Anemija (anemija). Anemija deficijencije gvožđa Laboratorijski podaci za anemiju zbog nedostatka gvožđa

Klasifikacija. U zavisnosti od veličine eritrocita, njihove zasićenosti hemoglobinom: 1) normo-, mikro-, makrocitni; 2) normo-, hipo-, hiperhromni.

Prema mehanizmu razvoja: I. Nedostatak gvožđa, vitamina, proteina. II. Hipo- i aplastični: A. Nasljedni - sa opštom lezijom hematopoeze (Fanconi, Estrem-Dameshek), sa selektivnom lezijom eritropoeze (Blackfen-Diamond); B. Stečena hipo- i aplastična anemija. III Posthemoragična anemija. IV. Hemolitička anemija: A. Nasljedna - povezana s oštećenjem membrane eritrocita (mikrosferocitoza), povezana s kršenjem aktivnosti enzima eritrocita (nedostatak aktivnosti glukoza-6-fosfat dehidrogenaze), kršenjem strukture ili sinteze hemoglobina (talasemija, anemija srpastih ćelija). B. Stečeni: imuni (izo-, trans-, hetero-, autoimuni), teče uglavnom intravaskularnom hemolizom, udruženom sa mehaničkim oštećenjem membrane eritrocita, uzrokovanim izlaganjem hemijskim supstancama, biološkim i bakterijskim toksinima, paroksizmalna noćna hemoglobinurija (b-n Marchiafava-Micheli).

Akutna posthemoragijska anemija.

Etiologija – vanjske i unutrašnje ozljede, hirurški i postoperativni liječnici, porođajne traume, crijevni zahvati, kod tumora, dizenterije, trbušnog tifusa, upalnih bolesti bubrega, tuberkuloze, bronhiektazije, hemoragijske dijateze itd.

Patogeneza -smanjenje BCC, hipoksija, razvoj kompenzacijskih reakcija, aktivacija simpatičko-nadbubrežnog sistema, spazam perifernih sudova, stabilizacija hemodinamike, smanjenje kapilarnog pritiska, povećanje propusnosti zidova krvnih sudova, uključivanje humoralnih mehanizama koji doprinose zadržavanju vode i jona natrijuma u tijelu, kao rezultat, povećavaju BCC zbog autohemodilucije. Sa gubitkom 20-40% BCC - hemoragični šok (patološko taloženje krvi, izlučivanje njenog tečnog dijela u tkivo, metabolički poremećaji / acidoza, oslobađanje kalijevih jona iz ćelija, pojačan katabolizam proteina/, degeneracija parenhimskih organa , insuficijencija funkcija miokarda, CNS-a itd.). Kao rezultat hipoksije nakon gubitka krvi, povećava se stvaranje eritropoetina u bubrezima, što dovodi do pojačane eritropoeze u koštanoj srži i oslobađanja mladih oblika eritrocita u krv.

Klinika. Rani period gubitka krvi (1-2 dana) - hemodinamski poremećaji (jako bljedilo, vrtoglavica, kratak dah, nesvjestica, tinitus, bljesak pred očima, hladan znoj, povraćanje, ponekad konvulzije i gubitak svijesti); tahikardija, slab nit puls, sniženi krvni pritisak; u krvi - povećanje trombocita do 1000 * 10 / l, neutrofilna leukocitoza s pomakom ulijevo. Za 2-3 dana - stanje pacijenata se poboljšava (prelazak elektrolita i tečnosti u vaskularni krevet). Istovremeno, 5 dana - progresivno ravnomjerno smanjenje hemoglobina i eritrocita (posthemoragična anemija normohromnog karaktera). Od 5-7 dana - oštra retikulocitoza.

Dijagnostika . Od 3-4 dana razvija se anemija, Ht se smanjuje, uočava se retikulocitoza. Za kontrolu tijeka hemoragičnog šoka - određivanje frekvencije i punjenja pulsa, krvnog tlaka, diureze, razine elektrolita i dušičnih produkata u krvi, BCC, broja trombocita, procjena količine gubitka krvi.

Tretman. Trenutačno zaustavljanje krvarenja, borba protiv hemodinamskih poremećaja, poboljšanje reoloških svojstava u krvi (albumin, reopoliglucin, Rondex, želatinol, poliglucin), po potrebi rastvorima soli i eritrocitnom masom. Korekcija vode, metabolizma elektrolita, KOS - izotonični rastvor NaCl, 5% glukoze, laktasol, Ringer-Locke rastvor. Nadoknada proteina - albumin, laktoprotein, svježe smrznuta plazma. Sa gubitkom krvi do 15 ml / kg - hemokorektori ili albumin u dozi od 12-15 ml / kg, zajedno sa fiziološkim rastvorima u dozi od 8-10 ml / kg, gubitak krvi 16-25 ml / kg - plazma- zamjena otopina + masa eritrocita u omjeru 2:1, povećati dozu slanih otopina na 15 ml/kg, gubitak krvi 30-35 ml/kg - omjer slanih otopina i mase eritrocita je 1:1, masivnija krv gubitak je 1:2. Ukupna doza transfuzijske terapije trebala bi premašiti cr / gubitak za 20-30%, ako postoji značajan nedostatak BCC - za 50-70%.

Anemija zbog nedostatka gvožđa- patološko stanje koje karakterizira smanjenje količine željeza u krvi, koštanoj srži, u kojem je poremećena sinteza hema, proteina koji sadrže željezo (mioglobin, enzimi koji sadrže željezo).

Etiologija. Neravnoteža u pravcu prevlasti potrošnje gvožđa nad unosom. To dovodi do malog konstantnog gubitka krvi i xp skrivenog krvarenja (5-10 ml/dan), kao i do ponovljenih masivnih cr/protoka, u kojima zalihe željeza nemaju vremena da se oporave. Na prvom mjestu - uteralni cr/struji, zatim cr/struji iz probavnog kanala, rijetko - nazalni, plućni, bubrežni, traumatski, akutni erozivni ili hemoragični ezofagitis, kronične infektivne i upalne bolesti gastrointestinalnog trakta, itd. Hematološke patologije ( koagulopatija, trombocitopenija, tr /patija), vaskulitis, kolagenoze, hematomi. Alimentarni nedostatak željeza, malapsorpcija kod upalnih, cicatricijalnih i atrofičnih procesa. Sa opekotinama, tumorima, kršenjem metabolizma željeza.

Patogeneza. 1). Hipoksične promjene u tkivima kao rezultat smanjenja Hb u tijelu. 2). Smanjena aktivnost enzima koji sadrže željezo uključenih u tkivno disanje. Redoslijed razvoja nedostatka gvožđa: a) troši se rezervni fond gvožđa (prelatentni nedostatak) - serumski feritin se smanjuje, serumsko gvožđe u N opada; b) + transportni i ćelijski fond (latentni nedostatak, klinički utvrđen) - smanjeno serumsko gvožđe, povećan ukupni kapacitet vezivanja seruma za gvožđe, smanjen koeficijent zasićenja transferina gvožđem; c) sva sredstva trpe (+ fond hemoglobina). Došlo je do kršenja sinteze hemoglobina, pa je CPU nizak.

