Mehanizmi razvoja glavnih poremećaja u toplotnom udaru. Sunčanica

je poseban oblik toplotnog udara uzrokovan izlaganjem sunčevoj svjetlosti. Uzrok poraza može biti rad ili dug boravak (šetnje, odmor) pod užarenim suncem. Prate ga slabost, letargija, pospanost, glavobolja, vrtoglavica, treperenje „mušice“, mučnina, kolebanje krvnog pritiska, groznica i srčani poremećaji. Dijagnoza se postavlja na osnovu anamneze i kliničkih simptoma. Liječenje je konzervativno - hlađenje, otklanjanje dehidracije. U teškim slučajevima potrebna je hitna terapija lijekovima.

ICD-10

T67.0 Toplotni i sunčani udar

Opće informacije

Sunčani udar je patološko stanje koje nastaje pod uticajem direktne sunčeve svetlosti. Po pravilu se razvija tokom rekreacije na otvorenom (npr. na plaži), ali se može zapaziti i na planinama, pri relativno niskim temperaturama vazduha, jer je, za razliku od toplotnog udara, uzrokovan pregrevanjem samo glave, a ne celog tela. Može zahvatiti ljude bilo koje dobi i spola, ali je posebno opasan za djecu, starije osobe i pacijente s određenim kroničnim somatskim bolestima.

Posljedice sunčanice su poremećena cirkulacija i znojenje, kao i nedostatak kisika u tkivima. Prije svega, strada centralni nervni sistem, u težim slučajevima ozbiljno je poremećena aktivnost svih organa i sistema, moguća je koma i smrt. Liječenje sunčanice provode stručnjaci iz oblasti reanimacije, traumatologije i ortopedije, kardiologije, neurologije.

Uzroci

Sunčani udar se razvija pod utjecajem sunca u zenitu - u ovom trenutku sunčeve zrake pod minimalnim uglom djeluju na maksimalno moguće područje. Neposredni uzrok nastanka može biti rad, rekreacija na otvorenom, šetnja ili boravak na plaži od 10-11 do 15-16 sati u danu. Provocirajući faktori su mirno, zagušljivo vrijeme, nedostatak šešira, prejedanje, nepravilan režim pijenja, pijenje alkoholnih pića i uzimanje lijekova koji smanjuju sposobnost tijela za termoregulaciju (na primjer, antidepresivi). Vjerojatnost razvoja ove patologije povećava se kod hipertenzije, vegetovaskularne distonije, srčanih bolesti i pretilosti.

Patogeneza

Direktna sunčeva svjetlost zagrijava glavu, zbog čega se hipertermija razvija u svim dijelovima mozga. Membrana mozga nabubri, komore su preplavljene likvorom. Arterijski pritisak raste. Arterije u mozgu se šire, moguće su rupture malih žila. Poremećen je rad nervnih centara odgovornih za vitalne funkcije - vaskularne, respiratorne itd. Sve navedeno stvara uslove za nastanak trenutnih i odloženih patoloških promena.

U teškim slučajevima mogu se razviti gušenje, masivno cerebralno krvarenje, akutno kardiovaskularno zatajenje i srčani zastoj. Među dugoročnim posljedicama je povreda refleksnih, senzornih i provodnih funkcija mozga. Dugoročno se mogu javiti glavobolja, neurološki simptomi, poteškoće u koordinaciji pokreta, smetnje vida i bolesti kardiovaskularnog sistema.

Simptomi sunčanice

Vjerojatnost razvoja i jačina simptoma ovisi o vremenu provedenom na suncu, intenzitetu zračenja, općem zdravstvenom stanju i starosti žrtve. Javlja se slabost, letargija, umor, pospanost, žeđ, suha usta, otežano disanje, vrtoglavica i sve jače glavobolje. Javljaju se oftalmološki poremećaji - zamračivanje u očima, "mušice", udvostručavanje predmeta, poteškoće u koncentraciji pogleda. Telesna temperatura raste, primećuje se hiperemija kože lica. Moguće je povećanje ili smanjenje krvnog tlaka, uz povećanje krvnog tlaka mogu se javiti mučnina i povraćanje. U nedostatku pomoći, stanje žrtve se može pogoršati, moguće su srčane smetnje i gubitak svijesti.

Postoje tri stepena sunčanice. Kod blažeg stepena uočava se opšta slabost, mučnina, glavobolja, proširene zjenice, ubrzan rad srca (tahikardija) i disanje. Sa prosječnim stepenom javlja se stanje stupora, teška adinamija, nesigurnost pokreta, nestabilnost hoda, ubrzan rad srca i disanja, jake glavobolje, praćene mučninom ili povraćanjem. Moguća je nesvjestica i krvarenje iz nosa. Tjelesna temperatura raste na 38-40 stepeni. Tešku sunčanicu karakterizira iznenadni početak s promjenom svijesti iz konfuzije u komu, halucinacije, delirijum, klonične i toničke konvulzije, nevoljno izlučivanje mokraće i fecesa i povećanje tjelesne temperature na 41-42 stepena.

Sunčani udar kod male djece ima neke karakteristike zbog nesavršenosti tjelesnog termoregulacionog sistema, kao i nedovoljnih zaštitnih svojstava i visoke osjetljivosti vlasišta na toplinu. Znakovi moždanog udara kod djece se javljaju mnogo brže nego kod odraslih. Karakteristična iznenadna letargija, pospanost ili, obrnuto, razdražljivost. Dijete često zijeva, na licu mu se pojavljuje znoj. Tjelesna temperatura raste, javlja se mučnina i povraćanje. U teškim slučajevima mogući su gubitak svijesti, zastoj disanja i srčani poremećaji.

Dijagnostika

Dijagnoza se postavlja tijekom konsultacija s traumatologom, terapeutom, neurologom ili drugim specijalistom, uzimajući u obzir pritužbe pacijenta, anamnestičke podatke (boravak pod suncem u zenitu) i rezultate vanjskog pregleda. Da bi se procijenila težina žrtve, mjere se puls, krvni tlak i tjelesna temperatura.

tretman sunčanice

U fazi prve pomoći, žrtva se odmah premješta na hladno mjesto u hladu i polaže, osiguravajući protok zraka do tijela. Glava je okrenuta na jednu stranu kako se osoba ne bi ugušila povraćanjem ako dođe do povraćanja. Hladne (ne ledene) vlažne obloge stavljaju se na potiljak, čelo i vrat. Također možete poprskati žrtvu hladnom vodom. Ne treba koristiti led i hladnu vodu, jer je temperaturni kontrast dodatni stres za organizam i može izazvati refleksni vazospazam, što će dodatno pogoršati stanje pacijenta.

Ako je bolesnik pri svijesti, daje mu se obilno slano piće za uspostavljanje ravnoteže vode i soli (možete koristiti mineralnu vodu bez plina). U slučaju gubitka svijesti koristi se amonijak. Ako se stanje ne poboljša, potrebna je hitna specijalizirana pomoć. Ako se sunčanica dogodila djetetu, starijoj osobi ili pacijentu koji boluje od teških somatskih bolesti, u svakom slučaju treba pozvati hitnu pomoć, čak i kada je stanje žrtve normalno.

Specijalizirana medicinska njega je za obnavljanje vitalnih funkcija tijela. Ako je potrebno, izvršite umjetno disanje. Da bi se uspostavila ravnoteža vode i soli, intravenozno se primjenjuje otopina natrijevog klorida. Kod zatajenja srca i asfiksije provode se potkožne injekcije kofeina ili niketamida. Za normalizaciju krvnog pritiska koriste se diuretici i antihipertenzivi. Teška sunčanica zahtijeva hospitalizaciju i cijeli niz mjera reanimacije, uključujući intravenske infuzije, intubaciju, pejsing, stimulaciju diureze, terapiju kisikom itd.

Prognoza i prevencija

Prognoza je obično povoljna. Lista preventivnih mjera određena je specifičnom situacijom, zdravstvenim stanjem i dobi osobe. Među općim preporukama je i obavezna zaštita glave od sunčevih zraka. Bolje je koristiti šalove, panama šešire i reflektirajuće nijanse. Neophodno je nositi odjeću svijetlih boja od prirodnih materijala. Nemojte raditi i ne odmarati se na direktnom suncu od 11 do 16 sati.

Prilikom planinarenja ili obavljanja profesionalnih obaveza vezanih za izlaganje suncu, potrebno je da pravite redovne pauze i odmarate se na sjenovitom, hladnom mjestu. Važno je pridržavati se režima pijenja i piti najmanje 100 ml tečnosti svakih sat vremena. Slatka gazirana pića se ne preporučuju, bolja je obična ili stolna mineralna voda. Jaki čaj, kafa i alkohol su kontraindicirani. Ne biste se trebali prejedati na odmoru ili prije izlaska - to stvara dodatno opterećenje za tijelo. Ako je moguće, tokom dana se tuširajte hladnom vodom, navlažite ruke, stopala i lice vodom.

Nakon pretrpljenog sunčanog udara bilo koje težine, preporučuje se konzultacija s liječnikom radi pravovremenog otkrivanja negativnih posljedica i isključivanja latentnih kroničnih bolesti koje mogu povećati vjerojatnost razvoja ovog patološkog stanja. U roku od nekoliko dana potrebno je ograničiti fizičku aktivnost, izbjegavati izlaganje toplini i suncu, inače se povećava rizik od razvoja drugog moždanog udara. Ako je moguće, treba se pridržavati odmora u krevetu, to će tijelu dati priliku da obnovi funkcije nervnog sistema, biohemijske parametre krvi i nivo metaboličkih procesa.

Ako je poremećena tjelesna toplinska ravnoteža, razvijaju se ili hipertermična ili hipotermična stanja. Hipertermična stanja karakterizira povećanje, a hipotermična stanja - smanjenje tjelesne temperature iznad i ispod normale.

HIPERTERMIČNA STANJA

Hipertermična stanja uključuju pregrijavanje tijela (ili samu hipertermiju), toplotni udar, sunčani udar, groznicu i razne hipertermične reakcije.

Zapravo hipertermija

Hipertermija- tipičan oblik poremećaja razmjene topline, koji nastaje, po pravilu, djelovanjem visoke temperature okoline i kršenjem prijenosa topline.

ETIOLOGIJA Uzroci hipertermije

Postoje vanjski i unutrašnji uzroci.

Visoke temperature okoline mogu uticati na organizam:

♦ u vrućem ljetnom vremenu;

♦ u uslovima proizvodnje (u metalurškim i livničkim pogonima, u proizvodnji stakla i čelika);

♦ tokom gašenja požara;

♦ sa dugim boravkom u toploj kupki.

Smanjenje prijenosa topline je posljedica:

♦ primarni poremećaj termoregulacionog sistema (npr. ako su oštećene odgovarajuće strukture hipotalamusa);

♦ kršenja prijenosa topline u okolinu (na primjer, kod gojaznih ljudi, sa smanjenjem propusnosti vlage odjeće, visoke vlažnosti zraka).

Faktori rizika

♦ Efekti koji povećavaju proizvodnju toplote (intenzivan rad mišića).

♦ Starost (hipertermija se lakše razvija kod djece i starijih osoba, kod kojih je smanjena efikasnost sistema termoregulacije).

♦ Neke bolesti (hipertenzija, zatajenje srca, endokrinopatije, hipertireoza, gojaznost, vegetovaskularna distonija).

♦ Razdvajanje procesa oksidacije i fosforilacije u ćelijskim mitohondrijama pomoću egzogenih (2,4-dinitrofenol, dikumarol, oligomicin, amital) i endogenih agenasa (višak hormona štitnjače, kateholamina, progesterona, visokih masnih kiselina - uncogendrialnih kiselina i mitkogenskih kiselina).

PATOGENEZA HIPERTERMIJE

Pod dejstvom hipertermnog faktora u organizmu, aktivira se trijada hitnih adaptivnih mehanizama: 1) bihejvioralni odgovor („izbegavanje“ od dejstva termičkog faktora); 2) intenziviranje prenosa toplote i smanjenje proizvodnje toplote; 3) stres. Nedostatak zaštitnih mehanizama praćen je prenaprezanjem i slomom termoregulacionog sistema sa stvaranjem hipertermije.

