Prenosive infekcije. prenosive infekcije krvi

Fakultet: Farmaceutski.

Odsjek: Biologija.

NAUČNI RAD

Umetnik: Mamedova Jamilya Subkhanovna.

Naučni savjetnik: Sobenina Galina Grigorievna.

Chelyabinsk

4. Zarazne bolesti

Bibliografija

1. Vektorske bolesti

Zarazne bolesti životinja karakteriziraju enzootičnost (ograničenost na određeno područje, klimatsko-geografski pojas) i sezonskost ispoljavanja. U slučajevima kada patogene prenose leteći insekti, vektorske bolesti životinja obično se šire šire nego kada se patogen prenosi krpeljima. Obavezne prenosive bolesti životinja uključuju: infektivnu bolest plavog jezika, hidroperikarditis, infektivni encefalomijelitis i infektivnu anemiju konja, afričku konjsku kugu, groznicu Rift Valleya, Nairobi bolest, encefalomijelitis škotske ovce, virusni nodularni dermatitis; opciono - antraks, afrička svinjska kuga, tularemija i druge septičke infekcije. Mjere prevencije obuhvataju zaštitu ljudi i životinja od napada člankonožaca sišu krv (promjena ispaše, prebacivanje na stajalište, upotreba repelenata), istrebljenje vektora i glodara, meliorativne mjere u područjima gniježđenja vektora, imunizacija ljudi i životinja ( ako je razvijen).

2. Prirodne žarišne bolesti

Prirodno žarišne bolesti - zarazna bolest čiji uzročnik neprestano cirkulira među određenim vrstama divljih životinja (za ljude i domaće životinje od najvećeg su značaja ptice i sisari), šireći se vektorima artropoda (prenosive bolesti) ili direktnim kontaktom, ugrize itd. Prirodno - žarišne bolesti se na ljude i domaće životinje prenose istim prenosiocima, ali ponekad i putem vode i hrane. Prirodne žarišne bolesti ljudi su kuga, tularemija, encefalitis koji se prenosi krpeljima i komaraca (japanski), bjesnilo, leptospiroza, hemoragijske groznice, kožna lajšmanijaza, krpeljni tifus, neke vrste helmintioza (difilobotrioza, alveokokotrioza i dr.). Neke od ovih bolesti su karakteristične za domaće životinje (bjesnilo, leptospiroza, žlijezda, slinavka i šap). Po prvi put koncept prirodnih žarišta bolesti životinja i ljudi uveo je D.N. Zabolotny 1899. Odnos između ovih žarišta i pejzaža formulisao je N.A. Gaisky 1931. Kasnije je doktrinu o prirodnim žarištima razvio E.N. Pavlovsky i njegova škola na primjeru raznih bolesti (kuga - V.V. Kucheruk, tularemija - N.G. Olsufiev, krpeljni encefalitis - N.B. Biruley, itd.). Veličina žarišta zavisi od vrste patogena, od prirodnog okruženja i društvenih i životnih uslova stanovništva. Kod tifusa, dizenterije, šarlaha, žarište infekcije je stan, pacijentova kuća. Kod malarije fokus pokriva područje unutar kojeg bolest mogu prenijeti komarci koji su se zarazili na ovom pacijentu. Što se tiče odnosa između teritorije žarišta i prirodno-teritorijalnih kompleksa različitog ranga, najmanja teritorijalna jedinica sa kojom se može povezati žarište bolesti je predeo, koji predstavlja genetski izolovani deo pejzažnog omotača. Manji po veličini i jednostavnije strukture, morfološki dijelovi pejzaža (trakti, facije) očigledno nemaju sve kvalitete potrebne za dugotrajno postojanje populacije patogena. Međutim, ne može se povući potpuna analogija između podjele biosfere na prirodno-teritorijalne komplekse i identifikacije žarišta bolesti. Teritorija krajolika je ograničena žarištima mnogih bolesti (kožna lišmanijaza, krpeljna spirohetoza). Središta drugih (kuga, itd.) pokrivaju čitav krajolik. Centri bolesti imaju određenu strukturu.

Postoje tri tipa morfoloških dijelova ili elemenata žarišta: područja relativno perzistentne infekcije (jezgro žarišta); mjesta uklanjanja infekcije; područja koja su trajno slobodna od infektivnog agensa. Ovisno o tome koliko su izražene razlike između morfoloških dijelova žarišta, razlikuju se tri tipa njegove strukture: homogena (difuzna, homogena), heterogena (heterogena) i oštro heterogena (oštro heterogena). U difuznim žarištima, patogen je raspršen po cijelom području žarišta, a opasnost od infekcije prijeti osobi praktički kada je u bilo kojoj točki fokusa. U heterogenim žarištima, maksimalni rizik od infekcije povezan je s boravkom u područjima relativno perzistentne infekcije. Geografske karakteristike distribucije žarišta su zbog njihove ograničenosti na pejzaže različitih zona. Zonska prirodna žarišta (povezana sa planinskim uslovima određene zone) imaju krpeljni encefalitis (južni dio šumske zone), kugu (aridne zone - stepa, pustinja, kao i njihovi odgovarajući aridni planinski pojasevi), krpeljni spirohetoza (zona pustinje), južna lajšmanijaza (pustinjska zona), žuta groznica (zona ekvatorijalne i tropske prašume) itd. Intrazonalna žarišta koja ne zauzimaju nijednu zonu plakora, koja se javljaju u nekoliko zona, karakteristična su za tularemiju, encefalitis komaraca i druge bolesti. Izvan "njihove" zone mnoge bolesti koje imaju zonska žarišta prelaze u ekstrazonalna stanja. Dakle, krečnjačke izdanke riječnih dolina južne Ukrajine karakteriziraju žarišta spirohetoze koju prenose krpelji, brezove šume regije Kustanai - žarišta krpeljnog encefalitisa itd. Ljudski uticaj doprinosi širenju teritorije žarišta i njihovom povlačenju izvan granica njihovih prirodnih uslova. Dakle, Q groznica, čija su prirodna žarišta povezana sa sušnim zonama, može zahvatiti domaće životinje daleko izvan svojih granica, na primjer, u šumskoj zoni; kuga koju su nosili pacovi u prošlim vekovima zahvatila je gradove koji se nalaze u najrazličitijim prirodnim uslovima itd. A.G. Voronov (1981) predlaže da se uvedu tri kategorije žarišta prema stepenu promjene prirodnih uslova od strane čovjeka:

Žarišta umjetnih prirodno-teritorijalnih i prirodno-tehnološko-teritorijalnih kompleksa: a) naselja i objekti; b) "industrijski" pejzaži (deponije, gomile otpada; c) polja i povrtnjaci; d) plantaže, bašte i parkovi; e) zasijane livade, šumski zasadi, kanali, akumulacije, meliorirana zemljišta, koji imaju analogije među autohtonim zajednicama.

Žarišta prirodno-teritorijalnih kompleksa transformiranih od strane čovjeka; f) brzo oporavljajuće zajednice čistina, ugara, itd. g) dugo postojeće kontinentalne livade, sitnolisne šume, sekundarne savane.

Fokusi autohtonih prirodno-teritorijalnih kompleksa, nepromijenjeni ili neznatno izmijenjeni ljudskim djelovanjem. Prevencija prirodno žarišnih bolesti se sastoji u imunizaciji ljudi i domaćih životinja, plašenju i uništavanju prenosilaca i prirodnih prenosilaca bolesti, primjeni zaštitnih sredstava i drugim mjerama.

Helminti izazivaju helmintiaze, od kojih su najčešće askariaza, ankilostomidoza, himenolepijaza, difilobotrioza, teniidoza, trihineloza, trihocefaloza, enterobijaza, ehinokokoza itd.

Prevencija

Na individualnoj skali:

poboljšanje zdravlja mladih žena i muškaraca prije braka može ih spasiti od velikih patnji zbog rađanja bolesne djece;

nemojte biti neznalice u pitanjima ličnog zdravlja.

4. Zarazne bolesti

Zarazne bolesti - grupa bolesti koje su uzrokovane specifičnim patogenima, koje karakterizira zaraznost, ciklični tok i formiranje postinfektivnog imuniteta. Termin "zarazne bolesti" uveo je Hufeland i dobio je međunarodnu distribuciju. Koristi se i za označavanje područja kliničke medicine, koje proučava patogenezu, klinike zaraznih bolesti i razvija metode za njihovu dijagnozu i liječenje.

Klasifikacija.

Zbog raznovrsnosti bioloških svojstava infektivnih agenasa, mehanizama njihovog prenošenja, patogenetskih karakteristika i kliničkih manifestacija zaraznih bolesti, klasifikacija potonjih na jednoj osnovi predstavlja velike poteškoće. Klasifikacija koju je teoretski potkrijepio L.V. Gromashevsky, koji se temelji na mehanizmu prijenosa infektivnog agensa i njegovoj lokalizaciji u tijelu. U prirodnim uslovima postoje četiri vrste mehanizama prijenosa: fekalno-oralni (za crijevne infekcije), aspiracijski (za infekcije respiratornog trakta), transmisivni (za infekcije krvi) i kontaktni (za infekcije vanjskog integumenta). Mehanizam prijenosa u većini slučajeva određuje dominantnu lokalizaciju patogena u tijelu. Kod crevnih infekcija, uzročnik tokom čitave bolesti ili u određenim periodima je uglavnom lokalizovan u crevima; s infekcijama respiratornog trakta - u sluznicama ždrijela, dušnika, bronhija i alveola, gdje se razvija upalni proces; kod infekcija krvi - cirkulira u krvi i limfnom sistemu; kod infekcija vanjskog integumenta (u njih spadaju i infekcije rana), prvenstveno su zahvaćena koža i sluzokože. Ovisno o glavnom izvoru uzročnika zaraznih bolesti, dijele se na antroponoze (izvor patogena su ljudi) i zoonoze (izvor patogena su životinje).

Neke zarazne bolesti, pored glavnog mehanizma prijenosa, koji određuje njihovu grupnu pripadnost, imaju još jedan mehanizam prijenosa uzročnika. To dovodi do činjenice da se bolest može manifestirati u različitim kliničkim oblicima, koji odgovaraju mehanizmu prijenosa. Dakle, tularemija kod ljudi se često javlja u bubonskom obliku, ali uz prijenos patogena zraka i prašine razvija se plućni oblik bolesti.

Ne mogu se sve zarazne bolesti sa dovoljnom sigurnošću pripisati jednoj ili drugoj grupi (na primjer, poliomijelitis, guba, tularemija).Međutim, vrijednost L.V. Gromashevsky je da kako se znanje o prirodi nedovoljno proučenih bolesti produbljuje, one u njima pronalaze svoje odgovarajuće mjesto.

) crijevne infekcije;

) tuberkuloza;

) bakterijske zoonoze;

a) druge bakterijske bolesti;

) poliomijelitis i druge virusne bolesti c. n. s., ne prenose artropodi;

) virusne bolesti praćene osipom;

) virusne bolesti koje prenose artropodi;

) druge bolesti uzrokovane virusima i klamidijom;

) rikecioza i druge bolesti koje prenose zglavkari;

) sifilis i druge venerične bolesti;

) druge bolesti uzrokovane spirohetama;

Međutim, dozvoljena su neka odstupanja od Međunarodne klasifikacije bolesti. Tako se gripa i druge akutne respiratorne virusne infekcije svrstavaju u zarazne bolesti (prvoklasna grupa), a u Međunarodnoj klasifikaciji bolesti spadaju među respiratorne bolesti.

Etiologija i patogeneza.

Direktan uzrok zaraznih bolesti je unošenje patogenih patogena u ljudsko tijelo (ponekad gutanjem, uglavnom hranom, njihovih toksina), sa stanicama i tkivima s kojima oni stupaju u interakciju.

Patogeneza zaraznih bolesti odražava glavne faze u razvoju zaraznog procesa: uvođenje i adaptaciju patogena, njegovu reprodukciju, probijanje zaštitnih barijera i generalizaciju infekcije, oštećenje organa i tkiva, kršenje njihovog funkcija, pojava nespecifičnih zaštitnih reakcija (Groznica), upale (Inflammation), senzibilizacija organizma na komponente mikrobnih ćelija, formiranje specifičnog imuniteta, čišćenje organizma od patogena, popravak oštećenih organa i tkiva i vraćanje njihove funkcije. Međutim, ne kod svih zaraznih bolesti otkrivaju se svi stadijumi i veze patogeneze; njihov značaj u patogenezi jednog ili drugog nosološkog oblika je također različit. Tako, na primjer, kod tetanusa, botulizma, patogen ne prodire kroz lokalne zaštitne barijere, a kliničke manifestacije bolesti uzrokovane su djelovanjem apsorbiranih toksina. Uloga alergijske komponente je također različita. Kod erizipela, šarlaha, bruceloze, trbušnog tifusa igra važnu ulogu u patogenezi i kliničkim manifestacijama bolesti; kod dizenterije i kolere njegova uloga nije bitna. Imunitet u nastajanju može biti dug i jak (na primjer, kod trbušnog tifusa, virusnog hepatitisa A, malih boginja, ospica) ili kratkotrajan (na primjer, kod gripe, dizenterije). U nekim slučajevima imunitet je defektan, što se može manifestirati recidivima, dugotrajnim i kroničnim tijekom zaraznog procesa. Konačno, kod nekih bolesti (na primjer, kod erizipela), imunitet se ne formira. Kod niza zaraznih bolesti razvija se imunopatologija koja dovodi do hroničnog toka procesa (virusni hepatitis B, spore infekcije nervnog sistema). U razvoju kroničnog toka bolesti važnu ulogu ima promjena svojstava patogena u procesu infektivnih bolesti, posebno njegove L-transformacije.

Cirkulacija patogena i njegovih toksina, kršenje funkcionalnog stanja organa. oštećenje tkiva, nakupljanje metaboličkih produkata, propadanje ćelija i tkiva dovode do razvoja najvažnije kliničke manifestacije zaraznih bolesti – intoksikacije (Intoxication).

Restorativni i reparativni procesi nakon zarazne bolesti nisu uvijek dovoljno potpuni, stoga se često razvijaju postinfektivne kronične bolesti i patološka stanja, na primjer, kronični kolitis nakon dizenterije, kronične nespecifične bolesti pluća nakon ponovljenih akutnih respiratornih virusnih infekcija, miokardioskleroza nakon infektivnog miokarditisa. , kontrakture zglobova nakon bruceloze, intrakranijalna hipertenzija nakon bakterijskog ili virusnog meningitisa.

Patološka anatomija.