Klinika. Opća slabost, umor, poteškoće u koncentraciji, pospanost, glavobolja nakon preopterećenja, vrtoglavica, promjene na koži (zelenkasta nijansa - hloroza, lako nastalo rumenilo na obrazima, suhoća, mlohavost, ljuštenje), nokti (tanki, spljošteni, lako se lome i ljušte, prugasti) pojavljuje se, dobija oblik u obliku kašike - koilonihija) i dlake, slabost mišića (sideropatija tkiva), atrofija sluzokože gastrointestinalnog trakta, respiratornog sistema, genitalnih organa; smanjen apetit, perverzija okusa i mirisa, „geografski jezik“, smanjeni osjećaji okusa, trnci, peckanje, osjećaj punoće u jeziku, ispucale usne, napadi u uglovima usta (heiloza), promjene na zubnoj caklini; sindrom sideropenične disfagije (Plummer-Wilson); podrigivanje, težina u želucu nakon jela, mučnina, otežano disanje, lupanje srca, bol u grudima, edem, proširenje granica srca, sistolni šum na vrhu i plućnoj arteriji, “gornji šum” na jugularnoj veni, tahikardija, hipotenzija. Dijagnostika. U krvi: Hipohromna (CP 0,7-0,5) mikrocitna anemija, smanjenje Hb, Er može biti. u N, anizocitoza, poikilocitoza, osmotska otpornost Er je blago povećana. U koštanoj srži: reakcija eritroblasta sa odloženim sazrevanjem i hemoglobinizacijom eritroblasta na nivou polihromatofilnih normocita. Nivo gvožđa u serumu - 0,1-0,3 mg/l ili 1,8-5,4 µmol/l (N - 1,7-4,7 mg/l, 12,5-30,4 µmol/l). ukupni kapacitet vezivanja željeza u plazmi (ukupni transferin) povećan, feritin u serumu ispod 10 mcg/l. Tretman. Uklanjanje izvora gubitka krvi ili terapija osnovne bolesti komplikovane sideropenijom, dijeta (meso). Preparati gvožđa iznutra - hemostimulin, ferokal, feroceron (0,3 g * 3r / dan), feramid 0,1 g, feroplex, konferon, orferon. Prijavite se 2-3 mjeseca. Parenteralno (indikacije - poremećena apsorpcija gvožđa, enteritis, opsežna resekcija creva, peptička ulkusna bolest) ferkoven, ferbitol, žektofer, ferum Lek. Transfuzija krvi se provodi prema vitalnim indikacijama: ako je neophodna hitna operacija, u prisustvu teških hemodinamskih poremećaja, prije porođaja, s anemijom uzrokovanom kršenjem iskorištavanja resorbiranog željeza i njegovog taloženja u sistemu fagocitnih stanica ( opekotine, infektivne i upalne bolesti).

- patologija eritrocita, čija je karakteristika ubrzano uništavanje crvenih krvnih zrnaca uz oslobađanje povećane količine indirektnog bilirubina. Za ovu grupu bolesti tipična je kombinacija anemijskog sindroma, žutice i povećanja veličine slezene. U procesu dijagnoze, pregleda se opći test krvi, nivo bilirubina, analiza fecesa i urina, ultrazvuk trbušnih organa; biopsija koštane srži, imunološke studije. Kao metode liječenja koriste se lijekovi, transfuzijska terapija; kod hipersplenizma indicirana je splenektomija.

ICD-10

D59 D58

Opće informacije

Hemolitička anemija (HA) je anemija uzrokovana kršenjem životnog ciklusa eritrocita, odnosno prevagom procesa njihovog uništenja (eritrocitoliza) nad formiranjem i sazrijevanjem (eritropoezom). Ova grupa anemija je veoma opsežna. Njihova prevalencija nije ista na različitim geografskim širinama i starosnim grupama; u prosjeku, patologija se javlja kod 1% populacije. Od ostalih vrsta anemije, hemolitičke čine 11%. Patologiju karakterizira skraćivanje životnog ciklusa eritrocita i njihovo raspadanje (hemoliza) prije vremena (nakon 14-21 dana umjesto 100-120 dana normalno). U tom slučaju, uništavanje crvenih krvnih zrnaca može se dogoditi direktno u vaskularnom krevetu (intravaskularna hemoliza) ili u slezeni, jetri, koštanoj srži (ekstravaskularna hemoliza).

Uzroci

Etiopatogenetska osnova nasljednih hemolitičkih sindroma su genetski defekti membrane eritrocita, njihovog enzimskog sistema ili strukture hemoglobina. Ovi preduslovi određuju morfofunkcionalnu inferiornost eritrocita i njihovo pojačano uništavanje. Hemoliza eritrocita kod stečene anemije nastaje pod uticajem unutrašnjih faktora ili faktora okoline, uključujući:

  • Autoimuni procesi. Stvaranje antitijela koja aglutiniraju crvena krvna zrnca moguća je kod hemoblastoza (akutna leukemija, kronična limfocitna leukemija, limfogranulomatoza), autoimune patologije (SLE, nespecifični ulcerozni kolitis), zaraznih bolesti (infektivna mononukleoza, toksoplazmofilozmoza). Razvoj imunološke hemolitičke anemije može se potaknuti reakcijama nakon transfuzije, preventivnom vakcinacijom, hemolitičkom bolešću fetusa.
  • Toksičan učinak na eritrocite. U nekim slučajevima akutnoj intravaskularnoj hemolizi prethodi trovanje spojevima arsena, teškim metalima, sirćetnom kiselinom, gljivičnim otrovima, alkoholom itd. Određeni lijekovi (antimalarijski lijekovi, sulfonamidi, derivati ​​nitrofurana, analgetici) mogu uzrokovati razaranje krvnih stanica.
  • Mehanička oštećenja eritrocita. Hemoliza eritrocita može se uočiti pri teškim fizičkim naporima (dugo hodanje, trčanje, skijanje), kod DIC-a, malarije, maligne arterijske hipertenzije, proteze srčanih zalistaka i krvnih sudova, hiperbarične terapije kiseonikom, sepse, opsežnih opekotina. U tim slučajevima, pod utjecajem određenih faktora, dolazi do traumatizacije i rupture membrane prvobitno punopravnih eritrocita.

