Povećan vaskularni otpor. Početne manifestacije insuficijencije opskrbe mozga krvlju (liječenje, prevencija, radna sposobnost)

Otpor je prepreka protoku krvi koja se javlja u krvnim sudovima. Otpor se ne može mjeriti nijednom direktnom metodom. Može se izračunati korištenjem podataka o količini protoka krvi i razlici tlaka na oba kraja krvne žile. Ako je razlika u pritisku 1 mm Hg. čl., a volumetrijski protok krvi je 1 ml/sec, otpor je 1 jedinica perifernog otpora (EPS).

Otpor, izraženo u CGS jedinicama. Ponekad se jedinice CGS sistema (centimetri, grami, sekunde) koriste za izražavanje jedinica perifernog otpora. U ovom slučaju, jedinica otpora će biti dina sec/cm5.

Ukupni periferni vaskularni otpor i ukupni plućni vaskularni otpor. Volumetrijska brzina protoka krvi u cirkulatornom sistemu odgovara minutnom volumenu srca, tj. volumen krvi koju srce pumpa u jedinici vremena. Kod odrasle osobe to je otprilike 100 ml/s. Razlika u pritisku između sistemskih arterija i sistemskih vena je približno 100 mm Hg. Art. Dakle, otpor celokupne sistemske (velike) cirkulacije ili, drugim rečima, ukupni periferni otpor, odgovara 100/100 ili 1 EPS.

U situaciji kada sve krvni sudovi organizam naglo sužen, ukupni periferni otpor može porasti do 4 NPS. Suprotno tome, ako su svi krvni sudovi prošireni, otpor može pasti na 0,2 PSU.

U vaskularnom sistemu pluća krvni pritisak u proseku iznosi 16 mm Hg. čl., a prosječan pritisak u lijevoj pretkomori je 2 mm Hg. Art. Stoga će ukupni plućni vaskularni otpor biti 0,14 PVR (približno 1/7 ukupnog perifernog otpora) za tipični minutni volumen srca od 100 ml/sec.

Provodljivost vaskularnog sistema za krv i njen odnos sa otporom. Konduktivnost je određena zapreminom krvi koja teče kroz žile zbog date razlike pritiska. Provodljivost se izražava u mililitrima u sekundi po milimetru žive, ali može biti izražena i u litrima u sekundi po milimetru žive ili u nekoj drugoj jedinici volumetrijskog protoka krvi i pritiska.
Očigledno je da provodljivost je recipročna vrijednost otpora: provodljivost = 1 / otpor.

Minor promjene u prečniku posude može dovesti do značajnih promjena u njihovom ponašanju. U uvjetima laminarnog krvotoka, male promjene u promjeru krvnih žila mogu dramatično promijeniti količinu volumetrijskog krvotoka (ili provodljivost krvnih žila). Na slici su prikazane tri posude, čiji su prečnici povezani kao 1, 2 i 4, a razlika pritisaka između krajeva svake posude je ista - 100 mm Hg. Art. Brzina volumetrijskog protoka krvi u žilama je 1, 16 i 256 ml/min, respektivno.

Imajte na umu da kada povećanje prečnika posude samo 4 puta zapreminski protok krvi u njemu se povećao za 256 puta. Dakle, provodljivost posude raste proporcionalno četvrtom stepenu prečnika u skladu sa formulom: Vodljivost ~ Prečnik.

Hemodinamske manifestacije promjene vaskularnog otpora. S tim je povezan različit oblik krivulje mjerenja brzine u vaskularnim regijama s različitim otporima. Dakle, tonus otpornih žila mozga je minimalan u odnosu na druge regije, vaskularni otpor je nizak, a dijastolička brzina krvotoka velika. Naprotiv, tonus rezistivnih sudova ekstremiteta je maksimalan u odnosu na druge regije, vaskularni otpor je visok, a dijastolna brzina minimalna.
U vaskularnim regijama ekstremitete koje karakteriše visok vaskularni otpor, epizoda obrnutog protoka krvi se normalno bilježi na početku dijastole.

