Glavni razlog za razvoj DIC je. DIC sindrom: uzroci, simptomi, dijagnoza i liječenje

DIC - sindrom - teška patološka bolest krvi. Mehanizmi razvoja bolesti su sljedeći:

• stimulacija funkcije trombocita;
• stimulacija koagulativnih svojstava

Ovaj proces rezultira sljedećim promjenama:

• povećana sinteza trombina;
• sinteza krvnih ugrušaka

Nastaju mali ugrušci koji ometaju cirkulaciju krvi. Trombocitopenija je patologija koja nastaje zbog smanjenja faktora koagulacije.

Osim trombocitopenije, postoje znakovi sljedeće prirode:

• fenomen fibrinolize;
• sindrom teške hemoragijske lezije

Patološko teško stanje u kojem je potrebna hitna intervencija - DIC - sindrom. Smrtnost je do šezdeset pet posto.

Etiologija DIC-a

Ova patologija je posljedica drugih bolesti. Etiologija bolesti je sljedeća:

• infekcije;
• gnojne bolesti;
• umjetni prekid trudnoće;
• proces kateterizacije;
• ozljede zidova krvnih žila;
• mehanička oštećenja organa;
• posljedica hirurške intervencije;
• fenomen vaskularne proteze

Dodatni uzroci bolesti:

• šok stanje;
• ginekološke bolesti;
• patologija trudnoće;
• tumor;
• maligne neoplazme;
• fenomen hemolize;
• akutni tok hemolize;
• autoimune patologije;
• lijekovi;
• droge;
• toksične patologije

Stanja šoka uključuju:

• anafilaktički šok;
• septički šok;
• kardiogeni šok;
• traumatski šok;
• hemoragijski šok

Ginekološke bolesti uključuju:

• embolija amnionske tekućine;
• proces odvajanja posteljice;
• placenta previa;
• abrupcija placente;
• operativna isporuka

Maligne neoplazme sljedećih vrsta:

• plućni sistem;
• patologija prostate

Imunološke patologije sljedeće prirode:

• hemoragični vaskulitis;
• glomerulonefritis;
• sistemski lupus

Čest uzrok ove bolesti je generalizirana septikemija.

DIC - sindrom - simptomi

Indikator klinike je glavni uzrok bolesti. Glavni način nastanka bolesti su šok situacije. Simptomi bolesti u hroničnoj fazi su sljedeći:

• krvarenje je malo;
• hipovolemija;
• distrofija;
• metabolički poremećaji

Simptomi DIC-a u akutnoj fazi su sljedeći:

• fenomen povećane koagulacije;
• smanjena koagulacija;
• krvarenje je intenzivno;
• kardiogeni šok

Pružanje medicinske njege utiče na ispoljavanje ove bolesti. Odabran je potreban tretman. Ova bolest napreduje u sljedećim slučajevima:

• trauma;
• nedostatak olakšanja stanja hipovolemije;
• nedovoljna transfuzija krvi

DIC - sindrom može biti varijabilan. Istovremeno, ovaj proces olakšavaju:

• patologija pankreasa;

Znakovi hemokoagulacionog šoka su sljedeći:

• poremećen protok krvi;
• gladovanje kiseonikom;
• otkazivanja bubrega;
• zatajenje jetre

Smrtonosni ishod je uočen u većini slučajeva. Terapeutski efekat se postiže teško. Ozbiljno stanje kod pacijenata nastaje u sljedećim slučajevima:

• dijagnoza bolesti je neblagovremena;
• odloženo liječenje lijekovima

Krvarenje kod ove bolesti je obilno. Provokator hemoragijskog šoka generaliziranog tipa je patologija hemostatskog sustava. Intenzitet krvarenja je različit, kod ginekoloških oboljenja dolazi do krvarenja iz materice.

Terapija bolesti je sledeća:

• hemostatska terapija;
• oporavak tonusa materice;
• terapija čira na želucu

Znakovi generaliziranog hemoragijskog sindroma su:

• modrice na koži;
• hemoragije;
• kašalj;
• sputum;
• krvarenje iz nosa;
• krvarenje

Hemoragije se javljaju u sljedećim žarištima:

• plućni sistem;
• mozak;
• kičmena moždina;
• područje nadbubrežnih žlijezda;
• materice

Krvno znojenje utiče na sledeće sistemske organe:

• perikardni sistem;
• abdomen;
• pleuralna šupljina

Posthemoragijski šok akutne prirode manifestuje se intenzivnim krvarenjem. Ovo zahtijeva hitno liječenje. DIC se karakterizira kao sindrom kroničnog tipa na sljedeći način:

• prisustvo krvarenja;
• anemija trajnog tipa;

Anemija zahtijeva transfuziju. Izvodi se transfuzija mase eritrocita. Kao rezultat kršenja procesa cirkulacije krvi, utječe na funkciju organa. Kod kršenja respiratorne funkcije DIC - sindrom je težak.

Simptomi ovog stanja su:

• respiratorna insuficijencija;
• sputum;
• akrocijanoza

Plućni edem se pogoršava transfuzijom rastvora. Ova rješenja uključuju:

• natrijum;
• albumen

U stanju šoka plućnog sistema potrebna je sljedeća terapija:

• događaj IVL;
• diuretici

Kod ove bolesti zahvaćen je i bubrežni sistem. U ovom slučaju pojavljuju se sljedeći simptomi:

• nakupljanje proteina u urinu;
• nakupljanje crvenih krvnih zrnaca u urinu;
• otežano mokrenje

Kod bolesti jetre javljaju se sljedeći simptomi:

• otkazivanja bubrega;
• zatajenje jetre;
• abdominalni bol;
• ikterični sindrom

Tokom terapije hormonima javljaju se sljedeći simptomi:

• hemoragije;
• krvarenje;
• intoksikacija

Intoksikacija je posljedica funkcionalnih poremećaja crijeva. Znakovi kršenja cirkulacije krvi u mozgu:

• glavobolja;
• znaci meningitisa;
• vrtoglavica;
• poremećena svest

Znakovi septičke lezije su sljedeći:

• formiranje trombocita;
• poremećaji elektrolita;
• proces dehidracije;
• insuficijencija nadbubrežne žlijezde

DIC - sindrom - faze

Za svaku fazu postoje znakovi. Početna faza je hiperkoagulabilna faza. Znakovi faze hiperkoagulacije:

• intravaskularna agregacija;
• razni krvni ugrušci;
• smrt

Druga faza DIC - sindrom - faza praćena smanjenjem trombocita. Njihova agregacija je povećana. Znakovi ove faze:

• fagocitoza;
• proces lize mikrougrušaka

Treća faza bolesti je fibrinolitička faza. Znakovi treće faze bolesti:

• obnavljanje cirkulacije krvi;
• oštećenje faktora zgrušavanja

Četvrta faza DIC-a je faza oporavka. Znaci ove faze su sljedeći:

• nekroza;
• distrofija;
• obnavljanje funkcije tkiva

Višeorganska insuficijencija je posljedica nedostatka odgovarajućeg liječenja. Upotreba lijekova je osnova liječenja.

Kod trudnica DIC je sindrom

Proces narušavanja hemostaze javlja se tokom trudnoće. Ginekološke patologije su važne. Uzroci smrti od ove bolesti:

• krvarenje je intenzivno;
• razvoj krvnih ugrušaka

Periodi razvoja DIC - sindroma:

• faza trudnoće;
• period nakon porođaja;
• period novorođenčeta

Oblici razvoja ove bolesti:

• munjevita faza lezije;
• smrt;
• trom poraz;

Znakovi hroničnog toka bolesti:

• stanje trudnoće;
• srčana patologija;
• poremećaj urinarnog sistema

Akutni gubitak krvi je provocirajući faktor DIC-sindroma. Razlog je intenzivno krvarenje iz materice.

Mogući etiološki znaci bolesti:

• infekcije;
• upalne pojave;
• embolija;
• abrupcija placente;
• upala endometrijuma;
• gnojna lezija

Trajanje faze hiperkoagulacije je do tri dana. Znakovi ove faze:

• crvenilo kože;
• kardiopalmus

Znakovi hipokoagulabilnog stadijuma bolesti:

• krvarenje iz materice;
• krvarenje iz nosa;
• prisustvo krvarenja;
• prisustvo osipa;

Postoje različiti izvori krvarenja. Dijagnoza bolesti kod trudnica:

• upotreba koagulograma;
• laboratorijske metode

Medicinska terapija uključuje:

• medicinski tretman;
• nefarmakološkim sredstvima

Neophodna je hospitalizacija trudnice. Trudnica je primljena u bolnicu.

