kreatinin. Određivanje kreatinina je jedan od mnogih rutinskih testova. Nakon toga slijede analize krvi i urina kako bi se utvrdilo funkcioniranje bubrega. Na osnovu ovih podataka može se izračunati takozvani klirens kreatinina, koji omogućava da se postavi tačna dijagnoza funkcije bubrega i na taj način prepiše neophodan tretman.

Za dijagnozu kronične bubrežne insuficijencije koriste se i drugi modaliteti snimanja, uključujući ultrazvuk, kompjuteriziranu tomografiju (CT) i radioprovidnu sliku. Osim toga, takve studije vam omogućuju praćenje tijeka kroničnog zatajenja bubrega.

Prevencija

Konzervativno liječenje kronične bubrežne insuficijencije

Konzervativna sredstva i mjere liječenja koriste se kod I-II stepena i (nivoa CF< 35 мл/мин.). На III-IV степенях прибегают к заместительной почечной терапии (хронический гемодиализ , перитонеальный диализ, гемосорбция, трансплантация почки).

Principi konzervativnog liječenja hroničnog zatajenja bubrega uključuju:

• racionalna prehrana;
• osiguranje vodeno-solne i acido-bazne ravnoteže;
• kontrola krvnog pritiska tako da nema ni povećanja ni naglog pada;
• korekcija bubrežne anemije;
• prevencija hiperparatireoze;
• korištenje postupaka i lijekova koji uklanjaju dušične troske iz gastrointestinalnog trakta;
• liječenje osteodistrofije i akutnih infektivnih komplikacija CRF-a.

Racionalna ishrana i osiguravanje ravnoteže vode, soli i kiselina-baze

Izbor ishrane određen je stepenom CKD i zasniva se na ograničenju u dnevnoj ishrani proteina, natrijuma i tečnosti. Dijeta bi trebala biti malomasna, niskokalorična i visokokalorična (ne manje od 2000 kcal / dan).

Malobilkova dijeta (MBD)

Značajno poboljšava stanje pacijenta na CRF-u i usporava napredovanje CRF-a. Prvo, čak i prije azotemičke faze, na nivou CF 40 ml/min., preporučuje se smanjenje unosa proteina na 40-60 g dnevno. U stadijumima I-II hronične bubrežne insuficijencije treba unositi 30-40 g proteina dnevno. I to samo u slučaju smanjenja CF na 10-20 ml / min. i povećanje serumskog kreatinina na 0,5-0,6 mmol/l. tvrdi MBD je koristan kada se količina proteina smanji na 20-25 g dnevno. Pritom se ukupni kalorijski sadržaj održava uglavnom zahvaljujući ugljikohidratima, a savjetuju se posebni suplementi umjesto esencijalnih aminokiselina. Međutim, zbog visoke cijene ovih lijekova u našoj zemlji, pacijentu se češće nudi da pojede jedno jaje dnevno.

Blizu optimalnog omjera esencijalnih aminokiselina ima mješavina jaja i krompira 1:3. Zbog značajne proteinurije, količina proteina u ishrani se povećava prema ovom gubitku, na osnovu jednog kokošjeg jajeta na svakih 6 g proteina u urinu. Pacijentima sa CKD se savjetuje da polovinu potrebnih dnevnih proteina zamijene suplementima soje i dodaju riblje ulje.

Efikasnost MBD-a se ocjenjuje smanjenjem uremičke intoksikacije, dispeptičkih simptoma, smanjenjem nivoa fosfata, uree, kreatinina, odsustvom hipoalbuminemije, hipotransferinemije, limfopemije, hiperkalemije i stabilnosti pH razine i bikarbonata u krvi.

Kontraindikacije za MBD:

• oštro smanjenje rezidualne funkcije (CF< 5мл/мин.);
• akutne infektivne komplikacije CRF-a;
• anoreksija, kaheksija (tjelesna težina< 80%);
• nekontrolisana (maligna) hipertenzija;
• teški nefrotski sindrom;
• uremija (oligurija, perikarditis, polineuropatija).

Bolesnici sa hroničnom bubrežnom insuficijencijom bez ekstrarenalnih manifestacija nefrotskog sindroma, kardiovaskularne insuficijencije i sa korigovanom hipertenzijom dobijaju 4-6 g soli dnevno.

U ishranu se uvode namirnice bogate kalcijumom (sok od karfiola, krastavca i pomorandže) i alkalne mineralne vode.

Količina tečnosti treba da odgovara dnevnoj diurezi od 2-3 litre, što pomaže da se smanji reapsorpcija metabolita i njihovo izlučivanje.

Sa smanjenjem stvaranja urina, unos tekućine se prilagođava ovisno o diurezi: iznosi 300-500 ml. prekoračenje količine izlučenog urina tokom prethodnog dana, pojava oligo- ili anurije, što dovodi do prekomerne hidratacije organizma; primeniti hroničnu hemodijalizu.

Tokom liječenja hronične bubrežne insuficijencije neophodna je korekcija elektrolitnih poremećaja. Nesigurno za život pacijenta, postoje kršenja metabolizma kalija. Kod hipokalemije se propisuje kalijum hlorid.

CRF je karakteriziran progresivnim pogoršanjem glomerularne i tubularne bubrežne funkcije, što odražava nepovratan gubitak njihovog funkcionalnog parenhima. Etiološki faktori hronične bubrežne insuficijencije najčešće su hronične progresivne bolesti bubrega upalne prirode - hronični glomerulonefritis, hronični pijelonefritis i dr.; vaskularna - hipertenzija, stenoza bubrežne arterije; metabolički - dijabetička glomeruloskleroza, giht itd.

Početni znaci kronične bubrežne insuficijencije javljaju se kada se masa aktivnih nefrona smanji na 50-30% njihovog početnog broja. Daljnjim smanjenjem mase aktivnih nefrona gubi se sposobnost bubrega da održavaju normalnu vodo-elektrolitsku i osmotsku homeostazu.

uremija - teški oblik zatajenja bubrega, koji se zasniva na azotemiji, izraženoj neravnoteži vode i soli i metaboličkoj acidozi.

azotemija- to je višak u krvi produkata metabolizma proteina koji sadrže dušik: uree, amonijaka, kreatinina, derivata gvanidina, mokraćne kiseline, itd. Bubrežna azotemija je uzrokovana smanjenjem izlučivanja produkata metabolizma proteina koji sadrže dušik i dijeli se na oligurične, retencione i opstruktivne.

Oligurična azotemija uočeno kod teškog zatajenja cirkulacije, oštrog pada krvnog tlaka, sindroma nedostatka soli. Retenciona azotemija- rezultat insuficijencije izlučne funkcije bubrega. Opstruktivna azotemija javlja se kod uroloških oboljenja koja otežavaju odliv mokraće kroz mokraćne puteve.

Stepen bubrežne azotemije odražava stepen smanjenja aktivnih nefrona i odgovara težini zatajenja bubrega. Znakove intoksikacije ureom karakteriziraju uglavnom nervni poremećaji (umor, glavobolja, povraćanje, svrbež kože, poremećaj spavanja), kao i hipotermija ili, obrnuto, hipertermija, smanjena tolerancija glukoze, krvarenje, povećana permeabilnost stanične membrane i osjetljivost miokarda na kalij. Intoksikacija amonijakom manifestuje se simptomima depresije centralnog nervnog sistema, u teškim slučajevima se razvija koma. S povećanjem koncentracije kreatinina u krvi javljaju se vrtoglavica, slabost, depresija i niz gastrointestinalnih poremećaja. Intoksikacija gvanidinima doprinosi razvoju neuropatije, uzrokuje ulceraciju sluznice gastrointestinalnog trakta, anoreksiju, remeti transport kalcija i željeza u crijevima i inhibira sintezu hemoglobina. Nakupljanje mokraćne kiseline u organizmu dovodi do stvaranja naslaga soli u tkivima, što je praćeno upalno-sklerotskim promjenama u njima, simptomima sekundarnog gihta i uremičnog perikarditisa.

Kod kronične uremije postoje znaci upale na mjestima gdje se oslobađaju dušični otpad: u larinksu, ždrijelu, gastrointestinalnom traktu, na koži se nalaze nakupine kristala uree („uremični prah“).

Ekstrarenalna azotemija ovisi o prekomjernoj proizvodnji tvari koje sadrže dušik. Uočava se kod patoloških procesa praćenih povećanjem katabolizma proteina - kaheksija, leukemija, opsežna oštećenja, visoka crijevna opstrukcija i neukrotivo povraćanje trudnica.