Patogeneza

Centralna karika u patogenezi GA je pojačano uništavanje eritrocita u organima retikuloendotelnog sistema (slezena, jetra, koštana srž, limfni čvorovi) ili direktno u vaskularnom krevetu. Autoimunim mehanizmom anemije dolazi do stvaranja antieritrocitnih antitijela (toplota, hladnoća) koja uzrokuju enzimsku lizu membrane eritrocita. Otrovne tvari, kao najjači oksidanti, uništavaju eritrocit zbog razvoja metaboličkih, funkcionalnih i morfoloških promjena u membrani i stromi crvenih krvnih stanica. Mehanički faktori imaju direktan uticaj na ćelijsku membranu. Pod uticajem ovih mehanizama, joni kalijuma i fosfora napuštaju eritrocite, a ioni natrija ulaze unutra. Ćelija nabubri, uz kritično povećanje njenog volumena, dolazi do hemolize. Raspad eritrocita je praćen razvojem anemičnih i ikteričnih sindroma (tzv. "blijeda žutica"). Možda intenzivno bojenje izmeta i urina, povećanje slezene i jetre.

Klasifikacija

U hematologiji se hemolitičke anemije dijele u dvije velike grupe: kongenitalne (nasljedne) i stečene. Nasljedni GA uključuje sljedeće oblike:

  • membranopatije eritrocita(- Minkowski-Choffardova bolest, ovalocitoza, akantocitoza) - anemija, zbog strukturnih abnormalnosti membrana eritrocita
  • fermentopenija(enzimopenija) - anemija uzrokovana nedostatkom određenih enzima (glukoza-6-fosfat dehidrogenaza, piruvat kinaza itd.)
  • hemoglobinopatije- anemija povezana s kvalitativnim poremećajima u strukturi hemoglobina ili promjenom omjera njegovih normalnih oblika (talasemija, anemija srpastih stanica).

Stečeni GA se dijele na:

  • stečene membranopatije(paroksizmalna noćna hemoglobinurija - Marchiafava-Mikeli b-b, anemija spur ćelija)
  • imuni (auto- i izoimuni)- zbog izloženosti antitijelima
  • toksično- anemija zbog izlaganja hemikalijama, biološkim otrovima, bakterijskim toksinima
  • mehanički- anemija uzrokovana mehaničkim oštećenjem strukture crvenih krvnih zrnaca (trombocitopenična purpura, marširajuća hemoglobinurija)

Simptomi

Nasljedne membranopatije, fermentopenije i hemoglobinopatije

Najčešći oblik ove grupe anemija je mikrosferocitoza ili Minkowski-Choffardova bolest. Naslijeđeno na autosomno dominantan način; obično se viđa kod nekoliko članova porodice. Defektnost eritrocita nastaje zbog nedostatka u membrani proteina i lipida nalik aktomiozinu, što dovodi do promjene oblika i promjera eritrocita, njihove masivne i prerane hemolize u slezeni. Manifestacija mikrosferocitnog GA je moguća u bilo kojoj dobi (u djetinjstvu, adolescenciji, starosti), ali se obično manifestiraju kod starije djece i adolescenata. Težina bolesti varira od subkliničkih do teških oblika koje karakteriziraju često ponavljajuće hemolitičke krize. U vrijeme krize dolazi do porasta tjelesne temperature, vrtoglavice, slabosti; javlja se bol u stomaku i povraćanje.

Glavni simptom mikrosferocitne hemolitičke anemije je žutica različitog intenziteta. Zbog visokog sadržaja sterkobilina, izmet postaje intenzivno obojen u tamno smeđu boju. Kod pacijenata s Minkowski-Choffardovom bolešću postoji sklonost ka stvaranju kamenca u žučnoj kesi, pa se često razvijaju znaci egzacerbacije kalkuloznog kolecistitisa, javljaju se napadi bilijarne kolike i opstruktivna žutica kada je holedokus blokiran kamencem. Kod mikrosferocitoze je u svim slučajevima povećana slezena, a kod polovine pacijenata je povećana i jetra. Osim nasljedne mikrosferocitne anemije, kod djece se često javljaju i druge kongenitalne displazije: toranj lobanje, strabizam, deformitet sedlastog nosa, malokluzija, gotičko nepce, polidaktilija ili bradidaktilija, itd. rezultat hemolize crvenih krvnih zrnaca u kapilarima ekstremiteta i teško se liječi.

Enzimopenične anemije su povezane s nedostatkom određenih enzima eritrocita (češće - G-6-PD, enzima zavisnih od glutationa, piruvat kinaze itd.). Hemolitička anemija se može najprije manifestirati nakon interkurentne bolesti ili uzimanja lijekova (salicilati, sulfonamidi, nitrofurani). Obično bolest ima glatki tok; tipična "bleda žutica", umerena hepatosplenomegalija, šumovi na srcu. U težim slučajevima razvija se izražena slika hemolitičke krize (slabost, povraćanje, otežano disanje, palpitacije, kolaptoidno stanje). U vezi s intravaskularnom hemolizom eritrocita i oslobađanjem hemosiderina u urinu, potonji poprima tamnu (ponekad crnu) boju. Osobitosti kliničkog toka hemoglobinopatija - talasemija i anemija srpastih stanica su predmet nezavisnih pregleda.

Stečena hemolitička anemija

Među različitim stečenim varijantama, autoimune anemije su češće od drugih. Za njih je uobičajen startni faktor stvaranje antitela na antigene sopstvenih eritrocita. Hemoliza eritrocita može biti intravaskularna i intracelularna. Hemolitička kriza kod autoimune anemije razvija se akutno i naglo. Protiče se groznicom, jakom slabošću, vrtoglavicom, lupanjem srca, kratkim dahom, bolom u epigastriju i donjem dijelu leđa. Ponekad akutnim manifestacijama prethode prekursori u vidu subfebrilnog stanja i artralgije. Tokom krize žutica se brzo povećava, nije praćena svrabom kože, jetra i slezina su uvećane. Kod nekih oblika autoimune anemije, pacijenti slabo podnose hladnoću; na niskim temperaturama mogu razviti Raynaudov sindrom, urtikariju, hemoglobinuriju. Zbog zatajenja cirkulacije u malim žilama moguće su komplikacije u vidu gangrene prstiju na nogama i šakama.

Toksična anemija se javlja uz progresivnu slabost, bol u desnom hipohondrijumu i lumbalnoj regiji, povraćanje, hemoglobinuriju, visoku tjelesnu temperaturu. Od 2-3 dana spajaju se žutica i bilirubinemija; 3-5. dana dolazi do zatajenja jetre i bubrega, čiji su znaci hepatomegalija, fermentemija, azotemija, anurija. O zasebnim tipovima stečene hemolitičke anemije govori se u relevantnim člancima: "Hemoglobinurija" i "Thrombocitopenična purpura", "Hemolitička bolest fetusa".