Osnovne informacije o patološkoj anatomiji dobijene su na osnovu obdukcijskih podataka, proučavanja biopsijskog materijala i rezultata endoskopskih studija. Ovi podaci ukazuju na širok spektar morfoloških promjena u tkivima i organima. Neki od njih su nespecifični, drugi su specifični kako po prirodi promjena u tkivima i organima, tako i po lokalizaciji patološkog procesa.

Na primjer, dizenteriju karakterizira oštećenje ostatka debelog crijeva, trbušni tifus - distalnog tankog crijeva, infektivnu mononukleozu - oštećenje limfnog aparata, meningitis - upala moždanih ovojnica. Niz zaraznih bolesti karakterizira prisustvo specifičnih upalnih granuloma (epidemijski tifus, tuberkuloza). Mnoge morfološke promjene uzrokovane su dodatnim komplikacijama (na primjer, upala pluća s gripom).

kliničku sliku.

Većinu zaraznih bolesti karakteriše ciklični razvoj, tj. određeni redoslijed pojavljivanja, povećanja i nestanka simptoma. na primjer, pojavi žutice kod virusnog hepatitisa prethodi predikterični (prodromalni) period, osip se kod epidemijskog tifusa pojavljuje 4-6 dana bolesti, kod trbušnog tifusa - 8-10 dana bolesti. Kod trovanja hranom prvo se javlja povraćanje, zatim proljev i obrnuto kod kolere.

Postoje sljedeća razdoblja razvoja bolesti: inkubacija (skrivena), prodromalna (početna), glavne manifestacije bolesti, nestajanje simptoma bolesti (rani period rekonvalescencije), oporavak (rekonvalescencija).

Period inkubacije je vremenski period od trenutka infekcije do pojave prvog klina. simptomi bolesti.

Prodromalni ili početni period praćen je općim manifestacijama zaraznih bolesti: malaksalost, često zimica, groznica, glavobolja, ponekad mučnina, blagi bolovi u mišićima i zglobovima, tj. znakove bolesti koji nemaju jasne specifične manifestacije. Prodromalni period se ne javlja kod svih zaraznih bolesti, obično traje 1-2 dana.

Period glavnih manifestacija bolesti karakterizira pojava najznačajnijih i specifičnih simptoma bolesti, morfološke i biohemijske promjene. U periodu glavnih manifestacija bolesti može doći do smrti pacijenta, ili bolest prelazi u naredni period.

Period izumiranja bolesti karakterizira postepeni nestanak glavnih simptoma. Normalizacija temperature može nastupiti postepeno (liza) ili vrlo brzo, u roku od nekoliko sati (kriza). Kriza, koja se često opaža kod pacijenata sa tifusom, epidemijom i povratnom groznicom, često je praćena značajnom disfunkcijom kardiovaskularnog sistema, obilnim znojenjem.

Period rekonvalescencije počinje nestajanjem kliničkih simptoma. Njegovo trajanje uveliko varira čak i kod iste bolesti i zavisi od oblika bolesti, težine toka, imunoloških karakteristika organizma i efikasnosti lečenja. Klinički oporavak se gotovo nikada ne poklapa sa potpunim morfološkim oporavkom oštećenja, često se odugovlači na duže vrijeme.

Oporavak može biti potpun kada se obnove sve oštećene funkcije ili nepotpun ako zaostali efekti potraju.

Osim egzacerbacija i recidiva, komplikacije se mogu razviti u bilo kojem razdoblju zaraznih bolesti, koje se uvjetno mogu podijeliti na specifične i nespecifične. Specifične komplikacije nastaju kao posljedica djelovanja uzročnika ove zarazne bolesti i posljedica su ili neuobičajene težine tipičnih kliničkih i morfoloških manifestacija bolesti (perforacija crijevnih čireva kod trbušnog tifusa, hepatična koma kod virusnog hepatitisa ), ili atipična lokalizacija oštećenja tkiva (na primjer, salmonela endokarditis, upala srednjeg uha kod tifusne groznice). Komplikacije uzrokovane mikroorganizmima druge vrste obično se nazivaju sekundarnim infekcijama, virusnim ili bakterijskim superinfekcijama. Reinfekcije, koje su ponovljene bolesti koje se javljaju nakon ponovne infekcije istim patogenom, treba razlikovati od ovih potonjih.

Postoje i rane i kasne komplikacije. Rani se razvijaju u periodu vrhunca bolesti, kasniji - u periodu nestajanja njenih simptoma.

Ovisno o karakteristikama, razlikuju se različiti klinički oblici zaraznih bolesti. Prema trajanju razlikuje se akutni, produženi, subakutni i kronični tok bolesti, au drugom slučaju može biti kontinuiran i rekurentan. Prema težini toka, mogući su blagi, umjereni, teški i vrlo teški oblici bolesti, a težina se određuje kako težinom specifičnih simptoma tako i intoksikacijom, oštećenjem vitalnih organa i prisustvom komplikacija. Kod nekih And. razlikuju i hipertoksične, fulminantne (fulminantne) oblike bolesti, što odražava izuzetno brz razvoj patološkog procesa i njegov teški tok. Ovisno o prisutnosti i težini karakterističnih simptoma, uobičajeno je razlikovati tipični i atipični tok bolesti. Kod atipičnog tijeka zarazne bolesti kliničkom slikom dominiraju simptomi koji nisu karakteristični za ovu bolest, npr. kod trbušnog tifusa prevladavaju simptomi upale pluća („pneumotifus“) ili izostaju najvažniji simptomi, tj. na primjer, kod meningitisa - meningealni sindrom. Atipični oblici zaraznih bolesti uključuju i abortivni tok bolesti (bolest prestaje prije pojave tipičnih simptoma, npr. trbušni tifus kod cijepljenih osoba) i izbrisani tok bolesti (opće kliničke manifestacije bolesti su blage i kratkotrajno, i nema karakterističnih simptoma), na primjer, kod izbrisanog tijeka poliomijelitisa postoji samo blaga temperatura i blage kataralne pojave, nema znakova oštećenja nervnog sistema.

Najkarakterističnije manifestacije zaraznih bolesti su groznica i intoksikacija. Prisustvo groznice je tipično za veliku većinu zaraznih bolesti, s izuzetkom kolere, botulizma i nekih drugih. Povišena temperatura može izostati sa blagim obliteriranim i abortivnim tokom bolesti. Mnoge zarazne bolesti karakteriziraju određene vrste febrilnih reakcija; bruceloza - relapsirajuća, mnoge spirohetoze - relapsirajuće vrste itd. Intoksikacija se manifestuje slabošću, smanjenom radnom snagom, anoreksijom, poremećajima spavanja, glavoboljom, povraćanjem, delirijumom, poremećajem svijesti, meningealnim sindromom, bolovima u mišićima i zglobovima, tahikardijom, arterijskom hipotenzijom.

Za veliku grupu zaraznih bolesti karakteristično je prisustvo osipa (egzantema), a vrijeme njegovog pojavljivanja, lokalizacija, morfologija i metamorfoza su tipični za odgovarajuću zaraznu bolest. Osip na sluznicama (enantemi) očiju, ždrijela, ždrijela i genitalnih organa su rjeđi. Kod niza transmisivnih zaraznih bolesti uočavaju se upalne promjene na mjestu prodiranja patogena u kožu – primarni učinak koji može prethoditi drugim kliničkim simptomima bolesti. Simptomi uočeni kod brojnih zaraznih bolesti uključuju oštećenje limfnog sistema u vidu povećanja pojedinih grupa limfnih čvorova (limfadenitis) ili generalizovano povećanje tri ili više grupa limfnih čvorova (poliadenitis). Oštećenje zglobova u vidu mono-, poli- i periartritisa karakteristično je za relativno malo infektivnih bolesti - bruceloze, pseudotuberkuloze, meningokokne infekcije i nekih drugih. Glavna klinička manifestacija akutnih respiratornih virusnih infekcija je kataralni respiratorni sindrom koji karakteriziraju kašalj, kijanje, curenje iz nosa, bol i bol u grlu. Rjeđe se primjećuju specifične pneumonije (na primjer, s ornitozom, legionelozom, Q groznicom, mikoplazmozom). Promjene u kardiovaskularnom sistemu uglavnom odražavaju težinu intoksikacije i težinu toka bolesti, međutim, kod nekih zaraznih bolesti može doći do oštećenja srca (npr. kod difterije) ili krvnih žila (kod hemoragijske groznice, epidemijskog tifusa, meningokokne infekcije) su karakteristične manifestacije bolesti. Dispeptički poremećaji (bol u trbuhu, dijareja, povraćanje, smanjen apetit) su najtipičniji simptom akutnih crijevnih infekcija; štoviše, kod različitih crijevnih infekcija, njihove se manifestacije značajno razlikuju. Dakle, gastrointestinalni oblik salmoneloze karakterizira bol u epigastriju, često povraćanje; kod dizenterije, bolovi su lokalizirani u lijevoj ilijačnoj regiji, karakteristična je oskudna muko-krvava stolica. Jedna od važnih manifestacija mnogih zaraznih bolesti kod kojih se uočava cirkulacija patogena u krvi je hepatolienalni sindrom - kombinovano povećanje jetre i slezene (tifusna groznica, epidemijski tifus, virusni hepatitis, infektivna mononukleoza, bruceloza, tularemija, leptospiroza, itd.). Specifična oštećenja bubrega primjećuju se kod leptospiroze, hemoragijske groznice s bubrežnim sindromom; genitalnih organa - s brucelozom, zaušnjacima i drugim zaraznim bolestima je rijetka.

Važno mjesto u klinici zaraznih bolesti zauzima poraz c. n. With. nespecifične (otrovanje), specifične (toksične, na primjer, kod tetanusa, botulizma) i upalne (na primjer, kod meningitisa, meningoencefalitisa, encefalitisa) karaktera. Istovremeno se primjećuju poremećaji svijesti, konvulzivni i meningealni sindrom, žarišni simptomi oštećenja nervnog sistema. Specifične lezije perifernog nervnog sistema (neuritis, radikulitis, polineuritis, poliradikuloneuritis) obično se primećuju kod virusnih infekcija, ali mogu biti i toksičnog porekla (na primer, kod difterije).

Prilikom pregleda infektivnih bolesnika otkrivaju se značajne promjene u krvnoj slici, pokazateljima metaboličkih procesa, proteinskom, lipidnom, ugljikohidratnom sastavu plazme, metabolizmu biološki aktivnih tvari, koje odražavaju različite aspekte patogeneze zaraznih bolesti i njihove kliničke manifestacije.

Dijagnoza se postavlja na osnovu pritužbi pacijenta, anamneze, epidemiološke anamneze, rezultata pregleda pacijenta, podataka iz laboratorijskih i instrumentalnih studija. Prilikom inicijalnog pregleda postavlja se preliminarna dijagnoza koja određuje dalju taktiku pregleda i protivepidemijske mjere (izolacija bolesnika, identifikacija osoba s kojima je pacijent komunicirao, mogući izvori infektivnog agensa i mehanizam prenošenja infekcije). ). Nakon prijema rezultata pregleda pacijenta i uzimajući u obzir epidemiološke podatke, postavlja se konačna dijagnoza. Dijagnoza ukazuje na nosološki oblik, način potvrđivanja dijagnoze, težinu i karakteristike tijeka bolesti, njen period, prisutnost komplikacija i popratnih bolesti. Na primjer: "Tifusna groznica (hemokultura), teški tok bolesti, vršni period; komplikacija - crijevno krvarenje; prateća bolest - dijabetes melitus." Najpreciznije formulisana i detaljnija dijagnoza određuje terapijsku taktiku.

U nekim slučajevima, kada su klinički podaci nedovoljni, a laboratorijske studije ne dozvoljavaju utvrđivanje etiologije bolesti, dopuštena je sindromska dijagnoza (na primjer, trovanje hranom, akutna respiratorna virusna infekcija).

Liječenje bolesnika sa zaraznim bolestima treba da bude sveobuhvatno i određeno dijagnozom, tj. polaze od etiologije, težine i drugih karakteristika tijeka bolesti, prisutnosti komplikacija i popratnih bolesti, dobi i imunoloških karakteristika tijela pacijenta. Istovremeno, obim terapijskih mjera kako bi se izbjeglo istovremeno (često nerazumno) propisivanje mnogih lijekova i medicinskih procedura i nepredvidivih nuspojava treba ograničiti na minimum neophodan u konkretnom slučaju.

Osnova liječenja je etiotropna terapija: upotreba antibiotika i kemoterapijskih lijekova na čije su terapijske koncentracije osjetljivi patogeni odgovarajućih zaraznih bolesti. Osjetljivost patogena na određeni lijek je svojstvo vrste, pa se lijekovi koriste na osnovu vrste patogena. Tako se hloramfenikol propisuje za trbušni tifus, benzil-penicilin za meningokoknu infekciju, tetraciklinski lijekovi za rikeciozu itd. Međutim, zbog česte rezistencije niza uzročnika bolesti, kao što je stafilokok, potrebno je nastojati da se kultura patogena izoluje, odredi njegov antibiogram i, u nedostatku kliničkog efekta terapije, koriguje . Etiotropnu terapiju treba započeti što je ranije moguće i provoditi uzimajući u obzir lokalizaciju patogena u tijelu pacijenta, karakteristike patogeneze bolesti, dob pacijenta, mehanizam djelovanja i farmakokinetiku lijeka. . Na osnovu ovih parametara određuju se dnevna doza, intervali između primjene pojedinačnih doza, način primjene i trajanje liječenja. Zbog činjenice da antibiotici i lijekovi za kemoterapiju imaju niz nuspojava (toksičnost, inhibicija imunogeneze, reparativni procesi, senzibilizirajuće djelovanje, razvoj disbakterioze), treba ih koristiti strogo prema indikacijama. Stoga liječenje ne treba započeti dok se ne postavi dijagnoza ili prije uzimanja materijala za bakteriološki pregled, kod nekomplikovanog toka virusnih zaraznih bolesti (gripa, akutna respiratorna virusna infekcija, virusni meningitis i dr.), sa blagim tokom nekih bakterijskih infekcije (na primjer, dizenterija), u prisustvu individualne netolerancije. Samo u nekim slučajevima teškog tijeka zaraznih bolesti u bolničkom okruženju preporučljivo je koristiti etiotropne lijekove dok se dijagnoza ne razjasni.

Drugi važan pravac u liječenju zaraznih bolesti je imunoterapija, koja se dijeli na specifičnu i nespecifičnu. Kao specifični imuni preparati koriste se antitoksični serumi (anti-tetanus, anti-botulinum, anti-difterijski itd.) i γ- globulini, kao i antimikrobni serumi i γ- globulini (protiv gripe, protiv malih boginja, protiv stafilokoka itd.). Koristi se i plazma imuniziranih donora (antistafilokokna, antipseudomonalna itd.). Ovi lijekovi sadrže gotova antitijela protiv toksina i samog patogena, tj. stvaraju pasivni imunitet. Preparati vakcine (toksoidi, korpuskularno ubijene vakcine) se takođe koriste u terapijske svrhe. Kao specifičan metod lečenja pokušana je fagoterapija, koja se pokazala efikasnom samo u jednom broju slučajeva sa stafilokoknim infekcijama.

