Akutni toksični plućni edem. Šta učiniti s toksičnim plućnim edemom? Kako nastaje plućni edem?

Toksični plućni edem je opasno patološko stanje u akutnom razvoju uzrokovano unošenjem plućnih toksičnih hemikalija u respiratorni trakt. Usljed djelovanja takvih tvari dolazi do povećanja propusnosti kapilarnog zida, što dovodi do prekomjernog nakupljanja tekućine u plućnom intersticijumu. Ovu bolest karakterizira prisustvo nekoliko faza koje se sukcesivno zamjenjuju. U slučaju da medicinska pomoć nije pružena u najkraćem mogućem roku, postoji velika vjerovatnoća smrti oboljele osobe zbog progresivnih respiratornih poremećaja.

Najčešće je plućni edem rezultat različitih poremećaja funkcionalne aktivnosti kardiovaskularnog sistema. Toksični oblik ove patologije ne čini više od deset posto svih slučajeva. Ovo stanje može pogoditi ljude apsolutno bilo koje dobi i spola. Toksično oštećenje pluća je najteži oblik izloženosti otrovima na respiratorni trakt. Čak i ako se stanje bolesne osobe stabiliziralo i njegov život više nije u opasnosti, postoji rizik od razvoja drugih, dugotrajnih komplikacija. Primjer je toksični emfizem, zamjena plućnog tkiva komponentom vezivnog tkiva, oštećenje centralnog nervnog sistema, kao i razne bolesti jetre i bubrega.

Kao što smo ranije rekli, osnova za nastanak toksičnih pluća je prodiranje u respiratorni sistem nadražujućih ili gušećih hemikalija. Takav patološki proces povezan je s amonijakom, dušičnim oksidom, ugljičnim monoksidom, fluorovodikom i tako dalje. Trenutno se ovo stanje najčešće nalazi kod ljudi koji rade u hemijskoj industriji, ako ne poštuju sigurnosne propise. Ranije je velika većina slučajeva ovog kršenja bila povezana sa nesrećama koje je napravio čovjek ili vojnim operacijama.

Mehanizam razvoja toksičnog plućnog edema zasniva se na primarnom oštećenju alveolarno-kapilarne barijere pulmotoksičnim supstancama. Na toj pozadini pokreću se brojni složeni biohemijski procesi koji dovode do smrti alveocita i endoteliocita. U lumenu alveola nakuplja se velika količina tekućine, zbog čega je poremećen proces izmjene plinova. Nivo kisika u krvi se smanjuje, a koncentracija ugljičnog dioksida raste. Kao rezultat nastalih poremećaja mijenjaju se reološka svojstva krvi i pate drugi unutrašnji organi.

Tri njegove varijante uključene su u klasifikaciju ove bolesti: potpuna, abortivna i "tiha". U klasičnim slučajevima pronalazi se završena verzija. U njegovom razvoju razlikuje se nekoliko uzastopnih faza, koje se razlikuju na osnovu istovremenih kliničkih manifestacija. Abortivnu varijantu karakterizira blaži tok, jer ne prolazi kroz sve faze. Edem pluća, koji teče u "tihi" verziji, utvrđuje se ako se nastale promjene mogu otkriti samo radiografijom.

Kao što smo već rekli, ovaj patološki proces počinje akutno. Sa završenom verzijom, sve počinje sa fazom refleksa. Javlja se gotovo odmah nakon kontakta respiratornog trakta s otrovnom tvari. Postoje simptomi kao što su kašalj, sluzavi iscjedak iz nosa, nelagoda i iritacija u larinksu. Bolesna osoba se žali na umjerenu bol u grudima, otežano disanje, pojačanu slabost i napade vrtoglavice. Gore opisane manifestacije u pravilu ne dovode do značajnog pogoršanja općeg stanja pacijenta, postupno jenjavaju i prelaze u drugu fazu.

Trajanje druge faze je od dva do dvadeset četiri sata. To se zove skriveno. Pacijent se osjeća relativno dobro i ne ukazuje na prisustvo bilo kakvih uznemirujućih trenutaka. Međutim, tokom fizičkog pregleda može se utvrditi niz abnormalnosti.

Sljedeću fazu karakterizira povećanje kliničke slike. Postoje simptomi kao što su jaki napadi kratkog daha, sve do gušenja, blanširanje kože i cijanoza nasolabijalnog trokuta. Obavezni poklon. Prilikom kašljanja oslobađa se velika količina pjenastog sputuma. Pacijent ukazuje na rastuću slabost uz dodatak glavobolje. Bol u grudima takođe postaje intenzivniji.

Četvrta faza je praćena daljnjim napredovanjem bolesti. U nekim slučajevima, pacijent postaje uznemiren, pohlepno guta zrak, juri po krevetu. Iz respiratornog trakta ističu se pjenaste mase koje imaju ružičastu boju. Koža postaje plavkasta, a svijest je depresivna. Postoji i druga opcija, u kojoj je naglo poremećena funkcionalna aktivnost ne samo respiratornog, već i kardiovaskularnog sistema. Ako medicinska pomoć nije pružena, oboljela osoba u ovoj fazi umire.

Pravilnim odabirom medicinske taktike dolazi do posljednje faze. Očituje se postupnim povlačenjem svih navedenih simptoma i normalizacijom općeg stanja pacijenta.

Ova bolest se dijagnosticira na osnovu općeg pregleda osobe, auskultativnog pregleda i rendgenskog snimka pluća. Obavezne su analize krvi u kojima će se otkriti niz karakterističnih znakova. Za procjenu stanja kardiovaskularnog sistema indicirano je imenovanje elektrokardiografije.

Plućni edem- sindrom koji se javlja iznenada, karakterizira ga nakupljanje tekućine u plućima (u intersticijumu, plućnim alveolama), praćeno kršenjem razmjene plinova u plućima i razvojem hipoksije (nedostatak kisika u krvi), manifestuje se cijanozom (cijanozom) kože, jakim gušenjem (nedostatak vazduha).

Pluća su upareni organ koji je uključen u razmjenu plinova između krvi i plućnih alveola. Zidovi plućnih alveola (tankozidne vrećice) i zidovi kapilara (oko alveola) učestvuju u izmjeni plinova. Plućni edem nastaje kao rezultat prijenosa tekućine iz plućnih kapilara (zbog povećanog pritiska ili niskog nivoa proteina u krvi) u plućne alveole. Pluća ispunjena vodom gube svoj funkcionalni kapacitet.
Plućni edem, ovisno o uzrocima, ima dvije vrste:

• hidrostatski edem- razvija se kao posljedica bolesti koje dovode do povećanja intravaskularnog hidrostatskog tlaka i oslobađanja tekućeg dijela krvi iz žile u intersticijski prostor, a potom i u alveolu;
• membranski edem- razvija se kao rezultat djelovanja toksina (endogenih ili egzogenih), koji narušavaju integritet alveolarnog zida i/ili zida kapilara, nakon čega slijedi oslobađanje tekućine u ekstravaskularni prostor.

Prvi tip plućnog edema je češći, povezan je sa visokom incidencom kardiovaskularnih bolesti, od kojih je jedna koronarna bolest srca (infarkt miokarda).

Anatomija i fiziologija pluća

Pluća su upareni organ respiratornog sistema koji se nalazi u grudnoj šupljini. Lijevo i desno plućno krilo nalaze se u zasebnim pleuralnim vrećama (ljuskama), odvojenim medijastinumom. Malo se razlikuju jedni od drugih po veličini i nekim anatomskim strukturama. Pluća podsjećaju na oblik krnjeg konusa, sa vrhom prema gore (prema ključnoj kosti), a osnovom prema dolje. Plućno tkivo, koje ima visoku elastičnost i rastegljivost, važna je točka u obavljanju respiratorne funkcije. Kroz svako plućno krilo iznutra prolaze bronhus, vena, arterija i limfni sudovi.

Da bi se tačno razumjelo gdje dolazi do nakupljanja tečnosti tokom plućnog edema, potrebno je poznavati njihovu unutrašnju strukturu. Formiranje skeleta pluća počinje sa glavnim bronhima, koji se ulijevaju u svako plućno krilo, koji su zauzvrat podijeljeni na 3 lobarna bronha, za desno plućno krilo i 2 za lijevo plućno krilo. Svaki od lobarnih bronha dijeli se na segmentne bronhe, koji završavaju bronhiolama. Sve gore navedene formacije (od glavnih bronha do bronhiola) formiraju bronhijalno stablo, koje obavlja funkciju provođenja zraka. Bronhiole se ulijevaju u sekundarne plućne lobule i tamo se dijele na bronhiole 2-3 reda. Svaki sekundarni plućni režanj sadrži oko 20 bronhiola 2-3 reda, a one se, pak, dijele na respiratorne bronhiole, koje se nakon podjele ulijevaju u respiratorne prolaze, završavajući u alveolama (vrećicama). U svakom plućima ima oko 350 miliona alveola. Sve alveole su okružene kapilarima, obje ove strukture su aktivno uključene u izmjenu plinova, s bilo kojom patologijom jedne od struktura, poremećen je proces izmjene plinova (kiseonika i ugljičnog dioksida).

• Mehanizam vanjskog disanja i izmjene plinova u plućima

Prilikom udisaja, koji se dešava uz pomoć respiratornih mišića (dijafragma, međurebarni mišići i drugi), zrak iz atmosfere ulazi u respiratorni trakt. Kako se atmosferski zrak kreće kroz respiratorni trakt (nosna ili usna šupljina, larinks, dušnik, glavni bronhi, bronhiole), on se čisti i zagrijava. Vazduh (kiseonik), dostigavši ​​nivo plućnih alveola, prolazi kroz difuziju (prodiranje) kroz njihov zid, bazalnu membranu, zid kapilara (u kontaktu sa alveolama). Kiseonik koji je stigao u krvotok vezuje se za crvena krvna zrnca (eritrocite) i transportuje do tkiva radi ishrane i života. U zamjenu za kisik, ugljični dioksid (iz tkiva) dolazi iz krvi u alveole. Dakle, ćelije i tkiva ljudskog tijela dišu.

• Cirkulacija pluća

Za obavljanje funkcije izmjene plinova, i arterijska i venska krv teče u pluća. Venska krv teče u pluća kroz grane plućne arterije (napušta desnu komoru), koje prolaze u pluća, kroz njihovu unutrašnju površinu (kapija pluća). Kako se bronhi dijele, dijele se i arterije, sve do najmanjih žila zvanih kapilare. Kapilare nastale iz plućnih arterija su uključene u povratak ugljičnog dioksida u pluća. Zauzvrat, kiseonik iz alveola dolazi kroz venule koje formiraju kapilare. Arterijska krv (obogaćena kiseonikom) teče kroz venule i vene. Prilikom izlaska iz pluća mnoge vene se spajaju u 4 vene, koje se otvaraju u lijevu pretkomoru. Sav gore navedeni put krvi se naziva plućna cirkulacija. Veliki krug cirkulacije krvi, uključen je u prijenos arterijske krvi (kiseonika) do tkiva, njihovo zasićenje.

Mehanizmi razvoja plućnog edema

Plućni edem se razvija kroz 3 glavna mehanizma:

• Povećan hidrostatički pritisak (povećan volumen krvi). Kao rezultat akutnog povećanja tlaka u kapilarama koje sudjeluju u formiranju plućne cirkulacije, poremećena je propusnost kapilarnog zida, nakon čega slijedi oslobađanje tekućeg dijela krvi u intersticijsko tkivo pluća, što limfni sistem nije u stanju da se nosi sa (dreeniranjem), usled čega su alveole zasićene tečnošću. Alveole ispunjene vodom, nesposobne da učestvuju u razmeni gasova, to dovodi do akutnog nedostatka kiseonika u krvi (hipoksije), praćenog plavim tkivom (nakupljanje ugljen-dioksida) i simptomima teškog gušenja.
• Smanjen onkotski (niskoproteinski) krvni pritisak. Postoji razlika između onkotičkog pritiska krvi i onkotičkog pritiska međustanične tečnosti, a da bi se ta razlika uporedila, tečnost iz krvnog suda ulazi u ekstracelularni prostor (intersticij). Tako se razvija plućni edem sa svojim kliničkim manifestacijama.
• Direktno oštećenje alveolokapilarne membrane. Kao rezultat izloženosti različitim uzrocima dolazi do oštećenja proteinske strukture alveolokapilarne membrane, oslobađanja tekućine u intersticijski prostor, praćeno gore navedenim posljedicama.

