Kliničke manifestacije preosjetljivosti tipa I. Reakcije preosjetljivosti

Sadržaj predmeta "Autoimune reakcije. Reakcije preosjetljivosti. Imunitet transplantacije.":









Reakcije preosjetljivosti. Vrste reakcija preosjetljivosti. Reakcije preosjetljivosti prvog tipa (I tip). Anafilaktičke reakcije.

Sa zaraznom patologijom vezivanje Ag za AT obezbeđuje smanjeni h osjetljivost na djelovanje raznih mikroorganizama i njihovih toksina. Ponovljeni kontakt sa Ag izaziva razvoj sekundarnog odgovora, koji je mnogo intenzivniji. Ag ne stimuliše uvijek proizvodnju AT, što smanjuje osjetljivost na njih. Pod određenim uslovima nastaju antitela čija interakcija sa Ag povećava osetljivost organizma na njegovo ponovno prodiranje ( reakcije preosjetljivosti).

Takve preosjetljivost zbog imunoloških mehanizama, označenih izrazom " alergija“, a tvari koje ga uzrokuju su “alergeni”. Proučavanje reakcija preosjetljivosti i bolesti uzrokovanih njima je posebna nauka - alergologija.

alergijske reakcije mogu se međusobno značajno razlikovati, prvenstveno po vremenu ispoljavanja nakon višekratnog kontakta sa alergenom. U skladu s tim razlikuju se reakcije preosjetljivosti neposrednog tipa (nastaju nakon nekoliko minuta) i DTH reakcije (nastaju nakon 6-10 sati i kasnije). Prema klasifikaciji Jell i Coombs, sve alergijske reakcije, ovisno o mehanizmima razvoja, podijeljene su u četiri tipa. Ova klasifikacija je uvjetna, jer se različite vrste oštećenja tkiva mogu pojaviti istovremeno ili zamijeniti jedna drugu.

Patogeneza alergijske reakcije prvog tipa

Vrste reakcija preosjetljivosti. Reakcije preosjetljivosti prvog tipa (I tip).

Reakcije preosjetljivosti tipa 1 (kucam) uzrokovane su interakcijom alergena sa IgE adsorbiranim na membranama mastocita i bazofila (stoga se ove reakcije nazivaju i IgE posredovane). Zbog svojih citofilnih svojstava (sposobnost da reaguje sa površinom mastocita i bazofila), IgE se takođe naziva reaginima. Citofilnost IgE je posljedica prisustva posebnih receptorskih struktura u području Fc fragmenta AT molekula. Inače, sposobnost vezivanja za sopstvene ćelije naziva se homocitotropija. To je svojstvo koje se izražava u IgE, dok drugi AT (na primjer, IgG) stupaju u interakciju sa stranim stanicama (odnosno, heterocitotropni su). Interakcija alergena sa IgE sorbiranim na mastocitima i bazofilima dovodi do oslobađanja biološki aktivnih supstanci (histamin, serotonin, eozinofilni i neutrofilni kemotaktički faktori, proteaze).

Ove supstance (tzv pripremljeni medijatori) nastaju prije kontakta s alergenom. Nakon interakcije potonjeg s IgE, sintetiziraju se novi medijatori - faktor aktiviranja trombocita (PAF), spororeagirajuća anafilaktička supstanca (leukotriei B4, C4 D4) i drugi metabolički produkti fosfolipida stanične membrane (prostaglandini i tromboksani). Medijatori stupaju u interakciju s receptorima u mišićnim, sekretornim i mnogim drugim stanicama, što dovodi do kontrakcije glatkih mišića (na primjer, bronhija), povećane vaskularne permeabilnosti i edema. Klinički, reakcije prvog tipa manifestuju se uglavnom anafilaksijom i atopijskim oboljenjima. Rjeđe se opaža akutna urtikarija i angioedem. Razvoj anafilaksije može biti blokiran cirkulirajućim antitijelima (IgM, IgG), koja, za razliku od sorbiranog IgE, mogu brzo vezati Ag. Ali obično se formiraju u malim količinama, što alergenu daje mogućnost da slobodno dođe do površine mastocita i bazofila s IgE fiksiranim na njihovoj površini.

Anafilaktičke reakcije

Anafilaktičke reakcije su imunospecifični i razvijaju se nakon što su pogođeni alergenom na koji je tijelo prethodno bilo senzibilizirano. Stanje preosjetljivosti nastaje 7-14 dana nakon prvog kontakta s antigenom i traje godinama. Reakcije mogu biti sistemske ili lokalne. Sistemske manifestacije u obliku anafilaktičkog šoka mogu se razviti nakon uzimanja alergena na gotovo bilo koji način (subkutano, parenteralno, inhalacijski). Manifestacije lokalnih reakcija - atopija Goth Greek. atopija, neobičnost]. Njihov razvoj je posljedica stvaranja IgE kao odgovora na produženo izlaganje alergenima. Klinički se manifestuje rinitisom, konjuktivitisom, bronhijalnom astmom, Quinckeovim edemom.

Preosjetljivost trenutnog tipa.

Kliničke manifestacije preosjetljivosti tipa I. Kliničke manifestacije preosjetljivosti tipa I mogu se pojaviti u pozadini atopije.

atopija- nasljedna predispozicija za razvoj GNT-a, zbog povećane proizvodnje IgE antitijela na alergen, povećanog broja Fc receptora za ova antitijela na mastocitima, osobina distribucije mastocita i povećane permeabilnosti tkivnih barijera.


Anafilaktički šok- teče akutno s razvojem kolapsa, edema, grča glatkih mišića; često završava smrću.

Koprivnjača- povećava se vaskularna propusnost, koža postaje crvena, pojavljuju se plikovi, svrbež.

Bronhijalna astma- razvijaju se upala, bronhospazam, pojačano lučenje sluzi u bronhima.

Vrste transplantacija. Mehanizmi odbacivanja transplantata.

Transplantacija organa i tkiva (sinonim za transplantaciju organa i tkiva).