Nespecifična imunoterapija obuhvata upotrebu nespecifičnih imunoglobulinskih preparata (normalni humani imunoglobulin, polioglobulin), kao i lekova koji utiču na imuni sistem organizma), (imunostimulansi, imunomodulatori, imunosupresivi), kao što su T- i B-aktivin, levamisol, natrijum nukleinat, pentoksil, metiluracil, kortikosteroidi itd.

U liječenju teških oblika zaraznih bolesti važno mjesto zauzima patogenetska sindromna terapija, uključujući primjenu metoda intenzivne njege i reanimacije. Od velike je važnosti detoksikacija koja se provodi uvođenjem koloidnih i kristaloidnih otopina uz istovremeno forsiranje diureze salureticima. U teškim slučajevima koriste se metode ekstrakorporalne detoksikacije - plazmafereza, hemosorpcija, hemodijaliza. U prisustvu sindroma dehidracije provodi se rehidrataciona terapija. Kompleksna patogenetska terapija indicirana je za razvoj infektivno-toksičnog šoka, trombohemoragičnog sindroma, cerebralnog edema, konvulzivnog sindroma, akutnog respiratornog zatajenja, kardiovaskularnog zatajenja, teškog zatajenja organa. U tim slučajevima se koriste metode kao što su umjetna ventilacija pluća, hiperbarična oksigenacija itd.

Lijekovi koji utječu na pojedinačne patogenetske mehanizme zaraznih bolesti koriste se, na primjer, kod hipertermije - antipiretici, kod dijareje - inhibitori sinteze prostaglandina, kod alergija - antihistaminici itd. Od velike važnosti je racionalna ishrana visokog kvaliteta, obogaćena vitaminima. Prilikom propisivanja dijete uzima se u obzir patogeneza bolesti. Dakle, s dizenterijom - dijeta s kolitisom, s virusnim hepatitisom - jetrena. U teškim slučajevima, kada bolesnici ne mogu samostalno jesti (koma, pareza mišića gutanja, duboka malapsorpcija i probava hrane), koristi se hranjenje na sondu posebnim mješavinama (enpit), parenteralna prehrana i mješovita enteralno-parenteralna prehrana.

Poštivanje potrebnog režima, nega kože i sluzokože, kontrola fizioloških funkcija takođe su važni za ishod bolesti. Prema individualnim indikacijama koriste se metode fizioterapije i balneoterapije, a za liječenje rezidualnih efekata - sanatorijsko liječenje. Nakon niza zaraznih bolesti (npr. neuroinfekcije, virusni hepatitisi, bruceloza), pacijenti se nalaze na dispanzerskom nadzoru do potpunog oporavka i porođajne rehabilitacije. U nekim slučajevima se kao privremena mjera utvrđuje grupa invaliditeta, au rijetkim slučajevima uočava se trajna invalidnost.

Prognoza za veliku većinu zaraznih bolesti je povoljna. Međutim, neblagovremenom dijagnozom, pogrešnom terapijskom taktikom moguć je nepovoljan ishod, oporavak sa rezidualnim efektima i nepovoljnim dugoročnim posljedicama. U nekim slučajevima, nepovoljan ishod kod zaraznih bolesti može biti posljedica fulminantnog toka bolesti (npr. meningokokne infekcije), kao i nedostatka učinkovitih metoda liječenja (npr. kod HIV infekcije, hemoragijske groznice i nekih druge virusne bolesti).

Prevencija. Mjere suzbijanja zaraznih bolesti dijele se na sanitarne i preventivne, koje se provode bez obzira na prisutnost zaraznih bolesti, i protivepidemijske, koje se provode u slučaju pojave zaraznih bolesti. Obje grupe mjera provode se u tri smjera: neutralizacija, eliminacija (izolacija) izvora infektivnog agensa, au slučaju zoonoza i neutralizacija izvora infektivnog agensa ili smanjenje broja ili uništavanje, npr. , glodara; suzbijanje mehanizma prijenosa infektivnog agensa, utjecaj na načine i faktore prijenosa patogena; stvaranje imuniteta stanovništva na ovu zaraznu bolest.

Struktura prirodnog fokusa.

Glavne komponente fokusa su:

) patogen

) cisterne

) nosilac

) "posuda ognjišta" u prostornom smislu

) prisustvo faktora sredine koji pogoduju postojanju biotičkih elemenata žarišta i cirkulaciji patogena odgovarajuće zoonoze.

U prisustvu svih ovih komponenti u prirodi, buja zoonotski autohtoni fokus, potencijalno opasan za čovjeka. Njegov epidemiološki značaj se manifestuje kada se osoba podložna odgovarajućoj bolesti pojavi u zoni njenog uticaja („antropurgični faktor“). U ovu kategoriju prirodnih žarišta spadaju: krpeljni encefalitis, mnoge tifusne groznice koje se prenose krpeljima, tularemija, kuga, Pendinski čir polupustinjske zone (morski oblik), žuta groznica džungle, vjerovatno japanski encefalitis u prirodnim uslovima itd. .

Njihov antipod su fizioantropska žarišta, karakterizirana činjenicom da je uzročnik bolesti koja se gnijezdi u njima svojstven isključivo ljudima i specifičnim nosiocima; posljedično, životinje rezervoara ispadaju iz "komponenti" fokusa. Primjer je malarija, može postojati papatachi groznica (ako pretpostavka o njenom prirodnom žarištu nije opravdana). Fizioantropska žarišta se javljaju ili na prirodnoj osnovi ili u neposrednom okruženju osobe (sve do infekcije unutar kuće).

U prvom slučaju, specifični prenosioci (komarci anopheles) se gnijezde u prirodi, ali su u odnosu na uzročnika malarije sterilni, jer u prirodi nema izvora njene proizvodnje. "Sprema ognjišta" - difuzno; ovo je zona koju koriste krilati anofeli (akumulacije-mjesta njihovog razmnožavanja). Kada prenosioci gametonoša uđu u takvu zonu, oni nose uzročnika malarije i privlače malarijske komarce kao novi izvor krvi. U procesu sisanja krvi, komarci dobijaju malarijske plazmodije i uz prisustvo povoljnih faktora okoline (uglavnom temperature), dospevaju u invazivno stanje u kojem mogu prenijeti malariju na ljude. U predmetnom slučaju, antropurgični faktori se svode na pojavu nosilaca gameta i ljudi podložnih infekciji u prirodnom području naseljenom malarijskim komarcima, te na nepreduzimanje mjera za suzbijanje i prevenciju malarije.

Međutim, fizioantropska žarišta malarije mogu se stvoriti uglavnom na antropurgijskoj osnovi; odličan primjer daje slika napredovanja malarije u Karakumu tokom poplave Kolifskog Uzboja; čovjek je stvorio nove izvore uzgoja komaraca Anopheles. kretanje sve dublje i dublje u pustinju (stvaranje - "sprema ognjišta") zbog pasivnog zanošenja larvi komaraca među ostatke biljaka sa nadolazećom vodom; komarci su se pojavili već u prvoj godini zalijevanja, kada je voda prošla kroz Uzboy samo 50 km.

Malarija se takođe pojavila i pogodila radnike. Anopheles se hranio krvlju ne samo ljudi, već i divljih životinja (gazele, glodari, itd.) i nalazio zaklon od dnevne vrućine u jazbinama glodara, u ljudskim nastambama i u šikarama trske (Petrishcheva, 1936).

Primjer fizijantropskih žarišta koja postoje na antropurgijskoj osnovi je groznica papatachi u gradovima i selima.

Zoonoza se, zauzvrat, može modificirati pod utjecajem ljudskih aktivnosti. Uzročnik bolesti može ući u novonastali žarište u tijelu osobe koja dolazi ili životinjskog rezervoara virusa. Ove životinje, kao i vektori, mogu preći iz života u prirodi u stan i ljudske usluge; u prisustvu povoljne makro- i mikroklime biotopa naseljenih prenosiocima, i kada su ljudi ovdje podložni infekciji, ovi se kod kuće razbolijevaju od bolesti koja je povezana s prirodnim žarištima (povratna groznica koju prenosi krpelj, žuta groznica, pendinka u gradovima).

Naučnik Žores Alferov, dobitnik Nobelove nagrade, rekao je u jednom od svojih TV intervjua: "Budućnost svake nauke leži u kvantnoj fizici." Sinteza njezinih dostignuća i drevne istočnjačke akupunkture dala je svijetu briljantnu dijagnostičku metodu, koju društvo još nije cijenilo, a još više nije pravilno implementirano u praktičnu zdravstvenu zaštitu.

Prema teoriji kineske akupunkture, svi unutrašnji organi ljudskog tijela se energetski projektuju na određene tačke na rukama i stopalima. Njemački doktor R. Voll izumio je aparat sa strelicom, koji se može koristiti za mjerenje električne provodljivosti na ovim tačkama - prema indikaciji strelice uređaja može se suditi o stanju organa za koji je tačka ispod studija je odgovorna (akutna upala, normalan, hronični proces, itd.)

Posebno je potrebno osvrnuti se na pitanje koincidencije, odnosno neusklađenosti rezultata istraživanja na temelju Vollove metode i općeprihvaćenih laboratorijskih testova.

Neinformativnost laboratorijskih testova izmeta na jaja crva i protozoa je svima poznata, gotovo uvijek se piše da nisu pronađeni, dok postoje jasni znakovi njihovog prisustva. Što se tiče složenijih pretraga – imunoloških metoda krvnih pretraga, ni tu nema ničeg utješnog. Na posljednjem naučno-praktičnom simpozijumu „Tehnologije genske dijagnostike u praktičnoj zdravstvenoj zaštiti“ u koji možete vjerovati ili ne vjerovati; to je već postojeća realnost u medicini - ova paralelna nauka ima svoja otkrića, redovno se sastaju naučni časopisi, naučni kongresi i konferencije, brane disertacije.

Postoji i posebna Uredba Vlade broj 211 od 6. juna 1989. godine, koja daje pravo na uvođenje Vollove metode u kliničku praksu – jedne od metoda energetsko-informacione dijagnostike i terapije.

Sredinom XII vijeka Redi je po prvi put eksperimentalno dokazao da se iz jaja razvijaju muhe i gaduri, što je zadalo udarac teoriji spontanog stvaranja organizama. Pronalazak mikroskopa holandskog istraživača Leeuwenhoeka u 17. veku. otvorio novu eru u istoriji biologije.

Akademik K.I. Skryabin je stvorio helmintološku školu koja okuplja stručnjake iz veterinarskih, medicinskih, bioloških i agronomskih profila. Ova škola uspješno proučava helminte i bolesti koje uzrokuju - helmintoze, razvija i provodi mjere za suzbijanje istih, do devastacije (potpunog uništenja). Po specijalnosti K.I. Skryabin je veterinar. Za velike zasluge u razvoju helmintologije, dobio je titulu heroja socijalističkog rada, laureat Lenjina i dvije državne nagrade, odlikovan 11 ordena, izabran za pravog zatvorenika

Akademija nauka SSSR-a, Akademija medicinskih nauka i Svesavezna akademija poljoprivrednih nauka po imenu V.I. Lenjin (VASKhNIL).K.I. Skrjabin je napisao preko 700 naučnih radova, uključujući mnoge monografije i nekoliko udžbenika.

Bibliografija

1.Biologija N.V. Čebišev, G.G. Grineva, M.V. Kozar, S.I. Gulenkov. Uredio akad. RAO, profesor N.V. Chebyshev Moskva. GOU VUNMTS 2005

2.Biologija sa opštom genetikom. AA. Slyusarev. Moskva. "Medicina" 1978

.Biologija. Pod uredništvom akademika Ruske akademije medicinskih nauka, profesora V.N. Yarygin. U dva toma. Knjiga 1. Moskva "Viša škola" 2000

.Biologija. Pod uredništvom akademika Ruske akademije medicinskih nauka, profesora V.N. Yarygin. U dva toma. Knjiga 2. Moskva "Viša škola" 2000

.Medicinska genetika. Pod reakcijom N.P. Bochkov. Moskva. ACADEMA. 2003

PRENOSNE BOLESTI(lat. transmissio prijenos na druge) - zarazne ljudske bolesti, patogeni na-rykh se prenose od strane artropoda koji sišu krv.

Grupa T. b. obuhvata više od 200 nozoloških oblika uzrokovanih virusima, bakterijama, protozoama i helmintima. U zavisnosti od načina prenošenja patogena, E. N. Pavlovsky i V. N. Beklemishev dijele T. b. na obavezno prenosive i fakultativno prenosive.

Uzročnici takvih obavezno prenosivih bolesti kao što su žuta groznica (vidi), epidemijski tifus (vidi. Epidemijski tifus), filarijaza (vidi), lajšmanijaza (vidi), bolest spavanja (vidi), malarija (vidi) , prenose se samo sa pomoć nosača koji sišu krv (vidi). Cirkulacija patogena prema shemi donor-nosilac-recipijent osigurava neograničeno dugo postojanje T. b. u prirodi.

Uzročnici fakultativnih vektorskih bolesti prenose se na različite načine, uključujući i prenosive. Potonji put prijenosa može doprinijeti održavanju i širenju bolesti, pojavi izbijanja, ali uzročnik može kružiti neograničeno i bez pomoći prenosioca. Na primjer, uzročnici tularemije (vidi) mogu se prenijeti ne samo preko komaraca (vidi. Komarci koji sišu krv), konjskih muha (vidi), iksodidnih krpelja (vidi), već i putem zraka, vode, hrane kontaminirane izmetom kod sisara, tori sadrže patogene, kao i kontaktom - prilikom skidanja kože sa bolesnih životinja; Uzročnici kuge se prenose buvama, ali se kugom može zaraziti prilikom skidanja kože sa bolesnih svizaca ILI kada se jede loše kuvano meso bolesnih deva, kuga se prenosi i sa bolesne osobe - kapljicama iz vazduha.

T. b. uobičajeno je podijeliti i na antroponoze (vidi) i zoonoze (vidi). Mala grupa antroponoza uključuje epidemijski tifus i povratnu groznicu uši (vidi. Relapsnu groznicu), flebotomsku groznicu (vidi), malariju, indijsku visceralnu lišmanijazu, gambijski oblik bolesti spavanja, nek-ry filarijazu (vidi). Reprezentativnija je grupa zoonoza, u rez spadaju kuga (vidi), krpeljni encefalitis i encefalitis komaraca (vidi), endemske rikecioze (vidi) i druge; Većina prenosivih zoonoza su prirodne žarišne bolesti.

