Koja funkcija je odsutna u nervima koji inerviraju srce. Simpatična inervacija srca

Aferentni putevi iz srca su dio vagusnog živca (n. vagus). Simpatički nervi nose osjećaj bola, a parasimpatički nervi prenose sve ostale aferentne impulse.

Eferentna parasimpatička inervacija. Preganglijska vlakna potiču iz nucleus dorsalis n. vagi (dorzalno jezgro vagusnog nerva), koje leži u romboidnoj jami (medulla oblongata) i teče kao dio vagusnog živca i njegovih srčanih grana i pleksusa do unutrašnjih čvorova srca i čvorova perikardnih polja, prema Mičelu (1957). Postganglijska vlakna od ovih čvorova do srčanog mišića.
Funkcija: inhibicija srčane aktivnosti i smanjenje broja srčanih kontrakcija (HR), kao i sužavanje koronarnih žila.
Eferentna simpatička inervacija. Preganglijska vlakna nastaju u bočnim rogovima 4. do 5. gornjih torakalnih segmenata. (Izostavljamo detalje)
Funkcija: povećanje broja otkucaja srca (I.F. Zion, 1866) i povećana srčana aktivnost (I.P. Pavlov, 1888), plus proširenje koronarnih sudova.

Pouzdana činjenica je da srce ima određeni stepen automatizma. Tako izolovano žablje srce perfuzirano Ringerovom otopinom nastavlja da se kontrahira neko vrijeme, od sati do nekoliko dana. Ali dominantna uloga i dalje pripada autonomnom nervnom sistemu – njegovoj regulatornoj funkciji.
Blok motornog segmenta, koji dovodi do kompresije ili spinalnog ganglija ili kičmenog živca direktno (od strane niza mišića ili direktno od strane kralješka), dovodi do poremećaja u provođenju bioelektričnog impulsa do srca, i, sledstveno tome, neizbežno do prevalencije jednog dela autonomnog nervnog sistema nad drugim, tj. do energetske (elektromagnetne) neravnoteže u autonomnom nervnom sistemu. Kao rezultat isključivanja (u najgorem slučaju) ili smanjenja utjecaja (u najboljem slučaju) simpatičke inervacije može se uspostaviti prevlast parasimpatičke inervacije, što će smanjiti broj srčanih kontrakcija, naglo oslabiti njihovu snagu i, što je najvažnije, dovesti do do sužavanja koronarnih sudova srca. A ovo je direktan put i do infarkta miokarda i do poremećaja ritma. Nervni sistem, uz pomoć autohtonih mišića leđa, razgibava kičmu, oslobađa gangliju ili nerv od kompresije. I, na taj način, ponovo stvara uslove za provođenje impulsa kroz simpatički nervni sistem. Ali pošto nastali su kompenzatorni pomaci u drugim dijelovima kičmenog stuba, onda se blok u prvobitno zahvaćenom segmentu može ponovo pojaviti, a onda će opet prevladati parasimpatički nervni sistem - evo vam aritmija!

Mutty. Poremećaj srčanog ritma
2003. godine moja rođena majka, koja je tada imala 71 godinu, imala je napad atrijalne fibrilacije, pri tahitempu. Puls je bio 160-165 otkucaja u minuti. Uspela sam, samo istezanjem (istezanjem) kičme (tri puta, po pet sati - u 9 ujutro, pa u 12 i 14 sati), da vratim majčinom srčanom ritmu. Štaviše, nakon prve manipulacije (naglo podizanje majke koja sjedi na stolici s rukama prekriženim iza glave i laganog spuštanja tijela unazad, a nakon toga i istezanja cervikalne regije), otkucaji srca su počeli da se smanjuju, a nakon 10 minuta bio je jednak 120 otkucaja u minuti. Ali ono što je najzanimljivije - umjesto atrijalne fibrilacije pojavila se ekstrasistola! A auskultirani otkucaji srca nisu bili tako glasni (prije manipulacije činilo se da srce kuca o grudi). Nakon druge, nakon otprilike 2,5 sata iste manipulacije - ritam se ponovo promijenio - ekstrasistola je ponovo zamijenjena atrijalnom fibrilacijom. I isto tako brzo. A najvažnije je da je broj otkucaja srca bio 100-96 otkucaja u minuti. I nakon još 2 sata - već nakon trećeg seta manipulacija (to jest, provedene su sve iste radnje) - ritam je postao ispravan, s otkucajima srca od 76 otkucaja u minuti.
U ovom slučaju, isprva se pokazalo da je simpatička inervacija dominantna, a utjecaj parasimpatikusa je naglo smanjen. Fizički udar („potisak koji doživljava jedno tijelo od drugog“), odnosno, makroskopska manifestacija elektromagnetne interakcije, kroz interkalarne neurone, promijenila je puteve za provođenje bioelektričnih impulsa i uključila blokiranu parasimpatičku inervaciju. To je doprinijelo uspostavljanju ravnoteže u autonomnom nervnom sistemu. Drugim riječima, to je dovelo do energetske nule. I kao rezultat, to je dovelo do obnavljanja srčanog ritma majke.
Da se takvo kršenje srčanog ritma dogodi drugoj osobi, ne bih ni pokušavao ne samo da koristim manipulacije iz arsenala manualne medicine, nego se ne bih usudio ni razmišljati o tome. Ali tada nisam imala drugog izbora - bojala sam se da dok budem išla po potrebne lijekove i špriceve... neću više naći svoju majku živu. Prije toga, međutim, u mojoj praksi bilo je slučajeva kada sam uspjela vratiti srčani ritam, ali to su bili blagi oblici koji bi se mogli protumačiti kao "funkcionalni". Nakon incidenta sa majkom, uvjerila sam se da se otkucaji srca mogu korigirati i uklanjanjem pomaka u kičmi. Vjerovatno ne igraju ulogu samo pomjeranja, već i prebacivanja neurona u samom centralnom nervnom sistemu. I opet, potrebno je zapamtiti i energetske interakcije i ravnotežu simpatičkog i parasimpatičkog dijela autonomnog nervnog sistema.

Naravno, ovo iskustvo ne tvrdi da je na dlanu i ne bi trebalo da zameni, recimo, farmakoterapiju ovakvih poremećaja, ali o tome je i neophodno i korisno znati. Jer, u nekim slučajevima, to može biti jedino moguće, i izuzetno efikasno i efikasno! Ali najvažnije je da ovo iskustvo potvrđuje tačnost ovdje iznesenih pogleda.

2005. godine, u aprilu, moja majka je ponovo imala sličnu situaciju, i to još težu nego 2003. godine.
Dve nedelje pre opisanih događaja, majka se, spotaknuvši, oštro naslonila desnom polovinom grudi na istureni deo nameštaja, a nedelju dana nakon toga, desna polovina vrata i jezika su joj naglo otekli, toliko. da je jedva govorila. Nakon samoispružanja vrata, u ležećem položaju na podu, situacija sa otokom majke je riješena. Ali nedelju dana kasnije, dogodilo se isto kao i pre dve godine - to jest, poremećaj srčanog ritma. I ovoga puta majka je imala atrijalnu fibrilaciju, ali fiziološki normalnim tempom (otkucaji srca 68 otkucaja u minuti). Međutim, krvni tlak nije zabilježen (vaskularni tonus je praktički izostao!), bubrezi su isključeni, a lice majke dobilo je karakteristiku pacijenata s bubrežnom insuficijencijom – odnosno bilo je oštro edematozno.
Bio sam zbunjen i nisam znao šta da radim. Tačnije, znao sam, ali ovog puta je stanje majke bilo bliže kritičnom nego 2003. godine. A ja se jednostavno nisam usudio ništa da uradim. Ali bilo je potrebno nešto učiniti, a ja sam u očaju odlučio da manipulišem.
Prije svega, nekoliko puta sam prstima prošao po paravertebralnim linijama (l. paravertebralis dextra et sinistra), lagano pritiskajući - odozgo prema dolje. (Kičma je bila valovita linija!). A onda ga je protresao kako je gore opisano - sa stolice... I to je to...! Tri minute kasnije ritam se promijenio - umjesto atrijalne fibrilacije, kao prošli put, prvo je došlo do ekstrasistole, a nakon još pet minuta - počeo se bilježiti krvni tlak. Počeo je da iznosi 130?60 mm Hg. Art. I bukvalno pred mojim očima počela je nestajati (nestajati) natečenost lica. Nakon 15 minuta krvni pritisak je već bio jednak 180-80 mm Hg. Art. I nakon još 20 minuta, majka je imala potrebu za mokrenjem, a ona je, doduše u maloj količini, mokrila. To znači da se bubrežni krvotok počeo oporavljati i bubrezi su počeli da rade. Ostalo je da normalizujem otkucaje srca, ali više nisam imao vremena, jer sam morao da idem na posao. Da, i bilo je potrebno dati vremena da se majčino tijelo prilagodi promjenama koje su se dogodile u tijelu. Rešenje ovog problema sam ostavio za veče.
Kada sam posle posla otišao kod majke i planirao da prepišem (uzimajući u obzir dosadašnje iskustvo, još uvek sam imao nadu da ću povratiti ritam bez moje dodatne intervencije), ako bude potrebno, lekove za normalizaciju srčane aktivnosti, bio sam neopisivo oduševljen - srce stopa je bila potpuno tačna. I više nije bilo potrebe za propisivanjem farmakoloških preparata kardiološke grupe. Pošteno radi, moram reći da je tokom dana nakon mog odlaska na posao moja majka uzela ozloglašeni melem Doppel Herz još dva-tri puta.

Sestre su bliznakinje
Moja majka ima dvije sestre - jednojajčane blizanke. I, s tim u vezi, citirao bih još jedan vrlo zanimljiv slučaj.
Jedne jeseni (a to je bilo 1997.) moja majka i jedna od njenih sestara bliznakinja, Vera Petrovna, došle su u našu kuću. Majka me je zamolila da radim sa kičmom njene sestre, jer. Veru Petrovnu je dugo mučilo srce. U bolnici u koju je otišla moja tetka nije bilo promena na elektrokardiogramu koje su govorile u prilog koronarne bolesti, a lekari su bolove u predelu srca protumačili kao interkostalnu neuralgiju.
I odlučio sam da radim sa tetkinom kičmom. Tokom manipulacije, tetka je dobila oštar bol u prsnoj kosti, praćen svojevrsnim škljocanjem - kasnije me je njen muž prekorio zbog toga.
I ovaj bol je kasnije potrajao prilično dugo - negdje u roku od mjesec i po ili dva mjeseca. Shvatio sam da je došlo do puknuća u hrskavici koja povezuje rebra sa grudne kosti i više nisam mogao ništa da uradim – pa sam morao da čekam da bol prođe sam od sebe.
Ali nešto drugo je zanimljivo.
Njena sestra bliznakinja, Nadežda Petrovna, imala je infarkt miokarda otprilike mesec i po ili dva nakon opisanih događaja. I nakon nekog vremena doživjela je drugi srčani udar.
A Vera Petrovna nije mogla podnijeti infarkt miokarda. Niko!
A blizanci, kao što znate, imaju iste bolesti, i obolijevaju u isto vrijeme.

Inervacija srca je opskrba njegovih nerava, što osigurava vezu ovog organa sa centralnim nervnim sistemom. Zvuči jednostavno, ali svi znaju koliko je ljudsko tijelo neverovatno. Snabdevanje srca nervima je pravi poseban biosvet. I također složena, ali zanimljiva anatomska tema. A sada bih želeo da obratim malo pažnje na njegovo razmatranje.

Parasimpatička inervacija

Vrijedi prije svega razgovarati o tome, jer srce prima ne jednu, već nekoliko inervacija - parasimpatičkih, simpatičkih i osjetljivih. Trebali biste početi s prvim navedenim.

Dakle, preganglijska nervna vlakna (koja se odlikuju sporim provođenjem impulsa) pripadaju vagusnim nervima. Završavaju u intramuralnim ganglijama srca - čvorovima, koji su skup posebnih ćelija koje se sastoje od aksona, dendrita i tijela.

U ganglijama se nalaze drugi neuroni sa procesima koji idu do provodnog sistema, koronarnih sudova i miokarda - srednjeg sloja srca, koji čini njegov glavni deo. Takođe postoje H-holinergički receptori. To su brzodjelujući jonotropni receptori - membranski kanali kroz koje se kreću ioni.

Na efektorskim ćelijama (one koje uništavaju antitijela) se nalaze M-holinergički receptori koji prenose signal putem heterotrimernih G-proteina.

Važno je napomenuti da kada je CNS pobuđen, različite biološki aktivne supstance, uključujući peptide (lanci aminokiselina), ulaze u sinaptički rascjep (jaz između membrane aksona i tijela/dendrita). Ovo je važno uzeti u obzir, jer imaju modulirajuću funkciju koja vam omogućava da promijenite veličinu i smjer reakcije srca na glavni posrednik (tvar koja prenosi impulse iz jedne ćelije u drugu).

Takođe treba napomenuti da vlakna iz desnog vagusnog nerva opskrbljuju sinoatrijalni čvor (sinoatrijalni), kao i miokard desne pretklijetke. A s lijeve strane - atrioventrikularno.

tekući procesi

Nastavljajući temu parasimpatičke inervacije srca, treba govoriti o nekim važnim procesima. Važno je znati da desni vagusni nerv utiče na rad srca, a lijevi vagusni nerv utiče na AV provodljivost. Inervacija ventrikula je, inače, vrlo slabo izražena, stoga ima indirektan učinak - samo inhibiranjem simpatičkih efekata.

Sve ovo prvi put su sredinom 19. veka proučavala braća Weber. Upravo su oni otkrili da iritacija vagusnih živaca (na što se sve navedeno odnosi) usporava rad glavnog organa - do potpunog zaustavljanja.

Međutim, vrijedi se vratiti na M-holinergičke receptore. Na njih utiče acetilkolin, koji je posrednik odgovoran za neuromuskularnu transmisiju. U ovom slučaju aktivira K+ kanale. One su pore ispunjene vodom i djeluju kao katalizator za transport K+ jona.

Kao rezultat ovog složenog procesa, jednostavnim riječima, može se dogoditi sljedeće:

• Izađite iz K+ iz ćelije. Posljedice: usporavanje ritma i provodljivosti u AV čvoru, smanjenje ekscitabilnosti i snage kontrakcije, smanjenje refraktornog perioda.
• Smanjena aktivnost protein kinaze A, koja je odgovorna za aktivaciju i inaktivaciju enzima u tijelu. Rezultat je smanjenje njegove provodljivosti.

Usput, također je vrijedno napomenuti pažnju takvog koncepta kao što je "bježanje od srca". Ovo je fenomen u kojem njegove kontrakcije prestaju zbog činjenice da je nerv vagus predugo u uzbuđenom stanju, ali se onda odmah oporavlja. Jedinstvena pojava... Zapravo, tako tijelo izbjegava smrtnu opasnost - srčani zastoj.

Simpatička inervacija

Takođe je važno da ga dodirnete sa pažnjom. Na osnovu prethodno navedenog, može se shvatiti da je teško ukratko opisati inervaciju srca, posebno jednostavnim jezikom. Ali ipak, lakše je izaći na kraj sa simpatičnom. Barem zato što su njeni nervi, za razliku od vagusnih, ravnomerno raspoređeni po svim delovima srca.

Dakle, postoje prvi neuroni - pseudo-unipolarne ćelije. Nalaze se u bočnim rogovima 5 gornjih segmenata torakalne kičmene moždine. Njihovi procesi završavaju u gornjim i cervikalnim čvorovima, gdje počinju drugi neuroni, koji idu direktno u srce (o tome je gore bilo riječi).

Način na koji simpatički nervi utiču na srce proučavali su u 19. veku braća Sion, a potom i Ivan Petrovič Pavlov. Otkrili su da kao rezultat toga postoji pozitivan kronotropni učinak. Odnosno, povećanje učestalosti kontrakcija.

Senzorna inervacija

Može biti i svjesno i refleksno. Izvodi se osjetljiva inervacija srca prvog tipa:

• Neuroni kičmenih čvorova (prvi). Njihove receptorske završetke formiraju dendriti u slojevima srčanog zida.
• Drugi neuroni simpatičkog nervnog sistema. Nalaze se u vlastitim jezgrama dorzalnih rogova kičmene moždine.
• treći neuroni. Nalazi se u ventrolateralnim jezgrima. Njihovi dendriti se protežu do ćelija četvrtog i drugog sloja postcentralnog girusa.

Šta je sa refleksnom inervacijom? Obezbeđuju ga neuroni donjih i gornjih čvorova vagusnog živca, o čemu je već toliko rečeno.

Postoji još jedna nijansa koju treba napomenuti. Osjećajnu inervaciju srca (ovo obično nije prikazano na dijagramu) provode aferentne ćelije drugog tipa Dogel, koje se nalaze u čvorovima srčanih pleksusa. Zahvaljujući njihovim dendritima u zidu srca nastaju receptori, s kojima aksoni koji se zatvaraju na efektorskim neuronima formiraju ekstracentralni refleksni luk. To je još jedan složen sistem koji omogućava trenutnu regulaciju opskrbe krvlju svih lokalnih odjela ljudskog srca.

Miokard

Ovo je srednji mišićni sloj srca. On čini najveći deo njegove mase, kao što je gore pomenuto. A pošto je riječ o aktivnosti srca, miokard se ne može zanemariti.

Njegova karakteristika je stvaranje ritmičkih pokreta mišića (naizmjenične kontrakcije s opuštanjem). Ali općenito, miokard ima četiri svojstva - ekscitabilnost, automatizam, provodljivost i kontraktilnost. O svakom od njih vrijedi ukratko govoriti.

1. Ekscitabilnost. U stvari, ovo je "odgovor" srca na iritant (hemijski, mehanički, električni). Zanimljivo je da mišić reaguje samo na jake udarce. Iritant sile pre praga se ne percipira. Sve je to zbog posebne strukture miokarda - ekscitacija brzo prolazi kroz njega. Stoga, da bi mišić reagirao, mora biti izgovoren.
2. Automatizam i provodljivost. Ovo je naziv sposobnosti ćelija pejsmejkera (pejsmejkera) da iniciraju spontanu ekscitaciju, koja ne zahteva učešće neurohumoralne kontrole. Javlja se u provodnom sistemu, nakon čega se širi na sve dijelove miokarda.
3. Kontraktilnost. Ovo svojstvo je najlakše razumjeti. I tu postoje neke posebnosti. Malo ljudi zna da snaga kontrakcija ovisi o dužini mišićnih vlakana. Što više krvi teče do srca, to se više istežu. I kontrakcije postaju sve snažnije. Ovo je važno, jer potpuno pražnjenje srčanih šupljina ovisi o snazi, koja zauzvrat održava ravnotežu u količini krvi koja ulazi i izlazi.