Transplantacija organa i tkiva unutar istog organizma naziva se autotransplantacija , od jednog organizma do drugog unutar iste vrste - homotransplantacija , od organizma jedne vrste do organizma druge vrste - heterotransplantacija .

Transplantacija organa i tkiva s naknadnim presađivanjem transplantata moguća je samo uz biološku kompatibilnost - sličnost antigena koji čine proteine ​​tkiva donora i primatelja. U njegovom nedostatku, tkivni antigeni donora izazivaju proizvodnju antitijela u tijelu primatelja. Javlja se poseban zaštitni proces - reakcija odbacivanja, nakon čega slijedi smrt presađenog organa. Biološka kompatibilnost može biti samo kod autotransplantacije. Ne postoji u homo- i heterotransplantaciji. Stoga je glavni zadatak u provedbi transplantacije organa i tkiva prevladavanje barijere nekompatibilnosti tkiva. Ako je organizam u embrionalnom periodu izložen nekom antigenu, onda nakon rođenja ovaj organizam više ne proizvodi antitijela kao odgovor na ponovno unošenje istog antigena. Postoji aktivna tolerancija (tolerancija) na protein stranog tkiva.

Reakcija odbacivanja može se smanjiti raznim uticajima koji potiskuju funkcije sistema koji razvijaju imunitet protiv stranog organa. U tu svrhu koriste se takozvane imunosupresivne supstance - imuran, kortizon, antilimfocitni serum, kao i opšte zračenje rendgenskim zrakama. Međutim, u ovom slučaju dolazi do potiskivanja obrambenih snaga organizma i funkcije hematopoetskog sistema, što može dovesti do ozbiljnih komplikacija.

Autotransplantacija - transplantacija tkiva unutar istog organizma - gotovo uvijek uspješna. Svojstvo autotransplantata da se lako ukorijeni koristi se u liječenju opekotina - zahvaćena područja tijela presađuju se vlastitom kožom. Gotovo uvijek se ukorijene singene transplantacije - tkiva koja su genetski blisko povezana s donorskim (na primjer, dobijena od identičnih blizanaca ili inbred životinja). Alogene transplantacije (alografti; tkiva transplantirana od jedne jedinke druge genetski vanzemaljske jedinke iste vrste) i ksenogene transplantacije (ksenotransplantati; tkiva presađena od jedinke druge vrste) obično se odbijaju.

Bolest graft-versus-host (GVHD) je komplikacija koja se razvija nakon transplantacije matičnih stanica ili koštane srži kao rezultat toga što presađeni materijal počinje napadati tijelo primatelja.

Uzroci. Koštana srž proizvodi različite krvne ćelije, uključujući limfocite, koji provode imunološki odgovor. Normalno, matične ćelije se nalaze u koštanoj srži. Pošto samo identični blizanci imaju apsolutno identične tipove tkiva, koštana srž donora ne odgovara u potpunosti tkivima primaoca. Upravo ta razlika uzrokuje da T-limfociti (vrsta bijelih krvnih zrnaca) donatora percipiraju tijelo primatelja kao strano i napadaju ga. Akutni oblik GVHD obično se razvija u prva tri mjeseca nakon operacije, dok se kronična reakcija javlja kasnije i može trajati cijeli život pacijenta. Rizik od GVHD-a pri primanju transplantacije od srodnog donora je 30-40%, kod nesrodne transplantacije povećava se na 60-80%. Što je niži indeks kompatibilnosti između donora i primaoca, veći je rizik od razvoja GVHD-a kod potonjeg. Nakon operacije, pacijent je prisiljen uzimati lijekove koji potiskuju imunološki sistem: to pomaže u smanjenju šanse za bolest i smanjenju njene težine.

transplantacijski imunitet naziva se imunološki odgovor makroorganizma usmjeren protiv stranog tkiva koje je u njega presađeno (graft). Poznavanje mehanizama transplantacijskog imuniteta neophodno je za rješavanje jednog od najvažnijih problema moderne medicine - transplantacije organa i tkiva. Dugogodišnje iskustvo je pokazalo da uspješnost transplantacije stranih organa i tkiva u velikoj većini slučajeva ovisi o imunološkoj kompatibilnosti tkiva donora i primaoca.
Imunološki odgovor na strane ćelije i tkiva nastaje zbog činjenice da oni sadrže antigene koji su genetski strani organizmu. Ovi antigeni, koji se nazivaju transplantacijski ili antigeni histokompatibilnosti, najpotpunije su zastupljeni na CPM stanica.
Reakcija odbacivanja se ne događa ako su donor i primatelj potpuno kompatibilni u smislu antigena histokompatibilnosti - to je moguće samo za identične blizance. Ozbiljnost reakcije odbacivanja u velikoj meri zavisi od stepena stranosti, zapremine transplantiranog materijala i stanja imunoreaktivnosti primaoca. U kontaktu sa stranim transplantacijskim antigenima, tijelo reagira s faktorima ćelijskog i humoralnog imuniteta.

Glavni faktor Imunitet ćelijske transplantacije su T-ubice. Ove ćelije, nakon što su senzibilizirane donorskim antigenima, migriraju u tkiva transplantata i na njih ispoljavaju citotoksičnost posredovanu ćelijama nezavisnu od antitijela.

Specifična antitijela koja se stvaraju protiv stranih antigena (hemaglutinina, hemolizina, leukotoksina, citotoksina) važna su u formiranju transplantacijskog imuniteta. Oni pokreću citolizu transplantata posredovanu antitijelima (citotoksičnost posredovana komplementom i ćelijska citotoksičnost zavisna od antitijela) Moguć je adaptivni prijenos transplantacijske imunosti sa aktiviranim limfocitima ili sa specifičnim antiserumom sa senzibilizirane osobe na intaktni makroorganizam.
Mehanizam imunološkog odbacivanja transplantiranih ćelija i tkiva ima dvije faze. U prvoj fazi, oko transplantata i krvnih žila uočava se nakupljanje imunokompetentnih ćelija (limfoidna infiltracija), uključujući T-ubice. U drugoj fazi, ćelije transplantata se uništavaju T-ubicama, aktiviraju se veza makrofaga, prirodni ubice i geneza specifičnog antitijela. Nastaje imunološka upala, tromboza krvnih žila, poremeti se ishrana transplantata i dolazi do njegove smrti. Uništena tkiva koriste fagociti.
Tokom reakcije odbacivanja formira se klon T- i B-ćelija imunološke memorije. Ponovljeni pokušaj transplantacije istih organa i tkiva uzrokuje sekundarni imunološki odgovor, koji se odvija vrlo brzo i brzo završava odbacivanjem transplantata.
Sa kliničke tačke gledišta, razlikuju se akutno, hiperakutno i odloženo odbacivanje grafta. Razlikuju se po vremenu realizacije reakcije i pojedinačnim mehanizmima.