Elastičnost- to je svojstvo arterija da se elastično deformiraju pod djelovanjem opterećenja i potpuno povrate svoju veličinu nakon prestanka djelovanja sila tijekom vremena. Elastična svojstva arterijskog zida mogu se opisati u terminima popuštanja, rastegljivosti i krutosti (O "Rourke, 1982; Safar, London, 1994; Nichols, O" Rourke, 1998).

Elastičnost- sposobnost tela da se vrati u prvobitno stanje nakon deformacionog dejstva. Očigledno je da su koncepti elastičnosti i elastičnosti slični i između njih nema suštinskih razlika. U praksi, modul elastičnosti i Youngov modul se koriste za procjenu elastičnih svojstava arterija. Pod modulom elastičnosti se podrazumijeva recipročna vrijednost koeficijenta linearne napetosti pod djelovanjem vlačnog opterećenja.
Postoji nekoliko grupa metoda za neinvazivnu procjenu elastičnosti.

Sfigmogrami može se dobiti primjenom senzora pulsa direktno na mjesto gdje se sondira pulsirajuća posuda. U zavisnosti od toga koje se arterije ispituju, razlikuju se sfigmogrami centralnog i perifernog pulsa. Prvi se može dobiti na arterijama elastičnog tipa - aorti i njenim velikim granama (na primjer, zajednička karotidna arterija), drugi - na arterijama mišićnog tipa (na primjer, radijalna arterija).

sinhroni studija posude različitih nivoa omogućavaju izračunavanje brzine širenja pulsnog vala. Da bi se to postiglo, mjeri se vremensko kašnjenje početka sistoličkog porasta perifernog pulsa (At,) od središnjeg i udaljenost između tačaka studije.

PWV može se odrediti korištenjem sinhrono uzetih reograma (Moskalenko Yu.E., Khilko V.A., 1984) ili bilo koje druge hemodinamske krive. Poznate metode za merenje PWV, zasnovane na sinhronoj registraciji perifernog sfigmograma i EKG-a, kao ekvivalenta centralnom pulsu (Aizen G.S., 1961). Moderna, ali nedostupna, metoda je mjerenja PWV tokom Doplerove studije na dvokanalnom Dopler snimaču (Nichols, O"Rourke, 1998; Blacher, Safar, 2000).

U prisustvu EKG bloka na ultrazvučnom skeneru moguće je izmjeriti PWV određivanjem kašnjenja u početku sistoličkog porasta doplerograma snimljenog iz periferne arterije (periferni puls) od vrha S talasa EKG-a (centralni puls). Istovremeno, intrakranijalne arterije koje su nedostupne senzoru pulsa postaju dostupne za pregled (Zasorin SV., Kulikov V.P., 2004).

Tako dobijene vrijednosti PWV kod zdravih osoba (srednja starost 19,5 ± 0,3 godine) u oblasti "luk aorte - M1 segment MCA" je 350 ± 1 cm/s, a u oblasti "aortni luk - OMA" - 387 ± 0,3 cm/s S. Znakovi PWV za cerebralne arterije su prirodno niži nego u arterijama drugih regija, budući da ove arterije imaju najmanji regionalni vaskularni otpor i, posljedično, napetost zida. I što je zid arterije manje krut, to je manje PWV. Sa povećanjem ukočenosti arterija, što se prirodno javlja sa godinama, brzina pulsnog talasa raste sa 4 m/s kod novorođenčeta na 8 m/s u pedesetoj godini života.

Sistem hemostaze je jedan od mnogih sistema koji osiguravaju normalno funkcionisanje organizma, njegov integritet, adaptivne reakcije i homeostazu. Sistem hemostaze ne samo da učestvuje u održavanju tečnog stanja krvi u sudovima, otpornosti vaskularnog zida i zaustavljanju krvarenja, već utiče i na hemoheologiju, hemodinamiku i vaskularnu permeabilnost, učestvuje u zarastanju rana, upalama, imunološkoj reakciji i vezano za nespecifičnu otpornost organizma.

