Polimorfna tahikardija. Ventrikularna tahikardija

Za razliku od monomorfne ventrikularne tahikardije, ovaj oblik karakteriziraju progresivne (od otkucaja do otkucaja) promjene u QRS kompleksima u konfiguraciji, amplitudi i smjeru preovlađujućih električnih abnormalnosti. U nedostatku patološkog produženja QT intervala, polimorfna VT je najčešće posljedica akutne ishemije miokarda, prvenstveno akutnog infarkta miokarda, kao i drugih oblika akutnog oštećenja srčanog mišića.

Polimorfna ventrikularna tahikardija tipa TORSADE DE POINTES.

Polimorfna ventrikularna tahikardija tipa torsade de pointes (TdP) ima i druge nazive: "pirouette", "bidirectional-fusiform" ventrikularna tahikardija, "srčani balet", "prolazna ventrikularna fibrilacija".

Uzroci

Tahikardija Torsade de pointes je glavna, specifična i vrlo opasna klinička manifestacija sindroma dugog QT intervala. Poznate su kongenitalne, genetski određene varijante produženja QT intervala. Oni će biti detaljno predstavljeni u nastavku.Stečeni oblici sindroma dugog QT intervala mogu biti posljedica niza faktora koji dovode do usporavanja procesa repolarizacije ventrikularnog miokarda. Pošto je QT interval indikator koji zavisi od frekvencije, teška bradikardija povezana sa disfunkcijom sinusnog čvora, ili atrioventrikularna blokada, može dovesti do patološkog produženja QT intervala sa razvojem torsade de pointes (slika 1). Produženje QT intervala može biti elektrokardiografska manifestacija poremećaja elektrolita (hipokalemija, hipomagneziemija) zbog upotrebe diuretika ili patologije nadbubrežne žlijezde (Connov sindrom). Teški poremećaji proteinske ishrane (produženo „dijetalno“ gladovanje, anoreksija nervoza, produžena parenteralna ishrana itd.), intoksikacija organofosfornim jedinjenjima, hipotireoza su poznati uzroci produženja QT intervala sa razvojem torsade de pointes. Konačno, stečeni produženi QT sindrom je jedna od mogućih nuspojava antiaritmika klase IA i III, psihotropnih lijekova fenotiazina, tricikličkih antidepresiva, eritromicina i mnogih drugih lijekova koji se koriste za liječenje kardiovaskularnih i drugih bolesti. Spisak lekova koji produžavaju QT interval je predstavljen u odgovarajućem članku.



Rice. 1. Ponavljajuće epizode ventrikularne tahikardije tipa torsade de pointes na pozadini atrioventrikularne blokade III stepena. Sinusna atrijalna tahikardija (P talasi sa frekvencijom od 95-105 u minuti) disocira sa ventrikularnim ritmom na frekvenciji od 28-35 u minuti. Vrijednosti Q-T intervala su 550-620 ms.

Patofiziologija

Početni mehanizam za nastanak ventrikularne tahikardije tipa torsade de pointes je aktivnost okidača zbog ranih postdepolarizacija, a heterogenost usporavanja repolarizacijskih procesa kod sindroma dugog QT intervala (refraktorna disperzija) je jedan od važnih uslova za uključujući i fenomen ponovnog ulaska kao mogući mehanizam za održavanje tahikardije.

Dijagnostika. Kliničke manifestacije

Karakteristična elektrokardiografska slika torsade de pointes izgleda kao postupna promjena električne ose srca („rotacija osovine“, „pirueta“), koja se manifestira promjenom dominantnih pozitivnih devijacija u dominantna negativna, i obrnuto, sa promjenom njihove amplitude i intervala između proširenih i oštro deformiranih ventrikularnih kompleksa (vidi sliku 1), što u nekim slučajevima podsjeća na oblik vretena u produženim epizodama. Učestalost ventrikularnog ritma u ovom slučaju kreće se od 200 do 250 pa čak i više u 1 min. Paroksizmi torsade de pointes u pravilu se javljaju s naglim padom krvnog tlaka, kolapsom, nesvjesticom, zastojem cirkulacije. Većina epizoda ove tahikardije spontano prestaje nakon 6-100 kompleksa, ali uvijek postoji rizik od transformacije u ventrikularnu fibrilaciju, što ovaj oblik tahikardije čini izuzetno prognostički nepovoljnim.

Obim ankete

Pregled pacijenata sa TdP treba da bude usmeren na identifikaciju uzroka patološkog produženja QT intervala koji je gore prikazan.

