Najčešća urođena srčana bolest. Najčešća urođena srčana bolest
UROĐENE SRČANE DEFEKCIJE KOD ODRASLIH
CHD su strukturne i/ili funkcionalne anomalije kardiovaskularnog sistema nastaje kao rezultat kršenja njegovog embrionalnog razvoja.
Epidemiologija. CHD se javlja u otprilike 1% živorođenih. Ovaj broj ne uključuje dvije najčešće kongenitalne anomalije, kongenitalnu nestenotičnu bikuspidnu aortnu valvulu i prolaps mitralne valvule. Ne uzimaju se u obzir i značajno prijevremeno rođena novorođenčad i mrtvorođenčad, među kojima je incidencija CHD mnogo veća.
CHD su najčešća oboljenja kardiovaskularnog sistema kod dece. Kod odraslih su mnogo rjeđi - oko 0,2%, a ne čine više od 1% srčanih bolesti. To je zbog smrti velikog broja pacijenata u djetinjstvu, s jedne strane, i uspješne hirurške korekcije, s druge strane. Stoga su mnoge koronarne bolesti nespojive sa samim životom ili su u kombinaciji s drugim teškim deformitetima koji su nekompatibilni sa životom. Takvi pacijenti umiru u prvim sedmicama ili mjesecima života. Kod djece koja prolaze kroz ovaj kritični period stanje se donekle kompenzira i može se čak donekle poboljšati. Do pogoršanja obično dolazi u dobi od 12-15 godina. Napredak u liječenju srčane insuficijencije posljednjih godina doprinio je određenom produženju života takvih pacijenata. Međutim, čak i sada 55-70% njih umire u prvoj godini života, a 80-85% ne živi do 5 godina. Samo 10-15% pacijenata, uglavnom sa najblažim defektima bez teških hemodinamskih poremećaja, dostigne adolescenciju bez hirurške korekcije.
Etiologija zbog interakcije genetskih faktora i faktora sredine. U većini slučajeva etiološki faktor ostaje nepoznat.
Većina pacijenata sa CHD je sporadična. U porodičnim slučajevima bolesti bilježi se pretežno autosomno recesivni tip nasljeđivanja, ali se može javiti i dominantan. Priroda specifičnih hromozomskih aberacija još nije utvrđena. Kod 20% pacijenata adolescencije i starijih, bilježe se popratne kongenitalne anomalije drugih organa - Downov sindrom, mikrocefalija, hipogenitalizam, "rascjep nepca" itd.
U kliničkim studijama utvrđena je veza između pojave CHD-a i sljedećih egzogenih faktora koji utiču na organizam majke tokom trudnoće: a) rubeola malih boginja, rjeđe druge virusne infekcije (boginje, vodene kozice, enterovirusna infekcija); b) hronična zloupotreba alkohola i c) upotreba određenih droga (talidomid, itd.). Ospice rubeole u prvom tromjesečju trudnoće povećavaju rizik od CHD za 14 puta i najčešće dovode do razvoja otvorenog duktus arteriozusa, stenoze plućnog ili aortalnog otvora i defekta atrijalne pregrade. Kod konzumiranja alkohola češći je defekt ventrikularnog septuma. Eksperiment je otkrio teratogeni učinak hipoksije, manjka i viška određenih vitamina i jonizujućeg zračenja.
Neki pato- i morfogenetski mehanizmi CHD u odraslih. Kod mnogih odraslih pacijenata sa CHD, tegobe se javljaju relativno kasno - u adolescenciji, pa čak i odrasloj dobi. To je zbog činjenice da morfološke i funkcionalne promjene srca i krvnih žila kod CHD nisu statične, već postupno napreduju. Evolucija CHD u postnatalnom periodu uzrokovana je sljedećim glavnim općim mehanizmima:
- pogoršanje povećanja PVR zbog rasta vezivnog tkiva u plućnim arteriolama sa obliteracijom njihovog lumena:
- transformacija hipertrofije miokarda iz kompenzacijske u patološku;
- razvoj kalcifikacije u izmijenjenim zaliscima i miokardu patološki izmijenjenog izlaznog trakta ventrikula;
- ruptura akorda patološki izmijenjenih zalistaka, što pogoršava njihovu disfunkciju.
Osim toga, takvi pacijenti su skloni trombozi kao komplikaciji policitemije i infektivnog endokarditisa.
Plućna hipertenzija je karakteristična za mnoge CHD. Njegovo prisustvo i težina često određuju kliničke manifestacije bolesti, njen tok i mogućnost hirurške korekcije.
Porast tlaka u plućnoj arteriji nastaje zbog povećanja plućnog krvotoka i otpora plućnih arteriola zbog povećanja njihovog tonusa (spazma) ili, što se javlja u većini slučajeva, kao posljedica progresivne skleroze s obliteracijom lumen. Razlozi ove opstruktivne plućne vaskularne bolesti nisu dobro shvaćeni. Navodno je to zbog nekoliko faktora: pojačanog protoka krvi u plućima, povišenog pritiska u plućnoj arteriji i plućnim venama, policitemije, hipoksemije i acidoze.
Visoka plućna hipertenzija sa naglim porastom PVR kod pacijenata sa CHD uz prisustvo patološke komunikacije između sistemske i plućne cirkulacije, što dovodi do pojave desno-lijevog, odnosno veno-arterijskog ranžiranja i pojave cijanoze, naziva se Eisenmengerov sindrom.
Kompenzatorna hipertrofija i zatajenje srca. Razvoj hipertrofije miokarda je najvažniji mehanizam za dugotrajnu adaptaciju srca na hronični volumen ili preopterećenje otpora. Hiperfunkcija miokarda s povećanjem njegove sistoličke napetosti aktivira genetski aparat mišićnih stanica, zbog čega se u njima povećava sinteza proteina. Razvoj hipertrofije eliminira ovu hiperfunkciju, a napetost zida se normalizira. Dakle, hipertrofija dugo vremena kompenzira preopterećenje srca i sprječava njegovu insuficijenciju. To, međutim, ne znači da je funkcionalnost hipertrofiranog mišićnog tkiva zaista normalna. U određenoj fazi hipertrofija se iz kompenzacijskog faktora pretvara u patološki, koji je u svojoj suštini svojstven neuravnoteženom obliku rasta stanica.
Glavni mehanizmi za nastanak hipertrofirane insuficijencije miokarda su:
a) na nivou organa: smanjenje gustine simpatičke inervacije i koncentracije noradrenalina u srcu zbog zaostajanja u rastu aksona simpatičkih neurona u odnosu na povećanje mišićne mase. To dovodi do smanjenja inotropnog i opuštajućeg efekta simpatičkog dijela autonomnog nervnog sistema na miokard;
b) na nivou tkiva: smanjenje koronarne rezerve u mirovanju zbog zaostajanja u rastu kapilara od povećanja mase kardiomiocita i povećanja difuzijske udaljenosti za kisik - udaljenost od kapilare do centra zadebljana mišićna vlakna;
c) na nivou ćelije: relativno smanjenje površine ćelijske membrane i, shodno tome, snage sistema za transport jona odgovornih za konjugaciju ekscitacije sa kontrakcijom i relaksacijom; smanjenje omjera broja mitohondrija i miofibrila zbog kraćeg perioda života mitohondrija, što smanjuje
napajanje hipertrofiranog srca;
d) na molekularnom nivou: povećanje omjera između lakih dugovječnih i teških kratkovječnih lanaca u glavama miofibrila molekula miozina, što dovodi do smanjenja aktivnosti ATPaze i, kao rezultat, brzine konverzije ATP hemijska energija u mehaničku energiju.
