početni pulpitis. Metode liječenja početne hiperemije pulpe

(Hyperemia pulpae)

uloga, često subakutnog tipa, rjeđe pulsirajuće, pucanje.

Bol se javlja spontano ili pod uticajem iritansa, kratkotrajni napadi, traju 1-2 minuta sa velikim intervalima (prekidi) - 6-12-24 sata.Napadi bola se često javljaju noću.

Objektivnim pregledom moguće je otkriti duboku karijesnu šupljinu, zidovi i dno kaviteta sadrže omekšani dentin hrskavice konzistencije, slabo pigmentiran (kod akutnog karijesa) ili blago omekšan sa oštrom pigmentacijom (kod kroničnog karijesa). Sondiranjem se otkriva bol dna karijesne šupljine. Hladna voda uzrokuje bol koji traje 1-2 minute.

Mikroskopski, upalna hiperemija pulpe je ograničeno područje s oštro proširenom kapilarnom mrežom, ubrizgavanjem krvnih žila i njihovim prelijevanjem krvlju. Prisutno je rubno stajanje leukocita, emigracija sa dijapedezom pojedinačnih leukocita (slika 9).

Rice. 9. Hiperemija pulpe.

1 - degeneracija odontoblasta u blizini zamjenskog dentina;

2 - oštro proširene žile.

Mikrofotogram. Obojen hematoksilinom i eozinom. SW: oko. 6.3, ca. 10

Akutni ograničeni pulpitis

(Pulpitis acuta circumscripta)

Manifestuje se akutnim paroksizmalnim, spontanim bolom. Različiti podražaji mogu izazvati napad. Napad bola prvo traje 15-30 minuta, ali sa razvojem upale, njegovo trajanje se povećava na 1-2 sata.Svetli intervali obično traju 2-3 sata, ali se vremenom smanjuju.

Obično pacijenti ukazuju na uzročnik karijesnog zuba, jer je bol u početnom periodu njihovog razvoja još uvijek lokaliziran i ne zrači. Karakteristične su i tegobe na bol pod uticajem različitih podražaja, koji traje od 30 minuta i više nakon njihovog eliminisanja. Napadi bola se intenziviraju i postaju sve češći noću.

Objektivni pregled otkriva karijesnu šupljinu koja je svojstvena dubokom, rjeđe srednjem karijesu. Dno kaviteta sadrži demineralizirani, mekani (kod akutnog karijesa) ili pigmentirani, gušći dentin (kod kroničnog). Sondiranje je bolno u velikim područjima dna kaviteta. oštro izražen bol u jednom trenutku, obično odgovara postavljanju upaljenog roga pulpe. Ponekad pulpa jarko crvene boje sija kroz tanak sloj djeteta. Električna ekscitabilnost pulpe u predjelu tuberkula, gdje se ispoljava ograničena upala u pulpi, smanjena je na 8-10 μA.

Patološki anatomski pregled pulpe utvrđuje se proširenjem krvnih žila, potonji su preplavljeni krvlju. Integritet zidova posuda je često očuvan. Samo u pojedinim područjima ponekad se otkrivaju sitne rascjepe i krvarenja u tkivo pulpe, koje je zasićeno seroznim eksudatom. Na nekim mjestima u njemu postoje odvojene nakupine leukocita. S povećanjem propusnosti vaskularnog zida, povećava se upalni infiltrat. Sloj odontoblasta ostaje morfološki nepromijenjen

je. 10. Akutni ograničeni pulpitis.

1 - degeneracija odontoblasta u blizini zamjenskog dentina;

2 - hiperemija; 3 - edem;

4 - ograničena infiltracija leukocita;

5 -- dio koronalne pulpe bez upalnih promjena.

Mikrofotogram. Obojen hematoksilinom i eozinom. SW: oko. 9, ok. 10

Akutni difuzni pulpitis

(Pulpitis acuta serosa diffusa)

Karakterizira ga nastanak i razvoj akutne paroksizmalne boli koja zrači duž grana trigeminalnog živca.Akutni difuzni pulpitis je obično rezultat prethodne neliječene žarišne upale.

Bol je u prirodi neuralgičnih napada. U istoriji je prije dan-dva napad bola trajao 10-30 minuta, a sada napadi traju satima. Svjetlosni intervali su kratki, rijetko se javljaju. Napadi boli se javljaju samostalno i pod utjecajem podražaja. Bol se pojačava noću kada je pacijent u horizontalnom položaju.

Jedan od diferencijalnih znakova difuznog pulpitisa je zračenje bola duž trigeminalnog nerva u slepoočnicu i supercilijarnu regiju (II grana) uglavnom uz upalu pulpe zuba gornje vilice, u predjelu uha i potiljka sa upala pulpe u zubima donje vilice (III grana). Treba napomenuti da često bol u bolestima zuba gornje ili donje čeljusti zrači i duž II i III grane trigeminalnog živca.

Objektivno se obično utvrđuje duboka karijesna šupljina ili defekt punjenja. Šupljina zuba je odvojena od karijesne šupljine tankim slojem omekšalog dentina u mirovanju T rum tijekom karijesa ili gušće - sa svojim kroničnim

protok. Prilikom sondiranja bolna reakcija se otkriva duž cijelog dna karijesne šupljine, bol je oštrija u akutnom agresivnom toku karijesa. Bolna reakcija može se javiti vertikalnom perkusijom oboljelog zuba. Električna ekscitabilnost 15-20 μA.

Patološke promjene u vidu impregnacije (edema) pulpnog tkiva seroznim eksudatom, širenja krvnih žila i njihovog prelijevanja eritrocitima uočavaju se kako u koronarnoj tako i u korijenskoj pulpi. Dolazi do rubnog stajanja leukocita, njihova emigracija, uslijed čega nastaje infiltrat oko krvnih žila (područja nakupljanja leukocita). Na nekim mjestima su žile oštećene, vidljive su njihove rupture uz oslobađanje krvnih elemenata (Sl. 11).

.Rice. 11. Akutni difuzni pulpitis.

1 - retikularna degeneracija sloja odontoblasta uz zamjenski dentin; 2 - oštro proširene žile; 3 - edem; 4 - infiltracija leukocita; 5 - dijapedeza eritrocita.

Mikrofotogram. Obojen hematoksilinom i eozinom. SW: oko. 3, ok. 10

Početni odgovor pulpe iritacija je njegova hiperemija, u kojoj se povećava protok krvi u malim arterijama pulpe. Ako unutar pulpne šupljine ima više od normalne količine krvi, dolazi do pritiska na nervna vlakna, što je često dovoljno da izazove bol blagog intenziteta. Također je moguće povećati osjetljivost na temperaturu i električne podražaje. Nakon eliminacije stimulusa, bol traje 1-1,5 minuta. Neki pacijenti primjećuju kratkotrajne spontane napade boli koji traju do 1 minute. Hiperemija zubne pulpe nastaje kao komplikacija karijesa, zbog unošenja produkata karijesa zubnog tkiva i mikroorganizama u pulpu kroz dentinske tubule, ili kao rezultat odontopreparacije (nakon tretmana karijesa, tretmana zuba za umjetne krunice). Pojava hiperemije Također može izazvati: 1) hladnoću, kada je, na primer, veoma hladna hrana ili vazduh relativno dugo u kontaktu sa zubom; 2) galvanska struja, koja se dešava kada dva različita metala dođu u kontakt u usnoj duplji; 3) oštećenje nečim oštrim, zajedljivim, tvrdim; 4) prelom zuba; 5) ozljeda okluzije nakon punjenja, kada plomba nije dovoljno korigirana za zagriz.

Pacijenti primjećuju bolne pojave u "uzročnom" zubu kada jedu slatku, hladnu ili toplu hranu. Nakon eliminacije iritansa, bol obično nestaje u roku od 1-2 minute. Ponekad pacijenti mogu spomenuti kratkotrajne, do jedne minute, spontane bolove sa zračenjem ili nelagodu u "uzročnom" zubu.

Dijagnoza hiperemije pulpe komplikovano zbog slabih simptoma. Posebno je teško dijagnosticirati hiperemiju pulpe koja se javlja na pozadini dubokog karijesa. Ovu patologiju karakterizira kongestivna hiperemija pulpe, zidovi krvnih žila nisu oštećeni. Pulpa često blista kroz istanjeno dno karijesne šupljine nakon pažljive pažljive instrumentacije. Za diferencijalnu dijagnozu hiperemije pulpe u takvim slučajevima preporučljivo je koristiti sljedeći test. Nakon uklanjanja nekrotiziranih tvrdih tkiva zuba, u karijesnoj šupljini ostavlja se vata navlažena 3% otopinom vodikovog peroksida na sobnoj temperaturi. U prisustvu hiperemije pulpe zbog njene termičke i hemijske iritacije, pacijent razvija bol pulsirajuće prirode, koji nestaje nakon uklanjanja stimulusa nakon 1-1,5 minuta. Relativno je lakše dijagnosticirati hiperemiju pulpe nakon odontopreparacije. Ispravnoj dijagnozi u ovom slučaju pomaže temeljito uzimanje anamneze i objektivni pregled, u kojem se ispostavlja da je neposredno prije pojave nelagode u "uzročnom" zubu, potonji podvrgnut odontopreparaciji.

Hiperemija je obično privremena i pulpa se može vratiti u normalu ako se iritacija brzo otkloni. Međutim, ako iritacija potraje, destrukcija napreduje, što rezultira trajnim oštećenjem strukturnih elemenata zubne pulpe.

KLINIKA, PATOLOŠKA ANATOMIJA I DIJAGNOSTIKA AKUTNIH OBLIKA PULPITISA

Akutni fokalni pulpitis

U akutnom fokalnom pulpitisu, upala je obično lokalizirana u projekciji roga pulpe i ne zahvata cijeli koronalni dio. Trajanje ove faze je do dva dana.

Akutni pulpitis je u početku žarišne prirode i nastavlja se kao serozna upala. Zatim se pojavljuju gnojni eksudat, formiranje apscesa, empijem pulpe.

Kod akutne upale, početna tačka je promena. Prvo, smanjuje se aktivnost enzima (fosfataza, sukcinat dehidrogenaza, itd.). Razmjena nukleinskih kiselina je poremećena. Dolazi do depolimerizacije glikozaminoglikana. Pod utjecajem bakterijskih enzima dolazi do destruktivnih procesa u tkivu pulpe. Subcelularne strukture su oštećene. Oštećenje mitohondrija uzrokuje smanjenje intenziteta redoks procesa. Kao rezultat oštećenja, a potom i propadanja lizosoma, oslobađa se velika količina hidrolitičkih glikolitičkih i lipolitičkih enzima, pod čijim utjecajem se aktiviraju procesi hidrolize i oslobađaju proizvodi poput organskih masnih kiselina, mliječne kiseline, aminokiselina, koji općenito dovodi do zasićenja pulpe ionima vodika i povećanja osmotskog tlaka.

U pulpi se također povećava sadržaj histamina i histaminu sličnih supstanci, otkrivaju se leukotoksin, nekrozin itd.

Kod akutne upale do izražaja dolaze promjene na krvnim sudovima i stanicama. Dolazi do kratkotrajnog suženja arteriola, zatim do njihovog širenja, kao i kapilara i venula. Povećava protok krvi. Povećava intrakapilarni pritisak. Dolazi do zgušnjavanja krvi, oticanja formiranih elemenata i zidova krvnih sudova u "kiselom" okruženju, parijetalnog stajanja leukocita i povećanja zgrušavanja krvi. Oslobađaju se faktori sistema koagulacije krvi. Javlja se tromb. Uz upalu, edem se javlja kao rezultat povećanja kapilarnog tlaka koji prati lokalnu vazodilataciju, kao i povećanje propusnosti kapilara. Tada alterativne promjene u pulpi dovode do dubokih poremećaja u njenim vitalnim funkcijama. Uklanjanje metaboličkih produkata je otežano, povećava se gladovanje kiseonikom i teški poremećaji u mikrocirkulacijskom sistemu. Transkapilarna izmjena je također brzo poremećena.

Akutnu upalu pulpe karakterizira oticanje pulpe, pojava okrugloćelijskih, histiocitnih, ograničenih ili difuznih, stapajućih u opsežna polja, infiltrata. Zatim dolazi do distrofije kolagenih vlakana. Fibrin se taloži u zidovima krvnih sudova. Debljina njihovih zidova prožeta je limfoidno-histiocitnim elementima i fibroblastima, a uz žile su vidljivi i histiocitni infiltrati.

Dolazi do dezorganizacije odontoblasta, pri čemu se potpuno gubi bliski raspored redova ćelija. U ranim fazama upale uočavaju se distrofične promjene u gotovo svim ultrastrukturama fibroblasta i histiocita pulpe. Kolagenska vlakna su difuzno zahvaćena.

Sudovi krunične i korijenske pulpe su punokrvni. U području projekcije dna karijesne šupljine primjećuje se vaskularna tromboza. Uočavaju se i krvarenja, češće kod starijih osoba.

Promjene u ćelijskim organelama u serozno-upaljenoj pulpi mogu se smatrati plitkim; reverzibilni su (oticanje mitohondrija, destrukcija krista, bistrenje citoplazme, itd.). U početnim fazama akutne upale, nervna vlakna ostaju nepromijenjena. Kasnije se u njima pojavljuju reaktivne promjene, na primjer, u obliku argirofilije, uz povećanje težine procesa - destruktivne promjene u nervnim vlaknima.

Za akutni serozno-gnojni i gnojni pulpitis karakteristična je leukocitna infiltracija fokalne ili difuzne prirode (limfoidni, histiocitni elementi). Razvoj mikrocirkulacijskih poremećaja u akutnom pulpitisu klasičan je primjer dinamike vaskularne patologije u upali, ali istovremeno ima određene specifičnosti. Prije svega, razvijajući se u zatvorenoj šupljini, upala otkriva nesklad između visokog stupnja razvoja kapilarne mreže i mogućnosti drenažnog sistema pulpe. Relativna insuficijencija potonjeg u patologiji uzrokovana je osobitostima cirkulacije tkivne tekućine u pulpi, koja je praktički lišena limfnih mikrožila, uz "lakoću" kompresije eksudata tankozidnih venularnih kolektora koji prolaze u uskom korijenu. kanala itd. Kod difuznih dubokih povreda pulpe ovi faktori naglo povećavaju sistem funkcionalnog opterećenja i doprinose njegovoj desadaptaciji.