Komentar. Prema konsenzusu o primarnoj električnoj bolesti srca, CPVT se dijagnosticira pod sljedećim okolnostima:
1. Stresom izazvana dvosmjerna VT ili polimorfna ventrikularna ekstrasistola i polimorfna VT sa strukturno normalnim srcem i odsustvom patoloških obrazaca na EKG-u kod pacijenta mlađeg od 40 godina;
2. Kada se otkrije patognomonična mutacija;
3. Sa porodičnom anamnezom opterećene CPVT, kada stres test indukuje polimorfnu/dvosmjernu VT;
Kliničku sliku CPVT-a karakteriše rekurentna sinkopa izazvana stresom, kao i polimorfizam aritmija.
Sinkopalna stanja se manifestuju u dobi od preko tri godine; Najčešće se prva sinkopa razvija u dobi od 7 do 10 godina. Izazivaju sinkopu fizički ili emocionalni stres. Ponekad pacijent osjeti ubrzan rad srca prije napada gubitka svijesti. U nekim slučajevima ISS može postati prva manifestacija bolesti.
Kod 30% pacijenata porodična anamneza je pogoršana ISS u mladosti.
Prilikom prikupljanja anamneze, najveću pažnju treba obratiti na detaljan opis sinkope: starost manifestacije sinkope, faktore koji izazivaju sinkopu (opterećenje, emocionalni stres, buđenje, voda, iznenadni zvuk), karakteristike početka i kraja sinkope. napad, blagostanje nakon oporavka svijesti. Obavezni deo pregleda je resetovanje porodične anamneze (prisustvo napadaja gubitka svesti kod rođaka 1. i 2. stepena srodstva i/ili slučajevi iznenadne smrti mlađe od 40 godina), kao i potraga za pogođenim članovima porodice.

2.2 Fizički pregled.

Prilikom standardnog kliničkog pregleda ne mogu se identificirati karakteristike karakteristične za CPVT.

2.3 Laboratorijska dijagnostika.

Preporučuje se biohemijski test krvi sa procjenom sastava elektrolita, procjenom aktivnosti kardiospecifičnih enzima i markera upale, uključujući proučavanje titra antitijela na strukture srca.
(Jačina preporuke, 2; snaga dokaza, B).
Preporučuje se procjena profila hormona štitnjače kako bi se isključila sekundarna stanja koja dovode do ventrikularnih tahiaritmija. (Jačina preporuke, 2; snaga dokaza, A).
Preporučuje se molekularna genetička analiza kako bi se potvrdila dijagnoza i odredila prognoza bolesti.

Komentari. Radi se za sve pacijente na inicijalnom pregledu. Ponavlja se kod ponovljenih posjeta prema indikacijama.
Biokemijski test krvi s procjenom sastava elektrolita, procjena aktivnosti kardiospecifičnih enzima i inflamatornih markera, uključujući proučavanje titra antitijela na strukture srca, kao i hormonalni profil štitnjače, provode se kako bi se kako bi se isključila sekundarna stanja koja dovode do ventrikularnih tahiaritmija. Dinamička kontrola faktora rizika uključuje i određivanje nivoa elektrolita u krvi i hormonskog profila štitaste žlezde.
Prilikom provođenja genetske studije moguće je koristiti dijagnostičke panele koji uključuju sve gene opisane za datu bolest. Molekularno genetičko ispitivanje probanda sastoji se u traženju mutacija u svim poznatim genima, uzimajući u obzir mogućnost postojanja više od jedne mutacije. Mutacije u poznatim genima otkrivene su kod 50-70% genotipiziranih pacijenata. Zatim se vrši potraga za patognomoničnom mutacijom kod članova porodice, uključujući i asimptomatske.

2.4 Instrumentalna dijagnostika.

Preporučuje se elektrokardiografija.
(Jačina preporuke, 1; snaga dokaza, B).
Komentari. Površinski EKG u 12 odvoda radi se za sve pacijente u klinastom položaju, orto položaju i nakon 10 čučnjeva brzinom od 50 mm/s. Procjenjuju se općenito prihvaćeni parametri i intervali. Za korekciju QT intervala u odnosu na broj otkucaja srca koristi se Bazett formula (QT,c/?RR,c). Kod CPVT-a, sinusna bradikardija se može snimiti na standardnom EKG-u; kratak PQ interval; pojedinačne i uparene polimorfne ventrikularne ekstrasistole; u nekim slučajevima, blago produženje QT intervala.
Preporučuje se test stresa pri vježbanju.
(Jačina preporuke, 1; snaga dokaza, A).
Komentari. Kod svih pacijenata radi se stres test za dijagnozu CPVT-a, kao i za utvrđivanje efikasnosti antiaritmičke terapije. Prilikom testa opterećenja sa pulsom preko 110 otkucaja/min, bilježe se aloritmične polimorfne ventrikularne ekstrasistole, pojedinačne i uparene, koje se sa povećanjem opterećenja transformišu u dvosmjernu ventrikularnu tahikardiju i ventrikularnu fibrilaciju.
Trajanje QT i QTc intervala se procjenjuje na ishodu, pri maksimalnom vježbanju i tokom oporavka.
Preporučuje se 24-satni EKG monitoring (HM EKG). (Jačina preporuke, 1; snaga dokaza, B).

efikasnost radiofrekventne kateterske ablacije kod takvih pacijenata.