Metabolička acidoza se razvija zbog ozbiljnog gubitka bikarbonata u urinu. Zadržavanje vode u uremiji povezano je s oligurijom ili anurijom, kao i s povećanjem sadržaja natrijuma u tijelu.

Kliničku i patofiziološku sliku uremije čine različiti sekundarni poremećaji centralnog nervnog sistema, kao i drugih sistema: kardiovaskularnog, respiratornog, digestivnog, humoralnog, hematopoetskog, imunog.

U kliničkom toku hroničnog zatajenja bubrega razlikuju se četiri faze razvoja: latentno; kompenzirano; povremeno i terminalno.

Latentni, kompenzirani i intermitentni stadijumi su konzervativan stadijum hroničnog zatajenja bubrega, jer je moguće konzervativno korigovati homeostazu. U ovoj fazi, smanjenje glomerularne filtracije ne dostiže granični nivo - 10 ml/min, pa je diureza očuvana, a sadržaj natrijuma, klora, magnezija i kalija u krvi fluktuira u granicama normale. Konzervativna faza može trajati i do nekoliko godina. Stanje pacijenta omogućava mu da radi, ako ne povećava opterećenje, ne krši dijetu, ne ograničava količinu tečnosti koju pije.

Daljnjim smanjenjem mase aktivnih nefrona i smanjenjem glomerularne filtracije ispod 10 ml / min dolazi do nepovratnih promjena u unutarnjem okruženju pacijentovog tijela i dolazi do terminalne faze kroničnog zatajenja bubrega. Ovu fazu karakterizira postupni progresivni razvoj oligurije, povećanje azotemije, acidoze i hiperhidratacije. Postoje hiponatremija, hipohloremija, hipermagneziemija. Terminalna faza traje od nekoliko sedmica do nekoliko mjeseci.

U prva tri stadijuma hronične bubrežne insuficijencije, pacijenti često održavaju zadovoljavajuće zdravlje i performanse dugo vremena, uprkos naglo smanjenoj funkciji bubrega i relativno velikom broju azotemija.

IN prvo, ili latentno, faze CRF pacijenti se možda neće žaliti. Diureza u ovoj fazi je u granicama normale. Stoga je prepoznavanje latentnog stadijuma kronične bubrežne insuficijencije moguće samo uz pomoć modernih metoda za ispitivanje bubrega, koje omogućavaju procjenu njihove osmoregulatorne i jonoregulacijske funkcije, brzine glomerularne filtracije i acidobaznog stanja.

U latentnom stadiju CRF-a, smanjenje gustine urina može se otkriti čak i uz očuvan klirens kreatinina i normalnu koncentraciju elektrolita u krvnom serumu. Dijagnostička vrijednost Zimnitsky testa u ovoj fazi CRF-a se povećava kada se provodi uz ograničenje unosa tekućine (nedostatak vode). Obično se uskraćivanje vode koristi tokom 18 sati (Fischbergov test), kao i 36 sati (Volgardov test) studije. Kod Fishbergovog testa, normalna relativna gustina urina treba biti najmanje 1022, a kod Volgardovog testa - 1028. Smanjenje ovih vrijednosti uz održavanje klirensa kreatinina treba smatrati direktnim pokazateljem prisustva latentni stadijum CRF-a.

Za otkrivanje CRF-a bitno je određivanje brzine glomerularne filtracije, koje treba provesti kod svih bolesnika s bubrežnom bolešću. Brzina glomerularne filtracije je količina tekućine koja prolazi iz kapilara glomerula u tubule u jedinici vremena. U latentnoj fazi kronične bubrežne insuficijencije dolazi do blagog smanjenja klirensa kreatina na 59 - 45 ml/min. Sa smanjenjem glomerularne filtracije, proporcionalno se povećava koncentracija kreatinina u krvnom serumu, koja u latentnoj fazi kroničnog zatajenja bubrega može doseći 0,18 mmol / l. Nivo uree u krvi u ovoj fazi hroničnog zatajenja bubrega kreće se od 8,32 - 8,8 mmol/l.

U sekunda, ili kompenzirana, faza Kod pacijenata sa CRF-om često se razvija astenija sa prevladavanjem umora i raznih autonomnih poremećaja. Primjećuju se dispeptički simptomi - gubitak apetita, nelagoda u epigastričnoj regiji, neprijatan okus i suha usta. Najčešći i rani klinički znaci ove faze CRF-a su umjerena poliurija i nokturija. Hipoplastična anemija se razvija prilično rano, povezana sa smanjenjem proizvodnje eritropoetina u bubrezima. Nivo hemoglobina varira između 83 - 100 g/l. Uz anemiju, otkrivaju se umjerena leukocitoza, limfopenija i trombocitopenija, što doprinosi pojavi krvarenja kod ovih pacijenata.

Osmolarnost krvi u drugoj fazi kroničnog zatajenja bubrega počinje rasti, a osmolarnost urina opada. Smanjenje relativne gustoće urina u testu Zimnitsky kombinirano je sa smanjenjem klirensa kreatinina. Razlika između maksimalne i minimalne gustine urina postaje manja od 8 (hipoizostenurija), a brzina glomerularne filtracije, izračunata iz klirensa kreatinina, kreće se od 30 do 40 ml/min. Dolazi do umjerenog povećanja koncentracije kalija u krvnom serumu i smanjenja kalcija. Serumski kreatinin u ovoj fazi CRF-a dostiže 0,2 - 0,28 mmol / l, a urea u krvi - 8,8 - 10,0 mmol / l.

IN treće, ili povremeno, faza CRF je kombinacija humoralnih poremećaja koji uzrokuje simptome teške azotemičke intoksikacije i metaboličke acidoze – opću slabost, malaksalost, umor, smanjenu učinkovitost, glavobolju i poremećaj sna. Najtipičnije manifestacije gastrointestinalnog trakta u ovoj fazi CRF-a su neprijatan ukus u ustima, žeđ, mučnina, povraćanje, štucanje, žgaravica, stomatitis, zadah amonijaka. Primjećuje se bljedilo, suhoća i mlohavost kože. Mišići gube tonus, počinju se fino trzati, pojavljuje se drhtanje prstiju i šaka. Rastući znaci anemije i leukocitoze. Snažna sekundarna arterijska hipertenzija dovodi do srčanih i moždanih poremećaja.

Tokom Zimnitsky testa otkriva se hipo- i izostenurija. Brzina glomerularne filtracije kreće se od 20 do 30 ml/min. Kreatinin u serumu dostiže 0,3 - 0,6 mmol / l, a urea - 10,1 -

19,0 mmol/l. Postoji hiperkalemija, hipokalcemija i hiponatremija. Razvija se blaga metabolička acidoza.

Četvrta, ili terminalna (uremična), faza CRF u svom razvoju ima 4 perioda i karakteriše ga povećanje simptoma distrofije, anemije, arterijske hipertenzije i zatajenja srca.

U 1. periodu hronične bubrežne insuficijencije kliničkom slikom dominiraju znaci astenije i encefalopatije. Tipične tegobe pacijenata su teška opća slabost i umor, poremećaj pažnje, pamćenja, ritma spavanja, zabilježena je arterijska hipertenzija. Brzina glomerularne filtracije se smanjuje na 10-15 ml/min. Kreatinin u serumu povećan na 1,0 mmol/l, urea - na 25-35 mmol/l. Uočena je umjerena metabolička acidoza.

U 2. periodu terminalnog stadijuma CRF-a primjećuju se teže manifestacije encefalopatije i astenije - povećava se slabost i umor, emocionalna labilnost, letargija, neprimjereno ponašanje, pojavljuju se mentalni poremećaji, povećava se mišićna slabost, pojavljuju se trzaji mišića povezani s poremećajem elektrolita. Uz kašnjenje "uremičkih toksina" povezuje se i pojava simptoma kao što su svrab, parestezije i krvarenje. Dispeptički sindrom se razvija uz mučninu, povraćanje, gubitak apetita do odbojnosti prema hrani, proljev (rjeđe zatvor), stomatitis i glositis. Povraćanje može dovesti do teške dehidracije i teških promjena elektrolita. Uremička polineuropatija manifestira se karakterističnim hiper- i parestezijama u vidu peckanja kože, osjećaja puzanja ili trnaca kože.

