Pomoć kod akutnog krvarenja. Promjene u tijelu sa akutnim gubitkom krvi

je nepovratan gubitak krvi u kratkom vremenskom periodu. Nastaje zbog krvarenja iz oštećenih krvnih sudova. Utiče na stanje svih organa i sistema. Gubitak značajnog volumena krvi praćen je razvojem hemoragičnog šoka, što predstavlja prijetnju životu pacijenta. Uzrok akutnog gubitka krvi može biti trauma i neke bolesti. Manifestuje se bljedilom, tahikardijom, sniženim krvnim pritiskom, kratkim dahom, euforijom ili depresijom svesti. Liječenje - eliminacija izvora krvarenja, infuzija krvi i krvnih nadomjestaka.

ICD-10

D62 Akutna posthemoragijska anemija

Opće informacije

Akutni gubitak krvi je stanje u kojem tijelo brzo i nepovratno gubi određenu količinu krvi kao rezultat krvarenja. To je najčešće oštećenje ljudskog organizma kroz istoriju. Javlja se kod ozljeda (otvorenih i zatvorenih) i razaranja zida krvnih žila kod određenih bolesti (npr. ulcerozni procesi u gastrointestinalnom traktu). Gubitak velikog volumena krvi je opasan po život zbog naglog smanjenja BCC-a i kasnijeg razvoja hipoksije, hipoksemije, hipotenzije, nedovoljne opskrbe unutarnjim organima krvlju i metaboličke acidoze. U teškim slučajevima moguć je i razvoj DIC-a.

Što je veći volumen gubitka krvi i što se krv brže izlijeva, to je stanje bolesnika teže i prognoza je lošija. Osim toga, na reakciju tijela utječu faktori kao što su godine, opće stanje organizma, intoksikacija, kronične bolesti, pa čak i godišnje doba (u toplom godišnjem dobu gubitak krvi se teže podnosi). Gubitak od 500 ml (10% BCC) kod zdrave odrasle osobe ne dovodi do značajnih hemodinamskih poremećaja i ne zahtijeva posebnu korekciju. S gubitkom sličnog volumena kod pacijenta koji boluje od kronične bolesti, potrebno je nadoknaditi BCC zamjenama krvi, krvi i plazme. Ovo stanje najteže pada kod starijih osoba, djece i trudnica koje pate od toksikoze.

Uzroci

Najčešće su ozljede uzrok: ozljede mekih tkiva i unutarnjih organa, višestruki prijelomi ili oštećenja velikih kostiju (npr. teški prijelom karlice). Osim toga, akutni gubitak krvi može nastati kao posljedica tupe traume s rupturom jednog ili drugog organa. Posebno su opasne rane s oštećenjem velikih krvnih žila, kao i ozljede i rupture parenhimskih organa. Među bolestima koje mogu uzrokovati gubitak krvi su čir na želucu i dvanaestopalačnom crijevu, Mallory-Weissov sindrom, ciroza jetre, praćena proširenim venama jednjaka, maligni tumori gastrointestinalnog trakta i grudnih organa, gangrena pluća, infarkt pluća i druge bolesti kod kojih dolazi do destrukcije. moguće zidove posude.

Patogeneza

Kod akutnog blagog gubitka krvi, venski receptori su iritirani, što rezultira upornim i totalnim venskim spazmom. Nema značajnih hemodinamskih poremećaja. Dopuna BCC-a kod zdravih ljudi dolazi u roku od 2-3 dana zbog aktivacije hematopoeze. Sa gubitkom većim od 1 litre, ne samo da su venski receptori iritirani, već i alfa receptori u arterijama. To izaziva ekscitaciju simpatičkog nervnog sistema i stimuliše neurohumoralnu reakciju – oslobađanje velike količine kateholamina iz korteksa nadbubrežne žlezde. Istovremeno, količina adrenalina premašuje normu 50-100 puta, količina noradrenalina - 5-10 puta.

Pod uticajem kateholamina dolazi do grčenja prvo kapilara, a potom i većih krvnih sudova. Stimulira se kontraktilna funkcija miokarda, javlja se tahikardija. Jetra i slezena se kontrahuju, izbacujući krv iz depoa u vaskularni krevet. Otvaraju se arteriovenski šantovi u plućima. Sve navedeno omogućava da se za 2-3 sata snabdijeva potrebna količina krvi vitalnim organima, održava krvni pritisak i nivo hemoglobina. Nakon toga, neurorefleksni mehanizmi se iscrpljuju, angiospazam se zamjenjuje vazodilatacijom. Smanjuje se protok krvi u svim sudovima, dolazi do zastoja eritrocita. Metabolički procesi u tkivima su još više poremećeni, razvija se metabolička acidoza. Sve navedeno stvara sliku hipovolemije i hemoragičnog šoka.

Težina hemoragičnog šoka određuje se uzimajući u obzir puls, krvni tlak, diurezu i laboratorijske parametre (hematokrit i hemoglobin u krvi). Pod utjecajem aldosterona, arteriovenski šantovi se otvaraju u bubrezima, kao rezultat toga, krv se "izbacuje" bez prolaska kroz jukstaglomerularni aparat, što dovodi do naglog smanjenja diureze do anurije. Zbog hormonalnih promjena, plazma ne izlazi iz krvnih žila u intersticijska tkiva, što uz pogoršanje mikrocirkulacije dodatno pogoršava poremećaje metabolizma u tkivima, pogoršava acidozu i izaziva razvoj višeorganske insuficijencije.

Ova se kršenja ne mogu potpuno zaustaviti čak ni trenutnim nadopunjavanjem gubitka krvi. Nakon obnove BCC-a, pad krvnog tlaka traje 3-6 sati, poremećaj protoka krvi u plućima - 1-2 sata, poremećaj protoka krvi u bubrezima - 3-9 sati. Mikrocirkulacija u tkivima se obnavlja samo 4-7 dana, a potpuno otklanjanje posljedica traje nekoliko sedmica.

Klasifikacija

Postoji nekoliko sistematizacija akutnog gubitka krvi. Sljedeća klasifikacija se najčešće koristi u kliničkoj praksi:

Blagi stepen - gubitak do 1 litre (10-20% BCC).
Prosječan stepen je gubitak do 1,5 litara (20-30% BCC).
Teški stepen - gubitak do 2 litre (40% BCC).
Ogroman gubitak krvi - gubitak više od 2 litre (više od 40% BCC).

Osim toga, izoliran je supermasivan ili fatalan gubitak krvi, u kojem pacijent gubi više od 50% BCC. S takvim akutnim gubitkom krvi, čak i u slučaju trenutnog nadopunjavanja volumena, u velikoj većini slučajeva razvijaju se nepovratne promjene u homeostazi.

Simptomi akutnog gubitka krvi

Simptomi ovog stanja uključuju iznenadnu slabost, ubrzan rad srca, sniženi krvni tlak, bljedilo, žeđ, vrtoglavicu, presinkopu i nesvjesticu. U težim slučajevima mogući su nedostatak daha, isprekidano disanje, hladan znoj, gubitak svijesti i mramorna boja kože. U slučaju traumatske ozljede otkriva se rana koja krvari ili se otkrivaju znaci teškog zatvorenog oštećenja skeleta ili unutarnjih organa.

Dijagnostika

Uz kliničke znakove, postoje laboratorijski pokazatelji koji vam omogućuju procjenu volumena gubitka krvi. Broj eritrocita se smanjuje ispod 3x10¹²/l, hematokrit - ispod 0,35. Međutim, navedene brojke samo posredno ukazuju na stupanj akutnog gubitka krvi, budući da rezultati testa odražavaju stvarni tok događaja s izvjesnim "kašnjenjem", odnosno s velikim gubitkom krvi u prvim satima, testovi mogu ostati normalni. Ovo je posebno često kod djece.