Mnogo rjeđe se slične tahikardije mogu javiti u izlaznom traktu lijeve komore. U skladu sa ovom topografijom, za razliku od tahikardija izvodnog trakta desne komore, QRS kompleksi se manifestuju kao maksimalne pozitivne defleksije (R talasi) u desnim prekordijalnim odvodima.

2.2.3.4. Obim ankete

Kao i kod pacijenata sa drugim oblicima VT, da bi se procenile kvantitativne i kvalitativne manifestacije ventrikularne ektopične aktivnosti, pokazalo se da svi pacijenti sa NSVT imaju 24-časovni HM EKG. Testovi sa doziranom fizičkom aktivnošću na biciklističkom ergometru ili traci za trčanje mogu pružiti korisne dijagnostički značajne informacije o učinku sinusnog pulsa na manifestacije ventrikularne ektopične aktivnosti. Intrakardijalni EPS nije potreban za postavljanje dijagnoze i izvodi se samo kao početni korak u radiofrekventnoj kateterskoj ablaciji kada se donese odluka da se koristi ovaj tretman (vidi dolje). Svim pacijentima se pokazuje ECHO KG kako bi se procijenila veličina srčanih šupljina i njihova funkcija, procijenilo stanje valvularnog aparata srca, procijenila debljina miokarda, isključila ili potvrdila njegova hipertrofija. U velikoj većini slučajeva dovoljna je anketa u ovom obimu. Samo u slučaju prisutnosti kliničkih znakova arterijske hipertenzije, kronične ishemijske bolesti srca, primarnih bolesti miokarda ili drugih oblika kardiovaskularne patologije, provodi se dodatni pregled u skladu s postojećim preporukama.

2.2.4. Polimorfna ventrikularna tahikardija

Za razliku od monomorfnog VT, ovaj oblik karakteriziraju progresivne (od otkucaja do otkucaja) promjene u QRS kompleksima u konfiguraciji, amplitudi i smjeru preovlađujućih električnih abnormalnosti. U nedostatku patološkog produženja QT intervala, polimorfna VT je najčešće posljedica akutne ishemije miokarda, prvenstveno akutnog infarkta miokarda, kao i drugih oblika akutnog oštećenja srčanog mišića.

POLIMORFONA VENTRIKULARNA TAHIKARDIJA TIP TORSADE DE POINTES.

Polimorfna ventrikularna tahikardija tipa torsade de pointes (TdP) ima i druge nazive: "pirouette", "bidirectional-fusiform" ventrikularna tahikardija, "srčani balet", "prolazna ventrikularna fibrilacija".

2.2.4.1. Uzroci

TdP tahikardija je glavna, specifična i vrlo opasna klinička manifestacija sindroma dugog QT intervala. Poznate su kongenitalne, genetski određene varijante produženja QT intervala. Oni će biti detaljno predstavljeni u nastavku.

Stečeni oblici sindroma dugog QT intervala mogu biti uzrokovani nizom faktora koji usporavaju procese repolarizacije ventrikularnog miokarda. Budući da je QT interval indikator koji ovisi o frekvenciji, teška bradikardija povezana s disfunkcijom sinusnog čvora ili atrioventrikularnim

Rice. 29. Rekurentne epizode ventrikularne tahikardije tipa torsade de pointes na pozadini atrioventrikularne blokade III stepena. Sinusna atrijalna tahikardija (P talasi sa frekvencijom od 95-105 u minuti) disocira sa ventrikularnim ritmom na frekvenciji od 28-35 u minuti. Vrijednosti Q-T intervala su 550-620 ms

www.cardioweb.ru

Smjernice za dijagnostiku i liječenje aritmija

blokada, može dovesti do patološkog produženja QT intervala sa razvojem TdP (Slika 29).Produženje QT intervala može biti elektrokardiografska manifestacija poremećaja elektrolita (hipokalijemija, hipomagnezijemija) zbog upotrebe diuretika ili patologije nadbubrežne žlijezde ( Connov sindrom). Teški poremećaji proteinske ishrane (produženo „dijetalno“ gladovanje, anoreksija nervoza, produžena parenteralna ishrana itd.), intoksikacija organofosfornim jedinjenjima, hipotireoza su poznati uzroci produžetka QTc intervala razvojem TdP. Konačno, stečeni dugotrajni sindrom

QT interval je jedan od mogućih neželjenih efekata primjene antiaritmika klase IA i III, psihotropnih lijekova fenotiazina, tricikličnih antidepresiva, eritromicina i mnogih drugih lijekova koji se koriste u liječenju kardiovaskularnih i drugih bolesti. Lista lijekova koji produžavaju QT interval prikazana je u tabeli. jedanaest.