Postojanje različitih oblika akutnog pulpitisa može odražavati tok upalnog procesa. Pretpostavlja se da akutna upala u pulpi, po pravilu, teče po hiperergijskom tipu, tj. je u prirodi imunološke upale (alergijske upale). Legitimnost ovog zaključka je, prvo, zbog mogućnosti senzibilizacije pulpe od strane mikroorganizama i njihovih metaboličkih proizvoda, a drugo, zbog brzine širenja eksudativno-nekrotičnih pojava, koje dovode do odumiranja pulpe. Priroda vaskularnih promjena s izraženom hemoragijskom komponentom u većini slučajeva je dodatni argument.

Bez obzira na oblik akutnog pulpitisa, patologija mikrocirkulacije se manifestuje kompleksom promjena u sve tri komponente sistema krv – vaskularni zid – intersticijski prostor. Intravaskularni poremećaji se manifestiraju morfološkim znacima kršenja reoloških svojstava krvi, hemodinamskog režima. Na pozadini izražene dilatacije mikrožila s maksimumom u venularnoj vezi, uočava se promjena agregatnog stanja krvi: rubno stajanje (adhezija) leukocita i trombocita, agregacija krvnih stanica (uglavnom eritrocita), staza, mikrotromboza . Agregacija eritrocita prema tipu "mulja" može dovesti do blokade ekstenzivnih segmenata mikrovaskularnog korita. Ove pojave se u početku razvijaju u postkapilarnim sudovima i venulama, a zatim se šire na kapilarno korito.

Poremećaji terminalne cirkulacije sa smanjenjem linearne brzine protoka krvi i promjenom reoloških svojstava krvi povezani su s dubokim oštećenjem hematotkivnih barijera, povećanjem vaskularne permeabilnosti, što se manifestira plazmoragijom i ekstravaskularnom migracijom krvnih stanica. (leuko- i eritrodijapedeza). Karakteristično je da proces eksudacije pokriva sve dijelove mikrovaskulature, ali se stepen "poroznosti" vaskularnog zida progresivno povećava od arteriolarnog prema venularnom dijelu. To se ogleda u nekim karakteristikama promjena u strukturi pojedinih tipova mikrožila. Arteriole u području upale razlikuju se po varijabilnosti lumena, čija veličina u određenoj mjeri korelira sa stupnjem distrofičnih promjena u vaskularnom zidu. Značajan dio ovih posuda ima oblik neravnomjerno suženih cijevi sa zidom oštro zadebljanim uslijed impregnacije plazmom, koja je izgubila svoju karakterističnu strukturu. Često se opaža oticanje i deskvamacija endotelnih ćelija, perivaskularni infiltrati. Submikroskopski pregled otkriva oštru promjenu u konfiguraciji endotela, njegovo uništenje s „izlaganjem” edematozne bazalne membrane, razdvajanje mioendotelnih i miomiocitnih kontakata, oštećenje organela. Prekapilari prolaze kroz slične promjene. Uprkos dubokom oštećenju strukture, zid arteriola u pravilu ostaje nepropustan za krvna zrnca, a perivaskularni edem ovdje također ne dostiže značajan nivo.

Življe manifestacije povećane vaskularne permeabilnosti zabilježene su u kapilarnim i postkapilarnim dijelovima mikrovaskulature. U većini ovih mikrožila proširenje lumena je praćeno oštrim stanjivanjem endotela, pojavom mnogih vezikula i vakuola u njemu, oticanjem mitohondrija i aktivacijom lizosomalnog aparata. Jezgrene zone endoteliocita često izbijaju u lumen žile, kao da smanjuju njegov kapacitet. Vezikule i vakuole u endotelnim ćelijama imaju tendenciju da se stapaju i formiraju transendotelne kanale. Njihovo prisustvo u zidovima kapilara i venula otvara široku mogućnost ekstravaskularnog transporta makromolekula i krvnih zrnaca. Posljedica masivnog oslobađanja proteina plazme i, shodno tome, povećanja onkotskog tlaka u intersticijskom tkivu je povećanje filtracije tekućine s povećanjem perivaskularnog edema.

Kao rezultat "kvara" kompenzatorno-prilagodljivih mehanizama mikrocirkulacijskog sistema, pulpa se brzo puni eksudatom, čiji ćelijski sastav ovisi o obliku upale. Konstantno se određuju eritrociti i segmentirani leukociti; s gnojnom upalom, potonji doslovno prodiru u tkivo pulpe, maskirajući njegovu strukturu. Leukocitna infiltracija tkiva pulpe praćena je aktivnom reakcijom makrofaga, posebno izraženom u perivaskularnim prostorima; ovdje se često nalaze labrociti. Detekcija mastocita u akutnom pulpitisu zanimljiva je u smislu rasprave o porijeklu ovih ćelija i njihovom migratornom potencijalu. Visoka koncentracija mikro- i makrofagnih elemenata u pulpi zaštitni je mehanizam usmjeren na resorpciju upalnog infiltrata. Ultrastruktura makrofaga ukazuje na značajan funkcionalni stres ćelija.

Prilikom karakterizacije stanja mikrocirkulacijskog sustava u akutnom pulpitisu, ne može se zanemariti vjerojatnost njegovog uključivanja u neurodistrofični proces. Mijelinska i nemijelinizirana nervna vlakna podjednako su podložna distrofičnim promjenama. Očigledno je da povreda inervacije pulpe može biti još jedan od razloga za brzu desadaptaciju mikrocirkulacijskog sistema u uslovima akutne upale.

Vaskularna reakcija je najaktivnija u koronalnoj pulpi i samo u slučaju nepovoljnog toka upalnog procesa širi se na pulpu korijena i parodoncijum. Ova karakteristika je povezana sa razlikama u nivou vaskularizacije i sastavu tkiva ovih sekcija pulpe.

Akutni pulpitis može postati kroničan ili pulpa može odumrijeti kao rezultat nepovratnih promjena i nefleksibilnosti zidova šupljine zuba.

SHEME

indikativna osnova djelovanja u dijagnozi pulpitisa

			Kriterijumi za samokontrolu
Action Components	Objekti		akutni fokalni pulpitis		akutni difuzni pulpitis
1	2		3		4
1. Ispitivanje pacijenta: 1) razjašnjenje prigovora
	Stomatološka ordinacija		a) Akutni bol bez vidljivog razloga kratkotrajne prirode, od nekoliko minuta do pola sata b) Bol lokalizovan u predjelu ovog zuba, sa dugim svjetlosnim intervalima (bezbolno) od 2 ili više sati c) Bol nastaje od svih vrsta podražaja (hemijskih, mehaničkih, temperaturnih) i traje nakon eliminacije stimulusa d) Napadi bola jači noću		a) Akutni bol bez vidljivog razloga, paroksizmalne prirode u trajanju od nekoliko sati b) Bol sa zračenjem duž trigeminalnog nerva
					c) Bol nastaje od svih vrsta podražaja (hemijskih, mehaničkih, temperaturnih), traje dugo nakon eliminacije podražaja d) Napadi bola se najčešće javljaju noću i traju od sat vremena ili više
2. Pregled zuba	Set stomatoloških instrumenata (zubno ogledalo)		a) Duboki karijesni kavitet sa dosta omekšanog dentina		a) Duboki karijesni kavitet sa dosta omekšanog dentina b) Zub se može promijeniti u boji ili plombi
				Kriterijumi za samokontrolu
Action Components		Objekti		akutni fokalni pulpitis		akutni difuzni pulpitis
1		2		3		4
3. Vertikalna perkusija zuba		Izvodi se drškom sonde		Bezbolno		Ponekad može biti bolno
4. Sondiranje dna karijesne šupljine		dentalna sonda		Bol dna karijesne šupljine u jednom trenutku. Šupljina zuba nije otvorena. Bolnost dna traje i nakon prestanka sondiranja		Bolno sondiranje karijesne šupljine duž cijelog dna. Šupljina zuba nije otvorena. Bolnost dna traje i nakon prestanka sondiranja
Dodatne metode istraživanja:
a) Temperaturni test b) Električna ekscitabilnost c) rendgenski snimak zuba		Operite toplom ili hladnom vodom Aparat EOD IVN-1 itd. Rendgen sala sa rendgenskim aparatima		a) Bolna reakcija zuba kada je iritiran hladnom ili toplom vodom, koja traje nakon eliminacije iritansa b) Od dna karijesne šupljine unutar 15-25 µA		a) Bolna reakcija zuba kada je iritirana hladnom ili toplom vodom, izazivajući napade bola koji zrači duž trigeminalnog živca b) Od dna karijesne šupljine unutar 20-35 µA c) Omogućava vam da utvrdite prisustvo skrivene karijesne šupljine (cervikalne, na kontaktnoj površini i ispod vještačkih krunica)

DIFERENCIJALNA DIJAGNOSTIKA AKUTNIH OBLIKA PULPITE.
Akutni fokalni pulpitis potrebno je razlikovati duboki karijes, akutni difuzni i kronični fibrozni pulpitis, papilitis.

Diferencijalna dijagnoza akutnog fokalnog pulpitisa i dubokog karijesa.

Opšti znaci:

1) bol od svih vrsta nadražaja, posebno od hladnoće;

2) pacijent tačno pokazuje na bolesni zub, nema iradijacije bola;

3) postoji duboka karijesna šupljina, šupljina zuba u oba slučaja nije otvorena.

Razlike:

1) kod akutnog fokalnog pulpitisa bol može nastati od slabijih podražaja i ne nestaje odmah nakon otklanjanja uzroka. Često se javljaju spontani bolovi sa dugim bezbolnim intervalima;

2) sondiranje kod akutnog fokalnog pulpitisa je oštro bolno u projekciji upaljenog roga pulpe, a kod dubokog karijesa manje intenzivan bol se otkriva duž granice dentin-caklina i cijelog dna karijesne šupljine.

Diferencijalna dijagnoza akutnog fokalnog i akutnog difuznog pulpitisa.

Opšti znaci:

1) bol od svih vrsta iritanata;

2) spontani bol, posebno noću;

3) prisustvo duboke karijesne šupljine;

4) šupljina zuba nije otvorena. Razlike:

1) kod akutnog fokalnog pulpitisa bol se često javlja iz hladnoće, a kod akutnog difuznog pulpita, tokom prijelaza u gnojni stadij, bol se javlja uglavnom iz vrućeg. Hladnoća smiruje bol;

2) kod akutnog fokalnog pulpitisa bezbolni intervali su mnogo duži od bolnih, a kod akutnog difuznog pulpita spontani bolovi su dugi (do nekoliko sati), a „lagani“ intervali kratki;

3) akutni fokalni pulpitis ne traje duže od 1-2 dana, a akutni difuzni pulpitis - do 14 dana;

4) kod akutnog fokalnog pulpita nema iradijacije bola, a akutni difuzni pulpitis teče zračenjem bola, tako da pacijent ne može precizno naznačiti oboljeli zub;

5) sondiranje kod akutnog fokalnog pulpita je bolno u projekciji zapaljenog roga pulpe, kod akutnog difuznog pulpita - duž cijelog dna;

6) perkusija kod akutnog fokalnog pulpita je bezbolna, kod akutnog difuznog - bolna;

7) indikatori EDI u akutnom fokalnom pulpitisu - do 20 μA, u akutnom difuznom - do 30-45 μA.

Diferencijalna dijagnoza akutnog fokalnog i kroničnog fibroznog pulpitisa.

Opšti znaci:

1) produženi bol koji nastaje zbog iritacija, posebno od hladnoće;

2) sondiranje dna karijesne šupljine je bolno u jednom trenutku.

Razlike:

1) kod akutnog fokalnog pulpita javlja se spontani bol, što nije tipično za hronični fibrozni pulpitis, kod kojeg se spontani bol može javiti samo uz pogoršanje upale pulpe;

2) kod akutnog fokalnog pulpita (sa izuzetkom traumatskog) nema komunikacije između karijesne šupljine i pulpne komore. Kod kroničnog fibroznog pulpitisa nakon nekrektomije obično se otkriva;

3) indikatori EDI u akutnom fokalnom pulpitisu - do 20 μA, a kod hroničnog fibroznog - do 35-40 μA;

4) iz anamneze kod akutnog fokalnog pulpitisa, spontani bolovi u prošlosti se ne otkrivaju, za razliku od hroničnog fibroznog pulpitisa;

5) akutni fokalni pulpitis traje 1-2 dana, a hronični fibrozni - do nekoliko godina. Ako se pulpitis otkrije tokom rutinskih pregleda, onda je obično kroničan.

Diferencijalna dijagnoza akutnog fokalnog pulpitisa i papilitisa.

Akutni fokalni pulpitis se mora razlikovati od papilitisa, kod kojeg se uvijek otkriva hiperemična gingivalna papila, koja krvari uz lako sondiranje. Indikatori EOD susjednih zuba su normalni. Kod papilitisa bol nije povezana s temperaturom i kemijskim iritansima. Više ovise o gutanju hrane između zuba i mehaničkoj traumi parodontalne papile.

Prema modernim konceptima, pulpitis je upala zubne pulpe koja se razvija pod utjecajem različitih faktora. Njegov najčešći uzrok je djelovanje mikroorganizama karijesne šupljine, kao i njihovih metaboličkih produkata. U ovom slučaju se kaže da je pulpitis komplikacija karijesa. Pulpitis se može manifestirati kao posljedica traume, jatrogenih utjecaja i nepoznatih idiopatskih uzroka. U vezi s posebnostima patogeneze, razlikuju se kronični i akutni pulpitis. Ovaj članak će se fokusirati na karakteristike klinike i liječenja. akutni pulpitis.

Akutni oblici pulpitisa

Postoji nekoliko najčešće korištenih klasifikacija akutnih oblika pulpitisa: ICD-10, E.M. Gofung, T.V. Vinogradova (kod djece).

MKB-10 (1997):

CO 4. Bolesti pulpe i periapikalnog tkiva.

K04.0. Pulpitis.

K04.00. Hiperemija pulpe.

K04.01. Akutni pulpitis.

K04.02. Akutni gnojni pulpitis.

Oblici akutnog pulpitisa (prema Gofungu):

Parcijalni (fokalni);
Općenito (difuzno);

Oba ova oblika se često kombinuju kao "akutni serozni pulpitis"

Purulent.

Klinika za akutni pulpitis

Klinika akutnog pulpitisa je specifična, simptomi su svijetli. To pomaže u postavljanju ispravne dijagnoze i odabiru odgovarajuće metode liječenja.