Komplikacije

Svaka vrsta HA ima svoje specifične komplikacije: na primjer, kolelitijaza - s mikrosferocitozom, zatajenje jetre - s toksičnim oblicima itd. Uobičajene komplikacije uključuju hemolitičke krize, koje mogu biti izazvane infekcijama, stresom, porođajem kod žena. Kod akutne masivne hemolize moguć je razvoj hemolitičke kome, koju karakterizira kolaps, konfuzija, oligurija i pojačana žutica. Život pacijenta je ugrožen DIC-om, infarktom slezine ili spontanom rupturom organa. Hitna medicinska pomoć zahtijeva akutno kardiovaskularno i bubrežno zatajenje.

Dijagnostika

Utvrđivanje oblika GA na osnovu analize uzroka, simptoma i objektivnih podataka je u nadležnosti hematologa. Tokom inicijalnog razgovora razjašnjava se porodična anamneza, učestalost i težina toka hemolitičkih kriza. Prilikom pregleda procjenjuje se boja kože, bjeloočnice i vidljive sluzokože, palpira se trbuh radi procjene veličine jetre i slezine. Spleno- i hepatomegalija se potvrđuje ultrazvukom jetre i slezene. Laboratorijski dijagnostički kompleks uključuje:

  • Test krvi. Promjene na hemogramu karakteriziraju normo- ili hipokromna anemija, leukopenija, trombocitopenija, retikulocitoza i ubrzana ESR. U biohemijskim uzorcima krvi utvrđuje se hiperbilirubinemija (povećanje frakcije indirektnog bilirubina), povećanje aktivnosti laktat dehidrogenaze. Kod autoimune anemije pozitivan Coombsov test ima veliku dijagnostičku vrijednost.
  • Testovi urina i stolice. Analiza urina otkriva proteinuriju, urobilinuriju, hemosiderinuriju, hemoglobinuriju. U koprogramu je povećan sadržaj sterkobilina.
  • Mijelogram. Za citološku potvrdu radi se sternalna punkcija. Pregled punktata koštane srži otkriva hiperplaziju eritroidne klice.

U procesu diferencijalne dijagnoze isključuju se hepatitis, ciroza jetre, portalna hipertenzija, hepatolienalni sindrom, porfirija, hemoblastoze. Pacijenta konsultuju gastroenterolog, klinički farmakolog, infektolog i drugi specijalisti.

Tretman

Različiti oblici GA imaju svoje karakteristike i pristupe liječenju. Kod svih varijanti stečene hemolitičke anemije potrebno je voditi računa da se eliminiše uticaj hemolitičkih faktora. Tokom hemolitičke krize, pacijentima su potrebne infuzije rastvora, krvne plazme; vitaminska terapija, ako je potrebno - hormonska i antibiotska terapija. Kod mikrosferocitoze, jedina efikasna metoda koja vodi do 100% prestanka hemolize je splenektomija.

Kod autoimune anemije indikovana je terapija glukokortikoidnim hormonima (prednizolon) koji umanjuje ili zaustavlja hemolizu. U nekim slučajevima, željeni učinak postiže se imenovanjem imunosupresiva (azatioprin, 6-merkaptopurin, klorambucil), antimalarijskih lijekova (hlorokin). Kod oblika autoimune anemije rezistentnih na lijekove, izvodi se splenektomija. Liječenje hemoglobinurije uključuje transfuziju ispranih crvenih krvnih zrnaca, zamjene plazme, imenovanje antikoagulansa i antitrombocitnih sredstava. Razvoj toksične hemolitičke anemije diktira potrebu za intenzivnom terapijom: detoksikacija, prisilna diureza, hemodijaliza, prema indikacijama - uvođenje antidota.

Prognoza i prevencija

Tijek i ishod ovise o vrsti anemije, težini tijeka kriza, potpunosti patogenetske terapije. Kod mnogih stečenih varijanti, otklanjanje uzroka i potpuno liječenje dovodi do potpunog oporavka. Kongenitalna anemija se ne može izliječiti, ali je moguća dugotrajna remisija. Uz razvoj zatajenja bubrega i drugih fatalnih komplikacija, prognoza je nepovoljna. Za sprječavanje razvoja GA omogućuje prevenciju akutnih zaraznih bolesti, trovanja, trovanja. Nekontrolisana samostalna upotreba droga je zabranjena. Neophodna je pažljiva priprema pacijenata za transfuziju krvi, vakcinaciju sa čitavim kompleksom neophodnih pregleda.

Sadržaj članka

anemija zbog nedostatka gvožđa karakteriziraju smanjenje sadržaja željeza u krvnom serumu (koštana srž i depo), zbog čega je poremećeno stvaranje hemoglobina.
Anemija uzrokovana nedostatkom gvožđa rasprostranjena je u svijetu, posebno među ženama. Prema zbirnim statistikama iz različitih zemalja, anemija deficijencije gvožđa javlja se kod oko 11% žena u reproduktivnoj dobi, a skriveni nedostatak gvožđa u tkivima - u 20-25%, dok među odraslim muškarcima pacijenti sa anemijom sa nedostatkom gvožđa čine oko 2%.

Etiologija i patogeneza anemije uzrokovane nedostatkom željeza

Organizam odrasle osobe sadrži oko 4 g gvožđa, sa oko 70% u hemoglobinu, 4% u mioglobinu, 25% u skladišnom bazenu (feritin, hemosiderin) i labilnom bazenu (krvna plazma), ostatak - u različitim gvožđem. koji sadrže enzime, ćelije.
Najčešći uzrok anemije zbog nedostatka željeza je kronični gubitak krvi. Normalno, samo mala količina (oko 1 mg dnevno) ovog jedinstvenog elementa se izlučuje iz organizma (sa deskvamiranim ćelijama crevnog epitela, kože, žuči) i nadoknađuje unosom (1-1,3 mg, maksimalno 2 mg dnevno ). Svaki milimetar krvi sadrži oko 0,5 mg gvožđa, tako da žene gube u proseku oko 17 mg gvožđa tokom menstruacije (ekvivalentno 34 ml normalnog menstrualnog gubitka krvi). Kod obilnog ili produženog krvarenja iz maternice, gubici gvožđa su veliki i, nenadoknađeni unosom, mogu dovesti do sideropenije – postepenog iscrpljivanja rezervi, smanjenja nivoa gvožđa u serumu i anemije. Pored gubitka krvi u maternici, u nastanku posthemoragične anemije deficijencije gvožđa, krvarenja iz gastrointestinalnog trakta (čir na dvanaestopalačnom crevu i želucu, hernija otvora jednjaka dijafragme, hemoroidi, benigni i maligni tumori, divertikule i divertikule u želucu posebno ankilostomijaza), pluća (paragonimiaza, izolovana plućna sideroza) Anemija zbog nedostatka gvožđa može biti posledica povećane potrošnje gvožđa kod trudnica: u periodu trudnoće i dojenja potrebno je oko 400 mg gvožđa za izgradnju fetusa, 150 mg do placente, oko 100 mg (200 ml krvi) gubi se tokom porođaja i oko 0,5 mg gvožđa dnevno ulazi u mleko, što je uz nedovoljnu ishranu osnova za nastanak anemije. Anemija deficijencije gvožđa može se razviti kod novorođenčadi, posebno nedonoščadi (sa niskim početnim nivoom gvožđa), u periodu pojačanog rasta kod adolescenata, češće devojčica (ovo se objašnjava, pored dodavanja menstrualnog gubitka krvi postojećem male zalihe gvožđa u organizmu, hormonski uticaji – izostanak, za razliku od androgena stimulativnog dejstva estrogena na eritropoezu), kao i narušavanje apsorpcije gvožđa (hronični enteritis, opsežne resekcije creva, „sindrom malapsorpcije“) ili nedovoljan unos gvožđa. uz hranu (rijetko, uglavnom kod djece koja su dugo dojena ili hranjena kozjim mlijekom, uz gladovanje i izopačenost ishrane).