U 2. periodu terminalnog stadijuma hroničnog zatajenja bubrega razvijaju se oligurija i anurija. Dolazi do kašnjenja tjelesne tečnosti. Povećavaju se azotemija i metabolička acidoza, uočavaju se izražene promjene na kardiovaskularnom i drugim sistemima. Miokardna distrofija se klinički manifestuje simptomima zatajenja srca - otežano disanje, tahikardija, kao i povećanje veličine srca, prigušeni srčani tonovi i aritmija. Arterijska hipertenzija dostiže 200/130 mm Hg. Art. Prilikom pregleda respiratornih organa kod pacijenata u ovoj fazi nalaze se znaci hiperhidracije pluća, koji se radiološki manifestuju povećanjem plućne šare, pojavom oblakaste infiltracije korijena pluća. Oštećenje retine (retinopatija) može dovesti do oštećenja vida, do potpunog sljepila.

U 2. periodu javljaju se još teži znaci srčane insuficijencije sa poremećajima cirkulacije i u velikom i u malom krugu cirkulacije.

U trećem periodu terminalne faze hroničnog zatajenja bubrega razvija se teška uremija. Sadržaj uree u krvnom serumu dostiže 60 mmol / l i više. Postoji nekompenzirana metabolička acidoza, hiperkalemija, hipokalcemija i hiponatremija. Kako se težina stanja dalje povećava, kod pacijenata se razvija adinamija i astenija, koje se u nekim slučajevima zamjenjuju omamljivanjem različitog stepena, sve do uremičke kome, au drugima razvojem psihoze, halucinacija, delirija i konvulzivnih napadaja. Javljaju se bolovi u kostima i zglobovima, uočava se krhkost kostiju. Lice bolesnika je natečeno, sivo-žute boje, na koži su tragovi ogrebotina zbog bolnog svraba kože, kosa mutna, lomljiva. Distrofične promjene u različitim organima i tkivima brzo se povećavaju, razvija se hipotermija. Bolesnikov glas postaje promukao, disanje je bučno. Iz usta se osjeća intenzivan miris amonijaka. Razvija se aftozni stomatitis, povraćanje se često ponavlja, često u kombinaciji s proljevom. Izmet je smrdljiv, tamne boje.

Na dijelu gastrointestinalnog trakta u ovom periodu često se uočavaju akutne simptomatske gastroduodenalne erozije i čirevi, koji se mogu zakomplikovati krvarenjem, razviti pankreatitis i uremični kolitis. Kao sastavni dio uremičnog poliserozitisa, bolesnici u ovom periodu razvijaju uremični peritonitis ili perikarditis. Potonje se manifestuje jakim retrosternalnim bolom i kratkim dahom. Karakteristično trljanje perikarda najbolje se čuje u području donje trećine grudne kosti. Hiperhidratacija pluća u ovom periodu se manifestuje slikom plućnog edema. Primjećuje se teško kardiovaskularno i respiratorno zatajenje, teška distrofija jetre i drugih unutrašnjih organa.

Najteža komplikacija zatajenja bubrega je uremička koma, koju karakterizira duboki gubitak svijesti, odsustvo refleksa na vanjske podražaje i poremećaj vitalnih funkcija tijela. Uremička koma se postepeno razvija. Prethodi mu oštra opšta slabost, glavobolja, mučna mučnina i periodično povraćanje (moguće sa primesom krvi), svrbež kože, nesanica, zamagljen vid, nemir, koji se zatim smenjuje apatijom, pospanošću i soporoznim stanjem. Koža pacijenata sa uremičkom komom je bleda, suva, sa tragovima ogrebotina. Lice je otečeno. Osjeti se miris uree iz usta i kože. Disanje je u početku duboko i bučno (Kussmaulov tip), a zatim plitko i nepravilno (tip Chane-Stokesa). Dolazi do trzanja fibrilarnih mišića. Arterijski pritisak je značajno povećan. Često se čuje trljanje perikarda. Tjelesna temperatura je smanjena. Anemija, ubrzana ESR, leukocitoza uočavaju se u općem testu krvi, a značajno povećanje nivoa uree i kreatinina u biohemijskom testu krvi. Postoji oligo- ili anurija, hipoizostenurija, metabolička acidoza.

Tretman pacijenti s kroničnim zatajenjem bubrega imaju ograničene izglede i velike poteškoće. Stoga su liječenje osnovnih bolesti i sistematska prevencija hronične bubrežne insuficijencije od posebne važnosti. To uključuje opšti režim, racionalnu ishranu, lečenje arterijske hipertenzije, infekcija, opstrukcija urinarnog trakta, adekvatan specifični tretman dijabetes melitusa, gihta, sistemskih bolesti vezivnog tkiva itd. Koriste se visoko efikasni antihipertenzivi; detoksikacija; antibakterijski lijekovi s odabirom osjetljivosti mikroorganizama; patogenetsku terapiju glukokortikosteroidima, imunosupresivima, desenzibilizirajućim sredstvima za glomerulonefritis, oštećenje bubrega kod sistemskih bolesti vezivnog tkiva; kao i diuretici, anabolički steroidi, sredstva koja poboljšavaju mikrocirkulaciju u bubrezima, vitamini i drugi lijekovi koji se koriste u simptomatske svrhe.

Posebna pažnja posvećena je ishrani koja je kod pacijenata sa terminalnom uremijom siromašna proteinima (sadržaj životinjskih proteina je smanjen na 20-40 g dnevno), kao i korekciji poremećenog metabolizma vode i elektrolita.

Najperspektivniji tretman za završnu bubrežnu bolest je hronična hemodijaliza („vještački bubreg“). Zasnovan je na difuziji iz krvi kroz polupropusnu membranu produkata metabolizma dušika (urea, mokraćna kiselina, kreatinin), elektrolita i drugih tvari koje se zadržavaju u krvi tijekom uremije.

Glavna indikacija za hemodijalizu je povećanje kreatinina na 0,5-0,6 mmol/l. Ponekad se hemodijaliza kombinuje sa hemoperfuzijom ili hemofiltracijom, što je efikasnije od svake od ovih procedura posebno. Hemoperfuzija je uklanjanje toksičnih tvari iz krvi prolaskom kroz kolonu aktivnog ugljena. Hemofiltracija je metoda koja se zasniva na ultrafiltraciji tekućeg dijela krvi kroz polupropusnu membranu, nakon čega slijedi potpuna ili djelomična zamjena ultrafiltrata Ringerovom otopinom.

Jedna od obećavajućih metoda liječenja CRF-a je transplantacija bubrega. Dostignuća u imunologiji, uvođenje u kliničku praksu citotoksičnih lijekova i rendgenskog zračenja, koji suzbijaju imunološku reakciju odbacivanja transplantata, omogućili su značajno poboljšanje rezultata transplantacije bubrega kod takvih pacijenata. Međutim, postoji veliki broj kontraindikacija za takve operacije.

Uz hemodijalizu i transplantaciju bubrega, peritonealna dijaliza se koristi u liječenju bolesnika s kroničnom bubrežnom insuficijencijom, na osnovu činjenice da mezotelne stanice koje oblažu trbušnu šupljinu mogu djelovati kao polupropusna membrana, propuštajući različite tvari sadržane u krvi.

Hronična bubrežna insuficijencija (CRF) je poremećaj koji se javlja u različitim stanjima i često dovodi do ozbiljnih posljedica po ljudsko zdravlje, pa čak i život.

Zbog ove bolesti bubrezi zapravo prestaju da obavljaju svoje osnovne funkcije koje podržavaju rad organizma u cjelini. CRF - šta je to u medicini, koliko ljudi živi s njim, saznat ćemo dalje.

Suština patologije

Zatajenje bubrega nije nužno bolest bubrega ili urinarnog sistema. Zbog različitih patologija tijela, na primjer, dijabetesa, postoji smrt strukturnih komponenti bubrega. A bubrezi su odgovorni za izlučivanje i filtraciju.

U akutnom obliku bolesti, zatajenje bubrega se razvija brzo, u toku - polako, postepeno, ponekad i nekoliko mjeseci, ali ima stalnu tendenciju napredovanja. Ovo ireverzibilni poremećaj.

Hronična bubrežna insuficijencija se ne javlja iznenada. Ona je rezultat bolesti napadaju nefrone(element urinarnog sistema, koji je dio "sastav" bubrega):

• autoimune bolesti;
• Glomerulonefritis;
• Dijabetes melitus oba tipa;
• Ciroza jetre.