Glavni simptom je akutna, nepodnošljiva, spontana, "večernja" ili "noćna" bol. Za njen nastanak nije potrebno prisustvo vanjskih podražaja. Ako su prisutni iritanti, napad boli traje dugo i nakon što je njihovo djelovanje eliminirano. Bol se smjenjuje sa "laganim", bezbolnim menstruacijama.

Akutni fokalni pulpitis

Akutni fokalni pulpitis (parcijalni) je početna faza akutne upale pulpe. Njegov fokus je najbliži dubokoj karijesnoj šupljini (pulpni rog). Sondiranje dna na ovom mjestu je oštro bolno. Šupljina zuba se po pravilu ne otvara. Posebnost ove faze upale pulpe su kratki napadi boli sa dugim bezbolnim intervalima (10-30 minuta i nekoliko sati). Bol ne zrači, a pacijent ispravno ukazuje na uzročnik. Ova faza ne traje duže od 2 dana.

Akutni difuzni pulpitis

Nadalje, upala zahvata cijelu pulpu, a pulpitis postaje "akutni difuzni (opći)". Zbog toga je sondiranje bolno duž cijelog dna karijesne šupljine. Sada se trajanje perioda boli povećava, a bezbolni intervali su vremenski periodi ne duži od 30-40 minuta. Bol možda neće nestati, već samo popustiti. Pacijentu je teško naznačiti uzrok uzroka, bol se širi duž grana trigeminalnog živca, pa čak i na suprotnu stranu vilice. Može doći do pogoršanja opšteg zdravlja. Takva klinika akutnog difuznog pulpitisa može trajati do dvije sedmice.

Akutni gnojni pulpitis

Kao rezultat upale, u šupljini zuba može nastati apsces. U ovom slučaju govore o pojavi akutnog gnojnog pulpitisa. Kod ove bolesti, priroda boli se neznatno mijenja. Postaje pulsirajući, trgajući se, pojačava se, u bezbolnim intervalima samo jenjava. Menstruacija bez bolova možda uopće nema: bol traje do cijeli dan ili noć. Postoje različite reakcije na podražaje. Hladnoća smiruje bol, toplota ga izaziva. Klinički, dno duboke karijesne šupljine prekriveno je omekšanim pigmentiranim dentinom. Prilikom sondiranja lako se perforira, oslobađa se gnojni eksudat. Nakon toga, bol se postepeno smanjuje. Karakteristična je i pojava bolne reakcije zuba na perkusiju – početna simptomatologija apikalnog parodontitisa. Moguće povećanje tjelesne temperature.

Ishod akutnog pulpitisa je odumiranje (nekroza) pulpe ili kroničnost upalnog procesa (hronični pulpitis).

Akutni pulpitis kod djece

Simptomi akutnog pulpitisa kod djece su nešto drugačiji od onih kod odraslih. To je zbog posebnosti strukture tvrdih tkiva i pulpe privremenih ili stalnih zuba s neformiranim korijenom.

Prvo, akutni pulpitis kod djece je rijedak, uglavnom kod zdrave djece sa niskom karijesnom aktivnošću. Parcijalni pulpitis je još rijeđi, jer je barijera između korijenske i koronalne pulpe nezrela. Serozni pulpitis vrlo brzo prelazi u gnojni.

Drugo, šupljina zuba je uvijek zatvorena, karijesna šupljina je ispunjena laganim inficiranim dentinom.

Treće, kod djece akutni pulpitis je često praćen parodontalnom reakcijom, oticanjem mekih tkiva oko zuba. Regionalni limfni čvorovi postaju upaljeni. Opće stanje se pogoršava: upala prelazi na koštano tkivo.

Konačno, najčešći ishod akutnog pulpitisa privremenih zuba je nekroza pulpe.

Dijagnoza akutnog pulpitisa

Za dijagnosticiranje akutnog pulpitisa koriste se različite metode.

Osnovne metode istraživanja.

At anketa važno je utvrditi takozvanu "pulpnu" prirodu bola.

Tokom inspekcija nalazi se duboka karijesna šupljina (sa infektivnim uzrokom pulpitisa).

sondiranje dno mu je na jednom mjestu ili po cijeloj površini oštro bolno. Moguća perforacija u šupljinu zuba.

Reakcija na udaraljke i dalje bezbolno sa parcijalnim pulpitisom, blago bolno u slučaju opšteg, bolno sa gnojnim pulpitisom.

Palpacija prelazni nabor je bezbolan.

Među dodatnim metodama istraživanja primjenjuju se proučavanje reakcije na termičke podražaje, električna ekscitabilnost i radiografija. Temperaturni podražaji izazivaju intenzivan, dugotrajan napad boli.

Pokazatelji elektroodontodijagnostike: 20-25 μA kod akutnog fokalnog pulpitisa (vrijednost može biti normalna u području drugog tuberkula, sa strane pulpe koja još nije zapaljena). Akutni difuzni pulpitis odgovara vrijednostima do 30-40 μA ili više.

Radiografija je efikasna za određivanje lokacije teško dostupne karijesne šupljine (kontaktne površine), u odnosu na kavitet zuba. Takođe pomaže u identifikaciji parodontalnog džepa, upale u periapikalnim tkivima. Ovo je svrsishodno u diferencijalnoj dijagnozi akutnih oblika pulpitisa.

Diferencijalna dijagnoza akutnog pulpitisa

Diferencijalna dijagnoza akutnog pulpitisa provodi se s različitim bolestima. Iako su simptomi akutnog pulpitisa izraženi i specifični, postoje sličnosti s drugim patologijama. Međutim, u postavljanju ispravne dijagnoze važnije je obratiti pažnju na sljedeće razlike:

Hiperemija pulpe

At hiperemija pulpe(duboki karijes) nema spontane noćne reakcije na bol. Kratki napad boli izazivaju vanjski podražaji.

Gingivitis

Prisustvo upaljenih, natečenih desni, gingivalne papile i pratećeg bola je manifestacija papilitis ili gingivitis.

Akutni apikalni parodontitis

Akutni apikalni parodontitis takođe praćen bolom, ali drugačije prirode. Stalno je, bolno, pogoršava se ugrizom. Palpacija prijelaznog nabora je također bolna. Nema odgovora na vanjske podražaje. Rezultat elektroodontodijagnostike je odgovor na vrijednosti većoj od 100 mikroampera.

neuralgija trigeminusa

At neuralgija trigeminusa bol se javlja kada dodirnete određene "okidače" područja lica.

Sinusitis

sinusitis (sinusitis) manifestuje se pogoršanjem zdravlja, povišenom temperaturom, glavoboljom. Disanje je otežano, oslobađa se gnojni eksudat. Kada je glava nagnuta prema naprijed, pojavljuje se težina, pucanje. Lokalizacija ovih simptoma je područje maksilarnog sinusa. Rendgen pokazuje karakteristične promjene u sinusima.

Alveolitis

Teška bolna reakcija može se manifestirati u alveolitis. Inspekcija pomaže da se otkrije rupa nedavno uklonjenog zuba. Rupa je prekrivena sivim premazom, nema krvnog ugruška. Karakterizira ga neprijatan miris. Palpacija desni u njegovom području je oštro bolna.

Liječenje akutnog pulpitisa

Za liječenje akutnog pulpitisa koriste se konzervativne i kirurške metode. Konzervativne metode (biološke) imaju vrlo ograničenu primjenu, potrebno je nekoliko dodatnih uslova za uspješno liječenje. Uglavnom se koriste u dječjoj praksi.

Hirurške metode liječenja akutnog pulpitisa - amputacija i ekstirpacija pulpe. Amputacija (odstranjivanje samo koronalne pulpe, pulpotomija) se koristi za liječenje akutnog seroznog pulpitisa kod djece, kod zuba sa nezrelim korijenom.

U stomatologiji odraslih koristi se ekstirpacija pulpe (pulpektomija) – vitalna i devitalna. Ovim metodama se koronalna i korijenska pulpa u potpunosti uklanjaju pod lokalnom anestezijom ili preliminarnom primjenom devitalizirajuće paste.

Indikacije za vitalnu pulpektomiju: svi ireverzibilni oblici pulpitisa.

Kontraindikacije za vitalnu pulpektomiju: alergija na anestetike.

Indikacije za devitalnu pulpektomiju: nemogućnost vitalne pulpektomije.

Kontraindikacije za devitalnu pulpektomiju: akutni gnojni pulpitis, alergija na komponente devitalizirajućih pasta.

Hvala na čitanju! sa:

Članak je napisala O. Titenkova. Molimo vas, prilikom kopiranja materijala, ne zaboravite da uključite link na trenutnu stranicu.

Akutni pulpitis-liječenje i klinika ažurirano: 4. aprila 2018. od: Valeria Zelinskaya

Knjige o medicini - PULPIT

POGLAVLJE 1

TOOTH PULP. ANATOMSKI I HISTOLOŠKI

STRUKTURA, FUNKCIONALNE KARAKTERISTIKE

POGLAVLJE 2

POGLAVLJE 3

KLASIFIKACIJA PROSTORIJE

POGLAVLJE 4

KLINIKA, PATOLOŠKA ANATOMIJA, DIJAGNOSTIKA, DIFERENCIJALNA DIJAGNOSTIKA PUBLICA

ACUTE PULPIT. KLINIKA, PATOLOŠKA ANATOMIJA,

Hiperemija pulpe

Akutni ograničeni pulpitis

Akutni difuzni pulpitis

Akutni gnojni pulpitis

CHRONIC PULPIT. KLINIKA, PATOLOŠKA ANATOMIJA,

DIJAGNOZA, DIFERENCIJALNA DIJAGNOZA

Hronični fibrozni pulpitis

Hronični hipertrofični pulpitis

Hronični gangrenozni pulpitis

Hronični kamenac pulpitis

PROTIV HRONIČNOG PULPITISA

Pulpitis komplikovan parodontitisom

POGLAVLJE 5

ANESTEZIJA U LEČENJU UMBONA

LOKALNA ANESTEZIJA

OPĆA ANESTEZIJA

POGLAVLJE 6

LIJEČENJE UMBONA

BIOLOŠKA (KONZERVATIVNA) METODA ZA LIJEČENJE PUPITA

HIRURŠKA METODA ZA LEČENJE UMVOZA

Vitalna pulpotomija (amputacija pulpe)

Vitalna pulpektomija (ekstirpacija pulpe)

Metoda ekstirpacije vitalne pulpe (pulpektomija)

Fizičke metode ekstirpacije pulpe

Medicinska elektroforeza

Depoforeza bakar-kalcijum hidroksida

Dijatermokoagulacija pulpe

Instrumentalno i medikamentozno liječenje korijenskih kanala

Metode za određivanje radne dužine korijenskog kanala

Apikalno-koronalna tehnika

tretman korijenskog kanala

Koronalno-apikalna tehnika

tretman korijenskog kanala

Punjenje kanala za pulpitis

plastični materijali za punjenje

Punjenje kanala korijena klinovima

u kombinaciji sa punilom (silerom)

Punjenje korijenskog kanala gutaperkom

Metoda središnje igle, ili jedan konus

Sekciona metoda punjenja gutaperkom

Hladna bočna kondenzacija gutaperke

Vruća bočna kondenzacija gutaperče

Vertikalna kondenzacija vruće gutaperče

Punjenje korijenskog kanala

termoplastificirana gutaperča

METODA LIJEČENJA DEVITALNE PULPITE

Devitalna pulpotomija (amputacija pulpe)

Devitalna pulpektomija (ekstirpacija pulpe)

KOMBINOVANA METODA ZA LEČENJE UMVOZA

GLAVA 7

GREŠKE I KOMPLIKACIJE U LEČENJU UMBONA

I NAČINI DA IH UKLONITE

POGLAVLJE 1

TOOTH PULP. ANATOMSKA I HISTOLOŠKA STRUKTURA, FUNKCIONALNE OSOBINE

Pulpa ili pulpa zuba (pulpad dentis) je složen organ vezivnog tkiva sa raznovrsnim ćelijskim strukturama, krvnim sudovima, bogat nervnim vlaknima i receptorskim aparatom, koji zajedno obavljaju svoje funkcije i osiguravaju vitalnu aktivnost zub. Pulpa u potpunosti ispunjava šupljinu zuba, postepeno prelazeći u području apikalnog otvora u parodontalno tkivo. Opći obrisi pulpe u određenoj mjeri ponavljaju oblik i vanjski reljef zuba. Pulpa, koja se nalazi u šupljini krune zuba, naziva se koronalna, u korijenskim kanalima - korijen. Nazivi "krunska pulpa" i "korijenska pulpa" ne odražavaju samo anatomski distributivnu prirodu, oni imaju određene razlike u zavisnosti od lokacije, oblika, strukture i funkcije ovih anatomskih formacija. Posebno su ove razlike između koronalne i korijenske pulpe značajne kod višekorijenskih zuba, gdje se anatomski izražena granica u obliku ušća korijenskih kanala pojavljuje prilično jasno, posebno uz razvoj patoloških procesa u njoj.

Prema morfološkoj građi, pulpa je predstavljena labavim vezivnim tkivom koje sadrži mnoge ćelije, međućelijsku tvar, krvne sudove i nervna vlakna. Njegova posebnost leži u činjenici da, uz ćelijske elemente, sadrži veliku količinu želatinozne mljevene tvari. Vlakna su predstavljena kolagenom i retikularnom (argirofilnom), elastična vlakna nisu otkrivena u pulpi. Glavni ćelijski elementi pulpe su odontoblasti, fibroblasti, slabo diferencirane ćelije (zvezdaste, periciti), staloženi makrofagociti i dr. Ove ćelije su neravnomjerno smještene u pulpi, formirajući određenu pravilnost. Uobičajeno, to nam omogućava da u njemu razlikujemo tri sloja: sloj odontoblasta, ili periferni, subodontoblastični ili kambijalni, centralni. Svaki od njih obavlja određenu fiziološku funkciju ili ispoljava jednu ili drugu reakciju tokom razvoja različitih procesa (slika 1).

U perifernom sloju pulpe, koji je direktno uz dentin, odontodonto-

peraje. To su visoko specijalizovane ćelije kruškolikog oblika sa tamnim, bazofilni citoplazma. Svaka od ovih ćelija ima dentinski nastavak (Toms fiber) koji prodire u dentinski tubul i grana se u njemu u skladu sa grananjem potonjeg. Ćelijsko tijelo je bogato ćelijskim organelama: dobro razvijen intracelularni retikularni aparat, lamelarni kompleks, Golgijev aparat, brojne mitohondrije, jezgro sadrži puno hromatina i nekoliko jezgara. Prema vrhu korijena zuba smanjuje se veličina ćelija i broj redova odontoblasta u perifernom sloju pulpe.