Zaustavljanje krvarenja iz oštećene žile je zaštitna reakcija organizama koji imaju krvožilni sistem. U ranim fazama evolucijskog razvoja hemostaza se provodi kao rezultat vaskularne kontrakcije, u višoj fazi pojavljuju se posebne krvne stanice-amebociti koji imaju sposobnost prianjanja na oštećeno područje i začepljenja rane u vaskularnom zidu. Kasniji razvoj životinjskog svijeta doveo je do pojave u krvi viših životinja i ljudi specifičnih stanica (trombocita) i proteina, čija interakcija, kada su zidovi krvnih žila oštećeni, dovodi do stvaranja hemostatskog čepa. - tromb.

Sistem hemostaze je ukupnost i interakcija komponenti krvi, zidova krvnih sudova i organa koji učestvuju u sintezi i uništavanju faktora koji obezbeđuju otpornost i integritet zidova krvnih sudova, zaustavljaju krvarenje u slučaju oštećenja krvnih sudova i tečno stanje krvi u vaskularnom krevetu (slika 80). Slijede komponente sistema hemostaze.

Sistem hemostaze je u funkcionalnoj interakciji sa enzimskim sistemima krvi, posebno sa fibrinolitičkim, kininskim i sistemima komplementa. Prisustvo zajedničkog mehanizma za "uključivanje" ovih nadzornih sistema tela omogućava nam da ih smatramo jedinstvenim, strukturno i funkcionalno definisanim "polisistemom" (Chernukh A. M., Gomazkov O. A., 1976), čije su karakteristike:

kaskadni princip sukcesivnog uključivanja i aktivacije faktora do stvaranja konačnih fiziološki aktivnih supstanci (trombin, plazmin, kinini);
mogućnost aktivacije ovih sistema na bilo kojoj tački vaskularnog korita;
opšti mehanizam za uključivanje sistema;
povratne informacije u mehanizmu interakcije sistema;
prisustvo uobičajenih inhibitora.

Aktivacija koagulacionog, fibrinolitičkog i kininskog sistema nastaje kada se aktivira faktor XII (Hageman), što nastaje kada dođe u kontakt sa stranom površinom pod uticajem endotoksina. Adrenalin, norepinefrin i njihovi produkti oksidacije stimuliraju kontaktnu fazu koagulacije krvi (Zubairov D. M., 1978). Kininogen visoke molekularne težine i prekalikrein su neophodni za aktivaciju i funkcioniranje faktora XII (Weiss et al., 1974; Kaplan A. P. et al., 1976, itd.). Kalikrein igra jedinstvenu ulogu kao biohemijski posrednik u regulaciji i aktivaciji sistema zgrušavanja krvi, fibrinolize i kininogeneze. Plazmin također može aktivirati faktor XII, ali je manje aktivan od kalikreina.

Važna uloga u regulaciji polisistema pripada inhibitorima (C"I - NH, α2-makroglobulin, α1-antitripsin, antitrombin III, heparin). Uključivanje sentinel sistema (hemokoagulacija, fibrinoliza, kininogeneza i komplement), njihova interakcija u procesu funkcionisanja obezbeđuju zaštitu organizma od gubitka krvi, sprečavaju širenje krvnog ugruška kroz vaskularni sistem, utiču na očuvanje krvi u tečnom stanju, hemoheologiju, hemodinamiku i propusnost zida krvnih sudova (Sl. 81) .

Otpor vaskularnog zida i hemostaza

Otpornost zida krvnog suda zavisi od njegovih strukturnih karakteristika i od funkcionalnog stanja hemostaznog sistema. Eksperimentalno je utvrđeno da u zdravom tijelu postoji kontinuirana latentna mikrokoagulacija fibrinogena (Zubairov D. M., 1978) uz formiranje vanjskog i unutrašnjeg endotelnog sloja profibrina. Trombociti i plazma komponenta hemostaznog sistema direktno su povezani sa održavanjem otpornosti vaskularnog zida, čiji se mehanizam objašnjava taloženjem trombocita i njihovih fragmenata na zidu kapilara, uključivanjem trombocita ili njihovih fragmenata u citoplazmu. endotelnih ćelija, taloženje fibrina na zidu kapilara ili formiranje trombocitnog čepa na mestu oštećenja endotela (Johnson Sh. A., 1971, itd.). Svakog dana se oko 15% svih trombocita koji cirkuliraju u krvi koristi za angiotrofnu funkciju. Smanjenje nivoa trombocita dovodi do distrofije endotelnih ćelija koje počinju da propuštaju eritrocite.