Kao rezultat ovog ili onog upalnog procesa, dolazi do postupne smrti nefrona. U početku su to sklerotične promjene, prolaze mjeseci, ponekad i godine, rastu. Na kraju bubreg prestaje obavljaju svoje vitalne funkcije.

Oštećenja čak 50 posto nefrona ljudi mogu ostati neprimijećena. I tek kada se indikatori kao što su kreatinin i urea počnu mijenjati, tijelo odgađa, počinje se razvijati kronično zatajenje bubrega.

Neophodno je jednom godišnje uraditi testove i posjetiti ljekara kako bi se izbjegao CRF.

U MKB, hronična bubrežna insuficijencija je u klasi "Bolesti genitourinarnog sistema" pod šifra N18.9. Liječenje provodi nefrolog.

Uzroci kroničnog zatajenja bubrega kod odraslih i djece

Bolest je zasnovana na mnogim oboljenjima koja pogađaju ljudski organizam u različitim periodima života: urođene patologije bubrega, giht, dijabetes melitus, problemi s metabolizmom, u bubrezima, eritematozni lupus i drugi. Provocirajući faktor može biti kronično trovanje bilo kojim tvarima.

Sindrom hroničnog zatajenja bubrega - opasno stanje tokom trudnoće. Stoga je čak iu fazi planiranja bebe važno konsultovati liječnika i proći pregled. Ako žena već pati od kroničnog oblika ove bolesti, tada će stručnjak morati procijeniti sve rizike i mogućnosti rađanja fetusa.

Postoje situacije kada je, sa preteškim oblikom CRF, žena morala da radi abortus jer je to ugrozilo njen život.

Provocirajući faktori koji dovode do zatajenja bubrega kod trudnica:

• Pijelonefritis;
• Urolitijaza bolest;
• Cistitis i druge bolesti urinarnog sistema.

Kako cistitis utiče na tok trudnoće, pročitajte u našem članku.

Posebno je podmukao pijelonefritis koji se javlja kod žena u položaju, jer može ličiti na manifestacije toksikoze. U nekim slučajevima nemoguće je utvrditi zašto se pijelonefritis pojavio kod trudnica.

Ako su rizici za pacijentkinju i fetus minimalni i ona je dozvoljena, liječnik joj propisuje potpunu restrikciju fizičke aktivnosti i mirovanje u krevetu kod najmanjeg pogoršanja. Specijalno, liječenje drogom, boravak u bolnici pomažu u smanjenju simptoma CKD i roditi bebu.

Vrijedi napomenuti da postoje jasne indikacije za prekid trudnoće kod žene s CRF-om - povećanjem nivoa kreatinina u krvi do 200 µmol/l i više.

Planiranje trudnoće je zabranjeno ako se u krvi otkrije indeks kreatinina od 190 μmol / l.

Činjenica je da što je ovaj pokazatelj veći, to je vjerovatnije razvoj preeklampsije. A ovo je stvarna prijetnja životu žene: mogući moždani udar, akutno zatajenje bubrega.

Kod hroničnog zatajenja bubrega postoje rizici za fetus: prijevremeni porođaj, intenzivna njega bebe.

Godišnje se stavlja CKD 5-10 djece od milion. Uzroci bolesti su urođene bolesti, poput pijelonefritisa i raznih nefropatija, hidronefroza, policistična bolest bubrega, ili stečene bolesti, poput razvoja dijabetes melitusa.

Dijete ima anemiju, umor, glavobolju, zaostajanje u razvoju, žeđ itd.

U školskom uzrastu do 14 godina dolazi do pojačanog rasta i razvoja djeteta, što je nepovoljno za nastanak kronične bubrežne insuficijencije. Bubrezi ne rastu s tijelom, poremećen je metabolizam, pogoršava se stanje mokraćnog sistema. U ovom slučaju visok rizik od smrtnosti.

Danas, uz adekvatno odabranu terapiju, djeca sa CRF-om mogu živjeti do 25 godina posebno ako se započne prije 14. godine.

Simptomi i znaci bolesti

Na samom početku pojavljivanja, kronična bubrežna insuficijencija se ne može manifestirati ni na koji način. Kao što je već spomenuto, simptomi se možda neće pojaviti do do 50% oštećenja funkcije bubrega. S razvojem patologije, pacijent počinje osjećati slabost, umor, pospanost. Mogu postojati sljedeći simptomi:

1. Učestalo mokrenje, posebno noću. Zbog kršenja izlučivanja urina može se razviti dehidracija tijela;
2. Mučnina s napadima povraćanja;
3. Žeđ i osjećaj suvih usta;
4. Nadimanje, bol;
5. Dijareja;
6. krvarenje iz nosa;
7. Česte ARVI i prehlade;
8. Anemija.

U kasnoj fazi bolesti, pacijent pati od napada gušenja, a može čak i izgubiti svijest. Svi simptomi se razvijaju polako.

Klasifikacija

Bolest ima široku prevalenciju među stanovništvom cijelog svijeta. Prema statistikama, ona se razboli 60 do 300 ljudi na milion stanovnika godišnje. Uz intenzivnu njegu, stopa preživljavanja je preko 50 posto. Specijalisti klasifikuju CKD na različite načine. Na primjer:

Svaka od faza i klasifikacija ima svoje jasne manifestacije, koje može procijeniti samo liječnik.

Komplikacije kod kroničnog zatajenja bubrega

Hronična bubrežna insuficijencija u mnogim slučajevima je samo po sebi posljedica dugotrajnih ljudskih bolesti. Komplikacije direktno od kroničnog zatajenja bubrega nastaju, u pravilu, već u teškim stadijumima bolesti. Najčešće komplikacije su zatajenje srca, srčani udar, teška hipertenzija.

Utječe na CKD i aktivnost centralnog nervnog sistema. Tada pacijentu prijete konvulzije, razvoj nervnih poremećaja do demencije.

Prilikom provođenja terapije u obliku dijalize, tromboza također nije neuobičajena. Ali najopasnija je komplikacija nekroza bubrega.

Pacijent može pasti u komu, zbog čega često dolazi smrt.

Klinika u terminalnoj fazi

Terminalna faza je završna faza u razvoju hroničnog zatajenja bubrega. To je najteže i, nažalost, neizlječivo. To znači potpuno zatajenje normalnog funkcionisanja jednog ili oba bubrega.

Brzina glomerularne filtracije (GFR) se smanjuje na minimalne vrijednosti unatoč tekućoj terapiji. Dolazi do jake uremije, odnosno organizam se zapravo truje sopstvenim "otpadom".

Ovo stanje dovodi do razvoja oštećenja kardiovaskularnog sistema. Pojačana dijalizna terapija, kako kažu, i liječi i bogalji. Održava funkcije života, ali može dovesti do teške hipertenzije, teške anemije i tromboze.

Funkcije gastrointestinalnog trakta su ozbiljno pogođene. Najčešće pacijent umire zbog uznapredovale bolesti srca.

Invalidnost kod hroničnog zatajenja bubrega

Da biste dobili invaliditet kod hronične bubrežne insuficijencije, morate proći medicinsku komisiju.

Međutim, bolesnik se smatra radno sposobnim ako ima latentnu ili početnu fazu kronične bubrežne insuficijencije, mogu se sami poslužiti, imati manje lezije unutrašnjih organa i neizražene simptome. Takvi pacijenti se prebacuju na laki rad i dati 3 grupe invaliditeta.

Druga grupa invalidnost se utvrđuje u terminalnoj fazi bolesti i značajnim povredama unutrašnjih organa. Ali sposobnost rada i služenja sebi u svakodnevnom životu je očuvana.

I prva grupa daje se osobi sa teškim terminalnim stadijumom bolesti, ozbiljnim oštećenjem organizma, tokom transplantacije bubrega. U svakodnevnom životu takvim pacijentima je potrebna pomoć druge osobe.

Za registraciju invaliditeta, pacijent se mora obratiti ljekaru za sve rezultate pregleda i studija, uključujući biohemijske parametre krvi, rendgenske snimke koštanog sistema, ultrazvuk bubrega i zaključak ljekara koji prisustvuje. Sa ovim dokumentima osoba ide u komisiju.

Nakon utvrđivanja grupe invaliditeta, pacijentu se dodjeljuje lakši posao, prekvalifikacija za jedno od dozvoljenih zanimanja. Ili se u terminalnoj fazi određuje odgovarajuća kućna njega i izrađuje se program terapije održavanja ili rehabilitacije.