Subodontoblastični sloj se sastoji od malih, slabo diferenciranih zvjezdastih stanica, iz čijeg tijela se protežu brojni procesi koji su usko isprepleteni. Ćelije se nalaze direktno ispod odontoblasta, povezane su svojim izduženim tijelom i procesima sa odontoblastima i ulaze u prostore između njih. Ćelije ovog sloja imaju sposobnost, ako je potrebno, da se transformišu u odontoblaste.

Središnji sloj pulpe sadrži ćelije tipa fibroblasta, koje su vretenastog oblika. Za ćelije pulpe tipa fibroblasta, karakteristična funkcionalna karakteristika je njihova diferencijacija u specifične ćelije pulpe, preodontoblaste i odontoblaste. Osim fibroblasta, ovaj sloj sadrži veliki broj sjedećih makrofagocita (histiocita). Prisustvo ovih retikuloendotelnih ćelija u pulpi obezbeđuje njenu zaštitnu ulogu. I u subodontoblastičnom i u centralnim slojevima pulpe nalazi se veliki broj advencijalnih ćelija (pericita) smještenih duž krvnih žila. Ove ćelije pripadaju nediferenciranim ćelijskim elementima pulpe. Adventivne ćelije se tokom upale, progresivno menjajući, pretvaraju ili u fibroblaste ili u slobodne makrofage. Dakle, sposobnost pulpe da se regeneriše povezana je sa prisustvom slabo diferenciranih ćelijskih elemenata (zvezdastih i advencijalnih ćelija) u pulpi. Osim ćelijskih elemenata, ovaj sloj sadrži tanka retikularna i kolagena vlakna. Retikularna vlakna dominiraju u odontoblastičnim i subodontoblastičnim slojevima, dok kolagena vlakna dominiraju u centralnom sloju.

Snabdijevanje pulpe krvlju

Pulpa ima prilično dobro razvijen sistem opskrbe krvlju, čija je anatomska i topografska struktura usko povezana s anatomskim i topografskim karakteristikama šupljine zuba. Glavna arterijska žila, praćena 1-2 vene i nekoliko nervnih grana, prodire u pulpu kroz apikalni foramen i, došavši do ušća koronalne pulpe, razbija se na arteriole i formira gustu mrežu kapilara. Konkretno, u subodontoblastičnom sloju se formira gusti pleksus malih prekapilarnih žila i kapilara, odakle kapilari prodiru do odontoblasta, preplićući njihova tijela. Kapilare prelaze u vene, koje imaju veoma tanke zidove i mnogo veći prečnik od arterija. Vene prate glavni tok arterija i izlaze kroz apikalni foramen korijena. Postoje brojne anastomoze između arterijskih žila i korijenske i koronalne pulpe, te deltoidne grane u području apeksa. Promjer apikalnog otvora veći je od promjera vaskularnih oko njih iu površinskom iu dubokom sloju pulpe. Oni također izlaze kroz apikalni foramen, ulivaju se u velike limfne žile i dalje u duboke limfne čvorove (slika 3).

Inervacija pulpe

Pulpa zuba gornjih i donjih zuba inervirana je granama trigeminalnog živca i vrlo je osjetljivo tkivo. Kroz apikalni otvor korijena ulaze snopovi kašastih nervnih vlakana, formirajući zajedno s krvnim sudovima neurovaskularni snop. Na početku kanala korijena nervni snop je gotovo nerazgranat, a kasnije odaje tanje grane i pojedinačna nervna vlakna koja idu u različitim smjerovima do periferije pulpe, formirajući ovdje subodontoblastični nervni pleksus. - pleksus Rashkov. Ima veliki broj nervnih završetaka, a najizraženiji je u predelu rogova koronalne pulpe. Značajan dio nervnih vlakana iz središnjeg sloja pulpe usmjeren je kroz sloj odontoblasta do predentina i dentina. Iznad sloja odontoblasta, na granici pulpe i dentina, dio nervnih vlakana formira supradodontoblastični nervni pleksus, čija se vlakna granaju u glavnoj tvari predentina. U pulpi su opisani različiti receptori: u obliku razgranatog grmlja, četkica i tako dalje. Kroz dentinske procese odontoblasta, nervna vlakna mogu prodrijeti do dubine od približno jedne trećine debljine dentina. Dakle, pulpa ima izraženu senzornu inervaciju, što omogućava opažanje osjeta ne samo iz pulpe, već i iz tvrdih tkiva zuba (slika 4).

Funkcije pulpe

Zubna pulpa obavlja niz različitih funkcija. Jedan od najvažnijih za razvoj i život zuba je formiranje dentina. Ovu funkciju direktno pružaju visoko diferencirane ćelije pulpe - odontoblasti. Rezerva stalnog obnavljanja odontoblasta su slabo diferencirane ćelije subodontoblastičnog sloja.

Plastična funkcija pulpe se najaktivnije i najjasnije očituje tijekom formiranja zuba i nastavlja se nakon njegovog nicanja. Kada se pojave patološke promjene u tvrdim tkivima zuba, na primjer, karijes, pulpa na njih reagira stvaranjem sekundarnog nepravilnog (nadomjesnog) dentina. Dentinogeneza se nastavlja sve dok se slabo diferencirane ćelije pulpe ne mogu diferencirati u odontoblaste. Pod uticajem faktora koji izazivaju razvoj karijesnog procesa, uz formiranje sekundarnog nepravilnog dentina, uočavaju se procesi restrukturiranja u dentinu neposredno uz dno karijesne šupljine. Oni prate

stimulirani su aktivnim ulaskom mineralnih soli kroz Toms vlakna u dentinske tubule. Kao rezultat toga dolazi do obliteracije, tj. potpuno zatvaranje lumena nekih grupa dentinalnih tubula. To je takozvani transparentni, sklerozirani dentin, karakteriziran povećanom tvrdoćom. Povećano taloženje vapnenih soli tokom karijesa i povećana abrazija zuba može se smatrati reakcijom zuba na djelovanje razne štetne sredstva koja štite pulpu od iritacije i infekcije.

Za pulpu je važna trofička funkcija, ona osigurava ishranu dentina i podržava vitalnu aktivnost zubne cakline. Tvrda tkiva zuba primaju hranljive materije sa transudatom iz kapilara, duž Tomsovih vlakana, koja, granajući se i anastomozirajući, formiraju soknu mrežu. Kroz pulpu se reguliraju neurohumoralni procesi u svim tkivima zuba, a njihovo kršenje može dovesti do degenerativnih promjena u dentinu i caklini.

Ćelije pulpe, posebno odontoblasti, regulišu trofičku funkciju i regenerativni kapacitet dentina. Prisutnost u pulpi elemenata retikuloendotelnog tkiva (sjedećih makrofagocita) povećava njenu zaštitnu barijeru. Utvrđeno je da ćelije pulpe imaju visoku fagocitnu sposobnost, što sprečava prodiranje mikroba u periapikalna tkiva i inaktivira ih. Ovu činjenicu potvrđuje aktivna akumulacija stanica u područjima koja se nalaze direktno na apikalnim otvorima ili na maloj udaljenosti od njih. S jedne strane, barijerna funkcija pulpe je pojačana prisustvom hijaluronske kiseline u njoj, čija adstringentna svojstva doprinose zadržavanju bakterija koje nemaju sposobnost oslobađanja hijaluronidaze. S druge strane, pulpa je bogata kapilarnom mrežom krvnih i limfnih sudova, koji omogućavaju odliv eksudata. Jedna od karakteristika zubne pulpe je visok apsorpcioni kapacitet vaskularnih endotelnih ćelija, kao jedan od rezervnih fizioloških mehanizama zaštite tkiva, posebno u slučaju upale pulpe. Važnu zaštitnu ulogu igra i bogata inervacija pulpe, njenog receptorskog aparata.

Zubna pulpa ima značajan potencijal za regeneraciju kao vaskularno tkivo tipa vezivnog tkiva. Sadrži značajan broj nisko diferenciranih ćelija sposobnih da se brzo transformišu u visoko diferencirane zaštitne ćelije i specifične odontoblaste. Jednako važnu ulogu u ovom procesu igra bogata opskrba krvlju i inervacija pulpe, visoka aktivnost metaboličkih procesa u njoj. To dovodi do činjenice da čak i uz značajne ozljede, pulpa može ostati održiva i formirati ožiljak na mjestu ozljede. Ove karakteristike strukture i funkcije pulpe daju specifičnu kliničku sliku upalnih procesa u njoj i prednjače u izboru metoda liječenja.

Starosna anatomija šupljine zuba i starosne karakteristike pulpe

Zubna pulpa, od zubne klice kod djeteta do duboke starosti, trpi savršeno prirodno struktura se mijenja u skladu sa godinama osobe.

U djetinjstvu, kada korijeni još nisu formirani, cijela pulpna šupljina nalazi se u kruni zuba i nema dno. Tek s rastom korijena, koronalni dio kaviteta počinje postepeno da se nastavlja kroz otvore (otvore) kanala u korijen.

Karakteristika pulpe mliječnih zuba je izrazita šara pulpnih rogova, znatno veća zubna šupljina nego kod stalnih zuba, širi kanali i apikalni foramen u odnosu na krunu zuba. Kod mliječnih zuba grananje pulpe korijena je izraženije, kako kod jednokorijenskih, tako i kod višekorijenskih zuba.

Kod mliječnih zuba pulpa je masivnija kako u kruni tako i u dijelu korijena, posebno na vrhu korijena, gdje se u to vrijeme nalazi širok apikalni otvor. Kliničari bi trebali uzeti u obzir prisutnost širokog apikalnog otvora u zubima djece, jer ovaj faktor doprinosi prodiranju infekcije i određenih ljekovitih tvari u parodoncijum.

Kod dječjih zuba uočavaju se dodatni korijenski kanali koji se protežu u parodoncijum ne samo u području apeksa, već i u sredini.

dina i u bifurkaciji korijena zuba, koji sadrže žile. U budućnosti postaju prazni, izbrisani.

S godinama se konfiguracija zubne šupljine mijenja zbog stalnog taloženja novih slojeva dentina na zidovima pulpne šupljine i korijenskih kanala. Kod dječjih zuba šupljina krune zuba je velika, korijenski kanali široki. Zubni kaviteti, u starijoj dobi, koji ponavljaju konfiguraciju kaviteta u mladoj dobi, manji su i imaju uže kanale. Zubnu pulpu kod mladih ljudi predstavlja sočno, labavo tkivo, bogato mladim slabo diferenciranim ćelijama prisutnim u svim svojim slojevima; dobro snabdjeven nervnim vlaknima, ima razvijenu cirkulatornu i limfnu mrežu.

Shodno tome, anatomski i fiziološki podaci pulpe kod mladih ljudi nam omogućavaju da je posmatramo kao tkivo bogato reaktivnim elementima, sa visokom vitalnošću, ogromnim zaštitnim i adaptivnim mehanizmima.

S godinama zubna pulpa prolazi kroz promjene koje se očituju smanjenjem broja stanica, povećanjem volumena međustanične tvari, često podvrgnutim sklerozi. Slabo diferencirane ćelije ostaju u subodontoblastičnom sloju i ne otkrivaju se u centralnom sloju. Odontoblasti su vakuolizirani, dolazi do neto degeneracije sloja odontoblasta, a zatim i cjelokupnog tkiva pulpe, uzrokovane činjenicom da u starosti procesi trošenja i odumiranja stanica nisu uravnoteženi procesima njihove regeneracije.

U pulpi se naglo smanjuje razina mikrocirkulacije i metaboličkih procesa, smanjuje se tonus i reaktivnost zidova krvnih žila, smanjuje se njihov lumen, skleroziraju se zidovi krvnih žila i razvija se dehidracija pulpe. Petrifikati se često odlažu duž posuda. Sve to dovodi do smanjenja zaštitnih i regenerativnih svojstava pulpe, što treba uzeti u obzir pri odabiru metode za liječenje različitih oblika pulpitisa.

ETIOLOGIJA I PATOGENEZA PULPITE

Među širokim spektrom zubnih bolesti, upala zubne pulpe zauzima od 14 do 25%. Unatoč strukturnim karakteristikama, specifičnosti lokalizacije i funkcije pulpe, proces upale u njoj treba promatrati sa pozicija koje odgovaraju općim patofiziološkim i morfološkim obrascima razvoja patoloških procesa u drugim strukturama ljudskog tijela. Priroda upale, njen tok, dinamika razvoja obično su usko povezani, određeni različitim nivoima reaktivnosti organizma i odvijaju se uglavnom sa manifestacijama u kojima prevladavaju procesi eksudacije, alteracije ili proliferacije.

Uzimajući u obzir fiziološka i patofiziološka svojstva pulpe sa opšteg stanovišta karakteristična za celokupno vezivno tkivo organizma, treba pomenuti neke od njenih osobina koje utiču na tok nastalog patološkog procesa. Ono, za razliku od drugih tkiva, nije prekriveno epitelom i nalazi se u zatvorenoj formaciji dentina. Istovremeno, pulpa ima specifičnu funkciju koja je jedinstvena za nju. - formiranje dentina. Takvu funkcionalnu anatomiju osigurava kompleks zaštitnih i adaptivnih mehanizama pulpe, koji određuje karakteristike i prirodu tijeka upalnih procesa u njoj. Ove karakteristike postaju važne u proceni rezervnog kapaciteta pulpe, posebno u proceni izbora bioloških ili hirurških metoda za lečenje određenih oblika pulpitisa u njegovim opšteprihvaćenim klasifikacijama.

Etiologija pulpitisa

Upalni proces u pulpi nastaje kao odgovor na podražaje koji utiču na pulpu.

Preovlađujući etiološki faktori su obično mikroorganizmi, njihovi metabolički produkti su toksini, raspadanje organske materije dentina, hemijski, toksični

ETIOLOGIJA I PATOGENEZA PULPITE

nebo tvari egzogenog porijekla (kiseline, alkalije), temperaturne, mehaničke, fizičke i druge nadražujuće tvari.