Reakcije preosjetljivosti tipa I uzrokovane su interakcijom antigena sa specifičnim imunoglobulinom E povezanim s odgovarajućim Fc receptorima na površini mastocita.

Funkcionisanje efektorskih mehanizama ćelijskog i humoralnog imuniteta zasniva se na aktivaciji T- i B-ćelija, respektivno. Prekomjerna stimulacija ovih mehanizama antigenom kod senzibiliziranog domaćina može dovesti do oštećenja tkiva, u kom slučaju se govori o reakcijama preosjetljivosti. Postoji pet vrsta takvih reakcija. Reakcije I, II, III i V tipa nastaju zbog interakcije antigena sa humoralnim antitijelima i obično se nazivaju reakcijama "neposrednog" tipa, iako se neke razvijaju brže od drugih. Reakcije tipa IV zasnivaju se na interakciji površinskih limfocitnih receptora sa njihovim ligandima, a budući da im je potrebno duže da se razviju, nazivaju se "preosjetljivost odgođenog tipa".

Tip I (anafilaktički)

Reakcije preosjetljivosti tipa I uzrokovane su interakcijom antigena sa specifičnim imunoglobulinom E povezanim s odgovarajućim Fc receptorima na površini mastocita. Kao rezultat, dolazi do degranulacije mastocita, što je praćeno oslobađanjem medijatora - histamina, leukotriena i faktora aktivacije trombocita, kao i kemotaktičkih faktora eozinofila i neutrofila.

Anafilaksija Najčešća alergijska oboljenja su peludna groznica I astma. Antigen koji uzrokuje alergiju može se odrediti kožnim testiranjem; istovremeno se odmah pojavljuju plikovi i eritem na mjestu ubrizgavanja antigena. Za razvoj kronične bronhijalna astmaćelijski odgovori u kasnoj fazi su od velike važnosti. Na alergije postoji jaka nasledna predispozicija. Važan faktor je sklonost sintezi velikih količina imunoglobulina E. Metode simptomatskog liječenja uključuju upotrebu antagonista medijatora i supstanci koje stabiliziraju mastocite. Steroidi se mogu koristiti za suzbijanje reakcija u kasnoj fazi. Ponovljene injekcije antigena mogu dovesti do desenzibilizacije zbog stvaranja blokatora. imunoglobulin G ili A, ili kao rezultat supresije sinteze imunoglobulin E.

Reakcije preosjetljivosti II tip (humoralni citotoksični imuni odgovori)

Reakcije preosjetljivosti tipa II zasnivaju se na procesu ćelijske smrti, s površinskim antigenima za koje su se vezala antitijela. Takve ćelije mogu biti zahvaćene fagocitima koji prepoznaju vezani imunoglobulin G i C3b, ili se mogu lizirati djelovanjem sistema komplementa. Ćelije koje nose imunoglobulin G također mogu biti uništene polimorfonuklearnim leukocitima, makrofagima i K-ćelijama koristeći ekstracelularni mehanizam (ćelijska citotoksičnost zavisna od antitijela).

Autoimune reakcije preosjetljivosti ll tip

Sa autoimunom hemolitičkom anemijom pacijent razvija autoantitijela na vlastite eritrocite. RBC napunjeni takvim antitelima imaju kratak životni vek i eliminišu se prvenstveno fagocitozom. Slični mehanizmi dovode do anemije kod pacijenata čiji serum sadrži hladne aglutinine, a nakon infekcije Mycoplasma pneumoniae sintetiziraju se monoklonski anti-Is. Isto je uočeno u nekim slučajevima paroksizmalne hemoglobinurije uzrokovane Donat-Landsteinerovim litičkim antitijelima specifičnim za antigene krvne grupe P. Serum bolesnika Hashimotov tiroiditis sadrži antitijela koja, u prisustvu komplementa, imaju direktnu citotoksičnost protiv izoliranih stanica štitnjače u kulturi. At Goodpasture sindrom u krvi se otkrivaju antitijela na bazalnu membranu bubrežnih glomerula. Prilikom pregleda biopsijskih uzoraka, utvrđeno je da se ova antitela, zajedno sa komponentama komplementa, vezuju za bazalne membrane, a aktivacija celokupnog sistema komplementa dovodi do ozbiljnog oštećenja ćelija bubrežnih glomerula.

Ova grupa bolesti uključuje miastenija gravis, u kojoj su acetilkolinski receptori motornih nervnih završetaka blokirani autoantitijelima.

netolerancija na lijekove zbog alergije reakcije ll tip

Lijekovi se mogu vezati za različite komponente tijela i tako se pretvoriti u punopravni antigen koji može senzibilizirati određene ljude. Ako se u isto vrijeme formira imunoglobulin E, tada se mogu razviti anafilaktičke reakcije.

U nekim slučajevima, posebno kada se koriste masti, može se izazvati preosjetljivost posredovana stanicama. Ako se lijek veže na proteine ​​u serumu, tada su vrlo vjerojatne reakcije tipa III zbog stvaranja imunoloških kompleksa. Primjeri intolerancije na lijekove su hemolitička anemija ponekad uzrokovano dugotrajnom upotrebom hlorpromazina ili fenacetina; agranulocitoza uzrokovano uzimanjem amidopirina ili kinidina; trombocitopenična purpura uzrokovano sedativom sedormidom. Kako se ispostavilo, svježi serum takvih pacijenata u prisustvu sedormidalnog lizira trombocite.