Rusko ime

međunarodno ime

Grupna pripadnost

azitromicin*

Antibiotik

Antiaritmički lijek

Alfuzosin^

Alfa1-blokator

Amantadin

Antivirusni lijek

amiodaron*

Antiaritmički lijek

Amisulpride

Antipsihotik

Amitriptilin

Antidepresiv

Amoksapin

Antidepresiv

Amfetamin

I sredstvo za suzbijanje apetita

anagrelid*

Lijek protiv raka

Astemizol*

Antialergijski lijek

Atazanavir^

Antivirusni lijek

Atomoksetin

Adrenomimetik (indirektan)

Bedaquiline^

Antibiotik

Bepridil*

Antianginalno sredstvo

Bortezomib^

Lijek protiv raka

Bosutinib^

Lijek protiv raka

vazopresin

Hormonalni lijek

vandetanib*

Lijek protiv raka

Vardenafil^

Lijek koji se koristi u liječenju erektilne disfunkcije

Vemurafenib^

Lijek protiv raka

Venlafaxine^

Antidepresiv

Vernakalanta hidrohlorid

Vernakalant hidrohlorid

Antiaritmički lijek

Vinpocetin

Sredstva koja poboljšavaju cerebralnu cirkulaciju

Vorikonazol^

antifungalni lijek

Vorinostat^

Lijek protiv raka

Galantamin

Inhibitor holinesteraze koji se koristi u liječenju

Alchajmerova bolest

haloperidol*

Antipsihotik

halofantrin*

Antimalarijski

Gatifloksacin^

Gemifloksacin^

Sintetički antimikrobni lijek

Herpafloksacin

Sintetički antimikrobni lijek

Hidroksizin hidrohlorid

Hidroksizin hidrohlorid

Sedativni lijek

Granisetron^

provocira

Dasatinib^

Lijek protiv raka

Desipramine

Antidepresiv

Deksmetilfenidat

Deksmetilfenidat

Stimulator centralnog nervnog sistema

www.cardioweb.ru

KARDIOLOŠKI BILTEN / №3 / 2014

Smjernice za dijagnostiku i liječenje aritmija

Tabela 11. Lista lijekova koji uzrokuju produženje QT intervala

Rusko ime

međunarodno ime

Grupna pripadnost

Dekstroamfetamin

Dekstroamfetamin

Dihidroartemizin/piperakin^

Dihidroartemizinin/piperakin

Antimalarijski

disopiramid*

Antiaritmički lijek

Difenhidramin

Antialergijski lijek

dobutamin

Presor amin

Doxepin

Antidepresiv

Dolasetron^

Antiemetik

domperidon*

Antiemetik

Presor amin

dofetilid*

Antiaritmički lijek

Dronedarone*

Antiaritmički lijek

Droperidol*

Antipsihotik

Ziprasidon^

Antipsihotik

ibutilid*

Antiaritmički lijek

Izoproterenol

Adrenomimetic

Iloperidon^

Antipsihotik

imipramin (melipramin)

imipramin (melipramin)