Mikroorganizmi. Preovlađujući uzrok učestalosti pulpitisa su mikroorganizmi. Mogu prodrijeti iz neliječene karijesne šupljine i kada pečat ne prianja čvrsto uz tvrda tkiva zuba, kroz parodontalne džepove, kao i hematogenim putem (Sl. 5).

Pulpitis karakterizira polimorfna mikrobna flora s dominacijom asocijacija streptokoka i drugih piogenih koka, truležnih mikroba, gram-pozitivnih štapića, fusospiro-chaetnoe floru i gljive. Najčešće su zastupljene asocijacije streptokoka i laktobacila, rjeđe - stafilokoka. Obično stafilokoki, streptokoki upaljene pulpe su mikroorganizmi povećane virulencije sa značajnim senzibilizirajućim svojstvima.

Kao komplikacija karijesa, pulpitis se uvijek razvija u obliku hiperergijske upale na pozadini prethodne senzibilizacije pulpe produktima raspada organske tvari dentina i endotoksina mikroorganizama karijesnog žarišta.

Infekcija također može ući u pulpu kroz arterije koje ulaze u korijenski kanal. Hematogena infekcija pulpe može se javiti kod gripe komplikovane kapila-rotoksikoza, osteomijelitis i dr. U intaktnim zubima može se razviti upala pulpe zbog prodora mikroorganizama iz obližnjih infektivnih žarišta, retrogradno kroz jedan od apikalnih otvora.

POGLAVLJE 2

Kroz dodatne tubule korijena zuba infekcija prodire u pulpu iz parodontalnog džepa, posebno u slučaju pogoršanog tijeka generaliziranog parodontitisa nakon duboke kiretaže ili drugih hirurških intervencija.

traumatski faktori. Različite traumatske situacije dovode do pojave pulpitisa. Neke od njih nastaju krivnjom pacijenta: kućne, prostrijelne, transportne i druge ozljede. Najtipičniji za takve vrste ozljeda je djelomični ili potpuni lom krunice, fraktura korijena, dislokacija ili subluksacija zuba.

Ponekad do povrede dođe i krivicom lekara - slučajna perforacija zubne šupljine i izlaganje pulpe prilikom preparacije karijesne šupljine kod akutnog karijesa.

Priprema intaktnog zuba za krunicu je jak iritant za pulpu. Čak i uz pažljivo i nježno liječenje zuba pod anestezijom i uz hlađenje njegovih tkiva moguća je upala pulpe, najčešće kod pacijenata starijih od 35 godina. Smanjenje funkcionalnih svojstava pulpe stvara uslove za ubrzani razvoj njene upale zbog ukupnog dejstva lokalnih faktora (visoke temperature, vibracije zuba, delimično ili potpuno odsustvo cakline itd.). U ovom slučaju, osim reakcije krvnih žila, dolazi do oštećenja odontoblasta, njihova jezgra se uvlače u dentinske tubule (slika 6).

Opasnost od pulpitisa nastaje kada je cement intaktnog zuba izložen. Može se javiti akutni pulpitis, kao što smo već spomenuli

način kao komplikacija kod generaliziranog parodontitisa zbog duboke kiretaže, gingivotomije, gingivektomije, parodontalne plastične kirurgije.

hemijski faktori. Pulpitis se može razviti tokom liječenja karijesa. Dakle, u slučaju medikamentoznog tretmana karijesne šupljine nakon preparacije, upotreba alkohola i etera može izazvati različite hiperergijske reakcije pulpe. Upala pulpe je moguća ako se nepravilno nanese trajna ispuna od materijala za punjenje, što zahtijeva obavezno postavljanje brtve. Tehnološki napredak karakterizira pojava novih vrsta materijala za punjenje i restauraciju, što zahtijeva povećanu pažnju tehnici njihove primjene i primjene u praksi tek nakon certificiranja. Upalne reakcije u pulpi koje se javljaju u slučajevima greške liječnika povezane su s difuzijom slobodne fosforne kiseline ili monomera iz materijala za punjenje u pulpu.

Stepen i težina upalnih i destruktivnih promjena u zubnoj pulpi ovisi o dozi toksičnih tvari i njihovoj topljivosti u biološkoj sredini.

Uočavaju se duboke promjene u pulpi zbog nametanja pasta potentnih anestetika na dno karijesne šupljine sa dubokim karijesom u cilju lokalna anestezija.

Kompoziti koji se koriste bez dovoljne izolacije, pri nagrizanju zubnog tkiva i zbog nedostatka hlađenja pri preparaciji karijesnih kaviteta, imaju iritirajući učinak na pulpu (slika 7).

Pulpitis se može razviti unošenjem u parodontalni džep snažnih ljekovitih tvari koje imaju toksično djelovanje, prodirući u pulpu kroz cement korijena zuba ili jedan od njegovih apikalnih otvora.

Uticaj temperature. Visoka temperatura pri preparaciji zuba za krunicu ili preparaciji karijesne šupljine tokom rada bureza bez prekida i periodičnog hlađenja doprinosi nastanku pulpitisa. Na temperaturama iznad 50 °C, tkivo pulpe može odumrijeti zbog koagulacije, a povećanje temperature može biti i rezultat nepravilne upotrebe nekih polimerizabilnih materijala za punjenje. Toplotni stimulansi uključuju hladnoću

Rice. 7. Nekroza roga pulpe prilikom punjenja karijesne šupljine kompozitom (Sopase).

Mikrofotogram. Obojen hematoksilinom i eozinom. SW: oko. 9, ok. 10

ili vrući zrak, koji se koristi za sušenje karijesne šupljine. Postavljanje karijesa bez postavljanja velikih metalnih ispuna, koje karakterizira provodljivost hladnog i toplog, može doprinijeti nastanku pulpitisa, posebno njegovog

hronični oblik.

Pri korištenju ultrazvuka visokog intenziteta mogu nastati nepovratne promjene u strukturi tkivnih elemenata pulpe.

Među etiološkim faktorima su metabolički poremećaji u pulpi, što dovodi do pojave zubaca i petrifikata. Polako se talože u tkivu pulpe, ove formacije mogu iritirati nervne završetke pulpe, kao i stisnuti krvne žile, poremetiti mikrocirkulaciju pulpe i uzrokovati njeno oticanje.

Patogeneza pulpitisa

Upalna reakcija u pulpi povezana je sa složenim biohemijskim, strukturnim i funkcionalnim promjenama,

koji su karakteristični za bilo koji organ tipa vezivnog tkiva. Priroda razvoja upalnog procesa u pulpi određena je prvenstveno stanjem opće reaktivnosti tijela i može se odvijati u hiperergijskim i hipoergijskim tipovima imunoloških reakcija.

Osim toga, upala u pulpi ovisi o prirodi stimulusa, posebno o virulencije infektivnog faktora, utjecaju toksina i biohemijski aktivnih produkata raspadanja mikroorganizama na pulpu, stupnju njene reaktivnosti, topografskim i histološkim karakteristikama. Svi ovi faktori određuju raznolikost kliničkih manifestacija i ishod upale pulpe.

Karakteristike toka upale zubne pulpe određene su činjenicom da se proces odvija u zatvorenoj šupljini zuba, ograničenoj tvrdim nepopustljivim zidovima. Stoga, upala u pulpi, brže nego u drugim tkivima, dovodi do njene kompresije, venske kongestije, trofizma i nekroze. Specifičnost upale pulpe je pojava sekundarnog ili zamjenskog dentina u žarištu upale, što je povezano sa karakteristikama funkcije vezivnog tkiva pulpe.

Bez obzira na etiološki faktor, upalni proces u pulpi, kao iu drugim organima i tkivima, ima tri komponente: alteraciju – primarno oštećenje i promjene tkiva, eksudaciju – poremećaj cirkulacije, posebno u mikrocirkulaciju kanal, i proliferacija - reprodukcija ćelijskih elemenata. Međutim, upalna reakcija pulpe ima svoje karakteristike povezane s njenom anatomskom i histološkom strukturom. Dakle, u koronalnoj pulpi su izraženiji fenomeni eksudacije, au korijenu - proliferativni procesi. Ove razlike ovise o strukturnim karakteristikama vezivnog tkiva koronalnog i korijenskog dijela pulpe i, moguće, karakteristikama kapilarne cirkulacije koronalne pulpe.

Alternativne promjene počinju na submikroskopskom nivou i manifestiraju se poremećajima energetskog metabolizma u pulpi: uočava se inhibicija aktivnosti respiratornih enzima, terminalna oksidacija i adenozin trifosfataza. Poremećena je izmjena nukleinskih kiselina, dolazi do depolimerizacije glikozaminoglikana. Ovo stvara mliječnu kiselinu.

i drugih neoksidiranih metaboličkih proizvoda. U procesu oksidativne fosforilacije pojačava se sinteza ATP-a, što dovodi do kvalitativne i kvantitativne promjene redoks procesa u pulpi i razvoja nedostatka kisika.

Hipoksiju prate i drugi mehanizmi koji pogoršavaju narušavanje trofizma pulpe i određuju njenu humoralnu regulaciju. To su biološki aktivne tvari - histamin, serotonin, acetilkolin, koji se oslobađaju iz degranuliranih tkivnih bazofila, povećavaju vaskularnu permeabilnost, što povećava osmotski tlak tkiva.

S obzirom da se cirkulacija krvi u pulpi odvija u uvjetima konstantnog volumena zubne šupljine, širenje krvnih žila, što dovodi do povećanja pritiska u tkivu pulpe, uzrokuje kršenje njegove vitalne aktivnosti. U početnim fazama upalne reakcije, poremećaji cirkulacije se kompenziraju ubrzanjem venskog odljeva pod utjecajem pulsnih oscilacija arterija i obilja kapilarne mreže.

Međutim, povećanje vaskularne permeabilnosti dovodi do oslobađanja tekućeg dijela krvi i njenih formiranih elemenata iz vaskularnog korita u okolno tkivo. U stanjima upale dolazi do smanjenja pH, što doprinosi stvaranju vazoaktivnih polipeptida koji pogoršavaju inflamatorni odgovor. To, zauzvrat, dovodi do oštećenja subcelularnih struktura - lizosoma i mitohondrija pulpe. Uz povećanu permeabilnost membrana lizosoma ili u slučaju njihovog rupture, oslobađaju se hidrolitički enzimi koji uzrokuju denaturaciju proteinskih supstrata.

Nervni receptori, ćelije, međućelijska supstanca i sudovi pulpe uključeni su u proces alteracije.

Upalna reakcija u pulpi se povećava u procesu eksudacije i emigracije ćelijskih elemenata. Eksudat - na početku ima serozni karakter, zatim serozno-gnojni i gnojni. Polimorfonuklearni leukociti koji se nakupljaju u inflamatornom eksudatu također mogu oštetiti pulpu zbog prekomjernog oslobađanja vazoaktivnih proteaza.

Potonji direktno ili kroz stvaranje kinina uzrokuju destruktivne promjene u pulpi. Važna uloga

u vaskularnim promjenama tijekom upale pripada enzimu kolagenaze sadržanom u granulocitima, koji razlaže kolagena vlakna u zasebne fragmente.

U procesu eksudacije povećava se oticanje tkiva pulpe, pogoršavaju se procesi tkivne hipoksije, anaerobne glikolize i acidoze. Poremećaj odljeva zbog zastoja u žilama i njihovog kompresije eksudatom, začepljenje krvnim ugrušcima uzrokuje daljnje nakupljanje organskih kiselina koje povećavaju lokalnu acidozu.

Oštećenje tkiva praćeno je smrću značajnog broja ćelija, zbog čega se oslobađa kalij koji se u njima nalazi. Povećava se i koncentracija kalija zbog povećanja permeabilnosti membrana intaktnih stanica uslijed upale. Povećanje sadržaja kalija u pulpi dovodi do kršenja normalnog stanja elektrolita. Tonus nervnog sistema pulpe se mijenja, hiperemija se povećava.

Biološki aktivne tvari formirane u velikim količinama, iritacija nervnih receptora pulpe zbog eksudacije i povećan pritisak u šupljini zuba doprinose pojavi boli, karakteristične za pulpitis. Ovo stanje je reverzibilno ako se izvor upale eliminira prije nego što dostigne snagu koja može uzrokovati promjenu tkiva. Ako se djelovanje štetnih faktora nastavi, oslobađanje i nakupljanje leukocita dovodi do stvaranja gnojnih mikrofokusa, apscesa i flegmona u pulpi.

Ishod akutne upale u pulpi je drugačiji. Upalni proces se može riješiti gnojnom fuzijom pulpe, njenom nekrozom ili prijelazom akutnog procesa u kronični, ako je došlo do spontane evakuacije eksudata.

Hronični pulpitis može nastati samostalno, zaobilazeći akutni oblik. Zavisi od virulencije infektivnog početka, kompenzatorno-prilagodljivih mehanizama pulpe, opšteg imunološkog statusa itd.

Najbenigniji ishod akutne upalne reakcije pulpe je kronični fibrozni pulpitis. Karakteriziraju ga aktivni procesi skleroze, zbog čega pulpa prolazi kroz fibrozu, hijalinozu. Djelimično ovo

oblik upale nastaje kada eksudat dobije izliv. Broj ćelijskih elemenata u takvom tkivu opada.

Hronični hipertrofični pulpitis karakterizira stvaranje granulacijskog tkiva bogatog žilama kapilarnog tipa, zamjenjujući tkivne strukture pulpe. Produktivna upala s vremenom može dovesti do razvoja sklerotskog procesa u pulpi. Ako formiranje granulacijskog tkiva ostaje dominantno, tada se razvija proliferativni hipertrofični oblik kroničnog pulpitisa, ponekad sa stvaranjem polipa koji viri iz šupljine zuba.

Kronični gangrenozni pulpitis može se razviti iz akutnog gnojnog pulpitisa uz prisustvo niza čimbenika: smanjenje ukupne reaktivnosti organizma, iscrpljivanje zaštitnih i adaptivnih mehanizama zubne pulpe i prevlast anaerobnih mikroorganizama u mikroflori.

Razvoj upalne reakcije u pulpi, kao iu drugim tkivima, popraćen je procesima reparativne regeneracije.