Uzroci plućnog edema

• Dekompenzirana srčana bolest, praćena insuficijencijom lijevog srca i stagnacijom u plućnoj cirkulaciji (defekti mitralnih zalistaka, infarkt miokarda). Kod težih defekata i koji nisu pruženi tokom medicinske nege, pritisak u plućnoj cirkulaciji (u kapilarama) raste, uz mogući razvoj plućnog edema, po mehanizmu povećanja hidrostatskog krvnog pritiska. Takođe, uzrok stagnacije u plućnoj cirkulaciji su: plućni emfizem, bronhijalna astma;
• Tromboembolija plućne arterije ili njenih grana. Kod pacijenata koji su predisponirani za stvaranje krvnih ugrušaka (hipertenzija, proširene vene donjih ekstremiteta ili drugo), pod određenim nepovoljnim uslovima dolazi do krvnog ugruška, odnosno otkidanja već postojećeg krvnog ugruška. Protokom krvi tromb može doći do plućne arterije ili njenih grana, a ako se promjer tromba i promjer žile poklapaju, dolazi do začepljenja, što dovodi do povećanja tlaka u plućnoj arteriji za ˃25 mm. /Hg, te se shodno tome povećava i pritisak u kapilarama. Svi gore navedeni mehanizmi dovode do povećanja hidrostatskog pritiska u kapilarama i razvoja plućnog edema;
• Toksini (endogeni ili egzogeni) i bolesti praćene oslobađanjem toksina koji mogu narušiti integritet alveolokapilarne membrane. To uključuje: predoziranje određenim lijekovima (Apressin, Mielosan, Fentanyl i drugi), toksični učinak bakterijskih endotoksina u sepsi (infekcija u krvotoku), akutne plućne bolesti (pneumonija), udisanje i predoziranje kokainom, heroinom, oštećenje zračenja na pluća i druge. Oštećenje alveolokapilarne membrane dovodi do povećanja njene permeabilnosti, oslobađanja tekućine u ekstravaskularni prostor i razvoja plućnog edema;
• Bolesti praćene smanjenjem nivoa proteina u krvi (nizak onkotski pritisak): bolesti jetre (ciroza), bolesti bubrega sa nefrotskim sindromom i dr. Sve gore navedene bolesti su praćene smanjenjem onkotskog krvnog tlaka, doprinose mogućem razvoju plućnog edema prema gore navedenom mehanizmu;
• Trauma grudnog koša, sindrom produžene kompresije (Crash sindrom), pleuritis (upala pleure), pneumotoraks (zrak u pleuralnoj šupljini);
• Nekontrolisana, intravenska infuzija rastvora, bez forsirane diureze (Furosemide), dovodi do povećanja hidrostatskog krvnog pritiska sa mogućim razvojem plućnog edema.

Simptomi plućnog edema

Simptomi plućnog edema javljaju se iznenada, najčešće noću (povezani s pacijentovim ležećim položajem) i počinju sa sljedećim manifestacijama:

• Napadi jakog, bolnog gušenja (nedostatak zraka), pogoršani u ležećem položaju, pa pacijent mora zauzeti prisilni položaj (sjedeći ili ležeći), nastaju kao posljedica nedostatka kisika;
• Teška dispneja se razvija kod pacijenata u mirovanju (tj. nije povezana s fizičkom aktivnošću);
• Pritisni bol u grudima zbog nedostatka kiseonika;
• Oštro pojačano disanje (površno, mjehuriće, čuje se na daljinu) povezano je sa stimulacijom respiratornog centra ugljičnim dioksidom koji nije oslobođen;
• Ubrzani rad srca zbog nedostatka kiseonika;
• Prvo, kašalj, a zatim kašalj s izraženim zviždanjem i pjenastim sputumom, ružičaste boje;
• Koža pacijentovog lica, sivo-plavkaste boje, s naknadnim povećanjem drugih dijelova tijela, povezana je s nakupljanjem i kršenjem oslobađanja ugljičnog dioksida iz krvi;
• Hladan ljepljivi znoj i bljedilo kože nastaju kao rezultat centralizacije krvi (na periferiji prema centru);
• Vene na vratu otiču, što nastaje kao posljedica stagnacije u plućnoj cirkulaciji;
• Moguće je povećanje krvnog pritiska;
• Svest pacijenta je zbunjena, ako se ne pruži tokom medicinske nege, sve do odsustva svesti;
• Puls slab, nit.

Dijagnoza uzroka plućnog edema

Vrlo je važno, prije provođenja svih potrebnih istraživačkih metoda, pažljivo prikupiti anamnezu, u kojoj možete saznati mogući uzrok razvoja plućnog edema (na primjer: zatajenje srca, zatajenje bubrega ili drugi).

Ako je pacijent zbunjen i ne može s njim razgovarati, tada je potrebno pažljivo procijeniti sve kliničke manifestacije kako bi se utvrdio mogući uzrok razvoja plućnog edema kako bi se otklonile njegove posljedice. Plan laboratorijskih i instrumentalnih metoda pregleda za svakog pacijenta odabire se pojedinačno, ovisno o kliničkim manifestacijama i mogućem uzroku koji je izazvao plućni edem.

• Perkusija grudnog koša: tupost grudnog koša iznad pluća. Ova metoda nije specifična, potvrđuje da postoji patološki proces u plućima koji doprinosi zbijanju plućnog tkiva;
• Auskultacija pluća: čuje se teško disanje, prisustvo vlažnih, grubih hripanja u bazalnim dijelovima pluća;
• Merenje pulsa: kod plućnog edema puls je čest, nit, slabog punjenja;
• Merenje krvnog pritiska: najčešće pritisak raste, iznad 140 mm/hg;

Laboratorijske dijagnostičke metode

• određivanje koncentracije gasova u arterijskoj krvi: parcijalni pritisak ugljen-dioksida 35mm/Hg; i parcijalni pritisak kiseonika 60 mm/Hg;

• Biohemijski test krvi: koristi se za razlikovanje uzroka plućnog edema (infarkt miokarda ili hipoproteinemija). Ako je edem pluća uzrokovan infarktom miokarda, tada je nivo troponina u krvi 1 ng/ml, a CF frakcija kreatin fosfokinaze je 10% njene ukupne količine.

U slučaju da je uzrok plućnog edema hipoproteinemija (nizak protein u krvi), u tom slučaju se smanjuje nivo ukupnih proteina

• Koagulogram a (sposobnost zgrušavanja krvi) se mijenja s plućnim edemom uzrokovanim plućnom embolijom. Povećanje fibrinogena 4 g/l, povećanje protrombina 140%.

Instrumentalne dijagnostičke metode

• Pulsna oksimetrija (određuje koncentraciju kiseonika koji se vezuje za hemoglobin), otkriva nisku koncentraciju kiseonika, ispod 90%;
• Mjerenje centralnog venskog tlaka (pritisak protoka krvi u velikim žilama) pomoću Waldmann flebotonometra spojenog na probušenu subklavijsku venu. Uz plućni edem, centralni venski pritisak raste na 12 mm/Hg;
• Rendgenski snimak grudnog koša otkriva znakove koji potvrđuju prisustvo tečnosti u plućnom parenhimu. Otkriva se homogeno zatamnjenje plućnih polja u njihovim središnjim dijelovima, s obje strane ili s jedne strane, ovisno o uzroku. Ako je uzrok povezan, na primjer, sa zatajenjem srca, tada će edem biti zabilježen s obje strane, ako je uzrok, na primjer, jednostrana upala pluća, tada će edem prema tome biti jednostran;
• Elektrokardiografija (EKG) vam omogućava da odredite promjene u srcu, ako je plućni edem povezan sa srčanom patologijom. Na EKG-u se mogu snimiti: znaci infarkta miokarda ili ishemije, aritmije, znaci hipertrofije zidova, lijevo srce;
• Ehokardiografija (Echo KG, ultrazvuk srca) koristi se ako se na EKG-u otkriju gore navedene promjene za utvrđivanje tačne srčane patologije koja je uzrokovala plućni edem. Echo KG može pokazati sljedeće promjene: smanjenu ejekcionu frakciju srca, zadebljanje zidova komora srca, prisustvo patologije zalistaka i druge;
• Kateterizacija plućne arterije je složena procedura i nije potrebna za sve pacijente. Često se koristi u kardioanesteziologiji, koja se izvodi u operacionoj sali, kod pacijenata sa kardijalnom patologijom, koja je komplikovana plućnim edemom, ukoliko nema pouzdanih dokaza o uticaju minutnog volumena na pritisak u plućnoj arteriji.

Liječenje plućnog edema

Edem pluća je hitno stanje, stoga je kod prvih simptoma potrebno pozvati hitnu pomoć. Liječenje se odvija u jedinici intenzivne njege, pod stalnim nadzorom dežurnog ljekara.

Pacijentu sa plućnim edemom potrebna je hitna medicinska pomoć, koja se obavlja tokom transporta u bolnicu:

• Omogućite pacijentu polusjedeći položaj;

• Terapija kiseonikom: nanošenje maske za kiseonik ili po potrebi intubacija pluća uz veštačku ventilaciju pluća;
• Venske podveze nanesite na gornju trećinu bedara, ali tako da puls ne nestane (ne duže od 20 minuta), podvezi se skidaju uz postupno opuštanje. Ovo se radi kako bi se smanjio protok u desnu stranu srca kako bi se spriječilo dalje povećanje pritiska u plućnoj cirkulaciji;
• Tableta nitroglicerina ispod jezika;
• Za ublažavanje bolova, intravenska primjena narkotičkih analgetika (morfij 1% 1 ml);
• Diuretici: Lasix 100 mg IV.

Liječenje u hitnoj pomoći, liječenje se provodi pod strogim stalnim praćenjem hemodinamike (puls, pritisak) i disanja. Liječnik propisuje liječenje pojedinačno, ovisno o klinici i uzroku koji je izazvao plućni edem. Uvođenje gotovo svih lijekova provodi se kroz kateteriziranu subklavijsku venu.
Grupe lijekova koji se koriste za plućni edem:

• Udisanje kisika u kombinaciji s etil alkoholom koristi se za gašenje pjene koja se stvara u plućima;
• Intravenozno, kap po kap, Nitroglicerin, 1 ampula razrijeđena fiziološkim rastvorom, broj kapi u minuti, u zavisnosti od nivoa krvnog pritiska. Koristi se kod pacijenata sa plućnim edemom, praćen visokim krvnim pritiskom;
• Narkotički analgetici: morfijum - 10 mg IV, frakcijski;
• Kod plućnog edema, praćenog smanjenjem krvnog pritiska, daju se preparati dobutamina ili dopamina za povećanje snage srčane kontrakcije;
• U slučaju plućnog edema uzrokovanog plućnom embolijom, Heparin 5000 U se primjenjuje intravenozno, zatim 2000-5000 U na sat, razrijeđeno u 10 ml fiziološkog rastvora, radi antikoagulansnog djelovanja;
• Diuretici: Furosemid u početku 40 mg, po potrebi ponoviti dozu, ovisno o diurezi i krvnom tlaku;
• Ako je plućni edem praćen niskim otkucajima srca, atropin se daje intravenozno do 1 mg, Eufillin 2,4% - 10 ml;
• Glukokortikoidi: Prednizolon 60-90 mg IV bolus, sa bronhospazmom;
• U slučaju insuficijencije proteina u krvi, pacijentima se propisuje infuzija svježe smrznute plazme;
• Kod infektivnih procesa (sepsa, pneumonija i dr.) propisuju se antibiotici širokog spektra (Ciprofloksacin, Imipenem).

Prevencija plućnog edema

Prevencija plućnog edema se sastoji u ranom otkrivanju bolesti koje dovode do plućnog edema i njihovom efikasnom liječenju. Kompenzacija za srčane patologije (ishemijska bolest srca, hipertenzija, akutne srčane aritmije, srčane mane) pomaže u sprečavanju razvoja plućnog edema, srčane geneze, koja zauzima prvo mjesto.

Takođe, pacijenti koji boluju od hronične srčane insuficijencije treba da se pridržavaju dijete koja uključuje: ograničavanje dnevnog unosa soli i tečnosti, isključivanje masne hrane, isključivanje fizičke aktivnosti, jer povećava otežano disanje. Hronične plućne patologije (emfizem, bronhijalna astma) su na drugom mjestu po uzrocima plućnog edema. Kako bi ih nadoknadio, pacijent se mora pridržavati sljedećih preporuka: biti pod stalnim nadzorom ljekara, potporna terapija ambulantno, 2 puta godišnje liječiti se u bolnici, spriječiti moguće faktore koji pogoršavaju stanje pacijenta (akutni respiratorne bolesti, kontakt sa raznim alergenima, prestanak pušenja itd.). Prevencija ili prerano i efikasno liječenje akutnih plućnih bolesti (pneumonije različitog porijekla) i drugih stanja koja dovode do plućnog edema.