Kao rezultat toga, u hipertrofiranom miokardu dolazi do poremećaja procesa opskrbe i iskorištavanja energije, što dovodi do razvoja njegove reverzibilne, a zatim ireverzibilne distrofije i rasta vezivnog tkiva zbog nadomjesne skleroze i intersticijske fibroze.
Eritrocitoza je fiziološki odgovor organizma na hroničnu hipoksemiju i posebno je karakteristična za "plavu" koronarnu bolest srca. Povećanje mase eritrocita poboljšava funkciju transporta kisika u krvi i dostavu kisika u tkiva. Patološki učinci kompenzacijske policitemije uzrokovani su naglim povećanjem viskoznosti krvi s osjetljivošću na trombozu u različitim organima, kao i smanjenjem bubrežnog krvotoka i glomerularne filtracije.
Povećan rizik od infektivnog endokarditisa kod pacijenata sa CHD, kao i sa stečenim srčanim manama, nastaje usled hronične traumatizacije endokarda ili endotela velike žile distalno od patološkog suženja ili otvaranja turbulentnim protokom krvi sa taloženjem trombotičnih masa. na njemu. Time se stvaraju povoljni uslovi za sedimentaciju mikroorganizama tokom prolazne bakterijemije i razvoj infektivnog endokarditisa (endarteritis).
UPU klasifikacija. Raznolikost VPS-a je ogromna. Opisano je nekoliko stotina različitih varijanti i kombinacija suženja, patoloških komunikacija između velikog i malog kruga cirkulacije, atipičnih lokacija zalistaka, vaskularnih priliva ili pražnjenja i drugih složenih anomalija. Većina njih je izuzetno rijetka i nespojiva sa životom. Najčešći su oko 10-12 velikih nedostataka koji vam omogućavaju da preživite barem djetinjstvo, a korekcije su dostupne. Anatomske klasifikacije CHD-a su vrlo glomazne i neprikladne za praktičnu upotrebu. Praktično je zgodno pacijente sa CHD u zavisnosti od plućnog krvotoka rasporediti u 3 grupe:
1) sa nepromenjenim plućnim krvotokom (stenoza otvora aorte, koarktacija aorte itd.);
2) sa povećanim protokom krvi (defekti interatrijalne i interventrikularne pregrade, otvoreni ductus arteriosus itd.);
3) sa smanjenim plućnim protokom krvi (stenoza ušća plućne arterije, tetrada i trijada Fallot i dr.).
Ova klasifikacija je, međutim, vrlo proizvoljna. Na primjer, u kasnijim fazama defekta srčanog septuma, s razvojem visoke plućne hipertenzije, može se promijeniti smjer ranžiranja krvi, a plućni protok krvi se smanjuje. Kod nekih pacijenata sa Falotovom tetradom, uz blagu težinu stenoze ušća plućne arterije, protok krvi u plućnoj cirkulaciji nije promijenjen.
U kliničkom smislu, važno je podijeliti CHD na "bijelu", aciano i "plavu", praćenu cijanozom. Takvo grupiranje je također prilično relativno, jer prirodni tok nekih "bijelih" nedostataka omogućava njihovu transformaciju u "plave". Primjer je razvoj Eisenmengerovog sindroma s defektima u septama srca i otvorenim arterijskim duktusom. Detaljnija klasifikacija najčešćih kongenitalnih bolesti srca, uzimajući u obzir glavne kliničke manifestacije (prisutnost ili odsutnost cijanoze), hemodinamske poremećaje (plućni protok krvi) i anatomsku lokalizaciju, prikazana je gore. Različit je udio pojedinačnih CHD kod odraslih i djece, što je u velikoj mjeri posljedica posebnosti njihovog prirodnog toka. Dakle, kod djece su najčešći složeni defekti kod kojih je visoka stopa mortaliteta. Kod odraslih je najčešći defekt atrijalnog septuma, koji obično ima relativno benigni tok, neke varijante defekta interventrikularnog septuma i stenoze otvora plućne arterije, rjeđe - otvoreni duktus arteriosus, koarktacija aorte i malformacije Fallot-a. grupa.
kardiohirurg
Više obrazovanje:
kardiohirurg
Kabardino-Balkarski državni univerzitet nazvan po A.I. HM. Berbekova, Medicinski fakultet (KBSU)
Stepen obrazovanja - Specijalista
Dodatna edukacija:
Ciklus sertifikacije za program "Klinička kardiologija"
Moskovska medicinska akademija. NJIH. Sechenov
Nisu svi ljudi bez medicinskog obrazovanja svjesni urođenih srčanih mana. Ova patologija se često otkriva u djetinjstvu i teško se liječi. Medicinska terapija u ovoj situaciji je neefikasna. Mnoga djeca sa sličnom patologijom postaju invalidi.
Srčane mane od rođenja
Klasifikacija kongenitalnih malformacija poznata je svakom iskusnom kardiologu. Ovo je velika grupa bolesti kod kojih su zahvaćene različite strukture srca i krvnih sudova. Prevalencija ove kongenitalne patologije među djecom je oko 1%. Neki poroci su nespojivi sa životom.
U kardiologiji se često kombinuju različite bolesti. Urođene i stečene srčane mane pogoršavaju kvalitetu ljudskog života. Razlikuju se sljedeće vrste kvarova:
- praćeno povećanim protokom krvi u plućima;
- sa normalnim protokom krvi u malom krugu;
- sa smanjenim dovodom krvi u plućno tkivo;
- kombinovano.
Postoji klasifikacija zasnovana na prisutnosti cijanoze. Uključuje urođene srčane mane tipa "plavi" i "bijeli". Najčešće se otkrivaju sljedeće bolesti:
- otvoreni Botallov kanal;
- koarktacija aorte;
- tetrada Falota;
- atrezija ventila;
- defekt interventrikularnih i interatrijalnih pregrada;
- suženje lumena aorte;
- stenoza plućne arterije.
Glavni etiološki faktori
Kod urođenih srčanih mana uzroci su različiti. Sljedeći etiološki faktori su od najveće važnosti:
- hromozomski poremećaji;
- mutacije gena;
- prenesene virusne infekcije majke tokom rađanja djeteta;
- poraz djeteta virusom rubeole;
- alkoholni sindrom;
- izloženost hemikalijama (teški metali, pesticidi, alkohol);
- izloženost;
- udisanje zagađenog vazduha;
- upotreba vode niske kvalitete;
- štetni profesionalni faktori;
- uzimanje toksičnih lijekova tokom trudnoće.
Uzroci srčanih mana često leže u vanjskim faktorima. Za buduću bebu opasne su bolesti kao što su vodene boginje, herpes, hepatitis, toksoplazmoza, rubeola, sifilis, tuberkuloza, HIV infekcija. Opojne droge (amfetamini) imaju teratogeno djelovanje.
Pušenje kod majke negativno utiče na formiranje fetusa. Kongenitalne malformacije češće se dijagnosticiraju kod one djece koju su rodile majke s dijabetesom. Faktori rizika su:
- pušenje;
- ovisnost o alkoholu;
- starost oca i majke;
- uzimanje antibiotika u 1. i 3. trimestru;
- prisutnost toksikoze u anamnezi;
- uzimanje hormonalnih lijekova.
Najčešće otkrivena patologija je otvoreni duktus arteriosus i VSD.
Otvaranje arterijskog kanala
U intrauterinom razvoju, kardiovaskularni sistem djeteta ima svoje karakteristike. Primjer je otvoreni duktus arteriosus. Ova fistula povezuje plućnu arteriju i aortu. Obično ovaj kanal preraste u roku od 2 mjeseca nakon porođaja. To nije slučaj kada je djetetov razvoj narušen. Patentni ductus arteriosus (PDA) je očuvan.