Antidepresiv

Indapamid^

Antihipertenzivni lijek

Isradipin^

Antihipertenzivni lijek

Itrakonazol

antifungalni lijek

Quetiapin^

Antipsihotik

Ketokonazol

antifungalni lijek

klaritromicin*

Antibiotik

Clozapine^

Antipsihotik

klomipramin

Antidepresiv

lokalni anestetik

Crizotinib^

Lijek protiv raka

Lapatinib^

Lijek protiv raka

Levalbuterol

Adrenomimetic

levometadil*

Opioidni analgetik

Levofloxacin^

Sintetički antimikrobni lijek

Lizdeksamfetamin dimesulfat

Lisdeksamfetamin dimesulfat

Stimulator centralnog nervnog sistema

Mesoridazin*

Antipsihotik

Opioidni analgetik

Metaproterenol

Adrenomimetic

Metilfenidat

Stimulator centralnog nervnog sistema

midodrine

Adrenomimetic

Mirtazapin^

Antidepresiv

moksifloksacin*

Sintetički antimikrobni lijek

Moexipril/hidroklorotiazid^

Moexipril/Hidroklorotiazid

Antihipertenzivni lijek

Arsenov trioksid*

Arsenov trioksid

Lijek protiv raka

nibentan*

Antiaritmički lijek

Nikardipin^

Antihipertenzivni lijek

Nilotinib^

Lijek protiv raka

niferidil*

Antiaritmički lijek

Nortriptilin

Antidepresiv

Norfloxacin^

Sintetički antimikrobni lijek

norepinefrin

Adrenomimetic

Oksitocin^

Hormonalni lijek

KARDIOLOŠKI BILTEN / №3 / 2014

www.cardioweb.ru

Smjernice za dijagnozu i liječenje aritmija

Smjernice za dijagnostiku i liječenje aritmija

Tabela 11. Lista lijekova koji uzrokuju produženje QT intervala

Rusko ime

međunarodno ime

Grupna pripadnost

Olanzapin^

Antipsihotik

ondansetron*

Antiemetik

Ofloksacin^

Sintetički antimikrobni lijek

Pazopanib^

Lijek protiv raka

Paliperidon^

Antipsihotik

Paroksetin

Antidepresiv

Pasireotide^

Hormonalni lijek

pentamidin*

Antiprotozoalni lijek

Perflutren lipid

Perflutren lipidne mikrosfere

Kontrastno sredstvo koje se koristi u ultrazvučnim pregledima

mikrosfere^

Antipsihotik

Preparati litijuma^

Lijek koji se koristi za liječenje manije

Probucol*

Sredstvo za snižavanje lipida

prokainamid*

Antiaritmički lijek

Prometazin^

Antipsihotik

Protriptilin

Antidepresiv

pseudoefedrin

Adrenomimetic

Ranolazine^

Antianginalno sredstvo

Rilpivirine^

Antivirusni lijek

Risperidon^

Antipsihotik

Ritodrin

Mišićni relaksant

Ritonavir

Antivirusni lijek

Roxithromycin^

Antibiotik

Saquinavir^

Antivirusni lijek

Salbutamol

Adrenomimetic

Salmeterol

Adrenomimetic

sevofluran*

Opća anestezija

Sertindole^

Antipsihotik

Sertralin

Antidepresiv

Sibutramin

Sredstvo za suzbijanje apetita

Solifenacin

Mišićni relaksant

Sorafenib^

Lijek protiv raka

Antiaritmički lijek

sparfloksacin*

Sintetički antimikrobni lijek

Sunitinib^

Lijek protiv raka

Takrolimus^

imunosupresivni lijek

Tamoxifen^

Lijek protiv raka

Telavancin^

Antibiotik

Telitromicin^

Antibiotik

Terbutalin

Adrenomimetic

terfenadin*

Antialergijski lijek

Tizanidin^

Mišićni relaksant

tioridazin*

Antipsihotik

Tolterodyne^

Mišićni relaksant

Toremifene^

Lijek protiv raka

Trazodone

Antidepresiv

Trimetoprim/Sulfametoksazol

Trimetoprim/Sulfametoksazol

Sintetički antimikrobni lijek

Trimipramine

Antidepresiv

Famotidin^

Sredstvo koje smanjuje kiselost želudačnog soka

www.cardioweb.ru

KARDIOLOŠKI BILTEN / №3 / 2014

Smjernice za dijagnostiku i liječenje aritmija

Tabela 11. Lista lijekova koji uzrokuju produženje QT intervala

Rusko ime

međunarodno ime

Grupna pripadnost

Felbamate^

Antikonvulzivni lijek

fenilpropanolamin

fenilpropanolamin

Sredstvo za suzbijanje apetita

Fenotiazin

Antipsihotik

Phentermine

Sredstvo za suzbijanje apetita

Fenfluramine

Sredstvo za suzbijanje apetita

Fingolimod^

lijek koji se koristi u liječenju multiple skleroze

flekainid*

Antiaritmički lijek

Flukonazol

antifungalni lijek

fluoksetin

Antidepresiv

Foscarnet^

Antivirusni lijek

Fosfenitoin^

Antikonvulzivni lijek

Antiaritmički lijek

Kinin sulfat

Antimalarijski

Hloral hidrat

Hypnotic

Hlorokin

Antimalarijski

hlorpromazin*

Antipsihotik

cisaprid*

Sredstvo koje stimulira pokretljivost probavnog trakta

Ciprofloksacin

Sintetički antimikrobni lijek

Citalopram

Antidepresiv

epinefrin

Adrenomimetic

Eribulin^

Lijek protiv raka

eritromicin*

Antibiotik

escitalopram*

Antidepresiv

Adrenomimetic

napomene:

Nazivi lijekova su predstavljeni u skladu sa međunarodnom nevlasničkom nomenklaturom (INN); * - dokumentovana indukcija Torsade de pointes pri upotrebi ovog lijeka u standardnim terapijskim dozama; ^ - indukcija Torsade de pontes ovim lijekom je dokumentovana pod određenim uvjetima (npr. prekoračenje preporučene doze ili interakcija s drugim lijekovima); Sve

ostali lijekovi prikazani u ovoj tablici mogu produžiti QT interval, međutim, nisu zabilježeni slučajevi indukcije Torsadedepointes njihovom upotrebom; Svi lijekovi prikazani u ovoj tabeli su kontraindicirani kod pacijenata sa kongenitalnim sindromom dugog QT intervala.

2.2.4.2. Patofiziologija

Pokretački mehanizam za nastanak ventrikularne tahikardije tipa TdP je okidačka aktivnost zbog ranih postdepolarizacija, a heterogenost usporavanja repolarizacijskih procesa u sindromu dugog QT (refraktorna disperzija) je jedan od važnih uslova za uključivanje fenomena ponovnog ulaska kao mogućeg mehanizma za održavanje tahikardije.