Koje su posljedice plućnog edema?

Posljedice plućnog edema mogu biti izuzetno raznolike. U pravilu, kod plućnog edema stvaraju se povoljni uslovi za oštećenje unutrašnjih organa. To je zbog činjenice da zbog ishemije dolazi do značajnog smanjenja dotoka arterijske krvi u organe i tkiva. Ishemija se, pak, javlja kada ne postoji dovoljna pumpna funkcija lijeve komore ( kardiogeni plućni edem). Najizraženije patološke promjene uočavaju se u tkivima kojima je potreban kisik u velikim količinama - mozgu, srcu, plućima, nadbubrežnim žlijezdama, bubrezima i jetri. Abnormalnosti u ovim organima mogu pogoršati akutnu srčanu insuficijenciju ( smanjenje kontraktilne funkcije srčanog mišića), što može biti fatalno.

Osim toga, nakon plućnog edema često se javljaju i neke bolesti respiratornog sistema.

Plućni edem može dovesti do sljedećih bolesti:

• atelektaza pluća;
• kongestivna pneumonija;

Atelektaza pluća je patološko stanje u kojem alveole jednog ili više režnjeva pluća ne sadrže ili praktično ne sadrže zrak ( vazduh zamenjen tečnošću). Kod atelektaze, pluća kolabiraju i nema opskrbe kisikom. Treba napomenuti da velika atelektaza pluća može pomjeriti medijastinalne organe ( srce, veliki krvni i limfni sudovi grudnog koša, traheja, jednjak, simpatički i parasimpatički nervi) na zahvaćenu stranu, značajno narušavaju cirkulaciju krvi i negativno utiču na funkcionisanje ovih tkiva i organa.

pneumoskleroza je zamjena funkcionalnog plućnog tkiva vezivnim tkivom ( ožiljno tkivo). Pneumoskleroza nastaje kao posljedica upalno-distrofičnih procesa uzrokovanih plućnim edemom. Za pneumosklerozu je karakteristično smanjenje elastičnosti zidova zahvaćenih alveola. Takođe, u određenoj meri je poremećen i proces razmene gasova. U budućnosti, na pozadini rasta vezivnog tkiva, mogu se deformirati bronhi različitih kalibara. Ako je pneumoskleroza ograničena ( javlja se u maloj površini plućnog tkiva), tada se u pravilu funkcija izmjene plina ne mijenja mnogo. Ako je pneumoskleroza difuzna, sa oštećenjem većeg dela plućnog tkiva, tada dolazi do značajnog smanjenja elastičnosti pluća, što utiče na proces razmene gasova.

kongestivna pneumonija je sekundarna upala plućnog tkiva, koja se javlja u pozadini hemodinamskih poremećaja ( poremećaj cirkulacije) u plućnoj cirkulaciji ( ). Kongestivna pneumonija je posljedica prelijevanja krvi u plućne vene, koje nastaje zbog poremećaja odljeva krvi u slučaju insuficijencije funkcije lijeve komore srca. Ova patologija se manifestuje kašljem, otežanim disanjem, odvajanjem mukoznog i/ili gnojnog sputuma, povišenom temperaturom do 37 - 37,5ºS, slabošću, au nekim slučajevima i hemoptizom ( hemoptiza).

Emfizem je patološka ekspanzija terminala ( distalno) bronhiole zajedno sa oštećenjem zidova alveola. S ovom patologijom, grudi postaju bačvasti, supraklavikularne regije nabubre. Na perkusiji grudnog koša udaraljke) otkriva jasan zvuk kutije. Također, emfizem karakterizira umjerena ili teška otežano disanje. S njom obično počinje bolest. Uz ovu patologiju, plinski sastav krvi je često poremećen ( omjer ugljičnog dioksida i kisika u krvi).

Treba napomenuti da postoji i mogućnost recidiva ( ponovna pojava) plućni edem. Ako se uzrok koji je doveo do plućnog edema ne liječi na vrijeme ( zatajenje srca, bolesti srca itd.), tada je vjerovatnoća ponovnog plućnog edema velika.

Koje je vrijeme liječenja plućnog edema?

Trajanje liječenja plućnog edema ovisi o vrsti edema ( kardiogeni ili nekardiogeni), komorbiditeti, opšte zdravstveno stanje i starost pacijenta. U pravilu, rokovi liječenja mogu varirati od 1 do 4 sedmice.

Ako plućni edem prođe bez komplikacija ( u odsustvu upale pluća, infekcije ili atelektaze pluća), kao i pri pružanju adekvatne i pravovremene terapije, rokovi lečenja u većini slučajeva ne prelaze 5-10 dana.

Vrijedi napomenuti da je najteži oblik plućnog edema toksični plućni edem, koji nastaje pri trovanju lijekovima, otrovima ili otrovnim plinovima. Karakteriše ga čest razvoj komplikacija, kao što su upala pluća, emfizem ( ) ili pneumoskleroza ( zamjena plućnog tkiva vezivnim tkivom). U rijetkim slučajevima može doći do egzacerbacije tuberkuloze, koja je prethodno protekla u latentnom ( skriveno) oblik ili druge hronične zarazne bolesti. Uz gore navedene komplikacije, toksični plućni edem se može ponoviti ( ponovna pojava) ove patologije u pozadini akutnog zatajenja srca ( najčešće se javlja krajem druge ili početkom treće sedmice). Zato pacijenti sa toksičnim plućnim edemom treba da budu pod medicinskim nadzorom najmanje 3 nedelje.

Koji su oblici i periodi toksičnog plućnog edema?

Postoje dva glavna oblika toksičnog plućnog edema - razvijeni i abortivni. Razvijen ( završeno) oblik toksičnog plućnog edema ima 5 perioda, a abortivni oblik ima 4 ( nema faze završenog plućnog edema). Svaki period karakterišu određene manifestacije i trajanje.

Razlikuju se sljedeća razdoblja plućnog edema:

• faza refleksnih poremećaja;
• latentni period remisije refleksnih poremećaja;
• period sve većeg plućnog edema;
• period završenog plućnog edema;
• period obrnutog razvoja edema.

Stadij poremećaja refleksa manifestuje se iritacijom sluzokože gornjih i donjih respiratornih puteva. Prvi stadij karakterizira pojava simptoma kao što su kašalj, otežano disanje, suzenje. Treba napomenuti da je u ovom periodu u pojedinim slučajevima moguće prestanak disanja i srčane aktivnosti, što nastaje kada su respiratorni i kardiovaskularni centar depresivni.

Latentni period remisije refleksnih poremećaja karakterizira spuštanje gore navedenih manifestacija i privremeno blagostanje. Ova faza može trajati od 6 do 24 sata. Temeljnim medicinskim pregledom bradikardija se može otkriti već u ovom periodu ( smanjenje broja otkucaja srca), kao i plućni emfizem ( povećana prozračnost plućnog tkiva). Ove manifestacije ukazuju na predstojeći plućni edem.

Period povećanja plućnog edema traje otprilike 22 - 24 sata. Ova faza je spora. Manifestacije se javljaju u prvih 5-6 sati i dalje se povećavaju. Ovaj period karakteriše povećanje telesne temperature do 37ºS, veliki broj neutrofila se nalazi u krvi ( podvrste bijelih krvnih zrnaca). Postoji i bolan i paroksizmalan kašalj.

Period završenog plućnog edema karakterizira pojava izraženih kršenja. Koža i sluznice postaju plavkaste boje zbog visokog sadržaja ugljičnog dioksida u površinskim krvnim žilama ( cijanoza). U budućnosti se pojavljuje bučno, pjenušavo disanje sa frekvencijom do 50 - 60 puta u minuti. Također, pjenasti sputum se često pojavljuje zajedno s krvlju. Ako su ove manifestacije praćene kolapsom ( izražen pad krvnog pritiska), tada gornji i donji udovi postaju hladni, broj otkucaja srca se značajno povećava, puls postaje površan i nit. Često dolazi do zgrušavanja krvi ( hemokoncentracija). Treba napomenuti da nepravilan transport u ovom periodu može pogoršati stanje pacijenta ( pacijenta treba transportovati u polusjedećem položaju).

Period regresije plućnog edema nastaje kada se pruži brza i kvalifikovana medicinska pomoć. Postupno se smanjuju kašalj, otežano disanje, koža vraća normalnu boju, a nestaju i piskanje i pjenasti sputum. Na rendgenskom snimku prvo nestaju velike, a zatim male lezije plućnog tkiva. Sastav periferne krvi je također normaliziran. Trajanje oporavka može uvelike varirati ovisno o prisutnosti popratnih bolesti, kao i komplikacija koje se često mogu javiti kod toksičnog plućnog edema.

Također treba napomenuti da postoji takozvani "tihi" toksični plućni edem. Ovaj rijedak oblik može se otkriti samo rendgenskim pregledom dišnih organa, jer kliničke manifestacije u pravilu nisu jako izražene ili su potpuno odsutne.

Šta može dovesti do alergijskog plućnog edema i kako se manifestuje?

Plućni edem može se razviti ne samo kao rezultat patologije kardiovaskularnog sistema, jetre, trovanja otrovima ili ozljeda prsnog koša, već i na pozadini različitih alergijskih reakcija.

Alergijski plućni edem može nastati kada različiti alergeni uđu u organizam. Najčešće se edem pluća javlja kod ugriza osa i pčela zbog povećane individualne osjetljivosti na otrove ovih insekata. Također, u nekim slučajevima ova patologija može biti uzrokovana uzimanjem lijekova ili se može pojaviti tijekom transfuzije krvnih proizvoda.

Alergijski plućni edem karakterizira razvoj kliničkih manifestacija unutar prvih sekundi ili minuta nakon što alergen uđe u ljudsko tijelo. U početnoj fazi postoji osjećaj pečenja u jeziku. Koža glave, lica, gornjih i donjih ekstremiteta počinje snažno da svrbi. U budućnosti, ovi simptomi su praćeni nelagodom u grudima, bolom u predelu srca, kratkim dahom, kao i teškim disanjem. Hrapovi, koji su se prvi put čuli u donjim režnjevima pluća, proširili su se na cijelu površinu pluća. Koža i sluznice postaju plavkaste zbog nakupljanja ugljičnog dioksida ( cijanoza). Osim ovih simptoma, moguće su i druge manifestacije, kao što su mučnina, povraćanje i bol u trbuhu. Rijetko je uočena urinarna inkontinencija ili fekalna inkontinencija. U slučaju produžene hipoksije ( gladovanje kiseonikom) mozga uzrokovane insuficijencijom lijeve komore srca mogu se javiti konvulzije slične epileptičkim.

U slučaju alergijskog plućnog edema potrebno je brzo ukloniti ubod insekta ( ubod treba ukloniti kliznim pokretom noža ili eksera, a iznad mjesta ugriza staviti podvezu na 2 minute u intervalima od 10 minuta); zaustaviti transfuziju krvi transfuzija krvi) ili uzimanje lijekova koji su izazvali alergijsku reakciju. Pacijenta treba smjestiti u polusjedeći položaj i odmah pozvati hitnu pomoć.

Koje su komplikacije plućnog edema?

Edem pluća je ozbiljno stanje koje zahtijeva hitne terapijske mjere. U nekim slučajevima, plućni edem može biti praćen izuzetno opasnim komplikacijama.

Plućni edem može dovesti do sljedećih komplikacija:

• munjevit oblik plućnog edema;
• respiratorna depresija;
• asistolija;
• blokada disajnih puteva;
• nestabilna hemodinamika;
• kardiogeni šok.

Munjeviti oblik plućnog edema može nastati zbog dekompenziranih bolesti ( iscrpljivanje kompenzacijskih funkcija tijela) kardiovaskularni sistem, jetra ili bubrezi. Kod ovog oblika plućnog edema vrlo brzo se razvijaju kliničke manifestacije ( u prvih nekoliko minuta) i, u pravilu, pacijentu je u ovom slučaju gotovo nemoguće spasiti život.

Respiratorna depresija obično se javlja s toksičnim plućnim edemom ( u slučaju trovanja otrovnim otrovima, plinovima ili lijekovima). Najčešće se to može dogoditi nakon uzimanja velikih doza narkotičnih lijekova protiv bolova ( morfijum), barbiturati ( fenobarbital) i neke druge lijekove. Ova komplikacija je povezana s direktnim inhibitornim djelovanjem lijeka na respiratorni centar koji se nalazi u produženoj moždini.

Asistolija predstavlja potpuni prestanak srčane aktivnosti. U ovom slučaju, asistola nastaje zbog teške bolesti kardiovaskularnog sistema ( infarkt miokarda, plućna embolija itd.), što može dovesti i do plućnog edema i do asistolije.