Izgradnja mišića i protok krvi

Mnogo je gore rečeno o osjetljivoj, simpatičkoj i parasimpatičkoj inervaciji srca. Sada možemo da pređemo na temu njegovog snabdevanja krvlju. Koja je također vrlo detaljna, zanimljiva i složena.

Srčani mišić je centar cirkulacijskog procesa. Njen rad osigurava kretanje najvažnije biološke tekućine kroz krvne sudove.

Svi otprilike znaju kako srce radi. Ovo je mišićni organ koji se nalazi u sredini grudnog koša. Podijeljen je na lijevi i desni odjeljak, od kojih svaki ima komoru i pretkomoru. Odatle sve počinje. Krv koja ulazi u organ prvo ulazi u atrijum, zatim u komoru, a zatim u velike arterije. Smjer u kojem se biofluid kreće određen je ventilima.

Zanimljivo je da se krv siromašna kiseonikom šalje iz srca u pluća. Tamo se pročišćava od CO 2, nakon čega slijedi zasićenje kisikom. Zatim krv ulazi u venule, a zatim u veće vene. Onda se vraća u srce. Kada uđe u šuplju venu, krv ulazi u desnu pretkomoru.

Ovako se jednostavnim jezikom može opisati veliki krug cirkulacije krvi. Obrativši pažnju na dijagram ispod, možete otprilike zamisliti kako sve izgleda. I, naravno, dotok krvi u srce se također odvija prema opisanom principu.

Krvni pritisak

Vrijedi popričati malo o njemu. Na kraju krajeva, pritisak je direktno povezan sa opskrbom srca krvlju. Stvara se svaki put kada se sljedeća "porcija" baci u aortu i u plućnu arteriju. I to se stalno dešava.

Pritisak postaje veći kada srce, vršeći jače i češće kontrakcije, izbacuje krv u aortu. I također sa sužavanjem arteriola. Pritisak opada kada se arterije šire. Međutim, na njegovu vrijednost utječe i količina cirkulirajuće krvi, kao i viskozna.

Vrijedi napomenuti zanimljivu nijansu. Kako se udaljavate od mišića, krvni tlak se postepeno smanjuje. Minimalne vrijednosti se primjećuju u venama. A razlika između visokog pritiska (aorta) i niskog pritiska (plućna, šuplja vena) je faktor koji obezbeđuje kontinuiran protok krvi.

Šta je sa indikatorima? Normalan pritisak je 120 do 70 (80 je prihvatljivo) mm Hg. Art. Stabilan je do oko 40 godina života. Tada što osoba postaje starija, njen pritisak je veći. Za osobe od 50 do 60 godina, norma je 144/85 mm Hg. Art. A za one preko 80 - 150/80 mm Hg. Art.

Odstupanja od norme imaju svoja imena, a većina ih je poznata. Hipertenzija je uporno povećanje krvnog pritiska uočeno kod osobe u mirovanju. Smanjenje krvnog pritiska naziva se hipotenzija. Od koje god od njih dvoje osoba patila, ipak će imati određeni stepen narušenog dotoka krvi u svoje organe.

Otkucaji srca

Dosta je rečeno o inervaciji srca, intrakardijalnim i ekstrakardijalnim nervnim pleksusima - sada vrijedi govoriti o otkucaju srca. Mnogi ljudi misle da je broj otkucaja srca samo sinonim za riječ "puls". Pa, to je pogrešno.

Ovo je broj kontrakcija koje srčani mišić izvrši u određenoj vremenskoj jedinici. Obično u roku od jedne minute. A puls je broj proširenja arterije do kojih dolazi u trenutku kada srce izbaci krv. Njegova vrijednost može se poklapati sa pulsom, ali samo kod potpuno zdravih ljudi.

Ako su, na primjer, ritmovi srca poremećeni, tada se mišić nasumično kontrahira. Dešava se da dva puta zaredom - tada lijeva komora jednostavno nema vremena da se napuni krvlju. U tom slučaju dolazi do druge kontrakcije kada je prazan. To znači da se krv iz njega ne izbacuje u aortu. Shodno tome, puls na arterijama se ne čuje. Ali došlo je do kontrakcije, što znači da je uključen “račun” otkucaja srca.

Istovremeno, postoji nešto kao što je deficit pulsa. Promatrano sa atrijalnom fibrilacijom. Karakterizira ga neslaganje između otkucaja srca i pulsa. Učestalost kontrakcija u takvim slučajevima ne može se otkriti mjerenjem pulsa. Da biste to učinili, morate slušati otkucaje srca. Uz pomoć fonendoskopa, na primjer.

Norme otkucaja srca

Njih treba da zna svaka osoba koja brine o svom telu. Pa, evo općeprihvaćene tabele za starost norme otkucaja srca kod zdravih ljudi.

Starost osobe	Frekvencija kontrakcije (minimum i maksimum)	Prosječna vrijednost
Do 1 mjeseca
Od 1 mjeseca do 1 godine
1 do 2 godine
Od 4 do 6
Od 6 do 8
Od 8 do 10
Od 10 do 12 sati
Od 12 do 15 časova
Odrasli ispod 50 godina

Treba napomenuti da ako osoba ima povećanu učestalost kontrakcija, onda je to tahikardija. Morate da brinete kada njihov broj pređe 80 u minuti. Ako je učestalost kontrakcija manja od 60, onda ni u tome nema ništa dobro, jer je ovaj fenomen kršenje - bradikardija.

Prema tabeli normi otkucaja srca po godinama, možete provjeriti svoje pokazatelje. Ali također je vrijedno zapamtiti da učestalost ovisi o kondiciji osobe, njenom spolu i veličini tijela. Kod pacijenata sa dobrom fizičkom spremom puls je uvijek ispod normale - oko 50 u minuti. Kod žena je u pravilu 5-6 puta veća po jedinici vremena nego kod muškaraca.

Inače, broj otkucaja srca zavisi i od dnevnih bioritmova, to treba uzeti u obzir. Najviše cijene su od 15:00 do 20:00 sati.

Lagane fluktuacije u pulsu i otkucaju srca su normalne, ali ako se javljaju prečesto, onda postoji razlog za zabrinutost. Često je to simptom vegetovaskularne distonije, endokrinih poremećaja i drugih bolesti.

Volumen srca

Još jedna tema na koju treba obratiti pažnju. Postoje takvi koncepti - sistolni i minutni volumen srca. Oni su direktno povezani sa inervacijom srca i njegovom opskrbom krvlju. A o ovome - još malo.

Količina krvi koju ventrikula izbaci u određenoj jedinici vremena (općeprihvaćeno - minut) naziva se minutni volumen srca. Kod zdrave odrasle osobe iznosi otprilike 4,5-5 litara. Inače, volumen je isti i za lijevu i za desnu komoru.

Ako minutni volumen podijelite sa brojem mišićnih kontrakcija, dobit ćete ozloglašeni sistolni. Računica je izuzetno jednostavna. Srce zdrave osobe obavlja otprilike 70-75 kontrakcija u minuti. To znači da je sistolni volumen 65-70 mililitara krvi.

Iako su to, naravno, generalizirani pokazatelji. Udaljavajući se od teme fiziologije i inervacije srca, vrijedi napomenuti tzv. metodu integralne reografije. Ovo je način na koji možete vrlo precizno odrediti ozloglašene količine određene osobe. Naravno, nije jednostavno - bilježe se električni otpor tkiva, otpor krvi i mnogi drugi podaci. Postoje i formule za složenije proračune. Ali ovo je već složena anatomija i ova tema se ne tiče direktno inervacije srca.

Zaključak

Dakle, autonomna inervacija srca, mišićna struktura, tema opskrbe krvlju, tlaka i otkucaja srca razmotreni su pobliže, iako ukratko, gore. Na osnovu prethodno navedenog možemo izvući zaključak koji je već očigledan: sve je u našem tijelu međusobno povezano. Jedno ne može postojati bez drugog. Pogotovo kada je u pitanju srce. Uostalom, njegov rad je glavni izvor mehaničke energije za kretanje krvi u žilama, što osigurava kontinuitet metabolizma i održavanje energije u tijelu.

Ovaj mišić je funkcionalan i ima razvijen višestepeni sistem regulacije, zbog čega je njegova aktivnost prilagođena dinamički promenljivim uslovima funkcionisanja cirkulatornog sistema, kao i potrebama organizma.

Da biste konsolidirali znanje u vezi sa temom o kojoj se raspravlja, obratite pažnju na dijagrame prikazane iznad.

INERVACIJA SRCA

Srce je inervirano autonomnim nervnim sistemom, koji reguliše pokretanje ekscitacije i provođenje impulsa. Sastoji se od simpatičkih i parasimpatičkih nerava.

Preganglijska simpatička vlakna nastaju iz gornjih 5 torakalnih segmenata kičmene moždine. Imaju sinapse u gornjim, srednjim i donjim cervikalnim ganglijima i u zvjezdastom gangliju. Od njih odlaze postganglijska vlakna, formirajući simpatičke srčane živce. Grane ovih nerava idu do sinusa i atrioventrikularnih čvorova, provodnog tkiva mišića pretkomora i ventrikula i koronarnih arterija. Djelovanje simpatičkog živca ostvaruje se preko medijatora norepinefrina, koji se formira na završecima simpatičkih vlakana u miokardu. Simpatička vlakna povećavaju broj otkucaja srca i stoga se nazivaju kardioakceleratorima.

Srce prima parasimpatička vlakna iz vagusnog živca, čija jezgra se nalaze u produženoj moždini. Od cervikalnog dijela debla vagusnog živca polaze 1-2 grane, a od torakalnog dijela 3-4 grane. Preganglijska vlakna imaju svoje sinapse u intraparijetalnim ganglijima koji se nalaze u srcu. Postganglijska vlakna idu u sinusne i atrioventrikularne čvorove, mišiće atrija, gornji dio Hisovog snopa i koronarne arterije. Prisustvo parasimpatičkih vlakana u ventrikularnom mišiću još nije dokazano. Posrednik parasimpatičkih vlakana je acetilholin. Vagusni nerv je kardioinhibitor: usporava rad srca vršeći inhibitorni efekat na sinusne i atrioventrikularne čvorove.

Aferentni nervni impulsi iz krvnih sudova, luka aorte i karotidnog sinusa provode se do kardiovaskularnog regulacionog centra u produženoj moždini, a eferentni nervni impulsi iz istog centra preko parasimpatičkih i simpatičkih nervnih vlakana do sinusnog čvora i ostatka provodnog sistema i koronarne žile.

REGULACIJA SRCA

Elektrofiziološki procesi generisanja i provođenja ekscitatornih impulsa u provodni sistem i miokard su pod uticajem niza regulatornih neurohumoralnih faktora. Uprkos činjenici da je formiranje impulsa u sinusnom čvoru automatski proces, ono je pod regulatornim uticajem centralnog i autonomnog nervnog sistema. Sinusni i atrioventrikularni čvorovi su isključivo pod uticajem vagusnog nerva i, u manjoj meri, simpatičkog. Ventrikule kontroliše samo simpatički nerv.

Uticaj povećanog tonusa vagusa na srčani ritam (efekat acetilholina)

Smanjuje funkciju sinusnog čvora i može uzrokovati sinusnu bradikardiju, sinoaurikularnu blokadu, zastoj sinusa ("sinusni arest")

Ubrzava provodljivost u mišićima atrija i skraćuje njen refraktorni period

Usporava provođenje u atrioventrikularnom čvoru i može uzrokovati različite stupnjeve atrioventrikularnog bloka

Inhibira kontraktilnost atrijalne i ventrikularne miokarda

Utjecaj povećanog tonusa simpatikusa na srčani ritam (efekat norepinefrina)

Povećava automatizam sinusnog čvora i uzrokuje tahikardiju

Ubrzava provođenje u atrioventrikularnom čvoru i skraćuje PQ interval

Povećava ekscitabilnost atrioventrikularnog čvora i može dovesti do aktivnog nodalnog ritma

Skraćuje sistolu i povećava snagu kontrakcije miokarda

Povećava ekscitabilnost atrijalnog i ventrikularnog miokarda i može uzrokovati treperenje

Autonomni nervni sistem je, zauzvrat, pod uticajem kako centralnog nervnog sistema, tako i niza humoralnih i refleksnih uticaja. Služi kao veza između kardiovaskularnog sistema u celini i centralnog nervnog sistema, respektivno. cerebralni korteks, koji se pokorava višim autonomnim centrima koji se nalaze u hipotalamusu. Uloga centralnog nervnog sistema i njegov uticaj na učestalost i ritam srčane aktivnosti su dobro poznati iu tom pogledu su više puta proučavani u eksperimentalnim i kliničkim uslovima. Pod uticajem doživljene snažne radosti ili straha, ili drugih pozitivnih ili negativnih emocija, može doći do iritacije vagusa i (ili) simpatikusa, što uzrokuje razne vrste poremećaja ritma i provodljivosti, posebno u prisustvu ishemije miokarda ili hiperaktivnosti. neuromuskularnih refleksa. U nekim slučajevima, takve promjene u srčanom ritmu su u prirodi uslovne veze. U kliničkoj praksi ima mnogo pacijenata kod kojih se, tek kada se sjete poznate proživljene nevolje, pojave ekstrasistole.

Mehanizmi koji regulišu ritam srca

Centralni nervni sistem: cerebralni korteks, retikularna formacija, produžena moždina

Parasimpatički centar za usporavanje srca Kardiovaskularni regulatorni centar Simpatički vazokonstriktorski centar Simpatički vazokonstriktorni centar

Humoralna regulacija kroz parcijalni pritisak CO 2 , O 2 i pH krvi

Hemoreceptorski refleks

Presorceptorski refleks

Bainbridge refleks

Hering-Breuerov refleks

Bezoldov refleks - Yarisha

U produženoj moždini nalazi se jezgro vagusa, u kojem se nalazi parasimpatički centar koji usporava srčanu aktivnost. Proksimalno od njega, u retikularnoj formaciji produžene moždine, nalazi se simpatički centar koji ubrzava srčanu aktivnost. Treći sličan centar, također smješten u retikularnoj formaciji produžene moždine, uzrokuje kontrakcije u perifernim arterijskim žilama i povećava krvni tlak - simpatički vazokonstriktorni centar. Sva ova tri centra čine jedinstven regulatorni sistem i stoga su objedinjeni pod opštim nazivom kardiovaskularni centar.

Potonji je pod regulatornim uticajem subkortikalnih čvorova i moždane kore (slika 13).

Na ritam srčane aktivnosti utiču i impulsi koji izlaze iz interoreceptivnih zona kardio-aorte, karotidnog sinusa i drugih pleksusa. Impulsi koji izlaze iz ovih zona uzrokuju ubrzanje ili usporavanje srčane aktivnosti.

Inervacija srca i nervna regulacija srčanog ritma.

Faktori koji utiču na kardiovaskularni centar u produženoj moždini

Humoralne promjene u krvi i refleks hemoreceptora. Na centar regulacije kardiovaskularne aktivnosti direktno utiču parcijalni pritisak CO 2 , O 2 i pH krvi, kao i indirektni efekat - hemoreceptorski refleks iz luka aorte i karotidnog sinusa.

Presorceptorski refleks. U luku aorte i karotidnom sinusu nalaze se osjetljiva tijela – baroreceptori koji reaguju na promjene krvnog tlaka. Oni su takođe povezani sa regulatornim centrima u produženoj moždini.

Bainbridge refleks. Plućne vene, gornja i donja šuplja vena i desna pretkomora sadrže baroreceptore povezane s regulatornim jezgrama u produženoj moždini.

Hering-Breuerov refleks (uticaj faza disanja na učestalost srčane aktivnosti). Aferentna vlakna iz pluća putuju duž vagusnog živca do srčanih kontrolnih centara u produženoj moždini. Udisanje uzrokuje depresiju vagusnog živca i ubrzanje srčane aktivnosti. Izdisanje izaziva iritaciju vagusnog živca i usporavanje srčane aktivnosti. Ovaj refleks je posebno izražen kod sinusne aritmije. Nakon upotrebe atropina ili fizičke aktivnosti, vagusni nerv je depresivan i refleks se ne pojavljuje.

Bezold-Yarish refleks. Organ receptora za ovaj refleks je samo srce. U miokardu atrija i ventrikula, posebno subendokardnog, postoje baroreceptori osjetljivi na promjene intraventrikularnog tlaka i tonusa srčanog mišića. Ovi receptori su povezani sa centrima regulacije u produženoj moždini uz pomoć aferentnih vlakana vagusnog živca.

Inervacija srca je snabdevanje njegovih nerava, koji obezbeđuju vezu između organa i centralnog nervnog sistema. Iako zvuči jednostavno, zaista nije.

Glavni organ ljudskog krvotoka je srce. Šuplje je, podsjeća na konus, mjesto je sanduk. Ako opišete njegove funkcije jednostavnim riječima, onda možemo reći da radi kao pumpa.

Posebnost tijela je u tome što može samostalno proizvoditi električnu aktivnost. Ovaj kvalitet je definisan pod nazivom automatizacija. Čak se i potpuno izolirana ćelija srčanog mišića može sama kontrahirati. Ovaj kvalitet je neophodan da bi tijelo u potpunosti funkcioniralo.

Kao što je već spomenuto, srce se nalazi u grudima, manji dio je lokaliziran desno, a veći lijevo. Dakle, ne biste trebali misliti da se cijelo srce nalazi na lijevoj strani, jer je to pogrešno.

Od djetinjstva se djeci govori da je veličina srca jednaka veličini šake koja je stisnuta u šaku, a to je zapravo tako. Takođe treba da imate na umu da je telo podeljeno na dve polovine, levu i desnu. Svaki dio ima pretkomoru, komoru, između njih je otvor.

Parasimpatička inervacija

Srce prima ne jednu, već nekoliko inervacija odjednom - parasimpatičku, simpatičku, osjetljivu. Trebalo bi početi s prvim od svega navedenog.