Dijete ima DIC

Rizična grupa su djeca, posebno neonatalni period. Djeca mogu imati sljedeće simptome:

• infekcije unutar materice;
• virusi;
• niska tjelesna temperatura;
• gladovanje kiseonikom;
• znakovi acidoze

Uzrok bolesti kod djece je srčani šok. Procesi koji utiču na DIC - sindrom:

• sinteza trombina;
• vaskularno oštećenje;
• povećana koagulacija;
• formiranje tromba;
• gladovanje kiseonikom;
• smanjenje faktora zgrušavanja;
• smanjenje broja trombocita;
• poremećen proces hemostaze

Klinika je odraz stadijuma bolesti. Osnovna bolest je bitna. Mogući znaci bolesti:

• akrocijanoza;
• povećanje čina disanja;
• smanjenje pritiska;
• kršenje mokrenja;
• povećanje jetre;
• povećanje slezine

U koagulopatskoj fazi koža postaje plava. Možda razvoj hemoragičnog šoka. Krvarenje u mozgu je opasna posljedica ovog stanja.

Smrtnost se povećava. Prilikom pružanja pomoći ishod bolesti je povoljan. Faza oporavka nastupa pravilnim tretmanom. Glavni fokus terapije kod djece je isključivanje osnovnog uzroka.

Primijeniti transfuziju krvi. Da biste to učinili, koristite sljedeće alate:

• plazma rastvor;
• otopina pentoksifilina;
• dopamin lijek

Liječenje faze koagulopatije kod djeteta:

• zamjenska transfuzija;
• transfuzija trombocita;
• heparin

Heparin se daje pod kontrolom koagulograma. Liječenje tokom perioda oporavka je simptomatsko. U ovom slučaju se koriste trombolitička sredstva.

Dijagnoza DIC - sindroma

Postoje sljedeće bolesti sa poremećenom hemostazom:

• sepsa;
• burn;
• ugrize

Dijagnoza je komplikovana kod sljedećih patologija:

• znakovi leukemije;
• eritematozni lupus;

U ovom slučaju se koristi testiranje. Metode za dijagnosticiranje ove bolesti:

• laboratorijski testovi;
• instrumentalna metoda;
• analiza krvnih ugrušaka;
• izračunavanje protrombinskog vremena;
• parakoagulacijski testovi

Za racionalno liječenje koriste se sljedeće dijagnostičke metode:

• analiza antitrombina;
• istraživanje plazme;
• određivanje osetljivosti

Osnovna dijagnostika sljedećeg tipa:

• odrediti hematokrit;
• nivo hipoksemije;
• nivo elektrolita;
• biohemija

Dijagnoza u fazi terminalnog kroničnog DIC - sindroma. Znakovi hroničnog DIC-sindroma su sljedeći:

• onkološke bolesti;
• srčana staza;
• mijeloproliferativne bolesti

Znakovi mijeloproliferativnih bolesti:

• povećan viskozitet krvi;
• povećan hematokrit;
• infiltrativna žarišta

Javlja se kod hronične hemodijalize teški DIC - sindrom.

Liječenje DIC - sindroma

DIC je sindrom koji liječe reumatolozi. Sala za terapiju je intenzivna. Stopa mortaliteta do trideset posto. Osnova liječenja ove bolesti je isključivanje provocirajućih faktora.

Terapija za ovu bolest je antibakterijska, jer su mogući gnojni procesi. Na lijekove odredite osjetljivost. Postoje indikacije za upotrebu antibakterijskih sredstava:

• kriminalni abortusi;
• iscjedak amnionske tečnosti;
• intoksikacija

Simptomi intoksikacije su sljedeći:

• hektična groznica;
• meningitis;
• povreda pluća

Koriste se i sljedeće:

• intravenske infuzije;
• antiproteazni agensi

Efekat ovih lekova je sledeći:

• smanjenje intoksikacije;
• smanjenje destruktivnog procesa

Za smanjenje stanja šoka potrebna je anti-šok terapija. Lijekovi koji se koriste za smanjenje stanja šoka:

• lijek reopoligljukin;
• glukokortikosteroidi

Lijekovi za poboljšanje cirkulacije krvi:

• adrenergički agensi;
• fentolamin;
• droga trental

Heparin se koristi samo uz prisustvo laboratorijske kontrole. Velika doza heparina se koristi u kombinaciji sa antiproteazama. Heparin se ne koristi za teška krvarenja.

Indikacije za prekid uzimanja heparina:

• kolaps;
• snižavanje krvnog pritiska;
• trombocitopenijski sindrom

Učinak primjene transfuzije:

• zaustavljanje procesa uništavanja;
• korekcija koagulacije;
• povećanje zaštitnih svojstava

Lijekovi koji se koriste u liječenju faze hiperkoagulacije:

• slani rastvor;
• albumini

Također izvršite transfuziju. Indikacije za transfuziju eritrocita:

• jako krvarenje

Plazmafereza se koristi u hroničnom toku bolesti. Posledice plazmafereze:

• uklanjanje proteina;
• aktivira se faktor zgrušavanja

Učinkovito kompleksno liječenje sljedećim lijekovima:

• dipiridamol;
• trental

Indikacija za hirurške metode liječenja je prisustvo izvora krvarenja. Metode hirurškog lečenja:

• metoda gastrofibroskopa;
• hemostatici

termin DIC označava nespecifični opći patološki proces, koji se temelji na difuznom difuznom zgrušavanju krvi u žilama s stvaranjem mnogih mikrougrušaka i agregata krvnih stanica, blokiranjem cirkulacije krvi u organima i razvojem dubokih distrofičnih promjena u njima.

Glavna patološka stanja u kojoj se razvija DIC krvi:

infekcije - sepsa, bakterijska dizenterija, virusni hepatitis, salmoneloza, HFRS, trovanje hranom, tropske groznice, itd.

šok - anafilaktičke, septičke, traumatske, kardiogene, hemoragične, opekotine, - sa sindromom produženog gnječenja i dr.

Akutna intravaskularna hemoliza - transfuzije nekompatibilne krvi, krize hemolitičke anemije, trovanja hemolitičkim otrovima, hemolitičko-uremijski sindrom itd.

Tumori- diseminirani oblici raka III-IV stadijuma, Trousseauov sindrom, akutna leukemija, blastne krize hronične leukemije itd.

Povrede- frakture cjevastih kostiju, politraume, opekotine, ozebline, elektrotraume, crash sindrom itd.

Traumatske hirurške intervencije - velike abdominalne i ortopedske operacije, operacije na plućima, jetri, pankreasu, operacije politraume itd.

Akušerska i ginekološka patologija - odvajanje, prezentacija i ruptura posteljice; embolija s amnionskom tekućinom; atonično krvarenje iz materice; antenatalna smrt fetusa; poticanje radne aktivnosti i operacije uništavanja voća; postporođajna sepsa; cistično klizanje; kriminalni abortus; teška kasna preeklampsija; eklampsija.

Imunološke i imunokompleksne bolesti- SLE, sistemska skleroderma, hemoragični vaskulitis, akutni difuzni glomerulonefritis itd.

Kardiovaskularna patologija - makrofokalni infarkt miokarda, kongestivno zatajenje srca, srčana astma, urođene "plave" malformacije, duboka venska tromboza potkolenice, plućna embolija itd.

Akutni i subakutni upalno-nekrotični i destruktivni procesi i bolestilevaniya - akutni pankreatitis, sistemske vaskularne lezije, nespecifične plućne bolesti, bronhijalna astma, bolest jetre, bolest bubrega i akutno zatajenje bubrega, dijabetes melitus, radijacijska bolest.

Sindrom hiperviskoznosti - poliglobulinemija (poliglobulija) različitog porekla, paraproteinemija i krioglobulinemija, eritrocitoza i eritremija.

Transplantacija organi i tkiva, protetika zalistaka i krvnih sudova, ekstrakorporalne procedure itd.

Masivne transfuzije krvi i reinfuzije krvi.

Trombotična trombocitopenična purpura.

Trovanje hemokoagulirajućim otrovima zmija.

Ljekoviti oblici jatrogeni - velike doze antibiotika, kortikosteroida, citostatika, α-agonista, ε-ACC, zloupotreba antikoagulansa i fibrinolitika, oralnih kontraceptiva itd.

Osnova motora sa unutrašnjim sagorevanjem u svim slučajevima je prekomjerna (patološka) aktivacija hemostaze, dovodi do masivnog zgrušavanja krvi, blokade mikrocirkulacije u vitalnim organima (pluća, bubrezi, jetra, nadbubrežne žlijezde, itd.) labavim fibrinskim masama i staničnim agregatima, te razvoju višeorganske disfunkcije. DIC karakteriše značajna potrošnja faktora koagulacije i trombocita prilikom stvaranja brojnih tromba i krvnih ugrušaka, aktivacija fibrinolize, nakupljanje u krvotoku produkata razgradnje fibrina/fibrinogena (PF/f) i drugih proteina koji pokazuju antikoagulantna svojstva i imaju štetno djeluje na zidove krvnih žila. To dovodi do razvoja stanje hipokoagulacije , što može biti praćeno teškim hemoragijskim sindromom u obliku krvarenja različite lokalizacije.

DIC-sindrom - patogeneza. ICE - je takav varijanta koagulopatije, u kojoj posebnojasno je da postoji neravnoteža između koagulacije i antikoagulacijei fibrinolitički sistemi organizma. Karakteristika "tragedije" DIC-a je diseminirano, raštrkano, višestruko stvaranje krvnih ugrušaka i fibrinskih ugrušaka, zapravo, gdje hemostaza nije potrebna.