S obzirom na navedeno, kao i nespecifičnost znakova akutnog gubitka krvi (posebno blagog ili umjerenog), potrebno je posebnu pažnju obratiti na vanjske znakove. Kod vanjskog krvarenja utvrđivanje činjenice gubitka krvi nije teško. Sa anesteziolozima-reanimatorima. Taktika liječenja ovisi o količini izgubljene krvi i stanju pacijenta. S gubitkom do 500 ml nisu potrebne posebne mjere, obnavljanje BCC-a odvija se samostalno. S gubitkom do 1 litre, pitanje dopune zapremine rješava se različito. S tahikardijom ne više od 100 otkucaja / min, normalnim krvnim tlakom i diurezom, infuzije nisu indicirane, u slučaju kršenja ovih pokazatelja transfuziraju se zamjene plazme: fiziološka otopina, glukoza i dekstran. Smanjen krvni pritisak ispod 90 mm Hg. st je indikacija za infuziju koloidnih otopina kap po kap. Sa smanjenjem krvnog pritiska ispod 70 mm Hg. Art. proizvode mlazne transfuzije.

S prosječnim stupnjem (do 1,5 l), potrebna je transfuzija nadomjestaka plazme u volumenu koji je 2-3 puta veći od količine gubitka BCC. Uz to se preporučuje transfuzija 500-1000 ml krvi. U teškim slučajevima potrebno je transfuziju krvi i plazma nadomjestaka u volumenu koji je 3-4 puta veći od količine gubitka BCC-a. Kod velikog gubitka krvi potrebno je transfuzirati 2-3 volumena krvi i nekoliko volumena nadomjestaka za plazmu.

Kriterijumi za adekvatan oporavak BCC: puls ne veći od 90 otkucaja/min, stabilan krvni pritisak 100/70 mm Hg. Art., hemoglobin 110 g/l, CVP 4-6 cm vode. Art. i diureza veća od 60 ml/h. U ovom slučaju, jedan od najvažnijih pokazatelja je diureza. Obnavljanje mokrenja u roku od 12 sati od početka gubitka krvi jedan je od primarnih zadataka, jer u suprotnom bubrežni tubuli postaju nekrotizirani, a nastaje ireverzibilno zatajenje bubrega. Za normalizaciju diureze koristi se infuzijska terapija u kombinaciji sa stimulacijom furosemidom i aminofilinom.

GUBITAK KRVI- patološki proces koji nastaje kao posljedica oštećenja krvnih žila i gubitka dijela krvi, karakteriziran nizom patoloških i adaptivnih reakcija.

Etiologija i patogeneza

Physiol. K. se uočava tokom menstruacije, tokom normalnog porođaja i lako se nadoknađuje od strane organizma.

Patol. To, po pravilu, zahtijeva medicinsku intervenciju.

Promjene kod K. se uslovno mogu podijeliti u nekoliko faza: početni, stupanj kompenzacije i terminalni. Okidač koji uzrokuje kompenzacijske i patolne promjene u tijelu kao rezultat gubitka krvi je smanjenje volumena cirkulirajuće krvi (BCC). Primarna reakcija na gubitak krvi je grč malih arterija i arteriola, koji se javlja refleksno kao rezultat iritacije receptorskih vaskularnih zona i povećanja tonusa simpatičkog dijela. n. With. Zbog toga se čak i kod velikog gubitka krvi, ako ona sporo teče, održava normalan nivo krvnog pritiska. Smanjenje lumena malih arterija i arteriola dovodi do povećanja ukupnog perifernog otpora, koji se povećava u skladu s povećanjem mase izgubljene krvi i smanjenjem BCC-a, što zauzvrat dovodi do smanjenja venskog protoka. do srca. Refleksno povećanje otkucaja srca u početnoj fazi To. kao odgovor na smanjenje krvnog pritiska i promjenu hemij. sastav krvi održava minutni volumen srca neko vrijeme, ali u budućnosti on stalno opada (u eksperimentima na psima s izrazito teškim K. zabilježeno je 10-struko smanjenje minutnog volumena uz istovremeni pad krvnog tlaka u velikim žilama do 0-5 mm Hg. Art.). U fazi kompenzacije, pored povećanja broja otkucaja srca, povećava se i sila kontrakcija srca i smanjuje se količina preostale krvi u komorama srca. U terminalnoj fazi, sila srčanih kontrakcija se smanjuje, zaostala krv u komorama se ne koristi.

Kod To. funkcije, stanje miokarda se mijenja, smanjuje se najveća brzina smanjenja. Reakcija koronarnih žila na K. ima svoje karakteristike. Na samom početku K., kada se krvni pritisak smanji za malu količinu, volumen koronarnog krvotoka se ne mijenja; kako krvni tlak pada, smanjuje se i volumen protoka krvi u koronarnim žilama srca, ali u manjoj mjeri od krvnog tlaka. Dakle, sa smanjenjem krvnog tlaka na 50% od početne razine, koronarni protok krvi se smanjio samo za 30%. Koronarni protok krvi se održava čak i kada krvni pritisak u karotidnoj arteriji padne na 0. EKG promene odražavaju progresivnu hipoksiju miokarda: prvo dolazi do pojačanog ritma, a zatim, sa povećanjem gubitka krvi, usporava, smanjuje u naponu I talasa, inverzija i povećanje T talasa, smanjenje S-T segmenta i poremećaj provodljivosti do pojave transverzalne blokade, blokada krakova atrioventrikularnog snopa (Hisovog snopa), idioventrikularni ritam. Ovo posljednje je važno za prognozu, jer stupanj koordinacije rada srca ovisi o provodnoj funkciji.

Dolazi do preraspodjele krvi u organima; Prije svega, smanjuje se protok krvi u koži, mišićima, čime se osigurava održavanje protoka krvi u srcu, nadbubrežnim žlijezdama i mozgu. G. I. Mchedlishvili (1968) opisao je mehanizam koji omogućava održavanje smanjene cirkulacije krvi u mozgu za kratko vrijeme čak i uz smanjenje krvnog tlaka u velikim žilama na 0. U bubrezima se protok krvi preraspoređuje od kortikalne tvari do mozga pomoću tip jukstaglomerularnog šanta (vidi Bubrezi), koji dovodi do usporavanja protoka krvi, jer je sporiji u meduli nego u korteksu; dolazi do spazma interlobularnih arterija i aferentnih arteriola glomerula. Sa smanjenjem krvnog tlaka na 50-60 mm Hg. Art. bubrežni protok krvi je smanjen za 30%. Značajni poremećaji cirkulacije u bubrezima uzrokuju smanjenje diureze, te pad krvnog tlaka ispod 40 mm Hg. Art. dovodi do prestanka mokrenja, jer hidrostatički pritisak u kapilarama postaje manji od onkotskog pritiska plazme. Kao rezultat pada krvnog tlaka, jukstaglomerularni kompleks bubrega povećava lučenje renina (vidi), a njegov sadržaj u krvi može se povećati i do 5 puta. Pod uticajem renina nastaje angiotenzin (vidi), koji sužava krvne sudove i stimuliše lučenje aldosterona (vidi). Smanjenje bubrežnog krvotoka i kršenje filtracije uočava se u roku od nekoliko dana nakon odgođenog K. Akutno zatajenje bubrega (vidi) može se razviti s teškim K. u slučaju kasne i nepotpune nadoknade izgubljene krvi. Protok krvi u jetri se smanjuje paralelno sa padom minutnog volumena srca.

Dotok krvi u tkiva i krvni pritisak može se održati neko vrijeme zbog preraspodjele krvi unutar vaskularnog sistema i prelaska dijela iz sistema niskog tlaka (vene, plućna cirkulacija) u sistem visokog pritiska. To. smanjenje BCC-a do 10% može se nadoknaditi bez promjene krvnog tlaka i srčane funkcije. Kao rezultat toga, venski pritisak je blago smanjen. To je osnova za blagotvorno djelovanje puštanja krvi kod venske kongestije i edema, uključujući i plućni edem.