Nedavno otkriće prostaciklina u vaskularnom endotelu ukazuje na mogućnost hemostatske ravnoteže između trombocita i zida krvnih žila (Manuela Livio et al., 1978). Prostaciklin igra važnu ulogu u sprečavanju taloženja trombocita na vaskularnom zidu (Moncada S. et al., 1977). Inhibicija njegove sinteze može dovesti do povećanog taloženja trombocita na zidu krvnog suda i tromboze.

U organizmu zdravih ljudi i životinja, krvni sudovi su stalno izloženi fiziološkim traumama kao posledica lakših povreda, istezanja tkiva, naglih promena intravaskularnog pritiska i drugih uzroka. Međutim, manje povrede integriteta malih krvnih žila ne mogu biti praćene krvarenjem zbog zatvaranja rupture hemostatskim trombom kao rezultat aktivacije sistema hemostaze na mjestu ozljede.

Ovisno o veličini oštećene žile i vodećoj ulozi pojedinih komponenti sistema hemostaze u ograničavanju gubitka krvi razlikuju se dva mehanizma hemostaze: trombocitno-vaskularni i koagulacijski. U prvom slučaju, vodeću ulogu u zaustavljanju krvarenja imaju vaskularni zid i trombociti, u drugom - sustav koagulacije krvi. U procesu zaustavljanja krvarenja oba mehanizma hemostaze su u interakciji, što osigurava pouzdanu hemostazu. Trombociti su povezujuća karika trombocitno-vaskularnih i koagulacijskih mehanizama hemostaze, oni su centri za stvaranje tromba. Prvo, kao rezultat adhezije i agregacije trombocita, formira se primarni tromb trombocita; drugo, površina agregiranih trombocita je funkcionalno aktivno polje na kojem se odvija aktivacija i interakcija faktora koagulacionog sistema krvi. Treće, trombociti štite aktivirane faktore koagulacije od njihovog uništenja inhibitorima sadržanim u plazmi. Četvrto, oslobađanje trombocitnih faktora i biološki aktivnih supstanci iz trombocita u procesu hemostaze dovodi do dalje aktivacije sistema zgrušavanja krvi, agregacije trombocita, smanjenja fibrinolitičke aktivnosti i utiče na vaskularni tonus i mikrocirkulaciju.

Trombocitno-vaskularna hemostaza zaustavlja krvarenje iz malih žila: proksimalnih i terminalnih arteriola, metaarteriola, prekapilara, kapilara i venula. Neposredno nakon ozljede malih krvnih žila dolazi do lokalnog grča terminalne žile, zbog neurovaskularnog refleksa. Unutar 1-3 s nakon oštećenja žile, trombociti se prianjaju za oštećene endotelne stanice, kolagen i bazalnu membranu. Istovremeno s adhezijom počinje proces agregacije trombocita, koji se zadržavaju na mjestu oštećenja, formirajući trombocitne agregate različitih veličina. Adhezija trombocita na subendotelne strukture nije povezana s procesom hemokoagulacije, jer ovaj proces nije poremećen u slučaju potpune inkoagulabilnosti krvi kao rezultat heparinizacije. Prema E. Skkutelsky et al. (1975), bitnu ulogu u reakciji trombocita i kolagena imaju specifični receptori membrane trombocita. Uz sposobnost fiksiranja trombocita na mjestu oštećenja žile, kolagen pokreće oslobađanje endogenih faktora agregacije iz njih, a također aktivira kontaktnu fazu koagulacije krvi.