Etiološki faktori dovode do hiperkoagulacije, stvaranja malih labavih fibrinskih ugrušaka ili mikrotromba u gotovo cijelom mikrocirkulacijskom sistemu. Oni se odmah rastvaraju u fibrinolitičkom sistemu. Nastaju novi krvni ugrušci i novi ugrušci, a svi glavni faktori koagulacionog sistema - trombociti, protrombin, fibrinogen - postepeno se iscrpljuju. Hipokoagulacija se razvija zbog konzumne koagulopatije. Ako je negdje poremećen integritet vaskularnog zida, ne može se formirati tromb. Istovremeno, ima u višku antikoagulansa, zbog čega se ni krvarenje ne može zaustaviti. Fibrinski ugrušci i mikrotrombi koji nastaju u mikrožilama blokiraju protok krvi u tkivu, uzrokuju ishemiju tkiva, remete funkciju vitalnih organa kao što su srce, pluća i bubrezi.

Mehanizam razvoja DIC-a

I faza. Formiranje aktivnog tromboplastina- najduža faza hemostaze. U tome učestvuju faktori plazme. (XII, XI, IX, VIII, X, IV, V) i trombocitni faktori (3, 1).

II faza. Tranzicija protrombina u trombin. Nastaje pod dejstvom aktivnog tromboplastina i učešćem jona kalcijuma (faktor IV).

III faza. Formiranje fibrinskog polimera. Trombin (uz učešće jona kalcijuma - faktor IV i trombocitni faktor - 4) pretvara fibrinogen u fibrin monomer, koji se pod dejstvom faktora VIII plazme i faktora trombocita 2 pretvara u nerastvorljive fibrin-polimerne filamente.

Promene prokoagulansa u sistemu hemostaze, aktivacija trombocitne veze dovode do agregacije trombocita uz oslobađanje biološki aktivnih supstanci: kinina, prostaglandina, kateholamina i drugih koji utiču na vaskularni sistem.

Uz spor protok krvi kroz grane malih žila, ona se raslojava u plazmu i crvena krvna zrnca koja ispunjavaju različite kapilare. Gubeći plazmu, eritrociti gube sposobnost kretanja i akumuliraju se u obliku sporo cirkulirajućih, a zatim i necirkulacijskih formacija. Dolazi do staze, agregacije, a zatim i lize i oslobađa se krvni tromboplastin povezan sa stromom eritrocita. Uvođenje tromboplastina u krvotok uzrokuje proces intravaskularne koagulacije. Ispadne fibrinske niti zapliću nakupine eritrocita, stvarajući "mulje" - grudice koje se talože u kapilarama i dodatno narušavaju homogenost strukture krvi. Važnu ulogu u razvoju fenomena "mulja" igraju dva međusobno povezana fenomena - smanjenje protoka krvi i povećanje viskoznosti krvi (MA Repina, 1986). Dolazi do kršenja opskrbe krvlju tkiva i organa. Kao odgovor na aktivaciju koagulacionog sistema, aktiviraju se zaštitni mehanizmi - fibrinolitički sistem i ćelije retikuloendotelnog sistema. U pozadini diseminirane intravaskularne koagulacije zbog povećane potrošnje prokoagulanata i povećane fibrinolize, dolazi do pojačanog krvarenja.

DIC-sindrom - klasifikacija.

Klinička klasifikacija.

Klinička slika DIC sindroma sastoji se od znakova osnovne bolesti koja je izazvala intravaskularnu koagulaciju i samog DIC-a. Prema kliničkom toku dešava se:

oštar (do munjevitog);

subakutna;

hronični;

ponavljajuća.

Faze DIC-a:

Hiperkoagulabilnost i agregacija trombocita.

Prolazna, sa povećanom potrošnjom koagulopatija, trombocitopenija, višesmjerni pomaci u općim testovima koagulacije.

Duboka hipokoagulacija do potpune inkoagulacije krvi.

Loš ishod ili faza oporavka.

1. faza hiperkoagulacije- u ovoj fazi dolazi do naglog povećanja adhezivnosti trombocita, a u vezi s tim, aktivacije prve faze koagulacije, povećanja koncentracije fibrinogena. Ovi pokazatelji se mogu odrediti pomoću koagulograma, koji vam omogućava da odredite stanje koagulacionog i antikoagulacionog sistema.

Krvni ugrušci se stvaraju u perifernim žilama: trombociti se lijepe, počinje formiranje fibrinskih globula, a krvni ugrušci se stvaraju u malim žilama. Ova tromboza malih žila, u pravilu, ne dovodi do nekroze, ali uzrokuje značajnu ishemiju tkiva različitih organa.

Tromboza se javlja u cijelom tijelu, pa se sindrom naziva diseminiranim (diseminiranim). Period hiperkoagulacije karakteriše aktivacija plazma sistema zgrušavanja krvi, intravaskularna agregacija trombocita i drugih krvnih zrnaca, poremećaji mikrocirkulacije u različitim organima kao rezultat blokade vaskularnog korita fibrinskim masama i staničnim agregatima. Faza hiperkoagulacije može se razviti postepeno, uz polagano uzimanje malih doza protrombinaze. Međutim, spor protok može završiti eksplozijom sa brzim razvojem DIC-a.

Osim diseminirane intravaskularne koagulacije, u nekim slučajevima bilježi se samo lokalna ograničena intravaskularna koagulacija i stvaranje tromba.

2. Koagulopatija potrošnje. Kao rezultat diseminirane intravaskularne koagulacije, glavni resursi faktora sistema zgrušavanja krvi (fibrinogen, protrombin) odlaze, postaju oskudni. Ovakvo smanjenje faktora zgrušavanja krvi dovodi do toga da se razvija krvarenje, ako se ne zaustavi tada iz glavnog izvora, a moguće je i krvarenje iz drugih žila, čak i kod lakših ozljeda.

Intravaskularna koagulacija također uzrokuje aktivaciju fibrinolitičkog sistema, što dovodi do rastvaranja krvnih ugrušaka i stvara preduslove za razvoj hemoragičnog sindroma. Naravno, uključivanje mehanizama koji izazivaju hipokoagulaciju ima određeni slijed i značaj kroz cijeli proces: iscrpljivanje mehanizama koagulacije krvi - nakupljanje produkata razgradnje fibrina - aktivacija fibrinolitičkog sistema. Na osnovu ovog stava, neki autori detaljno opisuju fazu hipokoagulacije, ističući niz faza u njoj. Dakle, M. S. Machabeli (1981) i V. P. Balud (1979) razlikuju faze hipokoagulacije i hipokoagulacije sa sekundarnom fibrinolizom, A. V. Papayan (1982) - faze konzumne koagulopatije i afibrinogenemije, ili patološke fibrinolize C19 (C.19). faze hipokoagulacije i duboke hipokoagulacije. Kao što je već napomenuto, u praktične svrhe, moguće je izolovati opću fazu hipokoagulacije.

U koagulogramu postoje znaci hipo- ili afibrinogenemije, ali se koncentracija fibrinogena S još više povećava, već se pretvara u fibrin, što doprinosi stvaranju peptidaza, što rezultira vazospazmom, što dodatno povećava ishemiju različitih organa. Karakterizirana hipoprotrombinemijom, broj trombocita se dalje smanjuje. Kao rezultat, krv gubi sposobnost zgrušavanja. U istoj fazi se aktivira fibrinolitički sistem. To dovodi do činjenice da se formirani krvni ugrušci počinju otapati, topiti, uključujući otapanje ugrušaka koji začepljuju krvne žile.

3. Treća faza - fibrinoliza. Počinje kao obrambena reakcija, ali kao rezultat topljenja ugrušaka krvarenja krvarenje se pojačava, koje postaje obilno.

Indikatori koagulograma u fazi fibrinolize se neznatno razlikuju od onih u fazi konzumne koagulopatije, pa se ova faza prepoznaje po kliničkim manifestacijama: sva tkiva, poput spužve, počinju krvariti.

Ako su terapijske mjere efikasne, onda se ovaj proces može zaustaviti u bilo kojoj fazi, uključujući ponekad i u fazi fibrinolize. Zatim se razvija - 4 faza.

4. Faza oporavak. Ovdje počinju da dolaze do izražaja znaci višestrukog zatajenja organa. Kao rezultat produžene ishemije dolazi do kardiovaskularne insuficijencije. Moguća cerebrovaskularna nezgoda.

Početak ove faze se bilježi u koagulogramu: indikatori se mogu poboljšati ili normalizirati. U zavisnosti od faze DIC-a u kojoj je započeto lečenje, mortalitet je oko 5% u fazi hiperkoagulabilnosti, 10-20% u fazi konzumne koagulopatije, 20-50% u fazi fibrinolize i do 90% u fazi faza oporavka.

U četvrtoj fazi, sa svojim povoljnim ishodom, u jednom ili drugom stepenu, obnavlja se funkcija organa, što zavisi od stepena njihovog oštećenja (distrofične promene, skleroza itd.). Faza se može završiti potpunim oporavkom. Već u odsustvu DIC-a moguće je razviti teške komplikacije - bubrežne, jetrene, neurološke, srčane i druge komplikacije.