Tenzija kisika (pO 2) se malo mijenja u arterijskoj krvi i jako u venskoj krvi; sa teškim K. pO 2 pada sa 46 na 23 mm Hg. čl., a u krvi koronarnog sinusa od 21 do 12 mm Hg. Art. Promjene u pO 2 u tkivima odražavaju prirodu njihovog snabdijevanja krvlju. U eksperimentu na skeletnim mišićima, pO 2 opada brže od krvnog pritiska; pO 2 u zidu tankog crijeva i želuca opada paralelno sa padom krvnog tlaka. U korteksu i subkortikalnim čvorovima mozga, kao iu miokardu, smanjenje pO 2 je sporije u odnosu na smanjenje krvnog pritiska.

Za kompenzaciju pojava cirkulatorne hipoksije u organizmu dolazi do: 1) preraspodjele krvi i očuvanja krvotoka u vitalnim organima smanjenjem prokrvljenosti kože, organa za varenje i, eventualno, mišića; 2) obnavljanje volumena cirkulirajuće krvi kao rezultat priliva intersticijske tečnosti u krvotok; 3) povećanje minutnog volumena srca i faktora iskorištenja kiseonika nakon obnavljanja volumena cirkulirajuće krvi. Posljednja dva procesa doprinose prelasku cirkulatorne hipoksije u anemijsku, koja je manje opasna i lakše se nadoknađuje.

Hipoksija tkiva koja se razvija tijekom To. dovodi do nakupljanja u organizmu neoksidiranih produkta razmjene i acidoze (vidi) koja u početku ima kompenzirani karakter. Sa produbljivanjem K. razvija se nekompenzirana acidoza sa smanjenjem pH u venskoj krvi na 7,0-7,05, au arterijskoj krvi na 7,17-7,20 i padom alkalnih rezervi. U terminalnoj fazi To. acidoza venske krvi se kombinuje sa arterijskom alkalozom (vidi Alkaloza); istovremeno se pH u arterijskoj krvi ne mijenja ili se blago pomiče na alkalnu stranu, ali se sadržaj i napetost ugljičnog dioksida (pCO 2 ) značajno smanjuju, što je povezano i sa padom pCO 2 u alveolarnom zraka kao rezultat pojačane ventilacije pluća, a uz uništavanje bikarbonata plazme. U tom slučaju respiratorni koeficijent postaje veći od 1.

Kao rezultat gubitka krvi dolazi do razrjeđivanja krvi; tijelo kompenzira smanjenje BCC-a ulaskom tekućine u krvotok iz intersticijskih prostora i proteina otopljenih u njemu (vidi Hidremija). Time se aktivira hipofizni sistem - kortikalna supstanca nadbubrežnih žlijezda; povećano lučenje aldosterona, koji pojačava reapsorpciju natrijuma u proksimalnim bubrežnim tubulima. Zadržavanje natrijuma dovodi do povećanja reapsorpcije vode u tubulima i smanjenja mokrenja. Istovremeno se u krvi povećava sadržaj antidiuretičkog hormona u stražnjoj hipofizi. U eksperimentu je ustanovljeno da nakon vrlo masivne plazme obnavljanje volumena plazme dolazi dosta brzo i tokom prvog dana njen volumen prelazi početnu vrijednost. Obnavljanje proteina plazme se odvija u dvije faze: u prvoj fazi, tokom prva dva do tri dana, to se dešava zbog mobilizacije proteina tkiva; u drugoj fazi - kao rezultat povećane sinteze proteina u jetri; potpuni oporavak nastupa za 8-10 dana. Proteini koji su ušli u krvotok imaju kvalitativnu razliku od normalnih proteina sirutke (imaju povećanu koloidno-osmotsku aktivnost, što ukazuje na njihovu veću disperziju).

Razvija se hiperglikemija, povećava se sadržaj laktat dehidrogenaze i aspartat aminotransferaze u krvi, što ukazuje na oštećenje jetre i bubrega; koncentracija glavnih kationa i anjona krvne plazme se mijenja.Kada se K. smanjuje titar komplementa, precipitina i aglutinina; povećava osjetljivost organizma na bakterije i njihove endotoksine; fagocitoza je potisnuta, posebno se fagocitna aktivnost Kupfferovih stanica jetre smanjuje i ostaje oštećena nekoliko dana nakon obnavljanja volumena krvi. Međutim, primjećeno je da mala ponovljena krvarenja povećavaju proizvodnju antitijela.

Koagulacija krvi kod K. se ubrzava, uprkos smanjenju broja trombocita i sadržaja fibrinogena. Istovremeno se povećava fibrinolitička aktivnost krvi. Povišen tonus simpatičkog dijela c. n. With. i pojačano oslobađanje adrenalina nesumnjivo doprinose ubrzanju zgrušavanja krvi. Promjene u komponentama koagulacionog sistema su od velikog značaja. Povećava se adhezija trombocita i njihova sposobnost agregacije, potrošnja protrombina, koncentracija trombina, sadržaj faktora VIII, smanjuje se sadržaj antihemofilnog globulina. Sa intersticijskom tečnošću ulazi tkivni tromboplastin, iz uništenih eritrocita - antiheparinski faktor (vidi Sistem koagulacije krvi).

Promjene u sistemu hemostaze traju nekoliko dana, kada je ukupno vrijeme zgrušavanja već normalno. Oporavak trombocita nakon gubitka krvi je vrlo brz. U formuli leukocita (vidi) prvo se otkriva leukopenija s relativnom limfocitozom, a zatim neutrofilna leukocitoza, koja u početku ima redistributivni karakter, a zatim je posljedica aktivacije hematopoeze, o čemu svjedoči pomak formule leukocita ulijevo. .

Broj crvenih krvnih zrnaca i sadržaj hemoglobina se smanjuju u zavisnosti od volumena izgubljene krvi, pri čemu glavnu ulogu ima naknadno razrjeđivanje krvi intersticijskom tekućinom. Minimalna koncentracija hemoglobina potrebna za održavanje života kada se obnovi volumen krvi je 3 g% (pod eksperimentalnim uvjetima). Apsolutni broj eritrocita nastavlja da se smanjuje u posthemoragijskom periodu. U prvim satima nakon gubitka krvi, sadržaj eritropoetina (vidi) se smanjuje, zatim nakon 5 sati. počinje da se povećava. Njihov najveći sadržaj je uočen 1. i 5. dana. K., a prvi vrh je povezan s hipoksijom, a drugi se poklapa s aktivacijom koštane srži. Obnavljanje sastava krvi je također olakšano povećanim stvaranjem unutrašnjeg Castle faktora u sluznici želuca (vidi Castle faktori).

U realizaciji kompenzacijskih reakcija učestvuju nervni, endokrini i tkivni faktori. Srčane i vaskularne reakcije koje dovode do preraspodjele krvi nastaju refleksno kada se stimuliraju receptorske zone (karotidni sinus i aorta). Ekscitacija simpatičkog dijela c. n. With. dovodi do spazma arterijskih žila i tahikardije. Pojačava se funkcija prednjeg režnja hipofize i nadbubrežne žlijezde. Povećava se oslobađanje kateholamina (vidi), kao i sadržaj aldosterona, renina, angiotenzina u krvi. Hormonski utjecaji podržavaju vazospazam, mijenjaju njihovu propusnost i pospješuju protok tekućine u krvotok.

Izdržljivost na K. nije ista kod različitih životinja, čak ni iste vrste. Prema eksperimentalnim podacima škole I. R. Petrova, bolne traume, strujne ozljede, povišena temperatura okoline, hlađenje, jonizujuće zračenje povećavaju osjetljivost tijela na K.