6–100 kompleksa, ali uvijek postoji rizik od transformacije u VF, što ovaj oblik tahikardije čini izuzetno nepovoljnim prognostički.

2.2.4.4. Obim ankete

Pregled pacijenata sa TdP treba da bude usmeren na identifikaciju uzroka patološkog produženja QT intervala koji je gore prikazan.

2.2.4.3. Dijagnostika. Kliničke manifestacije

2.2.5. ventrikularno treperenje

Karakteristična elektrokardiografska slika TdP je

i ventrikularna fibrilacija

izgleda kao postepena promjena električne ose srca

U srcu ventrikularnog flatera (VT), kao i mono-

(„rotacija ose“, „pirueta“), koja se manifestuje promjenom transformacije

morfički VT, leži mehanizam ponovnog ulaska talasa pobuđivanja

imaju pozitivna odstupanja u odnosu na preovlađujuće

poricanje, u kojem je, međutim, vrijeme ciklusa ponovnog ulaska značajno

negativan, i obrnuto, sa promjenom njihove amplitude i

Ukratko. Kao rezultat toga, frekvencija ritma je obično

intervali između proširenih i oštro deformisanih

250 i više za 1 min (slika 30A). ritmično,

ventrikularni kompleksi (vidi sliku 29), koji, uz produženo

visoka amplituda, proširena električna odstupanja istih

epizoda u nekim slučajevima podsjeća na oblik vretena.

ventrikula, T talasi nisu detektovani. Što je frekvencija veća i šira

Ventrikularni puls u ovom slučaju kreće se od 200 do 250

ventrikularne devijacije, manje uočljive izoelektrične

pa čak i više za 1 min. Paroksizmi TdP, po pravilu, pro-

sky line. Elektrokardiografska kriva se može dobiti

protok s naglim padom krvnog tlaka, kolaps

je u obliku pravilne sinusoide (slika 30B), koja se obično posmatra

sebe, nesvjesticu, zastoj cirkulacije. Većina-

javlja se u fazi transformacije TG u njihovu fibrilaciju (slika 30B),

većina epizoda ove tahikardije spontano prestane nakon toga

što je, uz rijetke izuzetke, prirodan ishod.

KARDIOLOŠKI BILTEN / №3 / 2014

Prikazani oblik palpitacija često se nalazi u djetinjstvu. Njegov razvoj u nekim slučajevima može ugroziti zdravlje, pa je važno provesti pravovremeno liječenje polimorfne tahikardije. Često se koristi terapija lijekovima, iako se ponekad razmatra radikalno liječenje.


Polimorfna tahikardija se odnosi na maligne poremećaje srčanog ritma, čiji razvoj često ovisi o fizičkoj aktivnosti. Primjena izoproterenola također može doprinijeti napadu. Na standardnom EKG-u se manifestuje kao ventrikularna tahikardija dvije ili više morfologija.

Opasnost od polimorfne tahikardije leži u visokom riziku od srčanog zastoja. Također, u pozadini napada otkucaja srca, često se javlja sinkopa.

Pojava polimorfne tahikardije može biti povezana s nasljednošću, posebno ako se razmatra varijanta kateholemijske ventrikularne tahikardije. Važno je shvatiti da ako se ne započne pravovremeno liječenje, onda do 30 godina rizik od smrtnosti raste na 50%.

Video Savremeni pristupi medikamentoznoj terapiji ventrikularnih aritmija

Medicinski tretman polimorfne tahikardije

Prije svega, pacijentima se propisuju beta-blokatori, koji smanjuju broj otkucaja srca djelovanjem na beta receptore smještene u srčanom mišiću.

Često korišteni lijekovi za polimorfnu tahikardiju iz grupe beta-blokatora su sljedeći:

  • Propranolol.
  • Bisoprolol, zvani Concor.
  • Atenolol.
  • Nadolol - smatra se najefikasnijim.

Za svakog pacijenta, doze se biraju pojedinačno, koje su u pravilu nekoliko puta veće od onih propisanih za pacijente sa sindromom dugog QT intervala. Za kvalitetan odabir doza koriste se EKG i Holter monitoring, koji pomažu da se uzme u obzir proces zasićenja tijela lijekom.

Djelotvorna antiaritmijska terapija često se temelji na nekoliko lijekova, pa se naziva kombinirana. U teškim slučajevima može se istovremeno propisati nekoliko antiaritmika, kao što su nadolol i meksiletin. Ova kombinacija pomaže u sprječavanju supraventrikularnih tahikardija koje nastaju uslijed aktivnosti okidača. Također, adrenoblokatorima se često dodaje sredstvo iz druge farmakološke grupe radi poboljšanja općeg stanja pacijenta i metabolizma u tijelu.