Preganglijska nervna vlakna mogu se pripisati vagusnim nervima. Završavaju u intramuralnim ganglijama srca - to su čvorovi, koji su cijeli skup ćelija. Drugi neuroni sa procesima su u ganglijama, idu u provodni sistem, miokard i koronarne sudove.

Nakon ekscitacije centralnog nervnog sistema, biološki aktivne supstance, kao i peptidi, ulaze u sinaptički rascep. Ovo se mora uzeti u obzir, jer imaju modulirajuću funkciju.

tekući procesi

Ako dalje govorimo o parasimpatičkoj inervaciji srca, onda ne možemo ne uočiti neke važne procese. Treba znati da desni vagusni nerv utiče na rad srca, a lijevi utiče na AV provodljivost. Inervacija ventrikula je slabo izražena, zbog čega je uticaj indirektan.

Kao rezultat mnogih složenih procesa može doći do sljedećeg:

1. Izađite iz K+ iz ćelije. Ritam se usporava, refraktorni period se smanjuje.
2. Aktivnost protein kinaze A je smanjena. Kao rezultat, smanjuje se i provodljivost.

Treba obratiti pažnju na takav koncept kao što je bijeg srca. Ovo je fenomen u kojem kontrakcija prestaje zbog činjenice da je vagusni nerv dugo uzbuđen. Fenomen se smatra jedinstvenim, jer je tako moguće izbjeći srčani zastoj.

Simpatička inervacija

Praktično je nemoguće ukratko opisati inervaciju srca, posebno na jeziku koji je dostupan običnim ljudima. Ali sa simpatizerima nije tako teško izaći na kraj, jer su nervi ravnomjerno raspoređeni po srcu.

Postoje prvi neuroni koji se nazivaju pseudounipolarne ćelije. Nalaze se na bočnim rogovima 5 gornjih segmenata torakalne kičmene moždine. Procesi završavaju u cervikalnim i gornjim čvorovima, gdje počinje početak drugog, koji zauzvrat odlaze do srca.

Senzorna inervacija

Može biti dvije vrste - refleksno i svjesno.

Osjetljiva inervacija prvog tipa provodi se na sljedeći način:

1. Nervni neuroni kičmenih ganglija. U slojevima zidova srca, završeci receptora su formirani dendritima.
2. Drugi neuroni. Smješteni su u vlastitim jezgrima.
3. Treći neuroni. Mjesto lokalizacije - ventrolateralna jedra.

Refleksnu inervaciju osiguravaju neuroni donjih i gornjih čvorova vagusnih živaca. Osjetljiva inervacija se provodi uz pomoć aferentnih ćelija drugog tipa Dogel.

Miokard

Srednji mišićni sloj srca naziva se miokard. Ovo je glavni dio njegove mase. Glavna karakteristika je kontrakcija i opuštanje. Međutim, generalno, miokard ima četiri svojstva - provodljivost, kontraktilnost, ekscitabilnost i automatizam.

Svaku nekretninu treba detaljnije razmotriti:

1. Ekscitabilnost. Jednostavnim riječima, ovo je odgovor srca na stimulus. Mišić može odgovoriti samo na jak podražaj, druge sile neće biti percipirane. Sve je to zato što miokard ima posebnu strukturu.
2. Konduktivnost i automatizam. Ovo je jedinstvena karakteristika ćelija pejsmejkera da iniciraju spontanu ekscitaciju. Pojavljuje se u provodnom sistemu, a zatim prelazi u ostatak miokarda.
3. Kontraktilnost. Ovo svojstvo je najlakše razumjeti, ali ovdje postoje neke karakteristike. Malo ljudi zna da dužina mišićnih vlakana utiče na snagu kontrakcije. Vjeruje se da što više krvi teče u srce, što se više istežu, odnosno, to je snažnija kontrakcija.

Zdravlje i stanje svake osobe ovisi o ispravnosti tako složenog organa.

Izgradnja mišića i protok krvi

Iznad je rečeno šta je parasimpatička, simpatička i osjetljiva inervacija srca. Sljedeća stvar koju je također važno uzeti u obzir je opskrba krvlju. Nije samo teško, već je i zanimljivo.

Ljudski srčani mišić je sam centar procesa opskrbe krvlju. Mnogi ljudi barem približno znaju kako srce radi. Nakon što krv uđe u organ, ona prelazi u atrijum, zatim u ventrikulu i velike arterije. Kretanje biofluida kontroliraju ventili.

Zanimljivo! Krv sa niskim sadržajem kiseonika iz srca se šalje u pluća, gde se pročišćava, nakon čega se zasićena kiseonikom.

Nakon zasićenja kisikom, krv teče u venule, a zatim u velike vene. Na njima se ona vraća u srce. Tako jednostavnim jezikom može se opisati kako je uređena sistemska cirkulacija.

Volumen srca

Postoji minutni i sistolni volumen srca. Koncepti su direktno povezani sa opskrbom krvlju i inervacijom. Količina krvi koju želudac izbaci u određenom vremenskom periodu naziva se minutni volumen srca. Kod odrasle i potpuno zdrave osobe to je oko pet litara.

Bitan! Volumen za lijevu i desnu komoru je jednak.

Ako se minutni volumen podijeli s brojem mišićnih kontrakcija, onda će se dobiti novo ime - ozloglašeni sistolitik. Računica je zapravo krajnje jednostavna.

Srce zdrave osobe kuca do 75 puta u minuti. Dakle, sistolitički volumen će biti jednak 70 mililitara krvi. Ali vrijedi napomenuti da su pokazatelji generalizirani.

Prevencija

U pozadini složene teme inervacije srca, treba obratiti malo pažnje na to koje radnje mogu spasiti rad organa dugi niz godina.

S obzirom na karakteristike strukture i rada, možemo zaključiti da zdravlje srca ovisi o nekoliko glavnih elemenata:

• protok krvi;
• plovila;
• mišićnih tkiva.

Da bi srčani mišić bio u redu, potrebno ga je umjereno opteretiti. Hodanje ili trčanje pomoći će vam da završite sličnu misiju. Jednostavne vježbe mogu očvrsnuti glavni organ tijela.

Da bi krvni sudovi bili normalni, važno je da normalizujete ishranu. Sa porcijama masne hrane morat ćete se zauvijek oprostiti. Tijelo mora primiti potrebne mikronutrijente i vitamine, tek tada će sve biti u redu.

Ako govorimo o predstavnicima dobne skupine, tada u nekim slučajevima konzistencija može biti toliko opasna da može izazvati moždani ili srčani udar. Da biste nekako ispravili situaciju, korisno je uveče šetati, udisati svjež zrak.

Na osnovu navedenog možemo zaključiti da je sve u ljudskom tijelu međusobno povezano, jedno bez drugog ne može postojati. Što je duže srce zdravo, duže će čovek moći da živi i uživa u životu.

Često postavljana pitanja doktoru

Zdravlje srca

Koji su najefikasniji načini za održavanje zdravlja srca?

Kako bi vas srce zadovoljilo svojim radom dugi niz godina i ne bi vas iznevjerilo, morate slijediti nekoliko jednostavnih pravila:

• pravilnu ishranu;
• odbacivanje loših navika;
• preventivni pregledi;
• kretanje, čak i ako uopšte nema snage.

Ako cijeli život slijedite jednostavne preporuke, malo je vjerovatno da ćete se žaliti na rad tijela.

Kardiovaskularni sistem obezbjeđuje dotok krvi u organe i tkiva, transportujući O 2 , metabolite i hormone do njih, isporučujući CO 2 iz tkiva u pluća, te druge metaboličke produkte u bubrege, jetru i druge organe. Ovaj sistem takođe nosi ćelije u krvi. Drugim riječima, glavna funkcija kardiovaskularnog sistema je transport. Ovaj sistem je takođe od vitalnog značaja za regulaciju homeostaze (na primer, za održavanje telesne temperature i acido-bazne ravnoteže).

srce

Cirkulaciju krvi kroz kardiovaskularni sistem obezbjeđuje pumpna funkcija srca - kontinuirani rad miokarda (srčani mišić), karakteriziran naizmjeničnom sistolom (kontrakcija) i dijastolom (opuštanjem).

Iz lijeve strane srca krv se pumpa u aortu, kroz arterije i arteriole, u kapilare, gdje se odvija razmjena između krvi i tkiva. Kroz venule, krv se šalje u venski sistem, a zatim u desnu pretkomoru. Ovo sistemska cirkulacija- cirkulacija sistema.

Iz desne pretklijetke krv ulazi u desnu komoru, koja pumpa krv kroz krvne sudove pluća. Ovo plućna cirkulacija- plućna cirkulacija.

Srce se kontrahuje do 4 milijarde puta tokom života osobe, izbacivanjem u aortu i olakšavajući ulazak do 200 miliona litara krvi u organe i tkiva. U fiziološkim uslovima, minutni volumen srca se kreće od 3 do 30 l/min. Istovremeno, protok krvi u različitim organima (ovisno o intenzitetu njihovog funkcioniranja) varira, povećavajući se, ako je potrebno, otprilike dva puta.

ljuske srca

Zid sve četiri komore ima tri ljuske: endokard, miokard i epikard.

Endocardium oblaže unutrašnjost pretkomora, ventrikula i latica zalistaka - mitralnog, trikuspidalnog, aortnog i plućnog zaliska.

Miokard sastoji se od radnih (kontraktilnih), provodnih i sekretornih kardiomiocita.

❖ Radni kardiomiociti sadrže kontraktilni aparat i depo Ca 2+ (cisterne i tubule sarkoplazmatskog retikuluma). Ove ćelije se uz pomoć međućelijskih kontakata (interkalarni diskovi) spajaju u takozvana srčana mišićna vlakna - funkcionalni sincicij(ukupnost kardiomiocita unutar svake komore srca).

❖ Provodni kardiomiociti formiraju provodni sistem srca, uključujući i tzv pejsmejkeri.

❖ sekretorni kardiomiociti. Dio atrijalnih kardiomiocita (posebno desni) sintetizira i luči vazodilatator atriopeptin, hormon koji regulira krvni tlak.

Funkcije miokarda: ekscitabilnost, automatizam, provodljivost i kontraktilnost.

Pod uticajem različitih uticaja (nervni sistem, hormoni, razni lekovi) funkcije miokarda se menjaju: dejstvo na rad srca (tj. automatizam) označava se terminom "hronotropno djelovanje"(može biti pozitivna i negativna), na snagu kontrakcija (tj. na kontraktilnost) - "inotropno djelovanje"(pozitivna ili negativna), na brzinu atrioventrikularne provodljivosti (koja odražava funkciju provodljivosti) - "dromotropno djelovanje"(pozitivna ili negativna), razdražljivost - "batmotropna akcija"(takođe pozitivno ili negativno).

epicardium formira vanjsku površinu srca i prelazi (praktički spojen s njom) u parijetalni perikard - parijetalni list perikardijalne vrećice koji sadrži 5-20 ml perikardne tekućine.

Srčani zalisci

Efikasna pumpna funkcija srca zavisi od jednosmjernog kretanja krvi iz vena u atriju i dalje u komore, koju stvaraju četiri zaliska (na ulazu i izlazu iz obje komore, sl. 23-1). Svi zalisci (atrioventrikularni i semilunarni) se zatvaraju i otvaraju pasivno.

Atrioventrikularni zalisci- tricuspid ventil u desnoj komori i školjke(mitralni) zalistak u lijevoj - sprječavaju obrnuti tok krvi iz ventrikula

Rice. 23-1. Srčani zalisci.lijevo- poprečni (u horizontalnoj ravni) preseci kroz srce, preslikani u odnosu na dijagrame na desnoj strani. Desno- frontalni preseci kroz srce. Gore- dijastola, na dnu- sistola

Uvala u atrijumu. Zalisci se zatvaraju kada je gradijent pritiska usmeren ka atrijumu – tj. kada ventrikularni pritisak premaši atrijalni pritisak. Kada pritisak u atrijuma poraste iznad pritiska u komorama, zalisci se otvaraju. Polumjesečni ventili - aortni ventil I plućni zalistak- nalazi se na izlazu iz lijeve i desne komore

kov, respektivno. One sprečavaju povratak krvi iz arterijskog sistema u šupljinu ventrikula. Oba ventila su predstavljena sa tri gusta, ali vrlo fleksibilna "džepova", koja imaju oblik polumjeseca i pričvršćena simetrično oko prstena ventila. “Džepovi” se otvaraju u lumen aorte ili plućnog trupa, pa kada pritisak u ovim velikim žilama počne da premašuje pritisak u komorama (tj. kada se potonji počnu opuštati na kraju sistole), “džepovi” ” ispraviti krvlju koja ih puni pod pritiskom i čvrsto zatvoriti duž njihovih slobodnih rubova - ventil se zalupi (zatvori).

Zvukovi srca

Slušanje (auskultacija) stetofonendoskopom lijeve polovine grudnog koša omogućava vam da čujete dva srčana tona: I ton i II srčani ton. I ton je povezan sa zatvaranjem atrioventrikularnih zalistaka na početku sistole, II - sa zatvaranjem semilunarnih zalistaka aorte i plućne arterije na kraju sistole. Razlog za pojavu srčanih tonova je vibracija zategnutih zalistaka neposredno nakon zatvaranja, zajedno sa vibracijom susjednih sudova, zida srca i velikih sudova u predelu srca.

Trajanje tona I je 0,14 s, II - 0,11 s. II srčani ton ima veću frekvenciju od I. Zvuk I i II srčanih tonova najpribližnije prenosi kombinaciju zvukova kada se izgovara fraza "LAB-DAB". Pored I i II tonova, ponekad možete slušati i dodatne srčane zvukove - III i IV, koji u velikoj većini slučajeva odražavaju prisutnost srčane patologije.

Snabdijevanje srca krvlju

Zid srca krvlju opskrbljuje desna i lijeva koronarna (koronarna) arterija. Obje koronarne arterije potiču iz baze aorte (blizu umetanja kvržica aortnog zaliska). Stražnji zid lijeve komore, neki dijelovi septuma i veći dio desne komore opskrbljuju se desnom koronarnom arterijom. Ostatak srca prima krv iz lijeve koronarne arterije.

Sa kontrakcijom lijeve komore, miokard komprimira koronarne arterije, a dotok krvi u miokard praktički prestaje - 75% krvi teče kroz koronarne arterije u miokard za vrijeme opuštanja srca (dijastola) i niskog otpora vaskularni zid. Za adekvatnu koronarnu

protok krvi dijastolni krvni pritisak ne bi trebao pasti ispod 60 mm Hg.

Tokom vježbanja povećava se koronarni protok krvi, što je povezano s pojačanim radom srca za opskrbu mišića kisikom i hranjivim tvarima. Koronalne vene, koje prikupljaju krv iz većeg dela miokarda, teku u koronarni sinus u desnom atrijumu. Iz nekih područja, koja se nalaze uglavnom u "desnom srcu", krv teče direktno u srčane komore.

Inervacija srca

Rad srca kontrolišu srčani centri produžene moždine i most kroz parasimpatička i simpatička vlakna (Sl. 23-2). Kolinergička i adrenergička (uglavnom nemijelinizirana) vlakna formiraju nekoliko nervnih pleksusa u srčanom zidu koji sadrže intrakardijalne ganglije. Akumulacije ganglija su uglavnom koncentrisane u zidu desne pretklijetke i u predelu ušća šuplje vene.

parasimpatička inervacija. Preganglijska parasimpatička vlakna za srce prolaze u vagusnom živcu s obje strane. Desna vagusna nervna vlakna inerviraju

Rice. 23-2. Inervacija srca. 1 - sinoatrijalni čvor; 2 - atrioventrikularni čvor (AV čvor)

desnu pretkomoru i formiraju gust pleksus u predjelu sinoatrijalnog čvora. Vlakna lijevog vagusnog nerva pristupaju pretežno AV čvoru. Zato desni vagusni nerv utiče uglavnom na rad srca, a levi na AV provođenje. Ventrikule imaju manje izraženu parasimpatičku inervaciju. Efekti parasimpatičke stimulacije: sila atrijalnih kontrakcija se smanjuje - negativan inotropni efekat, srčana frekvencija se smanjuje - negativan hronotropni efekat, povećava se kašnjenje atrioventrikularne provodljivosti - negativan dromotropni efekat.

simpatička inervacija. Preganglijska simpatička vlakna za srce dolaze iz bočnih rogova gornjih torakalnih segmenata kičmene moždine. Postganglijska adrenergička vlakna formiraju aksoni neurona u ganglijama simpatičkog nervnog lanca (zvezdani i djelimično gornji cervikalni simpatički gangliji). Približavaju se organu kao dio nekoliko srčanih nerava i ravnomjerno su raspoređeni po svim dijelovima srca. Završne grane prodiru u miokard, prate koronarne sudove i približavaju se elementima provodnog sistema. Atrijalni miokard ima veću gustinu adrenergičkih vlakana. Svaki peti kardiomiocit ventrikula snabdjeven je adrenergičnim terminalom koji se završava na udaljenosti od 50 μm od plazmoleme kardiomiocita. Efekti simpatičke stimulacije: povećava se sila atrijalne i ventrikularne kontrakcije - pozitivan inotropni efekat, povećava se broj otkucaja srca - pozitivan kronotropni efekat, skraćuje se interval između atrijalne i ventrikularne kontrakcije (tj. kašnjenje provođenja u AV vezi) - pozitivan dromotropni efekat.

aferentna inervacija. Senzorni neuroni ganglija vagusnih nerava i kičmenih čvorova (C 8 -Th 6) formiraju slobodne i inkapsulirane nervne završetke u zidu srca. Aferentna vlakna prolaze kao dio vagusa i simpatičkih nerava.

SVOJSTVA MIOKARDIJE

Glavna svojstva srčanog mišića su ekscitabilnost, automatizam, provodljivost, kontraktilnost.

Ekscitabilnost

Ekscitabilnost - svojstvo da se na iritaciju reaguje električnom ekscitacijom u obliku promjena membranskog potencijala (MP)

nakon čega slijedi PD generacija. Elektrogeneza u obliku MP i AP je određena razlikom u koncentracijama jona na obje strane membrane, kao i aktivnošću jonskih kanala i jonskih pumpi. Kroz pore jonskih kanala, joni teku duž elektrohemijskog gradijenta, dok jonske pumpe osiguravaju kretanje jona protiv elektrohemijskog gradijenta. U kardiomiocitima su najčešći kanali za jone Na+, K+, Ca2+ i Cl-.