V. P. Baluda (1979) identificira nekoliko glavnih uzroka smrti u akutnom toku DIC-a):

1. Smrt tijela može nastupiti trenutno kada su začepljeni glavni sudovi vitalnih organa.

2. Ako tijelo ne umre u prvim minutama od začepljenja krvnih žila krvnim ugrušcima, onda se smrt može utvrditi razvojem teškog hemoragijskog sindroma u vidu lokalnog krvarenja na mjestu vaskularnog oštećenja (operacija, trauma) ili generalizirano krvarenje i krvarenje u unutrašnje organe.

3. U kasnijem periodu moguć je smrtni ishod zbog teške disfunkcije pojedinih organa (bubrezi, jetra, pluća, slezina, miokard, mozak, hipofiza, nadbubrežne žlijezde, probavni trakt).

DIC-sindrom - klinika. Tok DIC-a može biti akutan, subakutni, dugotrajan i valovit. Istovremeno, "svoji" etiološki faktori su karakteristični za različite varijante toka. Akutni DIC nastaje u uslovima šoka, teških oblika sepse, masivnih povreda i opekotina, akutne intravaskularne hemolize, ugriza nekih vrsta zmija. Protraženi DIC se opaža kod onkoloških bolesti, imunokompleksnih i mijeloproliferativnih procesa, cirkulatornog zatajenja kod pacijenata sa kardiomiopatijama, ciroze jetre, teškog aktivnog hepatitisa, hronične hemodijalize. Uočen je valovit, recidivirajući tok tijekom destruktivnih procesa u organima uzrokovanih virulentnom mikroflorom ili toksičnim utjecajima.

Hemoragijske manifestacije u DIC-u imaju svoje karakteristike. Može biti krvarenje lokalnog tipa ili široko rasprostranjeno krvarenje. U prvom slučaju javljaju se krvarenja iz rana s ozljedama, krvarenja iz maternice nakon porođaja i nakon pobačaja, hematurija. Ove krvarenje je produženo i topidno u odnosu na rutinsku hemostatsku terapiju. U slučaju raširenih krvarenja bilježi se mješoviti tip krvarenja "modrice-hematom" u kombinaciji s nazalnim, gastrointestinalnim, plućnim krvarenjem, krvarenjem maternice, difuznim krvarenjem krvi u pleuralnu i trbušnu šupljinu i perikard.

DIC karakteriše kombinacija hemoragijskih poremećaja s nizom sindroma uzrokovanih poremećajima mikrocirkulacije u organima, njihovom degeneracijom i disfunkcijom. Nastaje "šok" pluća i akutna respiratorna insuficijencija, akutna bubrežna insuficijencija, discirkulacijska encefalopatija, adrenalna insuficijencija, akutne erozije i čirevi u želucu i crijevima.

Trajanje kliničkih manifestacija DIC-a može doseći 7-9 sati ili više. Promjene u sistemu hemokoagulacije, utvrđene laboratorijskim metodama, traju duže od kliničkih. Stoga je laboratorijska dijagnoza DIC-a od najveće važnosti: omogućava vam da preciznije odredite stupanj ili fazu sindroma i odaberete pravi tretman.

Kliničke manifestacije DIC krvi mogu biti različite u zavisnosti od zahvaćenosti različitih organa i sistema. Da, postoje znakovi disfunkcija:

kardiovaskularnog sistema(tahikardija, hipotenzija, kolaps, šok);

pluća(kratak dah, piskanje, plućni edem, respiratorna insuficijencija);

mozak(letargija, pospanost, senzorni i motorički poremećajifunkcije, moždani udar, stupor, koma);

bubreg(smanjena diureza, proteinurija, hematurija, anurija, akutno zatajenje bubrega);

nadbubrežne žlezde(akutna insuficijencija sa padom krvnog pritiska i hipoglikemijom);

jetra(hiperbilirubinemija, hepatoza, zatajenje jetre);

gastrointestinalnog trakta(poremećaj kretanja, erozije i čirevi) itd.

Klinički I ICE faza teče vrlo promjenjivo: od asimptomatskih oblika ("laboratorijski DIC") do manifestacija tromboze bilo koje lokalizacije (infarkt miokarda, prolazni cerebrovaskularni infarkt, ishemijski moždani udar, plućna embolija, tromboza mezenteričnih žila itd.). Moguća tahikardija, prigušeni srčani tonovi, otežano disanje, pad krvnog tlaka, u težim slučajevima - razvoj zatajenja više organa.

UIIICE faza mogu se primijetiti: tahikardija, otežano disanje, hipotenzija, kolaps, bljedilo ili mramornost kože, smanjena diureza zbog poremećene funkcije bubrega, poremećena pokretljivost crijeva, depresija svijesti itd. U teškim slučajevima razvija se sindrom zatajenja višestrukih organa (MOS). U ovoj fazi moguća su tromboza i krvarenje bilo koje lokalizacije; međutim, kod nekih pacijenata, bolest može biti asimptomatska ("DIC krvi bez DIC").

IIIDIC fazačesto kritičan, mortalitet od akutnog DIC-a dostiže 40-50%. Karakterističan je izražen hemoragični sindrom sa mješovitim krvarenjem: nazalna, gingivalna, maternička, gastrointestinalna i hemoroidalna krvarenja, krvarenja u skleri i na mjestima uboda, brojne petehije i "modrice" na koži, krvarenja od mikrohirurških rana. i makrohematurija, hemoptiza itd. Izraženi su fenomeni kardiovaskularne, respiratorne, bubrežne, jetrene insuficijencije; često se javlja slika šoka s bljedilom ili mramoracijom kože, akrocijanozom i hladnim ekstremitetima, otežanim disanjem, hipotenzijom i konfuzijom. Smrt može nastupiti kao posljedica krvarenja u mozgu, hipofizi, nadbubrežnim žlijezdama; akutno gastrointestinalno krvarenje; akutna bubrežna ili kardiopulmonalna insuficijencija itd.

Rana dijagnoza DIC-a je olakšana identifikacijom osnovnih bolesti i stanja (infektivno-septički procesi, sve vrste šoka i teške hipovolemije, akutna intravaskularna hemoliza, opstetrička patologija itd.). Važno je to napomenuti DIC krvi je neophodanotkriti u ranoj fazi, tj. za DIC, još nema izraženih kliničkih manifestacija, ali već postoje laboratorijski simptomi. Glavni zadatak doktora je da prekine DIC tokom I-II faza procesa (prije razvoja ireverzibilnih poremećaja), uz očuvanje funkcija organa i sistema tijela pacijenta.

Najvažnija pomoć kliničaru u prepoznavanju DIC-a u ranim fazama, prije pojave detaljne kliničke slike, je laboratorijska dijagnostika.

Dijagnoza hroničnog DIC-a postavlja se na osnovu laboratorijskih studija hemostaznog sistema.

DIC-sindrom - dijagnostičke metode.

Rana dijagnoza je situacione prirode i zasniva se na identifikaciji bolesti i stanja u kojima se DIK prirodno razvija. U svim ovim slučajevima potrebno je započeti ranu preventivnu terapiju prije pojave izraženih kliničkih i laboratorijskih znakova DIC-a.

Dijagnostiku treba zasnivati ​​na sljedećim aktivnostima:

kritička analiza klinike;

temeljno proučavanje sistema hemostaze kako bi se odredio oblik i stadijum sindroma;

procjena odgovora hemostaze na tekuću terapiju antitrombotičkim lijekovima.

Dijagnoza DIC-a se zasniva na nizu studija koje karakterišu sistem hemostaze. Treba ih imenovati što je prije moguće, ponavljati u dinamici. To je zbog činjenice da su kod DIC-a gotovo sve veze hemostaze poremećene, često su ta kršenja u različitim smjerovima.

Opći trend promjena u hemokoagulacijskim testovima je sljedeći: smanjuje se broj trombocita, produžava vrijeme zgrušavanja, smanjuje se sadržaj fibrinogena, smanjuje se protrombinski indeks, povećavaju se produkti razgradnje fibrinogena i smanjuje retrakcija ugruška.

IN faza hiperkoagulacije slavio skraćivanje vremena zgrušavanja krvi, rekalcifikacija plazme, povećana potrošnja protrombina, skraćivanje protrombina i trombinskog vremena. Istu informaciju daju standardizovani uzorci - kaolin-cefalinsko vrijeme, autokoagulacijski test itd. povećana adhezija trombocita.

Na kraju faze hiperkoagulacije, u početnom periodu hipokoagulacije, nalaze se sljedeći tipični pomaci (3. S. Barkagan, 1980):

a) prisustvo fragmenata eritrocita u razmazu periferne krvi (fenomen fragmentacije);

b) progresivna trombocitopenija;

c) produženje protrombinskog vremena;

d) produženje trombinskog vremena;

e) smanjenje nivoa fibrinogena u plazmi;

e) povećanje nivoa produkata razgradnje fibrinogena i fibrina u plazmi (PDF);

g) povećanje sadržaja antiheparinskog faktora (faktor 4) u plazmi bez trombocita;

h) u nekim slučajevima, očuvanje pozitivnih parakoagulacijskih testova (etanol, protamin sulfat), koji se obično primjećuju u ranim fazama.