Svaki ljekar ima prezentaciju o urođenoj srčanoj bolesti. To bi trebalo ukazivati na to da je ova patologija prilično česta. Kod dječaka PDA se rjeđe dijagnostikuje. Njegov udio u ukupnoj strukturi kongenitalnih anomalija iznosi oko 10%. Bolest se kombinira s drugom patologijom - koarktacijom aorte, vazokonstrikcijom ili tetralogijom Fallot-a.
Ova srčana bolest je češća kod prijevremeno rođenih beba. Nakon porođaja dolazi do zaostajanja u fizičkom razvoju. Kod djece težine manje od 1 kg, otvoreni duktus arteriosus (PDA) dijagnosticira se u 80% slučajeva. Faktori rizika su:
- asfiksija tokom porođaja;
- opterećena nasljednost;
- roditelji koji žive u brdima;
- obavljanje terapije kiseonikom.
Ova bolest spada u defekte tipa "blijede". Ova patologija ima svoj kod u ICD-10. PDA je karakteriziran ranžiranjem krvi bogate kisikom iz aorte u plućnu arteriju. To uzrokuje hipertenziju, što dovodi do povećanja opterećenja srca. Tako nastaje hipertrofija i dilatacija lijevog dijela.
Patentni ductus arteriosus (PDA) se javlja u 3 stadijuma. Najopasniji 1 stepen. Uz to je moguć smrtni ishod. Faza 2 se javlja u dobi od 2 do 20 godina. U ovoj fazi otkriva se preopterećenje desne komore srca i povećanje BCC-a u sistemu plućne cirkulacije. U fazi 3 razvijaju se sklerotične promjene u plućima.
Morate znati ne samo uzroke urođenih srčanih mana, već i njihove simptome. Kod otvorenog kanala mogući su sljedeći simptomi:
- bljedilo ili cijanoza kože;
- poremećaj sisanja;
- plakati;
- naprezanje;
- slabo dobijanje na težini
- kašnjenje u razvoju;
- česte respiratorne bolesti;
- kratak dah pri naporu;
- kršenje srčanog ritma.
Komplikacije uključuju razvoj vaskularne insuficijencije i upale endokarda. Mnogi pacijenti nemaju simptome.
Kod CHD, bikuspidni, aortni zalisci također mogu biti zahvaćeni. Ovo je opasna patologija koja zahtijeva operaciju. Aortni zalistak se nalazi između lijeve komore i aorte. Njegov preklop se zatvara, blokirajući put povratnom toku krvi. S defektom, ovaj proces je poremećen. Dio krvi juri natrag u lijevu komoru.
Njegovo prelijevanje uzrokuje stagnaciju krvi u malom krugu. U dobrom izlaganju o ovoj temi stoji da su sljedeće promjene u osnovi hemodinamskih poremećaja:
- urođeni nedostatak jednog letaka;
- opuštanje ventila;
- različite veličine krila;
- u razvoju;
- prisustvo patološke rupe.
Ova srčana mana je urođena i stečena. U prvom slučaju, najčešće su povrede manje, ali ako se osoba ne liječi, moguće su komplikacije. Kod ove urođene srčane bolesti, simptomi uključuju bol u grudima, lupanje srca, oticanje ekstremiteta, kratak dah, zujanje u ušima, periodične nesvjestice, vrtoglavicu.
Funkcija mozga je poremećena. Objektivni znaci insuficijencije aortnog zalistka su:
- blijeda koža;
- pulsiranje karotidnih arterija;
- suženje zjenica;
- izbočenje grudnog koša;
- proširenje granica srca;
- patološki šumovi na srcu;
- ubrzanje otkucaja srca;
- povećanje pulsnog pritiska.
Svi ovi simptomi se javljaju ako se 20-30% krvi vrati nazad u komoru. Kongenitalne malformacije mogu se pojaviti od ranog djetinjstva ili nakon 10-20 godina, kada srce ne može kompenzirati hemodinamske smetnje.
Stenoza i atrezija aorte
U grupi urođenih srčanih mana, klasifikacija razlikuje koarktaciju aorte. Ovo plovilo je najveće. Razlikuje uzlazni i silazni dio, kao i luk. Koarktacija aorte je uobičajena u grupi sa CHD. Kod ove patologije dolazi do sužavanja lumena ili atrezije (prerastanja) žile. U proces je uključen isthmus aorte.
Ova anomalija se javlja kod djece. Udeo ovog defekta u ukupnoj strukturi pedijatrijske kardiološke patologije je oko 7%. Suženje se najčešće opaža u zoni terminalnog dijela luka aorte. Stenoza je u obliku pješčanog sata. Dužina suženog područja često doseže 5-10 cm. Ova patologija često dovodi do ateroskleroze.
Koarktacija uzrokuje hipertrofiju lijeve komore, povećan udarni volumen i ekspanziju ascendentne aorte. Formiraju se kolaterali (zaobilazna mreža plovila). S vremenom postaju tanji, što dovodi do stvaranja aneurizme. Moguće oštećenje mozga. Morate znati ne samo što je koarktacija aorte, već i kako se manifestira.
Kod ovog defekta otkrivaju se sljedeći klinički znakovi:
- debljanje;
- usporavanje rasta;
- dispneja;
- znakovi plućnog edema;
- smanjen vid;
- glavobolja;
- vrtoglavica;
- hemoptiza;
- krvarenje iz nosa;
- konvulzije;
- abdominalni bol.
Klinička slika je određena periodom razvoja koarktacije. U fazi dekompenzacije razvija se teška srčana insuficijencija. Visok procenat smrtnih slučajeva. Najčešće se opaža u dobi od 20-40 godina. Kod kršenja funkcije mozga, izraženi su neurološki simptomi. Uključuje zimicu ekstremiteta, glavobolju, nesvjesticu, konvulzije, hromost.
Tetrada i Falotova trijada
Urođene srčane mane kod odraslih i djece uključuju Fallotovu trijadu. Ovo je kombinovani porok koji uključuje:
- defekt septuma između atrija;
- suženje plućne arterije;
- hipertrofija desne komore.
Razlog je kršenje embriogeneze u 1. trimestru trudnoće. U tom periodu se formira srce. Simptomi su uglavnom posljedica suženja plućne arterije. To je veliki sud koji potiče iz desne komore srca. On je par. Oni započinju veliki krug cirkulacije krvi.
Kod izražene stenoze dolazi do preopterećenja desne komore. Pritisak u šupljini desne pretklijetke raste. Događaju se sljedeći prekršaji:
- insuficijencija trikuspidalnog zaliska;
- smanjenje minutnog volumena krvi u malom krugu;
- povećanje minutnog volumena u velikom krugu;
- smanjenje zasićenja krvi kiseonikom.
Kao i druge kongenitalne malformacije, Falotova trijada se javlja latentno u ranoj dobi. Umor je čest simptom. Zajedno sa trijadom često se razvija Falotova tetrada. Uključuje plućnu stenozu, repoziciju aorte (dekstropoziciju), hipertrofiju desne komore i VSD.
Tetralogija Falota spada u grupu cijanotičnih ("plavih") defekata. Njegov udio je 7-10%. Ova patologija je dobila ime po francuskom doktoru. Ova bolest se formira na 1-2 mjeseca intrauterinog razvoja. Falotova tetralogija se često kombinuje sa anomalijama ušnih školjki, oligofrenijom, malformacijama unutrašnjih organa, patuljastim oblikom.