Karakteristike nosioca i mehanizam prijenosa patogena. U prijenosu patogena T. b. Uključeni su specifični i mehanički prenosioci (vidi Mehanizam prenošenja infekcije). Specifični, ili biološki, prenosioci su, u pravilu, člankonošci koji sišu krv. Prenos patogena specifičnim prenosiocima je složen biol. fenomen zasnovan na istorijski uspostavljenom drevnom sistemu odnosa i međusobnih adaptacija patogena, nosioca i toplokrvnih životinja. Uzročnik u tijelu određenog nositelja ili se umnožava i akumulira (na primjer, virusi - u tijelu krpelja, komaraca i komaraca; rikecije i spirohete - u tijelu ušiju), ili se ne razmnožava, već prolazi kroz jedan od faza razvoja, to je tipično, na primjer, za uzročnike wuchereria Wuchereria bancrofti i komarce (vidi Wuchereriosis) i za uzročnika loiasis Loa loa i konjske muhe (vidi Loaosis). Najbliži odnosi nastaju u slučajevima kada se patogen u tijelu nosioca i razvija i umnožava; složeni odnosi ove vrste karakteristični su za malarijske plazmodije i komarce (vidi Anopheles, Malaria), za tripanozome i muhe cece (videti Tsetse muvu, Trypanosomi) i dr. prisutnost patogena u krvi toplokrvnih životinja.

• Više od 700.000 ljudi svake godine umre od vektorskih bolesti, što čini više od 17% svih zaraznih bolesti.
• Više od 3,9 milijardi ljudi u više od 128 zemalja izloženo je riziku od obolijevanja samo od denga groznice, sa procijenjenim 96 miliona slučajeva godišnje.
• Malarija ubije više od 400.000 ljudi širom svijeta svake godine, od kojih većina u djece mlađe od 5 godina.
• Druge bolesti kao što su Chagasova bolest, lajšmanijaza i šistosomijaza pogađaju milione ljudi širom svijeta.
• Mnoge od ovih bolesti mogu se spriječiti pravilnim zaštitnim mjerama.

Glavni vektori i bolesti koje prenose

Vektori su živi organizmi sposobni prenijeti zarazne bolesti između ljudi ili sa životinja na ljude. Mnogi od ovih vektora su insekti koji sišu krv i unose patogene kroz progutanu krv zaraženog domaćina (ljudi ili životinje), a zatim ih ubrizgavaju u novog domaćina tijekom naknadnog gutanja krvi.

Komarci su najpoznatiji prenosioci bolesti. Oni također uključuju grinje, muhe, komarce, buhe, triatomine bube i neke slatkovodne puževe.

komarci

• Aedes

• Limfna filarijaza
• Denga groznica
• Groznica doline Rift
• Žuta groznica
• Chikungunya

• Anopheles

• Malarija
• Limfna filarijaza

• Culex

• Japanski encefalitis
• Limfna filarijaza
• Groznica Zapadnog Nila

komarci

• Lajšmanijaza
• Groznica od komaraca (flebotomska groznica)

Krpelji

• Krimsko-kongo hemoragična groznica
• Lajmska bolest
• Relapsirajuća groznica (borelioza)
• Rikecijalne bolesti (tifus i Queenslandska groznica)
• Krpeljni encefalitis
• Tularemija

Triatomine bube

• Chagasova bolest (američka tripanosomijaza)

Tse-tse leti

• Bolest spavanja (afrička tripanosomijaza)

Buhe

• Kuga (prenosi se sa pacova na ljude preko buva)
• Rikecioza

Midges

• Onhocercioza (rečno sljepilo)

Vodeni puževi

• šistosomijaza (bilharzija)

Vaške

• šistosomijaza (bilharzija)
• Tifus i epidemijska povratna groznica

bolesti koje se prenose vektorima

Glavne vektorske bolesti zajedno čine oko 17% svih zaraznih bolesti. Opterećenje ovim bolestima najveće je u tropskim i suptropskim regijama, a posebno su pogođene najsiromašnije populacije. Od 2014. godine, velike epidemije denga, malarije, čikungunje, žute groznice i virusa Zika izazvale su mnogo ljudskih patnji, odnijele mnoge živote i izvršile ogroman pritisak na zdravstvene sisteme u mnogim zemljama.

Distribucija vektorskih bolesti određena je kompleksom demografskih, ekoloških i društvenih faktora. Globalizacija trgovine, rast međunarodnih putovanja, spontana urbanizacija i ekološka pitanja kao što su klimatske promjene mogu utjecati na prijenos patogena. Kao rezultat toga, sezona prijenosa određene bolesti može se produžiti, sezonski prijenos bolesti može postati intenzivniji, a neke bolesti se mogu pojaviti u zemljama u kojima nikada ranije nisu bile otkrivene.

Na prijenos vektorskih bolesti mogu uticati promjene u poljoprivrednim praksama zbog fluktuacija temperature i padavina. Širenje urbanih sirotinjskih naselja, bez pouzdanog vodosnabdijevanja ili odgovarajućeg sistema za odlaganje otpada, stavlja veliki broj stanovnika u gradovima u riziku od zaraze virusnim bolestima koje prenose komarci. Zajedno, ovi faktori utječu na veličinu populacije vektora i obrasce prijenosa patogena.

Aktivnosti SZO

Dokument Globalni odgovor na kontrolu vektora (GMBCI) 2017-2030, koju je podržala Svjetska zdravstvena skupština (2017.), pruža savjete o politici zemljama i razvojnim partnerima kako bi ubrzali napore u kontroli vektora kao temeljnu strategiju za prevenciju bolesti i odgovor na epidemiju. Za postizanje ovog cilja potrebno je pojačano usklađivanje programa kontrole vektora, povećani tehnički kapaciteti, poboljšana infrastruktura, ojačani sistemi praćenja i nadzora i veće učešće zajednice. U konačnici, sve će to doprinijeti integriranom pristupu kontroli vektora bolesti, koji će postaviti teren za postizanje nacionalnih i globalnih ciljeva kontrole bolesti i doprinijeti postizanju ciljeva održivog razvoja i univerzalne zdravstvene pokrivenosti.

Sekretarijat SZO pruža strateške, regulatorne i tehničke savjete zemljama i razvojnim partnerima o jačanju kontrole vektora kao osnovne strategije za prevenciju bolesti i odgovor na epidemiju zasnovanu na GMPDI. Konkretnije, SZO preduzima sledeće akcije kao odgovor na problem vektorskih bolesti:

• pružanje savjeta zasnovanih na dokazima o kontroli vektora i zaštiti ljudi od infekcije;
• pružanje tehničke podrške zemljama kako bi im se omogućilo da efikasno upravljaju slučajevima i odgovore na epidemije;
• podržati zemlje da poboljšaju prijavljivanje slučajeva i sisteme za procjenu opterećenja bolesti;
• podrška obuci (izgradnja kapaciteta) u kliničkom upravljanju, dijagnostici i kontroli vektora, sa odabranim saradničkim centrima širom svijeta;
• podržavaju razvoj i evaluaciju novih metoda, tehnologija i pristupa za bolesti koje se prenose vektorima, uključujući tehnologije i alate za kontrolu vektora i upravljanje vektorskim bolestima.

Promjene u ponašanju su važne u odnosu na bolesti koje se prenose vektorima. SZO radi s partnerskim organizacijama na pružanju obrazovanja i podizanja svijesti kako bi ljudi znali kako zaštititi sebe i svoje zajednice od komaraca, krpelja, stjenica, muva i drugih vektora.

SZO je pokrenula programe za kontrolu mnogih bolesti, kao što su Chagasova bolest, malarija, šistosomijaza i lajšmanijaza, korištenjem doniranih i subvencioniranih lijekova.

Pristup vodi i kanalizaciji je kritičan faktor u kontroli i eliminaciji bolesti. SZO sarađuje sa mnogim različitim vladinim sektorima u borbi protiv ovih bolesti.

Uzročnici malarije su jednoćelijski mikroorganizmi koji pripadaju vrsti protozoa Protozo klase Sporozo pody Plsmodium. Oko 60 vrsta plazmodija je poznato kod životinja i ptica; 4 vrste patogena izazivaju humanu malariju: Plsmodium flciprum, uzročnik tropske malarije, mlri tropic; Plsmodium vivx, uzročnik trodnevne vivaxmalarije, mlri vivx; Plsmodium ovle, uzročnik trodnevne malarije, ml ; Uzročnici malarije se sastoje od pojedinačnih...

Podijelite rad na društvenim mrežama

Ako vam ovaj rad ne odgovara, na dnu stranice nalazi se lista sličnih radova. Možete koristiti i dugme za pretragu

Strana 32

Ministarstvo zdravlja Ukrajine

Nacionalni medicinski univerzitet u Odesi

Zavod za infektivne bolesti

"Odobreno"

Na metodološkom sastanku katedre

“___” ______________ 200__ godine

Protokol ____

Glava odjel ___________________ K.L. Servetsky

Predavanje broj 9. Prenosive infekcije

za studente

V godina medicinskog fakulteta

Zarazne infekcije su grupa bolesti čiji je glavni uslov za širenje prisustvo vektora insekata. U ovom slučaju, osoba je nosilac infekcije i, u nedostatku nosača insekata, ne predstavlja opasnost za druge.

Trenutno vektorske bolesti postaju sve važnije u ljudskoj patologiji, što je povezano sa njihovom širokom rasprostranjenošću, aktivnom migracijom stanovništva i razvojem turizma. Kao rezultat toga, ekološka ravnoteža je poremećena u određenim regijama, osoba zauzima za njega neobične ekološke niše, susreće se s bolestima za koje nije pripremljen, zbog čega se uočava teški tok bolesti, au nekim slučajevima i visok evidentira se smrtnost.

Postoje 2 grupe vektorskih bolesti:

- endemski: ili je glavni izvor zaraze, ili je nosilac striktno "vezan" za određeno područje, gdje nalazi najpovoljnije uslove za svoje stanište i razmnožavanje;

- epidemija: glavni izvor zaraze je osoba, a glavni (ponekad jedini) nosilac infekcije je uš.

Uzimajući u obzir etiologiju i karakteristike kliničkog toka, razlikuju se:

I . Bolesti uzrokovane virusima (arbovirusne bolesti).

A. Virusni encefalitis.

1. Krpeljni (srednjoevropski) encefalitis.

2. Encefalitis komaraca (japanski).

B. Hemoragijske groznice.

1. Žuta groznica.

2. Krimsko-kongo hemoragična groznica.

3. Omska hemoragična groznica.

4. Denga hemoragična groznica.

B. Sistemske groznice.

1. Papatachi groznica (flebotomija, komarac).

2. Klasična denga groznica.

II . Sistemske bolesti uzrokovane rikecijama (rikecioza).

III. Bolesti uzrokovane spirohetama.

1. Povratna groznica koja se prenosi krpeljima (spirohetoza koju prenosi krpelj).

2. Trbušni tifus koji se ponavlja.

3. Lajmska bolest.

IV . Bolesti uzrokovane protozoama.

1. Malarija.

2. Lišmanijaza.

v. Bolesti uzrokovane helmintima.

Filarijaza.

MALARIJA

Malarija (Febris inermittens - lat., Intermitentna groznica, Malarija - engleski, Paludisme - francuski, Febremalariche - italijanski, Paludismo - i cn .) - grupa protozojnih humanih prenosivih bolesti, čije uzročnike prenose komarci iz roda Anopheles . Karakteriše ga dominantna lezija retikulohistiocitnog sistema i eritrocita, koja se manifestuje febrilnim paroksizmima, hepatosplenomegalijom, anemijom.

Uzročnici malarije se sastoje od zasebnih geografskih sorti ili sojeva koji se razlikuju po morfološkim svojstvima, stupnju patogenosti, osjetljivosti na lijekove. Na primjer, afrički sojevi Pl. falciparum izaziva teže oblike malarije od indijskih.

Osobine procesa sporogonije, njegovo trajanje ovise o vrsti malarijskog plazmodija i temperaturi vanjskog okruženja. Temperaturni prag za završetak sporogonije Pl. vivax mora biti najmanje +16 C, za ostale plazmodijume ne niže od +18 C. Što je temperatura spoljašnje sredine viša, sporgonija se brže završava.

Zaraženi malarijski komarac, napadajući osobu, zajedno sa pljuvačkom unosi sporozoite u krvotok, koji krvotokom ulaze u jetru i napadaju hepatocite. Trajanje boravka sporozoita u krvotoku ne prelazi 30-40 minuta. Počinje stadijum tkivne (egzoeritrocitne) šizogonije, zbog čega se sporozoiti zaokružuju, povećavaju se jezgro i protoplazma i formiraju se tkivni šizonti. Kao rezultat višestruke podjele, od šizonta nastaju merozoiti (do 10.000 u Pl. vivax i do 40.000 u Pl. falciparum).

U populaciji "sjevernih" pl. u vivaxu dominiraju bradisporozoiti, infekcija kojima dovodi do razvoja bolesti nakon duže inkubacije. Među "južnim" sojevima, naprotiv, prevladavaju tahisporozoiti. Iz tog razloga, infekcija "južnim" sojevima uzrokuje bolest nakon kratkog perioda inkubacije, praćenog razvojem kasnih recidiva.

Kao rezultat razgradnje eritrocita, merozoiti nastali u procesu eritrocitne šizogonije oslobađaju se u krvnu plazmu i proces eritrocitne šizogonije se ponavlja.

Potencijal za širenje malarije određen je dužinom sezone prijenosa. Ako je broj dana u godini sa temperaturom vazduha iznad 15°C manji od 30, širenje malarije je nemoguće, ako takvih dana ima od 30 do 90, mogućnost se ocjenjuje kao niska, a ako ih ima više od 150, onda je mogućnost širenja vrlo velika (u prisustvu vektora komaraca i izvora infekcije).

Izvor infekcije je bolesna osoba ili gametonosilac. Nosioci - razne vrste (oko 80) komaraca iz roda Anopheles. Do infekcije osobe dolazi kada osobu ugrize zaraženi komarac, kao i prilikom transfuzije krvi oboljelog od malarije. Moguća intrauterina infekcija fetusa. Komarac se zarazi od bolesne osobe iz perioda kada se zreli gamonti pojave u krvi. Kod trodnevne i četverodnevne malarije to je moguće nakon drugog ili trećeg napada, kod tropske malarije - nakon 7-10. dana bolesti.