Zapamtite da se zatajenje bubrega najčešće razvija kod pacijenata s dijabetesom različitih tipova, koji pate od hipertenzije ili urolitijaze.

Šta je zatajenje bubrega - pogledajte program "Health TV":

Kronično zatajenje bubrega (CRF) je poremećaj homeostaze uzrokovan nepovratnim smanjenjem mase aktivnih nefrona (MDN) bubrega. Javlja se kod svih progresivnih bubrežnih bolesti i manifestuje se multisimptomatskim kompleksom, koji odražava učešće u ovom procesu gotovo svih organa i sistema pacijenta.

Delatnost bubrega obezbeđuje: 1) održavanje zapremine telesnih tečnosti i održavanje adekvatne količine jona i osmotski aktivnih supstanci u njima; 2) održavanje acido-bazne ravnoteže; 3) izlučivanje endogenih metabolita i egzogeno primijenjenih supstanci; 4) sinteza niza biološki aktivnih supstanci (renin, prostaglandini, aktivni metaboliti vitamina D3, natriuretski peptid urodilatin, itd.); 5) metabolizam proteina, lipida, ugljenih hidrata. Povrede ovih funkcija povlače niz kliničkih simptoma, koji se povećavaju kako se funkcija bubrega smanjuje. Bubrezi imaju velike kompenzacijske sposobnosti, samo gubitak značajnog MDN-a, koji se približava 60-70%, počinje biti praćen kliničkim simptomima CRF-a. Uznapredovala simptomatologija CRF-a, nazvana uremija ili krajnji stadijum bubrežne bolesti (ESRD), javlja se kada se veličina očuvane populacije nefrona približi 10%.

Najčešći uzroci CRF-a su glomerulonefritis, pijelonefritis i drugi intersticijski nefritis, dijabetička nefropatija (potonja je u nekim zemljama, posebno u SAD-u, jedan od prvih uzroka ESRD-a koji zahtijeva liječenje hemodijalizom). Istovremeno, sada se sve češće suočavamo sa hroničnom bubrežnom insuficijencijom koja se javlja kod pacijenata sa gihtom, reumatoidnim artritisom, nefropatijama kod SLE i sistemskim vaskulitisom, jatrogenim nefropatijama itd. U vezi sa starenjem stanovništva razvijenih zemalja, među uzrocima CRF-a sve su važniji angiogena nefroskleroza (hipertonična, aterosklerotična) i urološke bolesti praćene opstrukcijom urinarnog trakta (hipertrofija prostate, tumori, kamenci).

Podaci o učestalosti hronične bubrežne insuficijencije su veoma kontradiktorni, što se objašnjava različitim mogućnostima populacione analize ovog problema. Prema našim podacima, u dobro ispitanoj populaciji Moskve iznosi 0,35%, dok je skoro 90% slučajeva CRF-a bilo kod starijih i senilnih osoba. Definitivniji podaci o učestalosti ESRD-a. U prosjeku, vjerovatno se može procijeniti na 100-250 slučajeva na milion stanovnika. Prema Registru Evropskog bubrežnog udruženja (ERA-EDTA) (1998.), incidencija ESRD-a koji zahtijeva zamjensku terapiju hemodijalizom u zapadnoevropskim zemljama 1995. godine kretala se od 82 slučaja na milion stanovnika u Holandiji do 163 slučaja u Njemačkoj (prosječno 91 slučaj po miliona stanovnika). U Sjedinjenim Državama ta brojka je bila 211 ljudi na milion - podaci iz 1992. godine. Istovremeno, evidentan je porast učestalosti hronične bubrežne insuficijencije i ESRD-a posljednjih godina, posebno u visokorazvijenim zemljama. Ova činjenica povezana je s primjetnim starenjem stanovništva ovih zemalja - to su stariji i stari ljudi, kako zbog involutivnih promjena u bubrezima koje značajno smanjuju njihovu funkcionalnu rezervu, tako i zbog multimorbidnosti senilne patologije, među kojima je i bubreg. oštećenja su prilično česta i predstavljaju glavni niz pacijenata sa CKD i ESRD. Prema istom registru, ljudi stariji od 60 godina činili su 58% u Francuskoj, na primjer, i 61% u Italiji.

Unatoč razlikama u etiološkim faktorima koji dovode do razvoja CRF-a, morfološke promjene bubrega kod uznapredovalog CRF-a su prilično slične i karakteriziraju ih glomeruloskleroza, tubulo-intersticijska fibroza, skleroza intrarenalnih arterija i arteriola, te hipertrofija preostalih nefroni. U ovom slučaju se gubi morfološka specifičnost inicijalnog oštećenja bubrega. Promjene intraglomerularne hemodinamike karakteristične za kroničnu bubrežnu insuficijenciju karakterizira hipertenzija zbog smanjenja tonusa aferentne arteriole glomerula i/ili eferentne arteriole, te hiperfiltracija s gubitkom funkcionalne bubrežne rezerve. Funkcionalne promjene praćene su glomerularnom hipertrofijom, čija težina, po svemu sudeći, utječe na brzinu daljeg napredovanja CRF-a.

Patogeneza hroničnog zatajenja bubrega

Progresivno smanjenje MDN i/ili smanjenje glomerularne filtracije (CF) u svakom posebno funkcionalnom nefronu praćeno je akumulacijom nekih (poznato ih je više od 200) i nedostatkom drugih biološki aktivnih supstanci. Nastale disproporcije inhibitora i stimulatora metaboličkih procesa dovode do regulatorne neravnoteže na nivou cijelog organizma, koja je vrlo složena i malo proučavana.

Prilagođavanje ovim stanjima, kako na nivou bubrega tako i na nivou tela, zatvara mnoge „začarane krugove“, što na kraju dovodi do poraza svih ljudskih organa i sistema. Upravo u kumulativnom djelovanju različitih biohemijskih, metaboličkih i patofizioloških anomalija svojstvenih ovom stanju treba sagledati suštinu CRF-a.

Ipak, uz neke produkte metabolizma proteina i aminokiselina, posebno sa gvanidinskim jedinjenjima (metil- i dimetilgvanidin, kreatin, kreatinin, gvanidinosukcinska kiselina), simptomi CRF-a kao što su malaksalost, anoreksija, mučnina, povraćanje, glavobolja mogu biti povezani sa određenim stepenom tolerancije bol; s akumulacijom metilgvanidina - hipertrigliceridemija i poremećena apsorpcija kalcija u crijevima; s akumulacijom gvanidinosukcinske kiseline - funkcionalni poremećaji trombocitne veze hemostaze.

Sa supstancama koje sadrže azot veće molekularne težine, sa takozvanim srednjim molekulima (molekulske mase od 300 do 3500), uključujući niz polipeptidnih hormona, posebno insulin, glukagon, paratiroidni hormon (PTH), hormon rasta , luteinizirajući hormon, prolaktin, povezuju uticaj na broj eritroidnih ćelija u koštanoj srži pacijenata i na ugradnju gvožđa u hemoglobin, razvoj polineuropatije, uticaj na metabolizam lipida i ugljenih hidrata i na imunitet. Međutim, različite biološki aktivne tvari imaju različite toksične učinke. Potonje se jasnije vidi kod PTH, za koji se, uz mobilizaciju kalcija iz kostiju i razvoj osteodistrofije, vjeruje da je odgovoran za trigliceridemiju i ubrzanje ateroskleroze, polineuropatiju, impotenciju i neke druge manifestacije uremije, što dovodi to je bliže konceptu "univerzalnog uremičnog toksina". Međutim, srednji molekuli se akumuliraju u krvi pacijenata ne samo s uremijom, već i s nizom drugih ozbiljnih bolesti (šok, koma, infarkt miokarda, meningitis, pankreatitis, itd.), što prije odražava težinu stanja pacijenata. i zatajenje organa (više organa), njihov istinski značaj u patogenezi CKD i dalje je kontroverzan.

Kao rezultat progresivnog pogoršanja funkcionalnog stanja bubrega, stanje i vanćelijske sredine i stanica sa njihovim interakcijama se sve značajnije mijenja (npr. stvaranje peptidno-inzulinskih kompleksa blokira specifične stanične inzulinske receptore i time remeti iskorištavanje glukoze), i tijelo u cjelini.