Tokom razvoja hipertermije razlikuju se dvije glavne faze: kompenzacija (adaptacija) i dekompenzacija (desadaptacija) mehanizama termoregulacije tijela. Neki autori razlikuju završnu fazu hipertermije - hipertermijsku komu. Faza kompenzacije karakterizira aktiviranje hitnih mehanizama adaptacije na pregrijavanje. Ovi mehanizmi imaju za cilj povećanje prijenosa topline i smanjenje proizvodnje topline. Zbog toga tjelesna temperatura ostaje unutar gornje granice normale. Javlja se osjećaj vrućine, vrtoglavice, zujanja u ušima, bljeskanja "mušica" i zamračenja u očima. Može se razviti termalni neurastenični sindrom, karakteriše pad efikasnosti, letargija, slabost i apatija, pospanost, fizička neaktivnost, poremećaji spavanja, razdražljivost, glavobolja.

Faza dekompenzacije

Fazu dekompenzacije karakterizira slom i neefikasnost kako centralnih tako i lokalnih mehanizama termoregulacije, što dovodi do narušavanja homeostaze temperature tijela. Temperatura unutrašnjeg okruženja raste na 41-43 °C, što je praćeno promjenama u metabolizmu i funkcijama organa i njihovih sistema.

♦ Smanjuje se znojenječesto se primjećuje samo oskudan ljepljivi znoj; koža postaje suva i vruća. Suva koža se smatra važnim znakom dekompenzacije hipertermije.

♦ Povećana hipohidratacija. Tijelo gubi veliku količinu tekućine kao rezultat pojačanog znojenja i mokrenja u fazi kompenzacije, što dovodi do hipohidracije organizma. Gubitak 9-10% tečnosti je kombinovan sa značajnim životnim poremećajima. Ovo stanje se naziva sindrom pustinjske bolesti.

♦ Hipertermični kardiovaskularni sindrom se razvija: tahikardija se povećava, srčani minutni volumen se smanjuje, srčani minutni volumen se održava zbog povećanog broja otkucaja srca, sistolički krvni tlak može nakratko porasti, a dijastolički krvni tlak se smanjuje; razvijaju se poremećaji mikrocirkulacije.

♦ Sve veći znaci iscrpljenosti mehanizama stres i osnovna insuficijencija nadbubrežne i štitne žlijezde: opažene su hipodinamija, slabost mišića, smanjenje kontraktilnosti miokarda, razvoj hipotenzije, sve do kolapsa.

♦ Reološka svojstva krvi se mijenjaju: povećava se njegov viskozitet, pojavljuju se znaci mulj sindroma, diseminirana intravaskularna koagulacija proteina krvi (DIC) i fibrinoliza.

♦ Razvijaju se metabolički i fizičko-hemijski poremećaji: Gube se Cl - , K+, Ca 2 +, Na+, Mg 2 + i drugi ioni; vitamini rastvorljivi u vodi se izlučuju iz organizma.

♦ Registrovana je acidoza. U vezi s povećanjem acidoze, povećava se ventilacija pluća i oslobađanje ugljičnog dioksida; povećana potrošnja kisika; disocijacija HbO 2 se smanjuje.

♦ Povećanje koncentracije u krvnoj plazmi tzv prosječne mase molekula(od 500 do 5.000 Da) - oligosaharidi, poliamini, peptidi, nukleotidi, gliko- i nukleoproteini. Ova jedinjenja imaju visoku citotoksičnost.

♦ Pojavljuju se proteini toplotnog šoka.

♦ Značajno modificirano fizičko i hemijsko lipidno stanje. Aktivira se SPOL, povećava se fluidnost membranskih lipida, što narušava funkcionalna svojstva membrane.

♦ U tkivima mozga, jetre, pluća, mišića, povećan sadržaj proizvoda peroksidacije lipida- dienski konjugati i lipidni hidroperoksidi.

Zdravstveno stanje u ovoj fazi naglo se pogoršava, javljaju se sve veća slabost, lupanje srca, pulsirajuća glavobolja, osjećaj intenzivne vrućine i osjećaj žeđi, psihička uznemirenost i motorički nemir, mučnina i povraćanje.

Hipertermija može biti praćena (posebno u hipertermičnoj komi) edemom mozga i njegovih membrana, odumiranjem neurona, distrofijom miokarda, jetre, bubrega, venskom hiperemijom i petehijskim krvarenjima u mozgu, srcu, bubrezima i drugim organima. Neki pacijenti imaju značajne neuropsihijatrijske poremećaje (deluzije, halucinacije).

Sa hipertermičnom komom razvija stupor i gubitak svijesti; mogu se uočiti klonične i tetanične konvulzije, nistagmus, proširene zenice, praćene njihovim suženjem.

ISHODI

Uz nepovoljan tok hipertermije i izostanak medicinske pomoći, žrtve umiru od posljedica zatajenja cirkulacije, prestanka srčane aktivnosti (ventrikularna fibrilacija i asistola) i disanja.

Toplotni udar

Toplotni udar- akutni oblik hipertermije sa postizanjem tjelesne temperature opasne po život od 42-43°C (rektalno) za kratko vrijeme.

Etiologija

Djelovanje toplote visokog intenziteta.

Niska efikasnost mehanizama adaptacije organizma na povišenu temperaturu okoline.

Patogeneza

Toplotni udar - hipertermija sa kratkom fazom kompenzacije, koja brzo prelazi u fazu dekompenzacije. Tjelesna temperatura teži da se približi temperaturi okoline. Smrtnost u toplotnom udaru dostiže 30%. Smrt pacijenata je posljedica akutne progresivne intoksikacije, zatajenja srca i zastoja disanja.

Intoksikacija tijela molekula srednje mase praćeno je hemolizom eritrocita, povećanjem permeabilnosti zidova krvnih žila i razvojem DIC-a.

Akutno zatajenje srca je rezultat akutnih distrofičnih promjena u miokardu, kršenja interakcije aktomiozina i energetske opskrbe kardiomiocita.

Zastoj disanja može biti posljedica sve veće hipoksije mozga, edema i krvarenja u mozgu.

Sunčanica

Sunčanica- hipertermično stanje, uzrokovano direktnim uticajem energije sunčevog zračenja na organizam.

Etiologija. Uzrok sunčanice je prekomjerna insolacija. Infracrveni dio sunčevog zračenja ima najveće patogeno djelovanje; radijaciona toplota. Potonji, za razliku od konvekcijske i konduktivne topline, istovremeno zagrijava površinska i duboka tkiva tijela, uključujući i moždano tkivo.

Patogeneza. Vodeća karika u patogenezi je poraz centralnog nervnog sistema.

U početku se razvija arterijska hiperemija mozga. To dovodi do povećanja stvaranja međustanične tekućine i do kompresije tvari mozga. Kompresija venskih žila i sinusa koji se nalaze u kranijalnoj šupljini doprinosi razvoju venske hiperemije mozga. Zauzvrat, venska hiperemija dovodi do hipoksije, edema i malih fokalnih krvarenja u mozgu. Kao rezultat toga, pojavljuju se žarišni simptomi u obliku kršenja osjetljivosti, pokreta i autonomnih funkcija.

Sve veći poremećaji u metabolizmu, snabdijevanju energijom i plastičnim procesima u neuronima mozga potenciraju dekompenzaciju mehanizama termoregulacije, disfunkcije kardiovaskularnog sistema, disanja, endokrinih žlijezda, krvi, drugih sistema i organa.

Sunčani udar je ispunjen velikom vjerovatnoćom smrti (zbog disfunkcije kardiovaskularnog i respiratornog sistema), kao i razvojem paralize, senzornih poremećaja i nervnog trofizma.

Principi terapije i prevencije hipertermičnih stanja

Liječenje žrtava organizirano je uzimajući u obzir etiotropne, patogenetske i simptomatske principe.

Etiotropni tretman usmjerena na zaustavljanje uzroka hipertermije i eliminaciju faktora rizika. U tu svrhu koriste se metode koje imaju za cilj normalizaciju prijenosa topline, zaustavljanje djelovanja visoke temperature i rastavljači oksidativne fosforilacije.

Patogenetska terapija ima za cilj blokiranje ključnih mehanizama hipertermije i stimulaciju adaptivnih procesa (kompenzacija, zaštita, oporavak). Ovi ciljevi se postižu kroz:

Normalizacija funkcije CCC, disanja, volumena i viskoziteta krvi, mehanizmi neurohumoralne regulacije funkcije znojnih žlijezda.

Otklanjanje pomaka najvažnijih parametara homeostaze (pH, osmotski i onkotski krvni pritisak, krvni pritisak).

Detoksikacija organizma (hemodilucija i stimulacija izlučne funkcije bubrega).

Simptomatsko liječenje u hipertermnim stanjima ima za cilj uklanjanje neugodnih i bolnih senzacija koje pogoršavaju stanje žrtve („nepodnošljiva“ glavobolja, povećana osjetljivost kože i sluzokože na toplinu, osjećaj straha od smrti i depresije); liječenje komplikacija i pratećih patoloških procesa.

Prevencija hipertermičnih stanja Usmjeren je na sprječavanje prekomjernog izlaganja tijela toplotnom faktoru.

HIPERTERMIČNE REAKCIJE

Hipertermične reakcije manifestiraju se privremenim porastom tjelesne temperature zbog prolazne prevlasti proizvodnje topline nad prijenosom topline uz održavanje mehanizama termoregulacije.

Prema kriteriju nastanka razlikuju se endogene, egzogene i kombinirane hipertermijske reakcije (maligna hipertermija). Endogene hipertermične reakcije dijele se na psihogene, neurogene i endokrine.

Psihogene hipertermične reakcije razvijaju se pod teškim stresom i psihopatološkim stanjima.

Neurogene hipertermične reakcije dijele se na centrogene i refleksne.

♦ Centrogene hipertermične reakcije se razvijaju uz direktnu stimulaciju neurona termoregulacionog centra odgovornog za proizvodnju toplote.

♦ Refleksne hipertermične reakcije nastaju uz jaku iritaciju različitih organa i tkiva: žučnih puteva jetre i žučnih puteva; karlice bubrega i mokraćnih puteva prilikom prolaska kamenaca kroz njih.

Endokrine hipertermične reakcije nastaju kao rezultat hiperprodukcije kateholamina (kod feohromocitoma) ili hormona štitnjače (kod hipertireoidnih stanja). Vodeći mehanizam je aktivacija egzotermnih metaboličkih procesa, uključujući formiranje oksidacijskih i fosforilacijskih rastavljača.

Egzogene hipertermične reakcije dijele se na medicinske i nemedicinske.

Medicinske (lijekove, farmakološke) hipertermične reakcije uzrokovane su lijekovima koji imaju razdvojni učinak.

dejstvo: simpatomimetici (kofein, efedrin, dopamin), lekovi koji sadrže Ca 2 + -.

Nemedikamentne hipertermične reakcije izazivaju supstance koje imaju termogeni efekat: 2,4-dinitrofenol, cijanidi, amital. Ove supstance aktiviraju simpatičko-nadbubrežni i tiroidni sistem.

VRUĆICA

Vrućica- tipičan patološki proces karakteriziran privremenim povećanjem tjelesne temperature zbog dinamičkog restrukturiranja sistema termoregulacije pod djelovanjem pirogena.

ETIOLOGIJA

Uzrok groznice je pirogen. Prema izvoru nastanka i mehanizmu djelovanja razlikuju se primarni i sekundarni pirogeni.

Primarni pirogeni

Primarni pirogeni sami po sebi ne utječu na termoregulacijski centar, već uzrokuju ekspresiju gena koji kodiraju sintezu citokina (pirogeni leukokini).

Po porijeklu razlikuju se infektivni i neinfektivni primarni pirogeni.

Pirogeni infektivnog porijekla je najčešći uzrok groznice. Infektivni pirogeni uključuju lipopolisaharide, lipoteihoenu kiselinu i egzotoksine koji djeluju kao superantigeni.

♦ Lipopolisaharidi(LPS, endotoksini) imaju najveću pirogenost. LPS je dio membrana mikroorganizama, uglavnom gram-negativnih. Pirogeni efekat je karakterističan za lipid A, koji je deo LPS.

♦ Lipoteihoična kiselina. Gram-pozitivni mikrobi sadrže lipoteihoensku kiselinu i peptidoglikane, koji imaju pirogena svojstva.