Malarijski napadi praćeni su generaliziranim sužavanjem perifernih žila tokom zimice, koje se zamjenjuje naglim širenjem tijekom groznice. Ove promjene pojačavaju proizvodnju kinina i drugih tvari koje povećavaju propusnost vaskularnog zida. Kao rezultat znojenja u perivaskularni prostor vode i proteina, povećava se viskoznost krvi i usporava se protok krvi. Tromboplastične tvari nastale tijekom hemolize povećavaju hiperkoagulabilnost. Vjeruje se da plazmodijum formira citotoksične faktore koji inhibiraju ćelijsko disanje i fosforilaciju. U pozadini teških poremećaja mikrocirkulacije razvija se diseminirana intravaskularna koagulacija.

Insuficijencija nadbubrežne žlijezde, poremećaji mikrocirkulacije, ćelijskog disanja mogu dovesti do akutnog zatajenja bubrega - "šoka bubrega". U akutnim napadima malarije zbog kršenja tkivnog disanja, promjene aktivnosti adenilciklaze, moguć je i razvoj enteritisa.

Kod prvih napada malarije dolazi do povećanja slezine i jetre usled akutnog snabdevanja krvlju i značajnog povećanja reakcije RES na produkte raspadanja eritrocita i toksina plazmodija. Sa velikom količinom hemomelanina u jetri i slezeni dolazi do hiperplazije endotela, a kod dugotrajnog toka bolesti dolazi do proliferacije vezivnog tkiva koja se izražava induracijom ovih organa.

Poremećaji mikrocirkulacije u plućima manifestuju se simptomima bronhitisa, a u teškim slučajevima malarije može se razviti i upala pluća. Usporavanje, pa čak i prestanak cirkulacije krvi u lobulima jetre dovodi do distrofičnih i nekrotičnih promjena u hepatocitima, povećanja aktivnosti AlAt, AsAt i kršenja metabolizma pigmenta.

Klasifikacija. Ovisno o vrsti patogena, razlikuju se:

Malaria vivax;

Malaria ovale;

Malarija četiri dana quartana);

tropska malarija ( tropica, falciparum).

U zavisnosti od perioda bolesti:

primarna malarija;

Rani recidivi malarije (do 6 mjeseci nakon početnog napada);

Udaljeni recidivi malarije;

Period latencije malarije.

S obzirom na težinu toka:

pluća;

Umjereno;

težak;

Veoma težak (maligni) tok malarije.

Kako se opisuju pojedinačni klinički oblici:

kongenitalna malarija;

transfuzijska malarija;

Malarija u trudnoći;

Mješovita malarija.

Klinika. Za sve vrste malarije karakterističan je ciklični tok u kojem se razlikuju sljedeća razdoblja bolesti:

period inkubacije;

Primarni napad;

Period remisije (period bez groznice);

Najbliži recidivi;

Latentni period (odsutan kod tropske malarije);

Daleki recidiv (ponovljeni napad) je odsutan u tropskoj malariji.

Trajanje period inkubacijezavisi od broja sporozoita koji su ušli u organizam, vrste malarije, stanja ljudskog imunog sistema. U svom toku razlikuju se 2 faze:

Primarni napadprimarni napad, primarna malarija. Početak bolesti u većini slučajeva je akutni, iznenadni. Međutim, prodrom je moguć nekoliko dana u vidu slabosti, bolova u leđima, subfebrilnog stanja, zimice.

Tipični malarijski paroksizmi prolaze kroz 3 faze: zimica, groznica, znoj.

Jeza je nevjerovatna, iznenadna, koža poprima sivkastu nijansu, usne su cijanotične, može se primijetiti otežano disanje, tahikardija. Temperatura u pazuhu je normalna ili blago povišena, rektalna temperatura raste za 2-3°C. Trajanje ove faze je 2-3 sata.

Vrućina zamjenjuje zimicu, temperatura naglo raste, nakon 10-30 minuta dostiže 40-41°C. Pacijenti se žale na jaku glavobolju, mučninu, žeđ, a ponekad i povraćanje. Lice je hiperemično, koža suva, oči sijaju, tahikardija. Ova faza traje vivax - malarija 3-5 sati, sa četvorodnevnom do 4-8 sati, sa tropskom do 24-26 sati ili više.

Znoj je obilan, često obilan, temperatura kritično pada, ponekad ispod normalnih brojeva. Crte lica su izoštrene, puls se usporava, hipotenzija.

Trajanje cjelokupnog paroksizma malarije ovisi o vrsti uzročnika i kreće se od 6-12 do 24-28 sati, nakon čega slijedi period apireksije u trajanju od 48-72 sata (u zavisnosti od vrste malarije).

Od kraja prve sedmice povećavaju se jetra i slezena kod pacijenata., osim toga, slezena se ranije povećava (napeta, osjetljiva na palpaciju).

Predstojeći recidivinastaju kao rezultat povećane eritrocitne šizogonije. Može postojati jedan ili više takvih recidiva, razdvojeni su periodima apireksije. Postoje isti paroksizmi kao i kod primarnog napada.

latentni period traje od 6-11 mjeseci (sa vivax - i ovale -malarija) do nekoliko godina (sa četvorodnevnom malarijom).

Kod četverodnevne malarije, udaljenim recidivima ne prethodi prederitrocitni stadijum, oni nastaju zbog aktivacije eritrocitne šizogonije. Bolest može trajati godinama, praćena recidivima s tipičnim paroksizmima.

Trodnevna malarija.Uzročnik ima sposobnost da izazove bolest nakon kratke (10-21 dan) i dugotrajne (6-13 mjeseci) inkubacije, ovisno o vrsti sporozoita. Trodnevnu malariju karakterizira dugi benigni tok. Ponovljeni napadi (udaljeni recidivi) javljaju se nakon latentnog perioda od nekoliko mjeseci (3-6-14) pa čak i 3-4 godine. U nekim slučajevima, kod neimunih osoba, malarija može biti teška i fatalna.

Kod neimunih osoba koje se prvi put razbole, bolest počinje prodromom - malaksalost, slabost, glavobolja, bol u leđima, udovima. U većini slučajeva, tipičnim napadima malarije prethodi 2-3-dnevno povećanje tjelesne temperature na 38-39 °C pogrešnog tipa. U budućnosti su napadi malarije klinički jasno izraženi, javljaju se u pravilnim intervalima i češće u isto doba dana (između 11 i 15 sati). U umjerenom i teškom toku bolesti tokom zimice, pacijent ima jaku slabost, oštru glavobolju, bolne bolove u velikim zglobovima i donjem dijelu leđa, ubrzano disanje, ponovljeno povraćanje. Pacijenti se žale na ogromnu zimicu. Lice je blijedo. Tjelesna temperatura brzo dostiže 38-40°C. Nakon hladnoće dolazi groznica. Lice postaje crveno, koža tela postaje vruća. Pacijenti se žale na glavobolju, žeđ, mučninu, pojačanu tahikardiju. Krvni pritisak pada na 105/50-90/40 mm Hg. Art., iznad pluća se čuju suhi hripavi, što ukazuje na razvoj bronhitisa. Gotovo svi pacijenti imaju umjerenu nadutost, rijetku stolicu. Trajanje hladnoće je od 20 do 60 minuta, vrućina je od 2 do 4 sata. Zatim se tjelesna temperatura smanjuje i nakon 3-4 sata dostiže normalne brojke.U tom periodu pojačano je znojenje. Napadi groznice traju od 5 do 8 sati, a povećanje jetre i slezine može se uočiti već u prvoj sedmici bolesti. Anemija se razvija postepeno. U prirodnom toku bolesti, u neliječenim slučajevima, febrilni napadi traju 4-5 sedmica. Rani recidivi se obično javljaju 6-8 sedmica nakon prestanka početne groznice i počinju s redovito naizmjeničnim paroksizmama, prodromalni fenomeni nisu tipični za njih.

Komplikacije od trodnevne malarije su rijetke. Kod osoba s manjom tjelesnom težinom s pregrijavanjem i dehidracijom, teški tok malarije može biti zakompliciran endotoksičnim šokom.

tropska malarija.Period inkubacije je oko 10 dana, sa fluktuacijama od 8 do 16 dana. Tropska malarija kod neimunih osoba karakterizira najveća težina i često poprima maligni tok. Bez uzimanja antimalarijskih lijekova, smrt može nastupiti u prvim danima bolesti. Kod nekih ljudi koji su prvi oboljeli od malarije primjećuju se prodromalni fenomeni - opća slabost, pojačano znojenje, gubitak apetita, mučnina, labavost stolice, dvo-trodnevno povećanje tjelesne temperature do 38°C. Kod većine neimunih osoba, početak bolesti je iznenadan i karakterizira ga umjerena zimica, visoka temperatura, uznemirenost pacijenata, jaka glavobolja, bolovi u mišićima i zglobovima. U prvih 3-8 dana temperatura je konstantnog tipa, a zatim poprima stabilan intermitentni karakter. Na vrhuncu bolesti, napadi groznice imaju neke karakteristike. Ne postoji stroga učestalost pojave napada groznice. Mogu početi u bilo koje doba dana, ali najčešće se javljaju ujutro. Smanjenje tjelesne temperature ne prati naglo znojenje. Napadi groznice traju duže od jednog dana (oko 30 sati), periodi apireksije su kratki (manje od jednog dana).

Tokom perioda hladnoće i vrućine, koža je suha. Karakterizira ga tahikardija i značajno smanjenje krvnog tlaka na 90/50-80/40 mm Hg. Art. Brzina disanja se povećava, pojavljuju se suhi kašalj, suhi i vlažni hripavi, što ukazuje na razvoj bronhitisa ili bronhopneumonije. Često se razvijaju dispeptični fenomeni: anoreksija, mučnina, povraćanje, difuzni epigastrični bol, enteritis, enterokolitis. Slezena se povećava od prvih dana bolesti. Pri palpaciji postoji bol u lijevom hipohondrijumu, pojačan dubokim udahom. Do 8-10. dana bolesti slezina je lako palpabilna, rub joj je gust, glatki i bolan. Često se razvija toksični hepatitis. U krvnom serumu povećava se sadržaj direktnog i indirektnog bilirubina, aktivnost aminotransferaza se povećava 2-3 puta. Poremećaj funkcije bubrega u obliku blagog toksičnog nefrosonefritisa opažen je kod 1/4 pacijenata. Od prvih dana bolesti otkriva se normocitna anemija. 10-14 dana bolesti, sadržaj hemoglobina se obično smanjuje na 70-90 g/l, a broj crvenih krvnih zrnaca - do 2,5-3,5 10 12 / l. Postoji leukopenija s neutropenijom, relativna limfocitoza i nuklearni pomak prema mladim oblicima neutrofila, povećanje retikulocitoze, ESR. U perifernoj krvi od prvih dana nalaze se plazmodije u stadijumu prstena.

Ovalna malarija. Endem zapadne Afrike. Period inkubacije je od 11 do 16 dana. Ovaj oblik malarije karakterizira benigni tok i čest spontani oporavak nakon niza napada primarne malarije. Prema kliničkim manifestacijama, ovalna malarija je slična trodnevnoj malariji. Posebnost je pojava napadaja uveče i noću. Trajanje bolesti je oko 2 godine, međutim, opisani su recidivi bolesti koji se javljaju nakon 3-4 godine.

Komplikacije. Veliku opasnost predstavljaju maligni oblici malarije: cerebralna (malarijska koma), infektivno-toksični šok (algidni oblik), teški oblik hemoglobinurične groznice.

cerebralni oblikjavlja se češće u prva 24-43 sata od početka bolesti, posebno kod osoba s nedostatkom tjelesne težine. Predznaci malarijske kome su jaka glavobolja, teška slabost, apatija ili, obrnuto, anksioznost, nervoza. U periodu prije kome pacijenti su neaktivni, na pitanja odgovaraju jednosložno i nevoljko, brzo se iscrpljuju i ponovo uranjaju u soporozno stanje.

Prilikom pregleda pacijentova glava je nagnuta unazad. Noge su često u opruženom položaju, ruke su polusavijene u zglobovima laktova. Pacijent ima izražene meningealne simptome (ukočenost vrata, simptomi Kerniga, Brudzinskog), uzrokovane ne samo cerebralnom hipertenzijom, već i oštećenjem toničnih centara u frontalnoj regiji. Nisu isključena krvarenja u sluznici mozga. Kod nekih pacijenata primjećuju se fenomeni hiperkineze: od kloničnih konvulzija mišića ekstremiteta do općih tetaničnih ili epileptiformnih konvulzivnih napadaja. Na početku kome nestaje faringealni refleks, kasnije - refleks rožnice i zjenice.

Objektivni pregled: tjelesna temperatura 38,5-40,5°C. Srčani tonovi su prigušeni, puls odgovara tjelesnoj temperaturi, krvni tlak je smanjen. Disanje je površno, ubrzano od 30 do 50 u minuti. Jetra i slezena su uvećane, guste. Poremećena je funkcija karličnih organa, zbog čega se javlja nevoljno mokrenje i defekacija. U perifernoj krvi polovina pacijenata ima povećanje broja leukocita do 12-16 10 9 /l sa nuklearnim pomakom prema mladim oblicima neutrofila.

U toksičnom šoku(algidni oblik malarije) razvijaju oštru slabost, letargiju, koja prelazi u prostraciju. Koža je bledo siva, hladna, prekrivena znojem. Crte lica su zašiljene, oči su utonule u plave krugove, pogled je ravnodušan. Tjelesna temperatura je snižena. Distalni dijelovi ekstremiteta su cijanotični. Puls češći od 100 otkucaja/min, malog punjenja. Maksimalni krvni pritisak pada ispod 80 mm Hg. Art. Disanje plitko, do 30 u minuti. Diureza manja od 500 ml. Ponekad se javlja dijareja.

Hemoglobinurična groznicačešće se javlja nakon uzimanja kinina ili primakina. Masivnu intravaskularnu hemolizu mogu izazvati i drugi lijekovi (delagil, sulfonamidi). Komplikacija nastaje iznenada i manifestuje se ogromnom drhtavicom, hipertermijom (do 40°C ili više), bolovima u mišićima, zglobovima, jakom slabošću, povraćanjem žuči, glavoboljom, nelagodom u gornjem delu stomaka i donjem delu leđa. Glavni simptom hemoglobinurije je izlučivanje crne mokraće, što je posljedica sadržaja oksihemoglobina u svježem urinu i methemoglobina u stajaćem urinu. Stajanjem, urin se razdvaja u dva sloja: gornji sloj koji ima prozirnu tamnocrvenu boju i donji, tamnosmeđi, zamućen, koji sadrži detritus. U sedimentu urina u pravilu se nalaze grudice amorfnog hemoglobina, pojedinačni nepromijenjeni i izluženi eritrociti. Krvni serum poprima tamnocrvenu boju, razvija se anemija, a indeks hematokrita se smanjuje. Povećava se sadržaj slobodnog bilirubina. U perifernoj krvi, neutrofilna leukocitoza s pomakom prema mlađim oblicima, povećava se broj retikulocita. Najopasniji simptom je akutno zatajenje bubrega. U krvi, nivoi kreatinina i ureje brzo rastu. Sljedećeg dana koža i sluznice poprimaju ikteričnu boju, moguć je hemoragijski sindrom. U blažim slučajevima hemoglobinurija traje 3-7 dana.