Brojne studije su utvrdile važnu ulogu ADP-a u agregaciji trombocita i formiranju primarnog hemostatskog tromba. Izvor ADP-a mogu biti oštećene endotelne ćelije, eritrociti i trombociti. ADP-indukovana reakcija trombocita se izvodi u prisustvu Ca 2+ i kofaktora agregacije plazme u medijumu. Osim ADP-a, agregaciju trombocita uzrokuju kolagen, serotonin, adrenalin, norepinefrin i trombin. Postoje indicije da je mehanizam agregacije trombocita univerzalan za različite fiziološke induktore i da je ugrađen u same trombocite (Holmsen H., 1974). Neophodna karika u procesu agregacije trombocita su fosfatne grupe koje čine plazma membranu trombocita (Zubairov D.M., Storozhen A.L., 1975).

Istovremeno sa agregacijom trombocita aktivira se i reakcija oslobađanja faktora hemokoagulacije i fiziološki aktivnih supstanci iz njih, koja se odvija u tri faze: percepcija stimulusa trombocitima, prijenos granula na periferiju stanice, oslobađanje sadržaja granula u okolinu koja okružuje trombocite.

Agregacija trombocita je povezana s unutarćelijskom razmjenom cikličkih nukleotida i prostaglandina. Prema O. Y. Milleru (1976) i R. Gormanu (1977), najaktivniji regulatori agregacije trombocita nisu sami prostaglandini, već njihovi ciklički endoperoksidi i tromboksani sintetizirani u trombocitima, kao i prostaciklini formirani u vaskularnom endotelu. S. V. Andreev i A. A. Kubatiev (1978) su pokazali da je reakcija cikličkih nukleotida na agregacijske agense (ADP, adrenalin, serotonin) specifična i da se ostvaruje ili kroz ciklički AMP sistem ili kroz cGMP sistem. Ca 2+ joni igraju bitnu ulogu u mehanizmu djelovanja cikličkih nukleotida na agregaciju trombocita. Prisustvo frakcije membrane koja veže kalcij u trombocitima, slične sarkoplazmatskom retikulumu, sugerira da cAMP stimulira izlučivanje Ca 2+ jona iz citoplazme trombocita aktiviranjem kalcijeve pumpe.

Prekursor sinteze prostaglandina u stanicama različitih tkiva tijela je arahidonska kiselina, koja pripada klasi nezasićenih masnih kiselina. U trombocitima je pronađen sistem enzima čija aktivacija dovodi do sinteze endogenih trombocitnih prostaglandina i drugih derivata arahidonske kiseline. Do pokretanja ovog sistema dolazi kada su trombociti izloženi induktorima procesa agregacije (ADP, kolagen, trombin, itd.), koji aktiviraju trombocitnu fosfolipazu A 2, koja cijepa arahidonsku kiselinu od membranskih fosfolipida. Pod uticajem enzima ciklooksigenaze, arahidonska kiselina se pretvara u ciklične endoperokside (prostaglandine G 2 i H 2). Od endogenih metabolita arahidonske kiseline, tromboksan A 2 ima najveću aktivnost agregacije trombocita. Prostaglandini i tromboksan takođe imaju svojstvo da izazivaju stezanje glatkih mišićnih sudova.

Poluživot ovih jedinjenja je relativno kratak: prostaglandini G 2 i H 2 5 min, tromboksan A 2 32 s (Chignard M., Vargaftig B., 1977). Mehanizam agregacije trombocita prostaglandina H 2 , G 2 i E 2 povezan je sa njihovom kompetitivnom interakcijom sa receptorom koji se nalazi na membrani trombocita.

Prostaglandini E 1 i D 2 su, naprotiv, visoko aktivni inhibitori procesa agregacije i reakcije oslobađanja trombocita. Inhibicijski efekat se objašnjava njihovom sposobnošću da aktiviraju membransku adenilciklazu i povećaju nivo cikličkog AMP u trombocitima. Uočeni učinak povezan je s otkrićem enzima u mikrosomalnoj frakciji krvnih žila, koji pretvara ciklične endoperokside u nestabilnu supstancu - prostaciklin (prostaglandin X) s poluživotom na 37°C od oko 3 minute (Gryglewski R. et al., 1976; Moncada S. et al., 1976, 1977). Prostaciklin inhibira proces agregacije trombocita i opušta glatke mišiće krvnih sudova, uključujući koronarne arterije. U zidu ljudskih vena, prostaciklin se proizvodi više nego u arterijama. Netaknuta intima krvnih žila, koja proizvodi prostaciklin, sprječava agregaciju cirkulirajućih trombocita. S. Moncada i dr. (1976) izneli su hipotezu prema kojoj je sposobnost trombocita da se agregiraju određena odnosom sistema trombocita koji stvaraju tromboksan i sistema endotela koji generišu prostaciklin (videti šemu 268).