MP u mirovanju kardiomiocita je -90 mV. Stimulacija generiše propagirajući AP koji uzrokuje kontrakciju (slika 23-3). Depolarizacija se razvija brzo, kao kod skeletnih mišića i živaca, ali se, za razliku od potonjeg, MP se ne vraća na prvobitni nivo odmah, već postepeno.

Depolarizacija traje oko 2 ms, faza platoa i repolarizacija traju 200 ms ili više. Kao iu drugim ekscitabilnim tkivima, promjene u ekstracelularnom sadržaju K+ utiču na MP; promjene u ekstracelularnoj koncentraciji Na+ utiču na vrijednost AP.

❖ Brza početna depolarizacija (faza 0) nastaje zbog otvaranja brzih Na + kanala ovisnih o naponu, ioni Na + brzo jure u ćeliju i mijenjaju naboj unutrašnje površine membrane iz negativnog u pozitivno.

❖ Inicijalna brza repolarizacija (faza 1)- rezultat zatvaranja Na + kanala, ulaska Cl - jona u ćeliju i izlaska K + jona iz nje.

❖ Naknadna duga faza platoa (faza 2- MP ostaje otprilike na istom nivou neko vrijeme) - rezultat sporog otvaranja naponsko zavisnih Ca 2 + kanala: Ca 2 + joni ulaze u ćeliju, kao i joni Na +, dok struja K+ jona iz ćelije se održava.

❖ Krajnja brza repolarizacija (faza 3) nastaje kao rezultat zatvaranja Ca 2 + kanala u pozadini kontinuiranog oslobađanja K + iz ćelije kroz K + kanale.

❖ U fazi mirovanja (faza 4) MF se obnavlja usled razmene Na+ jona za K+ jone kroz funkcionisanje specijalizovanog transmembranskog sistema - Na + -K + -pumpe. Ovi procesi se posebno odnose na radni kardiomiocit; u ćelijama pejsmejkera, faza 4 je nešto drugačija.

Automatizam i vodljivost

Automatizam - sposobnost ćelija pejsmejkera da spontano iniciraju ekscitaciju, bez sudjelovanja neurohumoralne kontrole. Dolazi do stimulacije koja uzrokuje kontrakciju srca

Rice. 23-3. AKCIJSKI POTENCIJALI. A- ventrikula. B- sinoatrijalni čvor. IN- jonska provodljivost. I - PD snimljen sa površinskih elektroda; II - intracelularna registracija AP; III - Mehanički odgovor. G- kontrakcija miokarda. ARF - apsolutna refraktorna faza; RRF - relativna vatrostalna faza. 0 - depolarizacija; 1 - početna brza repolarizacija; 2 - faza platoa; 3 - konačna brza repolarizacija; 4 - početni nivo

Rice. 23-3.Kraj

specijalizovani provodni sistem srca i kroz njega se širi na sve delove miokarda.

provodni sistem srca. Strukture koje čine provodni sistem srca su sinoatrijalni čvor, internodalni atrijalni putevi, AV spoj (donji deo atrijalnog provodnog sistema koji se nalazi pored AV čvora, sam AV čvor, gornji deo Hisovog snop), Hisov snop i njegove grane, sistem Purkinjeovih vlakana (sl. 23-4).

Pejsmejkeri. Svi odjeli provodnog sistema su sposobni da generišu AP sa određenom frekvencijom, koja u konačnici određuje broj otkucaja srca, tj. biti pejsmejker. Međutim, sinoatrijalni čvor generiše AP brže od drugih delova provodnog sistema, a depolarizacija iz njega se širi na druge delove provodnog sistema pre nego što počnu da se spontano pobuđuju. dakle, sinoatrijalni čvor - vodeći pejsmejker, ili pejsmejker prvog reda. Učestalost njegovih spontanih pražnjenja određuje broj otkucaja srca (prosječno 60-90 u minuti).

Potencijali pejsmejkera

MP ćelija pejsmejkera nakon svakog AP se vraća na granični nivo ekscitacije. Ovaj potencijal, tzv

vrijeme (sekunde)

Rice. 23-4. PROVODNI SISTEM SRCA I NJEGOVI ELEKTRIČNI POTENCIJALI.lijevo- provodni sistem srca.Desno- tipična PD[sinus (sinoatrijalni) i AV čvorovi (atrioventrikularni), drugi dijelovi provodnog sistema i atrijalni i ventrikularni miokard] u korelaciji sa EKG-om.

Rice. 23-5. DISTRIBUCIJA UZBUDE KROZ SRCE. A. Potencijali ćelije pejsmejkera. IK, 1Sa d, 1Sa v - jonske struje koje odgovaraju svakom dijelu potencijala pejsmejkera. B-E. Raspodjela električne aktivnosti u srcu. 1 - sinoatrijalni čvor; 2 - atrioventrikularni (AV) čvor

prepotencijal (potencijal pejsmejkera) - okidač za sledeći potencijal (slika 23-6A). Na vrhuncu svake AP nakon depolarizacije, pojavljuje se kalijumova struja, što dovodi do pokretanja procesa repolarizacije. Kada se kalijumova struja i izlaz K+ jona smanjuju, membrana počinje da se depolarizira, formirajući prvi dio prepotencijala. Otvaraju se dva tipa Ca 2 + kanala: privremeno otvarajući Ca 2 + v kanali i dugodjelujući Ca 2 + d kanali. Struja kalcijuma koja teče kroz Ca 2 + in -kanale formira prepotencijal, struja kalcijuma u Ca 2 + d -kanalima stvara AP.

Širenje ekscitacije kroz srčani mišić

Depolarizacija koja se javlja u sinoatrijalnom čvoru širi se radijalno kroz atriju, a zatim konvergira (konvergira) na AV spoju (Slika 23-5). Atrijalna depolarizacija

radnja je potpuno završena u roku od 0,1 s. Budući da je provođenje u AV čvoru sporije od provođenja u atrijalnom i ventrikularnom miokardu, dolazi do atrioventrikularnog (AV-) kašnjenja od 0,1 s, nakon čega se ekscitacija širi na ventrikularni miokard. Trajanje atrioventrikularnog kašnjenja smanjuje se stimulacijom simpatičkih nerava srca, dok se pod utjecajem stimulacije vagusnog živca povećava njegovo trajanje.

Od baze interventrikularnog septuma talas depolarizacije se širi velikom brzinom kroz sistem Purkinjeovih vlakana do svih delova komore u roku od 0,08-0,1 s. Depolarizacija ventrikularnog miokarda počinje na lijevoj strani interventrikularnog septuma i širi se prvenstveno udesno kroz srednji dio septuma. Talas depolarizacije tada putuje niz septum do vrha srca. Duž zida ventrikula vraća se u AV čvor, prelazeći od subendokardne površine miokarda do subepikardijalne.

Kontraktilnost

Svojstvo kontraktilnosti miokarda osigurava kontraktilni aparat kardiomiocita spojenih u funkcionalni sincicij uz pomoć jon-propusnih gap spojeva. Ova okolnost sinhronizuje širenje ekscitacije od ćelije do ćelije i kontrakciju kardiomiocita. Povećanje snage kontrakcije ventrikularnog miokarda - pozitivan inotropni efekat kateholamina - posredovano je β 1 -adrenergičkim receptorima (preko ovih receptora djeluje i simpatička inervacija) i cAMP. Srčani glikozidi također povećavaju kontrakciju srčanog mišića, djelujući inhibitorno na Na +, K + -ATPazu u ćelijskim membranama kardiomiocita.

ELEKTROKARDIOGRAFIJA

Kontrakcije miokarda su praćene (i uzrokovane) visokom električnom aktivnošću kardiomiocita, što stvara promjenjivo električno polje. Fluktuacije ukupnog potencijala električnog polja srca, koje predstavljaju algebarski zbir svih AP (vidi sliku 23-4), mogu se registrovati sa površine tela. Registrovanje ovih fluktuacija u potencijalu električnog polja srca tokom srčanog ciklusa vrši se prilikom snimanja elektrokardiograma (EKG) - niza pozitivnih i negativnih zubaca (perioda električne aktivnosti miokarda), od kojih se neki povezuju.

takozvana izoelektrična linija (period električnog mirovanja miokarda).

Vektor električnog polja(Sl. 23-6A). U svakom kardiomiocitu, tokom njegove depolarizacije i repolarizacije, na granici ekscitiranih i nepobuđenih područja pojavljuju se pozitivni i negativni naboji koji su usko jedni uz druge (elementarni dipoli). U srcu se istovremeno javlja mnogo dipola čiji je smjer različit. Njihova elektromotorna sila je vektor kojeg karakterizira ne samo veličina, već i smjer (uvijek od manjeg naboja (-) do većeg (+)). Zbir svih vektora elementarnih dipola čini totalni dipol - vektor električnog polja srca, koji se stalno mijenja u vremenu ovisno o fazi srčanog ciklusa. Konvencionalno se vjeruje da u bilo kojoj fazi vektor dolazi iz jedne tačke, koja se zove električni centar. Značajan dio ponovnog

Rice. 23-6. VEKTORI ELEKTRIČNOG POLJA SRCA. A. Šema za konstruisanje EKG-a pomoću vektorske elektrokardiografije. Tri glavna rezultujuća vektora (atrijalna depolarizacija, ventrikularna depolarizacija i ventrikularna repolarizacija) formiraju tri petlje u vektorskoj elektrokardiografiji; kada se ovi vektori skeniraju duž vremenske ose, dobija se normalna EKG kriva. B. Einthovenov trougao. Objašnjenje u tekstu. α - ugao između električne ose srca i horizontale

Rezultirajući vektori su usmjereni od baze srca do njegovog vrha. Postoje tri glavna rezultujuća vektora: atrijalna depolarizacija, ventrikularna depolarizacija i repolarizacija. Smjer rezultirajućeg vektora ventrikularne depolarizacije - električne ose srca(EOS).

Einthoven trougao. U masivnom provodniku (ljudsko tijelo), zbir potencijala električnog polja u tri vrha jednakostraničnog trougla s izvorom električnog polja u centru trougla uvijek će biti nula. Ipak, razlika potencijala električnog polja između dva vrha trokuta neće biti jednaka nuli. Takav trougao sa srcem u centru - Einthovenov trougao - je orijentisan u frontalnoj ravni tela (sl. 23-6B); prilikom snimanja EKG-a, trokut se umjetno stvara postavljanjem elektroda na obje ruke i lijevu nogu. Dvije tačke Einthovenovog trougla sa potencijalnom razlikom između njih koja se mijenja tokom vremena označavaju se kao izvođenje EKG-a.

EKG elektrode. Tačke za formiranje odvoda (ima ih samo 12 kada se snima standardni EKG) su vrhovi Einthovenovog trougla (standardni vodiči), centar trougla (pojačani vodiči) i tačke koje se nalaze na prednjoj i bočnoj površini grudnog koša iznad srca (grudni vodovi).

Standardni vodiči. Vrhovi Einthovenovog trougla su elektrode na obje ruke i lijevoj nozi. Prilikom određivanja razlike potencijala u električnom polju srca između dva vrha trougla, govore o registraciji EKG-a u standardnim odvodima (sl. 23-8A): između desne i lijeve ruke - I standardna elektroda, desna ruka i lijevo stopalo - II standardno odvođenje, između lijeve ruke i lijeve noge - III standardno odvođenje.

Ojačani odvodi udova. U središtu Einthovenovog trokuta, kada se saberu potencijali sve tri elektrode, formira se virtuelna "nulta" ili indiferentna elektroda. Razlika između nulte elektrode i elektroda na vrhovima Einthovenovog trougla snima se pri snimanju EKG-a u pojačanim odvodima ekstremiteta (slika 23-7B): aVL - između "nulte" elektrode i elektrode na lijevoj ruci, i VR - između "nulte" elektrode i elektrode na desnoj ruci, aVF - između "nulte" elektrode i elektrode na lijevoj nozi. Vodovi se nazivaju ojačani jer moraju biti pojačani zbog male (u poređenju sa standardnim vodovima) razlike potencijala električnog polja između vrha Einthovenovog trougla i "nulte" tačke.

Rice. 23-7. EKG LEADS. A. Standardni vodiči. B. Ojačani odvodi udova. B. Prsni vodi. D. Varijante položaja električne ose srca u zavisnosti od vrednosti ugla α. Objašnjenja u tekstu

grudni vodovi- tačke na površini tela koje se nalaze direktno iznad srca na prednjoj i bočnoj površini grudnog koša (sl. 23-7B). Elektrode postavljene na ovim tačkama nazivaju se grudni, kao i elektrode (nastaju pri određivanju razlike potencijala u električnom polju srca između tačke uspostavljanja grudne elektrode i "nulte" elektrode) - grudni odvodi V 1, V 2, V 3, V 4, V 5, V6.

Elektrokardiogram

Normalni elektrokardiogram (slika 23-8B) sastoji se od glavne linije (izoline) i odstupanja od nje, koja se nazivaju zubi-

Rice. 23-8. ZUBI I INTERVALI. A. Formiranje EKG zubaca tokom sekvencijalne ekscitacije miokarda. B, Talasi normalnog PQRST kompleksa. Objašnjenja u tekstu

mi i označeni latiničnim slovima P, Q, R, S, T, U. EKG segmenti između susjednih zuba su segmenti. Udaljenosti između različitih zuba su intervali.

Glavni zubi, intervali i segmenti EKG-a prikazani su na sl. 23-8B.

P talas odgovara obuhvatu ekscitacije (depolarizacije) atrija. Trajanje P talasa je jednako vremenu prolaska ekscitacije od sinoatrijalnog čvora do AV spoja i normalno ne prelazi 0,1 s kod odraslih. Amplituda P - 0,5-2,5 mm, maksimum u elektrodi II.

Interval PQ(R) određeno od početka P talasa do početka Q talasa (ili R ako je Q odsutan). Interval je jednak vremenu tranzita

ekscitacija od sinoatrijalnog čvora do ventrikula. Normalno, kod odraslih, trajanje PQ (R) intervala je 0,12-0,20 s uz normalan broj otkucaja srca. Kod tahiorne bradikardije, PQ(R) se mijenja, njegove normalne vrijednosti određuju se prema posebnim tabelama.

QRS kompleks jednako vremenu depolarizacije ventrikula. Sastoji se od Q, R i S talasa. Q talas je prvo odstupanje naniže od izolinije, R talas je prvo odstupanje od izolinije naviše nakon Q talasa. S talas je odstupanje naniže od izolinije koja prati talas R. QRS interval se meri od početka Q talasa (ili R, ako je Q odsutan) do kraja S talasa. Normalno, kod odraslih, Trajanje QRS-a ne prelazi 0,1 s.

ST segment- udaljenost između krajnje tačke QRS kompleksa i početka talasa T. Jednako je vremenu tokom kojeg komore ostaju u stanju ekscitacije. Za kliničke svrhe, položaj ST u odnosu na izolinu je važan.

T talas odgovara ventrikularnoj repolarizaciji. T anomalije su nespecifične. Mogu se javiti kod zdravih osoba (asteničari, sportisti), kod hiperventilacije, anksioznosti, pijenja hladne vode, groznice, podizanja na veliku nadmorsku visinu, kao i kod organskog oštećenja miokarda.

U talas- blago odstupanje naviše od izolinije, zabilježeno kod nekih ljudi nakon T talasa, najizraženije u odvodima V 2 i V 3. Priroda zuba nije tačno poznata. Normalno, njegova maksimalna amplituda nije veća od 2 mm ili do 25% amplitude prethodnog T talasa.

QT interval predstavlja električnu sistolu ventrikula. Jednako je vremenu ventrikularne depolarizacije, varira u zavisnosti od starosti, pola i broja otkucaja srca. Mjeri se od početka QRS kompleksa do kraja talasa T. Normalno, kod odraslih, trajanje QT se kreće od 0,35 do 0,44 s, ali njegovo trajanje u velikoj mjeri zavisi od brzine otkucaja srca.

Normalan srčani ritam. Svaka kontrakcija potiče od sinoatrijalnog čvora (sinusni ritam). U mirovanju broj otkucaja srca varira između 60-90 u minuti. Otkucaji srca se smanjuju (bradikardija) tokom spavanja i povećava (tahikardija) pod uticajem emocija, fizičkog rada, groznice i mnogih drugih faktora. U mladoj dobi, broj otkucaja srca se povećava tokom udisaja i smanjuje tokom izdisaja, posebno pri dubokom disanju, - sinusna respiratorna aritmija(standardna verzija). Sinusna respiratorna aritmija je pojava koja nastaje zbog fluktuacija tonusa vagusnog živca. Tokom udisanja,

impulsi iz receptora za rastezanje pluća inhibiraju inhibitorne efekte na srce vazomotornog centra u produženoj moždini. Broj toničnih pražnjenja vagusnog živca, koji neprestano ograničavaju ritam srca, smanjuje se, a broj otkucaja srca se povećava.

Električna os srca

Najveća električna aktivnost miokarda ventrikula nalazi se prilikom njihove ekscitacije. U ovom slučaju, rezultanta nastalih električnih sila (vektor) zauzima određeni položaj u prednjoj ravni tijela, formirajući ugao α (izražava se u stupnjevima) u odnosu na horizontalnu nultu liniju (I standardno odvod). Položaj ove takozvane električne ose srca (EOS) procjenjuje se veličinom zubaca QRS kompleksa u standardnim odvodima (slika 23-7D), što vam omogućava da odredite ugao α i, shodno tome, položaj električne ose srca. Ugao α smatra se pozitivnim ako se nalazi ispod horizontalne linije, a negativnim ako se nalazi iznad. Ovaj ugao se može odrediti geometrijskom konstrukcijom u Einthovenovom trokutu, znajući veličinu zuba QRS kompleksa u dva standardna odvoda. U praksi se koriste posebne tabele za određivanje ugla α (određuje se algebarski zbir zubaca QRS kompleksa u I i II standardnim odvodima, a zatim se iz tabele nalazi ugao α). Postoji pet opcija za lokaciju ose srca: normalan, vertikalni položaj (srednji između normalnog položaja i desnog), devijacija udesno (desno), horizontalna (srednja između normalnog položaja i levog), devijacija prema lijevo (levogram).