Za osobu gubitak je cca. 50% krvi je opasno po život, a gubitak više od 60% je apsolutno smrtonosan ako nema hitne intervencije reanimacije. Volumen izgubljene krvi ne određuje uvijek težinu K.; u mnogim slučajevima K. može biti fatalan čak i sa mnogo manjim volumenom krvi koja izlazi, posebno ako dođe do krvarenja kada su povrijeđeni glavni krvni sudovi. Uz vrlo veliki gubitak krvi, posebno nakon brzog isteka, može nastupiti smrt kao posljedica cerebralne hipoksije ako kompenzacijski mehanizmi nemaju vremena da se uključe ili su nedovoljni. Kod dugotrajnog pada krvnog tlaka može doći do nepovratnog stanja.

U teškim slučajevima, kod K., moguć je razvoj diseminirane intravaskularne koagulacije, zbog kombinacije dva faktora: usporavanja protoka krvi u kapilarama i povećanja sadržaja prokoagulanata u krvi. Ireverzibilno stanje kao rezultat dugotrajnog K. razlikuje se u mnogo čemu od akutnog K. i približava se terminalnoj fazi šoka drugačijeg porijekla (vidi Šok). U isto vrijeme, hemodinamika se kontinuirano pogoršava kao rezultat začaranog kruga koji se razvija na sljedeći način. S K., transport kisika se smanjuje, što dovodi do smanjenja potrošnje kisika u tkivima i nakupljanja duga za kisik, kao rezultat hipoksije, kontraktilna funkcija miokarda je oslabljena, a minutni volumen se smanjuje, što zauzvrat , dodatno pogoršava transport kiseonika. Začarani krug može nastati i na drugi način; kao rezultat smanjenja transporta kiseonika pati centralni nervni sistem, poremećena je funkcija vazomotornog centra, oslabljeni su ili izopačeni vazomotorni refleksi, što dovodi do još većeg pada pritiska i smanjenja minutnog volumena srca, što dovodi do daljeg narušavanja regulatornog uticaja nervnog sistema, pogoršanja hemodinamike i smanjenja transporta kiseonika. Ako se začarani krug ne prekine, onda povećanje kršenja može dovesti do smrti.

patološka anatomija

Patološke promjene zavise od brzine i veličine gubitka krvi. Kod rekurentnih relativno malih krvarenja (npr. iz maternice s hemoragijskom metropatijom, iz hemoroida itd.), javljaju se promjene koje su karakteristične za posthemoragijsku anemiju (vidi Anemija). Ove promjene se sastoje u rastućoj distrofiji parenhimskih organa, pojačanoj regeneraciji crvene koštane srži i pomicanju tubularnih kostiju hematopoetskim elementima masne koštane srži. Karakteristične su proteinsko-masna degeneracija hepatocita i masna degeneracija miocita srca; istovremeno, žućkasta žarišta miokardne distrofije, naizmjenično s manje izmijenjenim područjima, stvaraju neku vrstu pruga, koja podsjeća na boje tigrove kože (tzv. tigrovo srce). U stanicama uvijenih tubula bubrega uočena je proliferacija jezgara bez podjele citoplazme uz stvaranje multinuklearnih simplasta karakterističnih za hipoksična stanja različite etiologije.

Patološka anatomija može otkriti oštećenja raznih velikih arterijskih i venskih sudova, proširene vene jednjaka, aroziju žila zidova tuberkuloznih šupljina pluća, čir na želucu itd., kao i krvarenja u tkivima u tom području. oštećene žile i mase krvi koja izlazi tokom unutrašnjeg krvarenja. Kod želučanog krvarenja, dok se kreće kroz crijeva, krv se probavlja, pretvarajući se u masu nalik katranu u debelom crijevu. Krv u žilama leša u pleuralnoj i trbušnoj šupljini djelomično se koagulira ili ostaje tečna zbog razgradnje fibrinogena. Kod plućnog krvarenja, pluća, zbog hemaspiracije u alveolarne kanale, poprimaju osebujan mramorni izgled zbog izmjenjivanja svijetlih (vazduh) i crvenih (krvlju) područja parenhima.

Makroskopski, moguće je osvetiti se neravnomjernom krvotoku organa: uz anemiju kože, mišića, bubrega, tu je i obilje crijeva, pluća, mozga. Slezena je obično nešto uvećana, mlohava, puna, sa obilnim struganjem sa površine reza. Povreda propusnosti kapilara i promjene u sistemu koagulacije krvi dovode do raširenih petehijskih krvarenja ispod seroznih membrana, u sluzokožama je otišao.-kiš. put, ispod endokarda lijeve komore (pjege Minakova).

Mikroskopski se otkrivaju uobičajeni poremećaji cirkulacije u mikrocirkulacijskom sistemu unutrašnjih organa. S jedne strane, uočavaju se fenomeni diseminirane intravaskularne koagulacije: agregacija eritrocita (vidi), stvaranje fibrinskih i eritrocitnih tromba (vidi Tromb) u arteriolama i kapilarama, što naglo smanjuje broj funkcionalnih kapilara: s druge strane , dolazi do oštrog žarišnog širenja kapilara sa stvaranjem staza eritrocita (vidi) i pojačanog protoka krvi s fokalnim obiljem venskih kolektora. Elektronsko-mikroskopski se bilježi oticanje citoplazme endotelnih stanica, pročišćenje mitohondrijskog matriksa, smanjenje broja mikropinocitnih vezikula, širenje međućelijskih spojeva, što ukazuje na kršenje transporta tvari kroz citoplazmu i povećanu propusnost. kapilarnog zida. Promjene na endotelnoj membrani praćene su stvaranjem konglomerata trombocita u blizini njene unutrašnje površine, koji čine osnovu tromboze. Promene u ćelijama parenhimskih organa odgovaraju onima tokom ishemije (videti) i predstavljene su raznim vrstama distrofija (videti Degeneracija ćelija i tkiva). Ishemijske promjene u parenhimskim stanicama unutrašnjih organa javljaju se najprije u bubrezima i jetri.

Klinička slika

Kliničke manifestacije To. ne odgovaraju uvijek količini izgubljene krvi. Uz spor protok krvi, čak i njen značajan gubitak možda neće imati jasno izražene objektivne i subjektivne simptome. Objektivni simptomi značajnog K.: bleda, vlažna koža sa sivkastom nijansom, blede sluzokože, iznemoglo lice, upale oči, čest i slab puls, sniženi arterijski i venski pritisak, ubrzano disanje, u veoma teškim slučajevima periodično, kao npr. Cheyne-Stokes (vidi .Cheyne-Stokes disanje); subjektivni simptomi: vrtoglavica, slabost, tamnjenje u očima, suha usta, intenzivna žeđ, mučnina.

K. je akutna i kronična, različite težine, kompenzirana i nekompenzirana. Od velike važnosti za ishod i liječenje su količina izgubljene krvi, brzina i trajanje njenog isteka. Dakle, kod mladih zdravih ljudi gubitak od 1,5 - 2 litre krvi sa sporim izdisajem može nastati bez klinički izraženih simptoma. Važnu ulogu igra prethodno stanje: preopterećenost, hipotermija ili pregrijavanje, traume, šok, prateće bolesti itd., kao i spol i dob (žene su otpornije na K. od muškaraca; novorođenčad, dojenčad i dojenčad su veoma osetljiv na K. starije osobe).

Približno klasificirati ozbiljnost K. može se smanjiti BCC. Umjereni stepen - gubitak manje od 30% BCC, masivni - više od 30%, fatalni - više od 60%.

Procjena stepena gubitka krvi i metode za njegovo određivanje - vidi Krvarenje.