Poremećaj transmembranskog protoka tekućine i iona kod kronične bubrežne insuficijencije praćen je povećanjem intracelularnog sadržaja natrijuma, smanjenjem intracelularnog sadržaja kalija, osmotski izazvanom hiperhidratacijom ćelije i padom transcelularnog električnog potencijala. Dolazi do smanjenja aktivnosti ATPaze, posebno u eritrocitima i moždanim stanicama. Značajno se mijenja funkcionalna sposobnost eritrocita, leukocita, trombocita, ćelija skeletnih mišića, što se lako može dovesti u vezu sa anemijom, sklonošću infekcijama, krvarenjima, miopatijama i sl., tako karakterističnim za uremiju.

Nemogućnost bubrega da obezbijede ravnotežu vode i elektrolita dovodi do nakupljanja viška vode i natrijuma u tijelu, do totalne prekomjerne hidratacije i arterijske hipertenzije. Postoje dokazi da već s početkom smanjenja glomerularne filtracije postoji jasna tendencija povećanja krvnog tlaka, formiranja hipertrofije i dijastoličke disfunkcije lijeve klijetke.

Rano nastali hiperinzulinizam, sekundarni hiperparatireoidizam i promjene u lipidnom profilu krvi predisponiraju nastanku metaboličkih polisindroma s visokim indeksom aterogenosti kod takvih bolesnika.

Kliničke manifestacije CKD i ESRD

1. Kršenje ravnoteže vode i elektrolita i acidobazne ravnoteže. Najosnovnija funkcija bubrega, sposobnost adekvatnog izlučivanja vode, počinje najranije da trpi. To je zbog kršenja njihove sposobnosti koncentriranja urina, s približavanjem osmolarnosti urina osmolarnosti krvne plazme. Kada se dostigne stanje izostenurije, da bi se izlučila adekvatna količina osmotskih metabolita (formira se oko 600 mosm/kg vode dnevno), bubrezi moraju lučiti najmanje 2 litre obavezne vode, što dovodi do forsirane poliurije, jedan od najranijih simptoma CRF-a. Istovremeno, raspon fluktuacija izlučenog urina sužava se do granice, a oštra promjena u pacijentovom režimu pijenja može dovesti do brze dehidracije tijela i jednako brze prekomjerne hidratacije. I jedno i drugo može uzrokovati razne kardiovaskularne poremećaje i neravnotežu elektrolita, posebno opasne za starije i senilne osobe.

Ravnoteža natrijuma, kalija i magnezija se relativno adekvatno održava do krajnjeg stadijuma hronične bubrežne insuficijencije (sve dok CF ne padne ispod 15 ml/min), nakon čega bubrezi postaju nesposobni da reaguju na oštre fluktuacije u unosu iz hrane. Nedostatak natrijuma u ishrani, kao i prekomjerna upotreba diuretika, lako dovode do njegovog negativnog balansa, povećanja količine ekstracelularne tekućine, smanjenja stope CF i brzog porasta azotemije. Nepridržavanje dijete sa ograničenim unosom kalija dovodi do hiperkalemije, kojoj također može doprinijeti acidoza. U isto vrijeme, trajna hiperkalijemija uz normalan unos kalija, odsustvo oligurije i akutne acidoze može biti posljedica hiporenenemijskog hipoaldosteronizma. Ovo posljednje se često kombinira sa dijabetesom. Povećanje koncentracije magnezija može biti praćeno respiratornom insuficijencijom i paralizom mišića. ASC održavaju bubrezi reapsorpcijom bikarbonata u proksimalnim tubulima i sekrecijom vodikovih jona u distalnim tubulima u obliku amonijaka i titrabilnih kiselina. Velike funkcionalne rezerve omogućavaju bubregu da održi normalan AFR do smanjenja MDN-a za 80% od norme. Povećanje acidoze je praćeno respiratornim poremećajima kao što su Ambyurgetovi respiratorni ritmovi ili Kussmaul-Meierovo disanje.

2. Kršenje razmjene fosfor-kalyschevo. Sekundarni hiperparatireoidizam. Prvi znaci kršenja metabolizma fosfora i kalcija uočavaju se prilično rano. Već sa smanjenjem CF na 80-60 ml/min, uz normalne ili blago snižene koncentracije kalcija i fosfora, dolazi do smanjenja nivoa kalcitriola, koji blokira apsorpciju kalcija u crijevima, i povećanja nivoa PTH su pronađeni. Moguće je da je upravo smanjenje sinteze kalcitriola, praćeno hipokalcemijom kao rezultatom smanjenja apsorpcije potonjeg u crijevima, polazna tačka za prekomjernu sintezu PTH. S padom CF na 25 ml/min dolazi do hiperfosfatemije i hipokalcemije (posebno zbog joniziranog kalcija). Acidoza doprinosi povećanju jonizovane frakcije kalcijuma, a brza korekcija acidoze može dramatično smanjiti nivo jonizovanog kalcijuma i izazvati akutnu hipokalcemiju sa tetanijom i napadima. Hipokalcemiju potiče visok nivo kalcitonina, koji blokira transmembranski transport jona kalcijuma, i nedostatak bubrežne proizvodnje 1,25 (OH) 2D3 (aktivnog derivata vitamina D), koji remeti apsorpciju kalcijuma u crevima. Hipokalcemija stimuliše dalju sintezu PTH, čije je izlučivanje putem bubrega takođe poremećeno. Izrazita slika sekundarnog hiperparatireoze razvija se kod fibroznog osteitisa - osteoporoze, osteofibroze, često s osteomalacijom, čija patogeneza nije potpuno jasna. Zajedno sa promjenama kostiju, koje su objedinjene terminom "renalna osteodistrofija", pacijenti sa uremijom mogu razviti ekstrakoštanu ili metastatsku kalcizaciju, posebno kada produkt kalcijum-fosfora prelazi 60. Uobičajena mjesta metastatske kalcifikacije su krvni sudovi srednje veličine, potkožno tkivo , zglobna i periartikularna tkiva, oči, miokard i pluća. Manifestacije ovog procesa mogu biti simptom "crvenih očiju", iscrpljujućeg pruritusa, artropatija, sindroma "pseudohipertenzije" sa kalcifikacijama brahijalne arterije, kalcifikacije arterija srca i mozga (srčani udar, moždani udar), sindroma plućne hipertenzije, potpuni poremećaj mikrocirkulacije. Kompleks simptoma sekundarne hiperparatireoze kao rezultat višestrukog djelovanja paratiroidnog hormona može biti dopunjen perifernom neuropatijom, encefalopatijom, kardiomiopatijom, erozivnim i ulceroznim lezijama želuca i crijeva, impotencijom.

3. Metabolizam proteina, ugljenih hidrata, masti. Oštećenje proksimalnih tubula bubrega, koji metaboliziraju peptide molekularne težine manje od 60.000, dovodi do manjka aminokiselina, posebno esencijalnih, a histidin prelazi u istu kategoriju. Neadekvatnim unosom aminokiselina hranom (dijeta sa niskim sadržajem proteina), nedostatak proteina napreduje, gubitak mišića, kaheksija i procesi obnavljanja tkiva su poremećeni.

Hiperinzulinizam, insulinska rezistencija tkiva i poremećena tolerancija glukoze rano se otkrivaju kod pacijenata sa hroničnim zatajenjem bubrega (već sa smanjenjem CF na 80 ml/min), tj. takozvani uremijski pseudodijabetes s izuzetno rijetkim razvojem ketoacidoze. Katabolizam se pojačava kao odgovor na insuficijenciju energije, a tkiva, čiji energetski metabolizam osigurava glukoza (mozak), prva stradaju. Akumulacija inhibitora glukoneogeneze dovodi do aktivacije alternativnog puta sa stvaranjem mliječne kiseline, zbog čega su ovi pacijenti skloni razvoju laktacidoze.

Kod kronične bubrežne insuficijencije, već s povećanjem kreatinina u krvi na 3 mg%, smanjuje se klirens mevalonata, glavnog prekursora sinteze kolesterola, smanjuje se brzina uklanjanja triglicerida iz plazme, dok se istovremeno zbog inhibicije aktivnosti lipoprotein lipaze, njihovo cijepanje se smanjuje i stimulira se sinteza VLDL. Dolazi i do promjene subfrakcija lipida - smanjenje nivoa HDL-a i povećanje omjera između apo E i apo A lipoproteina. Sve to doprinosi ubrzanju aterogeneze i dovodi do visoke smrtnosti ovih pacijenata od kardiovaskularnih bolesti (u 50-60% slučajeva).