Ako u drugim tkivima, pod određenim uvjetima, može doći do samoizlječenja, onda kada se pulpa upali, potrebno je stimulirati zaštitne reakcije regeneracije. Procesi oporavka javljaju se u svim oblicima i prirodi tijeka pulpitisa, ali su njihove karakteristike i intenzitet različiti. Međutim, na njih se može uticati u granicama adaptivnog kapaciteta pulpnog tkiva. Dakle, akutnu upalu karakteriziraju različiti zaštitni faktori koji mogu dovesti do lokalizacije (razgraničenja) žarišta upale ili čak potaknuti samoizlječenje. Jedna od njih je, prije svega, sposobnost pulpnog tkiva da odgodi mikrobnu invaziju, posebno u prvih 24-48 sati upale. Ništa manje važni faktori su povećani odljev limfe, širenje limfnih žila, povećanje njihove propusnosti u 1.-2. danu.

U početnoj fazi akutne upale zaštitni faktori su i biološki aktivne supstance koje se oslobađaju prilikom oštećenja ćelija, stimulišu stvaranje granulacionog tkiva i aktiviraju proliferaciju novih fibroblasta koji proizvode kolagena vlakna.

Složen kompleks zaštitnih i adaptivnih biohemijskih reakcija u pulpi odvija se kroz niz enzimskih sistema.

Kod akutnog difuznog pulpita uočava se povećanje specifične aktivnosti enzima aldolaze i laktat dehidrogenaze, što ukazuje na aktivaciju glikolize. Aldolaza je jedan od najvažnijih enzima u metabolizmu ugljikohidrata. Laktat dehidrogenaza igra važnu ulogu u metabolizmu ugljikohidrata, jer je veza između anaerobne glikolize i disanja tkiva. Ovaj enzim katalizuje i konverziju pirogrožđane kiseline u mliječnu kiselinu i obrnutu reakciju. Pulpa sadrži kisele i alkalne fosfataze, redoks enzime - dehidrogenaze, citokrom oksidaze, katalaze, adenozin trifosfataze itd.

Ćelijski elementi pulpe takođe imaju zaštitnu ulogu - o dontoblasti, preodontoblasti, fibroblasti, makrofagociti, plazmociti, limfociti. Odontoblasti su uključeni u formiranje sekundarnog dentina. Makrofagociti - fagocitne ćelije uklanjaju većinu nekrotičnih ćelija, tkiva i mikrobne flore. Plazma ćelije proizvode antitijela. Fibroblasti su polimorfne ćelije koje su uključene u mehanizam stvaranja kolagenih vlakana. Glavna funkcija limfocita je posredovanje imunoloških odgovora.

Opća reaktivnost organizma u velikoj mjeri određuje težinu zaštitnih i adaptivnih mehanizama pulpe, pa je svaki način povećanja reaktivnosti organizma opravdan u smislu utjecaja na upalni proces u zubnoj pulpi.

KLASIFIKACIJA PROSTORIJE

U obrazovnoj literaturi postoji više od 20 sistematizacija bolesti pulpe. Njihova višestrukost može se objasniti raznolikošću vrsta oštećenja pulpe, razlikama u principima njihovog nastanka: prema etiologiji i klinici, patomorfološkim znakovima itd. Kompleksnost stvaranja savršene i jedinstvene klasifikacije zahvaćene pulpe zavisi od nesavršenih dijagnostičkih metoda koje se koriste u klinici, značajnog odstupanja između testova i česte razlike između kliničkih znakova i pravih patomorfoloških poremećaja u pulpnom tkivu pri objektivizaciji znakova pojedinih oblika bolesti. bolest.

Jedna od najčešćih klasifikacija je klasifikacija E.M. Gofunga. Izgrađen je uzimajući u obzir činjenicu da u različitim kliničkim manifestacijama pulpitisa postoji jedan patološki proces: upala pulpe s prijelazom iz seroznog stadija u gnojni stadij u akutnom toku, do proliferacije ili nekroze u kroničnom toku. .

(gangrena pulpe).

Svi pulpitisi su podijeljeni u dvije grupe.

I. Akutni pulpitis

1) delimična

3) opšti gnojni.

P. Hronični pulpitis

1) jednostavan

2) hipertrofična

3) gangrenozni.

Autor je u klasifikaciju uveo glavne oblike upale pulpe, koji se dijagnosticiraju identificiranjem kombinacije određenih kliničkih znakova. Kao i mnoge druge, klasifikacija ima nedostatke. Neki pojmovi ne odgovaraju konceptima prihvaćenim u medicini (na primjer, "djelimična upala", "opća upala"). Pojam "kronični jednostavni pulpitis" ne odražava funkcionalne i morfološke promjene u dinamici stanja pulpe. Klasifikacija također ne uzima u obzir otežane oblike pulpitisa.

Posebno je zanimljiva klasifikacija E.E. Platonova (1968). On razlikuje takve oblike pulpitisa.

I. Akutni pulpitis

1) žarište

2) difuzno.

II. Hronični pulpitis

1) vlaknaste

2) gangrenozni

3) hipertrofična.

III. Egzacerbacija hroničnog pulpitisa.

Poznate su i druge klasifikacije pulpitisa, većina njih se zasniva na sistematizaciji kliničkih i anatomskih znakova strukture pulpe (Entin D., 1939, Lukomsky I., 1949, Meisakhovich A., 1953). Njihov zajednički nedostatak je pokušaj da se u isto vrijeme generaliziraju različiti kriteriji kao što su etiologija, patomorfologija itd.

Treba spomenuti Međunarodnu klasifikaciju bolesti pulpe koju daje Svjetska zdravstvena organizacija (International Classification of Diseases, 1998). Ona razlikuje sljedeće oblike.

1.1. Pulpular

Apsces

Polyp Pulpit:

Hronični (hipertrofični, ulcerativni)

Purulent

1.2. Nekroza pulpe Gangrena pulpe

1.3. Degeneracija pulpe

Kalcinoza

1.4. Abnormalne formacije tvrdog tkiva u pulpi Sekundarni, ili nepravilni, dentin.

U klasifikaciji je teško pratiti glavne karakteristike koje liječniku omogućavaju da dijagnosticira oblik bolesti i odabere taktiku liječenja.

Najpotpunije različiti oblici upale pulpe predstavljeni su u klasifikaciji E.S. Yavorskaya i L.I. Urbanovicha (Kijev, 1964).

POGLAVLJE 3

Razlikuju takve oblike pulpitisa.

I. Akutni pulpitis: 1) hiperemija pulpe, 2) traumatski pulpitis (slučajno otkrivena pulpa, fraktura zuba sa ekspozicijom pulpe), 3) ograničena, 4) difuzna (serozna), 5) gnojna.

II. Hronični pulpitis: 1) fibrozni, 2) hipertrofični, 3) gangrenozni, 4) kamenac.

III. Otežani hronični pulpitis.

IV. Pulpitis komplikovan parodontitisom.

Dugogodišnje iskustvo u našem radu pokazalo je da korištenje ove klasifikacije omogućava izbjegavanje mnogih dijagnostičkih grešaka i razumnije rješavanje problema liječenja bolesti pulpe. Bez postavljanja zadatka analize najpoznatijih klasifikacija, treba naglasiti da svaka od njih omogućava stomatologu da se dovoljno orijentiše u ovoj patologiji i procijeni kliničku prirodu razvoja bolesti, odredi stupanj funkcionalne i patomorfološke bolesti. promjene, izbjeći grube greške u dijagnostici, odrediti i provesti racionalnu metodu liječenja, koristeći savremene preporuke i tehnologije.

Međutim, nijedna od postojećih klasifikacija nema stvarne znakove ili testove koji omogućavaju na kliničkom, funkcionalnom ili morfološkom nivou da se utvrdi rezistentni status pulpe, u zavisnosti od opšteg stanja organizma, prirode kliničkog toka, patogenetskih procesa i morfološke promjene.

S tim u vezi, vrlo su obećavajuća istraživanja koja se rade na našem odjeljenju za proučavanje adaptivnih manifestacija pulpe kod različitih upala, uz evaluaciju reakcije slabo diferenciranih stanica, koje su prekurzori odontoblasta – fibroblasta.

Preliminarna procjena ukazuje da su ovi oblici aktivnije-reaktivniji kod akutne upale, posebno kada dođe do promjene pulpe, koja nije praćena destruktivnim procesima. S tim u vezi postavlja se pitanje ponovne procjene rezervnog kapaciteta pulpe i, eventualno, terapijske taktike liječnika pri odabiru metode izlaganja, pretpostavke i slične reakcije.

KLINIKA, PATOLOŠKA ANATOMIJA, DIJAGNOSTIKA,

DIFERENCIJALNA DIJAGNOSTIKA PROSTORIJE

Prepoznavanje pulpitisa, posebno njegovih različitih oblika toka, često predstavlja određenu poteškoću zbog posebnosti individualne reaktivnosti organizma, intimne topografske i anatomske povezanosti graničnih tkiva, kliničke sličnosti simptoma upale pulpe. , parodoncijum, parodontalna bolest, bliska veza zuba sa koštanim tkivom alveole, kao i karakteristike smeštaja pulpe u koštanu "kutiju", što je zub, odsustvo testova koji su karakteristični samo za upalu pulpe. Neki vanjski znaci upale (crvenilo, oteklina, povišena temperatura itd.) se ne mogu prepoznati, jer su u većini slučajeva skriveni za pregled prilikom pregleda.

Obično se za dijagnozu rukovode glavnim i vodećim simptomom pulpitisa: bol, priroda njegovog razvoja, trajanje, paroksizmalni, intenzitet, kao i objektivna studija: pregled, sondiranje, termometrijski i elektroodontodijagnostički podaci.

Pregled bolesnika sa pulpitisom

Prilikom ispitivanja pacijenta, doktor otkriva sve vrste manifestacija bola, sve karakteristične znakove (bez očiglednog razloga ili od termičkih, hemijskih, mehaničkih podražaja), trajanje napadaja boli i prisustvo svetlosnih intervala, jačinu polja. napad, zračenje bola, pojava bola noću.

Nakon pregleda utvrđuje se anamneza bolesti, anamneza života i opšte stanje pacijenta. Ovo vam omogućava da kreirate pogled

POGLAVLJE 3

o razvoju bolesti i pacijentu, općem stanju njegovog tijela, što omogućava postavljanje preliminarne dijagnoze.

Glavne metode objektivnog istraživanja upale pulpe su inspekcija i sondiranje.

Nakon preliminarnog otvaranja karijesne šupljine potrebno je pažljivo pregledati sve njene površine i sondirati dno. Za dijagnozu pulpitisa treba koristiti i vertikalnu perkusiju oboljelog zuba i dva susjedna (u svrhu pritiska). Često je neophodna metoda istraživanja upale pulpe radiografija: omogućava određivanje skrivene karijesne šupljine, karijesa ispod plombe, stanja parodoncijuma, prisutnosti kamenca u pulpi, debljine suprapulpe. dentinski sloj, veličina i oblik šupljine zuba, stanje korijenskih kanala.

Od objektivnih metoda istraživanja u praksi se koriste termičke, termometričke i elektrometrijske metode. Ove metode se zasnivaju na nastanku bolne reakcije pulpe pod utjecajem vanjskog podražaja. Hemijskom metodom u karijesnu šupljinu uvodi se pamučni štapić navlažen 50% alkohola, 5% rastvora formalina, etra itd. Termometrijska metoda se zasniva na iritativnom dejstvu različitih temperatura vode. Kod većine oblika upale, osjetljivost pulpe se značajno povećava, prvenstveno na hladni podražaj, s dubokim destruktivnim procesima smanjuje se reakcija pulpe na visoke temperature. Elektrodijagnostika otkriva smanjenje praga osjetljivosti oboljelog zuba na električnu struju (10-60 μA).

ACUTE PULPIT.

KLINIKA, PATOLOŠKA

ANATOMIJA, DIJAGNOSTIKA,

DIFERENCIJALNA DIJAGNOSTIKA

Opšti simptomi. Karakterističan simptom akutne upale pulpe je akutni spontani, zračeći bol, koji se pojačava noću. Javlja se iznenada, bez obzira na vanjske faktore utjecaja: ponekad pojavu bola izazivaju kemijski, termički i mehanički agensi.

Karakteristično je da bol perzistira nakon eliminacije iritansa. Bolest se češće javlja u prisustvu oštećenja zuba – karijesne šupljine, pukotina cakline itd. Priroda, trajanje i intenzitet bola zavise i od opšteg stanja organizma, reaktivnosti nervnog sistema pacijenta.

Bol koji se javlja spontano bez ikakvog razloga karakterističan je znak akutne upale pulpe. Trajanje napada boli ovisi o jačini stimulusa, rasprostranjenosti i prirodi upalnog žarišta u pulpi, kao i o reaktivnim svojstvima tijela. Kod upale pulpe bol se uvijek manifestira napadima s kratkim svjetlosnim intervalima. Napad bola može biti kratak s dugim svjetlosnim intervalima ili dug sa kratkim prekidima. Ponekad bol može biti dugotrajan, intenzivan, pulsirajući, trgajući. Što je manja površina pulpe koja je uključena u upalni proces, to je kraći napad boli, sa širenjem upalnog procesa povećava se trajanje i intenzitet napadaja boli. Takva karakteristika različitih manifestacija napada boli, unatoč svojoj uvjetovanosti, glavni je kriterij za dijagnosticiranje oblika pulpitisa, bez obzira na klasifikaciju koju koristi jedan ili drugi kliničar.

Kada je upalu praćeno pojavom gnojnog eksudata, svjetlosnih praznina gotovo da nema, primjećuju se samo neki periodi ublažavanja boli. Ponekad pacijenti s ovim razvojem upale pulpe osjećaju olakšanje kada primjenjuju hladno na zahvaćeno područje, na primjer, kada stavljaju hladne obloge ili hladne kupke za usta. Bol može biti lokaliziran ili zračiti duž grana trigeminalnog-I južnog živca. Kada je pulpa u zubima gornje vilice oboljela, bol se širi na nekoliko sljedećih zuba, zatim na sljepoočnicu i čelo (druga grana). Od zuba donje vilice širi se na uho i potiljak (treća grana) zbog njihove inervacije ovim parom kranijalnih nerava. Karakteristično je da se spontani paroksizmalni bol pojačava noću, čak i tokom spavanja, kada nema uticaja različitih spoljašnjih nadražaja (Sl. 8).

Treba napomenuti da je bol po svojoj prirodi subjektivni osjećaj i određen je funkcionalnim stanjem moždane kore, koja ima sposobnost inhibiranja, inhibiranja ili intenziviranja osjećaja bola.

Kod mirnih, fiziološki zdravih ljudi, bol za vrijeme pulpitisa je manje intenzivna i produžena nego kod oslabljenih asteničara s visokim odgovorom na bolne podražaje.