Međutim, težina pacijentovog stanja određena je prvenstveno klinom, slikom.

Tretman

Liječenje se zasniva na jačanju mehanizama obeštećenja, to-ryma koje organizam ima ili njihovoj imitaciji. Najbolji način za uklanjanje i cirkulatorne i anemične hipoksije je kompatibilna transfuzija krvi (pogledajte Transfuzija krvi). Uz krv, naširoko se koriste tekućine koje zamjenjuju krv (vidi), čija se upotreba temelji na činjenici da tijelo mnogo teže podnosi gubitak plazme i, posljedično, smanjenje BCC-a nego gubitak crvene krvi. ćelije. Kod teške K., prije određivanja krvne grupe, liječenje treba započeti infuzijom tekućine koja zamjenjuje krv, ako je potrebno, čak i na mjestu ozljede ili tokom transporta. U blagim slučajevima, možete se ograničiti na samo jednu tekućinu koja zamjenjuje krv. Transfuzija krvi ili eritrocitne mase (vidi) neophodna je kada hemoglobin padne ispod 8 g% i vrijednosti hematokrita su manje od 30. Kod akutnog K., liječenje počinje mlaznom infuzijom i tek nakon porasta krvnog tlaka iznad kritične nivo (80 mm Hg) i poboljšanje stanja pacijenta se prenosi na kap po kap. U slučajevima pojačanog krvarenja i hipotenzije koji se ne mogu ispraviti transfuzijom krvi iz konzerve, prikazana je direktna transfuzija krvi od davaoca, koja daje izraženiji učinak i uz manji volumen infuzije.

Kod dugotrajnog sniženja krvnog tlaka, transfuzija krvi i tekućina koje zamjenjuju krv može biti neučinkovita i treba je dopuniti lijekovima (lijekovi za srce, kortikosteroidi, adrenokortikotropni hormon, antihipoksanti) koji normaliziraju metaboličke poremećaje. Uvođenje heparina i fibrinolizina u teškim slučajevima i kasnim početkom liječenja sprječava nastanak trombohemoragičnog sindroma koji se razvija u slučaju diseminirane intravaskularne koagulacije (vidi Hemoragijska dijateza). Lijekovi koji povećavaju vaskularni tonus, posebno presorski amini, kontraindicirani su dok se volumen krvi u potpunosti ne obnovi. Povećavajući vazospazam, oni samo pogoršavaju hipoksiju.

Doza ubrizgane krvi i tečnosti koje zamenjuju krv zavisi od stanja pacijenta. Omjeri volumena krvi i tekućina koje zamjenjuju krv su otprilike sljedeći: kod gubitka krvi do 1,5 litara ubrizgava se samo plazma ili tekućine koje zamjenjuju krv; kod gubitka krvi do 2,5 litara, krv i tekućine koje zamjenjuju krv u omjeru 1:1; 3 l - krv i tekućine koje zamjenjuju krv u omjeru 3:1. Po pravilu, u ovom slučaju, BCC mora biti obnovljen, hematokrit mora biti veći od 30, a broj crvenih krvnih zrnaca mora biti cca. 3,5 miliona/µl.

Prognoza

Prognoza zavisi od opšteg stanja pacijenta, količine izgubljene krvi, a posebno od pravovremenog lečenja. Ranim i energičnim liječenjem, čak i vrlo teška K., praćena gubitkom svijesti, teškim poremećajem respiratornog ritma, ekstremno niskim krvnim pritiskom, završava se potpunim oporavkom. Obnavljanje vitalnih funkcija je moguće čak i pri približavanju klina, smrti (vidi. Terminalna stanja). Razvoj poprečnog srčanog bloka, poremećena intraventrikularna provodljivost, pojava ekstrasistola, idioventrikularni ritam pogoršava prognozu, ali je ne čini beznadežnom (vidi Blok srca). Pravovremenim liječenjem vraća se sinusni ritam. U liječenju značajnog K. nakon obnove BCC, pokazatelji acidobazne ravnoteže se normaliziraju nakon obnove hemodinamike, ali sadržaj organskih kiselina postaje veći nego što je bio na kraju K., što je povezano s njihovim ispiranje iz tkiva. Bolesnici imaju različite poremećaje acido-bazne ravnoteže (vidi) u roku od nekoliko dana nakon zamjene teške K., a loš prognostički znak je promjena acidoze u alkalozu 2. dana. nakon njegove zamjene. Čak i umjerene težine, praćene diseminiranom intravaskularnom koagulacijom uz odgođeno liječenje, mogu prijeći u ireverzibilno stanje. Glavni znaci uspješnog liječenja K. su normalizacija sistolnog, a posebno dijastolnog tlaka, zagrijavanje i ružičasto obojenje kože, te nestanak znojenja.

Forenzički gubitak krvi

Na sudu.-med. praksa obično nailazi na posljedice akutnog To., rubova služi kao glavni uzrok smrti kod ozljeda koje su praćene masivnim vanjskim ili unutrašnjim krvarenjem. U sličnim slučajevima sudski - medicinski. pregledom se utvrđuje nastup smrti od akutnog K., prisustvo i priroda veze između povrede i uzroka smrti, a takođe (ako je potrebno) utvrđuje se količina krvi koja je izlila. Prilikom pregleda leša nalazi se slika akutne anemije. Obratite pažnju na bljedilo kože, kadaverične mrlje su slabo izražene, unutrašnji organi i mišići su anemični, bledi. Ispod endokarda lijeve komore srca uočavaju se krvarenja karakteristična za smrt od K. u obliku tankih mrlja i pruga, čiju je dijagnostičku vrijednost prvi ustanovio 1902. P. A. Minakov. Obično su Minakovljeve mrlje tamnocrvene, dobro oblikovane, dia. 0,5 cm ili više. Češće su lokalizirani u području interventrikularnog septuma, rjeđe - na papilarnim mišićima u blizini anulusa fibrosus. Njihova patogeneza nije u potpunosti razjašnjena. P. A. Minakov je povezao njihovo stvaranje sa značajnim povećanjem negativnog dijastoličkog tlaka u šupljini lijeve klijetke s masivnim gubitkom krvi. Drugi autori objašnjavaju njihov nastanak iritacijom c. n. With. pod uticajem hipoksije. Minakovljeve mrlje susreću se u više od polovine slučajeva kod smrti od akutnog K, pa se njihova procjena provodi zajedno s drugim promjenama. U slučajevima kada smrt od K. nastupi brzo zbog akutnog krvarenja iz velikih krvnih sudova (aorta, karotidna arterija, femoralna arterija) ili iz srca, morfol, slika akutne anemije nije izražena, dok su organi gotovo normalne boje. .

Na sudu.-med. U praksi se veliki značaj pridaje određivanju količine krvi koja se izlila, kako kod unutrašnjeg tako i kod vanjskog krvarenja. Kod ozljede velikih krvnih sudova moguća je smrt uz brzi gubitak cca. 1 litra krvi, što je povezano ne toliko s općim krvarenjem, već s naglim padom krvnog tlaka i anemijom mozga. Određivanje količine krvi izlivene prilikom vanjskog krvarenja vrši se određivanjem suhog ostatka krvi, a zatim pretvaranjem u tekućinu. Suhi ostatak se određuje ili upoređivanjem težine površina mrlje od krvi i predmeta nosača koji su identični po površini, ili vađenjem krvi iz mrlje alkalnom otopinom. Preračunavanje suvog ostatka u tečnu krv zasniva se na činjenici da 1000 ml tečne krvi u prosjeku odgovara 211 g suhog ostatka. Ova metoda omogućava da se određivanje izvrši samo sa određenim stepenom tačnosti.

Prilikom krvarenja uzima se u obzir i stepen impregnacije oštećenih mekih tkiva kako bi se riješilo pitanje životnog vijeka žrtve.