Primjeri reakcija preosjetljivosti tipa II uključuju nekompatibilne reakcije transfuzije krvi, hemolitičku bolest novorođenčeta zbog Rh nekompatibilnosti, uništavanje transplantata posredovano antitijelima, autoimune reakcije na krvne stanice i bazalne membrane glomerula i preosjetljivost zbog prianjanja na površinu eritrocita ili trombocita. lekovite supstance.

Reakcije preosjetljivosti III tip (formiranje imunoloških kompleksa)

Alergijske reakcije preosjetljivosti tipa III posredovane su imunološkim kompleksima. Zbog aktivacije komplementa na mjestu njihovog taloženja i zahvatanja polimorfonuklearnih leukocita dolazi do fagocitoze kompleksa i oslobađanja proteolitičkih enzima koji oštećuju tkivo iz uništenih fagocita. Osim toga, imunološki kompleksi mogu uzrokovati agregaciju trombocita sa stvaranjem mikrotromba i oslobađanjem vazoaktivnih amina. Sa visokim nivoom serumskih antitijela, na mjestu prodiranja antigena u tijelo stvara se precipitat.

Primjeri reakcija preosjetljivosti III tip

Za astmatični bronhitis, koji se često nalazi kod poljoprivrednih radnika, ozbiljne poteškoće s disanjem nastaju 6-8 sati nakon kontakta s prašinom od pljesnivog sijena. Pokazalo se da su ti pacijenti bili senzibilizirani termofilnim aktinomicetima koji žive u pljesnivom sijenu. Ekstrakt iz ovih gljiva ulazi u reakciju precipitacije sa serumom pacijenata, a kada se primjenjuje intradermalno, uočava se Arthusova reakcija. Udisanje spora gljivica sa prašinom koja se diže sa sijena dovodi do ulaska antigena u pluća i razvoja reakcije preosjetljivosti uzrokovane stvaranjem imunoloških kompleksa. Radnici u Vivarijumu koji brinu o pacovima osjetljivi su na protein sirutke koji životinje izlučuju urinom. Mnogi drugi alergijski alveolitisi također su uzrokovani udisanjem organskih čestica. To je bolest proizvođača sira Penicillium casei), bolest krznara (vjeverice lisičjeg krzna) i bolest ljuštenja javorove kore (spore Cryptostoma). Artusova reakcija također može biti pokrenuta neposrednim anafilaktičkim odgovorom tipa I. O tome svjedoče rezultati istraživanja pacijenata s alergijskom bronhopulmonalnom aspergilozom, kod kojih ne samo da je visok nivo precipitacije IgG To Aspergillus, ali i na visokom nivou IgE.

Bolesti uzrokovane stvaranjem rastvorljivih imunoloških kompleksa

Serumska bolest

Injekcija relativno visoke doze stranog seruma (npr. serum protiv difterije konja) se često koristi u različite terapeutske svrhe. Nije neuobičajeno da se oko 8 dana nakon injekcije doživi serumska bolest, koju karakteriziraju groznica, otečeni limfni čvorovi, generalizirana urtikarija i osjetljivi, otečeni zglobovi. Bolest može biti praćena smanjenjem koncentracije komplementa u serumu i privremenom albuminurijom. Sve je to rezultat stvaranja rastvorljivih kompleksa antigen-antitijelo s viškom antigena. Neki ljudi počinju sintetizirati antitijela usmjerena na strani protein, obično konjski globulin. Pošto je antigen prisutan u velikom višku, formiraju se cirkulišući rastvorljivi kompleksi. Da bi imali patogeno dejstvo, kompleksi moraju imati određene molekularne parametre: preveliki kompleksi se lako apsorbuju od strane makrofaga, dok premali ne mogu izazvati upalnu reakciju. Međutim, kompleksi odgovarajuće molekulske težine ostaju u vaskularnom krevetu i nisu u stanju izazvati patološke reakcije sve dok se vaskularna permeabilnost ne poveća. Potonje se može dogoditi ili kao rezultat oslobađanja serotonina iz trombocita nakon njihove interakcije s velikim kompleksima, ili kao rezultat indukcije imunoglobulina E ili degranulacije komplementa bazofila i mastocita, praćenog oslobađanjem histamina, leukotriena i aktivacije trombocita. faktor. Pod dejstvom ovih medijatora na kapilare, njihove endotelne ćelije se odvajaju jedna od druge i izlaže se bazalna membrana za koju se vezuju imuni kompleksi odgovarajuće veličine. U tom slučaju posebno su pogođeni koža, zglobovi, bubrezi i srce. Kako se proizvodnja antitijela povećava, antigen se postepeno eliminira, a pacijent se obično oporavlja.

Imunokompleksni glomerulonefritis

Formiranje imunološkog kompleksa je brz proces, a kronična bolest nastaje samo kada antigen perzistira zbog kronične infekcije ili autoimune bolesti. Često je glomerulonefritis uzrokovan cirkulacijskim kompleksima. Poznati su slučajevi glomerulonefritisa koji se javlja kada su streptokoki inficirani "nefritogenim" sojevima, kao i nefrotski sindrom sa četverodnevnom malarijom uočen kod djece u Nigeriji. Uzrok sindroma je stvaranje kompleksa između antitijela i antigena patogena. Glomerulonefritis se također može razviti kao rezultat formiranja kompleksa u kroničnoj virusnoj infekciji.

Taloženje imunoloških kompleksa u drugim organima i tkivima

Horoidni pleksus, kao važno mjesto filtracije, također je mjesto taloženja imunoloških kompleksa. To je razlog čestih lezija centralnog nervnog sistema kod sistemskog eritematoznog lupusa. Vaskulitis, karakterističan za serumsku bolest, često se nalazi kod sistemskog ili diskoidnog eritematoznog lupusa.