Bol s pulpitisom, njegova priroda i manifestacije su pojedinačno različite. U isto vrijeme, dob pacijenta igra ulogu (na primjer, djeca oštrije reagiraju na bol), spol (muškarci su nestrpljiviji na bol); psihoneurotična stanja - ljutnja, ekstaza, strah i sve što odvlači pažnju pacijenta tokom napada, oštro inhibira njegovu percepciju; iščekivanje napada i strah od bola pojačavaju bol.

Bol u akutnom pulpitisu je često difuzan, nelokaliziran. Pacijent ne može uvijek naznačiti uzrok uzroka, ponekad samo karijesna šupljina omogućava određivanje zahvaćenog zuba. Pri dugotrajnom toku procesa javlja se bol pri dodiru zuba, što ukazuje na širenje upale na parodoncijum, bol se javlja prilikom perkusije zuba.

U ovom praktičnom vodiču iznijet ćemo oblike upale pulpe prema klasifikaciji koju slijedimo u našoj praksi.

Hiperemija pulpe

(Hyperemia pulpae)

Javlja se pod uticajem iritansa, čije se nakupljanje uočava kod dubokog karijesa, često akutnog, ponekad se manifestuje u toku lečenja, tokom preparacije kaviteta ili kao rezultat njegovog hemijskog tretmana. Razvoj hiperemije manifestira se bolom, češće subakutnog tipa, rjeđe pulsirajućim, pucanjem. Bol se javlja spontano ili pod uticajem iritansa, kratkotrajni napadi, traju 1-2 minuta sa velikim intervalima (prekidi) - 6-12-24 sata.Napadi bola se često javljaju noću.

Mikroskopski, upalna hiperemija pulpe je ograničeno područje s oštro proširenom kapilarnom mrežom, ubrizgavanjem krvnih žila i njihovim prelijevanjem krvlju. Uočava se rubno stajanje leukocita, emigracija sa dijapedezom pojedinačnih leukocita.

Akutni ograničeni pulpitis

(Pulpitis acuta circumscripta)

Pojavljuje se akutni paroksizmalni, spontani bol.Različiti iritanti mogu izazvati napad. Napad bola prvo traje 15-30 minuta, ali sa razvojem upale, njegovo trajanje se povećava na 1-2 sata.Svetli intervali obično traju 2-3 sata, ali vremenom

Poi objektivna studija otkriva karijesnu šupljinu, koja je * svojstvena dubokom, rjeđe srednjem karijesu. Dno kaviteta sadrži demineralizirani, mekani (kod akutnog karijesa) ili pigmentirani, gušći dentin (kod kroničnog). Sondiranje je bolno u značajnim područjima dna kaviteta, bol se oštro manifestira u jednom trenutku, obično odgovara mjestu upale pulpnog roga. Ponekad se kroz tanke slojeve dentina vidi jarko crvena pulpa. Električna ekscitacija

Kapacitet pulpe u predjelu tuberkula, gdje se ispoljava ograničena upala u pulpi, smanjen je na 8-10 μA.

Akutni difuzni pulpitis

(Pulpitis acuta serosa diffusa)

Karakterizira ga nastanak i razvoj akutne paroksizmalne boli koja zrači duž grana trigeminalnog živca.Akutni difuzni pulpitis je obično rezultat prethodne neliječene žarišne upale.

Kod difuznog širenja upale pulpe pacijenti najčešće ne mogu lokalizirati bol, često upućuju na druge zube gdje postoji kavitet ili ispuna, ponekad se dijagnosticira oboljeli zub čak i na drugoj čeljusti (ali uvijek na istoj strani). Jedan od diferencijalnih znakova difuznog pulpitisa je zračenje bola duž trigeminalnog nerva u slepoočnicu i supercilijarnu regiju (II grana) uglavnom uz upalu pulpe zuba gornje vilice, u predjelu uha i potiljka sa upala pulpe u zubima donje vilice (III grana). Treba napomenuti da često bol u bolestima zuba gornje ili donje čeljusti zrači i duž II i III grane trigeminalnog živca.

trigeminalni nerv. Često se napad boli postupno pojačava, postaje pulsirajući, neprekidan i samo djelomično slabi nekoliko minuta (remisija), nakon čega se ponovo nastavlja. Bol je mnogo intenzivniji noću. Reaktivni bol nastaje i pojačava se pod uticajem termičkih podražaja (bol od vruće hrane na temperaturi iznad 37°C). Hladni stimulans donekle smanjuje snagu napada.

Objektivno se otkriva duboka karijesna šupljina sa omekšanim pigmentiranim dentinom na dnu, a pulpna šupljina kod takvih zuba je obično zatvorena. Površinsko sondiranje je bezbolno. Lakim perforiranjem svoda zubne šupljine sondom ili bagerom može se otkriti kap gnoja, a zatim i krv, duboko sondiranje je bolno. Nakon otvaranja roga zubne šupljine, napadi bola postaju rjeđi i manje intenzivni ili prestaju. Perkusija je bolna, manifestuje se kao rezultat perifokalne upale. Reakcija pulpe na struju iznad 40-50 µA potvrđuje difuznu prirodu upale.

Mikroskopski pregled pulpe otkriva značajnu akumulaciju eksudata, u nekim područjima dolazi do nakupljanja leukocita i stvaranja apscesa. Žile su oštro proširene u cijelom, zastoj u kapilarama. U središnjem dijelu organske lezije pulpe formira se apsces sa pojasom kolateralne upale oko njega u obliku kapilara prelivenih krvlju i emigracije leukocita. U dinamici promatranja prati se napredovanje procesa, javlja se slika difuzne gnojne upale pulpnog tkiva. Razvoj procesa je praćen topljenjem tkiva u područjima formiranja više malih apscesi, u čijem središtu se nalazi nakupljanje mikroorganizama. Sloj odontoblasta u predjelu apscesa je distrofno promijenjen ili potpuno otopljen (slika 12).

Akutni traumatski pulpitis

(Pulpitis acuta traumatica)

Kod akutnog traumatskog pulpitisa, ovisno o prirodi traumatskog faktora, razlikuju se tri glavna oblika kliničke manifestacije.

Objektivno se obično utvrđuje duboka karijesna šupljina ili defekt punjenja. Šupljina zuba je odvojena od karijesne šupljine tankim slojem omekšanog dentina u akutnom toku karijesa ili gušćem u njegovom hroničnom toku. Prilikom sondiranja bolna reakcija se otkriva duž cijelog dna karijesne šupljine, bol je oštrija u akutnom agresivnom toku karijesa. Bolna reakcija može se javiti vertikalnom perkusijom oboljelog zuba. Električna ekscitabilnost 15-20 μA.

Patološke anatomske promjene u vidu impregnacije (edema) pulpnog tkiva seroznim eksudatom, proširenja krvnih žila i njihovog prelijevanja eritrocitima uočavaju se kako u koronalnoj tako i u korijenskoj pulpi. Dolazi do rubnog stajanja leukocita, njihova emigracija, uslijed čega nastaje infiltrat oko krvnih žila (područja nakupljanja leukocita). Na nekim mjestima su žile oštećene, vidljive su njihove rupture uz oslobađanje krvnih elemenata (Sl. 11).

Akutni gnojni pulpitis

(pulpitis acuta purulenta)

Karakteriše ga oštar, izražen spontani bol, raste u talasima, širi se duž svih grana

1. Slučajno izloženo (ili izloženo) područje pulpe. Uzrok ovakvog pulpitisa može biti preparacija karijesne šupljine, što dovodi do otvaranja kaviteta, čak i bez mehaničkog oštećenja pulpe instrumentom. Često se to događa kod akutnog tijeka karijesa, nepažljive pripreme karijesne šupljine ili uklanjanja slojevitog sloja demineraliziranog dentina bagerom. Znak izlaganja pulpe je otvor u obliku tačke okružen rubom bijelog predentina. Ružičasta pulpa ponekad sija kroz perforirano područje. Sondiranje je vrlo bolno, može dovesti do mehaničkih ozljeda, pa se ne preporučuje.

Obično se ne javljaju patoanatomske abnormalnosti, samo u akutnom toku karijesa uočavaju se znaci reaktivnih promjena koje se manifestiraju vazodilatacijom i njihovim prelijevanjem krvlju u područjima pulpe uz perforaciju.

2. Slučajna povreda pulpe. U tom slučaju instrument prodire u tkivo pulpe i ranjava ga. U tim slučajevima pulpa je uvijek inficirana mikroflorom karijesnog dentina. Prvi znak ozljede je akutni kratkotrajni bol koji se javlja u trenutku ozljede. Na dnu karijesne šupljine, prema otvorenom području pulpe, vizualno je vidljiva gola ranjena pulpa. Međutim, njegov izgled je tipičan za

njeno normalno funkcionalno stanje. Kada je pulpa ozlijeđena, kap serozno-krvave tekućine polako izlazi u područje perforacije.

3. Izlaganje pulpe u slučaju loma ili loma krune zuba. Takva klinička slika moguća je zbog neočekivane akutne ozljede. Klinička slika zavisi od linije preloma krune zuba, može da prođe kroz nivo zubne šupljine (po ekvatoru zuba, u predelu vrata zuba itd.). U takvim slučajevima, tkivo pulpe je izloženo na značajnoj dužini, brzo se inficira. Istovremeno, pacijent pati od bolova koji nastaju pod utjecajem određenih vanjskih podražaja, ponekad čak i od kretanja zraka, posebno kada su povrijeđeni centralni sjekutići.

Patoanatomska slika odgovara promjenama karakterističnim za akutnu upalu pulpe, a ovisi o trajanju ozljede i nastanku upale.

Diferencijalna dijagnoza različitih oblika akutnog pulpitisa. Diferencijalni dijagnostički znakovi za određivanje oblika akutnog pulpitisa prikazani su u tabeli. 1.

Čini nam se da će ovakav prikaz generaliziranih znakova pomoći praktičaru i studentu da izbjegnu greške u postavljanju dijagnoze.

Diferencijalna dijagnoza akutnog pulpitisa s drugim oboljenjima usne šupljine. Pulpitis, koji se javlja sa zatvorenom šupljinom zuba, treba razlikovati od dubokog karijesa. Karakteristična karakteristika boli kod pulpita, koja ga razlikuje od boli kod karijesa i hiperestezije, je neslaganje između trajanja podražaja i trajanja i intenziteta napadaja boli.

Kod karijesa bol prestaje odmah nakon otklanjanja uzroka, a kod pulpitisa vanjski iritans može izazvati produženi napad boli, koji ponekad traje i po nekoliko sati. To je zbog slojevitosti egzogenih utjecaja na nepovoljne uvjete koji su nastali direktno na pulpi. Kombinacija prisustva omekšalog pigmentiranog (karijesnog) dentina na dnu kaviteta sa oštrim bolom u predjelima dna kaviteta pri sondiranju, posebno na mjestima gdje su izbočeni rogovi pulpe, potvrđuje dijagnozu pulpe. upala.

Tabela 1. Diferencijalna dijagnoza akutnog pulpitisa

REVERZIBILNE PROpovjedaonice

K04.00 Početni pulpitis (hiperemija pulpe, početni pulpitis).Ihflamatiopulpaeakuta

Period početka funkcionalne zrelosti pulpe je period potpuno formiranih korijena zuba bez znakova starenja. Kod velike većine bolesnika u zatvorenoj šupljini razvija se akutni upalni proces pulpnog tkiva, što uglavnom određuje kliničku sliku nekroze pulpe i ishod tijeka bolesti.

Hiperemija pulpe karakterizira kratkotrajni spontani paroksizmalni bol pucanja ili pulsirajuće prirode. Napadi bola, koji traju 1 min, zamjenjuju se bezbolnim "svjetlim" intervalima od 12 do 48 sati ili više. Bol se često javlja noću i lokaliziran je. Može nastati i djelovanjem uzročnih faktora (toplinskih, hemijskih, itd.).

Nakon eliminacije iritansa, bol postaje bolan i traje 1 min.

Hiperemija pulpe često komplikuje akutni srednji karijes. Prilikom sondiranja dna karijesne šupljine javlja se blagi bol. Hladni iritans (voda, etar) izaziva bol u trajanju od 1 min. Hiperemija pulpe se opaža kod pacijenata sa traumatskim i jatrogenim pulpitisom. EDI odgovara 18 - 20 µA.

Patološka slika. Izložena pulpa makroskopski u cijelom ili na jednom području izgleda svijetlo ružičasta, na površini pulpe su vidljive žile, a kada je pulpa ozlijeđena dolazi do krvarenja.

Mikroskopski, upalna hiperemija pulpe je predstavljena oštro proširenom kapilarnom mrežom. Tok i grananje žila su oštro i jasno izraženi. Postoji rubno stanje leukocita, emigracija leukocita. Odontoblasti prolaze samo kroz manje promjene (povećava se broj jezgara). Vezivno tkivo nije promijenjeno. Poremećena je cirkulacija i odliv krvi. Ponekad u perifernim dijelovima pulpe postoje pojedinačni mikroorganizmi.

Hiperemija pulpe može biti prolazno stanje tokom stresa, podizanja do visine, spuštanja u dubinu u vodi i hipertenzije. Mogu se javiti simptomi neugodnosti nakon preparacije zuba za vještačku krunu, pri punjenju zuba amalgamom, kompozitima bez izolacijske brtve.

Prognoza: ako se eliminira iritans koji je izazvao hiperemiju, tada se cirkulacija krvi može obnoviti. Hiperemija pulpe ne može postojati dugo vremena, a ako nakon 3-4 dana ne dođe do potpunog oporavka, tada stanje hiperemije prelazi u upalu.

Do 04.01. Pulpitis je akutan. Akutni fokalni pulpitisPulpitisakutacircumscript

Akutni fokalni pulpitis je početni stadijum upale pulpe i žarište mu je obično lokalizovano u predjelu roga pulpe, a tek kasnije zahvata cijelu koronalnu, a potom i korijensku pulpu. Prilikom razgovora s pacijentom važno je razjasniti vrijeme pojave boli, trajanje bolesti, dob i prisutnost somatskih bolesti, što omogućava postavljanje ispravne dijagnoze i primjenu metode liječenja koja isključuje uklanjanje. upaljene pulpe (biološka metoda).