Približna procjena položaja električne ose srca. Da bi zapamtili razliku između desnog i lijevog grama, učenici koriste duhovit školski trik koji se sastoji u sljedećem. Prilikom pregleda njihovih dlanova palac i kažiprst su savijeni, a preostali srednji, prstenjak i mali prst se poistovjećuju sa visinom R talasa. Oni „čitaju“ s lijeva na desno, kao pravilna linija. Lijeva ruka je levogram: R talas je maksimalan u standardnom odvodu I (prvi najviši prst je srednji), smanjuje se u odvodu II (kamen prst), a minimalan je u odvodu III (mali prst). Desna ruka je desna ruka, gdje je situacija obrnuta: R talas raste od odvoda I do odvoda III (kao i visina prstiju: mali prst, prstenjak, srednji prst).

Uzroci devijacije električne ose srca. Položaj električne ose srca zavisi od srčanih i nesrčanih faktora.

Kod osoba s visokom stojećom dijafragmom i/ili hipersteničnom konstitucijom, EOS zauzima horizontalni položaj ili se čak pojavljuje levogram.

Kod visokih, mršavih ljudi sa niskom dijafragmom, EOS je normalno lociran više okomito, ponekad do desnog dijafragme.

PUMPNA FUNKCIJA SRCA

Srčani ciklus

Srčani ciklus traje od početka jedne kontrakcije do početka sljedeće i počinje u sinoatrijalnom čvoru stvaranjem AP. Električni impuls dovodi do ekscitacije miokarda i njegove kontrakcije: ekscitacija uzastopno pokriva oba atrijuma i uzrokuje atrijalnu sistolu. Nadalje, ekscitacija preko AV veze (nakon AV kašnjenja) širi se na ventrikule, uzrokujući sistolu potonjih, povećanje tlaka u njima i izbacivanje krvi u aortu i plućnu arteriju. Nakon izbacivanja krvi, ventrikularni miokard se opušta, pritisak u njihovim šupljinama opada, a srce se priprema za sljedeću kontrakciju. Sekvencijalne faze srčanog ciklusa prikazane su na Sl. 23-9, i sum-

Rice. 23-9. Srčani ciklus.Šema. A - atrijalna sistola. B - izovolemička kontrakcija. C - brzo izgnanstvo. D - sporo izbacivanje. E - izovolemička relaksacija. F - brzo punjenje. G - sporo punjenje

Rice. 23-10. Rezime karakteristika srčanog ciklusa. A - atrijalna sistola. B - izovolemička kontrakcija. C - brzo izgnanstvo. D - sporo izbacivanje. E - izovolemička relaksacija. F - brzo punjenje. G - sporo punjenje

Marginalna karakteristika raznih događaja ciklusa na sl. 23-10 (faze srčanog ciklusa su označene latiničnim slovima od A do G).

Atrijalna sistola(A, trajanje 0,1 s). Ćelije pejsmejkera sinusnog čvora se depolarizuju, a ekscitacija se širi kroz atrijalni miokard. Na EKG-u se snima P talas (vidi sliku 23-10, donji deo slike). Atrijalna kontrakcija povećava pritisak i uzrokuje dodatni (pored gravitacije) protok krvi u ventrikulu, blago povećavajući krajnji dijastolički pritisak u komori. Mitralni zalistak je otvoren, aortni zalistak zatvoren. Normalno, 75% krvi iz vena teče kroz atrijum direktno u komore gravitacijom, prije atrijalne kontrakcije. Atrijalna kontrakcija dodaje 25% volumena krvi dok se komore pune.

Ventrikularna sistola(B-D, trajanje 0,33 s). Talas pobude prolazi kroz AV spoj, Hisov snop, Purky vlakna

nee i stiže do ćelija miokarda. Ventrikularna depolarizacija je izražena QRS kompleksom na EKG-u. Početak ventrikularne kontrakcije praćen je povećanjem intraventrikularnog pritiska, zatvaranjem atrioventrikularnih zalistaka i pojavom prvog srčanog tona.

Period izovolemičke (izometrijske) kontrakcije (B). Neposredno nakon početka kontrakcije ventrikula, pritisak u njemu naglo raste, ali se promjene intraventrikularnog volumena ne događaju, jer su svi zalisci čvrsto zatvoreni, a krv, kao i svaka tekućina, nije stisljiva. Potrebno je od 0,02 do 0,03 s da komora razvije pritisak na semilunarne zaliske aorte i plućne arterije, dovoljan da savlada njihov otpor i otvori se. Stoga se u tom periodu komore kontrahiraju, ali ne dolazi do izbacivanja krvi. Izraz "izovolemijski (izometrijski) period" znači da postoji napetost u mišićima, ali ne dolazi do skraćivanja mišićnih vlakana. Ovaj period se poklapa sa minimalnim sistemskim pritiskom, koji se naziva dijastolni krvni pritisak za sistemsku cirkulaciju.

Period izgnanstva (C, D).Čim pritisak u lijevoj komori postane veći od 80 mm Hg. (za desnu komoru - iznad 8 mm Hg), semilunarni zalisci se otvaraju. Krv odmah počinje da izlazi iz ventrikula: 70% krvi se izbaci iz komora u prvoj trećini perioda izbacivanja, a preostalih 30% u naredne dve trećine. Stoga se prva trećina naziva periodom brzog izgnanstva. (C) a preostale dvije trećine - period sporog izgnanstva (D). Sistolni krvni pritisak (maksimalni pritisak) služi kao tačka razdvajanja između perioda brzog i sporog izbacivanja. Vrhunski krvni pritisak prati vršni protok krvi iz srca.

kraj sistole poklapa se sa pojavom drugog srčanog tona. Snaga mišićne kontrakcije vrlo brzo se smanjuje. Postoji obrnuti tok krvi u smjeru polumjesečnih zalistaka, zatvarajući ih. Brzi pad pritiska u šupljini ventrikula i zatvaranje zalistaka doprinose vibracijama njihovih napregnutih zalistaka, stvarajući drugi srčani ton.

Ventrikularna dijastola(EG) ima trajanje od 0,47 s. Tokom ovog perioda, izoelektrična linija se snima na EKG-u do početka sljedećeg PQRST kompleksa.

Period izovolemičke (izometrijske) relaksacije (E). IN

tokom ovog perioda svi zalisci su zatvoreni, volumen komora je nepromijenjen. Pritisak opada skoro jednako brzo kao što se povećavao tokom

vrijeme izovolemičke kontrakcije. Kako krv nastavlja da teče u atriju iz venskog sistema, a ventrikularni pritisak se približava dijastoličkom nivou, atrijalni pritisak dostiže svoj maksimum.

Period punjenja (F, G). Brzi period punjenja (Ž)- vrijeme tokom kojeg se komore brzo pune krvlju. Pritisak u komorama je manji nego u atrijuma, atrioventrikularni zalisci su otvoreni, krv iz atrija ulazi u komore, a volumen ventrikula počinje da se povećava. Kako se komore pune, poklapanje miokarda njihovih zidova se smanjuje, a brzina punjenja opada (period sporog punjenja, G).

Volume

Tokom dijastole, volumen svake komore se povećava na prosječno 110-120 ml. Ovaj volumen je poznat kao krajnji dijastolni volumen. Nakon ventrikularne sistole, volumen krvi se smanjuje za oko 70 ml - tzv udarni volumen srca. Preostaje nakon završetka ventrikularne sistole krajnji sistolni volumen je 40-50 ml.

Ako se srce kontrahira više nego obično, tada se krajnji sistolni volumen smanjuje za 10-20 ml. Ako velika količina krvi uđe u srce tokom dijastole, krajnji dijastolički volumen ventrikula može se povećati do 150-180 ml. Kombinirano povećanje krajnjeg dijastoličkog volumena i smanjenje krajnjeg sistoličkog volumena može udvostručiti udarni volumen srca u odnosu na normalan.

Dijastolni i sistolni krvni pritisak

Mehanika leve komore određena je dijastolnim i sistolnim pritiskom u njenoj šupljini.

dijastolni pritisak u šupljini lijeve komore stvara se progresivno povećanje količine krvi; Pritisak neposredno prije sistole naziva se krajnji dijastolni. Sve dok volumen krvi u nekontrakcionoj komori ne pređe 120 ml, dijastolički pritisak ostaje praktično nepromijenjen, a pri tom volumenu krv slobodno ulazi u komoru iz atrija. Nakon 120 ml dijastolički pritisak u komori naglo raste, dijelom zbog toga što je fibrozno tkivo zida srca i perikarda (a dijelom i miokarda) iscrpilo ​​mogućnosti svoje rastegljivosti.

Sistolni pritisak u lijevoj komori. Tokom ventrikularne kontrakcije, sistolni pritisak raste čak i u

stanja malog volumena, ali dostiže maksimum sa ventrikularnim volumenom od 150-170 ml. Ako se volumen još više poveća, onda sistolički tlak pada, jer su aktinski i miozinski filamenti mišićnih vlakana miokarda previše istegnuti. Maksimalni sistolni pritisak za normalnu levu komoru je 250-300 mm Hg, ali varira u zavisnosti od jačine srčanog mišića i stepena stimulacije srčanih nerava. U desnoj komori maksimalni sistolni pritisak je normalno 60-80 mm Hg.

za srce koje se kontrahira, vrijednost krajnjeg dijastoličkog tlaka stvorenog punjenjem ventrikula.

lupanje srca - pritisak u arteriji koja napušta komoru.

U normalnim uvjetima, povećanje predopterećenja uzrokuje povećanje minutnog volumena srca prema Frank-Starlingovom zakonu (sila kontrakcije kardiomiocita je proporcionalna količini njegovog istezanja). Povećanje naknadnog opterećenja u početku smanjuje udarni volumen i minutni volumen srca, ali onda se krv koja ostaje u komorama nakon oslabljenih srčanih kontrakcija nakuplja, rasteže miokard i, također prema Frank-Starlingovom zakonu, povećava udarni volumen i minutni volumen srca.

Posao obavljen srcem

Udarni volumen- količina krvi koju srce izbaci pri svakoj kontrakciji. Upečatljive performanse srca- količina energije svake kontrakcije koju srce pretvara u rad za promicanje krvi u arterijama. Vrijednost učinka udara (SP) izračunava se množenjem udarnog volumena (SV) s krvnim tlakom.

GORE = UO xAD

Što je veći krvni pritisak ili SV, to je veći rad srca. Performanse udara također zavise od predopterećenja. Povećanje prednaprezanja (krajnji dijastolni volumen) poboljšava učinak udara.

Srčani minutni volumen(SV; minutni volumen) jednak je proizvodu udarnog volumena i učestalosti kontrakcija (HR) u minuti.

SV = UO χ otkucaji srca

Minutni rad srca(MPS) je ukupna količina energije pretvorena u rad u jednoj minuti. Jednaka je izvođenju udaraljki pomnoženom sa brojem kontrakcija u minuti.

MPS = AP χ HR

Kontrola pumpne funkcije srca

U mirovanju srce pumpa od 4 do 6 litara krvi u minuti, dnevno - do 8-10 hiljada litara krvi. Težak rad je praćen 4-7 puta povećanjem volumena pumpane krvi. Osnova za kontrolu pumpne funkcije srca je: 1) sopstveni srčani regulacioni mehanizam, koji reaguje kao odgovor na promene u zapremini krvi koja teče do srca (Frank-Starlingov zakon), i 2) kontrola frekvencije i snagu srca od strane autonomnog nervnog sistema.

Heterometrijska samoregulacija (Frank-Starlingov mehanizam)

Količina krvi koju srce pumpa svake minute gotovo u potpunosti ovisi o protoku krvi u srce iz vena, što se označava izrazom "venski povratak". Inherentna sposobnost srca da se prilagodi promjenama u volumenu dolazne krvi naziva se Frank-Starlingov mehanizam (zakon): što se srčani mišić više rasteže nadolazećom krvlju, to je veća sila kontrakcije i više krvi ulazi u arterijski sistem. Dakle, prisustvo mehanizma samoregulacije u srcu, određenog promjenama dužine mišićnih vlakana miokarda, omogućava nam da govorimo o heterometrijskoj samoregulaciji srca.

U eksperimentu je prikazan uticaj promene veličine venskog povratka na pumpnu funkciju ventrikula na tzv. kardiopulmonalnom preparatu (sl. 23-11A).

Molekularni mehanizam Frank-Starlingovog efekta je da rastezanje miokardnih vlakana stvara optimalne uslove za interakciju filamenata miozina i aktina, što omogućava stvaranje kontrakcija veće snage.

Faktori koji regulišu krajnji dijastolni volumen u fiziološkim uslovima

❖ Istezanje kardiomiocita povećava pod uticajem povećanja: ♦ jačine atrijalnih kontrakcija; ♦ ukupni volumen krvi; ♦ venski tonus (takođe povećava venski povratak u srce); ♦ pumpna funkcija skeletnih mišića (za kretanje krvi kroz vene - kao rezultat toga, venski

Rice. 23-11. FRANK-STARLING MEHANIZAM. A. Šema eksperimenta(lek "srce-pluća"). 1 - kontrola otpora; 2 - kompresiona komora; 3 - rezervoar; 4 - zapremina ventrikula. B. Inotropni efekat

povratak; pumpna funkcija skeletnih mišića uvijek se povećava tijekom mišićnog rada); * negativan intratorakalni pritisak (povećava se i venski povratak). ❖ Istezanje kardiomiocita smanjuje se pod uticajem: * vertikalnog položaja tela (zbog smanjenja venskog povratka); * povećanje intraperikardijalnog pritiska; * smanjiti usklađenost zidova komora.

Utjecaj simpatikusa i vagusnog živca na pumpnu funkciju srca

Efikasnost pumpne funkcije srca kontroliraju impulsi iz simpatičkog i vagusnog živca. simpatičkih nerava. Ekscitacija simpatičkog nervnog sistema može povećati broj otkucaja srca od 70 u minuti do 200 pa čak i do 250. Simpatička stimulacija povećava snagu kontrakcija srca, čime se povećava volumen i pritisak pumpane krvi. Simpatička stimulacija može povećati rad srca za 2-3 puta pored povećanja minutnog volumena uzrokovanog Frank-Starling efektom (slika 23-11B). kočnica-

Simpatički nervni sistem se može koristiti za smanjenje pumpne funkcije srca. Normalno, simpatički nervi srca su konstantno tonički pražnjeni, održavajući viši (30% viši) nivo rada srca. Stoga, ako je simpatička aktivnost srca potisnuta, tada će se, shodno tome, smanjiti učestalost i snaga srčanih kontrakcija, što dovodi do smanjenja razine pumpne funkcije za najmanje 30% ispod normalnog. Nervus vagus. Snažna ekscitacija vagusnog živca može u potpunosti zaustaviti srce na nekoliko sekundi, ali tada srce obično "pobjegne" od utjecaja vagusnog živca i nastavi se kontrahirati rjeđom frekvencijom - 40% manjom od normalne. Stimulacija vagusnog živca može smanjiti snagu srčanih kontrakcija za 20-30%. Vlakna vagusnog živca raspoređena su uglavnom u atrijuma, a malo ih je u komorama, čiji rad određuje snagu kontrakcija srca. Ovo objašnjava činjenicu da utjecaj ekscitacije vagusnog živca više utječe na smanjenje srčane frekvencije nego na smanjenje snage kontrakcija srca. Međutim, primjetno smanjenje brzine otkucaja srca, zajedno sa određenim slabljenjem snage kontrakcija, može smanjiti rad srca do 50% ili više, posebno kada srce radi s velikim opterećenjem.

sistemska cirkulacija

Krvni sudovi su zatvoreni sistem u kojem krv neprekidno cirkuliše od srca do tkiva i nazad do srca. sistemska cirkulacija, ili sistemska cirkulacija uključuje sve žile koje primaju krv iz lijeve komore i završavaju u desnom atrijumu. Žile koje se nalaze između desne komore i lijeve pretkomore su plućna cirkulacija, ili mali krug cirkulacije krvi.

Strukturno-funkcionalna klasifikacija

U zavisnosti od strukture zida krvnog suda u vaskularnom sistemu postoje arterije, arteriole, kapilare, venule i vene, intervaskularne anastomoze, mikrovaskulatura I hematske barijere(npr. hematoencefalni). Funkcionalno se posude dijele na koji apsorbuje udarce(arterije) otporan(terminalne arterije i arteriole), prekapilarni sfinkteri(terminalni dio prekapilarnih arteriola), razmjena(kapilare i venule) kapacitivni(vene) ranžiranje(arteriovenske anastomoze).

Fiziološki parametri krvotoka

U nastavku su navedeni glavni fiziološki parametri potrebni za karakterizaciju protoka krvi.

Sistolni pritisak je maksimalni pritisak postignut u arterijskom sistemu tokom sistole. Normalno, sistolni pritisak u sistemskoj cirkulaciji je u prosjeku 120 mm Hg.

dijastolni pritisak- minimalni pritisak koji se javlja tokom dijastole u sistemskoj cirkulaciji je u proseku 80 mm Hg.

pulsni pritisak. Razlika između sistoličkog i dijastoličkog pritiska naziva se pulsni pritisak.

srednji arterijski pritisak(SBP) se okvirno procjenjuje po formuli:

Prosječni krvni tlak u aorti (90-100 mm Hg) postepeno se smanjuje kako se arterije granaju. U terminalnim arterijama i arteriolama pritisak naglo pada (u prosjeku do 35 mm Hg), a zatim polako opada na 10 mm Hg. u velikim venama (sl. 23-12A).

Površina poprečnog presjeka. Promjer aorte odrasle osobe je 2 cm, površina poprečnog presjeka je oko 3 cm 2. Prema periferiji, površina poprečnog presjeka arterijskih žila se polako, ali progresivno povećava. Na nivou arteriola, površina poprečnog presjeka je oko 800 cm 2, a na nivou kapilara i vena - 3500 cm 2. Površina krvnih žila značajno se smanjuje kada se venske žile spoje i formiraju šuplju venu s površinom poprečnog presjeka od 7 cm 2 .

Linearna brzina krvotoka obrnuto proporcionalno površini poprečnog presjeka vaskularnog kreveta. Stoga je prosječna brzina kretanja krvi (sl. 23-12B) veća u aorti (30 cm/s), postepeno se smanjuje u malim arterijama i najmanja u kapilarama (0,026 cm/s), čiji je ukupni poprečni presjek je 1000 puta veći nego u aorti. Srednja brzina protoka ponovo raste u venama i postaje relativno visoka u šupljoj veni (14 cm/s), ali ne tako visoka kao u aorti.