Liječenje bolesti uzrokovano stvaranjem imunoloških kompleksa

Očigledna mjera opreza je izbjegavanje egzogenih antigena koji izazivaju reakcije tipa III i ulaze u tijelo kroz disanje. U isto vrijeme, uklanjanje imunoloških kompleksa koji induciraju bolest operacijom može uzrokovati povećanje odgovora povezanog s intenzivnim oslobađanjem antigena. Suzbijanje aktivnosti pomoćnih faktora neophodnih za taloženje kompleksa na zidovima krvnih sudova može biti uspješno. Na primjer, razvoj serumske bolesti može se spriječiti antagonistima histamina i serotonina. Često se koriste natrijum kromoglikat, heparin i salicilati. Salicilati su, posebno, efikasni stabilizatori trombocita i moćni protuupalni agensi. Kortikosteroidi su najsnažniji inhibitori upalnih odgovora i imaju imunosupresivni učinak. U mnogim slučajevima, posebno ako je bolest autoimune prirode, opravdana je upotreba konvencionalnih imunosupresivnih lijekova.

Ako se sumnja da je preosjetljivost tipa III posljedica imunološkog deficita, tada se pozitivan rezultat može postići imunostimulacijom (za povećanje avidnosti antitijela), ali ovu metodu liječenja treba koristiti s velikim oprezom.

Reakcije preosjetljivosti IV tip (abnormalni imuni odgovori posredovani ćelijama)

Oštećenje tkiva uzrokovano reakcijama IV tip

infekcije

Sarkoidoza je bolest nepoznate etiologije povezana s oštećenjem limfnog tkiva i stvaranjem kroničnih granuloma. Preosjetljivost odgođenog tipa kod takvih pacijenata je potisnuta, a kožni test na tuberkulin je negativan. Međutim, ako se kortizon unese u kožu zajedno s tuberkulinom, koji eliminira T-supresore osjetljive na kortizon, tada se razvija reakcija. Osim toga, kod pacijenata sa sarkoidozom, granulomi (Kveimova reakcija) nastaju nekoliko sedmica nakon intradermalne primjene ekstrakta slezene drugog pacijenta sa sarkoidozom.

kontaktni dermatitis

Kod kontaktnog dermatitisa, antigen ulazi u tijelo kroz epidermu i njegova obrada se događa u Langerhansovim dendritskim stanicama. Ove ćelije migriraju u limfne čvorove i predstavljaju antigen T-limfocitima, što dovodi do razvoja imunološkog odgovora T-ćelija. U toku reakcije uočava se mononuklearna infiltracija, koja dostiže maksimum nakon 12-15 sati i praćena je edemom epiderme i stvaranjem mikromehurića u epitelnim ćelijama.

Kontaktna preosjetljivost javlja se kod ljudi koji su senzibilizirani pri radu s kemijskim spojevima, kao što su pikril hlorid i kromati, ili koji više puta dolaze u kontakt s urušiolom, komponentom otrovne biljke sumak. Slične reakcije se mogu javiti s para-fenilendiaminom, komponentom nekih boja za kosu; neomicin, koji je dio terapijskih masti, i soli nikla, nastalih od materijala kopči za nakit od nikla.

Reakcije preosjetljivosti Tip V (autosenzibilizacija zbog antitijela)

Reakcije preosjetljivosti tipa V uzrokovane su interakcijom antitijela sa ključnim komponentama površine ćelije, kao što je hormonski receptor, što dovodi do aktivacije ćelije. Primjer takvog stanja je hiperreaktivnost štitne žlijezde kod Gravesove bolesti uzrokovana antitijelima koja stimuliraju stanice štitnjače.

"Urođene" reakcije preosjetljivosti

Ove reakcije, zbog intenzivne aktivacije C3, klinički se manifestiraju kao diseminirana intravaskularna koagulacija i inducirane su u Schwartzmannovom fenomenu, gram-negativnoj septikemiji i denga hemoragičnoj groznici.

Razlikovati preosjetljivost odgođenog tipa i trenutnu. Bez obzira na karakteristike manifestacija, svaka od njih može dovesti do određenih posljedica. Na primjer, izazvati anafilaksiju ili dermatitis. Preosjetljivost ima nekoliko vrsta koje se javljaju zbog raznih bolesti.

Preosjetljivost je pretjerana reakcija imunološkog sistema na bilo koju supstancu. To je jedna od manifestacija alergija. Javlja se u bilo kojoj dobi.

Vrste preosjetljivosti:

  1. Prvi tip. Uključuje trenutnu vrstu reakcije. Pojavljuje se odmah nakon kontakta sa iritantom-alergenom. Manifestacija zavisi od funkcionalnosti ćelija koje su odgovorne za antigen. uključujući histamin. Popularna alergijska reakcija trenutnog tipa na pčelinji otrov. Bolesti kao što su astma, psorijaza, urtikarija, ekcem, sa GNT, javljaju se češće od drugih.
  2. Drugi tip. Ova reakcija se najčešće javlja zbog nekompatibilnosti krvne grupe tokom transfuzije. Razlog za njegovu pojavu je povezanost antitijela s antigenima na površini stanica. Kao rezultat, dolazi do fagocitoze.
  3. Treći tip. Najčešće se javlja kod serumske bolesti. U tom slučaju nastaju poremećaji u imunološkom sistemu i povećava se broj antigena i antitijela. Tada se imunološke ćelije ne mogu same nositi sa stranim tijelima u krvi. Ako su takvi kompleksi kronični, onda osoba pati od kožnih bakterija poput stafilokoka i streptokoka. Malarija i hepatitis (u ovom slučaju B) su rijetki. Preosjetljivost tipa 3 je praćena neurološkim promjenama. Javlja se nakon upotrebe seruma za tetanus i serumsku bolest.
  4. Tip 4 (preosjetljivost odgođenog tipa). Njegov izgled izazivaju različiti virusi, bakterije, gljivice koje prodiru u tijelo. Često se javlja kada se zarazi helmintima. U krvi se javljaju mnoge upalne reakcije, posebno uz učešće T-limfocita. Ove ćelije negativno reaguju na uvođenje vakcine protiv tuberkuloze (tuberkulinska komponenta). Na koži se javljaju neželjene reakcije. Dakle, postoji odgovor na prodor stranih ćelija.