U stručnoj procjeni treba biti svjestan mogućnosti krvarenja kao posljedica poremećaja u sistemu koagulacije krvi (provjerava se prikupljanjem detaljnih anamnestičkih podataka od rođaka preminulog).

Bibliografija: Avdeev M. I. Sudsko-medicinski pregled leša, M., 1976, bibliogr.; Wagner E. A. i Tavrovsky V. M. Transfuzijska terapija za akutni gubitak krvi, M., 1977, bibliogr.; Weil M. G. i Shubin G. Dijagnoza i liječenje šoka, trans. iz engleskog, M., 1971, bibliografija; Kulagin V. K. Patološka fiziologija traume i šoka, L., 1978; Patološka fiziologija ekstremnih stanja, ur. P. D. Horizontova i H. N. Sirotinina, str. 160, Moskva, 1973; Petrov I. R. i Vasadze G. Sh. Nepovratne promjene u šoku i gubitku krvi, L., 1972, bibliogr.; Solovjov G. M. i Radzivil G. G. Gubitak krvi i regulacija cirkulacije krvi u hirurgiji, M., 1973, bibliogr.; Napredak u hirurgiji, ur. od M. Allgower a. o., v. 14, Bazel, 1975; Sandritter W. a. L a s c h H. G. Patološki aspekti šoka, Meth. Achiev. exp. Put., v. 3, str. 86, 1967, bibliogr.

V. B. Koziner; H. K. Permjakov (zastoj. An.); V. V. Tomilin (sud.).

Općenito, sve patološke promjene koje se razvijaju s akutnim gubitkom krvi treba smatrati kompenzatornim i adaptivnim. Njihova suština se može sažeti u jednu rečenicu. Tijelo, reagirajući na gubitak krvi, mobilizira sve organe i sisteme kako bi osiguralo svoju vitalnu aktivnost u ovim uvjetima.

Glavna polazna tačka u lancu patogenetskih pomaka uočenih u krvarenje je smanjenje BCC (hipovolemija). Akutna hipovolemija je snažan stres za organizam. Ona je ta koja pokreće neurovegetativne i endokrine reakcije, koje rezultiraju promjenama u glavnim sistemima za održavanje života u tijelu (centralna hemodinamika, mikrocirkulacija, vanjsko disanje, morfološki sastav krvi, sistemi za obezbjeđivanje opšteg i tkivnog metabolizma, opšta nespecifična reaktivnost organizma i imunogeneza).

Da bismo razumjeli procese koji se odvijaju u tijelu, treba zapamtiti komponente bcc i distribucija krvi u tijelu je normalna.

80% krvi je u vaskularnom krevetu, 20% u parhimatoznim organima. U venskim žilama je 70-80% cirkulirajuće krvi, 15-20% u arterijama i samo 5-7,5% u kapilarama. 40-45% bcc su formirani elementi, 55-60% plazma.

Kao odgovor na smanjenje BCC-a, aktiviraju se kompenzacijske reakcije koje imaju za cilj njegovu trenutnu obnovu, a tek nakon toga djeluju mehanizmi koji ispravljaju kvalitetu krvi. Kompenzacijski mehanizmi su uključeni u sve funkcionalne sisteme tijela. U početku se povećava tonus simpatičkog sistema, povećava se lučenje kateholamina. Kao rezultat toga, dolazi do promjena u cirkulacijskom sistemu.

cirkulatorni sistem. Kao odgovor na gubitak krvi u cirkulatornom sistemu, pokreću se sljedeći mehanizmi.

Smanjenje BCC-a dovodi do smanjenja krvnog tlaka. Kao rezultat iritacije baro-, kemo-, volomoreceptora srca i velikih krvnih žila razvijaju se vaskularne refleksne reakcije. Istovremeno se stimuliše i simpatičko-nadbubrežni sistem. Kao rezultat, razvijaju se sljedeći procesi.

1. Venospazam.

U početku se razvija venski spazam. Vene imaju dobro razvijen motorički mehanizam koji vam omogućava da brzo prilagodite kapacitet venskog sistema promijenjenom volumenu krvi. Kao što je spomenuto, vene sadrže 70-80% BCC. Zbog spazma vena, venski povratak u srce ostaje isti, CVP je u granicama normale. Međutim, ako se gubitak krvi nastavi i dosegne 10%, ovaj kompenzacijski mehanizam više ne osigurava očuvanje venskog povratka i on se smanjuje.

2. Tahikardija.

Smanjenje venskog povratka dovodi do smanjenja minutnog volumena srca. Kompenzacija ovih pomaka se vrši povećanjem broja otkucaja srca. Tokom ovog perioda karakterističan je porast tahikardije. Stoga minutni volumen srca ostaje na istom nivou dugo vremena. Smanjenje venskog povratka na 25-30% više se ne nadoknađuje povećanjem srčane frekvencije. Razvija se sindrom niskog izlaznog volumena (smanjenje minutnog volumena srca). Da bi se održao adekvatan protok krvi, počinje djelovati sljedeći kompenzacijski mehanizam - periferna vazokonstrikcija.

3. Periferna vazokonstrikcija.

Zbog perifernog arteriolospazma, pritisak se održava na nivou iznad kritičnog. Prije svega, sužene su arteriole kože, trbušne šupljine i bubrega. Cerebralne i koronarne arterije ne podliježu vazokonstrikciji. Razvija se fenomen centralizacije krvotoka. Periferna vazokonstrikcija

Ovo je prijelazna faza od kompenzacijskih reakcija u patološke.

4. Centralizacija cirkulacije krvi.

Zbog centralizacije cirkulacije krvi u mozgu, plućima i srcu, osigurava se adekvatan protok krvi, čime se osigurava održavanje vitalne aktivnosti ovih organa.

Osim reakcije vaskularnog korita, djeluju i drugi kompenzacijski mehanizmi.

5. Priliv tkivne tečnosti.

Posljedica kompenzacijskog restrukturiranja hemodinamike je smanjenje hidrostatskog tlaka u kapilarama. To dovodi do prijelaza intersticijske tekućine u vaskularni krevet. Zahvaljujući ovom mehanizmu, BCC se može povećati i do 10-15%. Priliv tečnosti dovodi do hemodilucije. Razvijanje hemodilucije poboljšava reološka svojstva krvi i pospješuje ispiranje eritrocita iz depoa, povećavajući broj cirkulirajućih eritrocita i kapacitet krvi za kisik.

b) Oligouria.

Jedna od reakcija na razvoj hipovolemije je zadržavanje tečnosti u tijelu. Bubrezi povećavaju reapsorpciju vode i zadržavanje jona natrijuma i hlorida. razvija se oligurija.

Dakle, sve kompenzacijske reakcije imaju za cilj otklanjanje neslaganja između volumena cirkulirajuće krvi i kapaciteta vaskularnog kreveta.

Drugi sistemi takođe učestvuju u kompenzacionim reakcijama.

Respiratornog sistema. Kao odgovor na gubitak krvi, tijelo reagira razvojem hiperventilacije, koja povećava venski povratak u srce. Prilikom udisanja povećava se punjenje desne komore i plućnih sudova. Pulsus paradoxus se može otkriti, što odražava promjene u hemodinamici u zavisnosti od respiratornih pokreta.

Krvni sistem. Uključeni su mehanizmi eritropoeze. Novi, uključujući i nedovoljno zrele, eritrociti ulaze u krvotok. Sistem koagulacije odgovara hiperkoagulabilnošću.

U toku krvarenje ne može se beskonačno kompenzirati adaptivnim reakcijama organizma. Povećani gubitak krvi dovodi do progresije hipovolemije, smanjenja minutnog volumena, kršenja reoloških svojstava krvi i njene sekvestracije. Formira se začarani hipovolemijski krug.

Decentralizacija cirkulacije krvi.