U ranim fazama simptomi su nespecifični. Kasnije, tetralogija Fallot-a dovodi do disfunkcije mozga i drugih vitalnih organa. Možda razvoj hipoksične kome i pareze. Mala djeca često pate od zaraznih bolesti. Glavna manifestacija defekta su cijanotični napadi, praćeni kratkim dahom.
Plan pregleda pacijenata
Liječenje urođenih srčanih mana provodi se nakon isključivanja drugih (stečenih) bolesti. Svaka kvalitativna prezentacija navodi da su za identifikaciju bolesti potrebne sljedeće studije:
- slušanje srca;
- udaraljke;
- elektrokardiografija;
- rendgenski pregled;
- registracija zvučnih signala;
- Holter monitoring;
- koronarna angiografija;
- sondiranje šupljina.
Dijagnoza urođene srčane bolesti postavlja se na osnovu rezultata instrumentalnih studija. Kod kongenitalnih anomalija promjene su vrlo različite. Sa Fallotovom tetradom otkrivaju se sljedeći znakovi:
- simptom "bubanjskih štapića" i "naočala za sat";
- srčana grba;
- gruba buka u području 2-3 interkostalna prostora lijevo od grudne kosti;
- slabljenje 2. tona u području plućne arterije;
- devijacija električne ose srca udesno;
- proširenje granica tijela;
- povećan pritisak u desnoj komori.
Glavni dijagnostički kriteriji za otvoreni ductus arteriosus su povećanje granica miokarda, promjena njegovog oblika, istovremeno punjenje aorte i plućne arterije kontrastom i manifestacije hipertenzije. Ako se sumnja na urođene malformacije, obavezno se procjenjuje rad mozga. Takve studije kao što su kompjuterska tomografija i magnetna rezonanca imaju veliku informativnu vrijednost. Procjenjuju se zalisci (bikuspidni, trikuspidni, aortni i plućni).
Terapijske taktike za kongenitalne malformacije
Ako postoje "plave" ili "bijele" srčane mane, tada je potrebno radikalno ili konzervativno liječenje. Ako se kod prijevremeno rođene bebe otkrije otvoreni duktus arteriosus, potrebno je primijeniti inhibitore sinteze prostaglandina. To vam omogućava da ubrzate prekomjerni rast anastomoze. Ako takva terapija ne uspije, onda se nakon 3 sedmice starosti može izvršiti operacija.
Otvorena je i endovaskularna. Prognoza za urođene i stečene srčane mane određena je težinom hemodinamskih poremećaja. Kada se kod osobe otkrije tetrada Falota, efikasno je samo hirurško lečenje. Svi pacijenti su hospitalizovani. S razvojem cijanotičnih napada koriste se:
- terapija kiseonikom;
- uvođenje rastvora za infuziju;
- Eufillin.
U teškim slučajevima primjenjuje se anastomoza. Često se organizuju palijativne operacije. U toku je ranžiranje. Najradikalnija i najefikasnija mjera je plastika defekta ventrikularnog septuma. Obavezno obnovite prohodnost plućne arterije.
Ako se otkrije kongenitalna koarktacija aorte, operaciju treba izvesti u ranom terminu. U slučaju razvoja kritičnog defekta, hirurško liječenje je indicirano u dobi djeteta do 1 godine. U slučaju ireverzibilne plućne hipertenzije, operacija se ne izvodi. Najčešće korištene vrste operacija su:
- plastična rekonstrukcija aorte;
- resekcija praćena protetikom;
- formiranje premosnih anastomoza.
Dakle, urođene anomalije srca mogu se manifestirati iu djetinjstvu i kasnije. Neke bolesti zahtijevaju radikalno liječenje.
Iz ovog članka ćete naučiti: šta su srčane bolesti (urođene i stečene). Njihovi uzroci, simptomi i tretmani (medicinski i hirurški).
Datum objave članka: 02.03.2017
Članak zadnji put ažuriran: 29.05.2019
Kardiovaskularne bolesti su jedan od vodećih uzroka smrti. Ruska statistika pokazuje da je oko 55% svih umrlih građana patilo upravo od bolesti ove grupe.
Stoga je važno da svi znaju znakove srčanih patologija kako bi na vrijeme prepoznali bolest i odmah započeli liječenje.
Jednako je važno podvrgnuti se preventivnom pregledu kod kardiologa najmanje jednom u 2 godine, a od 60. godine - svake godine.
Lista srčanih oboljenja je opsežna, prikazana je u sadržaju. Mnogo ih je lakše izliječiti ako se dijagnosticiraju u ranoj fazi. Neki od njih se liječe u potpunosti, drugi ne, ali u svakom slučaju, ako započnete terapiju u ranoj fazi, možete izbjeći daljnji razvoj patologije, komplikacija i smanjiti rizik od smrti.
Ishemijska bolest srca (CHD)
Ovo je patologija u kojoj ne postoji dovoljna opskrba krvlju miokarda. Razlog je ateroskleroza ili tromboza koronarnih arterija.
IHD klasifikacija
O akutnom koronarnom sindromu vrijedi govoriti odvojeno. Njegov simptom je produženi (više od 15 minuta) napad bola u grudima. Ovaj izraz ne označava posebnu bolest, ali se koristi kada je infarkt miokarda nemoguće razlikovati od simptoma i EKG-a. Pacijentu se preliminarno postavlja dijagnoza "akutni koronarni sindrom" i odmah počinje trombolitička terapija koja je neophodna za svaki akutni oblik koronarne bolesti. Konačna dijagnoza se postavlja nakon analize krvi na markere infarkta: srčani troponin T i srčani troponin 1. Ako je njihov nivo povišen, pacijent je imao nekrozu miokarda.
Simptomi koronarne arterijske bolesti
Znak angine pektoris su napadi pekućeg, stiskajućeg bola iza grudne kosti. Ponekad bol zrači u lijevu stranu, u različite dijelove tijela: lopaticu, rame, ruku, vrat, vilicu. Ređe je bol lokalizovan u epigastrijumu, pa pacijenti mogu pomisliti da imaju problema sa želucem, a ne sa srcem.
Kod stabilne angine napadi su izazvani fizičkom aktivnošću. Ovisno o funkcionalnoj klasi angine pektoris (u daljem tekstu FC), bol može biti uzrokovan vježbanjem različitog intenziteta.
| 1 FC | Bolesnik dobro podnosi svakodnevne aktivnosti, kao što su dugo hodanje, lagano trčanje, penjanje uz stepenice i sl. Napadi bola se javljaju samo prilikom fizičke aktivnosti visokog intenziteta: brzog trčanja, ponovljenih dizanja utega, sporta itd. |
|---|---|
| 2 FC | Napad se može pojaviti nakon hodanja više od 0,5 km (7-8 minuta bez zaustavljanja) ili penjanja stepenicama višim od 2 kata. |
| 3 FC | Fizička aktivnost osobe je značajno ograničena: hodanje 100-500 m ili penjanje na 2. kat može izazvati napad. |
| 4 FC | Napadi izazivaju i najmanju fizičku aktivnost: hodanje manje od 100 m (na primjer, kretanje po kući). |
Nestabilna angina se razlikuje od stabilne po tome što su napadi sve češći, počinju se pojavljivati u mirovanju i mogu trajati duže - 10-30 minuta.
Kardioskleroza se manifestuje bolovima u grudima, kratkim dahom, umorom, edemom, poremećajima ritma.
Prema statistikama, oko 30% pacijenata umre od ove bolesti srca u roku od jednog dana bez konsultacije sa lekarom. Stoga pažljivo proučite sve znakove IM kako biste na vrijeme pozvali hitnu pomoć.