Po strukturi, pirogeni neinfektivnog porijekla su češće proteini, masti, rjeđe - nukleinske kiseline ili nukleoproteini. Ove tvari mogu doći izvana (parenteralna primjena komponenti krvi, vakcine, masne emulzije) ili se formirati u samom tijelu (kod neinfektivnih upala, infarkta miokarda, karijesa tumora, hemolize eritrocita, alergijskih reakcija).

sekundarni pirogeni. Pod uticajem primarnih pirogena u leukocitima nastaju citokini (leukokini) koji imaju pirogenu aktivnost u neznatnoj dozi. Pirogeni leukokini se nazivaju

su sekundarni, pravi ili leukocitni pirogeni. Ove tvari direktno utječu na termoregulacijski centar, mijenjajući njegovu funkcionalnu aktivnost. Pirogeni citokini uključuju IL1 (ranije nazvan "endogeni pirogen"), IL6, TNFα, IFN-γ.

PATOGENEZA GRUNICA

Groznica je dinamičan i fazan proces. Prema kriteriju promjene tjelesne temperature razlikuju se tri stadijuma groznice: I- porast temperature, II- povišene temperature i III- snižavanje temperature do normalnog opsega.

Faza porasta temperature

Faza porasta telesne temperature (I stadijum, st. incrementi) Karakterizira ga akumulacija dodatne količine topline u tijelu zbog prevlasti proizvodnje topline nad prijenosom topline.

Pirogeni leukokini iz krvi prodiru kroz krvno-moždanu barijeru i u preoptičkoj zoni prednjeg hipotalamusa stupaju u interakciju s receptorima nervnih ćelija termoregulacionog centra. Kao rezultat toga, fosfolipaza A 2 vezana na membranu se aktivira i oslobađa se arahidonska kiselina.

U neuronima termoregulacionog centra značajno se povećava aktivnost ciklooksigenaze. Rezultat metabolizma arahidonske kiseline duž puta ciklooksigenaze je povećanje koncentracije PgE 2 .

Formiranje PgE 2- jedna od ključnih karika u razvoju groznice.

Argument za to je činjenica da se groznica sprječava suzbijanjem aktivnosti ciklooksigenaze nesteroidnim protuupalnim lijekovima (NSAID, na primjer, acetilsalicilna kiselina ili diklofenak).

PgE 2 aktivira adenilat ciklazu, koja katalizuje stvaranje cikličnog 3,5'-adenozin monofosfata (cAMP) u neuronima. To, pak, povećava aktivnost cAMP-ovisnih protein kinaza, što dovodi do smanjenja praga ekscitabilnosti hladnih receptora (tj. povećanja njihove osjetljivosti).

Zbog toga se normalna temperatura krvi percipira kao niska: impulsi neurona osjetljivih na hladnoću na efektorske neurone stražnjeg hipotalamusa značajno se povećavaju. Iz tog razloga tzv "Podesite temperaturnu tačku" centar termoregulacije se povećava.

Gore opisane promjene su središnja karika u mehanizmu razvoja stadijuma I groznice. Pokreću periferne mehanizme termoregulacije.

Prijenos topline je smanjen kao rezultat aktivacije neurona u jezgrima simpatičko-nadbubrežnog sistema smještenih u stražnjim dijelovima hipotalamusa.

♦ Povećanje simpatičko-nadbubrežnih utjecaja dovodi do generaliziranog suženja lumena arteriola kože i potkožnog tkiva, smanjenja njihove opskrbe krvlju, što značajno smanjuje prijenos topline.

♦ Smanjenje temperature kože uzrokuje povećanje impulsa od njenih hladnih receptora do neurona centra za termoregulaciju, kao i do retikularne formacije.

Aktiviranje mehanizama proizvodnje toplote (kontraktilna i nekonktilna termogeneza).

♦ Stimulira aktivacija struktura retikularne formacije procesi termogeneze kontraktilnih mišića u vezi sa ekscitacijom γ- i α-motornih neurona kičmene moždine. Razvija se termoregulatorno miotonično stanje - tonična napetost skeletnih mišića, što je praćeno povećanjem proizvodnje topline u mišićima.

♦ Povećana eferentna impulsacija neurona stražnjeg hipotalamusa i retikularne formacije moždanog debla uzrokuje sinhronizaciju kontrakcija pojedinih mišićnih snopova skeletnih mišića, što se manifestira kao drhtanje mišića.

♦ Termogeneza bez drhtanja (metabolička).- još jedan važan mehanizam proizvodnje toplote u groznici. Njegovi uzroci: aktiviranje simpatičkih uticaja na metaboličke procese i povećanje nivoa hormona štitnjače u krvi.

Povećanje temperature nastaje zbog istovremenog povećanja proizvodnje topline i ograničenja prijenosa topline, iako značaj svake od ovih komponenti može biti različit. U fazi I groznice, povećanje bazalnog metabolizma povećava tjelesnu temperaturu za 10-20%, a ostalo je rezultat smanjenja prijenosa topline kože zbog vazokonstrikcije.

Temperatura okoline ima relativno mali uticaj na razvoj groznice i dinamiku telesne temperature. Shodno tome, razvojem groznice, termoregulacioni sistem se ne poremeti, već se dinamički obnavlja i radi na novom funkcionalnom nivou. Ovo razlikuje groznicu od svih drugih hipertermičnih stanja.

Faza povišene tjelesne temperature u stojećem stanju

Stadij povišene telesne temperature u stojećem položaju (II stadijum, st. fastigii) karakteriše relativna ravnoteža proizvodnje toplote i prenosa toplote na nivou koji značajno premašuje nivo pre groznice.

Toplotna ravnoteža uspostavljena kroz sljedeće mehanizme:

♦ povećana aktivnost termalnih receptora u preoptičkoj zoni prednjeg hipotalamusa, uzrokovana povišenom temperaturom krvi;

♦ temperaturna aktivacija perifernih termosenzora unutrašnjih organa pomaže u uspostavljanju ravnoteže između adrenergičkih uticaja i pojačanih holinergičkih uticaja;

♦ povećan prenos toplote postiže se širenjem arteriola kože i potkožnog tkiva i pojačanim znojenjem;

♦ smanjenje proizvodnje toplote nastaje usled smanjenja intenziteta metabolizma.

Ukupnost dnevne i stadijumske dinamike u groznici se označava kao temperaturna kriva. Postoji nekoliko tipičnih tipova temperaturnih krivulja.

♦ Konstantno. Uz to, dnevni raspon kolebanja tjelesne temperature ne prelazi 1 ° C. Ova vrsta krivulje se često nalazi kod pacijenata sa lobarnom upalom pluća ili tifusnom groznicom.

♦ Remitting. Karakteriziraju ga dnevne temperaturne fluktuacije veće od 1°C, ali bez povratka u normalni raspon (često se opaža kod virusnih bolesti).

♦ laksativ, ili povremeno. Fluktuacije tjelesne temperature tokom dana dostižu 1-2°C, a može se vratiti u normalu nekoliko sati, nakon čega slijedi porast. Ovakva temperaturna krivulja se često bilježi kod apscesa pluća, jetre, gnojne infekcije, tuberkuloze.

♦ iscrpljujuće, ili hectic. Karakteriše ga ponovljeni porast temperature tokom dana za više od 2-3°C sa njenim brzim kasnijim padom. Ovaj obrazac se često opaža kod sepse.

Postoje i neke druge vrste temperaturnih krivulja. S obzirom da temperaturna kriva kod infektivnih groznica u velikoj mjeri ovisi o karakteristikama mikroorganizma, određivanje njegovog tipa može biti od dijagnostičke vrijednosti.

Tokom groznice, nekoliko stepeni povećanja telesne temperature:

♦ slaba, ili subfebrilna (u rasponu od 37-38 °C);

♦ umjerena ili febrilna (38-39 °C);

♦ visok, ili piretičan (39-41 °C);

♦ pretjerano ili hiperpiretično (iznad 41 °C).

Faza sniženja tjelesne temperature na normalu

Faza sniženja tjelesne temperature na vrijednosti normalnog raspona (3. faza groznice, st. decrementi) karakterizira postupno smanjenje proizvodnje leukokina.

Uzrok: prestanak djelovanja primarnog pirogena zbog uništavanja mikroorganizama ili neinfektivnih pirogenih tvari.

Posljedice: smanjuje se sadržaj leukokina i njihov utjecaj na termoregulacijski centar, zbog čega se smanjuje "tačka zadavanja temperature".

Vrste smanjenja temperature u III stadijumu groznice:

♦ postepeno opadanje, ili lytic(češće);

♦ brz pad, ili kritičan(manje često).

METABOLIZAM U GRUZNICI

Razvoj groznice je praćen nizom metaboličkih promjena.

BX u stadijumima I i II, groznica se povećava zbog aktivacije simpatičko-nadbubrežnog sistema, oslobađanja tiroidnih hormona koji sadrže jod u krv i termalne stimulacije metabolizma. To osigurava energetske i metaboličke supstrate za pojačano funkcioniranje brojnih organa i doprinosi povećanju tjelesne temperature. U III stadijumu groznice, bazalni metabolizam se smanjuje.

metabolizam ugljikohidrata Odlikuje se značajnom aktivacijom glikogenolize i glikolize, ali je (zbog djelovanja rastavljača) u kombinaciji sa niskom energetskom efikasnošću. Ovo uvelike stimuliše razgradnju lipida.

Metabolizam masti s groznicom, karakterizira ga prevlast kataboličkih procesa, posebno s produženim stadijem II. Kod groznice, oksidacija lipida je blokirana u fazama međuprodukata, uglavnom CT, što doprinosi razvoju acidoze. Da bi se spriječili ovi poremećaji u dugotrajnim febrilnim stanjima, pacijenti bi trebali unositi veliku količinu ugljikohidrata.

Metabolizam proteina u akutnoj umjerenoj groznici s porastom temperature do 39 ° C, nije značajno uznemiren. Produženi tok groznice, posebno uz značajno povećanje tjelesne temperature, dovodi do kršenja plastičnih procesa, razvoja distrofija u različitim organima i pogoršanja poremećaja tijela u cjelini.

Izmjena vode i elektrolita podložan značajnim promjenama.

♦ I stadijum povećava gubitak tečnosti usled povećane proizvodnje znoja i urina, praćenog gubitkom Na+, Ca 2+, Cl - .

♦ Faza II aktivira oslobađanje kortikosteroida iz nadbubrežnih žlijezda (uključujući aldosteron) i ADH iz hipofize. Ovi hormoni aktiviraju reapsorpciju vode i soli u tubulima bubrega.

♦ U III fazi se smanjuje sadržaj aldosterona i ADH, normalizuje se ravnoteža vode i elektrolita.

Znakovi zatajenja bubrega, jetre ili srca, razne endokrinopatije, sindromi malapsorpcije javljaju se uz povišenu temperaturu sa značajnim oštećenjem relevantnih organa.

FUNKCIJE ORGANA I NJIHOVIH SISTEMA U GROZNICI

Sa temperaturom se mijenjaju funkcije organa i fizioloških sistema. Uzroci:

♦ uticaj na organizam primarnog pirogenog agensa;

♦ fluktuacije tjelesne temperature;

♦ uticaj regulatornih sistema tela;

♦ učešće organa u sprovođenju različitih termoregulacionih reakcija.

Shodno tome, ovo ili ono odstupanje funkcija organa tokom groznice je njihova integrativna reakcija na gore navedene faktore.

Manifestacije

Nervni sistem

♦ Nespecifični neuropsihijatrijski poremećaji: razdražljivost, loš san, pospanost, glavobolja; zbunjenost, letargija, ponekad halucinacije.

♦ Preosjetljivost kože i sluzokože.

♦ Kršenje refleksa.

♦ Promjena osjetljivosti na bol, neuropatija.

Endokrini sistem

♦ Aktivacija hipotalamo-hipofiznog kompleksa dovodi do povećanja sinteze pojedinačnih liberina, kao i ADH u hipotalamusu.

♦ Povećana proizvodnja ACTH i TSH u adenohipofizi.

♦ Povećanje nivoa kortikosteroida, kateholamina, T 3 i T 4 , insulina u krvi.

♦ Promjene u sadržaju tkivnih (lokalnih) biološki aktivnih supstanci - Pg, leukotriena, kinina i dr.

Kardiovaskularni sistem

♦ Tahikardija. Stepen povećanja srčane frekvencije je direktno proporcionalan porastu tjelesne temperature.