Dodatni lijek za beta-blokatore:

  • Mladima se mogu prepisati verapamil, propafenon, etacizin, meksiletin, lapakonitin hidrobromid. Najčešće se koristi amiodaron.
  • Za djecu, kompleksna terapija je dopunjena karbamazepinom.
  • Metabolički agensi odabrani iz grupe antioksidanata i antihipoksanata.
  • ACE inhibitori, propisani u prisustvu hronične srčane insuficijencije u cilju poboljšanja hemodinamike.

Za svaki lijek se utvrđuje maksimalna terapijska učinkovitost. Prilikom izračunavanja ovog indikatora koriste se podaci o najvećoj težini polimorfne tahikardije tokom dana. Upravo za to se koristi Holter monitoring. Ako postoji namjera da se koristi amiodaron ili neki drugi lijek dugog djelovanja, onda takav proračun nije potreban.

Interventno liječenje polimorfne tahikardije

Postoje određene indikacije za ovu vrstu terapije, koje se relativno često javljaju kod razvoja polimorfne tahikardije:

  • U pozadini liječenja lijekovima dolazi do sinkope.
  • Utvrđuje se kritična sinusna bradikardija, koja ne dozvoljava antiaritmičku terapiju.
  • Vjerovatnoća iznenadne smrti ostaje, za koju se proučava koncentracija pojedinačnih faktora rizika.

Da bi se riješio problem s napadima polimorfne tahikardije, razmatraju se sljedeće mogućnosti kirurškog liječenja:

  • Implantacija kardiovertera-defibrilatora izvodi se u slučaju sinkopalnih napada kod djece kojoj ne pomaže antiaritmičko liječenje polimorfne tahikardije ventrikularne lokalizacije. U predstavljenom uređaju, način pejsinga protiv tahikardije koji pomaže u rješavanju aktivnosti okidača koja uzrokuje ventrikularnu tahikardiju.
  • Radiofrekventna kateterska ablacija - ova opcija se razmatra kada je polimorfna tahikardija karakterizirana teškim relapsirajućim tijekom.

U nekim slučajevima, implantacija pejsmejkera je kontraindicirana, jer uređaj može raditi nerazumno. To se odnosi na one pacijente koji imaju česte napade polimorfne tahikardije, ili vrlo često razvijaju supraventrikularne aritmije, praćene otkucajima srca od 200 otkucaja u minuti ili više. Ako je situacija izuzetno teška, onda se može izvesti lijevostrana simpatektomija, koja se danas etablirala kao prilično učinkovita metoda.

5706 0

Liječenje polimorfne VT dijeli se na hitno i profilaktičko (protiv relapsa).

Ciljevi tretmana

Glavni cilj hitnog tretmana je zaustavljanje napada VT.

Indikacije za hospitalizaciju

Svi pacijenti sa paroksizmom VT zahtevaju hospitalizaciju radi pregleda i razjašnjenja prirode osnovne bolesti, odabira antiaritmičke terapije i hirurškog lečenja.

Liječenje

Ublažavanje paroksizmalne ventrikularne fibrilacije

Kod paroksizma ventrikularne fibrilacije indicirana je hitna elektropulsna terapija s pražnjenjem od 360-400 J i reanimacija. Ako je neefikasna (očuvanje ili trenutna ponovna pojava VT / ventrikularne fibrilacije), defibrilacija se ponavlja na pozadini intravenske mlazne primjene amiodarona 300-450 mg.

Ublažavanje paroksizma polimorfne ventrikularne tahikardije sa normalnim QT intervalom

  • Korekcija poremećaja elektrolita.
  • Eliminacija ishemije miokarda.
  • Uz normalnu ejekcionu frakciju LV od antiaritmika, mogu se koristiti amiodaron, prokainamid, β-blokatori.
  • Uz smanjenu ejekcionu frakciju LV, mogu se koristiti samo amiodaron i lidokain.

Ublažavanje paroksizma polimorfne ventrikularne tahikardije sa produženim Q-T intervalom (tahikardija tipa piruete)

  • Magnezijum sulfat se daje intravenozno 1 g tokom 1-3 minuta.
  • Neophodno je odmah prekinuti primjenu lijeka, što bi moglo izazvati razvoj VT.
  • Izvršiti korekciju elektrolitnih poremećaja (hipokalijemija i hipomagneziemija).
  • U slučaju recidiva tahikardije, intravenozno se ubrizgava 100 ml 20% rastvora magnezijum sulfata sa 400 ml 0,9% rastvora NaCl brzinom od 10-40 kapi u minuti.
  • Lidokain ili β-blokatori se daju intravenozno.
  • Kod bradikardije se broj otkucaja srca povećava uz pomoć pejsmejkera ili intravenske primjene dopamina.
  • U nedostatku efekta provodi se elektropulsna terapija.
  • Upotreba antiaritmika klase IA, IC i III za ublažavanje tahikardije piruetnog tipa je kontraindicirana zbog činjenice da svi oni u jednom ili drugom stepenu dovode do produženja Q-T intervala, koji ima vodeću ulogu u patogenezi. od "torsades de pointes".