Malarija se dijagnosticira na osnovu karakterističnih kliničkih manifestacija - groznica, hepatolienalni sindrom, anemija (može izostati u prvim danima bolesti). Prirodno je povećanje broja retikulocita kao indikatora kompenzacijske aktivnosti eritropoeze. Karakterizira ga leukopenija ili normocitoza, hipoeozinofilija, neutropenija s ubodom. Prisustvo leukocitoze je znak teškog, malignog toka malarije. Povećanje aktivnosti aminotransferaza i alkalne fosfataze ukazuje na uključenost u patološki proces jetre.

Potrebno je obratiti pažnju na podatke epidemiološke anamneze: boravak u epidemiološkoj zoni do 2 godine od pojave bolesti.

Da bi se potvrdila dijagnoza, provodi se laboratorijska studija preparata "debele" kapi i razmaza krvi. Trenutno se za otkrivanje antigena koriste i enzimski imunotestovi. Ako se sumnja na malariju, ako nije moguće odmah laboratorijsko testiranje, potrebno je uzeti bris i „guste“ kapi krvi i, bez čekanja na rezultate laboratorijske pretrage, započeti hitno liječenje.

Kod tropske malarije, u ranim stadijumima bolesti, u krvi se otkrivaju samo mladi trofozoiti u obliku prstena, jer eritrociti sa razvijajućim oblicima plazmodija zadržavaju se u kapilarama unutrašnjih organa, gdje se završava ciklus eritrocitne šizogonije.

različite starosne faze Pl. falciparum pojavljuju se u perifernoj krvi kod teške, maligne malarije. Razvoj i sazrijevanje gametocita Pl. falciparum se javlja i u kapilarama unutarnjih organa, a odrasli gametociti u obliku polumjeseca pojavljuju se u perifernoj krvi ne ranije od 8-11 dana od početka bolesti.

Zbog činjenice da klinički simptomi malarije mogu biti nejasni u područjima nepovoljnim za malariju (ili u onima koji su stigli iz endemskih zona do 2 godine prije pojave bolesti), u bilo kojem febrilnom stanju, mikroskopski pregled obojenog " treba izvršiti gustu" kap krvi. malarijske plazmodija.

Diferencijalnu dijagnozu treba napraviti sa tifusom, akutnim respiratornim infekcijama, upalom pluća, Q groznicom, leptospirozom.

Tretman. Antimalarijski lijekovi se dijele u 2 grupe prema vrsti djelovanja:

1. Preparati šizotropnog djelovanja:

Gametoshizotropni, koji djeluju na šizonte eritrocita - derivati ​​4-aminohinolina (hlorokin, delagil, hingamin, nivačin itd.); kinin, sulfonamidi, sulfoni, meflokin, tetraciklin;

Histoshizotropno, djeluje na tkivne forme primahina plazmodija.

2. Lijekovi gamototropnog djelovanja, efikasni protiv seksualnih oblika Plasmodium primaquine.

Za liječenje trodnevne i četverodnevne malarije, prvo se provodi trodnevni tretman delagilom: prvog dana propisuje se 0,5 g soli lijeka u 2 doze, druge i treće dana 0,5 g u jednoj dozi, zatim se propisuje primakin po 0,009 g 3 puta dnevno tokom 14 dana.

Za tropsku malariju prvog dana, doza delagila treba biti 1,5 g 0,5 g 3 puta dnevno. Drugog i trećeg dana po 0,5 g. Kliničko poboljšanje, normalizacija tjelesne temperature dolazi u roku od 48 sati, šizonti nestaju iz krvi nakon 48-72 sata.

Patogenetska terapija uključuje prednizolon, reogluman, reopoligljukin, Laborijev rastvor, 5% rastvor albumina. Prikazana oksigenobaroterapija.

Prognoza uz pravovremenu dijagnozu i liječenje, najčešće povoljno. Smrtnost je u prosjeku 1% i posljedica je malignih oblika malarije.

Prevencija Kemoterapija ne sprječava infekciju ljudi, već samo zaustavlja kliničke manifestacije infekcije. U žarištima malarije, delagil se propisuje 0,5 g 1 put tjedno, amodiakin 0,4 g (baza) 1 puta tjedno. Fansidar 1 tableta sedmično, meflokin 0,5 g jednom sedmično, fansimer (kombinacija meflokina sa fansidarom) 1 tableta sedmično se preporučuju u područjima rasprostranjenosti tropske malarije otporne na hlorokin. Obećavajući lijek od slatkog pelina je artemisin. Uzimanje lijekova počinje nekoliko dana prije dolaska na žarište, nastavlja se za vrijeme boravka u njemu i još 1 mjesec nakon izlaska iz žarišta.

RIKETSIOZA

Rikecioza je široko rasprostranjena bolest. Učestalost je posebno visoka tokom ratova, nalaze se i danas. Godine 1987. SZO je održala konsultativni sastanak o dijagnozi rikecioze i sastavljen je testni komplet za dijagnozu rikecioze. Bolesnici sa nejasnim febrilnim oboljenjima pregledani su u 37 laboratorija u različitim zemljama metodom indirektne imunofluorescencije. U Tajlandu, Salvadoru, Pakistanu, Tunisu, Etiopiji, Iranu otkriven je tifus, čija se učestalost kretala od 15 do 23%. Rikecioza iz grupe pjegave groznice otkrivena je još češće, u Nepalu su pozitivni rezultati dobijeni pri pregledu 21,1% pacijenata, na Tajlandu - 25%, u Iranu - 27,5% iu Tunisu - 39,1%. U Kini je tsutsugamushi bio odgovoran za 17% febrilnih bolesti. U Sjedinjenim Državama godišnje se prijavi 600-650 slučajeva groznice Rocky Mountain.

Pojam "rikecija" predložio je 1916. brazilski naučnik RojaLima da označi uzročnika groznice Stenovitih planina, koju je otkrio američki naučnik Ricketts. Mikrobiolog Prowazek je umro od tifusa. U čast ovih naučnika nazvan je uzročnik tifusa Ricketsia prowaieki. Nakon toga je otkriven veliki broj sličnih mikroorganizama. Većina vrsta rikecija (preko 40) su nepatogene, žive u člankonošcima i ne uzrokuju patologiju kod sisara. Patogene rikecije pripadaju redu Rickettsiales, porodici Rickettsiaceae. Pleme Rickettsieae je podijeljeno u tri roda: 1 - Rickettsia, 2 - Rochalimea, 3 - Coxiella. Rod Rickettsia uključuje uzročnike gotovo svih ljudskih rikecioza. Dvije vrste su pripisane rodu Rochalimea - uzročnik Volyn, ili rovovske groznice (R. quintana) i uzročnik paroksizmalne rikecioze koju prenose krpelji (R. rutchkovskyi). Osim toga, posljednjih godina izolirana je nova vrsta rochalimia (Rochalimeae henselae), koja uzrokuje osebujnu bolest kod osoba zaraženih HIV-om. Samo uzročnik Q groznice (Coxiella burnetti) pripada rodu Coxiella. Pored ovih rikecija iz plemena Rickettsieae, postojale su i 4 vrste rikecija iz plemena Ehrlicheae, koje su izazivale bolesti samo kod nekih domaćih životinja i nisu bile od značaja u ljudskoj patologiji. Nedavno su opisane dvije vrste Ehrlichia patogene za ljude (Ehrlichia chaffensis, E. canis), a već su registrirane stotine slučajeva erlihioze kod ljudi.

Rickettsia su mikroorganizmi koji zauzimaju srednju poziciju između virusa i bakterija. Opća svojstva rikecija uključuju njihov pleomorfizam: mogu biti kokoidne (do 0,1 mikrona u prečniku), kratke štapićaste (1-1,5 mikrona), dugačke štapićaste (3-4 mikrona) i filiformne (10 mikrona ili više ). Nepokretni su, gram-negativni i ne stvaraju spore. Rikecije i bakterije imaju sličnu staničnu strukturu: površinsku strukturu u obliku proteinske ljuske, protoplazme i nuklearnu tvar u obliku zrnaca kromatina. Razmnožavaju se intracelularno, uglavnom u endotelu; ne rastu na umjetnim hranjivim podlogama. Rikecije se uzgajaju na pilećim embrionima ili u kulturama tkiva. Većina rikecija je osjetljiva na antibiotike tetraciklinske grupe.

Ljudska rikecioza se može podijeliti u tri grupe:

I. Grupa tifusa.

Epidemijski tifus (uzročnici prowazekii i R. canada, potonji cirkulira u Sjevernoj Americi);

Brillova bolest Zinsserova udaljena recidiva epidemijskog tifusa;

Endemični tifus ili buva (uzročnik R. typhi);

Tsutsugamushi groznica (patogen R. tsutsugamushi).

II. Grupa pegavih groznica.

Pegava groznica Stenovitih planina (patogen Rickettsia rickettsii);

Marsejska groznica (patogen R. conorii);

Australijska krpeljna rikecioza (patogen Rickettsia australis);

Tifus koji se prenosi krpeljima Sjeverne Azije (patogen R. sibirica);

Vezikularna rikecioza (patogen R. okari).

III. Druge rikecioze.

Q groznica (patogen Coxiella burnetii);

Volinska groznica (patogen Rochalimea quintana);

Krpeljska paroksizmalna rikecioza (uzročnik - Rickettsia rutchkovskyi);

Bolesti uzrokovane nedavno otkrivenom rohalimijom (Rochalimeae henselae);

Erlihioza (uzročnici : Ehrlicheae chaffensis, E. canis).

Rochalimia (R. quintana, R. hensele) su trenutno klasifikovane kao Bartonella.

EPIDEMSKI TIFS (TYPHUS EXANTHEMATICUS)

Sinonimi: ušljivi tifus, ratna groznica, gladni tifus, evropski tifus, zatvorska groznica, logorska groznica; epidemijski tifus groznica, tifus rođen ušima, zatvorska groznica, groznica gladi, ratna groznica - engleski, Flecktyphus, Flec-kfieber njemački; typhus epidemique, typhus exanthematique, typhus historique francuski; tifus exantematico, dermotypho ucn.

Epidemijski tifus je akutna zarazna bolest koju karakteriše ciklični tok, groznica, rozeolozno-petehijski egzantem, oštećenje nervnog i kardiovaskularnog sistema i mogućnost očuvanja rikecija u organizmu rekonvalescenta tokom više godina.

Etiologija. Uzročnici bolesti su R. prowazekii, koja je rasprostranjena širom svijeta, i R. canada, čija se cirkulacija uočava u Sjevernoj Americi. Rickettsia Provacheka je nešto veća od ostalih rikecija, gram-negativna, ima dva antigena: površinski lociran vrsta-nespecifičan (zajednički sa Muserovom rikecijom) termostabilan, rastvorljiv antigen lipoidopolisaharidno-proteinske prirode, ispod nje je specifičan za vrstu termolabilni protein-polisaharidni antigenski kompleks. Rickettsia Provacheka brzo umire u vlažnom okruženju, ali dugo opstaje u izmetu ušiju iu osušenom stanju. Dobro podnose niske temperature, umiru kada se zagrije na 58 ° C za 30 minuta, do 100 ° C - za 30 sekundi. Umiru pod dejstvom uobičajenih dezinficijensa (lisol, fenol, formalin). Visoko osjetljiv na tetracikline.

Epidemiologija. Izolaciju tifusa u samostalnu nozološku formu prvi su izvršili ruski doktori Y. Shirovsky (1811), Y. Govorov (1812) i I. Frank (1885). Detaljnu razliku između tifusa i tifusa (prema kliničkim simptomima) proveo je u Engleskoj Murchison (1862), au Rusiji S. P. Botkin (1867). Ulogu ušiju u prenošenju tifusa prvi je ustanovio N. F. Gamaleya 1909. Zaraznost krvi oboljelih od tifusa dokazano je iskustvom samoinfekcije O. O. Mochutkovsky (krv bolesnika s tifusom uzeta je na 10. dana bolesti, uvedena u rez kože podlaktice, bolest O. O. Mochutkovskog nastupila je 18. dana nakon samoinfekcije i protekla je u teškom obliku). Trenutno je u nekim zemljama u razvoju prisutna visoka učestalost tifusa. Međutim, dugotrajna perzistencija rikecija kod onih koji su se prethodno oporavili od tifusa i periodična pojava recidiva u obliku Brill-Zinsserove bolesti ne isključuje mogućnost epidemijskih izbijanja tifusa. To je moguće uz pogoršanje socijalnih uslova (pojačana migracija stanovništva, pedikuloza, loša ishrana, itd.).

Izvor zaraze je bolesna osoba, počevši od poslednja 2-3 dana inkubacionog perioda pa do 7-8 dana od trenutka kada se telesna temperatura vrati na normalu. Nakon toga, iako rikecije mogu dugo opstati u tijelu, rekonvalescent više ne predstavlja opasnost za druge. Tifus se prenosi preko vaški, uglavnom preko telesnih vaški, rjeđe preko vaški. Nakon hranjenja pacijentovom krvlju, uš postaje zarazna nakon 5-6 dana i do kraja života (tj. 30-40 dana). Infekcija ljudi nastaje utrljavanjem izmeta vaški u lezije kože (u ogrebotinama). Poznati su slučajevi infekcije tokom transfuzije krvi uzete od davalaca u posljednjim danima perioda inkubacije. Rikecije koje kruže u Sjevernoj Americi (R. canada) prenose se krpeljima.

Patogeneza. Vrata infekcije su manje lezije kože (obično grebanje), nakon 5-15 minuta rikecije prodiru u krv. Reprodukcija rikecija se odvija intracelularno u vaskularnom endotelu. To dovodi do oticanja i deskvamacije endotelnih stanica. Ćelije koje ulaze u krvotok se uništavaju, a oslobođene rikecije u ovom slučaju utječu na nove endotelne stanice. Glavni oblik vaskularnih lezija je bradavičasti endokarditis. Proces može zahvatiti cijelu debljinu vaskularnog zida sa segmentnom ili kružnom nekrozom stijenke žile, što može dovesti do začepljenja žile nastalim trombom. Dakle, postoje osebujni granulomi tifusa (Popovi noduli). U teškom toku bolesti dominiraju nekrotične promjene, u blagom toku proliferativne. Promjene na krvnim žilama posebno su izražene u centralnom nervnom sistemu, što je IV Davydovskom dalo razlog da vjeruje da je tifus negnojni meningoencefalitis. Ne samo kliničke promjene na centralnom nervnom sistemu povezane su sa vaskularnim oštećenjem, već i promjenama na koži (hiperemija, egzantem), sluzokožama, tromboembolijskim komplikacijama i sl. Nakon prebolog tifusa ostaje prilično jak i dugotrajan imunitet. Kod nekih rekonvalescenata to je nesterilni imunitet, jer Provachekova rikecija može opstati u tijelu rekonvalescenata decenijama i, ako je obrambena snaga organizma oslabljena, uzrokovati udaljene recidive u obliku Brillove bolesti.