♦ Često - aritmije, hipertenzivne reakcije, centralizacija krvotoka.

spoljašnje disanje

♦ Normalno, kako telesna temperatura raste, ventilacija se povećava. Glavni stimulansi disanja su povećanje pCO 2 i smanjenje pH krvi.

♦ Učestalost i dubina udisaja se mijenjaju na različite načine: jednosmjerno ili višesmjerno, tj. povećanje dubine disanja može se kombinirati sa smanjenjem njegove frekvencije i obrnuto.

Varenje

♦ Smanjen apetit.

♦ Smanjenje salivacije, sekretorne i motoričke funkcije (rezultat aktivacije simpatičko-nadbubrežnog sistema, intoksikacije i povišene tjelesne temperature).

♦ Suzbijanje stvaranja probavnih enzima od strane gušterače i žuči od strane jetre.

Bubrezi. Otkrivene promjene odražavaju samo restrukturiranje različitih regulatornih mehanizama i funkcija drugih organa i sistema tokom groznice.

ZNAČAJ GRUNICA

Groznica je adaptivni proces, ali pod određenim uslovima može biti praćena patogenim efektima.

Adaptivni efekti groznice

♦ Direktni bakteriostatski i baktericidni efekti: koagulacija stranih proteina i smanjenje mikrobne aktivnosti.

♦ Indirektni efekti: potenciranje specifičnih i nespecifičnih faktora IBN sistema, iniciranje stresa.

Patogeni efekti groznice

♦ Direktno štetno dejstvo visoke temperature sastoji se u koagulaciji sopstvenih proteina, poremećaju elektrogeneze i povećanju FOL.

♦ Indirektno štetno dejstvo: funkcionalno preopterećenje organa i njihovih sistema može dovesti do razvoja patoloških reakcija.

RAZLIKE OD DRUGIH HIPERTERMIČKIH STANJA

Hipertermija je uzrokovana visokom temperaturom okoline, poremećenim prijenosom topline i proizvodnjom topline, a uzrok groznice su pirogeni.

Kada se tijelo pregrije, dolazi do kršenja mehanizama termoregulacije, kod hipertermičnih reakcija - neodgovarajućeg povećanja proizvodnje topline, a s groznicom se sistem termoregulacije adaptivno obnavlja.

S pregrijavanjem, tjelesna temperatura raste pasivno, a s groznicom - aktivno, uz utrošak značajne količine energije.

PRINCIPI I METODE LIJEČENJA VRUĆICE

Mora se imati na umu da umjereno povećanje tjelesne temperature tijekom groznice ima adaptivnu vrijednost, koja se sastoji u aktiviranju kompleksa zaštitnih, adaptivnih i kompenzacijskih reakcija usmjerenih na uništavanje ili slabljenje patogenih agenasa. Provođenje antipiretičke terapije preporučljivo je samo kada postoji ili je moguće štetno djelovanje hipertermije na vitalnu aktivnost tijela:

♦ sa prekomernim (više od 38,5 °C) porastom telesne temperature;

♦ kod pacijenata sa dekompenziranim dijabetesom ili cirkulatornom insuficijencijom;

♦ kod novorođenčadi, odojčadi i starijih osoba zbog nesavršenosti termoregulacionog sistema organizma.

Etiotropni tretman usmjereno na zaustavljanje djelovanja pirogenog agensa.

Kod zarazne groznice provodi se antimikrobna terapija.

Kod groznice neinfektivnog porijekla poduzimaju se mjere za zaustavljanje unosa pirogenih supstanci (puna krv ili plazma, vakcine, serumi, supstance koje sadrže proteine) u organizam; uklanjanje iz tijela izvora pirogenih agenasa (na primjer, nekrotično tkivo, tumor, sadržaj apscesa).

Patogenetska terapija ima za cilj blokiranje ključnih karika patogeneze i, kao rezultat, smanjenje pretjerano visoke tjelesne temperature. Ovo se postiže:

Inhibicija proizvodnje, prevencija ili smanjenje efekata supstanci koje nastaju u neuronima termoregulacionog centra pod uticajem leukokina: PgE, cAMP. Za to se koriste inhibitori ciklooksigenaze - acetilsalicilna kiselina i drugi.

Blokada sinteze i efekata leukocitnih pirogena (IL1, IL6, TNF, γ-IFN).

Smanjenje suvišne proizvodnje topline suzbijanjem intenziteta oksidativnih reakcija. Ovo posljednje se može postići, na primjer, upotrebom preparata kinina.

Simptomatsko liječenje ima za cilj otklanjanje bolnih i neugodnih senzacija i stanja koja pogoršavaju status pacijenta. At

povišena temperatura, takvi simptomi uključuju jaku glavobolju, mučninu i povraćanje, bolove u zglobovima i mišićima („lomljenje“), srčane aritmije.

piroterapija

Umjetna hipertermija (piroterapija) se u medicini koristi od davnina. Trenutno se terapeutska piroterapija koristi u kombinaciji s drugim medicinskim i nemedikamentoznim tretmanima. Postoje opća i lokalna piroterapija. Opća piroterapija. Opća piroterapija se provodi reprodukcijom groznice pročišćenim pirogenima (na primjer, pirogena ili tvari koje stimuliraju sintezu endogenih pirogena). Umjereno povećanje tjelesne temperature stimulira adaptivne procese u tijelu:

♦ specifični i nespecifični mehanizmi IBN sistema (kod nekih infektivnih procesa - sifilis, gonoreja, postinfektivni artritis);

♦ plastične i reparativne procese u kostima, tkivima i parenhimskim organima (u toku njihovog razaranja, oštećenja, degeneracije, nakon hirurških intervencija).

lokalna hipertermija. lokalna hipertermija perse, kao iu kombinaciji s drugim metodama liječenja, razmnožavaju se za stimulaciju regionalnih odbrambenih mehanizama (imunih i neimunih), popravku i cirkulaciju krvi. Regionalna hipertermija se javlja kod hroničnih upalnih procesa, erozija i čireva kože, potkožnog tkiva, kao i kod određenih vrsta malignih neoplazmi.

HIPOTERMIČNA STANJA

Hipotermična stanja karakteriziraju smanjenje tjelesne temperature ispod normalne. Njihov razvoj se zasniva na razgradnji termoregulacionih mehanizama koji obezbeđuju optimalan toplotni režim tela. Postoje hlađenje tijela (zapravo hipotermija) i kontrolirana (vještačka) hipotermija, odnosno medicinska hibernacija.

Hipotermija

Hipotermija- tipičan oblik poremećaja razmjene topline - nastaje kao rezultat djelovanja na tijelo niske temperature vanjskog okruženja i značajnog smanjenja proizvodnje topline. Hipotermiju karakterizira kršenje (poremećaj) mehanizama termoregulacije i manifestira se smanjenjem tjelesne temperature ispod normalne.

ETIOLOGIJA

Razlozi razvoja hlađenja tijela su raznolika.

♦ Niska temperatura okoline je najčešći uzrok hipotermije. Razvoj hipotermije moguć je ne samo pri negativnim (ispod 0 °C), već i pri pozitivnim vanjskim temperaturama. Pokazalo se da je smanjenje tjelesne temperature (u rektumu) na 25°C već opasno po život; do 17-18 ° C - obično smrtno.

♦ Ekstenzivna paraliza mišića ili smanjenje njihove mase (na primjer, njihova pothranjenost ili distrofija).

♦ Poremećaj metabolizma i smanjenje efikasnosti egzotermnih procesa metabolizma. Takva stanja mogu se razviti s adrenalnom insuficijencijom, što dovodi do nedostatka kateholamina u tijelu; sa teškim hipotireoidnim stanjima; sa povredama i distrofičnim procesima u centrima simpatičkog nervnog sistema.

♦ Ekstremni stepen iscrpljenosti organizma.

Faktori rizika hlađenje tijela.

♦ Povećana vlažnost vazduha.

♦ Velika brzina vazduha (jak vjetar).

♦ Prekomjerna vlaga ili mokra odjeća.

♦ Izloženost hladnoj vodi. Voda troši oko 4 puta više topline i 25 puta toplinski provodljiviji od zraka. S tim u vezi, smrzavanje u vodi može se dogoditi na relativno visokoj temperaturi: na temperaturi vode od +15 ° C, osoba ostaje održiva ne više od 6 sati, na +1 ° C - oko 0,5 sati.

♦ Produženi post, fizički umor, intoksikacija alkoholom, kao i razne bolesti, povrede i ekstremna stanja.

PATOGENEZA HIPOTERMIJE

Razvoj hipotermije je fazni proces. Njegovo formiranje zasniva se na manje-više dugotrajnom prenaponu i, na kraju, kvaru mehanizama termoregulacije tijela. S tim u vezi, kod hipotermije (kao i kod hipertermije) razlikuju se dvije faze njenog razvoja: kompenzacija (adaptacija) i dekompenzacija (desadaptacija).

Faza kompenzacije

Fazu kompenzacije karakterizira aktiviranje hitnih adaptivnih reakcija koje imaju za cilj smanjenje prijenosa topline i povećanje proizvodnje topline.

♦ Promjena ponašanja pojedinca (usmjereno povlačenje iz hladne prostorije, korištenje tople odjeće, grijalice i sl.).

♦ Smanjen prenos toplote (postiže se smanjenjem i prestankom znojenja, sužavanjem arterijskih sudova kože i potkožnog tkiva).

♦ Aktiviranje proizvodnje toplote (povećanjem protoka krvi u unutrašnjim organima i povećanjem mišićne kontraktilne termogeneze).

♦ Uključivanje stresne reakcije (uzbuđeno stanje žrtve, povećanje električne aktivnosti termoregulacionih centara, povećanje lučenja liberina u neuronima hipotalamusa, u adenocitima hipofize - ACTH i TSH, u meduli nadbubrežne žlijezde - kateholamini, a u njihovom korteksu - kortikosteroidi, u štitnoj žlezdi - tiroidni hormoni).

Zbog kompleksa ovih promjena, iako se tjelesna temperatura smanjuje, ona još uvijek ne prelazi donju granicu norme. Ako uzročni faktor nastavi djelovati, kompenzacijske reakcije mogu postati nedovoljne. Istovremeno se smanjuje temperatura ne samo pokrovnih tkiva, već i unutrašnjih organa, uključujući mozak. Ovo posljednje dovodi do poremećaja centralnih mehanizama termoregulacije, neusklađenosti i neefikasnosti procesa proizvodnje topline - razvija se njihova dekompenzacija.

Faza dekompenzacije

Faza dekompenzacije (desadaptacije) je rezultat sloma centralnih mehanizama termoregulacije. U fazi dekompenzacije, tjelesna temperatura pada ispod normalnog nivoa (u rektumu pada na 35 ° C i niže). Temperaturna homeostaza tijela je poremećena: tijelo postaje poikilotermno. Nerijetko se stvaraju začarani krugovi koji potenciraju razvoj hipotermije i poremećaja vitalnih funkcija organizma.

metabolički začarani krug. Smanjenje temperature tkiva u kombinaciji s hipoksijom inhibira tijek metaboličkih reakcija. Smanjenje intenziteta metabolizma je praćeno smanjenjem oslobađanja slobodne energije u obliku topline. Kao rezultat, tjelesna temperatura još više pada, što dodatno potiskuje intenzitet metabolizma itd.

Vaskularni začarani krug. Povećano smanjenje tjelesne temperature pri hlađenju praćeno je širenjem arterijskih žila (prema neuromioparalitičkom mehanizmu) kože, sluzokože i potkožnog tkiva. Širenje žila kože i dotok tople krvi u njih iz organa i tkiva ubrzava proces gubitka topline od strane tijela. Kao rezultat toga, tjelesna temperatura još više pada, krvni sudovi se još više šire i tako dalje.

neuromuskularni začarani krug. Progresivna hipotermija uzrokuje smanjenje ekscitabilnosti nervnih centara, uključujući i one koji kontroliraju mišićni tonus i kontrakciju. Kao rezultat toga, tako moćan mehanizam proizvodnje topline kao što je mišićna kontraktilna termogeneza je isključen. Kao rezultat, tjelesna temperatura se intenzivno snižava, što dodatno potiskuje neuromišićnu ekscitabilnost itd.