Simptomi MI
| Forma | znakovi |
|---|---|
| Anginozni - najtipičniji | Pritiskajući, pekući bol u grudima, ponekad se širi na lijevo rame, ruku, lopaticu, lijevu stranu lica. Bol traje od 15 minuta (ponekad i dan). Ne uklanja nitroglicerin. Analgetici ga samo privremeno slabe. Ostali simptomi: kratak dah, aritmije. |
| astmatičar | Razvija se napad srčane astme, uzrokovan akutnom insuficijencijom lijeve komore. Glavni simptomi: osjećaj gušenja, nedostatak zraka, panika. Dodatno: cijanoza sluzokože i kože, ubrzani rad srca. |
| Aritmično | Visok puls, nizak krvni pritisak, vrtoglavica, moguća nesvjestica. |
| Abdominalni | Bol u gornjem dijelu abdomena, koji daje lopatice, mučnina, povraćanje. Često se čak i doktori prvo brkaju sa gastrointestinalnim bolestima. |
| Cerebrovaskularni | Vrtoglavica ili nesvjestica, povraćanje, utrnulost u ruci ili nozi. Prema kliničkoj slici, takav IM je sličan ishemijskom moždanom udaru. |
| Asimptomatski | Intenzitet i trajanje bola je isti kao i kod uobičajenog. Može doći do blage kratkoće daha. Obilježje boli je da tableta nitroglicerina ne pomaže. |
IHD tretman
| stabilna angina | Uklanjanje napada - Nitroglicerin. Dugotrajna terapija: Aspirin, beta-blokatori, statini, ACE inhibitori. |
|---|---|
| Nestabilna angina | Hitna pomoć: pozovite hitnu pomoć ako dođe do napada jačeg intenziteta nego inače, a pacijentu dajte tabletu aspirina i tabletu nitroglicerina svakih 5 minuta 3 puta. U bolnici će pacijent dobiti antagoniste kalcija (Verapamil, Diltiazem) i Aspirin. Potonje će se morati uzimati na kontinuiranoj osnovi. |
| infarkt miokarda | Hitna pomoć: odmah pozovite doktora, 2 tablete aspirina, nitroglicerina pod jezik (do 3 tablete sa razmakom od 5 minuta). Po dolasku, doktori će odmah početi sa takvim tretmanom: udahnu kiseonik, ubrizgaće rastvor morfijuma, ako nitroglicerin nije ublažio bol, ubrizgaće heparin za razređivanje krvi. Daljnji tretman: otklanjanje bolova uz pomoć intravenske primjene nitroglicerina ili narkotičkih analgetika; prepreka daljnjoj nekrozi tkiva miokarda uz pomoć trombolitika, nitrata i beta-blokatora; kontinuirana upotreba aspirina. Vraćaju cirkulaciju krvi u srcu uz pomoć takvih kirurških operacija: koronarna angioplastika, stentiranje,. |
| Kardioskleroza | Pacijentu se propisuju nitrati, srčani glikozidi, ACE inhibitori ili beta-blokatori, aspirin, diuretici. |
Hronična srčana insuficijencija
Ovo je stanje srca u kojem nije u stanju da u potpunosti pumpa krv po tijelu. Razlog su bolesti srca i krvnih sudova (urođene ili stečene mane, ishemijska bolest srca, upale, ateroskleroza, hipertenzija itd.).
U Rusiji više od 5 miliona ljudi pati od CHF.
Faze CHF i njihovi simptomi:
- 1 - početni. Riječ je o blagoj insuficijenciji lijeve klijetke, koja ne dovodi do hemodinamskih poremećaja (cirkulacije krvi). Nema simptoma.
- Faza 2A. Kršenje cirkulacije krvi u jednom od krugova (češće - malom), povećanje lijeve klijetke. Znaci: otežano disanje i lupanje srca uz mali fizički napor, cijanoza sluzokože, suhi kašalj, oticanje nogu.
- Faza 2B. Povrijeđena hemodinamika u oba kruga. Srčane komore su podvrgnute hipertrofiji ili proširenju. Znaci: otežano disanje u mirovanju, bol u grudima, plavičasta nijansa sluznice i kože, aritmije, kašalj, srčana astma, oticanje ekstremiteta, abdomena, povećanje jetre.
- 3 stage. Teški poremećaji cirkulacije. Nepovratne promjene u srcu, plućima, krvnim sudovima, bubrezima. Svi znakovi karakteristični za stadijum 2B se pojačavaju, dodaju se simptomi oštećenja unutrašnjih organa. Tretman više nije efikasan.
Tretman
Prije svega, neophodna je terapija osnovne bolesti.
Također se provodi simptomatsko liječenje lijekovima. Pacijentu se propisuje:
- ACE inhibitori, beta-blokatori ili antagonisti aldosterona - za snižavanje krvnog pritiska i sprečavanje daljeg napredovanja srčanih bolesti.
- Diuretici - za uklanjanje edema.
- Srčani glikozidi - za liječenje aritmija i poboljšanje rada miokarda.
Defekti ventila
Postoje dvije tipične varijante valvularnih patologija: stenoza i insuficijencija. Kod stenoze, lumen zaliska je sužen, što otežava pumpanje krvi. A u slučaju insuficijencije, ventil se, naprotiv, ne zatvara u potpunosti, što dovodi do odljeva krvi u suprotnom smjeru.
Češće se stiču takvi defekti srčanih zalistaka. Pojavljuju se u pozadini kroničnih bolesti (na primjer, koronarne arterijske bolesti), upale ili nezdravog načina života.
Najviše su pogođeni aortni i mitralni zalisci.
Simptomi i liječenje najčešćih bolesti zalistaka:
| Ime | Simptomi | Tretman |
|---|---|---|
| aortna stenoza | U početnoj fazi teče bez znakova, pa je veoma važno redovno se podvrgnuti preventivnom pregledu srca. U teškom stadijumu javljaju se napadi angine pektoris, nesvjestica pri fizičkom naporu, bljedilo kože i nizak sistolni krvni pritisak. |
Liječenje simptoma lijekovima (zbog defekata ventila). Protetika ventila. |
| Insuficijencija aortne valvule | Povećan broj otkucaja srca, otežano disanje, srčana astma (napadi gušenja), nesvjestica, nizak dijastolni krvni tlak. | |
| mitralna stenoza | Kratkoća daha, povećanje jetre, oticanje trbuha i udova, ponekad - promuklost glasa, rijetko (u 10% slučajeva) - bol u srcu. | |
| insuficijencija mitralnog zaliska | Kratkoća daha, suvi kašalj, srčana astma, oticanje nogu, bol u desnom hipohondrijumu, bol u srcu. |
Prolaps mitralnog zaliska
Još jedna uobičajena patologija je. Javlja se kod 2,4% populacije. Riječ je o urođenom defektu kod kojeg klapni zaliska "utonu" u lijevu pretkomoru. U 30% slučajeva je asimptomatski. Kod preostalih 70% pacijenata liječnici primjećuju otežano disanje, bol u predjelu srca, praćenu mučninom i osjećajem "knedle" u grlu, aritmije, umor, vrtoglavicu, čestu temperaturu do 37,2-37,4.
Liječenje možda neće biti potrebno ako je bolest asimptomatska. Ako je defekt praćen aritmijama ili bolom u srcu, propisuje se simptomatska terapija. Uz snažnu promjenu ventila moguća je hirurška korekcija. Pošto bolest napreduje sa godinama, pacijente je potrebno pregledati kod kardiologa 1-2 puta godišnje.
Ebsteinova anomalija
Ebsteinova anomalija je pomicanje krila trikuspidalnog zaliska u desnu komoru. Simptomi: kratak dah, paroksizmalna tahikardija, nesvjestica, oticanje vena na vratu, povećanje desne pretklijetke i gornjeg dijela desne komore.