Vrijedi napomenuti da se preosjetljivost svake osobe javlja pojedinačno. Kod svih ljudi istovremeno imuni sistem preterano reaguje na strane ćelije alergena koje stalno i na početku ulaze u organizam. Odatle dolazi pojam "preosetljiv".

Preosjetljivost trenutnog tipa

Alergijske reakcije trenutnog tipa su prilično česte.

To uključuje:

  • angioedem;
  • bronhijalna astma;
  • sezonske alergije, koje su praćene rinitisom i svrabom;
  • gotovo sve vrste urtikarije i rijetko alergije na lijekove.

Preosjetljivost neposrednog tipa javlja se pri prvom susretu s alergenom. Ako se osoba prvi put susreće s alergijskom reakcijom. Na primjer, alergija na lijek ili polen. Antitijela se fokusiraju na određeni stimulus. Da bi u potpunosti obavljali svoju funkciju, neophodna je saglasnost makrofaga.

Reakcije preosjetljivosti su različitog stepena složenosti: rane i kasne. Trenutni odgovor zavisi od mastocita i bazofila. Nakon toga počinje učešće eozinofila. U početku se alergija može karakterizirati blagim povećanjem ovih stanica. Kada se alergijska reakcija aktivno manifestira, broj eozinofila se brzo povećava.

Pojava reakcije preosjetljivosti imunološkog sistema dovodi do povećanja vaskularne permeabilnosti. Oštećuje bubrege, pluća, kožu. Povećan rizik od razvoja vaskulitisa.

Povezani video:

Preosjetljivost odgođenog tipa

Alergijska reakcija odgođenog tipa - nastaje zbog makrofaga i Th1-limfocita. Stimulišu imune ćelije. Ovo je 4. tip preosjetljivosti. Pojavljuje se u roku od 24-72 sata nakon što alergen-iritant uđe u tijelo. Spora reakcija izaziva upalu i otvrdnjavanje tkiva.

Postoje određeni oblici takve reakcije. Njihova karakteristika:

  1. Kontakt - manifestuje se u periodu do 72 sata. Provocirati limfocite. U obliku bolesti, odgođeni tip se definiše kao ekcem i edem.
  2. Tuberkulinska HNL se javlja kao lokalne kožne reakcije.
  3. Granulomatozna ima karakterističnu fibrozu. Razvija se tokom 20-28 dana. Ovaj proces uključuje epiteloidne i gigantske ćelije, makrofage. Dovode do zadebljanja kože.

Bolesti kao što su tuberkuloza, toksoplazmoza su zarazne. Reakcija preosjetljivosti odgođenog tipa izaziva njihov razvoj. U procesu dijagnostičkih studija provode se potkožni alergijski testovi. Uvodi se uzročnik alergena i reakcija se posmatra. Koriste se tuberkulin, tularin, brucelin.

Povezani video:

Preosjetljivost u ljudskom tijelu

Reakcije preosjetljivosti mogu se manifestirati kao disfunkcija određenih organa. Najčešće:

  • preosjetljivost zuba (hiperestezija);
  • osjetljivost glave penisa;
  • pretjerana osjetljivost kože.

Preosjetljivost se može manifestirati u određenoj vrsti i imati različite stepene složenosti.

Preosjetljivost zuba

Preosjetljivost zuba. U medicini se ova vrsta reakcije naziva hiperestezija. Lako se određuje prema karakterističnim simptomima: jaka bol koja brzo prolazi. Nastaju zbog kontakta cakline s raznim iritantima: proizvodima za njegu usne šupljine, četkicama za zube. Bol se može pojaviti iz sljedećih razloga:

  • zbog hladne i tople hrane i pića;
  • upotreba slatkiša;
  • kiselo voće.

Povezani video:

Hiperestezija ima faze razvoja:

  • 1 - blaga osjetljivost, koja nije praćena bolom,
  • 2 - jak bol u kontaktu sa iritantima.

U prisustvu poslednje faze, osoba može patiti od bola, čak i kada udiše hladan vazduh. Hiperestezija spada u listu - alergijske reakcije neposrednog tipa. Ova vrsta reakcije se susreće u različitim životnim dobima. Najčešće se manifestira nakon 25 godina. Ova vrsta preosjetljivosti je uvijek prisutna. Uz pomoć lijekova možete postići dobar rezultat. Ne zaboravite na kvalitetnu oralnu higijenu. U tom slučaju potrebno je koristiti sredstva za preosjetljive zube.

Osetljivost glave penisa

Preosjetljivost glavića penisa poznata je mnogim muškarcima. Uz ovu reakciju, javlja se nelagoda, uglavnom u intimnom području. Dakle, muškarac ima problema da zadovolji ženu. Tip temperamenta kod takvih ljudi je vrlo karakterističan. Razdražljivi su, nesigurni, previše emotivni. Treba napomenuti da se preosjetljivost glave formira na genetskom nivou. Ako se javlja tijekom života, dovoljno je ograničiti kontakt s nadražujućim tvarima. Važno je razlikovati tipove preosjetljivosti od preuranjene erekcije i jakog uzbuđenja. Kondomi smanjuju osjetljivost glave i produžavaju seksualni odnos. Ako u isto vrijeme stalno koristite lubrikant, možete značajno smanjiti preosjetljivost.

Preosjetljivost kože. Prati ga jaka reakcija kože na različite alergene. Ovo je patologija kože koja izaziva poremećaje centralnog nervnog sistema. Reakcije preosjetljivosti kože mogu se manifestirati na različite načine:

  • 1 - lokalno;
  • 2 - po cijeloj koži.

Sljedeći faktori i bolesti mogu doprinijeti ispoljavanju preosjetljivosti kože:

  • rane;
  • infekcije kože;
  • opekotine.

Bolesti kao što su atopijski dermatitis, ekcem, neuritis izazivaju razvoj osjetljivosti. Loše utiču na tip temperamenta, jer osoba doživljava iritaciju i pati od nesanice. Bolesti kao što su tumori, meningitis, encefalitis, skleroza - ukazuju na ozbiljne poremećaje nervnog sistema. Zbog toga postoji centralni oblik preosjetljivosti.