Blokada disajnih puteva nastaje zbog stvaranja velike količine pjene. Pjena se formira od tečnosti koja se nakuplja u alveolama. Od oko 100 mililitara transudata ( tečni dio krvi) Stvara se 1 - 1,5 litara pjene, koja značajno remeti proces izmjene plinova zbog opstrukcije ( blokade) respiratorni trakt.

Nestabilna hemodinamika koji se manifestuje visokim ili niskim krvnim pritiskom. U nekim slučajevima mogu se izmjenjivati ​​padovi tlaka, što izuzetno nepovoljno utječe na zidove krvnih žila. Takođe, ove promene krvnog pritiska u velikoj meri otežavaju provođenje terapijskih mera.

Kardiogeni šok je teško zatajenje lijeve komore. Kod kardiogenog šoka dolazi do značajnog smanjenja prokrvljenosti tkiva i organa, što može ugroziti život pacijenta. Uz ovu komplikaciju, krvni tlak pada ispod 90 mm Hg. čl., koža postaje cijanotična ( zbog nakupljanja ugljičnog dioksida), kao i smanjenje dnevne diureze ( diureza). Zbog smanjenja protoka arterijske krvi do moždanih stanica, može se primijetiti konfuzija, do stupora ( duboka depresija svesti). Treba napomenuti da kardiogeni šok u većini slučajeva dovodi do smrti ( u 80-90% slučajeva), jer u kratkom roku remeti funkcionisanje centralnog nervnog sistema, kardiovaskularnog i drugih sistema.

Postoji li ponavljajući plućni edem?

Ako se uzrok koji je doveo do plućnog edema ne otkloni na vrijeme, moguć je recidiv ( recidiv bolesti) ove patologije.

Najčešći recidiv plućnog edema može nastati zbog zatajenja lijeve komore. Izražena kongestija u plućnim venama dovodi do povećanja intravaskularnog pritiska u kapilarama ( ) pluća, što dovodi do oslobađanja tečnog dijela krvi u međućelijski prostor plućnog tkiva. U budućnosti, s povećanjem pritiska, narušava se integritet alveola i prodor u njih i u respiratorni trakt ( bronhiole) tečnosti ( stvarni plućni edem). Ako se adekvatna terapija zasnovana na kompenzaciji zatajenja lijeve komore ne provede na vrijeme, postoji realna opasnost od ponovnog pojavljivanja kardiogene ( uzrokovane patologijom kardiovaskularnog sistema) plućni edem.

Također postoji mogućnost sekundarnog plućnog edema kod osoba s kroničnom srčanom insuficijencijom. U ovom slučaju, rekurentni plućni edem najčešće se javlja u prve dvije ili tri sedmice nakon prvog. Kod osoba sa hroničnom srčanom insuficijencijom, pored osnovnih terapijskih mera ( normalizacija hidrostatskog tlaka u plućnim žilama, smanjenje pjene u plućima i povećanje zasićenosti kisikom u krvi) jednako je važno kontinuirano pratiti funkciju pumpanja lijeve komore srca najmanje nekoliko sedmica.

Da biste spriječili ponovni plućni edem, preporučuje se pridržavanje sljedećih pravila:

• Kompletna i adekvatna terapija. Potrebno je ne samo pružiti pravovremenu i potpunu medicinsku pomoć u prehospitalnoj i bolničkoj fazi, već i provesti niz mjera usmjerenih na kompenzaciju patološkog stanja koje je dovelo do pojave plućnog edema. Kod kardiogenog plućnog edema liječe se koronarna bolest srca, aritmija, hipertenzija ( povišen krvni pritisak), kardiomiopatija ( strukturne i funkcionalne promjene u srčanom mišiću) ili razne srčane mane ( insuficijencija mitralne valvule, stenoza aortnog zaliska). Liječenje nekardiogenog edema temelji se na otkrivanju i adekvatnom liječenju bolesti koja nije povezana s patologijom kardiovaskularnog sistema. Takav uzrok može biti ciroza jetre, akutno trovanje otrovnim tvarima ili lijekovima, alergijska reakcija, trauma grudnog koša itd.
• Ograničenje fizičke aktivnosti. Povećana fizička aktivnost stvara povoljne uslove za nastanak i intenziviranje kratkog daha. Zato osobe koje imaju predisponirajuća oboljenja za nastanak plućnog edema ( bolesti kardiovaskularnog sistema, jetre ili bubrega), treba odustati od umjerene i pojačane fizičke aktivnosti.
• Dijeta. Pravilna i uravnotežena ishrana sa izuzetkom velike količine soli, masti i tečnosti je neophodna preventivna mera. Usklađenost s prehranom smanjuje opterećenje kardiovaskularnog sistema, bubrega i jetre.
• Periodični medicinski nadzor. Jednako je važno, uz postojeće patologije kardiovaskularnog sistema, respiratornog sistema, jetre ili bubrega, nekoliko puta godišnje da se pregleda kod lekara. Lekar je taj koji u ranim fazama može identifikovati progresivna stanja koja mogu dovesti do plućnog edema i pravovremeno propisati neophodnu terapiju.

Kakva je prognoza za plućni edem?

Prognoza zavisi od vrste plućnog edema ( razlog koji ga je izazvao), težinu, prateće bolesti, kao i koliko je kvalitetno i brzo pružena medicinska njega.

Najnepovoljnija prognoza je kod toksičnog plućnog edema, koji može biti uzrokovan predoziranjem određenih lijekova, udisanjem otrova ili toksičnih isparenja. Kod ovog oblika plućnog edema bilježi se najveći mortalitet. To je zbog činjenice da vrlo često toksični plućni edem može dovesti do ozbiljnih komplikacija ( kongestivna pneumonija, atelektaza pluća, sepsa), a manifestuje se i kao munjevit oblik, u kojem pacijent umire u roku od nekoliko minuta. Također, toksični plućni edem karakterizira pojava iznenadnog srčanog ili respiratornog zastoja.

Sljedeća patološka stanja pogoršavaju prognozu plućnog edema:

• infarkt miokarda;
• kardiogeni šok;
• disecirajuća aneurizma aorte;
• asistolija;
• sepsa;
• ciroza jetre;
• nestabilna hemodinamika.

infarkt miokarda je jedan od uzroka koji može dovesti do plućnog edema ( kardiogeni plućni edem). Kod srčanog udara dolazi do nekroze ili nekroze mišićnog sloja ( miokard) srca i, kao rezultat, smanjenje njegove pumpne funkcije. U budućnosti, u kratkom vremenskom periodu, stvaraju se uslovi za stagnaciju krvi u plućnoj cirkulaciji ( krvni sudovi koji prenose krv iz pluća u srce i obrnuto). To onda dovodi do plućnog edema povećanje pritiska u žilama neizbježno dovodi do oslobađanja tekućine iz kapilara u alveole). Prisutnost dvije teške patologije odjednom, kao što su infarkt miokarda i plućni edem, značajno pogoršavaju prognozu.

Kardiogeni šok je akutna insuficijencija lijeve klijetke srca koja se manifestira izraženim smanjenjem pumpne funkcije srčanog mišića. Ovo patološko stanje karakterizira naglo smanjenje krvnog tlaka ( ispod 90 mm Hg. Art.). Preterano nizak krvni pritisak dovodi do smanjenja dotoka krvi u tkiva ( hipoperfuzija) vitalni organi kao što su srce, pluća, jetra, bubrezi, mozak. Takođe, pored kolapsa ( preveliki pad pritiska) postoji cijanoza kože i sluzokože ( koža postaje plava) zbog nakupljanja velikih količina ugljičnog dioksida u površinskim sudovima. Treba napomenuti da kardiogeni šok, u pravilu, nastaje kao posljedica infarkta miokarda i značajno pogoršava prognozu, jer u otprilike 80-90% slučajeva dovodi do smrti.

Disecirajuća aneurizma aorte je takođe izuzetno teška patologija, koja vrlo često dovodi do smrti. Kod ove patologije dolazi do raslojavanja, a kasnije i rupture najveće arterije u ljudskom tijelu - aorte. Ruptura aorte dovodi do masivnog gubitka krvi, od čega smrt nastupa u roku od nekoliko minuta ili sati ( gubitak više od 0,5 litara krvi u kratkom vremenu dovodi do smrti). Disecirajuća aneurizma aorte u pravilu dovodi do smrti u više od 90% slučajeva, čak i uz pravovremeno i adekvatno liječenje.

Asistolija karakterizira potpuni prestanak srčane aktivnosti Otkazivanje Srca). Asistolija je najčešće posljedica infarkta miokarda, plućne embolije ( blokada plućne arterije) ili se može pojaviti kod predoziranja određenim lijekovima. Samo pravovremena medicinska pomoć tokom prvih 5-6 minuta nakon asistole može spasiti život pacijenta.

Sepsa(trovanje krvi) je ozbiljno stanje u kojem patogeni kruže cijelim tijelom zajedno s toksinima koje proizvode. Sa sepsom, ukupni otpor tijela naglo opada. Sepsa dovodi do povećanja tjelesne temperature iznad 39°C ili ispod 35°C. Dolazi i do povećanja broja otkucaja srca preko 90 otkucaja u minuti) i dah ( preko 20 udisaja u minuti). U krvi se nalazi povećan ili smanjen broj bijelih krvnih stanica ( više od 12 ili manje od 4 miliona ćelija). Plućni edem pogoršan teškom sepsom također ima izuzetno lošu prognozu.

Ciroza jetre karakterizirana zamjenom funkcionalnog tkiva jetre vezivnim tkivom. Ciroza jetre dovodi do smanjenja sinteze proteina u jetri, zbog čega se smanjuje onkotski pritisak ( pritisak proteina u krvi). U budućnosti se poremeti ravnoteža između onkotskog pritiska međustanične tečnosti u plućima i onkotičkog pritiska krvne plazme. Da bi se ponovo uspostavila ova ravnoteža, dio tekućine iz krvotoka ulazi u međućelijski prostor pluća, a zatim u same alveole, što uzrokuje plućni edem. Ciroza jetre direktno dovodi do zatajenja jetre, au budućnosti, na pozadini ovog patološkog stanja, može se ponovno pojaviti plućni edem.

Nestabilna hemodinamika manifestuje se naglim promenama krvnog pritiska ispod 90 i iznad 140 mm Hg. Art.). Ovi padovi tlaka značajno otežavaju liječenje plućnog edema, jer se pri različitim vrijednostima krvnog tlaka provode potpuno različite terapijske mjere.

Da li se edem pluća liječi narodnim lijekovima?

Plućni edem je hitno stanje koje, ako se ne liječi na vrijeme, može dovesti do ozbiljnih posljedica, a ponekad i smrti. Zbog toga liječenje plućnog edema treba da sprovode iskusni ljekari na odjelu intenzivne njege bolnice. Međutim, tradicionalnoj medicini može se pribjeći kada se stanje bolesnika uspješno stabilizira, a mogućnost neželjenih posljedica ostaje izuzetno mala. Ovi narodni lijekovi pomoći će u smanjenju težine nekih preostalih simptoma ( kašalj, sputum), a može se koristiti i kao profilaksa za plućni edem.

Tokom perioda oporavka(završetak bolesti)Možete koristiti sljedeće narodne lijekove:

• Odvar od lanenih sjemenki. Potrebno je 4 kašičice lanenog semena preliti sa jednim litrom vode, a zatim kuvati 5 do 7 minuta. Zatim se tava sa sadržajem uklanja s vatre i insistira na toplom mjestu 4-5 sati. Ovaj odvar uzimajte po pola šolje, 5-6 puta dnevno ( nakon 2 - 2,5 sata).
• Tinktura od korena ljupke. Potrebno je uzeti 40 - 50 grama osušenih korijena ljupke, kuhati ih u 1 litru vode 10 minuta. Zatim tinkturu treba ostaviti na toplom mestu 30 minuta. Tinkturu možete uzimati bez obzira na obrok 4 puta dnevno.
• Odvar od sjemenki peršuna. Sjemenke je potrebno dobro izgnječiti, a zatim uzeti 4 kašičice i preliti sa 1 šoljom ključale vode i kuvati 20 minuta. Zatim juhu treba ohladiti i procijediti. Ovaj odvar treba uzimati po jednu supenu kašiku 4 puta dnevno posle jela.
• Uvarak korijena cijanoze. Kašika dobro nasjeckanog korijena cijanoze prelije se sa 1 litrom vode, a zatim se drži u vodenom kupatilu 30 minuta. Odvar treba uzimati po 50-70 mililitara 3-4 puta dnevno nakon jela.