Klinika anemije zbog nedostatka gvožđa

S postupnim razvojem anemije, na primjer, produženim gubitkom krvi, kao rezultat uključivanja homeostatskih mehanizama, tegobe mogu izostati dugo vremena čak i kod teške anemije, ali je tolerancija na vježbe kod takvih osoba često smanjena. Većina simptoma je slična onima kod drugih vrsta anemije: umor, glavobolja, vrtoglavica. Neke od tegoba ne odnose se toliko na samu anemiju, koliko na sideropeniju i nedostatak enzima koji sadrže željezo. Sideropenični simptomi su slabost mišića,. parestezija, peckanje u jeziku, suva koža, gubitak kose, perverzija ukusa (pica chlorotica) - želja za upotrebom gline, krede, lepka itd.,. a ove manifestacije nisu uvijek proporcionalne težini anemije.
Fizikalnim pregledom se otkriva glositis (crvenilo jezika sa atrofijom papila), pukotine u uglovima usta i stomatitis. Primjećeno je spljoštenje, stanjivanje i lomljivost noktiju, ali koilonihija, nokti u obliku kašike, koja se ranije javljala kod 20% pacijenata, sada je rjeđi simptom. Nedostatak željeza uzrokuje oštećenje gastrointestinalnog trakta – disfagiju, poremećenu gastričnu sekreciju; tretman preparatima gvožđa dovodi do korekcije ovih poremećaja.

Laboratorijski podaci za anemiju zbog nedostatka željeza

Anemiju zbog nedostatka gvožđa karakteriše značajnije smanjenje nivoa hemoglobina u krvi od broja eritrocita, SEG i SGE (indeks boje 0,6-0,5) - hipohromija. Broj retikulocita je obično normalan ili blago povećan (sa krvarenjem). U brisu krvi nalaze se hipohromni mikro- i normociti, a stepen mikrocitoze i hipohromije zavisi od težine anemije, kao i od težine anizocitoze i poikilocitoze. U koštanoj srži se bilježi hiperplazija eritroidnih elemenata uz nedovoljnu hemoglobinizaciju. Važan znak anemije usled nedostatka gvožđa je smanjenje nivoa gvožđa u serumu. Normalno, koncentracija gvožđa u serumu prema metodi kompleksiranja gvožđa sa B-fenantrolinom je 70-170 μg na 100 ml, odnosno 13-30 μmol/l; kod anemije nedostatka gvožđa, može se smanjiti na vrlo niske brojke (2-2,5 µmol/l) sa visokim ukupnim kapacitetom vezivanja željeza u serumu (OZHSS). TIBC se mjeri količinom željeza koja može vezati 100 ml ili 1 litar krvnog seruma, normalno je 250-400 mikrograma na 100 ml, odnosno 45-72 mikromola/l. Razlika između TIBC i serumskog željeza ovisi o zasićenosti transferina željezom; normalno je 20-45%, sa anemijom nedostatka gvožđa - ispod 16%.
Za procjenu zaliha željeza u tijelu, koncentracija feritina u krvnom serumu se određuje pomoću RIM-a. Normalno, sadržaj feritina je 12-325 ng/ml (u prosjeku 125 ng/ml kod muškaraca i 55 ng/ml kod žena), kod anemije s nedostatkom gvožđa obično je ispod 10 ng/ml, sa preopterećenjem gvožđem može se povećati. hiljadu puta pacijenata, sadržaj slobodnog protoporfirina u eritrocitima je povećan zbog njegovog nekorišćenja za komunikaciju sa gvožđem (zbog nedostatka gvožđa). Međutim, ovaj pokazatelj je nespecifičan, budući da se povećanje nivoa protoporfirina uočava i kod sideroblastičnih i hemolitičkih anemija.
Postoji određeni slijed promjena u laboratorijskim podacima s razvojem anemije uzrokovane nedostatkom željeza. Prvo se smanjuju zalihe gvožđa i smanjuje nivo feritina u krvnom serumu, zatim se povećava TIBC, smanjuje se nivo serumskog gvožđa i smanjuje zasićenost transferina gvožđem, nakon čega se smanjuje nivo hemoglobina.U početku anemija ima normocitnu i normohromnog karaktera, ali tada se neminovno razvijaju mikrocitoza i hipohromija eritrocita.

Dijagnoza i diferencijalna dijagnoza anemije uzrokovane nedostatkom željeza

Dijagnoza hipohromne anemije u većini slučajeva nije teška. Identifikacija anemije sa znakovima hipohromije omogućava da se prije svega posumnja na nedostatak željeza kao uzrok hipohromije. Nedostatak željeza može biti indiciran kliničkim znacima sideropenije (trofički poremećaji, pica chlorotica, itd.). Nedostatak gvožđa potvrđuje se detekcijom niskog nivoa serumskog gvožđa, transferina i feritina.Diferencijalna dijagnoza se sprovodi sa drugim tipovima hipohromne anemije – talasemijom, sideroblastnom anemijom. Ove anemije karakteriše visok nivo serumskog gvožđa, ne pokazuju trofičke poremećaje, perverzije ukusa, disfagiju i druge znakove sideropenije karakteristične za anemiju deficijencije gvožđa.Kod talasemije, za razliku od anemije usled nedostatka gvožđa, postoje znaci hemolize (hiperbilirubinemija). na indirektni bilirubin, povećanje slezine, retikulocitoza, hiperplazija eritroidne klice koštane srži), povišen nivo hemoglobina F, Ag.

Danas imamo članak iz rubrike bolesti krvi. Tačnije, crvena krv (kako je hematolozi često nazivaju bolestima eritrocita), koja uključuje anemiju.
Ovaj članak pruža općenite informacije o anemiji, glavnom uzroku smanjenja hemoglobina.