Postoje određene vrste preosjetljivosti:

  1. Thermal.
  2. Poliestezija.
  3. Hiperplazija.
  4. Parestezija.

Tip 1 nastaje usled uticaja hladnoće i toplote. Prati jak bol. Poliestezija se lako prepoznaje po karakterističnom peckanju u zahvaćenom području. Pacijentu se čini da se naježi na ovom mjestu. Hiperplaziju određuje jak bol pri najmanjem dodiru zahvaćenog područja. Tip 4 ima manje jake reakcije. Ishemija ekstremiteta može biti praćena blagom utrnućem. Alergijske reakcije odgođenog tipa kod svakog pacijenta imaju različite simptome i stepen složenosti. U osnovi, liječenje je usmjereno na uklanjanje iritansa. Da biste to učinili, morate posjetiti liječnika i proći sveobuhvatan pregled. Alergijske reakcije trenutnog tipa ili odgođene, zahtijevaju tradicionalno liječenje.

Liječenje preosjetljivosti

Alergijske reakcije odgođenog tipa se mogu liječiti. U ovom slučaju je važno oštećenje imunološkog sistema. Da biste to učinili, potrebno je osloboditi ćelije koje utiču na promjene u funkcionalnosti tkiva i svih organa. U osnovi, alergija trenutnog tipa manifestuje se u obliku urtikarije, astme, Quinckeovog edema. Spada u tip 1 preosjetljivosti i zahtijeva pravovremeno liječenje. Za to se koriste sljedeći lijekovi:

  • antihistaminik, antialergijski;
  • lijekovi za suzbijanje imunoloških reakcija;
  • lijekovi koji sprječavaju oslobađanje medijatora alergije;
  • glukokortikosteroidi.

Alergijske reakcije odgođenog tipa liječe se ovim lijekovima.

Imunološki odgovor, namijenjen zaštiti, u nekim slučajevima dovodi do patoloških procesa, koji uključuju reakcije preosjetljivosti. Preosjetljivost- imuni odgovor koji se razvija pri ponovljenom kontaktu s antigenom, koji se odvija u pretjeranom, neadekvatnom obliku sa oštećenjem tkiva. Reakcije preosjetljivosti su zasnovane na senzibilizaciji. Senzibilizacija- ovo je imunološki posredovano povećanje osjetljivosti tijela na antigene (alergene). Postoje dva oblika reakcija preosjetljivosti (hiperreaktivnost ): preosjetljivost trenutnog tipa(manifestacija humoralnog imuniteta ); preosjetljivost odgođenog tipa, (manifestacija ćelijskog imuniteta).

Preosjetljivost neposrednog tipa ostvaruje se uz sudjelovanje antitijela koja djeluju na mastocite i bazofile koji proizvode medijatore upale.

Preosjetljivost odgođenog tipa provodi se uz pomoć T-ćelija, koje osiguravaju nakupljanje makrofaga u području upale. U zavisnosti od imunoloških mehanizama koji su u njihovoj osnovi, razlikuju se reakcije preosjetljivosti I, II, III i IV tipa. I, II i III tip - reakcije preosjetljivosti neposrednog tipa, IV - odgođeni tip.

REAKCIJE TIPA I (ANAFILAKSIJA)

Anafilaksija (od grčkog ana - opet i phylaxis - bespomoćnost) - akutno razvijajuća vrsta imunološke reakcije zbog interakcije alergena s IgE fiksiranim na membranama mastocita i bazofila. Reakcije preosjetljivosti tipa I uključuju dvije faze - početni odgovor i kasni odgovor. Početna faza odgovora razvija se 5-30 minuta nakon kontakta s alergenom, praćena vazodilatacijom, povećanom permeabilnosti, spazmom glatkih mišića, hipersekrecijom žlijezda. Kasna faza se opaža nakon 2-8 sati bez dodatnog kontakta sa antigenom, traje nekoliko dana i karakteriše je intenzivna infiltracija tkiva eozinofilima, neutrofilima, bazofilima i monocitima, T-pomagačima, kao i oštećenjem epitelnih ćelija sluzokože. Razvoj preosjetljivosti tipa I osiguravaju IgE antitijela nastala kao odgovor na alergen uz sudjelovanje T2 pomagača. Antitijela se sorbiraju na mastocitima i bazofilima. Nakon ponovnog kontakta mastocita i bazofila senzibiliziranih IgE antitijelima sa specifičnim antigenom, dolazi do trenutnog oslobađanja medijatora koji uzrokuje kliničke manifestacije. Reakcije preosjetljivosti tipa I mogu biti sistemske ili lokalne. Sistemska reakcija se razvija kao odgovor na intravensku primjenu antigena na koji je domaćin prethodno senzibiliziran i može biti u prirodi anafilaktičkog šoka. Sistemska anafilaksa nastaje nakon uvođenja heterolognih proteina - antiseruma, hormona, enzima, polisaharida, određenih lijekova (penicilina). Ovo je najteži oblik alergijske reakcije i hitna je medicinska pomoć. Ozbiljnost stanja zavisi od nivoa prethodne senzibilizacije. Šok doza antigena može biti vrlo mala. Nekoliko minuta nakon kontakta sa antigenom javlja se svrab, urtikarija i eritem kože, a zatim se nakon kratkog vremena razvijaju respiratorni poremećaji - otežano disanje, rinoreja, bronhospazam, povraćanje, grčevi u trbuhu, dijareja i edem larinksa. Ovi simptomi mogu rezultirati šokom s cirkulatornim kolapsom, tahikardijom, neuropsihijatrijskim poremećajima i smrću pacijenta. Na obdukciji neki pacijenti imaju edem i krvarenja u plućima, dok drugi imaju akutni plućni emfizem sa dilatacijom desne komore srca. Lokalna anafilaksa nastaje kada alergeni (pelud biljaka, životinjska perut, kućna prašina, itd.) uđu u tijelo u respiratorni trakt, gastrointestinalni trakt ili na kožu. Lokalne reakcije zavise od mjesta prodiranja antigena i imaju karakter ograničenog edema kože (kožna alergija, urtikarija), nazalnog i konjuktivnog sekreta (alergijski rinitis, konjuktivitis), peludne groznice, bronhijalne astme ili alergijskog gastroenteritisa (alergija na hranu).