Vrijedi napomenuti da liječenje narodnim lijekovima nije alternativa medicinskom liječenju plućnog edema. Nikakve ljekovite dekocije i tinkture ne mogu zamijeniti moderne lijekove, kao ni medicinsku njegu koju pružaju savjesni ljekari. Također, neke ljekovite biljke, u interakciji sa propisanim lijekovima, mogu dovesti do neželjenih reakcija. Zato se treba posavjetovati sa svojim ljekarom kada se odlučite za liječenje tradicionalnom medicinom.

Koje su vrste plućnog edema?

Ukupno postoje dvije vrste plućnog edema - kardiogeni i nekardiogeni. Prvi tip se javlja u pozadini nekih ozbiljnih bolesti kardiovaskularnog sistema. Zauzvrat, nekardiogeni plućni edem može nastati zbog patologija koje apsolutno nisu povezane sa srčanim oboljenjima ( otuda i naziv).

Vrste plućnog edema

Kriterijumi	Kardiogeni plućni edem	Nekardiogeni plućni edem
Patološka stanja koja mogu dovesti do plućnog edema	infarkt miokarda; stenoza mitralne valvule ( sužavanje otvora između lijeve pretkomore i ventrikula); kardiogeni šok ( teško zatajenje lijeve komore); fibrilacija atrija ( nekoordinisana kontrakcija atrija); treperenje atrija ( brza kontrakcija atrija uz očuvanje ritma); hipertenzivna kriza ( značajno povećanje krvnog pritiska).	razne alergijske reakcije angioedem, anafilaktički šok); ciroza jetre; otkazivanja bubrega; trauma grudnog koša; udisanje toksina i otrovnih plinova; ulazak stranih tijela u pluća; bronhijalna astma; trombi ili embolije ( strani predmet) u žilama pluća; neurogena plućna vazokonstrikcija jaka vazokonstrikcija); hronična bolest pluća ( emfizem, bronhijalna astma).

Treba napomenuti da se, za razliku od kardiogenog plućnog edema, nekardiogeni edem javlja nešto rjeđe. Najčešći uzrok plućnog edema je infarkt miokarda.

Postoje sljedeće podvrste nekardiogenog plućnog edema:

• toksični plućni edem;
• alergijski plućni edem;
• neurogeni plućni edem;
• kancerozni plućni edem;
• traumatski plućni edem;
• šok plućni edem;
• aspiracijski plućni edem;
• plućni edem na velikoj nadmorskoj visini.

Toksični plućni edem nastaje kada neki posebno otrovni plinovi i pare uđu u donje respiratorne puteve. Kliničke manifestacije počinju kašljem, otežanim disanjem i suzenjem zbog iritacije sluznice gornjih i donjih respiratornih puteva. U budućnosti, ovisno o trajanju udisanja toksičnih tvari, njihovim svojstvima i stanju samog tijela, razvijaju se kliničke manifestacije plućnog edema. Treba napomenuti da je toksični plućni edem najteži, jer u nekim slučajevima, u prvim minutama nakon udisanja toksičnih para, može doći do zastoja disanja ili srca ( zbog inhibicije aktivnosti produžene moždine).

Alergijski plućni edem javlja se kod osoba s visokom individualnom osjetljivošću na određene alergene. Alergijski plućni edem najčešće je uzrokovan ugrizom insekata poput osa ili pčela. U rijetkim slučajevima, ova patologija se može pojaviti kod velikih transfuzija krvi ( alergijska reakcija na strane proteine ​​u krvi). Ako se učinak alergena na tijelo ne eliminira na vrijeme, postoji velika vjerojatnost razvoja anafilaktičkog šoka ( trenutna alergijska reakcija) i smrt.

Neurogeni plućni edem je prilično rijedak tip nekardiogenog plućnog edema. Uz ovu patologiju, zbog kršenja inervacije žila respiratornog sistema, dolazi do značajnog spazma vena. U budućnosti to dovodi do povećanja hidrostatskog pritiska krvi unutar kapilara ( najmanji krvni sudovi koji zajedno sa alveolama učestvuju u procesu razmene gasova). Kao rezultat toga, tekući dio krvi napušta krvotok u međućelijski prostor pluća, a zatim ulazi u same alveole ( javlja se plućni edem).

Rak plućni edem javlja se na pozadini malignog tumora pluća. Normalno, limfni sistem bi trebao biti u stanju da drenira višak tečnosti iz pluća. Kod raka pluća, limfni čvorovi ne mogu normalno funkcionirati ( opstrukcija limfnih čvorova), što dalje može dovesti do nakupljanja transudata ( edematozna tečnost) u alveolama.

Traumatski plućni edem može se pojaviti kada je narušen integritet pleure ( tanka membrana koja pokriva svako plućno krilo). Najčešće se takav plućni edem javlja kod pneumotoraksa ( akumulacija vazduha u pleuralnoj šupljini). Pneumotoraks često oštećuje kapilare ( sitne posude), koji se nalaze u blizini alveola. U budućnosti, tečni dio krvi i neki od formiranih elemenata krvi ( crvena krvna zrnca) ulaze u alveole i izazivaju plućni edem.

Šok plućni edem je rezultat stanja šoka. U šoku, pumpna funkcija lijeve komore naglo opada, što uzrokuje stagnaciju u plućnoj cirkulaciji ( krvnih sudova koji povezuju srce i pluća). To neizbježno dovodi do povećanja intravaskularnog hidrostatskog tlaka i oslobađanja dijela tekućine iz krvnih žila u plućno tkivo.

Aspiracijski plućni edem nastaje kada sadržaj želuca uđe u disajne puteve bronhije). Opstrukcija dišnih puteva neizbježno dovodi do membranogenog plućnog edema ( negativan učinak na kapilarnu membranu), kod kojih dolazi do povećanja propusnosti kapilara i oslobađanja tekućeg dijela krvi iz njih u alveole.

plućni edem na velikoj nadmorskoj visini jedan od najrjeđih tipova plućnog edema. Ovo patološko stanje nastaje prilikom penjanja na planinu iznad 3,5 - 4 kilometra. S plućnim edemom na velikoj nadmorskoj visini, pritisak u plućnim žilama naglo raste. Povećava se i propusnost kapilara zbog sve većeg gladovanja kiseonikom, što dovodi do plućnog edema ( alveole su veoma osetljive na gladovanje kiseonikom).

Koje su karakteristike plućnog edema kod djece?

Plućni edem kod djece, za razliku od odraslih, rijetko se javlja u pozadini bilo koje patologije kardiovaskularnog sistema. Najčešće se to događa u pozadini alergijske reakcije ( alergijski plućni edem) ili udisanjem otrovnih tvari ( toksični plućni edem). Istovremeno, plućni edem može nastati u pozadini postojećih srčanih mana ( stečene srčane mane), kao što je regurgitacija mitralnog zaliska ( disfunkcija mitralne valvule u kojoj se krv iz lijeve komore izbacuje u lijevu pretkomoru) i stenoza aortnog zaliska ( sužavanje otvora kroz koji krv iz lijeve komore ulazi u aortu).

Edem pluća kod djece može se pojaviti u bilo koje doba dana, ali češće se javlja noću. Dijete postaje nemirno i uplašeno zbog ozbiljnog nedostatka zraka koji se javlja kod plućnog edema. Ponekad dijete može zauzeti prisilni položaj u kojem sjedi na ivici kreveta spuštenih nogu ( u ovom položaju, pritisak u žilama plućne cirkulacije blago se smanjuje, što dovodi do smanjenja kratkoće daha). Osim toga, postoji niz manifestacija plućnog edema kod djece.

Razlikuju se sljedeći simptomi plućnog edema kod djece:

• dispneja;
• kašalj;
• lučenje ružičastog i pjenastog sputuma;
• piskanje;
• cijanoza kože i sluzokože.

dispneja je rani simptom plućnog edema. Kratkoća daha nastaje kada postoji povećana količina tečnosti u alveolama ( kesice u plućima u kojima se odvija razmjena gasova), kao i kod smanjene elastičnosti pluća ( tečnost u plućima smanjuje elastičnost plućnog tkiva). Kratkoća daha se manifestuje u vidu nedostatka vazduha. Ovisno o uzroku, disanje može biti otežano ( kod oboljenja kardiovaskularnog sistema) ili izdahnite ( kod bolesti pluća i bronhija).

Kašalj kod plućnog edema javlja se refleksno zbog povećanja koncentracije ugljičnog dioksida u krvi ( s plućnim edemom, proces izmjene plinova je poremećen). U početku kašalj može biti bolan i bez iscjetka ( neproduktivan), ali mu se zatim dodaje ružičasti sputum.

Stvaranje ružičastog i pjenastog sputuma javlja se kada se u plućima nalazi velika količina tečnosti. Sputum je ružičaste boje zbog činjenice da sadrži crvena krvna zrnca koja potiču iz kapilara ( sitne posude) ušao u alveole. Također, sputum zbog pjene tečnosti u alveolama poprima specifičnu konzistenciju ( postaje pjenasta). Dakle, od 100 ml krvne plazme koja je ušla u pluća, dobije se 1 - 1,5 litara pjene.

Wheezing u početku suva ( tečnost u plućima komprimira bronhije malog kalibra), ali u kratkom vremenskom periodu postaju vlažni, zbog nakupljanja velike količine tečnosti u bronhima. Prilikom auskultacije mogu se čuti mali, srednji i grubi hripanja ( piskanje se javlja u malim, srednjim i velikim bronhima).

Plavilo kože i sluzokože je karakterističan znak plućnog edema i nastaje zbog nakupljanja velikih količina smanjenog hemoglobina ( proteina koji prenosi ugljični dioksid i kisik) u površinskim žilama kože i sluzokože, što daje takvu boju.
Treba napomenuti da se plućni edem može javiti kod djece svih starosnih grupa, uključujući i novorođenčad. Najčešće se edem pluća javlja u pozadini bilo koje patologije koja dovodi do hipoksije ( gladovanje kiseonikom). Sa smanjenjem koncentracije kisika u krvi, povećava se propusnost zidova alveola, što je jedna od najvažnijih karika u mehanizmu razvoja plućnog edema. Također, srčani mišić i mozak su izuzetno osjetljivi na hipoksiju.

Kod novorođenčadi, plućni edem se može pojaviti u pozadini sljedećih patologija:

• infarkt placente je smrt ćelija u određenom području placente. Najopasniji infarkt placente je u III trimestru trudnoće, jer u tom periodu ova patologija može značajno utjecati na intrauterini razvoj. Kod infarkta miokarda dolazi do poremećaja opskrbe fetusa krvlju, što može dovesti do hipoksije.
• Aspiracija amnionske tečnosti- ulazak u donje disajne puteve ( bronhije i alveole) amnionska tečnost. U intrauterinom periodu amnionska tečnost prodire do bifurkacije dušnika ( podjela traheje na desni i lijevi bronh). Ako značajna količina ove tečnosti uđe u respiratorni sistem, može postojati velika verovatnoća plućnog edema.
• Prenatalna ili porođajna trauma mozgačesto dovodi do poremećenog dotoka krvi u mozak. Dugotrajno gladovanje ćelija centralnog nervnog sistema kiseonikom izaziva refleksne promene u snabdevanju krvlju u celom telu ( srčani mišić, pluća, jetra, bubrezi). U budućnosti, produžena hipoksija uzrokuje plućni edem.
• Srčane mane takođe izazivaju plućni edem. Kod stenoze aortnog zaliska, kao i insuficijencije mitralnog zaliska, pritisak u plućnoj cirkulaciji ( krvni sudovi koji prenose krv iz pluća u srce i obrnuto) značajno raste. Ove srčane mane dovode do oslobađanja krvne plazme iz kapilara ( sitne posude) u međućelijsku tvar pluća, a kasnije i u same alveole.

Kako pružiti hitnu pomoć za plućni edem?

Plućni edem je prilično teška patologija i stoga zahtijeva hitnu pomoć. Postoji nekoliko općih pravila za pružanje hitne pomoći za plućni edem.