Volumetrijska brzina krvotoka(obično se izražava u mililitrima u minuti ili litrima u minuti). Ukupan protok krvi kod odrasle osobe u mirovanju je oko 5000 ml/min. Upravo ovo

Rice. 23-12. BP vrijednosti(A) i linearnu brzinu krvotoka(B) u različitim segmentima vaskularnog sistema

Količina krvi koju srce ispumpava svake minute je razlog zašto se zove i minutni volumen. Brzina cirkulacije (brzina cirkulacije krvi) se može mjeriti u praksi: od trenutka ubrizgavanja preparata žučnih soli u kubitalnu venu do pojave osjećaja gorčine na jeziku (sl. 23-13A). Normalno, brzina cirkulacije krvi je 15 s.

vaskularni kapacitet. Veličina vaskularnih segmenata određuje njihov vaskularni kapacitet. Arterije sadrže oko 10% ukupne cirkulirajuće krvi (CBV), kapilare oko 5%, venule i male vene oko 54%, a velike vene oko 21%. Preostalih 10% drže komore srca. Venule i male vene imaju veliki kapacitet, što ih čini efikasnim rezervoarom koji može pohraniti velike količine krvi.

Metode za mjerenje protoka krvi

Elektromagnetna flowmetrija zasniva se na principu stvaranja napona u provodniku koji se kreće kroz magnetsko polje, i proporcionalnosti veličine napona sa brzinom kretanja. Krv je provodnik, oko žile se nalazi magnet, a napon, proporcionalan volumenu krvotoka, mjeri se elektrodama koje se nalaze na površini žile.

Dopler koristi princip prolaska ultrazvučnih valova kroz žilu i refleksiju valova od pokretnih eritrocita i leukocita. Frekvencija reflektiranih valova se mijenja - povećava se proporcionalno brzini krvotoka.

Mjerenje minutnog volumena srca izvedeno direktnom Fick metodom i metodom razblaživanja indikatora. Fickova metoda se zasniva na indirektnom izračunavanju minutnog volumena cirkulacije krvi prema arteriovenskoj O 2 razlici i određivanju volumena kisika koji osoba troši u minuti. Metoda razblaživanja indikatora (metoda radioizotopa, metoda termodilucije) koristi uvođenje indikatora u venski sistem, nakon čega slijedi uzorkovanje iz arterijskog sistema.

Pletizmografija. Podaci o protoku krvi u ekstremitetima dobijaju se pomoću pletizmografije (sl. 23-13B). Podlaktica se postavlja u komoru napunjenu vodom, spojenu na uređaj koji bilježi fluktuacije u zapremini tečnosti. Promjene u volumenu ekstremiteta, koje odražavaju promjene u količini krvi i intersticijske tekućine, mijenjaju nivoe tekućine i bilježe se pletizmografom. Ako je venski odljev ekstremiteta isključen, tada su fluktuacije volumena ekstremiteta funkcija arterijskog krvotoka ekstremiteta (okluzivna venska pletizmografija).

Fizika kretanja tečnosti u krvnim sudovima

Principi i jednadžbe koje se koriste za opisivanje kretanja idealnih fluida u cijevima često se koriste za objašnjenje

Rice. 23-13. Određivanje vremena protoka krvi(A) i pletizmografija(B). 1 -

mjesto ubrizgavanja markera; 2 - krajnja tačka (jezik); 3 - snimač jačine zvuka; 4 - voda; 5 - gumeni rukavac

ponašanje krvi u krvnim sudovima. Međutim, krvni sudovi nisu krute cijevi, a krv nije idealna tekućina, već dvofazni sistem (plazma i ćelije), pa karakteristike cirkulacije krvi (ponekad prilično primjetno) odstupaju od teorijski izračunatih.

laminarni tok. Kretanje krvi u krvnim sudovima može se predstaviti kao laminarno (tj. aerodinamično, sa paralelnim protokom slojeva). Sloj uz vaskularni zid je praktično nepokretan. Sljedeći sloj se kreće malom brzinom, u slojevima bliže centru posude brzina kretanja se povećava, au središtu toka je maksimalna. Laminarno kretanje se održava sve dok se ne postigne određena kritična brzina. Iznad kritične brzine, laminarni tok postaje turbulentan (vorteks). Laminarno kretanje je tiho, turbulentno kretanje stvara zvukove koji se, u odgovarajućem intenzitetu, čuju stetofonendoskopom.

turbulentno strujanje. Pojava turbulencije zavisi od brzine protoka, prečnika sudova i viskoziteta krvi. Suženje arterije povećava brzinu protoka krvi kroz suženje, stvarajući turbulenciju i zvukove ispod suženja. Primjeri zvukova koji se percipiraju preko zida arterije su šumovi nad područjem suženja arterije uzrokovani aterosklerotskim plakom i Korotkoffovi tonovi pri mjerenju krvnog tlaka. Kod anemije se uočava turbulencija u ascendentnoj aorti zbog smanjenja viskoznosti krvi, a time i sistoličkog šuma.

Poiseuilleova formula. Odnos između protoka fluida u dugoj uskoj cijevi, viskoziteta fluida, radijusa cijevi i otpora određen je Poiseuilleovom formulom:

Budući da je otpor obrnuto proporcionalan četvrtom stepenu radijusa, protok krvi i otpor u tijelu značajno se mijenjaju ovisno o malim promjenama u kalibru krvnih žila. Na primjer, protok krvi kroz krvne žile se udvostručuje kada se njihov radijus poveća za samo 19%. Kada se radijus udvostruči, otpor se smanjuje za 6% od prvobitnog nivoa. Ovi proračuni omogućavaju razumijevanje zašto je protok krvi u organima tako efikasno reguliran minimalnim promjenama u lumenu arteriola i zašto varijacije u promjeru arteriola imaju tako snažan učinak na sistemski krvni tlak. Viskoznost i otpornost. Otpor protoku krvi određen je ne samo radijusom krvnih žila (vaskularni otpor), već i viskozitetom krvi. Plazma je oko 1,8 puta viskoznija od vode. Viskozitet pune krvi je 3-4 puta veći od viskoziteta vode. Dakle, viskoznost krvi u velikoj mjeri zavisi od hematokrita, tj. postotak eritrocita u krvi. U velikim žilama povećanje hematokrita uzrokuje očekivano povećanje viskoznosti. Međutim, u posudama prečnika manjeg od 100 µm, tj. u arteriolama, kapilarama i venulama, promjena viskoziteta po jedinici promjene hematokrita je mnogo manja nego u velikim žilama.

❖ Promjene hematokrita utiču na periferni otpor, uglavnom velikih krvnih sudova. Teška policitemija (povećanje broja crvenih krvnih zrnaca različitog stepena zrelosti) povećava periferni otpor, povećavajući rad srca. Kod anemije, periferni otpor je smanjen, dijelom zbog smanjenja viskoznosti.

❖ U krvnim sudovima, crvena krvna zrnca imaju tendenciju da se nalaze u centru trenutnog krvotoka. Posljedično, krv s niskim hematokritom kreće se duž zidova krvnih žila. Grane koje se protežu iz velikih sudova pod pravim uglom mogu primiti neproporcionalno manji broj crvenih krvnih zrnaca. Ovaj fenomen, nazvan plazma klizanje, može objasniti

činjenica da je hematokrit kapilarne krvi konstantno 25% niži nego u ostatku tijela.

Kritični pritisak zatvaranja lumena žila. U krutim cijevima odnos između tlaka i protoka homogene tekućine je linearan, u posudama takav odnos nema. Ako se tlak u malim žilama smanji, tada se protok krvi zaustavlja prije nego što tlak padne na nulu. Ovo se prvenstveno odnosi na pritisak koji pokreće eritrocite kroz kapilare, čiji je prečnik manji od veličine eritrocita. Tkiva koja okružuju žile vrše konstantan blagi pritisak na njih. Kada intravaskularni pritisak padne ispod pritiska tkiva, krvni sudovi kolabiraju. Pritisak pri kojem prestaje protok krvi naziva se kritični pritisak zatvaranja.

Proširivost i usklađenost krvnih žila. Sve posude su rastegljive. Ovo svojstvo igra važnu ulogu u cirkulaciji krvi. Dakle, rastezljivost arterija doprinosi stvaranju kontinuiranog protoka krvi (perfuzije) kroz sistem malih sudova u tkivima. Od svih krvnih žila, vene su najproširivije. Blago povećanje venskog pritiska dovodi do taloženja značajne količine krvi, obezbeđujući kapacitivnu (akumulirajuću) funkciju venskog sistema. Vaskularna usklađenost se definira kao povećanje volumena kao odgovor na povećanje pritiska, izraženo u milimetrima žive. Ako je pritisak 1 mm Hg. uzrokuje povećanje ovog volumena za 1 ml u krvnom sudu koji sadrži 10 ml krvi, tada će rastezljivost biti 0,1 na 1 mm Hg. (10% na 1 mmHg).

PROTOK KRVI U ARTERIJAMA I ARTERIOLAMA

Puls

Puls - ritmičke fluktuacije u zidu arterija, uzrokovane porastom pritiska u arterijskom sistemu u vrijeme sistole. Tokom svake sistole lijeve komore, novi dio krvi ulazi u aortu. To dovodi do istezanja proksimalnog zida aorte, jer inercija krvi onemogućava trenutno kretanje krvi prema periferiji. Porast pritiska u aorti brzo prevazilazi inerciju krvnog stuba, a prednji deo talasa pritiska, protežući zid aorte, širi se sve dalje duž arterija. Ovaj proces je pulsni talas - širenje pulsnog pritiska kroz arterije. Usklađenost arterijskog zida izglađuje fluktuacije pulsa, postepeno smanjujući njihovu amplitudu prema kapilarama (sl. 23-14B).

Rice. 23-14. arterijski puls. A. Sfigmogram. ab - anakrota; vg - sistolni plato; de - catacrot; g - zarez (zarez). . B. Kretanje pulsnog talasa u pravcu malih sudova. Smanjen pulsni pritisak

Sfigmogram(Sl. 23-14A) Na pulsnoj krivulji (sfigmogramu) aorte, uočava se porast (anakrota), nastaje djelovanjem krvi izbačene iz lijeve komore u vrijeme sistole i opadanjem (katakrotično) nastaje u vrijeme dijastole. Zarez na katakroti nastaje zbog obrnutog kretanja krvi prema srcu u trenutku kada pritisak u komori postane niži od pritiska u aorti i krv juri nazad duž gradijenta pritiska prema komori. Pod uticajem obrnutog toka krvi, polumjesečni zalisci se zatvaraju, val krvi se odbija od zalistaka i stvara mali sekundarni val povećanja pritiska. (dikrotični porast).

Brzina pulsnog talasa: aorta - 4-6 m/s, mišićne arterije - 8-12 m/s, male arterije i arteriole - 15-35 m/s.

Pulsni pritisak- razlika između sistolnog i dijastolnog pritiska - zavisi od udarnog volumena srca i usklađenosti arterijskog sistema. Što je veći udarni volumen i što više krvi ulazi u arterijski sistem tokom svakog otkucaja srca, to je veći pulsni pritisak. Što je manji ukupni periferni vaskularni otpor, to je veći pulsni pritisak.

Smanjenje pulsnog pritiska. Progresivno smanjenje pulsiranja u perifernim žilama naziva se slabljenje pulsnog tlaka. Razlozi za slabljenje pulsnog tlaka su otpor protoku krvi i vaskularna usklađenost. Otpor slabi pulsaciju zbog činjenice da se određena količina krvi mora pomaknuti ispred prednjeg dijela pulsnog vala da bi se razvukao sljedeći segment žile. Što je otpor veći, to nastaje više poteškoća. Usklađenost uzrokuje opadanje pulsnog vala jer je žilama koje su usklađenije potrebno više krvi ispred fronta pulsnog vala da bi izazvalo povećanje tlaka. dakle, stepen slabljenja pulsnog talasa je direktno proporcionalan ukupnom perifernom otporu.

Merenje krvnog pritiska

direktna metoda. U nekim kliničkim situacijama krvni pritisak se meri ubacivanjem igle sa senzorima pritiska u arteriju. Ovo direktan put definicije su pokazale da krvni pritisak stalno fluktuira unutar granica određenog konstantnog prosječnog nivoa. Na zapisima krivulje krvnog pritiska uočavaju se tri vrste oscilacija (talasa) - puls(koincidira sa kontrakcijama srca), respiratorni(koincidira sa respiratornim pokretima) i povremeno sporo(reflektuju fluktuacije u tonusu vazomotornog centra).

Indirektna metoda. U praksi se sistolni i dijastolni krvni pritisak meri indirektno pomoću Riva-Rocci auskultatorne metode sa određivanjem Korotkovih tonova (Sl. 23-15).

Systolic BP. Na rame se postavlja šuplja gumena komora (unutar manžetne koja se može fiksirati oko donje polovine ramena), povezana cevastim sistemom sa gumenom kruškom i manometrom. Stetoskop se postavlja preko prednje kubitalne arterije u kubitalnoj jami. Naduvavanje manžetne komprimira nadlakticu, a očitavanje na manometru registruje količinu pritiska. Manžeta postavljena na nadlakticu se naduvava sve dok pritisak u njoj ne pređe nivo sistoličkog krvnog pritiska, a zatim se iz nje polako ispušta vazduh. Čim je pritisak u manžetni manji od sistolnog, krv počinje da probija arteriju stisnutu manžetom - u trenutku vrhunca sistoličkog krvnog pritiska u prednjoj ulnarnoj arteriji počinju da se čuju tonovi kucanja, sinhroni sa otkucaji srca. U ovom trenutku, nivo pritiska manometra povezan sa manžetnom pokazuje vrednost sistolnog krvnog pritiska.

Rice. 23-15. Merenje krvnog pritiska

Diastolic BP. Kako se pritisak u manžetni smanjuje, priroda tonova se mijenja: postaju manje kucajući, ritmičniji i prigušeni. Konačno, kada pritisak u manžetni dostigne nivo dijastoličkog krvnog pritiska, arterija se više ne kompresuje tokom dijastole – tonovi nestaju. Trenutak njihovog potpunog nestanka ukazuje da tlak u manžeti odgovara dijastoličkom krvnom tlaku.

Tonovi Korotkova. Pojava Korotkoffovih tonova je posljedica kretanja mlaza krvi kroz djelomično komprimirani dio arterije. Mlaz izaziva turbulenciju u sudu ispod manžetne, što uzrokuje vibrirajuće zvukove koji se čuju kroz stetofonendoskop.

Greška. Kod auskultatorne metode za određivanje sistolnog i dijastoličkog krvnog tlaka može doći do odstupanja od vrijednosti dobijenih direktnim mjerenjem tlaka (do 10%). Automatski elektronski merači krvnog pritiska, po pravilu, potcenjuju vrednosti i sistoličkog i dijastoličkog krvnog pritiska za 10%.

Faktori koji utiču na vrednosti krvnog pritiska

❖ Starost. Kod zdravih ljudi vrijednost sistoličkog krvnog tlaka raste sa 115 mm Hg. u dobi od 15 godina do 140 mm. Hg sa 65 godina, tj. dolazi do povećanja krvnog pritiska brzinom od oko 0,5 mm Hg. u godini. Dijastolički krvni pritisak raste sa 70 mm Hg. u dobi od 15 godina do 90 mm Hg, tj. brzinom od oko 0,4 mm Hg. u godini.

❖ Kat. Kod žena su sistolički i dijastolički krvni tlak niži između 40. i 50. godine, ali viši između 50. i više godina.

❖ Telesna masa. Sistolički i dijastolički krvni pritisak su u direktnoj korelaciji sa telesnom težinom čoveka – što je veća telesna težina, to je viši krvni pritisak.

❖ Položaj tijela. Kada osoba ustane, gravitacija mijenja venski povratak, smanjujući minutni volumen srca i krvni tlak. Kompenzatorno povećanje broja otkucaja srca, što uzrokuje povećanje sistoličkog i dijastoličkog krvnog tlaka i ukupnog perifernog otpora.

❖ Mišićna aktivnost. BP raste tokom rada. Sistolni krvni pritisak raste zbog pojačanih srčanih kontrakcija. Dijastolički krvni tlak u početku se smanjuje zbog vazodilatacije mišića koji rade, a zatim intenzivan rad srca dovodi do povećanja dijastoličkog krvnog tlaka.

VENSKA CIRKULACIJA

Kretanje krvi kroz vene odvija se kao rezultat pumpne funkcije srca. Venski protok krvi se također povećava prilikom svakog udisaja zbog negativnog pritiska u grudnoj šupljini (usisno djelovanje) i zbog kontrakcija skeletnih mišića ekstremiteta (prvenstveno nogu) koji komprimiraju vene.

Venski pritisak

Centralni venski pritisak- pritisak u velikim venama na mestu njihovog ušća u desnu pretkomoru - u proseku iznosi oko 4,6 mm Hg. Centralni venski pritisak je važna klinička karakteristika neophodna za procjenu pumpne funkcije srca. Istovremeno, to je ključno pritisak u desnoj pretkomori(oko 0 mm Hg) - regulator ravnoteže između sposobnosti srca da pumpa krv iz desne pretkomore i desne komore u pluća i sposobnosti krvi da teče iz perifernih vena u desnu pretkomoru (venski povratak). Ako srce radi intenzivno, tada se smanjuje pritisak u desnoj komori. Naprotiv, slabljenje rada srca povećava pritisak u desnoj pretkomori. Svaki uticaj koji ubrzava protok krvi u desnu pretkomoru iz perifernih vena povećava pritisak u desnoj pretkomori.

Periferni venski pritisak. Pritisak u venulama je 12-18 mm Hg. Smanjuje se u velikim venama na oko 5,5 mm Hg, jer je u njima otpor na protok krvi smanjen ili praktički izostaje. Štoviše, u torakalnoj i trbušnoj šupljini, vene su komprimirane okolnim strukturama.

Utjecaj intraabdominalnog pritiska. U trbušnoj šupljini u ležećem položaju pritisak je 6 mm Hg. Može porasti od 15 do 30 mm. Hg tokom trudnoće, veliki tumor ili pojava viška tečnosti u trbušnoj duplji (ascites). U tim slučajevima pritisak u venama donjih ekstremiteta postaje veći od intraabdominalnog.