Produbljivanje hipotermije uzrokuje inhibiciju funkcija, prvo kortikalnih, a potom i subkortikalnih nervnih centara. Razvija se fizička neaktivnost, apatija i pospanost, što može kulminirati komom. S tim u vezi, često se razlikuje faza hipotermijskog "spavanja" ili kome.

Sa povećanjem djelovanja faktora hlađenja dolazi do smrzavanja i smrti tijela.

PRINCIPI LIJEČENJA HIPOTERMIJE

Liječenje hipotermije ovisi o stepenu sniženja tjelesne temperature i težini vitalnih poremećaja organizma. faza kompenzacije. U fazi kompenzacije, žrtve uglavnom treba da prestanu sa spoljašnjim hlađenjem i zagreju telo (u toploj kupki, jastučićima za grejanje, suvoj toploj odeći, toplim napitcima).

Faza dekompenzacije

U fazi dekompenzacije hipotermije neophodna je intenzivna sveobuhvatna medicinska njega. Zasniva se na tri principa: etiotropnom, patogenetskom i simptomatskom.

Etiotropni tretman uključuje sljedeće aktivnosti.

♦ Mere za zaustavljanje dejstva faktora hlađenja i zagrevanje tela. Aktivno zagrijavanje tijela se zaustavlja na temperaturi u rektumu od 33-34°C kako bi se izbjegao razvoj hipertermnog stanja. Potonje je vrlo vjerojatno, jer adekvatna funkcija termoregulacijskog sistema tijela još nije obnovljena kod žrtve.

♦ Zagrevanje unutrašnjih organa i tkiva (kroz rektum, želudac, pluća) daje veći efekat.

patogeni tretman.

♦ Obnavljanje efikasne cirkulacije i disanja. U slučaju respiratorne insuficijencije, potrebno je osloboditi disajne puteve (od sluzi, utonulog jezika) i izvršiti mehaničku ventilaciju s mješavinom zraka ili plina s visokim sadržajem kisika. Ako je poremećena aktivnost srca, onda se radi indirektna masaža, a po potrebi i defibrilacija.

♦ Korekcija acido-bazne ravnoteže, ravnoteže jona i tečnosti. U tu svrhu koriste se uravnotežene otopine soli i pufera (na primjer, natrijev bikarbonat), koloidne otopine dekstrana.

♦ Otklanjanje nedostatka glukoze u organizmu postiže se unošenjem njenih rastvora različitih koncentracija u kombinaciji sa insulinom, kao i vitaminima.

♦ Za gubitak krvi vrši se transfuzija krvi, plazme i plazma nadomjestaka. Simptomatsko liječenje usmjerenih na otklanjanje promjena

u tijelu, pogoršavajući stanje žrtve.

♦ Primijeniti sredstva koja sprječavaju oticanje mozga, pluća i drugih organa.

♦ Ukloniti arterijsku hipotenziju.

♦ Normalizacija diureze.

♦ Uklonite jaku glavobolju.

♦ U prisustvu promrzlina, komplikacija i pratećih bolesti, leče se.

PRINCIPI ZA PREVENCIJU HIPOTERMIJE

Prevencija hlađenja tijela uključuje niz mjera.

♦ Upotreba suve tople odeće i obuće.

♦ Pravilna organizacija rada i odmora u hladnoj sezoni.

♦ Organizacija grijanja, obezbjeđivanje toplih obroka.

♦ Ljekarski nadzor učesnika zimskih vojnih operacija, vježbi, sportskih takmičenja.

♦ Zabrana uzimanja alkohola prije dužeg boravka na hladnoći.

♦ Očvršćavanje organizma i aklimatizacija čoveka na uslove sredine.

medicinska hibernacija

Kontrolisana hipotermija(medicinska hibernacija) - metoda kontrolisanog snižavanja telesne temperature ili njenog dela u cilju smanjenja brzine metabolizma i funkcionalne aktivnosti tkiva, organa i njihovih sistema, kao i povećanja njihove otpornosti na hipoksiju.

Kontrolirana (vještačka) hipotermija se u medicini koristi u dvije varijante: opća i lokalna.

POTPUNO UPRAVLJENA HIPOTERMIJA

Područje primjene. Izvođenje hirurških operacija u uslovima značajnog smanjenja ili čak privremenog prestanka

regionalna cirkulacija. To se zvalo operacijama na "suhim" organima: srcu, mozgu i nekim drugim. Prednosti. Značajno povećanje stabilnosti i preživljavanja ćelija i tkiva u hipoksičnim uslovima na niskim temperaturama. To omogućava isključivanje organa iz opskrbe krvlju na nekoliko minuta, nakon čega slijedi vraćanje njegove vitalne aktivnosti i adekvatno funkcioniranje.

Raspon temperature. Hipotermija se obično koristi sa smanjenjem rektalne temperature na 30-28 ° C. Ako su potrebne dugotrajne manipulacije, stvara se dublja hipotermija pomoću aparata za srce-pluća, relaksansa mišića, metaboličkih inhibitora i drugih utjecaja.

LOKALNA KONTROLOVANA HIPOTERMIJA

Lokalna kontrolisana hipotermija pojedinih organa ili tkiva (mozak, bubrezi, želudac, jetra, prostata itd.) koristi se po potrebi za hirurške intervencije ili druge terapijske manipulacije na njima: korekcija krvotoka, plastični procesi, metabolizam, efikasnost lijekova.

Toplotni udar je oštar poremećaj u radu centralnog nervnog sistema (gubitak svesti, pad krvnog pritiska, ponekad povraćanje i konvulzije, respiratorna insuficijencija i sl.) usled brzog porasta telesne temperature.

Kada dođe do toplotnog udara

Toplotni udar se najčešće opaža pri fizičkom naporu u uslovima visoke temperature i visoke vlažnosti. Slučajevi toplotnog udara su više puta opisani među vojnicima na maršu po vrućem vremenu, među vozačima oklopnih vozila, ložačima i radnicima u vrućim radnjama. Pored klimatskih uslova vremena, odeće, nepijanja itd., razvoj toplotnog udara je bitan i za individualne karakteristike organizma – njegovu sposobnost prilagođavanja uticaju nepovoljnih meteoroloških uslova. Toplotnom udaru su skloniji stariji ljudi, djeca, osobe koje pate od srčanih oboljenja, vazomotornih poremećaja, gojaznosti i hipertireoze, kao i alkoholičari. Nastanku toplotnog udara obično prethode prodromalni fenomeni - glavobolja, slabost, pojačana žeđ, groznica i oštro crvenilo kože. U nekim slučajevima nema prodromalnog perioda i teška koma nastupa iznenada.

Simptomi toplotnog udara

U slučaju toplotnog udara prvenstveno i u najvećoj mjeri strada centralni nervni sistem i niz drugih važnih organa i sistema.

Bolesnici se žale na glavobolju, vrtoglavicu, jaku slabost mišića, pospanost, apatiju, treperenje u očima, poremećaje sluha, nelagodu u srcu, mučninu, žeđ, ponekad povraćanje i dijareju.

Prilikom pregleda uočava se značajno povećanje tjelesne temperature (često iznad 40°), hiperemija kože, a ponekad i cijanoza usana. Često naglašena astenizacija privlači pažnju.

Puls i disanje su ubrzani, krvni pritisak je snižen.

Može doći do teških promjena u centralnom nervnom sistemu i cirkulatornom aparatu (poremećaj govora, delirijum, halucinacije, zamračenje, koma, kolaps). U teškim slučajevima disanje postaje neujednačeno (preko 50 u minuti), može se primijetiti Cheyne-Stokesovo disanje, refleksi nestaju.

Ponekad se razvija plućni edem.

U nekim slučajevima, toplotni udar je praćen akutnim gastrointestinalnim poremećajima. Prognostički nepovoljni su slučajevi koji su praćeni vrlo visokim porastom tjelesne temperature (iznad 41°) i teškim psihičkim poremećajima.

Mora se imati na umu da se u izoliranim slučajevima klinički fenomen toplotnog udara može razviti neko vrijeme nakon pregrijavanja.

Akutno pregrijavanje tijela može se pojaviti i u obliku konvulzivne bolesti, čiji je razvoj povezan prvenstveno s oštrim kršenjem metabolizma vode i soli i progresivnom dehidracijom tkiva. U tim slučajevima, uz gore opisane pojave, karakteristične za toplotni udar, u kliničkoj slici dolaze do izražaja konvulzije. Tjelesna temperatura u konvulzivnom obliku obično blago raste. Primjećuju se klonične i toničke konvulzije mišića udova i trupa (najčešće listova). Pacijenti se žale na jaku bol u mišićima tokom konvulzija.

U teškim slučajevima, izgled bolesnika se dramatično mijenja: obrazi se uvlače, nos je zašiljen, oči su okružene tamnim krugovima i upale, usne su cijanotične. Koža je bleda, suva i hladna na dodir. Srčani tonovi su prigušeni, puls je do 10-120 otkucaja u minuti, ponekad nit, krvni pritisak je snižen. Slika ponekad podsjeća na epileptiformne napade. U nekim slučajevima se primjećuju simptomi hemiplegije ili bulbara.

Najčešće se toplinski udar nakon prestanka pregrijavanja, posebno ako su terapijske mjere poduzete na vrijeme, završava oporavkom. U nekim slučajevima oporavak je spor: bilježe se naknadna produžena febrilna stanja, neuropsihijatrijski poremećaji. Nakon oporavka može doći do ponovnog razvoja kliničkih pojava iz centralnog nervnog sistema.

Patogeneza i patološka anatomija toplotnog udara

Prema savremenim shvatanjima, toplotni udar je posledica izraženog pregrijavanja organizma, što, izazivajući promene u najvažnijim organima i sistemima (prvenstveno višim moždanim centrima), dovodi do teških metaboličkih poremećaja i, na kraju, do izgladnjivanja ćelija kiseonikom.

Patološkim pregledom se uglavnom otkrivaju promjene na centralnom nervnom sistemu: hiperemija mozga, petehijalna krvarenja u mozgu.

Prva pomoć za toplotni udar

Bolesnika treba odmah ukloniti iz stanja koja izazivaju ili doprinose pregrijavanju tijela, smjestiti u hlad ili hladnu prostoriju i skinuti mu odjeću. Zatim žrtvi treba dati hladnu vodu, čaj ili kafu da popije. Dobar učinak daju postupci hlađenja: oblaganje leda na glavi, vratu, kralježnici, umotavanje u hladnu vodu navlaženu (temperatura 25-26 °) i ocijeđeno plahte. Ne treba koristiti brzo značajno opšte hlađenje. Važno je rano imenovanje sredstava koja stimulišu disanje i kardiovaskularnu aktivnost (kamfor, kofein, kardiazol, lobelija), koji pomažu u prevladavanju sekundarnog nedostatka kiseonika, posebno u centralnom nervnom sistemu.

Pojave pregrijavanja, međutim, ne nestaju uvijek nakon smanjenja tjelesne temperature. Teški slučajevi pregrijavanja sa značajnom disfunkcijom viših dijelova centralnog nervnog sistema ponekad završavaju fatalno za nekoliko sati ili dana. U određenom broju slučajeva, rezidualni efekti poremećaja više nervne aktivnosti mogu ostati dugo vremena.

Uz cijanozu, napet puls, konvulzije i delirijum, indicirano je puštanje krvi (300-500 ml ili više) ili pijavica na mastoidnom području. Treba imati na umu da su slabo punjenje i napetost pulsa, nizak krvni tlak kontraindikacije za puštanje krvi. U slučajevima kada je intrakranijalni pritisak povećan (ukočenost vrata, Kernigov simptom, spor i napet puls), radi se lumbalna punkcija. Kada je indicirano, može se primijeniti umjetno disanje i masaža srca, subkutana ili intravenska primjena adrenalina.

Kod konvulzivnog oblika pregrijavanja preporučuje se mirovanje i toplina (pri subnormalnoj tjelesnoj temperaturi), potkožna primjena fiziološkog rastvora (do 1 litra), intravenska primjena glukoze, hrane bogate soli. Uz slabljenje srčane aktivnosti, propisuju se injekcije kamfora, kofeina.

Osobe koje su pretrpjele toplotni i sunčani udar trebaju dalji pažljivi medicinski nadzor.

Sunčani udar, kao jedan od oblika hipertermičkih stanja, ima niz razlika od hipertermije, kako u pogledu uzroka tako i mehanizma razvoja.

Uzrok sunčanice.