Hitna pomoć za plućni edem uključuje sljedeće aktivnosti:

• Postavite pacijenta u polusjedeći položaj. Ako osoba počne osjećati simptome plućnog edema, treba je odmah sjesti u polusjedeći položaj sa spuštenim nogama. U ovom položaju stagnacija u plućnoj cirkulaciji je u određenoj mjeri smanjena ( krvni sudovi koji prenose krv iz pluća u srce i obrnuto), što se manifestira u obliku smanjenja kratkoće daha. Takođe u ovom položaju smanjuje se pritisak u grudima i poboljšava se proces razmene gasova.
• Upotreba venskih podveza. Na donje ekstremitete moraju se postaviti venski podvezi. Trajanje primjene turniketa treba biti od 20 do 30 minuta. Podvez se srednjem snagom nanosi na svaku nogu u predjelu gornje trećine bedra tako da se stisnu samo vene ( treba opipati puls femoralne arterije). Ova manipulacija se provodi kako bi se smanjio protok venske krvi u srce i, shodno tome, smanjila težina kliničkih manifestacija plućnog edema.
• Otvoren pristup svježem zraku. Boravak u zagušljivoj prostoriji pogoršava tok plućnog edema. Stvar je u tome što se s niskim sadržajem kisika u zraku povećava propusnost alveola ( posebne vrećice u kojima se odvija razmjena plinova). To dovodi do činjenice da tečnost iz kapilara ( najmanji krvni sudovi koji zajedno sa alveolama učestvuju u procesu razmene gasova) juri prvo u međućelijski prostor pluća, a zatim u same alveole ( razvija se plućni edem).
• Upotreba nitroglicerina. Nitroglicerin je indiciran kada je plućni edem uzrokovan infarktom miokarda ( najčešći uzrok plućnog edema). Preporučuje se uzimanje 1 ili 2 tablete pod jezik u razmaku od 3 do 5 minuta. Nitroglicerin smanjuje vensku kongestiju u plućima i također širi koronarne arterije koje hrane srce.
• Udisanje alkoholne pare. Udisanje alkoholnih para prilično efikasno neutrališe penjenje tokom plućnog edema. Pjena nastaje zbog brzog nakupljanja tekućine u alveolama. Velika količina pjene uvelike otežava proces izmjene plinova, jer dovodi do blokade respiratornog sistema na nivou terminala ( terminal) bronhije i alveole. Odrasli i djeca trebaju udisati pare 30% etil alkohola.
• Kontinuirano praćenje otkucaja srca i disanja. Neophodno je stalno pratiti brzinu disanja, kao i puls bolesnika sa plućnim edemom. Ako je potrebno, odmah obaviti kardiopulmonalnu reanimaciju ( kompresije grudnog koša i/ili umjetno disanje).

Takođe, kada se pojave prvi simptomi plućnog edema, odmah treba pozvati hitnu pomoć.

Može li se plućni edem izliječiti?

Plućni edem je opasna patologija koja zahtijeva hitnu i kvalificiranu medicinsku pomoć. Uspjeh liječenja ovisi o obliku plućnog edema ( kardiogeni ili nekardiogeni plućni edem), ozbiljnost, prisustvo pratećih bolesti ( hronično zatajenje srca, srčane mane, hipertenzija, zatajenje bubrega i jetre itd.), kao i koliko je brzo i u potpunosti pružena medicinska njega.

Bez obzira na uzrok koji je doveo do plućnog edema, u jedinici intenzivne njege se izvodi niz terapijskih mjera u cilju zaustavljanja ( eliminacija) osjećaji boli, smanjenje stepena gladovanja kisikom, smanjenje volumena cirkulirajuće krvi, smanjenje opterećenja srčanog mišića itd.

Hitno zbrinjavanje plućnog edema

Terapeutske aktivnosti	Mehanizam djelovanja
Uzimanje narkotičnih lijekova protiv bolova morfijum). Morfin treba davati u dozi od 10 miligrama intravenozno u podeljenim dozama.	Ovi lijekovi pomažu u uklanjanju kratkog daha i ublažavanju psiho-emocionalnog stresa ( smanjuju proizvodnju adrenalina i norepinefrina). Također, morfin dovodi do umjerenog širenja vena, što dovodi do smanjenja težine kliničkih simptoma plućnog edema.
terapija kiseonikom ( udisanje kiseonika) sa parama etil alkohola brzinom od 3 - 6 litara u minuti.	Značajno smanjuje hipoksiju ( gladovanje kiseonikom). Hipoksija izuzetno nepovoljno utiče na krvne sudove pluća, povećavajući njihovu propusnost, kao i povećavajući stagnaciju u plućnoj cirkulaciji ( krvni sudovi koji prenose krv od srca do pluća i obrnuto). Terapija kiseonikom je jedna od najvažnijih mjera i propisuje se za bilo koju vrstu plućnog edema ( sa kardiogenim i nekardiogenim).
Uzimanje nitrata ( nitroglicerin) unutar 1 - 2 tablete za 3 - 5 minuta. Moguća je i intravenska primjena bolusa do 25 mcg ( brzo unošenje cjelokupnog sadržaja šprica), a zatim kap po kap sa povećanjem doze.	Nitrati u određenoj mjeri smanjuju stagnaciju venske krvi u plućima, zbog širenja zidova vena. U velikim dozama, nitrati mogu proširiti koronarne žile koje hrane srce. Također, ovi lijekovi smanjuju opterećenje miokarda ( mišićni sloj) lijeve komore. Treba napomenuti da je primjena nitrata neophodna samo kada je plućni edem uzrokovan infarktom miokarda ( najčešći uzrok plućnog edema) i strogo je zabranjeno kod hipertenzivne kardiomiopatije ( zadebljanje mišićnog sloja lijeve komore).
Uzimanje diuretika ( furosemid). Lijek se primjenjuje intravenozno u jednoj dozi od 40 miligrama. U budućnosti, furosemid se može ponovo uvesti.	diuretici ( diuretici) uzrokuju smanjenje volumena cirkulirajuće krvi. U početku furosemid lagano širi vene ( izaziva venodilataciju), a zatim, djelujući na bubrežne tubule, ima diuretski učinak ( pojačava izlučivanje jona natrijuma, kalcijuma, magnezijuma i hlora). Kod intravenske primjene, terapeutski učinak se opaža nakon 10 minuta, a kada se uzima oralno ( obliku tableta) - u roku od 30 - 60 minuta.
Uzimanje ACE blokatora enzim koji konvertuje angiotenzin). Ova grupa lekova enalaprilat) se daju intravenozno u jednoj dozi od 1,25 do 5 miligrama.	ACE blokatori u određenoj mjeri smanjuju volumen cirkulirajuće krvi smanjujući razinu posebnog enzima angiotenzina. Ovaj enzim ne samo da sužava krvne sudove, već i povećava proizvodnju hormona aldosterona, koji uzrokuje zadržavanje tekućine u tijelu. Ovi lijekovi mogu proširiti arteriole ( arterije malog kalibra) i time smanjiti opterećenje lijeve komore srca.

Pored navedenih mjera, liječenje treba usmjeriti i na uzrok koji je izazvao plućni edem.

Shema liječenja plućnog edema ovisno o uzroku i krvnom tlaku

Patološko stanje	Režim liječenja
infarkt miokarda	Da bi se uklonio sindrom boli, 10 miligrama morfija se daje intravenozno frakciono. Da biste smanjili rizik od krvnih ugrušaka, dajte 250-500 miligrama aspirina za žvakanje, a zatim se 5000 jedinica ubrizgava intravenozno ( međunarodne jedinice) heparin. U budućnosti algoritam liječenja ovisi o pokazateljima krvnog tlaka.
Hipertenzivna kriza (izraženo povećanje krvnog pritiska)	Ispod jezika 1 ili 2 tablete nitroglicerina ( druga tableta sa intervalom od 3 - 5 minuta). Nitroglicerin snižava krvni pritisak, a donekle smanjuje insuficijenciju lijeve komore srca. Također, kod hipertenzivne krize, furosemid se primjenjuje intravenozno ( diuretik) 40 - 80 miligrama ( efikasnije ponovljeno davanje malih doza). Osim toga, za snižavanje krvnog tlaka propisuje se intravenski enalaprilat ( ACE blokator) na 1,25 - 5 miligrama. Da bi se smanjio bol, intravenozno se ubrizgava 10 miligrama morfija.
Hipotenzija (snižavanje krvnog pritiska ispod 90/60 mmHg)	Za poboljšanje srčane aktivnosti i povećanje krvnog tlaka, dobutamin se primjenjuje intravenozno brzinom od 2,5 do 10 μg/kg u minuti. Postepeno povećavajte dozu do stabilizacije sistoličkog krvnog pritiska ( 90 ili više mm Hg. Art.). U budućnosti se nitroglicerin i morfin daju intravenozno.
Anafilaktički šok (trenutna alergijska reakcija)	U prvim minutama potrebno je intramuskularno ubrizgati 5 mililitara 0,1% rastvora adrenalina ( ako nema efekta, doza se može ponovo uvesti nakon 5 do 10 minuta). Adrenalin za kratko vrijeme eliminira prekomjerno širenje vena. Takođe je u stanju da proširi disajne puteve i utiče na srčani mišić, povećavajući njegovu kontraktilnu funkciju. Obavezno uvedite glukokortikoide koji značajno smanjuju koncentraciju imunoglobulina ( specijalnih proteina) i histamin ( biološki aktivna supstanca) koji podržavaju alergijsku reakciju. Prednizolon se propisuje intravenozno u visokim dozama - najmanje 150 mg ( ili deksametazon 20 mg), budući da je u manjim dozama lijek nedjelotvoran. Za ublažavanje boli, morfin se primjenjuje intravenozno u količini od 10 miligrama frakciono. Pored ovih lijekova prepisuje se i furosemid ( 40 mg IV) i aminofilin, koji širi bronhije i smanjuje plućni edem ( 2,4% rastvor 10 - 20 mililitara intravenozno).

Tretman treba provoditi dok se ne ispune sljedeći uslovi:

• normalizacija krvnog pritiska ( gornji pritisak ne bi trebao biti veći od 140 i niži od 90 mm Hg. Art.);
• normalizacija broja otkucaja srca ( norma je od 60 do 90 otkucaja u minuti);
• smanjenje brzine disanja na 22 ili manje u jednoj minuti;
• odsustvo vlažnih hripanja pri slušanju ( auskultacija) pluća;
• nedostatak sputuma i pjene;
• normalizacija boje kože i sluznice;
• odsustvo simptoma plućnog edema kada se pacijent pomakne u horizontalni položaj.

Ovo je najteži oblik plućne toksičnosti. Klinički se razlikuju dva oblika toksičnog plućnog edema: razvijeni ili završeni i abortivni.

Kod razvijene forme uočava se konzistentan razvoj pet perioda: 1) početnih pojava (faza refleksa); 2) skriveni period; 3) period povećanja edema; 4) period završetka edema; 5) obrnuti razvoj edema.

Period početnih pojava razvija se neposredno nakon izlaganja toksičnoj tvari i karakterizira ga blaga iritacija sluznice respiratornog trakta: blagi kašalj, grlobolja, bol u grudima. Sve ove pojave nisu jako izražene, brzo prolaze, a u kontaktu sa jedinjenjima koja su slabo topiva u vodi mogu u potpunosti izostati.

Latentni period prati jenjavanje fenomena iritacije i može imati različito trajanje (od 2 do 24 sata), češće od 6-12 sati u tom periodu žrtva se osjeća zdravo, ali se uz detaljan pregled pojavljuju prvi simptomi pojačanog može se primijetiti nedostatak kisika: otežano disanje, cijanoza, labilnost pulsa.

Klinički se manifestira period povećanja edema, što je povezano s nakupljanjem edematozne tekućine u alveolama i izraženijim narušavanjem respiratorne funkcije. Javlja se blaga cijanoza, u plućima se čuju glasni mali mjehurasti mokri hripavi i crepitus.

Period potpunog edema odgovara daljem napredovanju patološkog procesa. Tokom toksičnog plućnog edema razlikuju se dva tipa: « plava hipoksemija" i "siva hipoksemija". Kod "plavog" tipa toksičnog edema primjećuje se izražena cijanoza kože i sluznica, izražena otežano disanje - 50-60 udisaja u minuti. U daljini se čuje žuboreće disanje. Kašalj s velikom količinom pjenastog sputuma, često sa krvlju. Auskultacijom se otkriva masa raznih vlažnih hripanja u plućnim poljima. primjećuje se tahikardija, krvni tlak ostaje normalan ili čak blago povišen. Poremećena je arterijalizacija krvi u plućima, što se očituje nedostatkom zasićenja arterijske krvi kisikom uz istovremeni porast sadržaja ugljičnog dioksida (hiperkapnična hipoksemija).

Kod "plavog" tipa toksičnog edema, pacijent je nenaglo uzbuđen, neadekvatan svom stanju. Može se razviti slika akutne hipoksemijske psihoze.

Kod "sivog" tipa toksičnog edema klinička slika je teža zbog dodavanja izraženih vaskularnih poremećaja. Pacijent je, u pravilu, letargičan, adinamičan, slabo odgovara na pitanja. Koža postaje blijedosive boje. Lice obliveno hladnim znojem. Udovi su hladni na dodir. Puls postaje čest i mali. Dolazi do pada krvnog pritiska. Plinoviti sastav krvi u ovim slučajevima karakterizira smanjenje ugljičnog dioksida (hipoksemija s hipokapnijom).