Preventivna terapija lijekovima za polimorfnu ventrikularnu tahikardiju

- β-blokatori koristi se za primarnu i sekundarnu prevenciju ISS kod pacijenata sa koronarnom bolešću. Ovi lijekovi smanjuju rizik od ventrikularne fibrilacije smanjujući simpatičke učinke na srce, smanjujući potrebu miokarda za kisikom i sprječavajući hipokalemiju izazvanu kateholamininom.

- Amiodaron . Kod pacijenata sa malignim aritmijama kao što je ventrikularna fibrilacija/VT, amiodaron je lijek izbora za sekundarnu prevenciju ISS, d,l-sotalol treba koristiti samo kada je amiodaron kontraindiciran ili neefikasan, jer je inferioran u djelotvornosti od amiodarona, i proaritmički efekti (posebno kod pacijenata sa neishemičnom kardiopatijom) se javljaju mnogo češće.

- Kombinovana upotreba β-blokatora i amiodarona (posebno kod bolesti koronarnih arterija) smanjuje i aritmički i ukupni mortalitet.

- Prevencija ventrikularne tahikardije kod pacijenata sa "kanalopatijama". Postoji određena specifičnost u odabiru lijeka za liječenje drugih varijanti polimorfne VT, kod kojih se čak ni prisutnost sinkopalnih stanja u anamnezi ne smatra obaveznom indikacijom za imenovanje amiodarona. Ove bolesti uglavnom uključuju kanalopatiju.

  • Sindrom dugog QT intervala. Patogenetski potkrijepljeno smatrati terapiju β-blokatorima u maksimalno podnošljivim dozama. Ako su nedjelotvorni, ICD se smatra metodom izbora. U prisustvu teške sinusne bradikardije i bradi-ovisnih aritmija indikovana je implantacija pejsmejkera (u kombinaciji s primjenom β-blokatora). Važne su preporuke za ograničavanje fizičke aktivnosti.
  • Polimorfna ventrikularna tahikardija izazvana kateholaminom. Za ovu grupu pacijenata preporučuje se i ograničavanje fizičke aktivnosti, uzimanje β-blokatora, a ako su neefikasni, ICD.
  • Brugada sindrom

- Xinidin. Propisan je uzimajući u obzir prirodu genetskog defekta (jedini lijek koji blokira izlaznu transmembransku Na + struju I10). Međutim, njegova efikasnost nije dokazana.

- Amiodaron smanjuje učestalost ventrikularnih i supraventrikularnih aritmija.

- Droge klase I(prokainamid, aymalin) dovode samo do manifestacije sindroma.

ICD ostaje metoda izbora kod simptomatskih pacijenata i/ili pacijenata sa elektrofiziološki indukovanom VT.

  • Sindrom skraćenog QT intervala. Propisivanje antiaritmika klase I koji produžavaju QT interval je patogenetski opravdano. Najefikasniji je bio kinidin, koji se praktički ne koristi kod drugih VT (kontraindiciran je kod tahikardije tipa piruete). Antiaritmički lijekovi klase III su neefikasni kod sindroma kratkog QT intervala. Metoda odabira - ICD. Medicinska terapija je indikovana samo za odlaganje ove procedure kod djece i za smanjenje učestalosti pražnjenja defibrilatora.

Okvirni periodi nesposobnosti za rad

Približni rokovi invaliditeta zavise od težine osnovne bolesti. Pacijenti ne bi trebali raditi u profesijama koje se odnose na sigurnost drugih ljudi.

Dalje upravljanje

Liječenje bolesnika ovisi o prognostičkoj vrijednosti VT i prirodi osnovne bolesti.

Informacije za pacijenta

VT se klasifikuje kao aritmija opasna po život, pa je pacijentu prikazan stalni nadzor kardiologa i aritmologa. Ako dođe do smetnji u radu srca ili radu ICD-a, treba se obratiti liječniku i pridržavati se njegovih preporuka.

Prognoza

Prognoza zavisi od rizika od ISS, koji je određen težinom osnovne bolesti i disfunkcije LV. Kod ventrikularnih tahiaritmija, prognoza je često nepovoljna. 60% pacijenata umre u roku od godinu dana nakon prve epizode VT. Glavni faktor koji određuje prognozu za ventrikularne aritmije je stepen disfunkcije LV. Dakle, rizik od iznenadne aritmičke smrti u opštoj populaciji iznosi 0,2% godišnje. Rizik od smrti kod pacijenata koji su imali infarkt miokarda je 5-6 puta veći. Istovremeno, ako je ejekciona frakcija veća od 40%, mortalitet od kardiovaskularnih uzroka je manji od 4% godišnje, ali mortalitet dostiže 50% ako je ejekciona frakcija manja od 20%. VT i ventrikularna fibrilacija uzrok su smrti u gotovo 50% smrtnih slučajeva nakon infarkta miokarda.

Novikova N.A., Sulimov V.A.

Monomorfna ventrikularna tahikardija