Faza hipokoagulacije okarakterisan izraženo kršenje koagulacije krvi, što se odražava na svim testovima koagulacije niske i visoke osjetljivosti. Potrebno je odrediti antitrombin III, kao i plazminogen.

U tabeli su prikazani pokazatelji hemostaze u različitim fazama DIC (prema E.P. Ivanovu)

DIC-sindrom - liječenje.

Opća shema za liječenje DIC-a prikazana je na slici. Heparin, antitrombocitni agensi (aspirin), reopoligljukin se obično daju u ranim fazama sindroma. Reopoligljukin poboljšava reološka svojstva krvi, sprečava adheziju i agregaciju trombocita. Aspirin djeluje u istom smjeru. Heparin zaustavlja djelovanje faktora koagulacije plazme, sprječava pretvaranje fibrinogena u fibrin. Uz povećanje fenomena hipokoagulacije, najefikasnije je uvođenje svježe smrznute plazme, čime se eliminira nedostatak faktora koagulacije - antitrombina III, fibrinogena, plazminogena. Ako je količina antitrombina III dovoljna, mogu se primijeniti inhibitori fibrinolize e-aminokaproična kiselina, trasilol, contrykal.

Postoje preporuke za diferencirano liječenje DIC-a, ovisno o kliničkoj varijanti toka (A.A. Martynov). Opcija I - kršenje funkcija organa za šok, umjerena krvarenja. Prikazana transfuzija svježe smrznute plazme, uvođenje heparina i antitrombocitnih sredstava.

Opcija II - teški hemoragijski sindrom. Preporučljivo je davati visoke doze antiproteaza, niske doze heparina, svježe smrznute plazme i antiagregacijske agense.

Opcija III - masivna lokalna tromboza i/ili tromboembolija. Neophodna je primjena trombolitičkih sredstava, intermitentna primjena svježe smrznute plazme i imenovanje antiagregacijskih sredstava.

Visoka efikasnost lečenja postiže se ranim (!) uključivanjem mlaznih (!) transfuzija sveže zamrznute plazme (do 800-1600 ml/dan u 2-4 doze). Početna doza je 600-800 ml, zatim 300-400 ml svakih 3-6 sati. Takve transfuzije su indicirane u svim stadijumima DIC-a, jer nadoknađuju nedostatak svih komponenti koagulacionog i antikoagulacionog sistema, uključujući antitrombin III i proteine ​​C i S (čiji je smanjenje sadržaja u DIC-u posebno intenzivno - nekoliko puta). brži od svih prokoagulansa); omogućavaju vam da u krvotok unesete kompletan set prirodnih antiproteaza i faktora koji obnavljaju antiagregacijsko djelovanje krvi i tromborezistencija endotela.

Prije svake transfuzije svježe smrznute plazme, intravenozno se daje 5.000-10.000 jedinica heparina kako bi se aktivirao antitrombin III primijenjen sa plazmom. Takođe sprečava zgrušavanje plazme cirkulišući trombin.

Kod DIC-a infektivno-toksične prirode i razvoja plućnog distres sindroma indicirana je plazmacitofereza, budući da leukociti igraju važnu ulogu u patogenezi ovih oblika. Neki od njih počinju proizvoditi tkivni tromboplastin (mononuklearne stanice), dok drugi - esteraze koje uzrokuju intersticijski plućni edem (neutrofile).

Metode plazmaterapije i razmjene plazme povećavaju učinkovitost liječenja DIC-a i bolesti koje ga uzrokuju, smanjuju mortalitet za nekoliko puta, što nam omogućava da ih smatramo jednom od glavnih metoda liječenja bolesnika s ovim poremećajem hemostaze.

Uz značajnu anemiju i smanjenje hematokrita, potrebno je provesti transfuziju svježe konzervirane krvi (svakodnevno ili do 3 dana skladištenja), eritrocitne mase. Potreba za transfuzijom pripravaka svježe krvi je zbog činjenice da se u konzerviranoj krvi duže od 3 dana čuvanja stvaraju mikrougrušci, čiji ulazak u krv dovodi samo do potenciranja DIC-a. Hematokrit se mora održavati na nivou ne nižem od 22%, indeks hemoglobina - više od 80 g / l, eritrociti - 2,5 * 10¹² / l i više.

Treba imati na umu da se akutni DIC lako komplikuje plućnim edemom, stoga su značajna cirkulacijska preopterećenja kardiovaskularnog sistema vrlo nepoželjna, te stoga oprez i strogo računanje količine transfuzirane krvi, kao i gubitak krvi, gubitak tijela tečnosti, neophodna je diureza.

U III stadijumu DIC-a i sa teškom proteolizom u tkivima (gangrena pluća, nekrotizirajući pankreatitis, akutna distrofija jetre itd.), plazmafereza i mlazne transfuzije svježe smrznute plazme (pod poklopcem niskih doza heparina - 2500 IU po infuziji) u kombinaciji s ponovljenom intravenskom primjenom velikih doza kontrikala (do 300.000-500.000 jedinica ili više) ili drugih antiproteaza.

ANEMIJA

Anemija- klinički i hematološki sindrom, karakteriziran smanjenjem sadržaja hemoglobina po jedinici volumena krvi, što dovodi do razvoja gladovanja kisika u tkivima.

Klasifikacija anemije. Postoje razne klasifikacije. Od najvećeg interesa je patogenetsku klasifikaciju, čije je osnovne principe razvio M.P. Konchalovsky i dalje poboljšao I.A. Kassirsky (1970), L.I. Idelson (1979), P.A. Vorobyov (1994) :

I. Anemija zbog gubitka krvi (posthemoragijska).

Akutna posthemoragijska anemija.

Hronična posthemoragijska anemija.

II. Anemija zbog poremećenog stvaranja crvenih krvnih zrnaca i hemoglobina.

Anemija zbog nedostatka gvožđa.

Redistributivna anemija gvožđa.

Anemija zasićena željezom (sideroahrestična) anemija povezana s poremećenom sintezom hema.

Megaloblastična anemija povezana sa poremećenom sintezom DNK.

6.1. B12 i anemija zbog nedostatka folata.

hipoproliferativna anemija.

Anemija povezana sa zatajenjem koštane srži.

1. Hipoplastična (aplastična) anemija

   Refraktorna anemija kod mijelodisplastičnog sindroma.

metaplastična anemija.

1. Anemija kod hemoblastoza.

   Anemija kod metastaza raka u koštanu srž.

Diseritropoetska anemija.

III . Anemija zbog povećanog razaranja krvi (hemolitička).

Nasljedno.

1. Povezan s kršenjem strukture membrane eritrocita (Minkowski-Chaffard mikrosferocitna anemija, ovalocitoza, akantocitoza).

   Povezan sa nedostatkom enzima u crvenim krvnim zrncima

   Povezan sa poremećenom sintezom hemoglobina (anemija srpastih ćelija, hemoglobinoza, talasemija).

Stečeno.

1. Autoimune.

   Paroksizmalna noćna hemoglobinurija.

   Medicinski

   Traumatska i mikroangiopatska

   Zbog trovanja hemolitičkim otrovima i bakterijskim toksinima.

IV. Mješovita anemija.

DIC je jedan od najčešćih uzroka hemoragičnog sindroma i krvarenja i uočava se kod 8-15% bolesne novorođenčadi.

DIC igra značajnu ulogu u razvoju različitih patoloških stanja. Ova nespecifična opća biološka reakcija tijela nastaje kao odgovor na prodiranje u krvotok tromboplastičnih tvari koje aktiviraju hemostazu; praćena je oštrim poremećajima u mikrocirkulaciji. Krvarenje u DIC-u je uporno.

Kod po ICD-10

D65 Diseminirana intravaskularna koagulacija [defibrinacijski sindrom]

Uzroci DIC-a kod djeteta

Razlozi za razvoj DIC-a kod djece su sljedeći:

• teške virusne i bakterijske (posebno one uzrokovane gram-negativnom i miješanom mikroflorom) infekcije;
• hipotermija;
• hipoksija/asfiksija;
• acidoza;
• šok, akutna hipotenzija;
• ozljede i destruktivne lezije organa (teška hemoliza, leukoliza, masivne traume, opekotine, destrukcija parenhimskih organa, nekroza).

U velikoj većini slučajeva, početni mehanizam DIC-a kod novorođenčadi je kardiovaskularni kolaps ili šok, nakon čega slijedi aktivacija i oštećenje vaskularnog endotela, što dovodi do povećanja vaskularne ekspresije, oslobađanja tkivnog faktora u krv, povećane količine interleukini 1, 6 i 8, faktor aktivacije trombocita i faktor nekroze tumora.