4. Promjene u krvnom sistemu. Najupečatljivije manifestacije promjena u krvnom sistemu kod pacijenata sa CRF-om su anemija i hemoragijska dijateza. Anemija, koja se uočava kod 80% pacijenata sa kompenzovanim CRF i u 100% sa ESRD, uzrokovana je kako progresivnim smanjenjem sinteze eritropoetina u bubrezima, tako i promenama u samim eritrocitima, koji postaju rigidniji i skloniji aglutinacija i hemoliza. Sinteza hemoglobina također trpi zbog akumulacije njegovih inhibitora.

U uslovima uremije, funkcija trombocita je poremećena. To je posebno povezano s akumulacijom gvanidinosukcinske kiseline i drugih inhibitora agregacije trombocita. Rezultat je povećanje vremena krvarenja, iako vrijeme zgrušavanja, protrombinsko i djelomično tromboplastinsko vrijeme ostaju u granicama normale. Posljedice toga su lako nastajuće ekhimoze, modrice, unutrašnje krvarenje.

5. Oštećenje nervnog sistema. Na dijelu perifernog nervnog sistema primjećuje se progresivna periferna polineuropatija. U početku je oštećenje senzornih nerava izraženije nego motornih; u većoj meri su zahvaćeni donji ekstremiteti, kao i distalni ekstremiteti. Njegove početne manifestacije mogu se okarakterizirati kršenjem osjetljivosti na vibracije, parestezijom, osjećajem žarenja kože ekstremiteta i sindromom nemirnih nogu. U budućnosti se pridružuju mišićna slabost, trzaji mišića, drhtanje ruku, grčevi u mišićima lista. U teškim slučajevima može se razviti pareza udova.

Simptomi iz centralnog nervnog sistema prolaze kroz dinamiku od brzog zamora, gubitka pamćenja, poremećaja sna do teške letargije i uzbuđenja, akutnih psihoza, epileptiformnih napada, cerebrovaskularnih nezgoda, kome. To je zbog kršenja hidratacije moždanih stanica i kršenja unutarstanične energije.

6. Oštećenje kardiovaskularnog sistema i pluća. Na funkcionisanje kardiovaskularnog sistema utiču mnogi faktori - poremećaji renin-angiotenzivnog sistema, nedostatak prostaglandina, povećanje zapremine ekstracelularne tečnosti, fluktuacije u izlučivanju natrijuma, hiperkalemija itd. Najčešća komplikacija CRF-a je arterijska hipertenzija. , uočeno kod 50-80% pacijenata. Mali dio njih razvija sindrom maligne arterijske hipertenzije sa teškom hiperreninemijom, encefalopatijom, napadima, plazmoragijom u retini i edemom papile vidnog živca.

Kod većine bolesnika u kasnim stadijumima hronične bubrežne insuficijencije konstatuje se kardiomiopatija, koja se, pored preopterećenja srca hipertenzijom i hipervolemijom, zasniva na anemiji, acidozi, disbalansu elektrolita, lezijama koronarnih arterija itd. Njegove manifestacije su razne srčane aritmije i kongestivno zatajenje srca.

Jedna od najstrašnijih komplikacija uremije je perikarditis. Njegova geneza ostaje nedovoljno jasna; za razliku od perikarditisa druge etiologije, praćen je stvaranjem hemoragične tekućine u perikardijalnoj šupljini. Perikarditis može uzrokovati tamponadu srca, tešku srčanu insuficijenciju, "ljušturno srce"; zauzima jedno od vodećih mjesta među "uremičnim" uzrocima smrti, ideja o tome da je "smrtonosno zvono uremičara" može se promijeniti samo uz pomoć pravovremene intenzivne dijalize. Zadržavanje tečnosti u organizmu može biti praćeno razvojem plućnog edema. Međutim, čak i u odsustvu hiperhidracije, na pozadini normalnog ili blago povišenog intrakardijalnog i plućnog pritiska, može se uočiti posebna, karakteristična samo za uremiju, slika "vodenih pluća". Radiološki, karakterizira ga oblik "leptirovog krila", koji odražava stagnaciju krvi u žilama korijena pluća i povećanu propusnost membrana alveolarnih kapilara. Ovaj plućni edem se lako koriguje snažnom dijalizom.

Kod uremije je moguć i razvoj pneumonitisa, koji se morfološki manifestuje smanjenjem elastičnosti plućnog tkiva, prvenstveno zbog hijalinoze alveolarnih membrana i intersticijalno-alveolarnog edema. Međutim, ova patologija nema tipične kliničke manifestacije.

7. Oštećenje organa za varenje. Takozvani dispeptički sindrom uočen je kod gotovo svih pacijenata sa CRF-om, iako njegova težina nije uvijek u korelaciji sa stupnjem azotemije. Vjeruje se da je u svojoj nastanku progresivno povećana zamjenska funkcija gastrointestinalnog trakta (ureoliza crijeva može povećati stvaranje amonijaka za 5-6 puta), povećanje sadržaja gastrina zbog smanjenja njegovog metabolizma u bubrezima. , a sekundarni hiperparatireoidizam su od posebnog značaja. Posljedica toga je razvoj erozivnog i ulceroznog gastroenterokolitisa, često kompliciranog krvarenjem iz različitih dijelova gastrointestinalnog trakta. Pojava potonjeg također je olakšana kršenjem trombocitne veze hemostaze.

Sve pacijente s teškim CRF-om karakteriziraju tegobe na smanjeni apetit ili anoreksiju, mučninu i povraćanje. Karakterističan je uremični zadah, zbog pretvaranja uree sline u amonijak, pojava potonjeg često se kombinira s neugodnim osjećajima okusa.

Možda razvoj reaktivnog pankreatitisa koji se manifestira bolom u pojasu, zadržavanjem plinova i stolice, hiperamilazemijom. Rijetko se javlja uremijski pseudoperitonitis s karakterističnim odsustvom hipertermije i pomakom u broju leukocita.

Kod ESRD-a moguće je oštećenje jetre s progresivnom hipoproteinemijom i hipobilirubinemijom, povećanjem sinteze melanina i urohroma i smanjenjem njihovog izlučivanja. U ovom slučaju pigmentacija kože postaje karakteristična - žuto-smeđa s pepeljastom nijansom.

8. Kršenje imuniteta. Narušen imunitet kod pacijenata sa CRF-om može biti posledica osnovne bolesti koja je dovela do CRF-a, kao što je glomerulonefritis, SLE, sistemski vaskulitis, itd., lečenje osnovne bolesti steroidima ili citostaticima, efekat uremije na imunokompetentne ćelije. Leukocite pacijenata s uremijom karakterizira smanjenje kemotakse i fagocitne aktivnosti. Stradaju odgođene reakcije preosjetljivosti. Reakcije antitijela na neke antigene (npr. tetanus, difterija) ostaju normalne, a na druge (npr. tifus O i H, influenca) su smanjene.

Infekcije su jedan od najčešćih uzroka smrti kod pacijenata sa ESRD. Najčešći tipovi infektivnih komplikacija u eri prije dijalize bile su pneumonija i kolibacilarna sepsa; kod pacijenata koji se liječe hemodijalizom, angiogena sepsa je izbila na prvo mjesto, čiji je izvor vaskularni pristup. Uzročnik angiogene sepse je gotovo uvijek gram-pozitivna flora, dok se često razvija septikopiemija, uključujući i razvoj septičkog endokarditisa.

Dakle, CKD i, posebno, ESRD su klinički sindromi toliko opsežni, koji pokrivaju toliko područja interne medicine, da u njihovoj studiji ima „dovoljno mjesta za sve“.

CRF može biti reverzibilan samo u izuzetno rijetkim slučajevima. U pravilu napreduje (čak i kada izvorna bubrežna bolest izgubi na težini i prijeđe u latentnu fazu) i završava se terminalnom fazom, što zahtijeva uključivanje metoda koje zamjenjuju funkciju bubrega. Proces u bubrezima može dobiti karakteristike neupalne nefroskleroze, a kriva stope CF nastavlja skoro linearno da se smanjuje tokom vremena. Međutim, ovaj proces se može ubrzati pod uticajem akutne dehidracije i hipovolemije (oštra restrikcija natrijuma u ishrani, prekomerna terapija diureticima), opstrukcije i infekcije urinarnog trakta, hiperkalcemije i hiperurikemije. Faktori rizika za progresiju bolesti bubrega, bez obzira na osnovnu bolest, su: arterijska hipertenzija, teška proteinurija, pušenje, hiperlipidemija i hiperhomocisteinemija. Istovremeno, prva tri od ova faktora su, prema multivarijantnim analizama, veoma značajna i nezavisna.