Simptomi i tok.Period inkubacije se kreće od 6 do 21 dan (obično 12-14 dana). U kliničkim simptomima tifusa razlikuje se početni period - od prvih znakova do pojave osipa (4-5 dana) i vršni period - sve dok tjelesna temperatura ne padne na normalnu (traje 4-8 dana od početka). osipa). Treba naglasiti da se radi o klasičnom trendu. Imenovanjem antibiotika tetraciklinske grupe, nakon 24-48 sati, tjelesna temperatura se vraća na normalu i druge kliničke manifestacije bolesti nestaju. Trbušni tifus karakteriše akutni početak, samo kod nekih pacijenata u posljednja 1-2 dana inkubacije mogu se javiti prodromalne manifestacije u vidu opće slabosti, umora, depresivnog raspoloženja, težine u glavi, moguć je blagi porast tjelesne temperature uveče (37,1-37,3°C). Međutim, kod većine pacijenata tifus počinje akutno groznicom, koja je ponekad praćena smrzavanjem, slabošću, jakom glavoboljom i gubitkom apetita. Ozbiljnost ovih znakova progresivno se povećava, glavobolja se pojačava i postaje nepodnošljiva. Rano se otkriva posebna ekscitacija pacijenata (nesanica, razdražljivost, opširnost odgovora, hiperestezija itd.). U teškim oblicima može doći do poremećaja svijesti.
Objektivni pregled otkriva povećanje tjelesne temperature do 39-40°C, maksimalni nivo tjelesne temperature dostiže u prva 2-3 dana od početka bolesti. U klasičnim slučajevima (tj. ako se bolest ne zaustavi antibioticima), 4. i 8. dana mnogi pacijenti su imali „posjekotine“ na temperaturnoj krivulji, kada se tjelesna temperatura za kratko vrijeme spusti na subfebrilni nivo. Trajanje groznice u takvim slučajevima često se kreće od 12-14 dana. Prilikom pregleda pacijenata od prvih dana bolesti, uočava se neka vrsta hiperemije kože lica, vrata, gornjeg dijela grudi. Ubrizgavaju se žile sklere ("crvene oči na crvenom licu"). Od 3. dana bolesti pojavljuje se simptom karakterističan za tifus - Chiari-Avtsyn mrlje. Ovo je vrsta konjunktivalnog osipa. Elementi osipa promjera do 1,5 mm s nejasnim nejasnim granicama su crveni, ružičasto-crveni ili narančasti, njihov broj je češće 1-3, ali može biti i više. Nalaze se na prijelaznim naborima konjunktive, često na donjem kapku, na sluznici hrskavice gornjeg kapka, konjunktivi bjeloočnice. Ove elemente je ponekad teško uočiti zbog jake hiperemije sklere, ali ako se 1-2 kapi 0,1% rastvora adrenalina kapne u konjunktivalnu vrećicu, hiperemija nestaje i ChiariAvtsyn mrlje se mogu otkriti kod 90% pacijenata sa tifus (Avtsynov adrenalinski test).

Rani znak je karakteristična enantema koju je opisao N.K. Rozenberg 1920. Male petehije (do 0,5 mm u prečniku) mogu se uočiti na sluznici mekog nepca i uvule, obično u njenoj bazi, kao i na prednjim lukovima. , njihov broj češće 5-6, a ponekad i više. Pažljivim pregledom, Rosenbergov enantem se može otkriti kod 90% pacijenata sa tifusom. Pojavljuje se 1-2 dana prije kožnih osipa. Kao i Chiari-Avtsyn pege, enantem traje do 7-9 dana bolesti. Treba napomenuti da se s razvojem trombohemoragičnog sindroma slični osipovi mogu pojaviti i kod drugih zaraznih bolesti.

Kod teške intoksikacije kod pacijenata s tifusom može se primijetiti osebujna boja kože dlanova i stopala, koju karakterizira narančasta nijansa. Ovo nije ikterus kože, nema subikteričnosti bjeloočnice i sluzokože (gdje se, kao što je poznato, ikterus pojavljuje ranije). IF Filatov (1946) je dokazao da je ova obojenost posljedica kršenja metabolizma karotena (karotenska ksantohromija).

Karakterističan osip, koji je odredio naziv bolesti, češće se pojavljuje 4-6. dana (najčešće se primjećuje ujutro 5. dana bolesti). Pojava osipa ukazuje na prelazak početnog perioda bolesti u period vrhunca. Sastoji se od rozeole (male crvene mrlje prečnika 3-5 mm sa zamagljenim granicama, koje se ne dižu iznad nivoa kože, rozeola nestaje kada se koža pritisne ili istegne) i petehija - malih krvarenja (prečnika oko 1 mm) , ne nestaju kada se koža istegne. Postoje primarne petehije koje se pojavljuju na pozadini prethodno nepromijenjene kože i sekundarne petehije koje se nalaze na rozeoli (pri istezanju kože nestaje roseolozna komponenta egzantema i ostaje samo petehijalna hemoragija). Prevlast petehijskih elemenata i pojava sekundarnih petehija na većini rozeola ukazuju na težak tok bolesti. Egzantem kod tifusa (za razliku od trbušnog tifusa) karakteriše obilje, prvi elementi se mogu videti na bočnim površinama tela, gornjoj polovini grudnog koša, zatim na leđima, zadnjici, manje osipa na butinama i još manje na noge. Rijetko se osip pojavljuje na licu, dlanovima i tabanima. Roseola brzo i bez traga nestaje od 8-9 dana bolesti, a na mjestu petehija (kao i svaka krvarenja) primjećuje se promjena boje: u početku su plavkasto-ljubičaste, zatim žućkasto-zelenkaste, nestaju unutar 3-5 dana.

Promjene na dišnim organima kod oboljelih od tifusa obično se ne otkrivaju, nema upalnih promjena u gornjim dišnim putevima (crvenilo sluznice ždrijela nije zbog upale, već zbog ubrizgavanja krvnih žila). Kod nekih pacijenata dolazi do pojačanog disanja (zbog ekscitacije respiratornog centra). Upala pluća je komplikacija. Kod većine pacijenata uočavaju se promjene u cirkulacijskim organima: tahikardija, sniženi krvni tlak, prigušeni srčani tonovi, promjene na EKG-u, može se razviti slika infektivno-toksičnog šoka. Poraz endotela uzrokuje razvoj tromboflebitisa, ponekad se stvaraju krvni ugrušci u arterijama, u periodu rekonvalescencije postoji opasnost od plućne embolije.

Kod gotovo svih pacijenata dosta rano (od 4-6 dana) se otkriva uvećana jetra. Povećanje slezene bilježi se kod 50-60% pacijenata od 4. dana od početka bolesti. Promene u centralnom nervnom sistemu su karakteristične manifestacije tifusa, na koje su ruski lekari dugo obraćali pažnju („nervozna planinska krv“, po terminologiji Ya. Govorova). Od prvih dana bolesti javlja se pojava jake glavobolje, svojevrsna ekscitacija bolesnika, koja se manifestuje verboznošću, nesanicom, bolesnici su iritirani svjetlom, zvukovima, dodirivanjem kože (hiperestezija osjetila), može se javiti biti napadi nasilja, pokušaji bijega iz bolnice, oštećenje svijesti, stanje delirijuma, oštećenje svijesti, delirijum, razvoj infektivnih psihoza. Kod nekih pacijenata meningealni simptomi se javljaju od 7-8 dana bolesti. U proučavanju cerebrospinalne tekućine postoji blaga pleocitoza (ne više od 100 leukocita), umjereno povećanje sadržaja proteina. S porazom nervnog sistema povezana je pojava takvih znakova kao što su hipomimija ili amimija, glatkoća nazolabijalnih nabora, devijacija jezika, poteškoće u njegovom izbočenju, dizartrija, poremećaji gutanja, nistagmus. U teškim oblicima tifusa otkriva se Govorov-Godelierov simptom. Prvi ga je opisao Ya. Govorov 1812. godine, Godelier ga je opisao kasnije (1853.). Simptom je da na zahtev da pokaže jezik pacijent ga otežano isplazi, naglim pokretima, a jezik ne može da viri dalje od zuba ili donje usne. Ovaj simptom se javlja prije pojave egzantema. Kod nekih pacijenata primjećuje se opći tremor (drhtanje jezika, usana, prstiju). U vrhuncu bolesti otkrivaju se patološki refleksi, znaci poremećenog oralnog automatizma (Marinescu-Radovici refleks, proboscisni i distanzoralni refleksi).

Dužina toka bolesti (ako se ne koriste antibiotici) zavisila je od težine, kod blažih oblika tifusa temperatura je trajala 7-10 dana, oporavak je nastupio prilično brzo i obično nije bilo komplikacija. U umjerenim oblicima groznica je dostizala visoke brojke (do 39-40°C) i trajala je 12-14 dana, egzantem se karakterizirao dominacijom petehijskih elemenata. Mogu se razviti komplikacije, ali bolest se u pravilu završava oporavkom. U teškim i veoma teškim slučajevima tifusa, visoke temperature (do 41-42°C), izraženih promena na centralnom nervnom sistemu, tahikardije (do 140 otkucaja u minuti ili više), i sniženja krvnog pritiska do 70 mm Hg je primećen. Art. i ispod. Osip je hemoragijske prirode, uz petehije, mogu se pojaviti veća krvarenja i izražene manifestacije trombohemoragijskog sindroma (krvarenje iz nosa i sl.). Uočeno i izbrisano
oblici tifusa, ali su često ostajali neprepoznati. Navedeni simptomi su karakteristični za klasični tifus. Imenovanjem antibiotika bolest prestaje u roku od 1-2 dana.

Dijagnoza i diferencijalna dijagnoza.Dijagnoza sporadičnih slučajeva u početnom periodu bolesti (prije pojave tipičnog egzantema) je vrlo teška. Serološke reakcije postaju pozitivne tek od 7-8 dana od početka bolesti. Za vrijeme epidemija, dijagnoza je olakšana epidemiološkim podacima (podaci o incidenci, prisutnosti vaški, kontakt sa oboljelima od tifusa i dr.). Pojavom egzantema (tj. od 4-6 dana bolesti) klinička dijagnoza je već moguća. Krvna slika ima neku diferencijalnu dijagnostičku vrijednost: karakteristična je umjerena neutrofilna leukocitoza sa ubodnim pomakom, eozinopenija i limfopenija, te umjereno povećanje ESR.

Za potvrdu dijagnoze koriste se različiti serološki testovi. WeilFelixova reakcija, reakcija aglutinacije sa Proteus OXig, zadržala je određeni značaj, posebno sa povećanjem titra antitijela tokom bolesti. Češće se RSK koristi s rikecijskim antigenom (pripremljenim od Provachekove rikecije), dijagnostički titar se smatra 1:160 i više, kao i povećanje titra antitijela. Koriste se i druge serološke reakcije (reakcija mikroaglutinacije, hemaglutinacija, itd.). U memorandumu sastanka SZO o rikeciozi (1993.), indirektni imunofluorescentni test se preporučuje kao preporučena dijagnostička procedura. U akutnoj fazi bolesti (i periodu rekonvalescencije), antitijela su povezana sa IgM, koji se koristi za razlikovanje od antitijela koja su rezultat prethodne bolesti. Antitijela se počinju otkrivati ​​u krvnom serumu od 7-8 dana od početka bolesti, maksimalni titar se postiže nakon 4-6 sedmica. od početka bolesti, tada titri polako opadaju. Nakon bolovanja od tifusa, Rickettsia Provachek opstaje dugi niz godina u tijelu rekonvalescenta, što dovodi do dugoročnog očuvanja antitijela (povezanih sa IgG također dugi niz godina, iako u niskim titrima).

Tretman. Trenutno su glavni etiotropni lijekovi antibiotici tetraciklinske grupe, s netolerancijom, djelotvornim se pokazuje i levomicetin (kloramfenikol). Češće se tetraciklin propisuje oralno u dozi od 20-30 mg / kg ili za odrasle po 0,3-0,4 g 4 puta dnevno. Tok tretmana traje 4-5 dana. Rjeđe se propisuje levomicetin 0,5-0,75 g 4 puta dnevno tokom 4-5 dana. U teškim oblicima, prvih 1-2 dana može se propisati kloramfenikol natrijev sukcinat intravenozno ili intramuskularno u dozi od 0,5-1 g 2-3 puta dnevno, nakon normalizacije tjelesne temperature prelaze na oralnu primjenu lijeka. Ako se u pozadini antibiotske terapije pojavi komplikacija zbog nanošenja slojeva sekundarne bakterijske infekcije, tada se, uzimajući u obzir etiologiju komplikacije, dodatno propisuje odgovarajući lijek za kemoterapiju.

Etiotropna antibiotska terapija ima vrlo brz učinak, pa stoga mnoge metode patogenetske terapije (vakcinalna terapija koju je razvio profesor P. A. Alisov, dugotrajna terapija kiseonikom, koju je opravdao V. M. Leonov, itd.) trenutno imaju samo istorijski značaj. Obavezno je propisati dovoljnu dozu vitamina, posebno askorbinske kiseline i preparata P-vitamina, koji imaju vazokonstrikcijski učinak. Kako bi se spriječile tromboembolijske komplikacije, posebno u rizičnim grupama (u njih prvenstveno spadaju starije osobe), potrebno je propisati antikoagulanse. Njihovo imenovanje je također neophodno kako bi se spriječio razvoj trombohemoragičnog sindroma. Najefikasniji lijek za ovu svrhu je heparin, koji se propisuje odmah nakon postavljanja dijagnoze tifusa i nastavlja se 3-5 dana. Treba imati na umu da tetraciklini u određenoj mjeri oslabljuju učinak heparina. Uneti intravenozno u prva 2 dana, 40.000-50.000 IU / dan. Bolje je davati lijek kap po kap s otopinom glukoze ili podijeliti dozu na 6 jednakih dijelova. Od 3. dana doza se smanjuje na 20.000-30.000 IU / dan. Uz već nastalu emboliju, dnevna doza prvog dana može se povećati na 80.000-100.000 IU. Lijek se primjenjuje pod kontrolom sistema koagulacije krvi.