Šta je anemija

Ako vam je dijagnosticirana anemija, mnogi ljudi će reći da imate anemiju. To je zato što je anemija stanje u kojem dolazi do smanjenja broja zdravih crvenih krvnih zrnaca, crvenih krvnih stanica koje dostavljaju kisik organima i tkivima vašeg tijela.

Anemija je uvijek praćena smanjenjem hemoglobin, protein koji se nalazi u crvenim krvnim zrncima koji se vezuje za kiseonik iz pluća.

Postoji mnogo vrsta anemije, svaka sa različitim uzrocima. Anemija može biti kratkotrajna bolest ili, naprotiv, imati kronični tok.

Hemoglobin i težina anemije

U zavisnosti od nivoa hemoglobina, razlikuje se blaga anemija: hemoglobin - 100-120 grama po litru krvi (g/l) kod muškaraca i 90-110 g/l kod žena. Anemija umjerene težine: hemoglobin - 80-100 g / l kod muškaraca i 70-90 g / l kod žena. Teška anemija se smatra ako nivo hemoglobina padne ispod navedenih granica.

Anemija je čest poremećaj krvi. Žene i osobe s kroničnim bolestima su pod većim rizikom od razvoja anemije.

Ako mislite da imate anemiju, trebali biste posjetiti hematologa. Hematolog je ljekar koji se bavi bolestima krvi. Anemija može biti znak ozbiljne bolesti. Liječenje anemije, ovisno o uzroku, može uključivati ​​jednostavno uzimanje tableta ili zahtijevanje složenih medicinskih procedura.

Simptomi anemije

Glavni simptom anemije je slabost i umor. Također možete vidjeti:

  • Bledilo
  • otkucaji srca
  • Kratkoća daha ili osjećaj nedostatka zraka
  • Bol u predelu srca
  • Vrtoglavica
  • Glavobolja
  • Hladni prsti

Blaga, a ponekad i umjerena anemija može ostati asimptomatska i može se otkriti samo analizom krvi. Međutim, kako se stepen smanjenja hemoglobina povećava, pojavljuju se znaci i simptomi anemije.

Uzroci anemije

Krv se sastoji od tečnog dijela koji se zove plazma i ćelija. U plazmi postoje (tačnije, plivaju kao plankton u moru) 3 vrste ćelija:

  • Leukociti su bela krvna zrnca. To su ćelije odgovorne za imunitet i borbu protiv infekcija.
  • trombociti. Ćelije odgovorne za zgrušavanje krvi
  • Eritrociti su crvena krvna zrnca. Oni prenose kiseonik iz pluća kroz krvne sudove do mozga i drugih organa i tkiva. Našim organima je potrebna stalna opskrba kisikom iz krvi da bi pravilno funkcionirali.

Crvena krvna zrnca sadrže hemoglobin, crveni protein bogat gvožđem koji krvi daje crvenu boju. Hemoglobin sadržan u crvenim krvnim zrncima omogućava im da prenose kisik i uklanjaju ugljični dioksid iz organa i tkiva.

Većinu krvnih stanica, uključujući crvena krvna zrnca, redovito proizvodi koštana srž, spužvasta supstanca koja se nalazi u velikim kostima. Da biste sintetizirali hemoglobin i krvna zrnca, potrebno vam je željezo, proteini i vitamini koji dolaze s hranom.

Anemija je stanje u kojem je broj crvenih krvnih zrnaca ili njihov sadržaj hemoglobina ispod normalnog. Ako imate anemiju, to znači da je sinteza zdravih (normalnih) crvenih krvnih stanica smanjena ili je njihov gubitak prevelik (krvarenje, uništavanje crvenih krvnih stanica). Kao rezultat, smanjuje se broj crvenih krvnih zrnaca i hemoglobina i, u skladu s tim, smanjuje se količina prenesenog kisika - pojavljuju se simptomi anemije.

Glavne vrste i uzroci anemije

Anemija zbog nedostatka gvožđa. Ovo je najčešći tip anemije. Javlja se kod svake pete žene i kod oko polovine trudnica. Razlog njegovog razvoja je nedostatak gvožđa. Koštanoj srži je potrebno željezo za sintezu hemoglobina.

Jedan od izvora odakle koštana srž uzima gvožđe su mrtve crvene krvne ćelije. Normalno, eritrocit umire otprilike 120 dana nakon sinteze (rođenja). Dijelovi mrtvih crvenih krvnih zrnaca koriste se za stvaranje novih crvenih krvnih zrnaca i hemoglobina. Tako se u slučaju krvarenja gube crvena krvna zrnca i dolazi do nedostatka željeza. Žene koje gube mnogo krvi tokom menstruacije su u riziku od razvoja anemije zbog nedostatka gvožđa.

Nedostatak vitamina. Osim gvožđa, za sintezu crvenih krvnih zrnaca potrebni su i vitamin B12 i folna kiselina. Nedostaci folne kiseline i vitamina B 12 mogu se razviti kod osoba koje ne unose dovoljno vitamina hranom i kod osoba s određenim vrstama bolesti gastrointestinalnog trakta. Anemija povezana s nedostatkom vitamina B12 i folne kiseline odnosi se na takozvanu megaloblastnu anemiju. Kod ove vrste anemije nastaju uvećani, izmijenjeni eritrociti - megaloblasti. Nedostatak B12 povezan s malapsorpcijom vitamina u želucu ponekad se naziva perniciozna anemija.

Anemija hronične bolesti. Kod nekih vrsta hroničnih bolesti, kao što su rak, reumatoidni artritis, Crohnova bolest i niz drugih upalnih bolesti, poremećena proizvodnja crvenih krvnih zrnaca može dovesti do anemije. Otkazivanje bubrega, na primjer, može biti uzrokovano nedostatkom hormona eritropoetina, koji stimulira proizvodnju crvenih krvnih stanica u koštanoj srži.

Aplastična anemija. Aplastična anemija je ozbiljna bolest koja predstavlja opasnost po život pacijenta. Kod aplastične anemije smanjena je sposobnost koštane srži da proizvodi sve tri vrste krvnih stanica – eritrocite, leukocite i trombocite. Uzroci aplastične anemije su nepoznati, pretpostavlja se da se radi o autoimunoj bolesti. Neki faktori koji mogu dovesti do ove vrste anemije uključuju kemoterapiju, zračenje, toksine iz okoliša i trudnoću.