Liječenje asimptomatskog toka se ne provodi. Ako su znaci izraženi, radi se hirurška korekcija ili transplantacija zalistaka.
urođene srčane mane
Urođene anomalije strukture srca uključuju:
- Defekt atrijalne pregrade je komunikacija između desne i lijeve pretkomore.
- Defekt ventrikularnog septuma je abnormalna komunikacija između desne i lijeve komore.
- Eisenmengerov kompleks je defekt ventrikularnog septuma koji se nalazi visoko, aorta je pomaknuta udesno i spaja se istovremeno s obje komore (dekstropozicija aorte).
- Otvoreni ductus arteriosus - komunikacija između aorte i plućne arterije, koja je inače prisutna u embrionalnoj fazi razvoja, nije prerasla.
- Tetralogija Falota je kombinacija četiri malformacije: defekt ventrikularnog septuma, dekstropozicija aorte, stenoza plućne arterije i hipertrofija desne komore.
Urođene srčane mane - znakovi i liječenje:
| Ime | Simptomi | Tretman |
|---|---|---|
| Defekt atrijalnog septuma | Uz mali nedostatak, znakovi se počinju pojavljivati u srednjoj dobi: nakon 40 godina. Ovo je nedostatak daha, slabost, umor. Vremenom se razvija hronična srčana insuficijencija sa svim karakterističnim simptomima. Što je veća veličina defekta, simptomi se prije počinju pojavljivati. | Hirurško zatvaranje defekta. Ne provodi se uvijek. Indikacije: neefikasnost medikamentoznog liječenja CHF, zaostajanje u fizičkom razvoju kod djece i adolescenata, povišen krvni tlak u plućnom krugu, arteriovenski iscjedak. Kontraindikacije: veno-arterijski pražnjenje, teško zatajenje lijeve komore. |
| Ventrikularni septalni defekt | Ako je defekt manji od 1 cm u prečniku (ili manji od polovine prečnika otvora aorte), karakteristična je samo kratkoća daha pri fizičkom naporu umerenog intenziteta. Ako je defekt veći od naznačenih dimenzija: otežano disanje uz malo naprezanja ili u mirovanju, bol u srcu, kašalj. |
Hirurško zatvaranje defekta. |
| Ajzenmengerov kompleks | Klinička slika: cijanoza kože, otežano disanje, hemoptiza, znaci CHF. | Lijekovi: beta-blokatori, antagonisti endotelina. Moguća je operacija zatvaranja septalnog defekta, ispravljanja aorte i zamjene aortnog zalistka, ali pacijenti često umiru tokom operacije. Prosječan životni vijek pacijenata je 30 godina. |
| Tetralogija Falota | Plava nijansa sluznice i kože, usporavanje rasta i razvoja (fizičkog i intelektualnog), konvulzije, nizak krvni tlak, simptomi CHF. Prosječan životni vijek je 12-15 godina. 50% pacijenata umire prije navršene 3 godine života. |
Hirurško liječenje je indicirano za sve pacijente bez izuzetka. U ranom djetinjstvu se izvodi operacija za stvaranje anastomoze između subklavijske i plućne arterije kako bi se poboljšala cirkulacija krvi u plućima. U dobi od 3-7 godina može se izvesti radikalna operacija: istovremena korekcija sve 4 anomalije. |
| Otvoren ductus arteriosus | Dugo se odvija bez kliničkih znakova. S vremenom se javljaju otežano disanje i jaki otkucaji srca, bljedilo ili plava nijansa kože i nizak dijastolički krvni pritisak. | Hirurško zatvaranje defekta. Prikazano je svim pacijentima, osim onima koji imaju šant krvi s desna na lijevo. |
Inflamatorne bolesti
klasifikacija:
- Endokarditis - zahvata unutrašnju oblogu srca, zaliske.
- Miokarditis - mišićna membrana.
- Perikarditis - perikardijalna vreća.
Mogu biti uzrokovani mikroorganizmima (bakterije, virusi, gljivice), autoimunim procesima (npr. reumatizam) ili toksičnim tvarima.
Također, upala srca može biti komplikacija drugih bolesti:
- tuberkuloza (endokarditis, perikarditis);
- sifilis (endokarditis);
- gripa, tonzilitis (miokarditis).
Obratite pažnju na to i na vrijeme se obratite ljekaru ako sumnjate na gripu ili upalu grla.
Simptomi i liječenje upale
| Ime | Simptomi | Tretman |
|---|---|---|
| Endokarditis | Visoka temperatura (38,5-39,5), pojačano znojenje, brzo razvijajući defekti zalistaka (otkriveni ehokardiografijom), šumovi na srcu, uvećana jetra i slezena, povećana vaskularna krhkost (vide se krvarenja ispod noktiju i u očima), zadebljanje vrhova prsti. | Antibakterijska terapija 4-6 sedmica, transplantacija zalistaka. |
| miokarditis | Može se javiti na nekoliko načina: napadi bola u srcu; simptomi zatajenja srca; ili sa ekstrasistolama i supraventrikularnim aritmijama. Tačna dijagnoza se može postaviti na osnovu krvnog testa na kardiospecifične enzime, troponine i leukocite. | Mirovanje u krevetu, dijeta (br. 10 sa ograničenjem soli), antibakterijska i protuupalna terapija, simptomatsko liječenje zatajenja srca ili aritmija. |
| Perikarditis | Bol u grudima, otežano disanje, palpitacije, slabost, kašalj bez sputuma, težina u desnom hipohondrijumu. | Nesteroidni protuupalni lijekovi, antibiotici, u težim slučajevima - subtotalna ili totalna perikardektomija (uklanjanje dijela ili cijele perikardne vrećice). |
Poremećaji ritma
Uzroci: neuroza, gojaznost, pothranjenost, cervikalna osteohondroza, loše navike, intoksikacija lijekovima, alkoholom ili drogama, koronarna bolest srca, kardiomiopatija, srčana insuficijencija, sindromi prijevremene ventrikularne ekscitacije. Potonje su bolesti srca kod kojih postoje dodatni putevi za provođenje impulsa između atrija i ventrikula. O ovim anomalijama čitaćete u posebnoj tabeli.
Karakteristike poremećaja ritma:
| Ime | Opis |
|---|---|
| Sinusna tahikardija | Brz otkucaj srca (90-180 u minuti) uz održavanje normalnog ritma i normalnog obrasca širenja impulsa kroz srce. |
| fibrilacija atrija (treperenje) | Nekontrolisane, nepravilne i česte (200-700 u minuti) atrijalne kontrakcije. |
| treperenje atrija | Ritmičke atrijalne kontrakcije sa frekvencijom od oko 300 u minuti. |
| ventrikularna fibrilacija | Haotične, česte (200-300 u minuti) i nepotpune kontrakcije ventrikula. Nedostatak pune kontrakcije izaziva akutno zatajenje cirkulacije i nesvjesticu. |
| ventrikularno treperenje | Ritmičke kontrakcije ventrikula sa frekvencijom od 120-240 u minuti. |
| Paroksizmalna supraventrikularna (supraventrikularna) tahikardija | Napadi ritmične palpitacije (100-250 u minuti) |
| Ekstrasistola | Spontane kontrakcije van ritma. |
| Poremećaji provodljivosti (sinoatrijalni blok, interatrijalni blok, atrioventrikularni blok, blok grana snopa) | Usporavanje ritma cijelog srca ili pojedinih komora. |
Sindromi prerane ekscitacije ventrikula:
| WPW sindrom (Wolf-Parkinson-White sindrom) | CLC sindrom (Clerk-Levi-Christesco) |
|---|---|
| Znaci: paroksizmalna (paroksizmalna) supraventrikularna ili ventrikularna tahikardija (kod 67% pacijenata). Prati ga osjećaj ubrzanog rada srca, vrtoglavica, ponekad - nesvjestica. | Simptomi: sklonost napadima supraventrikularne tahikardije. Tokom njih pacijent osjeća jake otkucaje srca, može se javiti vrtoglavica. |
| Razlog: prisustvo Kentovog snopa - abnormalna provodna staza između atrija i ventrikula. | Uzrok: Prisustvo Jamesovog snopa između atrija i atrioventrikularnog spoja. |
| Obje bolesti su urođene i prilično rijetke. | |
Liječenje poremećaja ritma
Sastoji se od liječenja osnovne bolesti, korekcije prehrane i načina života. Propisuju se i antiaritmički lijekovi. Radikalno liječenje teških aritmija je ugradnja defibrilatora-kardiovertera, koji će "podesiti" ritam srca i spriječiti ventrikularnu ili atrijalnu fibrilaciju. Kod poremećaja provodljivosti, pejsing je moguć.