REAKCIJE TIPA II (CITOTOKSIČNE REAKCIJE)

Reakcije tipa II se razvijaju kada antitijela (IgM ili IgG) stupe u interakciju s antigenom koji se nalazi na površini stanica. To dovodi do oštećenja ćelije ili tkiva. Antigen može biti ne samo egzogen, već i vlastiti, što je praćeno oštećenjem njegovih stanica. Citotoksične reakcije se provode na nekoliko načina. Aktivacija komplementa, što uzrokuje lizu i smrt stanične membrane. Fagocitoza - Ćelija koja nosi antigen je prekrivena makrofagima koji prepoznaju komplekse antigen-antitijelo na ćeliji. Ćelijska citotoksičnost – kompleks antigen-antitijelo prepoznaju ćelije ubice (K-ćelije), koje uništavaju ćeliju. K-ćelije uključuju granulocite, makrofage, trombocite, NK ćelije (prirodni ubice). Promjena u funkciji ćelije – antitijelo može reagirati s molekulima ili receptorima ćelijske površine, utječući na njenu funkciju, ali ne uzrokujući njenu nekrozu. U klinici se uočavaju reakcije tipa II kod nekompatibilnih transfuzija krvi, kod hemolitičke bolesti novorođenčeta, kod reakcija na lijekove, mijastenije gravis i Gravesove bolesti.

REAKCIJE TIP III (IMUNOKOMPLEKSNE REAKCIJE)

Oštećenje kod ove vrste preosjetljivosti uzrokovano je kompleksima antigen-antitijelo. Imuni kompleksi se mogu formirati na mjestu lokalizacije antigena (imuni kompleksi in situ). U ovom slučaju, jedan organ je zahvaćen, kao, na primjer, kod post-streptokoknog glomerulonefritisa. Formiranje imunoloških kompleksa u krvotoku doprinosi višeorganskoj patologiji (sistemski eritematozni lupus, poliarteritis nodosa). Uzrok imunokompleksnih bolesti su i lijekovi (penicilin, sulfonamidi), prehrambeni proizvodi (mlijeko, bjelanjci), inhalacijski alergeni (kućna prašina, gljivice), bakterijski i virusni antigeni. Morfološkom slikom oštećenja imunokompleksa dominira akutni nekrotizirajući vaskulitis, koji dovodi do razvoja lokalnih krvarenja, ali se češće uočava tromboza koja doprinosi razvoju lokalnih ishemijskih lezija.

REAKCIJE TIPA IV (PREOSJETLJIVOST DELARIRANOG TIPA - STANIČNE REAKCIJE)

ODBACIVANJE GRAFTA

Reakcija odbacivanja grafta povezana je sa prepoznavanjem transplantiranog tkiva od strane domaćina kao stranog. HLA antigeni su odgovorni za ovo odbacivanje. Odbacivanje transplantata je složen proces

od kojih su važni i ćelijski imunitet i cirkulirajuća antitijela. Transplantacija je proces prenošenja ćelija, tkiva, organa sa jednog mesta na drugo. Imuni sistem ima veoma moćne mehanizme koji se suprotstavljaju stranim agensima, uključujući strano tkivo. Ovi mehanizmi su uključeni u reakcije odbacivanja transplantata. Ispod su glavne vrste transplantacije. Autotransplantacija - transplantacija tkiva unutar istog organizma (skoro uvijek uspješna). Singene transplantacije su tkiva koja su genetski blisko povezana sa donorskim (na primjer, dobijena od identičnih blizanaca ili inbred životinja). Alogene transplantacije su tkiva presađena s jedne jedinke na drugu genetski stranu jedinku iste vrste. Ksenogene transplantacije su tkiva presađena od jedinke druge vrste (obično podložna odbacivanju). Vrste odbacivanja grafta: hiperakutno (razvija se prvog dana transplantacije); akutni (razvija se tokom prve četiri sedmice nakon transplantacije); kronični (razvija se u periodu od mjesec dana do nekoliko godina nakon transplantacije). Odbacivanje transplantata se dešava uz učešće T-ubica (CD8+) i T-pomoćnika (CD4+). Uz učešće T-pomoćnika nastaju specifični T-ubice i plazma ćelije. Nakon toga dolazi do nakupljanja u transplantatu efektorskih ćelija koje dolaze iz limfoidnih organa. Odbacivanje transplantata vrši se toksičnim djelovanjem na njegove stanice T-ubica i NK-ćelija, makrofaga, antitijela koja izazivaju citolizu. Patomorfologija organa u reakciji odbacivanja transplantata na primjeru transplantacije bubrega. Hiperakutno odbacivanje: bubreg dobija mlohavu teksturu, šarolik izgled sa cijanotičnom nijansom. Mikroskopski se otkrivaju opsežne nakupine neutrofila duž periferije krvnih žila iu glomerulima, fibrinski trombi, fibrinoidna nekroza stijenki arteriola može biti prisutna u lumenu krvnih žila. U kortikalnim supstancama bubrega nastaju opsežni srčani udari. Akutno odbacivanje: karakterizira stvaranje vaskulitisa, intersticij edem i infiltracija mononuklearnim stanicama, fokalna nekroza se formira sa strane tubula. S teškim oštećenjem arteriola mogu nastati srčani udari i naknadna kortikalna atrofija. Kronično odbacivanje: karakterizira ga intersticijska fibroza, smanjenje specifičnog udjela parenhima zbog tubularne atrofije. Obliterirajuća fibroza nastaje u arterijama kortikalnog sloja. Moguće cijepanje bazalnih membrana kapilara glomerula. Mononuklearni infiltrati mogu biti prisutni u intersticijumu.