Prilikom obrnutog razvoja edema, kašalj i količina ispljuvka postepeno se smanjuju, otežano disanje se smanjuje. Cijanoza se smanjuje, slabi, a zatim piskanje u plućima nestaje. Rendgenske studije ukazuju na nestanak velikih, a zatim i malih fokalnih tkiva.Oporavak može nastupiti za nekoliko dana ili nekoliko sedmica.

Još jedna opasna komplikacija toksičnog edema je takozvani sekundarni edem, koji se može razviti krajem 2. - sredinom 3. sedmice bolesti, kao posljedica pojave akutnog zatajenja srca.

Liječenje akutnih intoksikacija.

Prva pomoć se sastoji u momentalnom prekidu kontakta sa otrovnom materijom – unesrećeni se iznosi iz zagađene atmosfere u toplu, dobro provetrenu prostoriju ili na svež vazduh, oslobađa odeće koja ograničava disanje. Ako otrovna supstanca dođe u dodir s kožom, temeljito operite kontaminirana područja sapunom i vodom. U slučaju kontakta sa očima, odmah isprati oči sa dosta vode ili 2% rastvora natrijum bikarbonata, zatim ukapati 0,1-0,2% dikaina, 30% rastvora natrijum sulfacila, naneti antiinflamatornu mast za oči (0,5% sintomicina, 10% sulfacila) .

U slučaju oštećenja gornjih dišnih puteva, propisuje se ispiranje ili toplo-vlažna inhalacija sa 2% rastvorom natrijum bikarbonata, mineralne vode ili biljnih infuzija. Prikazano je davanje antitusika.

Ako je zahvaćen larinks, neophodan je režim tišine, pijenje toplog mleka sa natrijum bikarbonatom, Borjomi. Uz fenomene refleksnog spazma, indicirani su antispazmodici (atropin, no-shpa, itd.) i antihistaminici.

U slučajevima teškog laringospazma potrebno je pribjeći traheotomiji i intubaciji.

Kako bi se spriječila infekcija, propisuju se protuupalni lijekovi. Bolesnici sa manifestacijama u vidu bronhobronhiolitisa trebaju bolničko liječenje. Prikazano mirovanje u krevetu, intermitentna terapija kiseonikom. Kompleks liječenja uključuje bronhodilatatore (teopec, berotek, atrovent, eufillin itd.) u kombinaciji sa sekretoliticima i ekspektoransima (bromheksin, lazolvon i dr.), antihistaminicima. U ranim fazama propisuje se aktivna antibiotska terapija.

Liječenje toksičnog plućnog edema zahtijeva najveću pažnju. Čak i ako se sumnja na toksični edem, potrebno je pacijentu stvoriti potpuni mir. Prijevoz do zdravstvene ustanove obavlja se na nosilima, au bolnici je potrebno mirovanje u krevetu i opservacija najmanje 12 sati nakon kontakta s otrovnom tvari.

Kod prvih manifestacija klinike edema indicirana je dugotrajna terapija kisikom zagrijanim, vlažnim kisikom. Istovremeno se propisuju sredstva protiv pjene: najčešće je to etil alkohol. U iste svrhe, antifomsilan inhalacije u 10% rastvoru alkohola mogu se koristiti više puta 10-15 minuta.

Za dehidraciju plućnog tkiva propisuju se saluretici: lasix ili 30% rastvor uree intravenozno.

U ranim fazama koriste se intravenski kortikosteroidi do 150 ml u smislu prednizolona dnevno i antibiotici širokog spektra.

Kompleks terapije uključuje antihistaminike, intravenski aminofilin, kardiovaskularne agense i analeptike (korglikon, kordiamin, preparati kamfora).

Da bi se povećao onkotski krvni pritisak, intravenozno se daje 10-20% albumina 200-400 mg/dan.

Za poboljšanje procesa mikrocirkulacije mogu se koristiti heparin i antiproteaze (kontrikal) pod kontrolom hematokrita.

Ranije često korišteno puštanje krvi se danas rijetko koristi zbog mogućih komplikacija (kolapsa). Najcelishodnije je provesti tzv. "beskrvno puštanje krvi" - nametanje podveza na udove.

U slučaju teškog plućnog edema koriste se metode intenzivne terapije - intubacija sa usisavanjem sekreta, mehanička ventilacija, hemosorpcija i plazmaforeza za detoksikaciju.

Liječenje pacijenata sa toksičnim edemom je najefikasnije kada su ovi pacijenti hospitalizirani u centrima za kontrolu trovanja ili jedinicama intenzivne njege.

1996 0

Liječnici različitih specijalnosti, posebno oni koji rade u multidisciplinarnim bolnicama, stalno promatraju kompleks simptoma akutne respiratorne insuficijencije, čiji razvoj može biti uzrokovan nizom razloga. Dramatična priroda ove kliničke situacije leži u činjenici da predstavlja direktnu opasnost po život. Pacijent može umrijeti u kratkom vremenskom periodu od trenutka njegovog nastanka. Ishod zavisi od ispravnosti i blagovremenosti pomoći.

Od mnogih uzroka akutnog respiratornog zatajenja (atelektaza i kolaps pluća, masivni pleuralni izljev i upala pluća uz zahvatanje velikih površina plućnog parenhima u proces, status astmatike, plućne embolije i dr.), najčešće se otkriva plućni edem – patološki proces u kojem se višak tečnosti nakuplja u intersticijumu plućnog tkiva, a kasnije u samih alveola.

Edem pluća se može zasnivati ​​na različitim patogenetskim mehanizmima, u zavisnosti od kojih je potrebno razlikovati dve grupe plućnog edema (tabela 16).

Etiologija i patogeneza

Unatoč nejednakim mehanizmima razvoja plućnog edema, liječnici ih često ne razlikuju po patogenezi i provode istu vrstu liječenja fundamentalno različitih stanja, što negativno utječe na sudbinu pacijenata.

Najčešći je plućni edem povezan sa značajnim povećanjem hemodinamskog (hidrostatskog) pritiska u plućnim kapilarama zbog značajnog povećanja dijastoličkog pritiska u levoj komori (bolest aorte, sistemska hipertenzija, kardioskleroza ili kardiomiopatija, aritmija, hipervolemija zbog infuzija velike količine tečnosti ili zatajenje bubrega) ili lijevog atrijuma (defekti mitralnog zaliska, miksom lijeve pretkomore).

U takvim slučajevima, kao rezultat značajnog povećanja gradijenta tlaka, tekućina prolazi kroz alveolarno-kapilarnu barijeru. Budući da je propusnost epitela alveola manja od propustljivosti endotela plućnih kapilara, u početku se razvija rašireni edem plućnog intersticija, a tek kasnije dolazi do intraalveolarne ekstravazacije. Sposobnost netaknutog vaskularnog zida da zadrži proteine ​​krvi određuje nakupljanje tekućine s niskim sadržajem proteina u alveolama.

Tabela 16. Glavne bolesti (stanja) koja dovode do razvoja plućnog edema

Plućni edem može biti povezan s povećanjem permeabilnosti alveolarno-kapilarne membrane zbog njenog oštećenja. Takav plućni edem naziva se toksičan. U literaturi se spominje i terminima "šok pluća", "nekoronarni (nekardijalni) plućni edem", "sindrom respiratornog distresa odraslih (ARDS)".

Toksični plućni edem nastaje kada jedan ili drugi štetni faktor (supstanca, agens) direktno utiče na alveolarno-kapilarnu membranu. Takva tvar može dospjeti do alveolarno-kapilarne membrane aerogeno udisanjem toksičnih plinova ili para, ili hematogeno krvotokom (endotoksini, alergeni, imuni kompleksi, heroin itd.). Patogenetski mehanizmi koji leže u osnovi ovog patološkog stanja zavise od bolesti (stanja) na osnovu kojeg se razvija ARDS.

Toksični plućni edem može nastati kada je endotel plućnih kapilara direktno izložen toksičnim tvarima i alergenima (imunim kompleksima) koji ulaze u krvotok. Patogeneza ARDS-a kod endotoksikoza detaljno je proučavana na primjeru sepse. U takvim slučajevima najvažniju ulogu u nastanku toksičnog plućnog edema imaju endotoksini, koji imaju kako direktno štetno djelovanje na endotelne stanice plućnih kapilara, tako i indirektno - zbog aktivacije medijatornih sistema organizma.

Endotoksini stupaju u interakciju s osjetljivim stanicama i uzrokuju da otpuštaju velike količine histamina, serotonina i drugih vazoaktivnih spojeva. U vezi sa aktivnim učešćem pluća u metabolizmu ovih supstanci (tzv. nerespiratorna funkcija pluća), dolazi do izraženih promena u ovom organu.

Elektronska mikroskopija pokazala je da se u području alveolarnih kapilara stvaraju visoke koncentracije histamina, akumuliraju se tkivni bazofili i u njima dolazi do degranulacije, što je praćeno oštećenjem i endotelnih stanica i pneumocita tipa 1.

Osim toga, pod utjecajem toksina, makrofagi luče takozvani faktor tumorske nekroze, koji ima direktan štetni učinak na endotelne stanice, uzrokujući izražene poremećaje i njihove permeabilnosti i mikrocirkulacije. Od određenog značaja su različiti enzimi koji se oslobađaju prilikom masovnog razgradnje neutrofila: elastaza, kolagenaza i nespecifične proteaze koje uništavaju glikoproteine ​​intersticija i glavne membrane ćelijskih zidova.

Kao rezultat svega toga, tokom sepse dolazi do oštećenja alveolarno-kapilarne membrane, što potvrđuju rezultati mikroskopskog pregleda: edem pneumocita, poremećaj mikrocirkulacije u alveolarnim kapilarima sa strukturnim poremećajima u endotelnim stanicama i znacima povećane vaskularne permeabilnosti. otkrivaju se u plućnom tkivu.

Slični u patogenezi su toksični plućni edem kod drugih endotoksikoza i infektivnih bolesti (peritonitis, leptospiroza, meningokokne i neklostridijalne anaerobne infekcije) i pankreatitisa, iako je, možda, kod potonjeg, direktan učinak proteaza na ćelije kapilare endotela. takođe je od velike važnosti.

Najdetaljnije je proučavan razvoj toksičnog plućnog edema udisanjem visokotoksičnih supstanci u obliku njihovih para i aerosola, kao i isparenja. Ove tvari se talože na sluznicama respiratornog trakta i dovode do kršenja njihovog integriteta. Priroda oštećenja zavisi prvenstveno od toga koji je dio respiratornog trakta i plućnog tkiva zahvaćen, što se uglavnom odnosi na rastvorljivost hemikalije u lipidima i vodi.

Nastanak toksičnog plućnog edema uzrokovan je uglavnom toksičnim tvarima koje imaju tropizam za lipide (dušikov oksid, ozon, fosgen, kadmijev oksid, monoklorometan itd.). Otapaju se u surfaktantu i lako difundiraju kroz tanke pneumocite do kapilarnog endotela, oštećujući ih.

Supstance koje su veoma rastvorljive u vodi (amonijak, kalcijum oksid, hlorovodonik i fluorid, formaldehid, sirćetna kiselina, brom, hlor, hlorpikrin itd.) imaju nešto drugačije štetno dejstvo. Rastvaraju se u bronhijalnom sekretu disajnih puteva, ispoljavajući izražen iritirajući efekat.

Klinički se to manifestira u obliku laringospazma, oticanja glasnih žica i toksičnog traheobronhitisa s upornim bolnim kašljem do refleksnog zastoja disanja. Samo u slučaju udisanja vrlo visokih koncentracija toksičnih tvari, u patološki proces mogu biti uključene i alveolarno-kapilarne barijere.

Kod toksičnog plućnog edema različite etiologije i patogeneze dolazi do istog ciklusa promjena u plućnom tkivu, što uzrokuje dvofazne kliničke simptome respiratornog distres sindroma kod odraslih. Dakle, zid plućne kapilare na utjecaj štetnog faktora reagira metaboličkim i strukturnim promjenama povećanjem svoje permeabilnosti i oslobađanjem plazme i krvnih stanica u intersticij, što dovodi do značajnog zadebljanja alveolarno-kapilarne. membrana.

Kao rezultat toga, produžava se put difuzije kisika i ugljičnog dioksida kroz alveolarno-kapilarnu membranu. Prije svega, pati difuzija kisika kroz njega, zbog čega se razvija hipoksemija.