Gravitacija i venski pritisak. Pritisak tečnog medija na površini tela jednak je atmosferskom pritisku. Pritisak u tijelu raste kako se krećete dublje od površine tijela. Ovaj pritisak je rezultat dejstva sile teže vode, pa se naziva gravitacionim (hidrostatskim) pritiskom. Efekat gravitacije na vaskularni sistem je zbog težine krvi u krvnim sudovima (sl. 23-16A).

Rice. 23-16. VENSKI KRVI. A. Utjecaj gravitacije na venski pritisak u vertikalnom položaju B. Venski(mišićav) pumpa i uloga venskih zalistaka

Mišićna pumpa i venski zalisci. Vene donjih ekstremiteta okružene su skeletnim mišićima čije kontrakcije komprimiraju vene. Pulsiranje susjednih arterija također djeluje kompresivno na vene. Pošto venski zalisci sprečavaju obrnuto kretanje, krv se kreće prema srcu. Kao što je prikazano na sl. 23-16B, zalisci vena su orijentisani da pokreću krv prema srcu.

Usisno djelovanje srčanih kontrakcija. Promjene pritiska u desnom atrijumu prenose se na velike vene. Pritisak u desnoj pretkomori naglo opada tokom ejekcione faze ventrikularne sistole jer se atrioventrikularni zalisci povlače u ventrikularnu šupljinu, povećavajući atrijalni kapacitet. Dolazi do apsorpcije krvi u atrijum iz velikih vena, a u blizini srca venski protok krvi postaje pulsirajući.

Deponirajuća funkcija vena

Više od 60% BCC je u venama zbog njihove visoke usklađenosti. S velikim gubitkom krvi i padom krvnog tlaka, na receptorima karotidnih sinusa i drugih receptorskih vaskularnih područja nastaju refleksi koji aktiviraju simpatičke živce vena i uzrokuju njihovo sužavanje. To dovodi do obnavljanja mnogih reakcija cirkulacijskog sistema, poremećenih gubitkom krvi. Zaista, čak i nakon gubitka od 20% ukupnog volumena krvi, cirkulatorni sistem vraća svoje normalne funkcije zbog oslobađanja rezervnih volumena krvi iz vena. Općenito, specijalizirana područja cirkulacije krvi (tzv. "depo krvi") uključuju:

Jetra, čiji sinusi mogu pustiti nekoliko stotina mililitara krvi u cirkulaciju; ❖ slezena, sposobna da pusti u cirkulaciju do 1000 ml krvi, ❖ velike vene trbušne duplje, koje akumuliraju više od 300 ml krvi, ❖ potkožni venski pleksusi, sposobni da talože nekoliko stotina mililitara krvi.

TRANSPORT KISEONIKA I UGLJENDIOKSIDA

O transportu gasova u krvi govori se u Poglavlju 24. MIKROCIRKULACIJA

Funkcionisanje kardiovaskularnog sistema održava homeostatsko okruženje organizma. Funkcije srca i perifernih žila su koordinirane za transport krvi do kapilarne mreže, gdje se vrši razmjena između krvi i tkiva.

tečnost. Prijenos vode i tvari kroz zid krvnih žila vrši se difuzijom, pinocitozom i filtracijom. Ovi procesi se odvijaju u kompleksu krvnih žila poznatih kao mikrocirkulacijska jedinica. Mikrocirkulacijska jedinica sastoji se od sukcesivno lociranih žila, to su terminalne (terminalne) arteriole - metarteriols - prekapilarni sfinkteri - kapilare - venula. Osim toga, arteriovenske anastomoze su uključene u sastav mikrocirkulacijskih jedinica.

Organizacija i funkcionalne karakteristike

Funkcionalno, žile mikrovaskulature se dijele na otporne, izmjenske, šantne i kapacitivne.

Otporne posude

❖ Resistive prekapilarnižile: male arterije, terminalne arteriole, metarteriole i prekapilarni sfinkteri. Prekapilarni sfinkteri regulišu funkcije kapilara, odgovorni su za: ♦ broj otvorenih kapilara;

♦ raspodjela kapilarnog krvotoka, brzina kapilarnog krvotoka; ♦ efektivna površina kapilara;

♦ prosječna udaljenost za difuziju.

❖ Otporni postkapilarnižile: male vene i venule koje sadrže SMC u svom zidu. Stoga, uprkos malim promjenama otpornosti, oni imaju primjetan utjecaj na kapilarni pritisak. Odnos prekapilarnog i postkapilarnog otpora određuje veličinu kapilarnog hidrostatskog pritiska.

posude za razmenu. Efikasna razmena između krvi i ekstravaskularnog okruženja odvija se kroz zid kapilara i venula. Najveći intenzitet izmjene uočen je na venskim krajevima izmjenjivačkih sudova, jer su propusniji za vodu i otopine.

Shunt plovila- arteriovenske anastomoze i glavne kapilare. U koži šant sudovi su uključeni u regulaciju tjelesne temperature.

kapacitivne posude- male vene sa visokim stepenom usklađenosti.

Brzina protoka krvi. U arteriolama je brzina protoka krvi 4-5 mm/s, u venama - 2-3 mm/s. Eritrociti se kreću kroz kapilare jedan po jedan, mijenjajući svoj oblik zbog uskog lumena krvnih žila. Brzina kretanja eritrocita je oko 1 mm/s.

Povremeni protok krvi. Protok krvi u pojedinoj kapilari prvenstveno ovisi o stanju prekapilarnih sfinktera i metatarzusa.

riol, koji se povremeno skupljaju i opuštaju. Period kontrakcije ili opuštanja može trajati od 30 sekundi do nekoliko minuta. Takve fazne kontrakcije rezultat su odgovora SMC krvnih žila na lokalne kemijske, miogene i neurogene utjecaje. Najvažniji faktor odgovoran za stepen otvaranja ili zatvaranja metarteriola i kapilara je koncentracija kiseonika u tkivima. Ako se sadržaj kisika u tkivu smanji, povećava se učestalost povremenih perioda krvotoka.

Brzina i priroda transkapilarne razmjene zavise od prirode transportovanih molekula (polarne ili nepolarne supstance, vidi Poglavlje 2), prisutnosti pora i endotelnih fenestra u zidu kapilara, bazalnoj membrani endotela i mogućnosti pinocitoze kroz zid kapilare.

Transkapilarno kretanje tečnosti određena je odnosom između kapilarnih i intersticijskih hidrostatskih i onkotskih sila, koje je prvi opisao Starling, a koje djeluju kroz kapilarni zid. Ovo kretanje se može opisati sljedećom formulom:

V = K f x[(P - P 2) - (P3 - P 4)],

gdje je V zapremina tečnosti koja prolazi kroz kapilarni zid za 1 min; K - koeficijent filtracije; P 1 - hidrostatički pritisak u kapilari; P 2 - hidrostatički pritisak u intersticijskoj tečnosti; P 3 - onkotski pritisak u plazmi; P 4 - onkotski pritisak u intersticijskoj tečnosti. Koeficijent kapilarne filtracije (K f) - zapremina tečnosti koja se filtrira u 1 min 100 g tkiva uz promenu pritiska u kapilari od 1 mm Hg. K f odražava stanje hidrauličke provodljivosti i površine kapilarnog zida.

Kapilarni hidrostatički pritisak- glavni faktor u kontroli transkapilarnog kretanja tečnosti - određuje se krvnim pritiskom, perifernim venskim pritiskom, prekapilarnim i postkapilarnim otporom. Na arterijskom kraju kapilare hidrostatički pritisak je 30-40 mm Hg, a na venskom 10-15 mm Hg. Povećanje arterijskog, perifernog venskog pritiska i postkapilarnog otpora ili smanjenje prekapilarnog otpora će povećati kapilarni hidrostatički pritisak.

Onkotski pritisak plazme određuju albumini i globulini, kao i osmotski pritisak elektrolita. Onkotski pritisak kroz kapilaru ostaje relativno konstantan i iznosi 25 mm Hg.

intersticijske tečnosti nastaje filtracijom iz kapilara. Sastav tečnosti je sličan krvnoj plazmi, osim što ima niži sadržaj proteina. Na malim udaljenostima između kapilara i ćelija tkiva, difuzija omogućava brzi transport kroz intersticij ne samo molekula vode, već i elektrolita, hranjivih tvari male molekularne težine, produkata staničnog metabolizma, kisika, ugljičnog dioksida i drugih spojeva.

Hidrostatički pritisak intersticijske tečnosti kreće se od -8 do +1 mm Hg. Zavisi od zapremine tečnosti i usklađenosti intersticijalnog prostora (sposobnosti akumulacije tečnosti bez značajnog povećanja pritiska). Volumen intersticijske tečnosti je od 15 do 20% ukupne tjelesne težine. Fluktuacije ovog volumena zavise od odnosa dotoka (filtracija iz kapilara) i odljeva (odljev limfe). Usklađenost intersticijalnog prostora određena je prisustvom kolagena i stepenom hidratacije.

Onkotski pritisak intersticijske tečnosti određuje se količinom proteina koji prodire kroz zid kapilara u intersticijski prostor. Ukupna količina proteina u 12 litara intersticijske tjelesne tečnosti je nešto veća nego u samoj plazmi. Ali pošto je volumen intersticijske tekućine 4 puta veći od volumena plazme, koncentracija proteina u intersticijskoj tekućini iznosi 40% sadržaja proteina u plazmi. U proseku, koloidno osmotski pritisak u intersticijskoj tečnosti je oko 8 mm Hg.

Kretanje tečnosti kroz zid kapilara

Prosječni kapilarni pritisak na arterijskom kraju kapilara je 15-25 mm Hg. više nego na venskom kraju. Zbog ove razlike tlaka, krv se filtrira iz kapilare na arterijskom kraju i reapsorbira na venskom kraju.

Arterijski dio kapilare. Kretanje tečnosti na arterijskom kraju kapilare određuje koloidno osmotski pritisak plazme (28 mm Hg, što doprinosi kretanju tečnosti u kapilaru) i zbir sila (41 mm Hg) koje tečnost pomeraju van kapilare (pritisak na arterijskom kraju kapilare je 30 mm Hg, negativni intersticijski pritisak slobodne tečnosti - 3 mm Hg, koloidno osmotski pritisak intersticijske tečnosti - 8 mm Hg). Razlika tlaka između vanjskog i unutarnjeg dijela kapilare je

Tabela 23-1. Kretanje tečnosti na venskom kraju kapilare

13 mmHg Ovih 13 mm Hg. konstituisati pritisak filtera, uzrokujući prijelaz 0,5% plazme na arterijskom kraju kapilare u intersticijski prostor. Venski dio kapilare. U tabeli. 23-1 prikazuje sile koje određuju kretanje tečnosti na venskom kraju kapilare. Dakle, razlika tlaka između unutarnje i vanjske kapilare (28 i 21) iznosi 7 mmHg, što je pritisak reapsorpcije na venskom kraju kapilare. Nizak pritisak na venskom kraju kapilare menja ravnotežu sila u korist apsorpcije. Pritisak reapsorpcije je značajno niži od tlaka filtracije na arterijskom kraju kapilare. Međutim, venske kapilare su brojnije i propusnije. Pritisak reapsorpcije osigurava da se 9/10 tekućine filtrirane na arterijskom kraju reapsorbira. Preostala tečnost ulazi u limfne sudove.

limfni sistem

Limfni sistem je mreža krvnih sudova koji vraćaju intersticijsku tečnost u krv (sl. 23-17B).

Formiranje limfe

Količina tečnosti koja se vraća u krvotok kroz limfni sistem je 2 do 3 litre dnevno. Tvari velike molekularne težine (posebno proteini) ne mogu se apsorbirati iz tkiva na bilo koji drugi način, osim limfnih kapilara, koje imaju posebnu strukturu.

Rice. 23-17. LIMFNI SISTEM. A. Struktura na nivou mikrovaskulature. B. Anatomija limfnog sistema. B. Limfna kapilara. 1 - krvna kapilara; 2 - limfna kapilara; 3 - limfni čvorovi; 4 - limfni zalisci; 5 - prekapilarna arteriola; 6 - mišićno vlakno; 7 - živac; 8 - venula; 9 - endotel; 10 - ventili; 11 - potporni filamenti. D. Žile mikrovaskulature skeletnih mišića. Sa ekspanzijom arteriole (a), limfne kapilare uz nju su komprimirane između nje i mišićnih vlakana (gore), sa sužavanjem arteriole (b), limfne kapilare se, naprotiv, šire (ispod) . U skeletnim mišićima krvne kapilare su mnogo manje od limfnih kapilara.

Sastav limfe. Budući da 2/3 limfe dolazi iz jetre, gdje sadržaj proteina prelazi 6 g na 100 ml, i crijeva, sa sadržajem proteina iznad 4 g na 100 ml, koncentracija proteina u torakalnom kanalu je obično 3-5 g na 100 ml. Nakon

Ema masna hrana sadržaj masti u limfi torakalnog kanala može porasti i do 2%. Kroz zid limfnih kapilara u limfu mogu ući bakterije koje se uništavaju i uklanjaju prolazeći kroz limfne čvorove.

Protok intersticijske tečnosti u limfne kapilare(Sl. 23-17C,D). Endotelne ćelije limfnih kapilara fiksirane su za okolno vezivno tkivo takozvanim potpornim filamentima. Na kontaktnim tačkama endotelnih ćelija, kraj jedne endotelne ćelije preklapa se sa rubom druge ćelije. Rubovi ćelija koji se preklapaju formiraju se kao zalisci koji strše u limfnu kapilaru. Ovi zalisci regulišu protok intersticijske tečnosti u lumen limfnih kapilara.

Ultrafiltracija iz limfnih kapilara. Zid limfne kapilare je polupropusna membrana, pa se dio vode ultrafiltracijom vraća u intersticijsku tekućinu. Koloidni osmotski pritisak tečnosti u limfnoj kapilari i intersticijskoj tečnosti je isti, ali je hidrostatički pritisak u limfnoj kapilari veći od intersticijalnog, što dovodi do ultrafiltracije tečnosti i koncentracije limfe. Kao rezultat ovih procesa, koncentracija proteina u limfi se povećava za oko 3 puta.

Kompresija limfnih kapilara. Pokreti mišića i organa dovode do kompresije limfnih kapilara. U skeletnim mišićima, limfne kapilare se nalaze u adventiciji prekapilarnih arteriola (sl. 23-17D). Širenjem arteriola dolazi do komprimiranja limfnih kapilara između njih i mišićnih vlakana, dok se ulazni zalisci zatvaraju. Kada se arteriole stisnu, ulazni zalisci se, naprotiv, otvaraju i intersticijska tekućina ulazi u limfne kapilare.

Kretanje limfe

limfnih kapilara. Protok limfe u kapilarama je minimalan ako je pritisak intersticijske tečnosti negativan (na primjer, manji od -6 mm Hg). Povećanje pritiska iznad 0 mm Hg. povećava protok limfe za 20 puta. Stoga, svaki faktor koji povećava pritisak intersticijske tečnosti takođe povećava protok limfe. Faktori koji povećavaju intersticijski pritisak uključuju: O povećati

propusnost krvnih kapilara; O povećanje koloidno-osmotskog pritiska intersticijske tečnosti; O povećanju pritiska u kapilarama; O smanjenje koloidno osmotskog pritiska u plazmi.

Limfangije. Povećanje intersticijalnog pritiska nije dovoljno da obezbedi protok limfe protiv sila gravitacije. Pasivni mehanizmi odliva limfe- pulsiranje arterija, utiče na kretanje limfe u dubokim limfnim sudovima, kontrakciju skeletnih mišića, pomeranje dijafragme - ne može da obezbedi protok limfe u vertikalnom položaju tela. Ova funkcija je aktivno omogućena limfna pumpa. Segmenti limfnih žila ograničeni zaliscima i koji sadrže SMC (limfangije) u zidu mogu se automatski skupljati. Svaki limfangion funkcionira kao zasebna automatska pumpa. Punjenje limfangiona limfom izaziva kontrakciju, a limfa se pumpa kroz zaliske do sljedećeg segmenta, i tako dalje, sve dok limfa ne uđe u krvotok. U velikim limfnim žilama (na primjer, u torakalnom kanalu), limfna pumpa stvara pritisak od 50 do 100 mmHg.

Torakalni kanali. U mirovanju, do 100 ml limfe na sat prolazi kroz torakalni kanal, oko 20 ml kroz desni limfni kanal. Svakog dana u krvotok ulazi 2-3 litre limfe.

mehanizmi regulacije krvotoka

Promjene pO 2 , pCO 2 u krvi, koncentracije H+, mliječne kiseline, piruvata i niza drugih metabolita imaju lokalni efekti na zidu krvnog suda i bilježe se hemoreceptorima prisutnim u zidu žile, kao i baroreceptorima koji reaguju na pritisak u lumenu žila. Ovi signali se primaju vazomotorni centar. CNS implementira odgovore motorna autonomna inervacija SMC zidova krvnih sudova i miokarda. Osim toga, postoji moćan humoralni regulatorni sistem SMC zida žila (vazokonstriktori i vazodilatatori) i endotelna permeabilnost. Vodeći parametar regulacije - sistemski krvni pritisak.

Lokalni regulatorni mehanizmi

Samoregulacija. Sposobnost tkiva i organa da regulišu sopstveni protok krvi - samoregulacija. Plovila mnogih organa

daju unutrašnju sposobnost kompenzacije umjerenih promjena perfuzijskog tlaka promjenom vaskularnog otpora na takav način da protok krvi ostaje relativno konstantan. Mehanizmi samoregulacije funkcionišu u bubrezima, mezenterijumu, skeletnim mišićima, mozgu, jetri i miokardu. Razlikovati miogenu i metaboličku samoregulaciju.

Miogena samoregulacija. Samoregulacija je dijelom posljedica kontraktilnog odgovora SMC na istezanje, to je miogena samoregulacija. Čim pritisak u sudu počne rasti, krvni sudovi se rastežu i MMC-ovi koji okružuju njihov zid se skupljaju.