Uzrok sunčanice je direktan uticaj energije sunčevog zračenja na organizam. Najveći patogeni efekat, pored ostalih, ima infracrveni deo sunčevog zračenja, tj. radijaciona toplota. Potonji, za razliku od konvekcijske i konduktivne topline, istovremeno zagrijava i površinska i duboka tkiva tijela. Osim toga, infracrveno zračenje, djelujući na cijelo tijelo, intenzivno zagrijava moždano tkivo u kojem se nalaze neuroni termoregulacionog centra. S tim u vezi, sunčanica se brzo razvija i prepuna je smrti.

Patogeneza sunčanice. Patogeneza sunčanice je kombinacija mehanizama hipertermije i samog sunčevog udara. Vodeće su različite lezije centralnog nervnog sistema.

Povećana arterijska hiperemija mozga. Uzroci:

Povećanje temperature mozga pod uticajem infracrvenog (toplotnog) zračenja sunčeve svetlosti.

BAS se formira direktno u moždanom tkivu: kinini, adenozin, acetilholin itd.

Dugotrajno izlaganje toplini i raznim vazodilatatorima smanjuje neuro- i miogeni tonus zidova arteriola uz razvoj patološkog (!) oblika arterijske hiperemije neuromioparalitičkim mehanizmom. Arterijska hiperemija dovodi do povećanja dotoka krvi u tkivo. Za mozak, koji se nalazi u zatvorenom prostoru koštane lubanje, to znači njegovu kompresiju.

Povećanje (u uvjetima arterijske hiperemije) formiranja limfe i punjenja limfnih žila viškom limfe, što dovodi do povećanja kompresije tvari mozga.

Progresivna venska hiperemija mozga. Njegov uzrok je kompresija mozga, uključujući venske žile i sinuse koji se nalaze u njemu. Zauzvrat, venska hiperemija dovodi do razvoja cerebralne hipoksije, cerebralnog edema i malih fokalnih cerebralnih krvarenja. Kao rezultat, pojavljuju se žarišni simptomi u obliku različitih neurogenih poremećaja osjetljivosti, pokreta i autonomnih funkcija.

Sve veći poremećaji metabolizma, snabdijevanja energijom i plastičnih procesa u neuronima mozga. Time se potencira dekompenzacija mehanizama termoregulacije, poremećaji funkcija kardiovaskularnog sistema, disanja, endokrinih žlijezda, krvi, drugih sistema i organa. Uz teške promjene u mozgu, žrtva gubi svijest, razvija se koma.

S obzirom na intenzivan porast hipertermije i poremećaja vitalnih funkcija organizma, sunčani udar je prepun velike vjerovatnoće smrti (zbog disfunkcije kardiovaskularnog i respiratornog sistema), kao i razvoja paralize, senzornih poremećaja i nervnog trofizma. .

Groznicu treba razlikovati od drugih hipertermičnih stanja i od hipertermičnih reakcija.

Vrućica

Groznicu izazivaju pirogeni.

Razvoj groznice zasniva se na prelasku sistema termoregulacije na novi, viši funkcionalni nivo.

Uz groznicu, mehanizmi termoregulacije tijela su očuvani.

Ovi znakovi se koriste za razlikovanje groznice od kvalitativno drugačijeg stanja - pregrijavanja tijela (hipertermije).

Hipertermija

Uzrok hipertermije (pregrijavanja tijela) često je visoka temperatura vanjskog okruženja.

Ključna karika u patogenezi pregrijavanja tijela je poremećaj mehanizama termoregulacije.

Potrebno je razlikovati hipertermične reakcije organizma od groznice i hipertermije.

Hipertermične reakcije

Uzrok hipertermičkih reakcija su nepirogeni agensi.

Razvoj hipertermičnih reakcija obično se zasniva na privremenoj prevlasti proizvodnje topline nad prijenosom topline.

Ne smijemo zaboraviti da takav svaki rad može izazvati hipertermijsku reakciju, na primjer, zastakljivanje balkona - zbog dugog rada često izaziva hipertermijsku reakciju.

Istovremeno se održavaju mehanizmi termoregulacije tijela.

Hipertermične reakcije se u pravilu manifestiraju umjerenim (unutar gornje granice norme ili nešto iznad nje) povećanjem tjelesne temperature. Izuzetak je maligna hipertermija.

Prema kriteriju nastanka, hipertermične reakcije su endogene (psihogene, neurogene, endokrine, zbog genetske predispozicije), egzogene (lijekove i nelijekove) i kombinovane (npr. maligna hipertermija).

Hipotermija. Uzroci. Patogeneza. Primjena u medicini.

Hipotermija- tipičan oblik poremećaja razmjene topline - nastaje kao rezultat djelovanja na tijelo niske temperature vanjskog okruženja i/ili značajnog smanjenja proizvodnje topline u njemu. Hipotermiju karakterizira kršenje (poremećaj) mehanizama termoregulacije i manifestira se smanjenjem tjelesne temperature ispod normalne.

Etiologija hipotermije. Razlozi za razvoj hlađenja tijela su različiti.

Niska temperatura okoline (voda, zrak, okolni objekti, itd.) je najčešći uzrok hipotermije. Važno je da je razvoj hipotermije moguć ne samo pri negativnim (ispod 0 °C), već i pri pozitivnim vanjskim temperaturama. Pokazalo se da je smanjenje tjelesne temperature (u rektumu) na 25 °C već opasno po život, do 20 °C u pravilu je nepovratno, do 17-18 °C je obično smrtonosno. Statistika mortaliteta od hlađenja je indikativna. Hipotermija i ljudska smrt u toku hlađenja primećuje se na temperaturama vazduha od +10 °C do 0 °C u oko 18%; od 0 °S do -4 °S u 31%; od -5 °S do -12 °S u 30%; od -13 °S do -25 °S u 17%; od -26 °S do -43 °S u 4%. Može se vidjeti da je maksimalna stopa mortaliteta pri hipotermiji u rasponu temperature zraka od +10 °C do -12 °C. Shodno tome, osoba u uslovima postojanja na Zemlji stalno je u potencijalnoj opasnosti od hlađenja.

Opsežna paraliza mišića i/ili smanjenje njihove mase (na primjer, s njihovom pothranjenošću ili distrofijom). To može biti uzrokovano traumom ili destrukcijom (na primjer, postishemičnom, kao rezultat siringomijelije ili drugih patoloških procesa) kičmene moždine, oštećenjem nervnih stabala koji inerviraju prugaste mišiće, kao i nekim drugim faktorima (npr. nedostatak kalcija u mišićima, mišićni relaksanti).

Metabolički poremećaji i/ili smanjenje efikasnosti egzotermnih metaboličkih procesa. Takva stanja se najčešće razvijaju kod insuficijencije nadbubrežne žlijezde, što dovodi (između ostalih promjena) do nedostatka kateholamina u tijelu, kod teških stanja hipotireoze, kod povreda i distrofičnih procesa u centrima simpatičkog nervnog sistema hipotalamusa.

Ekstremni stepen iscrpljenosti organizma.

U posljednja tri slučaja hipotermija se razvija pod uvjetom niske vanjske temperature.

Faktori rizika za hlađenje tijela

Povećanje vlažnosti zraka značajno umanjuje njegova termoizolacijska svojstva i povećava gubitke topline, uglavnom kroz provodljivost i konvekciju.

Povećanje brzine kretanja zraka (vjetar) doprinosi brzom hlađenju tijela zbog smanjenja termoizolacijskih svojstava zraka.

Suva odeća sprečava hlađenje tela. Međutim, povećanje sadržaja vlage u odjevnoj tkanini ili njeno vlaženje značajno smanjuje njena svojstva toplinske izolacije.

U posljednje vrijeme čest uzrok hlađenja je kvar klima uređaja noću. Stoga se ne preporučuje korištenje neispravnih klima uređaja, uvijek je potrebno popraviti klima uređaje na prvi znak kvara klima uređaja.

Ulazak u hladnu vodu je praćen naglim hlađenjem tijela, jer voda troši oko 4 puta više topline i 25 puta toplinski provodljivija od zraka. S tim u vezi, smrzavanje u vodi može se primijetiti na relativno visokoj temperaturi: na temperaturi vode od +15 ° C, osoba ostaje održiva ne više od 6 sati, na +1 ° C - oko 0,5 sati. Intenzivan gubitak topline nastaje uglavnom konvekcijom i držanjem.

Otpornost organizma na hlađenje značajno je smanjena pod uticajem dugotrajnog gladovanja, fizičkog preopterećenja, intoksikacije alkoholom, kao i raznih bolesti, povreda i ekstremnih stanja.

Vrste hipotermije. U zavisnosti od vremena smrti osobe pod uticajem hladnoće, postoje tri vrste akutnog hlađenja koje izaziva hipotermiju:

Akutna, u kojoj osoba umire u prvih 60 minuta (prilikom boravka u vodi na temperaturama od 0°C do +10°C ili pod uticajem vlažnog hladnog vjetra).

Subakutna, u kojoj smrt nastupa prije isteka četvrtog sata boravka na hladnom, vlažnom zraku i vjetru.

Sporo kada smrt nastupi nakon četvrtog sata izlaganja hladnom zraku (vjetru) čak i uz odjeću ili zaštitu tijela od vjetra.

Patogeneza hipotermije. Razvoj hipotermije je fazni proces. Njegovo formiranje zasniva se na manje-više dugotrajnom prenaponu i, kao rezultat, kvaru mehanizama termoregulacije tijela. S tim u vezi, s hipotermijom, razlikuju se dvije faze njegovog razvoja:

kompenzacija (adaptacija)

dekompenzacija (deadaptacija).

Faza kompenzacije hipotermije. Fazu kompenzacije hipotermije karakterizira aktiviranje hitnih adaptivnih reakcija usmjerenih na smanjenje prijenosa topline i povećanje proizvodnje topline. Mehanizam razvoja faze kompenzacije hipotermije uključuje:

promjena ponašanja pojedinca ima za cilj napuštanje uslova u kojima djeluje niska temperatura okoline (na primjer, napuštanje hladne prostorije, korištenje tople odjeće, grijanje i sl.).

smanjenje efikasnosti prijenosa topline postiže se smanjenjem i prestankom znojenja, sužavanjem arterijskih žila kože i mišića, pa se cirkulacija krvi u njima značajno smanjuje.

aktivacija proizvodnje topline povećanjem protoka krvi u unutrašnjim organima i povećanjem mišićne kontraktilne termogeneze.

uključivanje stresne reakcije (uzbuđeno stanje žrtve, povećanje električne aktivnosti termoregulacijskih centara, povećanje lučenja liberina u neuronima hipotalamusa, u adenocitima hipofize - ACTH i TSH, u meduli nadbubrežne žlijezde - kateholamini i u njihovom korteksu - kortikosteroidi, u štitnoj žlezdi - tiroidni hormoni).

Zbog kompleksa ovih promjena, iako se tjelesna temperatura smanjuje, ona još uvijek ne prelazi donju granicu norme. Održava se temperaturna homeostaza tijela. Navedene promjene značajno modificiraju funkciju organa i fizioloških sistema tijela: razvija se tahikardija, povećava se krvni tlak i minutni volumen, povećava se brzina disanja, povećava se broj crvenih krvnih zrnaca. Ove i neke druge promjene stvaraju uvjete za aktivaciju metaboličkih reakcija, o čemu svjedoči smanjenje sadržaja glikogena u jetri i mišićima, povećanje GPA i FFA, te povećanje potrošnje kisika u tkivima. Intenziviranje metaboličkih procesa kombinuje se sa povećanim oslobađanjem energije u obliku toplote i sprečava hlađenje tela. Ako uzročni faktor nastavi djelovati, kompenzacijske reakcije mogu postati nedovoljne. Istovremeno se smanjuje temperatura ne samo pokrovnih tkiva tijela, već i njegovih unutrašnjih organa, uključujući mozak. Ovo posljednje dovodi do poremećaja centralnih mehanizama termoregulacije, neusklađenosti i neefikasnosti procesa proizvodnje topline - razvija se njihova dekompenzacija.

Vrste jonizujućeg zračenja i mehanizmi njihovog djelovanja na organizam.