Centralizacija cirkulacije krvi dovodi do smanjenja protoka krvi u mnogim organima (jetra, bubrezi itd.). Kao rezultat, u tkivima se razvija acidoza, što dovodi do širenja kapilara i sekvestracije krvi u njima. Sekvestracija dovodi do smanjenja BCC za

10% ili više, što dovodi do gubitka efektivnog BCC-a i nekontrolisane hipotenzije.

Kršenje reoloških svojstava krvi.

Poremećaji mikrocirkulacije u tkivima praćeni su lokalnom hemokoncentracijom, zastojem krvi, intravaskularnom agregacijom oblikovanih elemenata ("mulj" oblikovanih elemenata). Ovi poremećaji dovode do blokade kapilara, što povećava sekvestraciju krvi.

Metabolički poremećaji.

Patološke promjene hemodinamike, mikrocirkulacije i reoloških svojstava krvi dovode do poremećaja perfuzije i hipoksije tkiva. Metabolizam u tkivima postaje anaeroban. Razvija se metabolička acidoza, što zauzvrat pogoršava poremećaj mikrocirkulacije i funkcije organa. Promjene pogađaju sve organe i sisteme, razvija se višeorganska insuficijencija.

Hemoragični šok

Ogroman gubitak krvi u kasnijim fazama dovodi do razvoja hemoragičnog šoka. Hemoragijski šok je višestruko zatajenje organa koje je posljedica nekompenziranog ili neblagovremeno nadoknađenog gubitka krvi. Uobičajeno je razlikovati tri faze hemoragijskog šoka:

Faza 1 - kompenzirani reverzibilni šok

Faza 2 - dekompenzirani reverzibilni šok

Faza 3 - nepovratni šok.

Kompenzirani, šok - količina gubitka krvi nadoknađuje se promjenama u kardiovaskularnoj aktivnosti funkcionalne prirode.

Nekompenzirani šok - bilježe se duboki cirkulacijski poremećaji, reakcije kardiovaskularnog sustava funkcionalne prirode ne mogu održavati centralnu hemodinamiku i krvni tlak, razvija se decentralizacija krvotoka.

Ireverzibilni hemoragični šok - uočavaju se dublji poremećaji cirkulacije, koji su ireverzibilni, višestruko zatajenje organa je pogoršano.

Krv je najvažnija tvar u ljudskom tijelu, čija je jedna od glavnih funkcija transport kisika i drugih bitnih tvari do srca i tkiva. Stoga gubitak značajne količine krvi može značajno poremetiti normalno funkcioniranje tijela ili čak dovesti do smrti.

Ukupno, tijelo prosječne osobe sadrži oko 5 litara krvi. Istovremeno, on može izgubiti dio toga praktički bez ikakve štete za sebe: na primjer, volumen krvi uzete od davaoca odjednom je 450 mililitara. Ova količina se smatra potpuno sigurnom za. Manje ili više ozbiljan problem može biti gubitak od 20% ukupnog volumena krvi ili više.

Obim i priroda gubitka krvi

Doktori kažu da stepen opasnosti od gubitka krvi za ljudski život u određenom slučaju ne zavisi samo od njegovog volumena, već i od prirode krvarenja. Dakle, najopasnije je brzo krvarenje, u kojem osoba gubi značajnu količinu krvi u kratkom vremenskom periodu, ne dužem od nekoliko desetina minuta.

Gubitkom oko jednog litra krvi, odnosno oko 20% ukupne zapremine krvi koja cirkuliše u organizmu, srce prestaje da prima dovoljno krvi za cirkulaciju, osoba doživljava prekide u srčanom ritmu, nivou krvnog pritiska i pulsu. naglo opasti. Međutim, ako se u ovoj fazi može zaustaviti gubitak krvi, to obično ne predstavlja značajnu prijetnju ljudskom životu, a uz dovoljnu ishranu i odmor tijelo je u stanju samostalno vratiti izgubljeni volumen.

U slučaju gubitka od 20% do 30% krvi u relativno kratkom vremenu, što je ekvivalentno zapremini od 1-1,5 litara krvi za odraslu osobu, moguće je pojačano znojenje i žeđ, mučnina i povraćanje. Čovjek nema dovoljno zraka, postaje apatičan, ruke mu se zamagljuje. U tom slučaju, čak i ako krvarenje prestane, samopovraćaj izgubljenog volumena je obično otežan i osobi je potrebna transfuzija.

Naglim gubitkom od 2-3 litre krvi, odnosno 30% ili više ukupne količine raspoložive u tijelu, površina čovjekove kože postaje hladna, on sam postaje primjetno blijed, a lice i udovi postaju blijedi. plavičasta nijansa. U većini slučajeva takav gubitak krvi je praćen gubitkom svijesti, a često i padom u komu. U ovom slučaju, samo hitna transfuzija krvi može spasiti život osobe. Brzi gubitak od 50% ili više ukupne krvi u tijelu smatra se fatalnim.

Ako je gubitak krvi postepen, na primjer, s unutrašnjim krvarenjem, tijelo ima vremena da se prilagodi situaciji i sposobno je izdržati znatno veće količine gubitka krvi. Na primjer, medicina poznaje slučajeve preživljavanja s gubitkom 60% krvi nakon pravovremene intervencije.

Akutni gubitak krvi je proces koji se javlja u pozadini krvarenja. Kod akutnog gubitka krvi, pacijent doživljava brz gubitak krvi u kratkom vremenskom periodu. Praćeno prvenstveno naglim padom krvnog pritiska, kao i simptomima kao što su otežano disanje i depresija svijesti. Uzrok gubitka krvi može biti i bolest i ozljeda koja je dovela do oštećenja žile.

Kako se manifestuje gubitak krvi u organizmu

U osnovi, akutni gubitak krvi nastaje u slučaju oštećenja velike žile ili rupture gornje ili donje vene, plućnog stupa ili aorte. To dovodi do brzog pada krvnog pritiska, koji u najkritičnijim slučajevima može pasti na nulu. U pozadini gotovo trenutnog pada krvnog tlaka, pacijent razvija nedostatak kisika (anoksija) miokarda i mozga, što u konačnici dovodi do smrti.

Ovisno o tome koliko brzo pacijent gubi krv, mijenja se i njegovo opće stanje. Što se to brže dešava, to je gore stanje. U ovom slučaju, gotovo je nemoguće predvidjeti pozitivan tijek za pacijenta.

Odgovor svakog organizma na akutni gubitak krvi je individualan. Što je pacijent mlađi i što je njegovo zdravlje jače, veće su šanse za pozitivnu prognozu.

Važno je znati! Za svakog pojedinačnog pacijenta, rizici od gubitka krvi bit će različiti. Na primjer, za zdravog odraslog pacijenta, gubitak od 10% BCC (volumena cirkulirajuće krvi) neće dovesti do značajnih promjena.

U bolesnika s kroničnim bolestima gubitak krvi u istom volumenu zahtijevat će obavezno nadopunjavanje BCC-a. Također, gubitak krvi kod pacijenata različite tjelesne konstitucije će biti praćen raznim posljedicama.

Vrijeme u vrijeme ozljede također može utjecati na stanje pacijenta. To se objašnjava činjenicom da će tokom vrućeg perioda gubitak krvi biti mnogo značajniji nego u hladnom vremenu, jer se na vrućini krvne žile šire, što ubrzava proces.

Pažnja! Akutni gubitak krvi je hitna medicinska pomoć. Važno je razumjeti da ako pacijentu ne pružite pravovremenu pomoć, uskoro će se on početi razvijati (deficit BCC). U ekstremnim slučajevima, nedostatak adekvatnih mjera za sprečavanje ovog procesa će dovesti do smrti.