Anemija povezana sa bolestima koštane srži (bolesti krvi). Veliki broj bolesti krvi kao što je leukemija (leukemija). Ponekad nespecijalisti leukemiju nazivaju - leukemijom - rakom krvi. Kod leukemije stepen anemije može biti izuzetno izražen. Neke druge vrste "raka krvi" kao što su multipli mijelom ili Hodgkinova bolest također mogu uzrokovati anemiju.

hemolitička anemija. Ova grupa uključuje anemiju, kod koje se uništavanje crvenih krvnih zrnaca događa brže nego što ih sintetizira koštana srž. Postoji mnogo vrsta hemolitičke anemije. U pravilu se kod većine njih opaža i žutilo kože - žutica

Druge vrste anemije Postoji i nekoliko rjeđih oblika anemije - talasemija, sideroblastična anemija, anemija srpastih ćelija. Ove anemije nastaju zbog defektnog hemoglobina

Faktori rizika za anemiju

Faktorima rizika nazivaju se stanja ili situacije u kojima je incidencija bolesti, u našem slučaju anemije, veća nego inače.

Faktori rizika za anemiju uključuju:

  • Nedostatak određenih namirnica i vitamina u ishrani, na primjer, kod vegetarijanaca
  • Bolesti želuca i crijeva
  • Menses. Žene su pod većim rizikom od razvoja anemije od muškaraca zbog gubitka krvi tokom menstruacije.
  • Trudnoća. Tokom trudnoće, rizik od razvoja anemije usled nedostatka gvožđa je veći, jer se gvožđe koristi za sintezu hemoglobina majke i hemoglobina deteta.
  • Prisustvo anemije kod najbližih rođaka

Analiza krvi i dijagnoza anemije

Anemija se dijagnosticira na osnovu podataka krvnog testa. Krvni test kojim se utvrđuje nivo hemoglobina, broj crvenih krvnih zrnaca, hematokrit, ESR, broj leukocita i njihov sastav naziva se kompletna krvna slika.

U slučaju da se u nalazu krvi otkrije smanjenje hemoglobina, radi se set dodatnih testova za utvrđivanje tačne vrste anemije.

Također se provode dodatni testovi kako bi se identificirali uzroci anemije. Takvi postupci analize mogu uključivati ​​gastroskopiju, kolonoskopiju, kompjutersku tomografiju i druge studije.

Liječenje anemije

Anemija se obično prilično dobro liječi. Međutim, u većini slučajeva oporavak od hemoglobina i broja crvenih krvnih zrnaca traje oko 15-30 dana. Više o liječenju anemije možete pročitati na relevantnim stranicama stranice.

Prevencija anemije

Većina oblika anemije ne može se spriječiti. Međutim, smanjenje hemoglobina u nekim rizičnim grupama može se spriječiti pravilnom ishranom.

Velika količina gvožđa nalazi se u mesu, pasulju i drugim mahunarkama, orašastim plodovima i suvom voću.

Vitamin. B 12 se nalazi u mesu i mliječnim proizvodima. Folna kiselina - nalazi se u soku od narandže i drugom voću. Pravilna ishrana je posebno važna za rastuću decu i trudnice.

Za osobe sa velikom potrebom za gvožđem ili vitaminima mogu se prepisati multivitaminski kompleksi koji sadrže gvožđe i folnu kiselinu.

Imajte na umu da suplemente gvožđa treba uzimati samo po indikacijama, a ne u svim slučajevima kada se osećate slabo ili umorno.



u doslovnom prijevodu s grčkog znači beskrvnost (an - bez, haim - krv), što, međutim, ne odgovara njegovom semantičkom značenju. Ovaj pojam se odnosi na patološko stanje koje karakterizira smanjenje sadržaja hemoglobina ili broja crvenih krvnih stanica po jedinici volumena krvi, što dovodi do razvoja gladovanja kisika u tkivima. Sa ovih pozicija, anemiju treba smatrati općim patološkim procesom koji se javlja s kršenjem aktivnosti različitih organa i sistema.

Kliničke i hematološke manifestacije anemije su uglavnom određene svojom patogenetskom prirodom u skladu sa savremenom klasifikacijom anemija (tabela 1).
Navedena klasifikacija, kao i svaka druga, u određenoj je mjeri uvjetna, jer se kao osnova uzima samo jedan patogenetski faktor: gubitak krvi, hemoliza, nedostatak vitamina BJ2 ili željeza i, konačno, organsko oštećenje koštane srži. Zapravo, patogeneza većine anemija je složenija. Na primjer, anemija u trudnoći, maligne neoplazme, hronični enterokolitis i dr., u čiju nastanak je istovremeno uključeno više patogenetskih faktora. Uz to, u kliničkoj praksi, nesumnjivo, postoje anemije nepoznatog porijekla, na primjer, diseritropoetska.
Trenutno se njihov opseg sve više sužava zbog proširenja našeg razumijevanja patogeneze anemije. Na primjer, novi patogenetski mehanizam za razvoj anemije je skraćivanje života eritrocita, uočeno, posebno kod kronične limfocitne leukemije (AM Polyanskaya, 1967, itd.) i dovodi do latentne hiperhemolize. Posljednjih godina pažnju hematologa privukla je takozvana sideroahrestična anemija, čiji je razvoj povezan s kršenjem metabolizma porfirina.

Tabela 1 Klasifikacija anemije

Patogeneza

Najvažniji klinički oblici

Anemija koja slijedi: gubitak krvi (posthemoragijski)

Akutna
Hronični

Normohromna, normocitna
hipohromno,
mikrocitni-
naya

Hiperregenerativno
Različite prirode ovisno o trajanju gubitka krvi, ali češće hiperregenerativne

1. Anemija je posljedica vis<роворазрушения гемолитические)

1. Anemija zbog intravaskularne hemolize A. Akutna:
a) toksični (trovanja hemolitičkim otrovima);
b) infektivne (sepsa, malarija, itd.);
c) nakon transfuzije (zbog transfuzije nekompatibilne krvi):
d) hemolitička bolest novorođenčeta;
e) hemoglobinurija
B. Hronična hemolitička anemija s paroksizmalnom hemoglobinurijom (Mikelijeva bolest)

Normohromni, normo-mikrocitni

Hyperregenera-
trnovit

2. Anemija zbog intracelularne hemolize
a) kongenitalna hronična hemolitička anemija (Minkowski-Choffardova bolest);
b) stečena hemolitička anemija;
c) hemoglobinoza
3. Anemija sa mješovitom (intracelularnom i intravaskularnom) lokalizacijom hemolize

hipohromno,
mikro-sferičan
citary
Normohrom, normo-. citary

Hiperregenerativno

I. Anemija zbog sklonosti stvaranju krvi

1. Anemija zbog nedostatka gvožđa:
a) rana i kasna hloroza:
b) anemija trudnica;
c) gastroenterogena anemija;
d) agastrična anemija;
2. b, 2 (folična) anemija:
a) Addison-Birmerova bolest
b) helmintička perniciozna anemija;