Subjektivni simptomi: pritužbe pacijenata u akutnom fokalnom pulpitisu za bolove spontane, noćne, paroksizmalne, lokalizovane, sa laganim dugim intervalima i od svih vrsta iritanata. Bolovi su produženi i ne smiruju se nakon prestanka stimulacije. Napad boli traje 10-30 minuta, u većini slučajeva ne više od sat vremena. Napad bola zamjenjuje se periodom bez bola koji traje nekoliko sati.

Objektivno ispitivanje. Konfiguracija lica bez vidljiva promjene. Limfni čvorovi se ne palpiraju. Palpacija TMJ je bezbolna. Slobodno otvaranje usta, bez škljocanja u zglobu. Nema tumora u predjelu glave i vrata. Prilikom pregleda usne šupljine potrebno je zapamtiti uzroke koji mogu uzrokovati upalu pulpe. Utvrđuje se karijesna kavitet sa previsećim ivicama, sa velikom količinom omekšalog dentina, nakon uklanjanja izmenjenog dentina, zidovi i dno karijesne kaviteta su gusti, sondiranjem dna karijesne šupljine je bolno u predelu koji se nalazi bliže rog pulpe. Perkusija zuba je bezbolna. Unošenje pamučnog štapića navlaženog hladnom vodom u karijesnu šupljinu uzrokuje bol, koji se nakon uklanjanja iritansa polako smanjuje. U području lokalizacije žarišta upale, EDI pulpe je 20-25 µA. Rendgenski pregled ima za cilj utvrđivanje lokalizacije karijesne šupljine, stanja parodoncijuma, parodoncijuma, utvrđivanje drugih skrivenih karijesnih šupljina, utvrđivanje kvaliteta ranog endodontskog tretmana, hroničnih žarišta upale u periapikalnim tkivima itd.

Patološkim anatomskim pregledom utvrđuju se proširene žile pulpe, ispunjene krvlju. Zidovi plovila često nisu oštećeni. Ponekad se pronađu manja oštećenja krvnih sudova i krvarenja. Pulpno tkivo je impregnirano seroznim eksudatom, uočavaju se odvojene akumulacije leukocita. Uz kršenje propusnosti vaskularnog zida, upalni infiltrat se povećava. U ograničenom području (u području pulpnog roga) nalaze se leukociti, limfociti, monociti, postoje značajna kršenja svih ćelijskih elemenata. Sloj odontoblasta ostaje morfološki “nepromijenjen”. Akutni fokalni pulpitis traje 1-2 dana. Upalni proces, koji zahvata cijelu koronalnu pulpu, prelazi u pulpu korijena. Razvija se akutni difuzni pulpitis. Diferencijalna dijagnoza akutnog fokalnog pulpitisa provodi se s hiperemijom pulpe, akutnim difuznim pulpitisom, kroničnim fibroznim pulpitisom i papilitisom.

NEPOVRATNE PROSTORIJE

K04.02 Gnojni (apsces pulpe). Akutni difuzni pulpitis.Pulpitisakutadifuzija.

Ovaj oblik pulpitisa je rezultat daljeg napredovanja ograničene serozne upale pulpe.

subjektivnih simptoma. Pacijenti se žale na spontani paroksizmalni, noćni bol sa zračenjem duž grana trigeminalnog živca, kao rezultat toga, pacijent gubi sposobnost da odredi lokalizaciju boli. U prisustvu dubokih karijesnih šupljina u zubima na gornjoj i donjoj čeljusti, dijagnoza je otežana. Zone iradijacije bola su različite i zavise od toga da li zub pripada gornjoj ili donjoj čeljusti. Od zuba gornje vilice bol se širi na temporalnu regiju, zigomatičnu kost, obrvu, pa čak i područje donje vilice. Iz sjekutića i očnjaka gornje vilice zračenje bola u infraorbitalnoj regiji, krilu nosa, gornjoj usnici, nepcu. Od zuba donje vilice bol se širi na submandibularnu regiju, regiju uha, potiljak i gornju vilicu. Ponekad postoje slučajevi iradijacije bola u suprotnoj strani vilice, posebno kod pulpitisa središnjih donjih ili bočnih sjekutića.

Dug (više od jednog dana) tok pulpitisa dovodi do transformacije seroznog eksudata u gnojni eksudat. Postupno nakupljanje gnoja dovodi do stvaranja mikroapscesa i apscesa ili djelomične gnojne fuzije koronalne pulpe (pulpnog flegmona), što je praćeno značajnim pojačanjem boli, koja postaje oštro pulsirajuća. Istovremeno, "svjetlosne praznine" gotovo nestaju. Intenzitet napadaja boli postupno se povećava i, dostigavši određenu snagu, postupno se smiruje, ali nakon bezbolnog perioda ponovo počinje da se pojačava. Napad bola traje od 2 do 4 sata. "Light" - bezbolni intervali su vrlo kratki, traju od 10 do 30 minuta. Bolovi su toliko jaki da pacijent ne može raditi, jesti, spavati; u horizontalnom položaju, naglo se povećavaju. Ponekad temperatura lagano poraste do 37,5.

Objektivno ispitivanje. Konfiguracija lica bez vidljivih promjena. Limfni čvorovi se ne palpiraju. Palpacija tačaka Valle, TMZ je bezbolna. Slobodno otvaranje usta, bez škljocanja u zglobu. Nema tumora u predjelu glave i vrata. Utvrđuje se duboka karijesna šupljina sa previsećim rubovima, ispunjena omekšanim dentinom, a često proces demineralizacije dopire do kaviteta zuba. Sondiranje karijesne šupljine je bolno po cijelom dnu. Kao rezultat intoksikacije apikalnog parodoncija produktima upale pulpe, javlja se beznačajna bolna reakcija tijekom uporedne perkusije zuba. Bilo koji iritans koji se unese u karijesnu šupljinu uzrokuje oštar i dugotrajan napad boli. EDI pulpe - 25-40 µA pri pregledu svih tuberkula i dna karijesne šupljine. U fazi gnojne upale, kada se u pulpi formira apsces, mijenja se reakcija zuba na temperaturne podražaje. Ako je ranije simptom boli nastao i od hladnog i od vrućeg, tada se u ovoj fazi, pod djelovanjem iritansa (hladna voda), bol smiruje, dok se od vruće vode naglo povećava. Ako perforirate istanjeno dno karijesne šupljine, tada se oslobađa mala količina gnoja. Istovremeno dolazi do značajnog slabljenja ili privremenog prestanka bola. Sondiranje otkrivene pulpe je oštro bolno.

Patološko-anatomski pregled difuznog pulpitisa: prvog dana bolesti utvrđuje se oticanje tkiva pulpe sa seroznim eksudatom, proširenje krvnih sudova i njihovo prelijevanje eritrocitima. Rubno stajanje leukocita, značajna prevlast neutrofilnih leukocita je praćena njihovom emigracijom, javljaju se najmanja i najmanja krvarenja. Na nekim mjestima su žile oštećene, vidljive su rupture zidova sa ispuštanjem krvi. Pulpa poprima sivo-ružičastu boju, nasuprot kojoj se mogu otkriti žućkasta područja nakupljanja leukocita - apscesi, nalazi se značajno proširenje žila, što je praćeno stazom u kapilarama, značajnom emigracijom neutrofilnih leukocita. U početku se ove pojave nalaze na ograničenom području, zatim se javlja slika difuzne gnojne upale tkiva pulpe. Gnojna infiltracija je ponekad toliko izražena da se takva upala može pripisati flegmonozi. Razvoj procesa je praćen topljenjem tkiva na mjestima gdje se formiraju brojni mali apscesi, u čijem središtu se nalaze nakupine organizama, topi se sloj odontoblasta u području apscesa.

Diferencijalna dijagnoza akutnog difuznog pulpitisa provodi se sa hroničnim eksacerbiranim oblicima pulpitisa, akutnim apikalnim parodontitisom, hroničnim apikalnim parodontitisom u akutnoj fazi, neuralgijom trigeminusa, sinusitisom, alveolitisom, perikoronitisom sa otežanim nicanjem umnjaka, migrenom umnjaka, migrenom bol, bolesti temporomandibularnog zgloba, traumatska okluzija, osteomijelitis, infarkt miokarda itd.

2. Akutni fokalni gnojni pulpitis ili akutni apsces pulpe. U budućnosti dolazi do nakupljanja neutrofilnih granulocita koji migriraju iz lumena krvnih žila. U početku su koncentrirani oko venula, zatim se aktivno kreću između vlakana vezivnog tkiva, akumulirajući se u zahvaćenoj pulpi. Osigurana je migracija granulocita hemotaktički faktori- komponente ćelijskog zida bakterija i produkti njihovog metabolizma - a javlja se prema gradijent koncentracije hemoatraktanti (tzv pozitivna hemotaksa). Degradirajući (kolapirajući) neutrofilni granulociti, tzv gnojnih tijela, formiraju gnojni eksudat, čije se fokalno nakupljanje u pulpi naziva akutni apsces pulpe.

3. Akutni difuzni gnojni pulpitis ili flegmon pulpe. Purulentni eksudat se proteže na cijelu pulpu krunice i korijena. Makromorfološki, pulpa poprima sivocrvenu ili sivu boju; manje je edematozan i manje pletoričan u odnosu na serozni pulpitis. Gnojna upala pulpe praćena je izraženim distrofičnim promjenama i destrukcijom dijela struktura tkiva: i stanica i međustanične tvari. Agresivnost gnojnog eksudata prvenstveno je određena prisustvom u njegovom sastavu aktivni metaboliti kiseonika(hidroksilni radikal, superoksid anion, peroksidi), kao i kisele (lizozomalne) hidrolaze. Pod uticajem gnojnog eksudata dolazi do razaranja odontoblasta, fibroblasta, mikrožilnih sudova, kolagena, retikulina i nervnih vlakana. Uništavanje nervnih vlakana dovodi do smanjenja intenziteta boli u ovoj fazi akutnog pulpitisa.

Dijagnostički testovi	Dijagnoza
Dijagnostički testovi	Hiperemija pulpe	Akutni ograničeni pulpitis
Anamneza: ispitivanje bolesnika, razjašnjenje pritužbi, karakteristike znakova bolesti	Akutni, spontani bol u predjelu zahvaćenog zuba u trajanju od 1-2 minute, lagani intervali - 6-24 sata.Napadi se intenziviraju noću. Bol nastaje od svih iritansa, traje 1-2 minuta nakon njihovog eliminacije. Nema iradijacije bola	Akutni, spontani bol u trajanju od 3-10 minuta, lagani intervali - od 2 sata ili više. Napadi su gori noću. Bol nastaje od svih vrsta iritansa, polako se smiruje nakon njihovog otklanjanja. Povremeno zrači na susjedne zube
Priroda i dubina karijesne šupljine. karakterizacija njegovog sadržaja	Šupljina unutar plašta ili blizu pulpe dentina. Količina omekšanog dentina povezana je s prirodom razvoja karijesa i njegovom lokalizacijom.	Duboki karijesni kavitet Sa velikom količinom omekšalog dentina, plašt i peripulp
Sondiranje karijesne šupljine	Bolna u ograničenom području dna karijesne šupljine, bol traje i nakon prestanka sondiranja (ne dugo)	U jednom trenutku bolna, bol traje i nakon prestanka sondiranja
Vertikalna perkusija zuba	Bezbolno	Bezbolno
temperaturni test	Bol od hladne vode koji traje 1-2 minuta nakon što je stimulans uklonjen	Bolna reakcija na hladnu ili toplu vodu koja traje nakon što se iritant ukloni
Električna ekscitabilnost (sa dna karijesne šupljine)	8-12 uA	15-25 uA

Diferencijalna dijagnoza mora biti urađeno od:

1) akutni ograničeni pulpitis (vidi prethodni materijal);

2) akutni gnojni pulpitis (videti sledeći materijal);

3) akutni parodontitis ili hronični parodontitis u akutnoj fazi;

4) neuralgija trigeminusa;

5) sinusitis;

6) alveolitis.

Akutni parodontitis ili egzacerbacija hroničnog parodontitisa ima:

Stalno rastući bol (kroz nakupljanje eksudata) bez svjetlosnih praznina;

Izražena perkusiona reakcija uzročnog zuba;

Simptom "izrastao zub";

Ponekad hiperemija i edem oralne sluznice u području projekcije vrha korijena, njegova bol pri palpaciji;

Glatkoća nasolabijalnog nabora ili promjene u konfiguraciji lica;

Pacijent jasno pokazuje na oboljeli zub;

Nema reakcije bola na temperaturne podražaje;

EDI - visok preko 100 μA.

Za neuralgiju trigeminusa karakteristično je:

Oštra paroksizmalna bol koja se javlja prilikom jela, razgovora, s pokretima mišića lica;

Nema bolova noću

Prisutnost intaktnih zuba ili zuba sumnjivih na mogući pulpitis;

Povećana osjetljivost na palpaciju kože na izlazu kranijalnih živaca (supraokularnih i mentalnih) iz koštanih rupa.

Zasinusitiskarakteristika:

Neuralgični bol koji se širi na druge zube, na potiljak;

Pogoršanje dobrobiti, umor, glavobolja;

Subfebrilna temperatura;

Poteškoće u nosnom disanju, prisustvo iscjetka iz nosa; pucanje i osjećaj težine u području maksilarnog sinusa; stalna bolna bol umjerenog intenziteta, koja se ne pogoršava djelovanjem temperaturnih podražaja;

Bol se pojačava naginjanjem glave i oštrom promjenom položaja tijela; bol prilikom pritiska na prednji zid gornje vilice; promjene na rendgenskom snimku: prekriven ili oštro zatamnjen maksilarni sinus na odgovarajućoj strani.

AtalveoleTe:

U zubu uvijek postoji rupa sa krvnim ugruškom koji se raspao;

Palpacija desni u području rupe je oštro bolna;

Bol je trajan i nije povezan s djelovanjem termičkih podražaja.

početni pulpitis. Metode liječenja početne hiperemije pulpe

Akutni oblici pulpitisa

Klinika za akutni pulpitis

Akutni fokalni pulpitis

Akutni difuzni pulpitis

Akutni gnojni pulpitis

Akutni pulpitis kod djece

Dijagnoza akutnog pulpitisa

Diferencijalna dijagnoza akutnog pulpitisa

Hiperemija pulpe

Gingivitis

Akutni apikalni parodontitis

neuralgija trigeminusa

Sinusitis

Alveolitis

Liječenje akutnog pulpitisa

Najnoviji

To se mora znati