Znakovi brzog gubitka krvi

Na opšte znakove gubitka krvi utiče količina krvi koju je pacijent izgubio. Stepen gubitka krvi se mjeri kao postotak BCC, jer nije preporučljivo mjeriti količinu krvi u mililitrima, s obzirom na individualne razlike svakog pojedinog pacijenta.

Prema težini, akutni gubitak krvi dijeli se na 4 stepena:

Mala. Deficit BCC-a je neznatan - od 10 do 20%. Puls: do 100 otkucaja u minuti. Sluzokože i koža pacijenta su blijede ili ružičaste, SBP (sistolni krvni pritisak) je u granicama normale ili blago smanjen, najmanje 90-100 mm Hg. Art.
Prosjek. BCC deficit - 20-40%. Puls - do 120 otkucaja u minuti. Pacijent razvija šok II stepena. Koža i usne su bledi, telo je prekriveno kapljicama hladnog znoja, dlanovi i stopala su hladni. Oligurija počinje da se razvija zbog nedovoljne proizvodnje urina od strane bubrega. Nivo SBP dostiže 85-75 mm Hg. Art.
Veliki. BCC deficit - 40-60%. Puls - do 140 ili više otkucaja u minuti. Razvija se šok III stepena. Koža je jasno blijeda, ima sivkastu nijansu, prekrivena ljepljivim hladnim znojem. Nivo SBP pada na 70 mm Hg. Art. i ispod.
Masivno. Nedostatak BCC-a - 60% ili više. Puls na perifernim arterijama nestaje. Koža je oštro bleda, hladna i vlažna. Subungualni krevet i usne pacijenta su sivi. BP nije određen. Broj otkucaja srca pacijenta može se odrediti samo na arterijama kuka i karotidnih arterija. posmatrano.
Smrtonosno. BCC deficit: više od 70%. Koža je hladna, suva; zjenice su proširene. Pacijent ima konvulzije, agoniju, komu. Krvni pritisak i puls se ne određuju, nastupa smrt.

Klasifikacija stanja sa gubitkom krvi

Gubitak krvi se može podijeliti na:

rana, traumatska, operativna;
patološki;
vještački.

Također, stanje karakteristično za pacijenta s akutnim gubitkom krvi može se podijeliti u različite stupnjeve prema brzini razvoja patologije:

hronični (više od 5% BCC na sat);
akutni (manje od 7% BCC na sat);
subakutni (od 5 do 7% BCC na sat).

Hemoragijski šok

Rezultat oštrog smanjenja BCC-a za 40-50% ukupne količine krvi naziva se hemoragijski šok. Za pacijente lošeg zdravlja, ova brojka može biti nešto niža. Na stepen hemoragijskog šoka i razvoj kliničke slike utiču:

stopa krvarenja;
apsolutnu količinu gubitka krvi.

Zbog činjenice da tijekom sporog krvarenja, čak i sa značajnim gubitkom krvi, tijelo pokreće kompenzacijske mehanizme, to je lakše izdržati od brzog gubitka krvi.

Fiziološki procesi

Gubitak krvi nije nužno patološki. U nekim slučajevima, na primjer, tokom menstruacije, ovaj proces ne može uzrokovati značajnu štetu tijelu. O onim slučajevima govorimo ako je gubitak krvi u prihvatljivim granicama. Tokom menstrualnog ciklusa, žensko tijelo gubi u prosjeku 50 do 80 ml.

U nekim slučajevima ova brojka može doseći 100-110 ml i to će također biti normalan tok menstruacije. Kršenje koje ukazuje na moguću prisutnost ginekoloških bolesti može se smatrati gubitkom krvi u volumenu koji prelazi 150 ml. Ovako obilan iscjedak neminovno dovodi do anemije.

Još jedan prirodni proces za koji je gubitak krvi u ženskom tijelu neizbježan je porođaj. U granicama normale, količina izgubljene krvi ne smije prelaziti 400-500 ml.

Vrijedi napomenuti da se u akušerskoj praksi složeno krvarenje javlja često i može postati nekontrolirano. Ovaj proces predstavlja opasnost za život žene.

Sljedeći faktori mogu provocirati tokom porođaja:

preeklampsija (kasna toksikoza) i druge patologije tijekom trudnoće;
umor;
trauma;
bol u prenatalnom periodu.

Simptomi koji ukazuju na gubitak krvi

Simptomi akutnog gubitka krvi uključuju:

teška slabost;
vrtoglavica;
žeđ;
ubrzan puls;
stanje prije nesvjestice;
nesvjestica;
snižavanje krvnog pritiska;
bljedilo.

U složenijim slučajevima, pacijent ima takve manifestacije patološkog stanja:

potpuni gubitak svijesti;
hladan znoj;
periodično disanje;
dispneja.

Važno je znati! Sa velikim gubitkom krvi, broj crvenih krvnih zrnaca u krvi pada na 3x10¹²/l i ispod.

Ali ova brojka ne može ukazivati da pacijent ima akutni gubitak krvi, jer u prvim satima laboratorijski testovi mogu biti lažni, slični normalnim vrijednostima. Stoga je važno obratiti više pažnje na vanjske znakove akutnog gubitka krvi.

Dijagnoza vanjskog krvarenja nije teška. Međutim, ako postoji sumnja na prisustvo unutrašnjeg krvarenja, onda će takvi indirektni klinički znakovi pomoći da se to potvrdi:

hemoptiza (tipična za plućno krvarenje);
povraćanje (povraćanje podseća na talog kafe);
melena (za krvarenje probavnog trakta);
napet trbušni zid.

Prilikom postavljanja dijagnoze, pregled, laboratorijske pretrage i podaci anamneze se dopunjuju instrumentalnim i hardverskim studijama. Da biste to učinili, možda ćete morati pokrenuti:

radiografija;
laparoskopija.

Potrebne su konsultacije sljedećih specijalista:

abdominalni;
vaskularni hirurg;
torakalni hirurg.

Mogućnosti liječenja akutnog gubitka krvi

Liječenje bolesnika s gubitkom krvi odabire se pojedinačno. Na primjer, s gubitkom krvi od najviše 500 ml, kompenzacija razine BCC-a nije potrebna, jer tijelo može samostalno nadoknaditi ovu količinu. Kada je riječ o značajnijem gubitku krvi, ovaj problem se rješava u zavisnosti od toga koliko je krvi pacijent izgubio i u kakvom se stanju nalazi. Ako puls i krvni pritisak ostanu u granicama normale, onda neće biti potrebna posebna terapija. Međutim, u slučaju promjena ovih pokazatelja, pacijentu se može propisati transfuzija nadomjestaka plazme:

dekstran;
glukoza;
fiziološki rastvor.

Pacijent sa krvnim pritiskom ispod 90 mm Hg. Art. propisati kap po kap infuzije koloidnih otopina. Ako pacijentov krvni pritisak padne na 70 mm Hg. Art. a ispod, tada se u ovom slučaju izvode mlazne transfuzije.

Pacijentu koji ima prosječan stupanj gubitka krvi (volumen izgubljene krvi ne prelazi litar i pol) potrebna je transfuzija nadomjestaka plazme u količini koja 2-3 puta prelazi gubitak BCC-a. Trebat će vam i transfuzija krvi, čija bi zapremina trebala biti od 500 do 1000 ml.

Pacijentu sa teškim stepenom gubitka krvi potrebna je transfuzija krvi, zamjene plazme u količini koja će 3-4 puta premašiti gubitak opće cirkulacije krvi.

Pacijentu s masivnim gubitkom krvi potrebna je transfuzija krvi u takvom volumenu da može premašiti gubitak BCC-a za 2-3 puta, kao i povećan volumen zamjene plazme.

Jedan od najvažnijih kriterijuma za adekvatan oporavak BCC je diureza, kao i vraćanje normalnog krvnog pritiska i pulsa (90 otkucaja u minuti).