Hipohromna, mikrocitna
Hiperhromna, makro-megalocitna

Hyporegenerator
Hiperregenerativno

Patogeneza

Najvažniji klinički oblici

Hematološka karakterizacija

Funkcionalno stanje koštane srži

c) perniciozna anemija trudnica;
d) anemija u sprue;
e) agastrična perniciozna anemija;-
f) sa atrofijom želučane sluznice (rak, sifilis)
3. Hipoplastika (aplastika)

Normochrome-

G
Aregenerator-

cal) anemija.

nye, normo-

A. Anemija zbog toksične opresije koštane srži:
a) jonizujuće zračenje;
b) intoksikacija benzenom;
c) lekovita dejstva;
d) autoagresivan;
e) nepoznata etiologija
B. Anemija zbog metaplazije koštane srži:
a) sa leukemijom;
b) sa multiplim mijelomom;
c) metastaze raka u koštanu srž

citary

Ipak, unatoč određenoj konvencionalnosti, patogenetska klasifikacija anemije (uzimajući u obzir različite etiološke faktore) postala je čvrsto utemeljena u kliničkoj praksi. U njemu prikazani anemični sindromi jasno se razlikuju po kliničkim i morfološkim manifestacijama i prirodi terapijskih mjera.
Različite kliničke i hematološke manifestacije anemije mogu se shematski podijeliti u tri grupe:
I. Simptomi zajednički za sve oblike anemije, čija je pojava povezana s glavnim patofiziološkim poremećajima, posebno sa hipoksijom i promjenama u cirkulatornom aparatu.
II. Simptomi karakteristični samo za određenu grupu anemija, prema njenoj patogenetskoj specifičnosti.
III. Promjene u krvi i hematopoezi koštane srži.
Prva grupa simptoma može uključivati ​​bljedilo kože i sluzokože; vrtoglavica, glavobolja, tinitus, lupanje srca i nelagoda u predjelu srca, otežano disanje, teška opća slabost i povećan umor; poremećaji kardiovaskularnog sistema: tahikardija, sistolni šum na vrhu srca i na krvnim žilama, "gornji šum" u jugularnim venama, a kod teške anemije razvoj cirkulatorne insuficijencije.
Ova kategorija simptoma nije specifična za određenu anemiju, jer su patogenetski mehanizmi njihovog nastanka isti i determinisani su stepenom anemije,
brzina njegovog razvoja, kao i sposobnost organizma da se brzo prilagodi promenljivim uslovima. U blažim slučajevima anemije, opći simptomi često izostaju, budući da u igru ​​stupaju zaštitni i adaptivni mehanizmi tijela koji osiguravaju fiziološku potrebu za kisikom u tkivima; samo izražena anemizacija ili pridruženi poremećaj cirkulacije dovodi organizam u stanje gladovanja kiseonikom.
Od odlučujućeg značaja za diferencijalnu dijagnozu anemije je druga grupa simptoma, čiji je razvoj direktno povezan sa specifičnostima patogeneze određene anemije. Ovi simptomi mogu, na primjer, uključivati: kod posthemoragijske anemije - kliničke manifestacije osnovne bolesti kao izvora gubitka krvi (čir ili tumor gastrointestinalnog trakta, hemoroidi, ankilostomioza, meno- ili metroragija, itd.);
s anemijom s nedostatkom željeza - perverzija okusa, brojni trofički poremećaji (suha koža, lomljivi nokti, gubitak kose) i često - želučana ahilija;
s hemolitičkom anemijom - hemolitička žutica, au slučaju masivnog raspada crvenih krvnih stanica - hemoglobinurija;
sa B12 (folnom) - anemija deficita - povreda gastrointestinalnog trakta u obliku glositisa, organske ahilije, kao i oštećenja nervnog sistema kao što je mijeloza uspinjače;
s hipoplastičnom anemijom - hemoragične manifestacije i rjeđe - septikemija s nekrozom usne šupljine, ždrijela itd.
Međutim, ova grupa simptoma nije striktno redovna i specifična, stoga kliničku studiju bolesnika sa sumnjom na anemiju treba upotpuniti detaljnim krvnim testom, a po potrebi i ispitivanjem hematopoeze koštane srži.

Prilikom procene krvne slike, pored količine hemoglobina i broja eritrocita, uzimaju se u obzir i indeks boje, prečnik eritrocita, prisustvo regenerativnih elemenata crvene krvi (retikulocita). Za karakterizaciju hematološkog sindroma kod anemije posebno je važno brojanje leukocita i trombocita.
U skladu sa promjenama gore navedenih pokazatelja, anemija se dijeli na sljedeći način:
Regenerativne anemije karakterizira povećanje regenerativnih elemenata crvene krvi (polikromatofila i posebno retikulocita), često leukocitoza i trombocitoza, kao i aktivna reakcija koštane srži (povećanje nukleiranih elemenata - normoeritroblasta, mitoze crvene krvi itd. .). Nasuprot tome, kod hiporegenerativne anemije dolazi do smanjenja regenerativnih oblika crvene krvi, prisutnosti leukopenije i trombocitopenije. Promjene u koštanoj srži ukazuju na potpuni nesklad između slike periferne krvi i stanja eritropoeze: dok je periferna krv iscrpljena regenerativnim oblicima crvene krvi, punktat koštane srži obiluje eritroidnim elementima i poremećen je samo proces njihovog sazrijevanja. I, konačno, regenerativne anemije popraćene su pancitopenijom i odsutnošću regenerativnih parametara krvi na pozadini oslabljene brzine reprodukcije staničnih elemenata u koštanoj srži i oštrog inhibicije procesa sazrijevanja.

Dajemo kratak hematološki opis različitih vrsta anemija.
Akutna posthemoragijska anemija - normohromna, normocitna, regenerativna.
nedostatak gvožđa (uključujući hronične posthemoragijske) anemija - hipohromna, mikrocitna (rjeđe makrocitna), hiporegenerativna.
IN 12 (folična) - anemija deficita - hiperhromna, makromegalocitna, hiporegenerativna.
Hemolitička anemija - normohipohromna (rjeđe hiperhromna), mikrocitna, hiperregenerativna.
hipoplastična anemija - normohromna, normocitna, regenerirajuća.
Ne razmatramo različite simptomatske anemije koje se javljaju kod malignih novotvorina, infektivnih bolesti, egzogenih i endogenih intoksikacija (anemija medikamentne etiologije, sa zatajenjem bubrega), alimentarne distrofije i beri-beri, endokrinopatija i dr. U ovim slučajevima patogeneza anemije je više složen i ne uklapa se u našu patogenetsku klasifikaciju. Stoga su karakteristike anemijskog sindroma date uzimajući u obzir glavne pokazatelje crvene krvi (indeks boje, veličina crvenih krvnih zrnaca, priroda regeneracije).
Na primjer: sepsa - hipohromna, hiporegenerativna anemija; trudnoća - hiperhromna, perniciozna anemija itd.