Prognoza. Prije uvođenja antibiotika smrtnost je bila visoka. Trenutno, u liječenju pacijenata tetraciklinima (ili levomicetinom), prognoza je povoljna čak i kod teškog toka bolesti. Smrtonosni ishodi su uočeni rijetko (manje od 1%), a nakon uvođenja antikoagulansa u praksu, nema smrtnih ishoda.
Prevencija i mjere u izbijanju. Za prevenciju tifusa od velike je važnosti borba protiv vaški, rana dijagnoza, izolacija i hospitalizacija oboljelih od tifusa, neophodna je pažljiva sanitacija pacijenata u urgentnoj ambulanti bolnice i dezinsekcija bolesničke odjeće. Za specifičnu profilaksu korišćena je vakcina inaktivirana formalinom koja sadrži ubijene Provachekove rikecije. Trenutno, sa dostupnošću aktivnih insekticida, efikasnim metodama etiotropne terapije i malom incidencom, vrednost vakcinacije protiv tifusa je značajno smanjena.

BRILL-ZINSSERI BOLEST (MORBUS BRILU-ZINSSERI)

Brillova bolest Zinsserova bolest, koja se manifestira mnogo godina nakon primarne bolesti, karakterizira blaži tok, ali kliničke manifestacije tipične za tifus.

Etiologija. Uzročnik je Rickettsia Provachek, koja se po svojim svojstvima ne razlikuje od uzročnika epidemijskog tifusa. Po prvi put, bolest nalik na epidemijski tifus opisao je američki istraživač Brill u New Yorku 1898. i 1910. godine. Bolest nije bila povezana sa kontaktima sa bolesnim osobama, vaškama i drugim epidemiološkim faktorima karakterističnim za tifus. Godine 1934. Zinsser je, na osnovu istraživanja 538 sličnih pacijenata, iznio hipotezu da je ova bolest recidiv ranije prenesenog tifusa i predložio naziv "Brillova bolest". Godine 1952. Loeffler i Mooser su predložili da se nazove Brill-Zinsserova bolest, koja je uključena u međunarodnu klasifikaciju bolesti.

Epidemiologija. Brill-Zinsserova bolest je recidiv, tj. bolest je posljedica aktivacije rikecije koja je opstala u organizmu nakon epidemije tifusa. Shodno tome, u razvoju bolesti nema faktora infekcije (ili superinfekcije) i drugih epidemioloških preduslova karakterističnih za epidemijski tifus. Incidencija zavisi od broja ljudi koji su ranije imali tifus, visoka je tamo gde su u prošlosti primećene epidemije pegavog tifusa. Međutim, treba imati na umu da u prisustvu vaški pacijenti s Brill-Zinsserovom bolešću mogu poslužiti kao izvor epidemijske infekcije.
tifus.

Patogeneza. Pojava ove bolesti je prijelaz sekundarnog latentnog oblika rikecioze u manifestni. U latentnom stanju, Provachekova rikecija dugo traje u stanicama limfnih čvorova, jetre i pluća i ne izaziva nikakve promjene koje se mogu otkriti kliničkim metodama. Prijelaz latentnog oblika u manifestni često je posljedica faktora koji oslabljuju organizam - raznih bolesti (ARVI, pneumonija), hipotermije, stresnih stanja itd. Nakon aktivacije rikecija dolazi do njihovog oslobađanja u krv (obično njihov broj). je manji u odnosu na epidemijski tifus), patogeneza je ista kao i kod epidemijskog tifusa. Ponovni morbiditet nakon Brill-Zinsserove bolesti je vrlo rijedak. Relevantno je proučavanje uloge HIV infekcije u nastanku relapsa tifusa (BrillZinsser-ova bolest). Ovo je posebno važno u Africi, gdje je incidencija epidemijskog tifusa visoka, a HIV infekcija široko rasprostranjena.

Simptomi i tok.Period inkubacije od trenutka primarne infekcije često se računa decenijama. Od trenutka izlaganja faktoru koji izaziva nastanak recidiva, prođe češće od 5-7 dana. Klinički, bolest teče kao blagi ili umjereni oblik tifusa. Početak je akutan, tjelesna temperatura dostiže 38-40 ° C u roku od 1-2 dana, gotovo svi pacijenti imaju temperaturnu krivulju konstantnog tipa ("rezovi" se ne primjećuju). Bez terapije antibioticima, temperatura traje 8-10 dana. Pacijenti su zabrinuti zbog jake glavobolje, izražene ekscitacije i znakova hiperestezije. Hiperemija lica i ubrizgavanje žila konjunktive su nešto manje izraženi nego kod klasičnog tifusa. Očigledno, to objašnjava češće otkrivanje Chiari-Avtsyn mrlja bez adrenalinskog testa (u 20%), kod nekih pacijenata Rosenbergova enantema se otkriva od 3-4 dana bolesti. Osip je dosta obilan, češće rozeolozno-petehijalan (u 70%), rjeđe samo roseolozan (30%), mogu postojati pojedinačni slučajevi Brill-Zinsserove bolesti koji se javljaju bez osipa, ali se rijetko otkrivaju (i lako i obično se ne provode studije o tifusu).

Komplikacije. Uočeni su izolovani slučajevi tromboembolije.

Dijagnoza i diferencijalna dijagnoza.Za dijagnozu je važna indikacija preležanog tifusa, koja nije uvijek dokumentovana, pa je potrebno razjasniti da li je u godinama povećane incidencije tifusa postojala bolest koja bi prema težini i trajanju groznice mogla biti neprepoznati tifus. . Diferencijalna dijagnoza i serološki testovi koji se koriste za dijagnozu su isti kao i za tifus.

Liječenje, prevencija i mjere u izbijanjukao kod epidemijskog tifusa.

Prognoza je povoljna.

Ostali povezani radovi koji bi vas mogli zanimati.vshm>
7848.		Porodica retrovirusa. HIV, njegova svojstva, antigena struktura. Epidemiologija i patogeneza HIV infekcije, dijagnostičke metode. Problemi liječenja i specifične prevencije HIV infekcije	16.75KB
	HIV svojstva antigenske strukture. Epidemiologija i patogeneza dijagnostičkih metoda HIV infekcije. Problemi lečenja i specifične prevencije HIV infekcije Specijalnost Opšta medicina Pripremio nastavnik Koleda V. Minsk Aktuelizacija teme: HIV infekcija je infektivni proces u ljudskom organizmu izazvan virusom humane imunodeficijencije HIV, koji karakteriše spori tok oštećenja na imunološki i nervni sistem, praćen razvojem oportunističkih infekcija na ovoj pozadini...
7849.		Doktrina infekcije i imuniteta	22.84KB
	Infekcije uzrokovane OP oportunističkim mikroorganizmima nazivaju se: a bolničke infekcije b sekundarne infekcije c komplikacije Stanište OP mikroorganizama od oportunista su pacijenti sa urođenim i stečenim imunodeficijentima HIV i AIDS Patogenost ovisi o: Infektivnoj dozi Načini infekcije Osjećajnost makroorganizma Patogenost. ..
14555.		NASTAVA O INFEKCIJI. INFEKCIJE I ZARAZNE BOLESTI	22.59KB
	Perzistentnost patogenih bakterija. Kod gram-negativnih bakterija funkciju adhezina obavljaju pili i glavni proteini vanjske membrane u gram-pozitivnim proteinima stanične stijenke i lipoteihoičnim kiselinama Kapsule iz ekstracelularnih supstanci bakterija su polisaharidni polipeptidi, npr. u pneumokokama hemofilnih bakterije i drugi proteini povezani s LPS lipopolisaharidom gram-negativnih bakterija; 4.
2596.		Doktrina infekcije. Pojam epidemijskih i zaraznih procesa	228.41KB
	One se određuju svojstvima patogena, stanjem makroorganizma i uslovima okoline, odnosno infektivna doza patogena je minimalni broj mikrobnih ćelija sposobnih da izazovu infektivni proces; ova doza zavisi od vrste patogena, njegova virulencija, stanje specifične i nespecifične zaštite makroorganizma. Na primjer, kolera se javlja kada je osoba zaražena mnogo većim dozama patogena nego što je potrebno za pojavu tifusne groznice i dizenterije. Ulazna kapija...
20636.		Uloga medicinske sestre u prevenciji i njezi HIV-a	602.61KB
	Uloga medicinske sestre u prevenciji i njezi HIV-a. Glavni simptomi koji uznemiravaju pacijente zaražene HIV-om su pružanje medicinske njege u određenoj situaciji. Olakšanje stanja pacijenta sa uobičajenim simptomima HIV infekcije. Posebna briga za pacijente sa HIV infekcijom.

Ljeti, prenosivi način prenošenja bolesti postaje opasan. Svi su dobro upoznati sa vazdušnim, kućnim i fekalno-oralnim (crevnim) putevima. No, prenosive infekcije, iako se često nalaze, a po stupnju opasnosti nisu ni na koji način inferiorne od svih ostalih, malo je ljudi pouzdano poznato. Riječ je o prijenosu infekcije sa patogena na zdravu osobu putem krvi (sa ubodom insekata) ili kada zaražena krv uđe kroz oštećena područja tijela, rane (npr. u slučaju insekata pamuka na tijelu, u koji svojom razmazanom krvlju kroz mikroskopske pukotine može ući u tijelo zdrave osobe).

Ovaj put prenošenja bolesti je prilično opasan. Trebali biste se naoružati informacijama o njemu kako ne biste upali u niz žrtava teških zaraznih bolesti koje mogu dovesti i do smrti.

Sve o živim vektorima

U pravilu, nosioci patologija su zaraženi insekti. Mnogo rjeđi je prijenosni put prijenosa, koji se naziva mehanički, o tome će biti riječi malo kasnije. Ovi insekti su pravo biološko oružje koje nosi opasne mikroorganizme. Oni su pak podijeljeni u 2 male grupe:

1. Nespecifičan. To su oni insekti koji prenose razne infekcije (crijevne, hepatitis, paratifus, trbušni tifus) kontaktom sa osobom svojim šapama. Sadrže bakterije i mikroorganizme. Nosioci mogu biti i muhe i žohari, čija su omiljena mjesta deponije i druga mjesta puna infekcija. Ovo je mehanički način prenošenja infekcija.
2. Specifično. To su insekti koji prenose razne infekcije, kao što su tifus, malarija, kuga, arbovirusni encefalitis, ugrizom zdrave osobe ili trljanjem zaražene krvi insekta po tijelu zdrave osobe. Zarazne infekcije su u ovom slučaju najopasnije i specifične za određenu vrstu insekata: buhe prenose kugu, krpelji prenose encefalitis, komarci malariju itd. Zato se ova vrsta vektora naziva specifična.

Važno je znati imena i vrste onih insekata koji su sposobni prenijeti štetne infekcije. Tu spadaju: konjske mušice, mušice, buve, uši, komarci (malarične ženke, grize, culex), stjenice, komarci, razne vrste krpelja. Što se tiče nespecifičnih nosača, njihovom broju može se pripisati veliki broj insekata, a prije svega muhe i žohari.

Stručnjaci iz ove oblasti su utvrdili da postoji više od 200 različitih bolesti, virusa, infekcija koje se prenose na ovaj način. Ipak, sasvim je realno izdvojiti one koji su najčešći i karakteristični za naše područje:

• kuga;
• encefalitis;
• tifus, povratna groznica;
• riječno sljepilo;
• virus AIDS-a;
• malarija;
• tularemija;
• groznica raznih vrsta;
• antraksa i mnogih drugih.

intrauterini prenosni put

Bolesti koje se prenose vektorima, nažalost, imaju tendenciju da se prenesu sa trudnice na nerođeno dijete. Ovaj prijenos se odvija kroz placentu, fetus se inficira bolešću in utero. U isto vrijeme, žena možda nije svjesna bolesti, potonja može teći u latentnom, latentnom obliku. U ovom slučaju, osoba će biti običan bakterionosac. I mogu postojati očigledni znaci infekcije. Sve je strogo individualno.

Ovakav način prenošenja virusa je dvostruko opasan, jer već postoje dvije žrtve. Moguća je još veća opasnost: masovna zarazna infekcija u porodilištu. Stoga je veoma važno da se na vrijeme pregledate i spriječite širenje bolesti. Najpopularnija je intrauterina prenosiva infekcija hepatitisom, stafilokokom, malarijom i drugim infekcijama. Ako je žena uspjela da se razboli u prva 3 mjeseca trudnoće, onda će najvjerovatnije fetus umrijeti ili dobiti puno patologija. Ako se ova nevolja dogodi kasnije, tada će fetus dobiti neizlječive defekte ili će se roditi mrtav. Postoje, naravno, izuzeci, ali činjenica da će se dijete već roditi s infekcijom je nesporna.

HIV

Iako je znanstveno dokazano da virus ljudske imunodeficijencije praktički nije prenosiv, to je ipak sasvim moguće, čak i ako još uvijek nije bilo službeno registrovanih slučajeva.

Prevencija

Načini na koje virusi ulaze u tijelo određuju mogućnost isključivanja infekcije. Prevencija u slučaju mehaničke infekcije kroz šape određenih insekata je prilično jednostavna. Prvo, u domu morate slijediti osnovna pravila čistoće i higijene. U većoj mjeri, to se odnosi na odsustvo žohara i stjenica u kući. Kao što znate, idealno stanište za takva stvorenja je nered, prljavština i sveprisutni ostaci hrane.

Stoga, ako u stanu ima neočekivanih gostiju, onda ih se svakako trebate riješiti, očistiti i koristiti insekticide protiv puzanja. Mnogo je više takvih letećih nosača kao što su muhe i prilično je teško zaštititi se od njihovog negativnog utjecaja. Ostaje samo koristiti popularna sredstva: čičak trake, prskalice, mreže protiv komaraca itd.

Mjere prevencije za specifične vektore se, naravno, razlikuju.

Ovom pitanju možete pristupiti globalnije: implementirati mjere za poboljšanje stanja okoliša (na primjer, melioracija). Nepokolebljivo stanje je opšte povećanje imuniteta i održavanje normalnog funkcionisanja organizma. To uključuje kompleks imunostimulirajućih procedura, zakazane preglede i dijagnostiku od strane specijalista. Ako su ljudi svjesni vjerovatnoće masovnog gomilanja opasnih insekata, onda mjere kao što je stalno nošenje posebnih odbijajućih narukvica (prodaju se gotove, koje sadrže posebne tvari, ili se mogu napraviti od improviziranih sredstava i impregnirane određenim eteričnim uljima - eukaliptus, na primjer).