Etiologija. Zajedničko svojstvo jonizujućeg zračenja je sposobnost da prodre u ozračeni medij i proizvede ionizaciju. Ovu sposobnost poseduju visokoenergetski zraci (X-zraci i γ-zraci); kao i α i β čestice (radionuklidi). Pravi se razlika između eksternog izlaganja, kada je izvor izvan tijela, i unutrašnjeg izlaganja, kada radioaktivne tvari uđu u tijelo (potonje se naziva inkorporirano izlaganje). Ova druga vrsta izloženosti smatra se opasnijom. Moguća je kombinovana ekspozicija. Priroda i stepen radijacije zavise od doze zračenja. Međutim, direktna ovisnost o dozi postoji samo za velike i srednje doze. Djelovanje niskih doza zračenja pokorava se drugim obrascima i postat će jasno nakon proučavanja patogeneze radijacijskih ozljeda.

Patogeneza. Fizičko-hemijski i biohemijski poremećaji. Energija jonizujućeg zračenja premašuje energiju intramolekularnih i intraatomskih veza. Apsorbovan od strane makromolekula, može da migrira duž molekula, realizujući se na najranjivijim mestima. Rezultat je jonizacija, ekscitacija, kidanje najmanje jakih veza, odvajanje radikala, zvanih slobodni radikali. Ovo je direktan efekat zračenja. Visokomolekularna jedinjenja (proteini, lipidi, enzimi, nukleinske kiseline, molekuli kompleksnih proteina - nukleoproteinski kompleksi, lipoproteini) mogu postati primarna meta. Ako je meta molekula DNK, onda se genetski kod može razbiti.

Od svih primarnih radiohemijskih transformacija, najvažnija je jonizacija molekula vode (radioliza vode), koja je glavni rastvarač u biološkim medijima i čini 65-70% telesne mase. Kao rezultat ionizacije molekula vode nastaju slobodni radikali (OH, H), koji stupaju u interakciju s pobuđenim molekulom vode, kisikom tkiva i dodatno tvore vodikov peroksid, hidroperoksidni radikal, atomski kisik (H2O2, HO2, O). Zatim, energiju slobodnih radikala presreću najaktivniji redukcioni agensi. Proizvodi radiolize vode imaju vrlo visoku biohemijsku aktivnost i sposobni su da izazovu reakciju oksidacije na bilo kojoj vezi, uključujući i one koje su stabilne tokom običnih redoks transformacija. Hemijske i biohemijske reakcije koje slijede jedna za drugom mogu se brzo povećati, dobijajući karakter razgranate lančane reakcije. Učinak jonizujućeg zračenja zbog produkata radiolize vode naziva se indirektnim djelovanjem zračenja.

Važan dokaz da je većina biohemijskih promjena tokom zračenja posredovana produktima radiolize vode je veća radiorezistencija suvih i praškastih enzima u odnosu na njihove vodene otopine. Vrlo visoka radiosenzitivnost je karakteristična za tiolne enzime koji sadrže sulfhidrilne grupe SH, koje se lako oksidiraju.

Slobodni radikali i peroksidi mogu promijeniti hemijsku strukturu DNK. Pri zračenju rastvora nukleinskih kiselina primećuje se radijaciono-hemijska oksidacija pirimidina i deaminacija purinskih baza.

Nezasićene masne kiseline i fenoli podliježu oksidaciji, što rezultira stvaranjem lipida (LRT) (lipidni peroksidi, epoksidi, aldehidi, ketoni) i kinonskih radiotoksina (XRT). Mogući prekursori CRT-a u tijelu su tirozin, triptofan, serotonin i kateholamini. Radiotoksini inhibiraju sintezu nukleinskih kiselina, djeluju na molekulu DNK kao kemijski mutageni, mijenjaju aktivnost enzima i reagiraju s lipid-proteinskim intracelularnim membranama.

Dakle, primarne radiohemijske reakcije sastoje se u direktnom i indirektnom (kroz produkte radiolize vode i radiotoksina) oštećenja najvažnijih biohemijskih komponenti ćelije – nukleinskih kiselina, proteina, enzima. U budućnosti se enzimske reakcije brzo mijenjaju - enzimska razgradnja proteina i nukleinskih kiselina se povećava, sinteza DNK se smanjuje, a biosinteza proteina i enzima je poremećena.

Kršenje bioloških procesa u ćelijama. Gore opisane fizičko-hemijske i biohemijske promjene dovode do poremećaja svih manifestacija vitalne aktivnosti ćelije. U elektronskom i svjetlosnom mikroskopu mogu se vidjeti znakovi radijacijskog oštećenja jezgra. Uočavaju se hromozomske aberacije (kvarovi, prestrojavanja, fragmentacija). Kromosomske mutacije i suptilnije povrede genetskog aparata (genske mutacije) dovode do kršenja nasljednih svojstava stanice, inhibicije sinteze DNK i specifičnih proteina. Podjela ćelija je inhibirana ili se odvija nenormalno. U vrijeme diobe, kao iu interfazi, stanica može umrijeti.

Sve organele ćelije su oštećene. Jonizujuće zračenje oštećuje intracelularne membrane - membrane jezgra, mitohondrije, lizozome, endoplazmatski retikulum. Iz oštećenih lizosoma oslobađaju se ribonukleaza, deoksiribonukleaza, katepsini, koji štetno djeluju na nukleinske kiseline, citoplazmatske i nuklearne proteine. U mitohondrijskim membranama poremećena je oksidativna fosforilacija. Poremećaj energetskog metabolizma ćelije jedan je od vjerojatnijih razloga za zaustavljanje sinteze nukleinskih kiselina i nuklearnih proteina, inhibiciju mitoze. Posljedično, radijacijsko oštećenje jezgra povezano je ne samo s direktnim djelovanjem jonizujućeg zračenja na molekule DNK i strukturu hromozoma, već i s procesima u drugim organelama. Shema 2 prikazuje najproučavanije mehanizme oštećenja DNK, faktore koji modificiraju i obnavljaju ovo oštećenje, te konačne efekte radijacijskog oštećenja DNK.

Sumirajući navedene podatke o patogenezi radijacijskih oštećenja stanica, možemo zaključiti da su najtipičnije manifestacije, odnosno oštećenje jezgra, inhibicija diobe, odnosno smrt stanice, posljedica oštećenja genetskog aparata, poremećaja u radu ćelije. energetski metabolizam ćelije kada su mitohondriji oštećeni i oslobađanje litičkih enzima iz oštećenih lizosoma.

Ćelijsko jezgro ima posebno visoku radiosenzitivnost u odnosu na citoplazmu, kršenje nuklearnih struktura značajnije utječe na održivost i vitalnu aktivnost stanice. Stoga je lako razumjeti pravilnost koja se jasno otkriva u proučavanju komparativne radioosjetljivosti tkiva: ona tkiva u kojima su procesi diobe stanica najintenzivnije izraženi imaju najveću radioosjetljivost, a kada su zračena, čak i pri malim dozama, primećuje se njihova mitotička smrt. To je, prije svega, timus, polne žlijezde, hematopoetsko i limfoidno tkivo, gdje se obnavljanje stanica stalno događa. Sljedeće u ovom redu je epitelno tkivo, posebno žljezdani epitel digestivnih i spolnih žlijezda, kao i integumentarni epitel kože, zatim vaskularni endotel. Hrskavična, koštana, mišićna i nervna tkiva su radiorezistentna. Nervne ćelije nemaju sposobnost dijeljenja i stoga umiru samo kada su izložene visokim dozama zračenja (interfazna smrt). Izuzetak od ovog pravila su zreli limfociti, koji umiru čak i kada su zračeni dozom od 0,01 Gy.

Povreda tjelesnih funkcija i glavnih kompleksa simptoma. Kada se ozrači smrtonosnim i super-smrtonosnim dozama, dominira interfazna ćelijska smrt, a smrt nastupa u roku od nekoliko minuta (sati) nakon ozračivanja. Pri zračenju srednjim dozama život je moguć, ali u svim funkcionalnim sistemima, bez izuzetka, razvijaju se patološke promjene, čija težina ovisi o komparativnoj radioosjetljivosti tkiva.

Najkarakterističnije je kršenje hematopoeze i krvnog sistema. Dolazi do smanjenja broja svih krvnih zrnaca, kao i do njihove funkcionalne inferiornosti. Već u prvim satima nakon zračenja primjećuje se limfopenija, kasnije - nedostatak granulocita, trombocita, a još kasnije - eritrocita. Moguća devastacija koštane srži.

Smanjen imunološki odgovor. Aktivnost fagocitoze je smanjena, stvaranje antitijela je potisnuto ili potpuno potisnuto, pa je infekcija najranija i najteža komplikacija izlaganja zračenju. Angina je nekrotična. Upala pluća je često uzrok smrti.

Infekcija u crijevima koja se brzo razvija. Patologija probavnog trakta jedan je od uzroka smrti organizma. Barijerna funkcija crijevne sluznice je poremećena, što dovodi do apsorpcije toksina i bakterija u krv. Povreda funkcije probavnih žlijezda, autoinfekcija crijeva, ozbiljno stanje usne šupljine dovode do iscrpljivanja organizma.

Karakterističan znak radijacijske bolesti je hemoragijski sindrom. U patogenezi ovog sindroma od najveće je važnosti smanjenje broja trombocita koji sadrže biološke faktore koagulacije krvi. Uzrok trombocitopenije nije toliko uništavanje trombocita koliko kršenje njihovog sazrijevanja u koštanoj srži. Od velike je važnosti narušavanje sposobnosti trombocita da se drže zajedno, jer se tokom agregacije trombocita iz njih oslobađaju biološki faktori koagulacije krvi. Povreda sposobnosti trombocita za agregaciju je povezana, očigledno, s promjenama u ultrastrukturi njihovih membrana. Osim toga, trombociti igraju važnu ulogu u održavanju integriteta vaskularnog zida, njegove elastičnosti i mehaničke otpornosti.

Elektronsko mikroskopske studije otkrile su promjene u molekularnoj strukturi fibrinogena i fibrina koji nastaje iz njega, što rezultira smanjenjem sposobnosti fibrinskih vlakana da se kontrahiraju, te sposobnosti krvnog ugruška da se povuče. Povećava se aktivnost fibrinolize i antikoagulansnog sistema. U krvi se pojavljuju antikoagulansi, na primjer heparin, koji se oslobađa tokom degranulacije tkivnih bazofila (mastocita). U jetri je smanjena sinteza proteina sistema zgrušavanja krvi.

U patogenezi hemoragičnog sindroma kod radijacijske bolesti od velikog su značaja promjene vaskularnog zida, uglavnom malih krvnih žila. Endotel se podvrgava patološkim promjenama i eksfolira, sposobnost njegovih stanica da proizvode polisaharidno-proteinske komplekse za izgradnju bazalne membrane je poremećena. Perivaskularno vezivno tkivo, koje čini mehanički oslonac žile, prolazi kroz velike destruktivne promjene - uništavaju se vlakna vezivnog tkiva, a glavna tvar podvrgava se depolimerizaciji. Poremećen vaskularni tonus i otpor. Iz oštećenih tkiva oslobađaju se biološki aktivne tvari (proteolitički enzimi iz oštećenih lizosoma, kinini, hijaluronidaza), koji pogoršavaju oštećenje vaskularnog zida, povećavajući njegovu propusnost.

Povreda strukture vaskularnog zida dovodi do funkcionalne inferiornosti krvnih žila i poremećaja cirkulacije u onim žilama u kojima se odvija razmjena tvari između krvi i stanica. Paralitičko širenje i prelijevanje mikrocirkulacijskog sistema krvlju, istinska i kapilarna zastoja pogoršavaju distrofične i degenerativne promjene u tkivima uzrokovane direktnim djelovanjem zračenja i primarnih radiohemijskih reakcija.

Gore smo spomenuli oštećenje DNK i nuklearnih proteina tokom zračenja. Ako stanica ne umre kao rezultat hromozomskog oštećenja, mijenjaju se njena nasljedna svojstva. Somatska stanica može doživjeti malignu transformaciju, a hromozomske aberacije u zametnim stanicama dovode do razvoja nasljednih bolesti.