Metabolička samoregulacija. Vazodilatatorske supstance imaju tendenciju da se akumuliraju u radnim tkivima, što doprinosi samoregulaciji, to je metabolička samoregulacija. Smanjenje protoka krvi dovodi do nakupljanja vazodilatatora (vazodilatatora) i širenja krvnih žila (vazodilatacije). Kada se protok krvi poveća, ove tvari se uklanjaju, što rezultira situacijom održavanja vaskularnog tonusa. Vazodilatacijski efekti. Metaboličke promjene koje uzrokuju vazodilataciju u većini tkiva su smanjenje pO 2 i pH. Ove promjene dovode do opuštanja arteriola i prekatilarnih sfinktera. Povećanje pCO 2 i osmolalnost također opušta krvne žile. Direktni vazodilatacijski efekat CO 2 najizraženiji je u moždanim tkivima i koži. Povećanje temperature ima direktan vazodilatacijski efekat. Temperatura u tkivima kao rezultat pojačanog metabolizma raste, što također doprinosi vazodilataciji. Ioni mliječne kiseline i K+ proširuju krvne žile mozga i skeletnih mišića. Adenozin širi žile srčanog mišića i sprječava oslobađanje vazokonstriktora norepinefrina.

Endotelni regulatori

Prostaciklin i tromboksan A 2 . Prostaciklin proizvode endotelne stanice i potiče vazodilataciju. Tromboksan A 2 se oslobađa iz trombocita i potiče vazokonstrikciju.

Endogeni relaksirajući faktor- dušikov oksid (NO). Vaskularne endotelne ćelije pod uticajem različitih supstanci i/ili uslova sintetišu takozvani endogeni relaksirajući faktor (dušikov oksid – NO). NO aktivira gvanilat ciklazu u stanicama, koja je neophodna za sintezu cGMP, što u konačnici ima opuštajući učinak na SMC vaskularnog zida.

ki. Supresija funkcije NO-sintaze značajno povećava sistemski krvni pritisak. Istovremeno, erekcija penisa je povezana s oslobađanjem NO, što uzrokuje širenje i punjenje kavernoznih tijela krvlju.

Endotelini- 21-amino kiselinski peptid s su predstavljene sa tri izoforme. Endotelin 1 sintetiziraju endotelne stanice (posebno endotel vena, koronarne arterije i cerebralne arterije), snažan je vazokonstriktor.

Uloga jona. Učinak povećanja koncentracije jona u krvnoj plazmi na vaskularnu funkciju rezultat je njihovog djelovanja na kontraktilni aparat glatkih mišića krvnih žila. Posebno je važna uloga Ca2+ jona, koji uzrokuju vazokonstrikciju kao rezultat stimulacije kontrakcije MMC.

CO 2 i vaskularni tonus. Povećanje koncentracije CO 2 u većini tkiva umjereno širi krvne žile, ali je u mozgu vazodilatacijski učinak CO 2 posebno izražen. Učinak CO 2 na vazomotorne centre moždanog stabla aktivira simpatički nervni sistem i uzrokuje opću vazokonstrikciju u svim dijelovima tijela.

Humoralna regulacija cirkulacije krvi

Biološki aktivne supstance koje kruže krvlju utiču na sve delove kardiovaskularnog sistema. Humoralni vazodilatacijski faktori (vazodilatatori) uključuju kinine, VIP, atrijalni natriuretski faktor (atriopeptin), a humoralni vazokonstriktori uključuju vazopresin, norepinefrin, epinefrin i angiotenzin II.

Vazodilatatori

Kinina. Dva vazodilatatorna peptida (bradikinin i kalidin - lizil-bradikinin) nastaju od prekursorskih proteina - kininogena - pod dejstvom proteaza zvanih kalikreini. Kinini uzrokuju: O kontrakciju MMC unutrašnjih organa, O opuštanje MMC krvnih žila i smanjenje krvnog pritiska, O povećanje propusnosti kapilara, O povećanje protoka krvi u znojnim i pljuvačnim žlijezdama i egzokrinom dijelu pankreasa.

Atrijalni natriuretski faktor atriopeptin: O povećava brzinu glomerularne filtracije, O smanjuje krvni tlak, smanjujući osjetljivost SMC žila na djelovanje mnogih vazokonstriktornih supstanci; O inhibira lučenje vazopresina i renina.

Vazokonstriktori

Norepinefrin i adrenalin. Norepinefrin je snažan vazokonstriktor, adrenalin ima manje izražen vazokonstrikcijski učinak, au nekim žilama uzrokuje umjerenu vazodilataciju (na primjer, kod povećane kontraktilne aktivnosti miokarda, adrenalin širi koronarne arterije). Stres ili rad mišića stimuliše oslobađanje norepinefrina iz simpatičkih nervnih završetaka u tkivima i ima uzbudljiv učinak na srce, uzrokujući sužavanje lumena vena i arteriola. Istovremeno se povećava lučenje norepinefrina i adrenalina u krv iz medule nadbubrežne žlijezde. Delujući u svim delovima tela, ove supstance imaju isti vazokonstriktivni efekat na cirkulaciju krvi kao i aktivacija simpatičkog nervnog sistema.

Angiotenzini. Angiotenzin II ima generalizovani vazokonstriktorski efekat. Angiotenzin II nastaje iz angiotenzina I (slabo vazokonstriktorno djelovanje), koji se, pak, stvara iz angiotenzinogena pod utjecajem renina.

vazopresin(antidiuretski hormon, ADH) ima izražen vazokonstriktivni efekat. Prekursori vazopresina se sintetiziraju u hipotalamusu, transportuju duž aksona do stražnje hipofize, a odatle ulaze u krvotok. Vazopresin takođe povećava reapsorpciju vode u bubrežnim tubulima.

Kontrola cirkulacije od strane nervnog sistema

Osnova regulacije funkcija kardiovaskularnog sistema je tonička aktivnost neurona produžene moždine, čija se aktivnost mijenja pod utjecajem aferentnih impulsa iz osjetljivih receptora sistema - baro- i hemoreceptora. Vazomotorni centar duguljaste moždine podvrgnut je stimulativnim uticajima gornjih delova centralnog nervnog sistema uz smanjenje dotoka krvi u mozak.

Vaskularni aferenti

Baroreceptori posebno brojni u aortnom luku i u zidu velikih vena koje leže blizu srca. Ovi nervni završeci su formirani od završetaka vlakana koja prolaze kroz vagusni nerv.

Specijalizovane senzorne strukture. Refleksna regulacija cirkulacije krvi uključuje karotidni sinus i karotidno tijelo (sl. 23-18B, 25-10A), kao i slične formacije luka aorte, plućnog trupa i desne subklavijske arterije.

O karotidni sinus nalazi se u blizini bifurkacije zajedničke karotidne arterije i sadrži brojne baroreceptore, impulsi iz kojih ulaze u centre koji regulišu aktivnost kardiovaskularnog sistema. Nervni završeci baroreceptora karotidnog sinusa su završeci vlakana koji prolaze kroz sinusni nerv (Hering) - granu glosofaringealnog živca.

O karotidno tijelo(Sl. 25-10B) reaguje na promene u hemijskom sastavu krvi i sadrži glomusne ćelije koje formiraju sinaptičke kontakte sa terminalima aferentnih vlakana. Aferentna vlakna za karotidno tijelo sadrže supstancu P i peptide povezane s genom za kalcitonin. Glomus ćelije također završavaju eferentna vlakna koja prolaze kroz sinusni nerv (Hering) i postganglijska vlakna iz gornjeg cervikalnog simpatičkog ganglija. Krajevi ovih vlakana sadrže lagane (acetilholin) ili granularne (kateholamini) sinaptičke vezikule. Karotidno tijelo registruje promjene u pCO 2 i pO 2, kao i promjene pH krvi. Ekscitacija se prenosi sinapsama na aferentna nervna vlakna, preko kojih impulsi ulaze u centre koji regulišu aktivnost srca i krvnih sudova. Aferentna vlakna iz karotidnog tijela prolaze kroz vagus i sinusne nerve.

Vasomotorni centar

Grupe neurona lociranih bilateralno u retikularnoj formaciji produžene moždine i donjoj trećini ponsa objedinjuje koncept "vazomotornog centra" (sl. 23-18B). Ovaj centar prenosi parasimpatičke utjecaje preko vagusnih živaca u srce, a simpatičke utjecaje preko kičmene moždine i perifernih simpatičkih živaca na srce i na sve ili gotovo sve krvne žile. Vazomotorni centar obuhvata dva dela - vazokonstriktorski i vazodilatatorni centri.

Plovila. Vazokonstriktorni centar neprestano prenosi signale frekvencije od 0,5 do 2 Hz duž simpatičkih vazokonstriktornih nerava. Ova stalna stimulacija se naziva Sim-

Rice. 23-18. KONTROLA CIRKULACIJE IZ NERVNOG SISTEMA. A. Motorna simpatička inervacija krvnih sudova. B. Aksonski refleks. Antidromni impulsi dovode do oslobađanja supstance P, koja širi krvne sudove i povećava propusnost kapilara. B. Mehanizmi produžene moždine koji kontrolišu krvni pritisak. GL - glutamat; NA - norepinefrin; AH - acetilholin; A - adrenalin; IX - glosofaringealni nerv; X - vagusni nerv. 1 - karotidni sinus; 2 - luk aorte; 3 - aferenti baroreceptora; 4 - inhibitorni interkalarni neuroni; 5 - bulbospinalni put; 6 - simpatički preganglionski; 7 - simpatički postganglionski; 8 - jezgro jednog puta; 9 - rostralno ventrolateralno jezgro

patički vazokonstriktorni ton, i stanje stalne parcijalne kontrakcije SMC krvnih sudova - vazomotorni tonus.

Srce. Istovremeno, vazomotorni centar kontrolira aktivnost srca. Bočni dijelovi vazomotornog centra prenose ekscitatorne signale kroz simpatičke živce do srca, povećavajući učestalost i snagu njegovih kontrakcija. Medijalni dijelovi vazomotornog centra prenose parasimpatičke impulse kroz motorna jezgra vagusnog živca i vlakna vagusnih živaca koji usporavaju rad srca. Učestalost i snaga srčanih kontrakcija se povećavaju istovremeno sa sužavanjem krvnih sudova tela i smanjuju se istovremeno sa opuštanjem krvnih sudova.

Utjecaji koji djeluju na vazomotorni centar: O direktna stimulacija(CO 2 , hipoksija);

O uzbudljivih uticaja nervnog sistema od kore velikog mozga preko hipotalamusa, od receptora za bol i mišićnih receptora, od hemoreceptora karotidnog sinusa i luka aorte.

O inhibitorni uticaji nervnog sistema od kore velikog mozga preko hipotalamusa, od pluća, od baroreceptora karotidnog sinusa, luka aorte i plućne arterije.

Inervacija krvnih sudova

Svi krvni sudovi koji sadrže SMC u svojim zidovima (tj. sa izuzetkom kapilara i nekih venula) su inervirani motornim vlaknima iz simpatičkog odjela autonomnog nervnog sistema. Simpatička inervacija malih arterija i arteriola reguliše protok krvi u tkivu i krvni pritisak. Simpatička vlakna koja inerviraju venske kapacitivne žile kontroliraju volumen krvi taložene u venama. Suženje lumena vena smanjuje venski kapacitet i povećava venski povratak.

Noradrenergička vlakna. Njihov efekat je sužavanje lumena krvnih žila (sl. 23-18A).

Simpatička vazodilatirajuća nervna vlakna. Resistivne žile skeletnih mišića, pored vazokonstriktornih simpatičkih vlakana, inerviraju se vazodilatacijskim kolinergičkim vlaknima koja prolaze u sklopu simpatičkih nerava. Krvni sudovi srca, pluća, bubrega i materice također su inervirani simpatičkim holinergičnim živcima.

Inervacija MMC-a. Snopovi noradrenergičkih i kolinergičkih nervnih vlakana formiraju pleksuse u advencijalnoj ovojnici arterija i arteriola. Iz ovih pleksusa, proširena nervna vlakna se usmjeravaju na mišićnu membranu i završavaju u

njegove vanjske površine, bez prodiranja do dubljih MMC-ova. Neurotransmiter dolazi do unutrašnjih dijelova mišićne membrane krvnih žila difuzijom i propagacijom ekscitacije od jednog SMC do drugog kroz praznine.

Tone. Vazodilatirajuća nervna vlakna nisu u stanju stalne ekscitacije (tonusa), dok vazokonstriktorna vlakna, po pravilu, ispoljavaju toničnu aktivnost. Ako su simpatički živci prerezani (što se naziva simpatektomija), tada se krvni sudovi šire. U većini tkiva vazodilatacija je rezultat smanjenja učestalosti toničnog pražnjenja u vazokonstriktornim nervima.

Aksonski refleks. Mehanička ili hemijska iritacija kože može biti praćena lokalnom vazodilatacijom. Vjeruje se da se pri iritaciji tankih, nemijeliniziranih kožnih bolnih vlakana, AP širi ne samo u centripetalnom smjeru do kičmene moždine. (ortodroman), ali i putem eferentnih kolaterala (antidromski) ulaze u krvne žile područja kože inerviranog ovim živcem (sl. 23-18B). Ovaj lokalni neuronski mehanizam naziva se aksonski refleks.

Regulacija krvnog pritiska

BP se održava na potrebnom radnom nivou uz pomoć mehanizama za kontrolu refleksa koji rade na principu povratne sprege.

baroreceptorski refleks. Jedan od dobro poznatih neuronskih mehanizama za kontrolu krvnog pritiska je baroreceptorski refleks. Baroreceptori su prisutni u zidu gotovo svih velikih arterija u grudnom košu i vratu, posebno mnogi baroreceptori u karotidnom sinusu i u zidu luka aorte. Baroreceptori karotidnog sinusa (vidi sliku 25-10) i luka aorte ne reaguju na krvni pritisak u rasponu od 0 do 60-80 mm Hg. Povećanje pritiska iznad ovog nivoa izaziva odgovor, koji se progresivno povećava i dostiže maksimum pri krvnom pritisku od oko 180 mm Hg. Normalan krvni pritisak (njegov sistolni nivo) kreće se od 110-120 mm Hg. Mala odstupanja od ovog nivoa povećavaju ekscitaciju baroreceptora. Baroreceptori vrlo brzo reaguju na promjene krvnog tlaka: frekvencija impulsa se povećava za vrijeme sistole, a također se brzo smanjuje za vrijeme dijastole, što se događa unutar djelića sekunde. Dakle, baroreceptori su osjetljiviji na promjene pritiska nego na njegov stabilan nivo.

O Pojačani impulsi iz baroreceptora, uzrokovan porastom krvnog tlaka, ulazi u produženu moždinu, inhibira vazokonstriktorski centar produžene moždine i pobuđuje centar vagusnog živca. Kao rezultat toga, lumen arteriola se širi, smanjuje se učestalost i snaga srčanih kontrakcija. Drugim riječima, ekscitacija baroreceptora refleksno dovodi do smanjenja krvnog tlaka zbog smanjenja perifernog otpora i minutnog volumena srca.

O Nizak krvni pritisak ima suprotan efekat,što dovodi do povećanja njegovog refleksa na normalan nivo. Smanjenje pritiska u karotidnom sinusu i luku aorte inaktivira baroreceptore i oni prestaju da deluju inhibitorno na vazomotorni centar. Kao rezultat toga, potonji se aktivira i uzrokuje porast krvnog tlaka.

Hemoreceptori u karotidnom sinusu i aorti. Hemoreceptori - hemosenzitivne ćelije koje reaguju na nedostatak kiseonika, višak ugljen-dioksida i vodikovih jona - nalaze se u karotidnim tijelima i u tijelima aorte. Hemoreceptorska nervna vlakna iz tijela, zajedno sa baroreceptornim vlaknima, idu u vazomotorni centar produžene moždine. Kada krvni pritisak padne ispod kritičnog nivoa, stimulišu se hemoreceptori, jer smanjenjem protoka krvi smanjuje se sadržaj O 2 i povećava koncentracija CO 2 i H+. Dakle, impulsi iz hemoreceptora pobuđuju vazomotorni centar i doprinose povećanju krvnog pritiska.

Refleksi iz plućne arterije i atrija. U zidu i atrija i plućne arterije nalaze se receptori za istezanje (receptori niskog pritiska). Receptori niskog pritiska percipiraju promjene volumena koje se javljaju istovremeno s promjenama krvnog tlaka. Ekscitacija ovih receptora izaziva reflekse paralelno sa refleksima baroreceptora.

Atrijalni refleksi koji aktiviraju bubrege. Istezanje atrija izaziva refleksno širenje aferentnih (donosnih) arteriola u glomerulima bubrega. Istovremeno, signal se šalje iz atrija u hipotalamus, smanjujući lučenje ADH. Kombinacija dva efekta - povećanje brzine glomerularne filtracije i smanjenje reapsorpcije tekućine - doprinosi smanjenju volumena krvi i njenom vraćanju na normalne razine.

Atrijalni refleks koji kontrolira rad srca. Povećanje pritiska u desnoj pretkomori uzrokuje refleksno povećanje broja otkucaja srca (Bainbridge refleks). Atrijalni receptori za istezanje

izazivajući Bejnbridžov refleks, prenose aferentne signale kroz vagusni nerv do produžene moždine. Zatim se ekscitacija vraća nazad u srce duž simpatičkih puteva, povećavajući učestalost i snagu srčanih kontrakcija. Ovaj refleks sprječava da se vene, atrijumi i pluća prepune krvlju. Arterijska hipertenzija. Normalan sistolni/dijastolni krvni pritisak je 120/80 mmHg. Arterijska hipertenzija je stanje kada sistolni pritisak prelazi 140 mm Hg, a dijastolni - 90 mm Hg.

Kontrola otkucaja srca

Gotovo svi mehanizmi koji kontrolišu sistemski krvni pritisak, na ovaj ili onaj način menjaju ritam srca. Podražaji koji povećavaju broj otkucaja srca takođe povećavaju krvni pritisak. Podražaji koji smanjuju broj otkucaja srca snižavaju krvni pritisak. Postoje i izuzeci. Dakle, stimulacija atrijalnih receptora za istezanje povećava broj otkucaja srca i uzrokuje arterijsku hipotenziju, a povećanje intrakranijalnog tlaka uzrokuje bradikardiju i porast krvnog tlaka. Ukupno povećati srčana frekvencija smanjena aktivnost baroreceptora u arterijama, lijevoj komori i plućnoj arteriji, povećana aktivnost receptora za istezanje atrija, udisanje, emocionalno uzbuđenje, podražaji boli, opterećenje mišića, norepinefrin, adrenalin, hormoni štitnjače, groznica, Bainbridge refleks i osjećaj bijesa , i usporiti ritam srčano povećanje aktivnosti baroreceptora u arterijama, lijevoj komori i plućnoj arteriji; izdisanje, iritacija bolnih vlakana trigeminalnog živca i povećanje intrakranijalnog tlaka.