Od posebnog značaja za određivanje težine bubrežne insuficijencije je određivanje nivoa serumskog kreatinina ili klirensa kreatinina (CC). Dinamičko praćenje nivoa kreatinina u krvi ili recipročnog nivoa kreatinina (1/nivo kreatinina), kao i stope CF, omogućava vam da dobijete prilično jasnu sliku i o stadiju CRF-a i o njegovom napredovanju.

Liječenje CKD i ESRD

Liječenje CRF-a provodi se uglavnom konzervativnim metodama, liječenje ESRD-a metodama koje zamjenjuju funkciju bubrega (programirana hemodijaliza, kronična peritonealna dijaliza, transplantacija bubrega).

U cilju sekundarne prevencije hronične bubrežne insuficijencije potrebno je pažljivo praćenje aktivnosti početnog bubrežnog procesa, njegovo sistematsko i adekvatno lečenje, kao i aktivan klinički pregled bolesnika.

Liječenje kronične bubrežne insuficijencije je i patogenetsko i simptomatsko i usmjereno je na korekciju poremećaja vode i elektrolita, normalizaciju krvnog tlaka, korekciju anemije, hiperfosfatemije i hiperparatireoze, te sprječavanje nakupljanja toksičnih metaboličkih produkata u tijelu.

Najvažnija komponenta kompleksnog liječenja kroničnog zatajenja bubrega je dijeta. Uz pomoć dijete moguće je postići smanjenje jačine intoksikacije, smanjenje manifestacija sekundarnog hiperparatireoidizma, smanjenje brzine progresije kronične bubrežne insuficijencije i, stoga, odgodu prijelaza na bubrežna nadomjesna terapija.

Ciljevi dijetoterapije postižu se pod uslovom optimalnog ograničenja azota i fosfora u ishrani, dovoljne energetske vrednosti hrane, zadovoljenja potreba organizma za esencijalnim aminokiselinama i polinezasićenim masnim kiselinama, optimalnog unosa tečnosti i soli.

Dijetnu terapiju treba započeti u ranoj fazi kroničnog zatajenja bubrega, kada kreatinin u krvi počinje prelaziti normalnu granicu. Zasnovan je na restrikciji proteina i fosfora uz istovremeno dodavanje esencijalnih aminokiselina, uključujući histidin. Prilikom propisivanja dijete treba uzeti u obzir stereotip o hrani i navike pacijenta.

U fazi potpune kompenzacije hronične bubrežne insuficijencije, održava se normalna ishrana za pacijenta sa sadržajem proteina od oko 1 g/kg telesne težine, dodaci aminokiselina nisu potrebni. U fazi azotemije potrebno je ograničenje unosa proteina u ishrani (0,8-0,5-0,4 g/kg težine, u zavisnosti od stepena azotemije) i fosfora (isključuje se žumance i meso peradi, a govedina, riba, pirinač, krompir ponovo se kuvaju u velikim količinama vode, što omogućava smanjenje količine fosfata na 6-7 mg/kg/dan, odnosno skoro dva puta). Preporučuje se dopuna esencijalnim kiselinama u obliku uzimanja ketosterila 4-6-8 tableta 3 puta dnevno uz obrok. Prisustvo soli kalcija u sastavu ketosterila pospješuje vezivanje fosfata u crijevima.

Kada se pacijent prebaci na hemodijalizu, unos proteina se povećava na 1,0-1,3 g/kg težine, a unos esencijalnih aminokiselina je očuvan. Energetska vrijednost hrane treba da odgovara 30-35 kcal/kg/dan, što se postiže unosom dovoljne količine ugljikohidrata (oko 450 g) i masti (oko 90 g). Potrebe za energijom nakon 50. godine života smanjuju se za 5%, a nakon 60. godine za 10% tokom svake sljedeće decenije. Količina potrošene tečnosti se poredi sa diurezom i ne bi trebalo da prelazi količinu izlučenog urina na 500 ml. Unos natrijuma je u prosjeku ograničen na 5-7 g/dan, iako ga je bolje izračunati pojedinačno, uzimajući u obzir osobitosti njegovog izlučivanja, prisutnost ili odsutnost arterijske hipertenzije i edema. Potrebno je isključiti slano meso i ribu, tvrde sireve, običan pečenje kruha.

U liječenju hipervolemije lijek prve linije je furosemid u velikim dozama; ako je neučinkovit, može se kombinirati s tiazidima.

Za korekciju arterijske hipertenzije lijekovi prve linije su ACE inhibitori i blokatori angioteizinskih receptora, jer sprječavaju progresiju hroničnog zatajenja bubrega, hipertrofije lijeve komore i koronarne bolesti srca. Međutim, s povećanjem razine kreatinina za više od 300 μmol / l, njihovo imenovanje treba biti popraćeno strogom kontrolom krvnog tlaka i stanja funkcije bubrega, zbog mogućnosti njegovog oštrog i ponekad nepovratnog pada zbog smanjenje tonusa eferentne arteriole glomerula, smanjenje hidrostatskog i filtracijskog tlaka u njemu. Treba imati u vidu mogućnost razvoja hiperkalemije i pogoršanja anemije tokom terapije ovim lekovima. Lijekovi druge linije su blokatori kalcijumskih kanala. Lijek i njegova doza odabiru se pojedinačno. S obzirom da je arterijska hipertenzija visoko značajan i nezavisan faktor rizika za progresiju hronične bubrežne insuficijencije, neophodno je postići ne smanjenje, već normalizaciju krvnog pritiska kod ovih pacijenata. Ozbiljnu pažnju treba posvetiti sekundarnom hiperparatireoidizmu. U svojoj genezi važno je zadržavanje fosfata, što dovodi do inhibicije 1-alfa-hidroksilaze bubrega i smanjenja sinteze 1,25 (OH) 2 vitamina D, neadekvatno niskog lučenja kalcitriola, hipersekrecije PTH.

Da bi se spriječio njegov razvoj i napredovanje, koriste se kalcijeve soli, najbolje kalcijev karbonat do 3-4 g/dan (treba imati u vidu mogućnost hiperkalcemije), uz povećanje nivoa paratiroidnog hormona za više od 2-3 puta, moguće je prepisati male doze 1,25 (OH) 2 vitamina D. Placebo kontrolisana studija je pokazala da su male doze ovog vitamina sprečavale povećanje PTH bez povećanja nivoa kalcijuma u krvi i urinu. Moguće je koristiti rocaltrol (kalcitriol), također počevši od malih doza (0,25 mcg dnevno).

U liječenju anemije trenutno se široko koriste rekombinantni eritropoetini - recormon (eprex) do 2000 IU 3 puta sedmično. Najbolji rezultati se postižu uz istovremenu intravensku primjenu preparata željeza (ferrum-lek).

Za slabljenje manifestacija dispeptičkog sindroma moguće je koristiti hofitol (pročišćeni ekstrakt soka svježeg lišća artičoke), najbolje intramuskularno ili intravenozno polako 1-2 puta dnevno, po 5-10 ml.

U cilju povećanja seksualne funkcije kod muškaraca moguća je upotreba preparata testosterona (andriol za oralnu primenu 80-120 mg/dan ili silfadenil), kod žena - konjugovanih estrogena i gestagena (posebno kod anovulacije i visokog nivoa luteinizirajućeg hormona) . Dislipidemija i hiperhomocisteinemija kao faktori aterogeneze i progresije hronične bubrežne insuficijencije također zahtijevaju veliku pažnju. Za korekciju dislipidemije, očigledno, atorvastatin, koji utiče na nivo holesterola i triglicerida, može postati lek prve linije. Korekcija homocisteinemije zahtijeva nadoknadu nedostatka folata, tj. davanje folne kiseline.

Oralni sorbenti (SNK ugalj, oksidirani skrob, kokosov ugljen), koji su ranije polagali određene nade, nisu opravdali ove nade zbog nedovoljne ekstrakcije iz organizma, prije svega kreatinina i vode. Priprema bolesnika za dijalizno liječenje, uz psihološku pripremu, zahtijeva pravovremeno nametanje vaskularnog pristupa (smatra se da to treba učiniti već kada CF padne na 25-20 ml/min) i vakcinaciju protiv hepatitisa B.