Patogeneza

Izazvana etiološkim faktorima, prekomjerna aktivacija sustava zgrušavanja krvi dovodi do stvaranja raširenih tromba u malim žilama i kao rezultat toga do razvoja mikrocirkulacijske blokade parenhimskih organa, njihove ishemije, iscrpljivanja faktora koagulacije plazme i trombocita. Prekomjerna aktivacija koagulacije izaziva fibrinolizu, pogoršavajući krvarenje. Sa smanjenjem faktora koagulacije, nedostatkom trombocita i razvojem sekundarne depresije fibrinolize, može doći do obilnog krvarenja i potpune inkoagulabilnosti krvi. Dakle, mogu se razlikovati sljedeće veze u patogenezi DIC-a kod djece:

• "proteolitička eksplozija" - prekomjerno stvaranje trombina i plazmina u krvi, vazoaktivni učinak kinina;
• sistemsko oštećenje endotela (acidoza, endotoksikoza, egzotoksikoza, itd.);
• hiperkoagulabilnost povezana s aktivacijom unutrašnjih i vanjskih puteva koagulacije;
• blokada mikrocirkulacije u ranim fazama DIC-a zbog stvaranja rastvorljivih fibrin-fibrinogenih kompleksa i razvoja fibrinskih mikrotromba i dalje - reološke okluzije kapilara (povećan viskozitet krvi, mulj, ugrušci);
• hipoksija i uništavanje ćelija sa disfunkcijom centralnog nervnog sistema, bubrega, pluća, jetre, srca - zatajenje više organa;
• koagulopatija i trombocitopenija konzumacije sa smanjenjem nivoa krvi kako prokoagulanata (faktori I, II, V, VIII, XIII, Willebrand faktori) tako i prirodnih antikoagulanata - inhibitora aktivnih serinskih proteaza (antitrombin III, proteini C, B itd.);
• patološka fibrinoliza sa značajnim povećanjem PDP, degradacija fibrinogena, proteoliza faktora V, VIII, XII, XI, XIII, von Willebrand, promjena glikoproteina membrane trombocita, što narušava primarnu i sekundarnu hemostazu, što dovodi do istovremenog razvoja tromboze i pojačano krvarenje. Predispozicija novorođenčadi za razvoj DIC-a objašnjava se niskom sposobnošću retikuloendotelnog sistema da ukloni intermedijarne produkte koagulacije krvi; nemogućnost jetre, ako je potrebno, da adekvatno poveća sintezu prokoagulanata i antikoagulanata; poteškoće u održavanju adekvatne perfuzije u malim žilama; ranjivost i lako oštećenje većine okidača koji dovode do DIC-a.

Simptomi DIC-a kod djeteta

Klinički se razlikuju tri faze razvoja DIC-a kod djece.

1. Prva je faza hiperkoagulacije. Kliničkom slikom dominiraju simptomi osnovne bolesti, uz dodatak znakova poremećene mikrocirkulacije: mramornost kože, distalna cijanoza, zastojne mrlje, hipotermija, umjereno povećanje veličine jetre, slezine, tahikardija, smanjenje krvni pritisak, tahipneja, smanjena diureza.
2. Druga je faza koagulopatije i konzumne trombocitopatije. Pojavljuju se petehije i krvarenja s mjesta uboda, bljedilo kože i sluzokože, funkcije vitalnih organa pate u vidu akutne plućne cirkulacije i akutnog zatajenja bubrega, cerebralnog edema, oštećenja miokarda. Istovremeno se javljaju krvarenja, uključujući krvarenja u mozgu; plućnog i gastrointestinalnog krvarenja.
3. faza oporavka. Ako druga faza ne dovede do smrti, DIC prelazi u treću fazu - oporavak. Ova faza je praćena prestankom krvarenja i postupnim obnavljanjem funkcija zahvaćenih organa.

DIK kod djece je ozbiljna komplikacija teških bolesti, koja dovodi do smrti u 30-50% slučajeva.

Dijagnoza DIC-a kod djeteta

Za fazu hiperkoagulacije tipične su sljedeće promjene laboratorijskih parametara:

• vrijeme zgrušavanja i vrijeme krvarenja su normalni ili malo skraćeni;
• broj trombocita je u granicama normale;
• PV je skraćen;
• PTV skraćeno;
• nivo fibrinogena je povećan;
• PDF povećan;
• pozitivan test na etanol.

Fazu potrošnje karakteriziraju sljedeći laboratorijski parametri:

• vrijeme zgrušavanja i vrijeme krvarenja se povećavaju;
• smanjen je broj trombocita;
• PV je skraćen ili normalan;
• FTV povećan;
• nivo fibrinogena je smanjen;
• PDF povećan;
• test na etanol jako pozitivan;
• anemija i pojava fragmentiranih crvenih krvnih zrnaca u razmazu krvi.

U trećoj fazi laboratorijski parametri se vraćaju u normalu.

Liječenje DIC-a kod djeteta

Priroda i obim terapijskih mjera zavise od faze.

Faza hiperkoagulacije

Glavnu pažnju treba posvetiti adekvatnoj terapiji osnovne bolesti. Obavezno je nadopuniti BCC infuzionom terapijom uz uključivanje svježe smrznute plazme (donator faktora koagulacije plazme i antitrombina III) brzinom od 10-20 ml/kg intravenozno, 10% rastvora glukoze u zapremini određenoj fiziološkim potrebama novorođenčeta. Propisan je i antiagregant pentoksifilin (trental) 0,1-0,2 ml 2% rastvora u 5% rastvoru glukoze (polagano kapanje, 2-4 puta dnevno). Prema indikacijama, inhibitor proteaze aprotinin se daje u dozi od 25.000-50.000 IU polako intravenozno. Kod blokade mikrocirkulacije koristi se inhibitor monoaminooksidaze dopamin.

faza potrošnje

Transfuzije faktora koagulacije VIII su potrebne svakih 12 sati, prema indikacijama - transfuzije eritrocitne mase i trombokoncentrata. Neophodna je terapija kiseonikom, korekcija acidoze, zagrevanje deteta, dopuna BCC, terapija heparinom. Natrijum heparin se daje (pod kontrolom vremena zgrušavanja krvi!) intravenozno svakih 4-6 sati ili supkutano svakih 8 sati u početnoj dozi od 10-25 U/(kg x dan), ako je potrebno, doza se povećava na 50 -150 U / (kg x dan).

Natrijum heparin se propisuje samo nakon transfuzije faktora zgrušavanja krvi VIII i vraćanja nivoa antitrombina III (kofaktora delovanja heparina) intravenozno kap po kap ili mikromlazom. Otkazivanje terapije heparinom moguće je samo na pozadini imenovanja inhibitora trombocita (piracetam ili nikotinska kiselina, dipiridamol, itd.) I uz postupno smanjenje doze heparina.

DIC, ili sindrom diseminirane intravaskularne koagulacije, je složen višekomponentni patološki proces u sistemu hemostaze koji se manifestuje povećano stvaranje tromba u mikrovaskularnim žilama.

Ovo stanje se prilično često javlja u praksi liječnika bilo koje specijalnosti; s njim se suočavaju akušeri-ginekolozi, reanimatori, kirurzi i liječnici hitne pomoći. To je ujedno i najčešći oblik poremećaja zgrušavanja (koagulopatije) na intenzivnoj njezi i kod odraslih i kod djece.

Koagulopatija je stanje praćeno određenim promjenama izvana. Glavne vrste koagulopatije su kongenitalne (genetske) i stečene, čija je jedna od varijanti DIC. U literaturi se mogu naći podaci o tzv. hiperkoagulabilnoj koagulopatiji, odnosno hiperkoagulabilnom sindromu, koji se karakterizira laboratorijskim znacima povećanog zgrušavanja krvi, ali tromboza najčešće izostaje.

DIK ima složene mehanizme razvoja, različite kliničke manifestacije, a precizni dijagnostički kriteriji za njega još nisu identificirani, što uzrokuje značajne poteškoće u njegovom prepoznavanju i liječenju. Ovo stanje uvijek komplikuje bilo koje druge bolesti, stoga nije samostalna bolest.

Tromboza: norma ili patologija?

Da biste razumjeli šta je uzrok i koji su mehanizmi za nastanak tako teškog poremećaja kao što je DIC, morate znati glavne faze zgrušavanja krvi.

Osoba je stalno suočena s rizikom od mogućih ozljeda, od manjih ogrebotina ili posjekotina do ozbiljnih ozljeda, stoga priroda daje poseban zaštitni mehanizam - trombozu, odnosno stvaranje krvnog ugruška na mjestu oštećenja žile.

U telu postoje dva suprotno usmerena sistema - koagulativna I antikoagulans , čija ispravna interakcija doprinosi trombozi, ako je potrebno, kao i tekućem stanju krvi u žilama u odsustvu bilo kakvog oštećenja. Ovi sistemi hemostaze imaju veoma važnu zaštitnu ulogu.

Kada se naruši integritet vaskularnog zida, aktivira se koagulacijski sistem, čija čitava kaskada reakcija dovodi do stvaranja (ugrušaka u lumenu žile ili srčane komore). U to su direktno uključeni proteini plazme, kao i trombociti, faktori koagulacije koji se formiraju u jetri i različiti enzimi. Rezultat je stvaranje krvnog ugruška koji zatvara defekt u vaskularnom zidu i sprječava dalje krvarenje.