Patogeneza poremećaja nervnog sistema je nešto drugačija. Gore je istaknuto da je radiorezistencija nervnih ćelija relativno visoka, odnosno da se pri većim dozama zračenja javljaju grube strukturne promene i smrt nervnih ćelija. Međutim, strukturne promjene ne odgovaraju uvijek funkcionalnim, te je u tom smislu nervno tkivo vrlo osjetljivo na bilo kakve utjecaje, uključujući i zračenje. Bukvalno nekoliko sekundi nakon zračenja, nervni receptori su iritirani produktima radiolize i propadanja tkiva. Impulsi ulaze u nervne centre promijenjene direktnim zračenjem, narušavajući njihovo funkcionalno stanje. Promjene u bioelektričnoj aktivnosti mozga mogu se registrovati već u prvim minutama nakon zračenja. Dakle, neurorefleksna aktivnost je poremećena prije pojave drugih tipičnih simptoma radijacijske bolesti. To je prvo povezano s funkcionalnim, a zatim dubljim kršenjem funkcija organa i sistema.

U organima endokrinog sistema početni znakovi povećane aktivnosti zamjenjuju se inhibicijom funkcije endokrinih žlijezda.

Prilikom ozračivanja cijelog organizma, ćelije se oštećuju u većoj mjeri nego u kulturi. To dokazuje da je radijaciona bolest rezultat složenih općih bioloških pojava - kršenja aktivnosti enzima i biološki aktivnih tvari.

Posebno treba spomenuti inkorporirano zračenje. Kada radioaktivne tvari uđu unutra, potonje se uključuju u metabolizam i neravnomjerno su raspoređene u tijelu. Tako se izotopi joda nakupljaju u štitnoj žlijezdi i mogu uzrokovati simptome tireotoksikoze, izotopi stroncija zamjenjuju kalcij u kostima, izotopi cezija se natječu s kalijem i izazivaju simptome nedostatka kalija. Kao izvor visoko jonizujućih α- i β-čestica, radionuklidi lokalno stvaraju visoku dozu zračenja, a time i na mjestima njihovog taloženja, kao iu tkivima neposredno uz mjesta njihove akumulacije, vjerovatnoća i stepen oštećenje ćelija zračenjem je veoma veliko. Vjeruje se da se oštećenja gusto jonizujućim zračenjem izuzetno slabo obnavljaju ili se uopće ne popravljaju.

Kod ozljeda zračenja, kao i kod drugih patoloških procesa, primjećuju se kompenzatorno-prilagodljive reakcije. Potonji se razvijaju na svim nivoima organizacije tijela. Na molekularnom nivou, nastale patološke promjene se kompenziraju prirodnim antioksidativnim sistemima. To su hvatači slobodnih radikala, inaktivatori peroksida (katalaza), donatori sulfhidrilne grupe (glutation). Enzimi za popravku oštećene funkcije DNK u ćeliji (slika 3.2), inhibitori i inaktivatori biološki aktivnih supstanci (BAS). Sposobnost ćelija da poprave oštećenje DNK jedan je od glavnih faktora koji određuju otpornost organizma na zračenje. Procesi kompenzacije i oporavka mogući su i na nivou fizioloških sistema. Dakle, tok i ishod radijacijske ozljede determinirani su ne samo dozom zračenja, već i reaktivnošću organizma, posebno omjerom intrinzičnog patološkog i zaštitno-prilagodljivog.

Korekcija radijacijskih ozljeda uključuje niz mjera usmjerenih na suzbijanje infekcija, intoksikacija i hemoragijskih pojava. Sredstva simptomatske terapije su vrlo raznolika i uključuju terapijsku korekciju disfunkcija endokrinih žlijezda, nervnog i probavnog sistema. Od posebnog značaja je obnova hematopoeze. U tom smislu, transplantacija koštane srži je najefikasnija. Hipotermija, hipoksija povećavaju radiootpornost životinja u eksperimentu.

Posebnu grupu čine sredstva za hemijsku zaštitu od zračenja. Riječ je o tvarima koje blokiraju razvoj lančanih radijacijsko-kemijskih reakcija presretanjem aktivnih radikala, antioksidansa, agenasa koji stvaraju hipoksiju tkiva (tvorci methemoglobina), smanjuju intenzitet oksidativnih procesa vezivanjem metalnih jona promjenjive valencije, katalizujući prijenos kisika. Pokazana je zaštita sulfhidrilnih grupa proteina stimulacijom sistema popravke ćelija. Proučava se mogućnost uvođenja DNK i proizvoda neophodnih za popravku oštećenog hromozomskog aparata.

Radijaciona bolest. Vrste. Klinički oblici akutne radijacijske bolesti i njihove karakteristike.

Akutna radijaciona bolest. Gore opisani poremećaji hematopoeze, funkcije nervnog i probavnog sistema uočavaju se kod svih oblika radijacionih povreda. Međutim, stupanj promjene, brzina njihovog razvoja i prognoza zavise od apsorbirane doze ukupne izloženosti.

Oblik koštane srži (doza - 0,8-10 Gy). Postoje četiri klinička perioda: period primarnih reakcija, latentni period, period razvoja kliničkih znakova, ishod bolesti.

prvi period,čije trajanje se kreće od nekoliko sati do 1-2 dana, reakcija je nervnih i hormonalnih mehanizama na zračenje: agitacija, glavobolja, nestabilnost autonomnih funkcija, labilnost krvnog pritiska i pulsa, funkcionalni poremećaji unutrašnjih organa ("X -mamurluk"). Dismotilitet probavnog trakta se manifestuje povraćanjem i proljevom. Tjelesna temperatura može porasti kao rezultat centralnog poremećaja termoregulacije. Postoji kratkotrajna redistributivna leukocitoza, praćena limfocitopenijom. U teškim slučajevima moguć je šok zračenja tokom ovog perioda. Aktiviran je sistem hipofize.

Drugi period- period imaginarnog prosperiteta. Pojave povezane s pretjeranom ekscitacijom nervnog sistema, dispeptičkim poremećajima nestaju, ali još uvijek postoje neki znakovi razvoja bolesti: nestabilnost krvnog tlaka, labilnost pulsa, leukopenija (limfocitopenija napreduje, pojavljuje se granulocitopenija).

Treći period karakterizirana teškim manifestacijama radijacijske bolesti. Sa strane krvi - leukopenija, trombocitopenija i anemija. Neminovno nastaju infektivne komplikacije koje predstavljaju glavni uzrok patnje pacijenta. Tipično, razvoj autoinfekcije u usnoj šupljini (upala jezika i desni, nekrotični tonzilitis). Teško je jesti. Komplikacija radijacijske bolesti je upala pluća, koja je, na pozadini smanjenja imunološke reaktivnosti, vrlo teška i može uzrokovati smrt pacijenta. Izgled bolesnika je karakterističan - koža je prekrivena brojnim krvarenjima. Krv se pojavljuje u urinu, izmetu, sputumu. Na vrhuncu bolesti, pacijent može umrijeti.

Znakovi oporavka su poboljšanje dobrobiti, normalizacija krvne slike, pojava mladih krvnih stanica u krvi. Međutim, rezidualni efekti mogu potrajati još dugo nakon bolesti - astenija, umor, opća slabost, nestabilnost hematopoeze, poremećena seksualna funkcija, oslabljen imunitet, trofički poremećaji koji dovode do preranog trošenja i starenja. Dugoročni efekti uključuju tumore.

Intestinalni oblik (doza 10-20 Gy). Toksemični oblik (doza 20-80 G r). Kod ovih oblika oštećenja prestaje mitotička dioba epitelnih stanica crijeva i dolazi do njihove masovne interfazne smrti, gubitka proteina, elektrolita i dehidracije tkiva. Izložena je površina crijevne sluznice, što doprinosi prodiranju infekcije. Možda razvoj šoka zbog djelovanja toksičnih tvari mikrobnog i tkivnog porijekla.

Kliničku sliku karakteriše povraćanje, anoreksija, letargija, krv u izmetu, povišena temperatura, bolovi duž creva. Paralitička opstrukcija crijeva, peritonitis se razvija kao rezultat kršenja barijerne funkcije crijevnog zida. Smrtnost je 100%.

Cerebralni oblik (doza preko 80 Gy). Smrt može nastupiti tokom samog izlaganja ili nekoliko minuta (sati) nakon njega. Kao rezultat direktnog štetnog djelovanja jonizujućeg zračenja na nervno tkivo, najteže promjene se uočavaju u nervnom sistemu. Istovremeno dolazi do značajnih strukturnih promjena, pa čak i odumiranja nervnih ćelija moždane kore i hipotalamusa, grubih oštećenja vaskularnog endotela. Teški i nepovratni poremećaji u centralnom nervnom sistemu dovode do razvoja paralitičkog konvulzivnog sindroma, poremećenog vaskularnog tonusa i termoregulacije.

Hronična radijaciona bolest. Dugoročni efekti jonizujućeg zračenja na organizam.

Hronična radijacijska bolest je posljedica ponovljenog izlaganja malim dozama. Patogeneza poremećaja i klinika suštinski se ne razlikuju od onih u akutnoj bolesti, ali se razlikuje dinamika razvoja bolesti i težina pojedinih znakova.

Postoje tri stepena ozbiljnosti hronične radijacijske bolesti. U slučaju bolesti prvog stepena, poremećaji su karaktera funkcionalnih reverzibilnih poremećaja kod najosetljivijih sistema. Ponekad zdravlje pacijenta može biti zadovoljavajuće, ali analiza krvi otkriva znakove bolesti - umjerenu nestabilnu leukopeniju i trombocitopeniju.

Bolest drugog stepena karakteriziraju izraženije promjene u nervnom i hematopoetskom sistemu, kao i prisustvo hemoeragijskog sindroma i smanjenje imuniteta. Postoji trajna leukopenija i limfopenija, smanjen je i broj trombocita.

Bolest trećeg stepena karakteriziraju teške ireverzibilne promjene u organima, duboka degeneracija tkiva. Znaci organskog oštećenja izraženi su u nervnom sistemu. Funkcija hipofize i nadbubrežne žlijezde je osiromašena. Hematopoeza je naglo potisnuta, vaskularni tonus je snižen, a propusnost njihovog zida je naglo povećana. Sluzokože su zahvaćene ulcerozno-nekrotičnim procesom. Nekrotične su i infektivne komplikacije i upalni procesi.

Hronična radijaciona bolest bilo koje težine dovodi do ranih degenerativnih lezija svih tkiva, preranog starenja.

Biološki učinak niskih doza zračenja različito se procjenjuje u odnosu na populaciju u cjelini i u odnosu na pojedinca. Postoje tako minimalni nivoi izloženosti koji ne utiču značajno na učestalost populacije. Time se određuju dozvoljene doze zračenja na radnom mjestu. Procjenjuje se i pozadinsko (prirodno) zračenje. Postoje dokazi da su određeni minimalni nivoi radioaktivnog zračenja neophodna komponenta životne sredine, ispod koje se, u veštački stvorenim uslovima, živi organizmi pogoršavaju. U tom smislu možemo govoriti o pragu uticaja.

Inače, procjenjuje se biološki značaj malih doza zračenja za pojedinog pojedinca. Za mutaciju je dovoljan jedan kvant energije, a posljedice jedne mutacije mogu biti dramatične za organizam, posebno u slučajevima kada postoji slabost reparativnih enzimskih sistema ili nedostatak prirodnih antioksidansa. U tom smislu, nijedno zračenje se ne može smatrati apsolutno bezopasnim za ljude.

Također je poznato da niske doze zračenja koje ne uzrokuju vidljive funkcionalne i morfološke poremećaje u ranim fazama mogu dugoročno uzrokovati patološke promjene u organizmu, a posebno povećati incidencu neoplazmi. Teško ih je kvantificirati u pozadini spontane incidencije raka.

Eksperimenti opisuju novu pojavu koja se sastoji u tome da stanice koje su primile malu dozu zračenja koja nije izazvala nikakve vidljive patološke promjene umiru prerano, a ta se sposobnost nasljeđuje u nekoliko generacija. Ovo ukazuje na prerano starenje i prenošenje ovog svojstva naslijeđem.

Hipoksija. Vrste, karakteristike, kompenzacioni mehanizmi. Promjene parametara oksigenacije krvi tokom hipoksije (hipoksična, respiratorna, cirkulatorna, tkivna, hemička). Mehanizmi otpornosti na hipoksiju u djetinjstvu. Posljedice hipoksije.

Hipoksija ili gladovanje kiseonikom- tipičan patološki proces koji se razvija kao rezultat nedovoljne opskrbe tkiva kisikom ili kršenja njegove upotrebe od strane tkiva.