Liječenje sindroma ventrikularne preekscitacije može biti simptomatsko (eliminacija napadaja lijekovima) ili radikalno (radiofrekventna ablacija abnormalnog provodnog puta).
Kardiomiopatija
To su bolesti miokarda koje uzrokuju zatajenje srca, a nisu povezane s upalnim procesima ili patologijama koronarnih arterija.
Najčešći su hipertrofični i. Hipertrofičnu karakterizira rast zidova lijeve klijetke i interventrikularnog septuma, proširenje - povećanje šupljine lijeve, a ponekad i desne komore. Prvi se dijagnosticira kod 0,2% populacije. Javlja se kod sportista i može izazvati iznenadnu srčanu smrt. Ali u ovom slučaju potrebno je provesti temeljitu diferencijalnu dijagnozu između hipertrofične kardiomiopatije i nepatološkog povećanja srca kod sportaša.
Bolest srca je bolest srčanih zalistaka, u kojoj organ počinje da radi nepravilno. Kao rezultat urođene ili stečene promjene u strukturi valvularnog aparata, srčanih pregrada, zidova ili velikih žila koje se protežu od srca, dolazi do kršenja krvotoka srca. Urođene srčane mane odlikuju se raznim anomalijama u razvoju srca i krvnih žila i obično se javljaju u djetinjstvu. Stečeni defekti nastaju u različitim dobnim periodima zbog oštećenja srca kod reume i nekih drugih bolesti.
Koja je razlika između urođene srčane bolesti i stečene?
Urođena srčana mana
Kongenitalna srčana bolest se otkriva kod otprilike 1% novorođenčadi. Uzrok bolesti je nenormalan razvoj organa unutar maternice. Kongenitalna srčana bolest zahvaća zidove miokarda i velike krvne žile uz njega. Bolest može napredovati. Ako se operacija ne izvede, tada dijete može razviti promjene u strukturi srca, u nekim slučajevima moguć je smrtni ishod. Pravovremenom kirurškom intervencijom moguća je potpuna obnova srčane funkcije.
Preduslovi za nastanak urođene srčane bolesti:
- poremećaji u razvoju fetusa pod utjecajem patogenih faktora u prvim mjesecima trudnoće (zračenje, virusne infekcije, nedostatak vitamina, nekontrolirano uzimanje lijekova, uključujući i neke vitamine);
- roditelji puše;
- konzumiranje alkohola od strane roditelja.
Stečena srčana bolest
Stečena srčana bolest ne nastaje odmah nakon rođenja, već vremenom. Manifestira se kvarom valvularnog aparata srca (suženje zidova ili insuficijencija srčanih zalistaka).
Hirurško liječenje se sastoji u zamjeni srčanog zalistka protezom.
Ako su istovremeno zahvaćena dva ili više otvora srca ili zaliska, to govori o kombinovanom stečenom defektu. Za imenovanje operacije stečenog defekta klasifikuje se prema stepenu anatomskih promjena i poremećaja.
Uzroci stečenih srčanih bolesti:
Liječenje srčanih mana
Osobe sa srčanim manama trebaju kompleksno liječenje:
- organizacija režima fizičke aktivnosti;
- terapija lijekovima za zatajenje srca i druge komplikacije;
- dijeta;
- fizioterapija.
Hirurško liječenje je najefikasnije. Hirurška korekcija primjenjuje se i na stečene i na urođene malformacije, a sve češće se operišu novorođenčad i djeca od prve godine života.
Stečeni defekt zahtijeva hirurško liječenje u slučajevima kada je terapijsko liječenje neučinkovito, a uobičajena fizička aktivnost uzrokuje umor, otežano disanje, palpitacije, anginu pektoris kod pacijenata. Operacije sa stečenim defektom rade se u cilju očuvanja srčanih zalistaka pacijenta i vraćanja njihove funkcije, uključujući i valvuloplastiku (šivanje listića, korištenje srčanih zalistaka životinja itd.). Ako operacija očuvanja ventila nije moguća, zalisci se zamjenjuju mehaničkim ili biološkim protezama.
Kako ide operacija srca?
Većina operacija na srcu se izvodi uz kardiopulmonalni bajpas. Nakon operacija pacijentima je potrebna dugotrajna rehabilitacija uz postupno obnavljanje fizičke aktivnosti. Pogoršanje stanja operisanog pacijenta može biti povezano s nastankom komplikacija uzrokovanih hirurškom intervencijom, pa bi pacijenti trebali periodično biti na pregledima u kardiološkim centrima. Uz nekomplikovani tok postoperativnog perioda, mnogi pacijenti se mogu vratiti na posao 6-12 mjeseci nakon operacije.
* Srčani zalistak – dio srca, formiran naborima njegove unutrašnje ljuske, obezbjeđuje jednosmjeran protok krvi.
** Miokard je srednji mišićni sloj srca, koji čini glavninu njegove mase.
*** Insuficijencija srčanih zalistaka je vrsta srčane bolesti kod koje se zbog nepotpunog zatvaranja zaliska, zbog njegovog poraza, dio krvi vraća nazad u one dijelove srca iz kojih je potekla.
**** Infarkt miokarda je akutni oblik koronarne bolesti srca.
Bolest srca je nenormalan razvoj ili funkcionisanje srčanog mišića, krvnih sudova, zalistaka ili pregrada. U tom slučaju je poremećena normalna cirkulacija krvi i razvija se zatajenje srca.
Bez pravovremenog liječenja, takve patologije mogu dovesti do smrti. Stoga je važno na vrijeme uočiti simptome srčanih oboljenja.
Simptomi ove patologije ovise o vrsti bolesti i njenom stadiju. Razlikovati urođene i stečene srčane bolesti. Njihovi simptomi su malo drugačiji, iako postoje uobičajeni znakovi.
- Sve informacije na stranici su informativnog karaktera i NISU vodič za akciju!
- Dajte Vam TAČNU DIJAGNOSTIKU samo DOKTOR!
- Molimo Vas da se NE samoliječite, ali zakažite termin kod specijaliste!
- Zdravlje Vama i Vašim najmilijima!
Kliničke manifestacije kongenitalnih patologija su manje izražene, a ponekad su i asimptomatske. Stečena srčana bolest ima specifičnije simptome.
Manifestacija kod dece
Ova patologija se javlja čak iu fazi intrauterinog razvoja zbog nepravilnog formiranja organa. Sada se sve više djece rađa sa srčanim oboljenjima. U mnogim slučajevima, patologija se dijagnosticira odmah nakon rođenja.