Za održavanje tekućeg stanja krvi i sprječavanje nekontroliranog stvaranja krvnih ugrušaka postoje specifični antitrombotički mehanizmi, sproveden akcijom tzv antikoagulansi- supstance koje sprečavaju nastanak masivne tromboze (proteini plazme, proteolitički enzimi, endogeni heparin). Osim toga, prepreka trombozi je brz protok krvi i takozvana fibrinoliza, odnosno otapanje proteina fibrina i njegovo uklanjanje iz vaskularnog korita uz pomoć enzima koji kruže krvnom plazmom i luče leukociti, trombociti. i druge ćelije. Ostatke fibrina nakon njegovog uništenja apsorbiraju leukociti i makrofagi.

Kada se interakcija komponenti sistema hemostaze promijeni kod raznih bolesti i ozljeda, postoji neusklađenost u radu koagulacionog i antikoagulacionog sistema, što doprinosi masivnoj nekontroliranoj trombozi zajedno s krvarenjem. Ovi mehanizmi čine osnovu patogeneze DIC-a, koji je po život opasna komplikacija.

Uzroci DIC-a

Pošto DIC nije samostalna bolest, bez nekog uticaja koji aktivira koagulacioni sistem, do njega ne dolazi. Najčešći uzroci njegovog nastanka:

• Infekcije -, septički šok, teške bakterijske i virusne lezije;
• Različite vrste šoka (traumatski, infektivno-toksični, hipovolemijski itd.), terminalna stanja;
• Povrede, uključujući traumatske hirurške intervencije (transplantacija organa, proteze srčanih zalistaka), korišćenje aparata srce-pluća i hemodijalizu tokom hirurških intervencija;
• Onkološke bolesti, posebno česti oblici raka;
• DIC u akušerstvu -, prerano odvajanje posteljice,;
• Tokom trudnoće u slučaju pojave (eklampsije, preeklampsije), vanmaterične trudnoće, itd.;
• Teške bolesti kardiovaskularnog sistema, gnojno-upalni procesi unutrašnjih organa.

dakle, DIC prati najteže bolesti i terminalna stanja.(klinička smrt, naknadna reanimacija). U fazi utvrđivanja njihovog prisustva hiperkoagulacija ili već postoji ili će se razviti ako se ne preduzmu odgovarajuće preventivne mjere.

Kod novorođenčadi rođene zdrave i terminske, DIC je izuzetno rijedak. Češće se dešava kod teških, porođajnih povreda, embolije plodovom vodom (u ovom slučaju i majka i fetus će imati svoje znakove), respiratornih poremećaja.

Kod djece je moguća, posebno, nasljedna koagulopatija praćena pojačanim krvarenjem, dok je trombohemoragijski sindrom relativno rijedak, a uzroci mogu postati teške infekcije i ozljede.

Faze razvoja i oblici DIC-a

Postoje različiti pristupi klasifikaciji trombohemoragičnog sindroma: prema etiologiji, patogenezi i kliničkim manifestacijama.

Na osnovu mehanizama nastanka razlikuju se sljedeće faze DIC-a:

1. - karakterizira ulazak tromboplastina u krv, koji pokreće proces zgrušavanja krvi i tromboze;
2. Potrošnja koagulopatija - intenzivna potrošnja faktora koagulacije, naknadno povećanje fibrinolitičke aktivnosti (kao zaštitni mehanizam protiv masivne tromboze);
3. Faza hipokoagulacije - kao rezultat potrošnje komponenti koagulacionog sistema dolazi do inkoagulabilnosti i nedostatka trombocita ();
4. Faza oporavka.

trombodinamika fibrinskog ugruška u različitim stanjima koagulacionog sistema

Tako se pri izlaganju štetnom faktoru, na primjer, traumi ili krvarenju, pokreće zaštitni mehanizam - ali nekontrolisana potrošnja faktora zgrušavanja dovodi do njihovog manjka i neizbježne hipokoagulacije, koja se izražava teškim krvarenjem. Ako pacijent ima sreće i na vrijeme mu se pruži sva potrebna kvalificirana pomoć, tada će faza oporavka započeti rezidualnom trombozom.

Treba napomenuti da se proces tromboze javlja u mikrovaskulaturi i da je generalizirane prirode, stoga su svi organi i tkiva uključeni u patološki proces, što stvara ozbiljne smetnje u njihovom radu.

Klinička klasifikacija DIC-a podrazumijeva odabir sljedećih oblika:

• Spicy;
• Subakutna;
• Chronic;
• rekurentni;
• Latentno.

Postoji tzv fulminantni DIC sindrom, što traje samo nekoliko minuta. Ova opcija je posebno česta u akušerstvu.

Akutni DIC traje od nekoliko sati do nekoliko dana i prati povrede, sepse, hirurške operacije, transfuzije velikih količina krvi i njenih komponenti.

Subakutni tok karakterističan za kronične infektivne procese, autoimune bolesti (na primjer) i traje nekoliko sedmica.

Hronični ICE moguće kod teških oboljenja srca i krvnih sudova, pluća, bubrega, dijabetesa. Ovaj oblik može trajati nekoliko godina i uočen je u terapijskoj praksi. S povećanjem znakova trombohemoragičnog sindroma, bolest koja ga je uzrokovala napreduje.

Kliničke manifestacije

Pored ovih laboratorijskih metoda istraživanja, klinika igra važnu ulogu u dijagnostici DIC-a. U teškim slučajevima, kada su zahvaćena pluća i bubrezi, pojavljuju se karakteristične kožne promjene i krvarenje, dijagnoza je nesumnjiva, međutim, u subakutnim i kroničnim oblicima toka dijagnoza može biti teška i zahtijeva pažljivu procjenu kliničkih podataka.

Budući da je glavna patogenetska veza u razvoju DIC-a povećano stvaranje tromba u žilama mikrocirkulacijskog korita, patiti će oni organi u kojima je kapilarna mreža dobro razvijena, prije svega: pluća, bubrezi, koža, mozak, jetra. Ozbiljnost tijeka i prognoza ovise o stupnju blokade mikrocirkulacije krvnim ugrušcima.

kožne manifestacije DIC-a - najuočljivije za neprofesionalni izgled

Glavni klinički znakovi su prilično tipični i uzrokovani su raširenom trombozom, krvarenjem i, kao rezultat, insuficijencijom različitih organa.

• Koža, kao dobro prokrvljen organ, uvijek je uključen u patološki proces, u njemu se javlja karakterističan hemoragični osip zbog malih krvarenja, žarišta nekroze (nekroze) na licu i udovima.
• Poraz pluća manifestira se znacima akutne respiratorne insuficijencije čiji će simptomi biti jaka otežana disanje do zastoja disanja, plućni edem zbog oštećenja malih krvnih žila i alveola.
• Sa taloženjem fibrina u žilama bubreg razvija se akutno zatajenje bubrega, što se manifestira kršenjem stvaranja urina do anurije, kao i ozbiljnim promjenama elektrolita.
• Poraz mozak izraženo u izazivanju neuroloških poremećaja.

Osim organskih promjena, javlja se sklonost vanjskim i unutrašnjim krvarenjima: materničnim, gastrointestinalnim itd., kao i stvaranje hematoma u unutrašnjim organima i mekim tkivima.

Općenito, kliniku DIC sindroma čine simptomi zatajenja više organa i trombohemoragični fenomeni.

Dijagnoza DIC-a

Za postavljanje dijagnoze trombohemoragičnog sindroma, pored karakterističnih kliničkih manifestacija, laboratorijske pretrage su važne. Uz pomoć analiza moguće je utvrditi ne samo prisustvo poremećaja hemostaze, već i stadij i oblik DIC-a, kao i pratiti koliko je tretman efikasan.

Laboratorijska dijagnostika uključuje tzv orijentacioni testovi dostupni svim medicinskim ustanovama (koagulogram), te složeniji i tačniji potvrđujući(određivanje svojstava agregacije trombocita, tolerancije krvne plazme na heparin, itd.).

Moguće je pratiti smanjenje broja trombocita, povećanje zgrušavanja i povećanje količine fibrinogena u prvoj fazi, dok će u periodu teške konzumacijske koagulopatije doći do značajnog smanjenja fibrinogena, teške trombocitopenije, smanjenje sadržaja faktora zgrušavanja i, shodno tome, povećanje vremena zgrušavanja krvi.

Postmortalna dijagnoza DIC-a histološkim pregledom tkiva otkriva karakteristične mikroskopske znakove: nakupljanje formiranih elemenata u lumenu malih krvnih žila, trombozu, višestruka krvarenja i nekroze u unutrašnjim organima.

Budući da u prvim satima razvoja bolesti, laboratorijski parametri mogu ostati u granicama normale, važno je osigurati stalno praćenje i praćenje promjena parametara hemostaze posebno kod pacijenata sa visokim rizikom od DIC. Također je potrebno pratiti promjene u elektrolitnom sastavu krvi, nivou, (pokazatelji funkcije bubrega), acidobaznom stanju, diurezi.

Tretman

Zbog multifaktorskog porijekla konzumne koagulopatije, koja komplikuje niz bolesti i patoloških stanja, Do danas ne postoji jedinstvena taktika za liječenje DIC-a.. Međutim, uzimajući u obzir karakteristične faze i karakteristike tijeka, identificirani su glavni pristupi prevenciji i liječenju tako opasne komplikacije.