Paralelno s tim, nastali poremećaji mikrocirkulacije u vidu zastoja krvi u paralitički proširenim plućnim kapilarima također značajno narušavaju razmjenu plinova. Tokom ovog perioda, kod ARDS-a pacijent počinje da primećuje otežano disanje uz pojačano disanje, kao kod zdrave osobe nakon vežbanja. Prilikom fizikalnog pregleda, patološke promjene na plućima se obično ne otkrivaju u slučajevima kada nema samostalnog patološkog procesa u plućnom tkivu, već se tokom radiografije otkriva samo difuzno pojačanje plućnog obrasca zbog vaskularne komponente i smanjenje parcijalni pritisak kiseonika u kapilarnoj krvi (manji od 80 mm Hg) detektuje se laboratorijskim ispitivanjem. čl.).

Ova faza plućnog edema naziva se intersticijalna. Najčešći je kod pankreatitisa, leptospiroze, teških alergijskih reakcija i nekih oblika sepse, a može trajati od 2 do 12 sati.Teško ga je pratiti kod ARDS-a uzrokovanog udisanjem toksičnih supstanci i para, kao i kod peritonitisa. i aspiracija kiselog želudačnog sadržaja.

U tim slučajevima, kao i sa napredovanjem patološkog procesa u plućnom tkivu, dolazi do velikih promjena u mikrovaskulaturi pluća sa intravaskularnom trombozom, oštrom dilatacijom krvnih žila i kršenjem limfne drenaže kroz septalne i perivaskularne membrane. , što dovodi do nakupljanja tečnosti u alveolama i začepljenja bronhiola. Zbog oštećenja vaskularnog endotela, velike količine proteina ulaze u alveolarnu šupljinu zajedno s tekućinom.

Kao posljedica oštećenja pneumocita tipa II (koje je najizraženije kod osoba čija su pluća bila izložena toksičnim plinovima i dimovima), dolazi do poremećaja sinteze surfaktanta i kolapsa alveola. Sve to dovodi do još većeg poremećaja razmjene plinova u plućima uz razvoj teške respiratorne insuficijencije. Iznad pluća pojavljuju se raštrkani vlažni hripavi, disanje postaje žuborasto, a rendgenskim pregledom se uočava smanjenje pneumatizacije plućnog tkiva po tipu "snježne oluje" (intraalveolarni stadijum plućnog edema).

Za razliku od hemodinamskog plućnog edema, obilan, pjenast, ružičasti sputum rijetko se uočava kod odraslih osoba s respiratornim distres sindromom. Oštećenjem sluzokože otvara se put bakterijskoj infekciji, koja uz nakupljanje tečnosti bogate proteinima u alveolama doprinosi nastanku gnojnog bronhitisa i upale pluća. Najčešći uzročnici upalnog procesa su oportunistički mikrobi - Escherichia i Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Klebsiella i Staphylococcus aureus.

Mogu se uočiti neke karakteristike kliničkog toka toksičnog plućnog edema kod različitih bolesti i stanja. Kod sepse, leptospiroze i niza drugih zaraznih bolesti, ARDS se često javlja na vrhuncu razvoja infektivno-toksičnog (septičkog) šoka, značajno pogoršavajući ionako teško stanje bolesnika. Opisani su slučajevi kada su alergijske reakcije na lijekove (prvenstveno na antibiotike) poslužile kao jedan od faktora u nastanku ARDS-a kod pacijenata sa endotoksikozom, uključujući i sepsu.

Toksični plućni edem može se primijetiti i kod teške alergijske reakcije (prvenstveno na lijekove koji se primjenjuju intravenozno - zamjene za plazmu, antibiotike itd.). U ovim slučajevima akutna respiratorna insuficijencija se pridružuje kožnim manifestacijama, hipotenziji, hipertermiji, ali se ne zasniva na totalnom bronhospazmu, već na plućnom edemu sa oštećenjem plućnog endotela imunološkim kompleksima i biološki aktivnim supstancama (histamin, serotonin, spororeagujuća supstanca). anafilakse, alergena itd.). .), nastalih tokom alergijskih reakcija tipa 1.

Udisanje toksičnih aerosola, industrijskih gasova, kao i isparenja nastalih u velikim količinama tokom požara, odmah izaziva paroksizmalni kašalj, osećaj sirovosti u nazofarinksu i može se primetiti laringo-bronhospazam. Nakon prestanka kontakta (napuštanje kontaminiranog područja ili iz prostorija, stavljanje gas maske) počinje period zamišljenog blagostanja, koji može trajati nekoliko sati, a kod udisanja isparenja - do 2-3 dana.

Međutim, u budućnosti se stanje žrtve naglo pogoršava: kašalj se intenzivira, dispneja se pojačava, primjećuju se kliničke manifestacije proširenog plućnog edema. Kada se udiše dušikov dioksid u visokim koncentracijama, methemoglobinemija se razvija istovremeno s plućnim edemom. Kada se žrtva nalazi u zoni požara, zajedno s dimovima i toksičnim produktima nepotpunog sagorijevanja, ugljični monoksid ulazi u pluća, što dovodi do značajnog povećanja razine karboksihemoglobina u krvi.

Takve promjene dovode do značajnih poremećaja u razmjeni gasova i transportu kiseonika, pa se stepen gladovanja tkiva kiseonikom kod odraslih osoba sa respiratornim distres sindromom značajno povećava.

Tretman

Učinkovitost liječenja toksičnog plućnog edema u velikoj mjeri ovisi o brzini njegovog prepoznavanja i pravovremenom započinjanju adekvatne terapije. Uprkos činjenici da se ARDS i hemodinamski plućni edem zasnivaju na fundamentalno različitim patogenetskim mehanizmima, liječnici ih često smatraju jednim kompleksom simptoma i provode isti tip liječenja ovih fundamentalno različitih stanja.

Bolesniku se propisuju lijekovi koji smanjuju hidrostatički pritisak u plućnim kapilarima (periferni vazodilatatori, diuretici i srčani glikozidi), što negativno utiče na njegovo stanje. U tom smislu, važno je razlikovati hemodinamski i toksični plućni edem.

Dijagnoza potonjeg provodi se na osnovu sljedećih kriterija:

1) razvoj akutne respiratorne insuficijencije u pozadini bolesti ili patološkog stanja, praćen fenomenom endotoksikoze ili izlaganjem pluća toksičnim supstancama;
2) kliničke i radiološke manifestacije intersticijalnog ili intraalveolarnog stadijuma plućnog edema;
3) tok plućnog edema na pozadini normalnog centralnog venskog pritiska i plućnog kapilarnog klinastog pritiska, normalnih granica srčane tuposti i odsustva izliva u pleuralnim šupljinama (ako nema teških popratnih bolesti srca i pluća).

Nakon postavljanja dijagnoze ARDS-a, trebali biste odmah započeti aktivnu kompleksnu terapiju: liječenje osnovne bolesti i ublažavanje toksičnog plućnog edema. Glavni smjer u liječenju toksičnog plućnog edema je primjena skupa lijekova i terapijskih mjera kako bi se normalizirala poremećena permeabilnost alveolarno-kapilarne membrane i spriječilo njeno daljnje oštećenje.

Trenutno, lijekovi izbora u prevenciji i liječenju toksičnog plućnog edema različite prirode su glukokortikoidi, koji zbog različitih mehanizama djelovanja (protuupalno, smanjena proizvodnja histamina, pojačan metabolizam itd.) smanjuju u početku visoka permeabilnost alveolarne membrane.

Prednizolon se obično daje do 1,2-2 g dnevno intravenozno (ponovljene intravenske bolus injekcije svaka 2-3 sata). Istovremeno, potrebno je provoditi kratke tečajeve liječenja glukokortikoidima (ne duže od 24-48 sati), jer uz dužu primjenu značajno povećavaju rizik od sekundarnih, često fatalnih plućnih gnojno-upalnih komplikacija.

Opravdano je, posebno u slučaju razvoja respiratornog distres sindroma kod odraslih pri udisanju isparenja i toksičnih supstanci, inhalacija glukokortikoida u velikim dozama prema sljedećoj metodi: 4-5 inhalacija doziranog aerosola auksilozona (deksametazona izonikotinat) ili bekotid (bekometazon dipropionat) svakih 10 minuta dok se potpuno ne isprazni inhalator odmjerene doze, dizajniran za 200-250 doza.

Zbog njihove dovoljne efikasnosti u ovakvim situacijama u nizu evropskih zemalja, oprema spasilačkih ekipa i vatrogasaca uključuje lek "Auxiloson" (firma "Thomae", Nemačka) u pojedinačnom pakovanju. Koristi se za pružanje samopomoći i uzajamne pomoći kada se žrtva nalazi u kontaminiranoj atmosferi, a još više kada se pojave prvi simptomi toksičnog plućnog edema.

Najvažniji patogenetski pravac u liječenju ARDS-a je adekvatan terapija kiseonikom. Započinje udisanjem 100% vlažnog kiseonika kroz nazalni kateter (6-10 l/min), stvarajući pozitivan pritisak na kraju izdisaja, što povećava popustljivost pluća i ispravlja atelektatska područja. Sa porastom pojava hipoksemije (parcijalni pritisak kiseonika manji od 50 mm Hg), neophodno je prevesti pacijenta na veštačku ventilaciju pluća.

Liječenje toksičnog plućnog edema uključuje infuziona terapija. Da bi se usmjerio protok tekućine iz intersticija u lumen žile povećanjem onkotičkog tlaka krvi, potrebno je stvoriti višak gradijenta. U tu svrhu dnevno se ponovo unosi 200-400 ml 10-20% rastvora albumina. U slučaju ARDS-a zbog endotoksikoze, obavezna je terapija detoksikacije ekstraorganskim metodama detoksikacije (hemofiltracija, hemosorpcija, plazmafereza).

Visoka efikasnost ponovljenih sesija hemofiltracije nije posljedica samo konvertibilnog prijenosa velikih količina srednjih molekula uključenih u nastanak endotoksikoze i poremećaja vaskularne permeabilnosti, već i uklanjanja viška ekstravaskularne tekućine. Program liječenja uključuje i primjenu heparina u malim dozama (10.000-20.000 jedinica dnevno subkutano), koji pomaže u sprječavanju progresije hemokoagulacijskih poremećaja u plućnim žilama, te inhibitora proteaze (kontrykal, Gordox), blokiranja plazme i leukocita. proteoliza.

Teško je i dvosmisleno riješiti pitanje taktike antibiotske terapije kod pacijenata s respiratornim distres sindromom odraslih koji se javlja kod endotoksikoze infektivnog porijekla, jer je bez adekvatne primjene antibakterijskih lijekova nemoguće zaustaviti infektivni proces. Međutim, aktivna terapija pravilno odabranim antibakterijskim sredstvima prirodno dovodi do uništavanja mikroorganizama, povećavajući toksemiju zbog oslobađanja velikih količina endotoksina. To doprinosi progresiji (razvoju) infektivno-toksičnog šoka i toksičnog plućnog edema.

Česti su slučajevi kada se razvoj toksičnog plućnog edema poklopi s početkom antibiotske terapije, što je posebno tipično za bolesnike s teškim oblicima leptospiroze. Osim toga, treba uzeti u obzir da se kod ARDS-a, za razliku od hemodinamskog plućnog edema, u alveolama nakuplja tekućina s visokim sadržajem proteina, što je povoljno okruženje za reprodukciju mikroflore.

Sve to prisiljava primjenu antibakterijskih lijekova u prosječnim terapijskim dozama u liječenju bolesnika s toksičnim plućnim edemom. Istovremeno, kako pokazuje praksa, u slučajevima razvoja ARDS-a na vrhuncu infektivno-toksičnog šoka sa leptospirozom, sepsom i meningokoknom infekcijom, potrebno je privremeno (barem do stabilizacije hemodinamskih parametara) značajno smanjiti pojedinačne doze antibiotici.

Za razliku od hemodinamskog plućnog edema, kod kojeg se nakon uvođenja perifernih vazodilatatora i diuretika, u većini slučajeva stanje bolesnika poboljšava gotovo odmah, uz toksični edem, liječenje je prilično težak zadatak zbog raznolikosti patogenetskih mehanizama i nedostatka učinkovitih metoda. (lijekovi) za sprječavanje razvoja i ublažavanje poremećene permeabilnosti alveolarno-kapilarne membrane.

Najteže se liječi toksični plućni edem, koji se razvija u bolesnika s višestrukim zatajenjem organa različite prirode (u pozadini sepse ili peritonitisa). Sve to dovodi do visoke incidencije smrtnih slučajeva u ovim teškim kliničkim situacijama i zahtijeva daljnji razvoj pristupa liječenju toksičnog plućnog edema.

V.G. Aleksejev, V.N. Yakovlev