Spoljašnji znakovi malformacija su šumovi u srcu, otežano disanje i bleda ili plavkasta koža na usnama i ekstremitetima. To su uobičajeni simptomi, a ostale kliničke manifestacije patologije povezane su s mjestom njegove lokalizacije.
Uobičajene urođene srčane mane uključuju:
- stenoza mitralnog ili aortnog zaliska;
- patologija razvoja interatrijalnog ili interventrikularnog septuma;
- anomalije u razvoju i funkcioniranju krvnih žila srca;
- najopasniji urođeni defekt je Fallot-ova tetrada, u kojoj se kombinira nekoliko ozbiljnih patologija.
Sve ove razvojne anomalije opasne su po život i zdravlje djeteta, jer dovode do poremećaja cirkulacije krvi. Razvija zatajenje srca i gladovanje kiseonikom.
| Djeca sa srčanim manama imaju sljedeće simptome: |
Tipično, kvar se dijagnosticira u prve tri godine djetetovog života, a liječenje se provodi na vrijeme. Ali patologija ima utjecaj na cijeli budući život pacijenta. |
| Najčešći simptomi srčanih bolesti kod tinejdžera su: |
|
Većina kliničkih manifestacija opažena je kod kombinovanih srčanih bolesti.
U nekim slučajevima može teći gotovo neprimjetno i dijagnosticirati se tek u odrasloj dobi.
Simptomi srčanih bolesti prema vrsti
Najčešće se takve patologije formiraju zbog anomalija aorte ili mitralnog ventila, koji povezuje velike žile srca. Bolest srca može se razviti zbog hipertenzije i drugih bolesti.
Ovisno o lokaciji patologije i njenim karakteristikama, moguće su različite kliničke manifestacije:
| Najčešće se razvija nakon reumatoidnog endokarditisa. Bolest mijenja oblik zalistka i remeti njegovo normalno funkcioniranje. Ponekad se takva anomalija razvija u maternici. Zalistak postaje lijevkast, a cirkulacija krvi je poremećena. Ali uz pravovremeno liječenje, pacijent može voditi normalan život. Brine ga samo sledeći simptomi:
S prvim stupnjem oštećenja ventila, ovi simptomi se uočavaju samo tijekom fizičkog napora. U teškim slučajevima i uz nepravilan tretman, osjećaju se čak i u mirovanju. Može se uočiti i oštećenje pluća, koje se manifestuje jakim kašljem, često sa krvlju, moguće je oticanje. |
|
| Ako se semilunarni zalisci koji zatvaraju aortu ne zatvaraju čvrsto, dolazi do srčane bolesti aorte. Ova anomalija se manifestuje činjenicom da krv sa svakom kontrakcijom srca ulazi nazad u lijevu komoru. Kao rezultat toga, ulazi u tijelo manje nego što mu je potrebno. Stoga osoba osjeća simptome gladovanja kiseonikom:
Zbog nepravilnog rada srca javlja se ubrzan puls i otežano disanje. Na dnu nokta postoji takozvani Quinckeov puls. Ali najkarakterističniji znak bolesti aortnog zalistka je takozvani Landolfijev sindrom. Karakterizira ga činjenica da pacijentove zjenice reagiraju na otkucaje srca. Kada se krv izbaci, oni se sužavaju, a kada se srčani mišić opusti, oni se šire. S takvom patologijom, promjene u srčanom mišiću brzo napreduju i razvijaju se. |
|
| Najčešća anomalija u radu mitralne valvule. Takav defekt može biti urođen ili stečen. Ova anomalija se može objasniti patologijom samog zalistka zbog poremećaja u razvoju fetusa ili zbog reumatoidnog endokarditisa. Dešava se da je rupa koju pokriva veća od veličine ventila. Sve to dovodi do činjenice da se krv vraća u lijevu pretkomoru. Glavne kliničke manifestacije patologije slične su simptomima svih kardiovaskularnih bolesti:
Ali postoje specifični simptomi koji su uzrokovani upravo insuficijencijom mitralne valvule:
|
|
| Stenoza aorte | Česta kongenitalna patologija je fuzija kvržica aortnog otvora. Može se pojaviti i zbog ateroskleroze ili endokarditisa. Kao rezultat toga, kada se lijeva komora kontrahira, krv ne može normalno teći u aortu. To dovodi do sljedećih simptoma:
I, naravno, kao i kod svih srčanih mana, pacijenta brine bol iza grudne kosti. Sa stenozom ušća aorte, oni su paroksizmalni, često vrlo jaki. |
| Ovo je patologija razvoja ventila između desne pretklijetke i desne komore. Najčešće se javlja zajedno sa drugim anomalijama. Ovaj nedostatak se izražava u venskom zastoju krvi, što uzrokuje sljedeće simptome:
Od znakova zajedničkih za sve srčane mane mogu se uočiti plava koža, otežano disanje i teška slabost. |
Kako odrediti stečeni oblik patologije
Nakon ozljeda, infektivnih i upalnih bolesti, reumatoidnog endokarditisa, kao i kod teške hipertenzije ili koronarne arterijske bolesti, bolest srca se često javlja kod odraslih osoba. U tom slučaju može biti zahvaćen jedan ili više zalistaka, može se razviti suženje aorte i patologija intrakardijalnih septa.
Pri najmanjoj sumnji na srčano oboljenje potrebno je da posetite lekara. Budući da su mnogi simptomi valvularnih i vaskularnih anomalija slični simptomima angine pektoris, potrebno je da se pregledate.
Lekar propisuje elektrokardiogram, rendgenski snimak srca, magnetnu rezonancu i ehokardiogram. Krvni testovi se rade za određivanje nivoa šećera i holesterola u krvi. Glavni znak defekta tokom eksternog pregleda biće šum na srcu.
Da biste na vrijeme započeli liječenje, morate znati simptome stečene srčane bolesti:
- umor, nesvjestica, glavobolja;
- otežano disanje, nedostatak daha, kašalj, čak i plućni edem;
- palpitacije, kršenje njegovog ritma i promjena mjesta pulsiranja;
- bol u srcu - oštar ili pritiskajući;
- plava koža zbog zastoja krvi;
- povećanje karotidnih i subklavijskih arterija, oticanje vena na vratu;
- razvoj hipertenzije;
- oticanje, povećanje jetre i osjećaj težine u abdomenu.
Veoma je važno da redovno idete na preglede kod svog lekara, posebno ako imate simptome srčane insuficijencije.
Često se bolest razvija postupno, poprimajući kronični oblik. Uz blagu leziju jednog ventila, kvar se možda neće manifestirati dugo vremena. U ovom slučaju, zdravlje pacijenta se stalno pogoršava, razvija se zatajenje srca, što je u početku vidljivo samo tijekom fizičkog napora.
Od stečenih srčanih mana, patologije aorte su češće od drugih. To je zbog pogrešnog načina života i prehrane. Usta aorte najčešće su zahvaćena kod starijih osoba, što se izražava progresivnom srčanom insuficijencijom. Pacijent osjeća paroksizmalni bol u srcu, otežano disanje, slabost.
Među mladim ljudima češća je takva stečena srčana bolest kao što je patologija mitralne valvule. U tom slučaju se primjećuju simptomi kao što su nedostatak daha i jak otkucaj srca uz bilo kakav fizički napor, plućna insuficijencija, bljedilo kože i plave usne.
Često se dešava da pacijenti odlaze kod lekara kada se bolest srca već ozbiljno manifestuje. U početnim fazama patolozi ponekad ne obraćaju pažnju na kliničke manifestacije.
Ali za pozitivnu prognozu liječenja potrebno je što ranije identificirati bolest.