Važno je što ranije eliminisati uzročni faktor koji je izazvao razvoj trombohemoragičnog sindroma, to će etiotropna smjer tretmana:

1. Adekvatna antibiotska terapija za gnojno-septičke komplikacije;
2. Pravovremeno nadopunjavanje volumena cirkulirajuće krvi u slučaju gubitka krvi;
3. Održavanje funkcije kardiovaskularnog sistema i krvnog pritiska kod raznih vrsta šoka;
4. Prevencija komplikacija i pravovremena hirurška njega u akušerskoj praksi;
5. Adekvatna anestezija u slučaju raznih povreda i traumatskog šoka itd.

Glavni pravci patogenetski I simptomatično tretman:

• Upotreba fibrinolitika i antifibrinolitičkih lijekova ovisno o fazi bolesti;
• Zamjenska infuzijska terapija;
• Poboljšanje reoloških svojstava krvi, upotreba lijekova za normalizaciju mikrocirkulacije;
• Ekstrakorporalna detoksikacija.

Važan princip u liječenju DIC-a je primjena antikoagulantne terapije.. Najčešće se u te svrhe koristi heparin koji uspostavlja normalno zgrušavanje krvi, sprječava nastanak krvnih ugrušaka i pomaže u uklanjanju već formiranih, čime se poboljšava funkcija zahvaćenih tkiva i organa.

Da bi se eliminirao nedostatak faktora koagulacije krvi, provodi se zamjenska infuzijska terapija. Optimalna priprema za ove svrhe je svježe smrznuta plazma. Zajedno s njim možete unijeti i heparin, inhibitore proteaze (smanjite aktivnost enzima i spriječite razvoj hipokoagulacije, spriječite razvoj šoka - contrical, gordox).

Za poboljšanje mikrocirkulacije u tkivima koriste se aspirin, trental, chimes i dr., kao i uvođenje reoloških rastvora (reopoliglucin, voluven).

Metode ekstrakorporalne detoksikacije su veoma važne u kompleksnoj terapiji DIC-a - plazmafereza, citofereza, hemodijaliza.

Općenito, liječenje DIC-a je vrlo težak zadatak., a ponekad se odluka o šemi primjene lijekova i njihovim dozama mora donijeti za nekoliko minuta.

Potrebno je liječiti DIC u fazama, jer imenovanje određenog lijeka u potpunosti ovisi o stanju hemostaze pacijenta u određenom trenutku. Osim toga, potrebno je provoditi stalno laboratorijsko praćenje koagulacije krvi, acidobazne ravnoteže i ravnoteže elektrolita.

Hitna pomoć se sastoji u ublažavanju bolova, borbi protiv šoka, uspostavljanju infuzione terapije, uvođenju heparina u prvoj fazi DIC-a.

Bolesnike kod kojih je dijagnosticiran trombohemoragijski sindrom ili postoji visok rizik od njegovog razvoja, treba odmah hospitalizirati i smjestiti na odjel intenzivne njege.

Smrtnost kod trombohemoragičnog sindroma, prema različitim izvorima, dostiže 70% u III stadijumu, u hroničnom toku - 100%.

Prevencija Ova opasna komplikacija sastoji se, prije svega, u što ranijem liječenju bolesti koje su dovele do njenog nastanka, kao i u obnavljanju cirkulacije krvi i mikrocirkulacije u organima i tkivima. Samo rani početak terapije i pravilna taktika doprinose normalizaciji hemostaze i daljem oporavku.

Video: predavanje A.I. Vorobyov o DIC-u

DIC (diseminirana intravaskularna koagulacija) je patološki nespecifičan proces koji se pokreće ulaskom u krvotok faktora aktivacije agregacije (ljepljenja) trombocita i zgrušavanja krvi. U krvi nastaje trombin, dolazi do aktivacije i brzog iscrpljivanja enzimskih sistema plazme (fibrinolitički, kalikrein-kinin, koagulacija). To uzrokuje stvaranje nakupina krvnih stanica i mikrougrušaka koji remete mikrocirkulaciju u unutrašnjim organima, što dovodi do razvoja:

• hipoksija;
• acidoza;
• trombohemoragija;
• intoksikacija tijela produktima razgradnje proteina i drugim nepotpuno oksidiranim metabolitima;
• distrofija i duboka disfunkcija organa;
• sekundarno obilno krvarenje.

Uzroci

Razvoj DIC-a može zakomplikovati mnoga patološka stanja:

• sve vrste šokova;
• akušerska patologija (na primjer, trudnoća koja nije u razvoju ili prerano odvajanje normalno smještene posteljice);
• akutna intravaskularna hemoliza na pozadini hemolitičke anemije, trovanja hemokoagulansom i zmijskim otrovima;
• destruktivni procesi u gušterači, bubrezima ili jetri;
• hemolitičko-uremijski sindrom;
• trombocitopenična purpura;
• generalizirana gnojna infekcija, sepsa;
• maligne neoplazme;
• masivne hemijske ili termičke opekotine;
• imunokompleks i imunološke bolesti;
• teške alergijske reakcije;
• velike hirurške intervencije;
• teško krvarenje;
• masivne transfuzije krvi;
• produžena hipoksija;
• terminalna stanja.

DIC je patologija koja je izuzetno opasna po život; njegov razvoj prati visoka smrtnost. Bez liječenja, gotovo 100% pacijenata umire.

znakovi

DIC se manifestuje razvojem raznih krvarenja (iz desni, gastrointestinalnog trakta, nosa), pojavom masivnih hematoma na mestima uboda itd.

Osim patologije u sistemu koagulacije krvi, promjene u DIC-u pogađaju gotovo sve organske sisteme. Klinički se to manifestira sljedećim simptomima:

• oslabljena svijest do stupora (ali nema lokalnog neurološkog deficita);
• tahikardija;
• pad krvnog pritiska;
• šum pleuralnog trenja;
• povraćanje s primjesom krvi;
• grimizna krv u stolici ili melena;
• krvarenje iz materice;
• oštro smanjenje količine izdvojene mokraće;
• povećanje azotemije;
• cijanoza kože.

Dijagnostika

Za dijagnosticiranje DIC-a koriste se laboratorijski testovi:

1. Mjerenje antitrombina III (normalno 71–115%) - njegov nivo se smanjuje.
2. Parakoagulacijski protaminski test. Omogućava vam da odredite monomere fibrina u krvnoj plazmi. Sa DIC-om, to postaje pozitivno.
3. Određivanje D-dimera raspada fibrina, koji nastaje kao rezultat izlaganja plazmin fibrinskim ugrušcima. Prisustvo ovog fragmenta ukazuje na fibrinolizu (prisustvo plazmina i trombina). Ovaj test je vrlo specifičan za potvrđivanje dijagnoze DIC-a.
4. Određivanje fibrinopeptida A. Omogućava vam da utvrdite produkte razgradnje fibrinogena. Nivo ovog peptida u DIC je povećan, što je povezano sa aktivnošću trombina.

Otkriva se i broj trombocita u perifernoj krvi, ispituje se koagulogram. Glavni kriterijumi za DIC:

• protrombinsko vrijeme - više od 15 sekundi (norma - 10-13 sekundi);
• fibrinogen u plazmi - manje od 1,5 g / l (norma - 2,0-4,0 g / l);
• trombociti - manje od 50 x 10 9 / l (norma - 180-360 x 10 9 / l).

DIK se manifestuje razvojem raznih krvarenja (iz desni, gastrointestinalnog trakta, nosa), pojavom masivnih hematoma na mestima uboda itd.

Tretman

Liječenje DIC-a uključuje:

• lokalna hemostaza;
• antišok terapija;
• održavanje vitalnih funkcija;
• terapija heparinom;
• naknada za gubitak krvi i liječenje njegovih posljedica;
• upotreba lijekova koji poboljšavaju mikrocirkulaciju;
• transfuzija koncentrata trombocita kod teške trombocitopenije.

Kod teškog DIC-a indikovana je intravenska primjena antitrombina III, koji inaktivira plazmin, trombin i druge enzime koagulacije.

Prevencija

Prevencija razvoja DIC-a uključuje:

• izvođenje hirurških intervencija uz najmanje traumatične tehnike;
• pravovremeno liječenje tumora i drugih patologija koje mogu uzrokovati diseminiranu intravaskularnu koagulaciju;
• prevencija opekotina, ujeda zmija, trovanja;
• adekvatna terapija za gubitak krvi veći od 1 litre.

Posljedice i komplikacije

Glavne komplikacije DIC-a:

• respiratorni distres sindrom;
• akutna hepatorenalna insuficijencija;
• hemokoagulacijski šok;
• masivno krvarenje;
• anemična koma;
• teška posthemoragijska anemija.

DIC je patologija koja je izuzetno opasna po život; njegov razvoj prati visoka smrtnost. Bez liječenja, gotovo 100% pacijenata sa DIC-om umire. Aktivna intenzivna njega može smanjiti stopu smrtnosti i do 20%.