Istovremeno s procesima adhezije i agregacije trombocita na mjestu oštećenja žile dolazi do aktivacije koagulacionog sistema krvi. Pod uticajem trombina fibrinogen se pretvara u fibrin. Fibrinska vlakna i naknadno povlačenje krvnog ugruška pod uticajem trombostenina dovode do stvaranja stabilnog, nepropusnog i ojačanog tromba i konačnog zaustavljanja krvarenja. Elektronska mikroskopija je pokazala da se trombociti u procesu agregacije približavaju jedni drugima i mijenjaju oblik. Granulomerne granule se skupljaju do centra, formirajući pseudonukleus. Na periferiji trombocita i u pseudopodijama pojavljuje se veliki broj mikrofibrila, koji sadrže kontraktilni protein s aktivnošću ATPaze (trombostenin). Smanjenje trombostenina u procesu agregacije uzrokuje promjenu oblika trombocita i njihovu konvergenciju. U agregatima trombocita postoje praznine veličine 200-300 nm između pojedinačnih trombocita, očito ispunjene proteinima adsorbiranim na površini trombocita (atmosfera trombocitne plazme) i fibrinom. Sa smanjenjem trombostenina, agregati postaju gusti i nepropusni za krv, osiguravajući primarnu hemostazu.

Koagulacija krvi je višekomponentni i višefazni proces. Postoje četiri funkcionalne klase faktora zgrušavanja krvi:

proenzimi (faktori XII, XI, X, II, VII), koji se aktiviraju u enzime;
kofaktori (faktori VIII i V) koji povećavaju brzinu konverzije proenzima;
fibrinogen;
inhibitori (Hirsch J., 1977).

U procesu koagulacione hemostaze zgrušavanje krvi se odvija u tri uzastopne faze: stvaranje protrombinaze (tromboplastina), stvaranje trombina i stvaranje fibrina. Prema R. G. Macfarlaneu (1976), aktivacija sistema koagulacije krvi se javlja kao proenzimsko-enzimska kaskadna transformacija, tokom koje se neaktivni proenzimski faktor pretvara u aktivan. R. N. Walsh (1974) iznio je hipotezu prema kojoj trombociti mogu aktivirati sistem zgrušavanja krvi na dva načina: uz učešće XII, XI faktora i ADP ili faktora XI i kolagena, ali bez učešća faktora XII. D. M. Zubairov (1978) je predložio matrični model tkivnog tromboplastina, prema kojem je lančani proces enzimskih transformacija u vanjskom putu zgrušavanja krvi do stvaranja trombina matrične prirode, što ne samo da obezbjeđuje cijeli proces visoko efikasnost, ali ga i vezuje za mjesto oštećenja vaskularnih zidova i drugih tkiva i smanjuje vjerovatnoću širenja ovih procesa u vidu diseminirane intravaskularne koagulacije. Kao rezultat aktivacije sistema koagulacije krvi nastaje fibrin, u čijoj mreži se talože krvna zrnca. Formira se hemostatski tromb koji smanjuje ili potpuno zaustavlja gubitak krvi.

Koordinaciju procesa hemostaze na mjestu oštećenja žile uz očuvanje tekućeg stanja krvi u vaskularnom krevetu provode nervni i endokrini sistemi i humoralni faktori. Prema B. A. Kudryashovu (1975, 1978), u krvnim sudovima životinja postoje hemoreceptori koji reaguju ekscitacijom na prisustvo trombina u krvotoku pri graničnoj koncentraciji. Pretrombin I može biti i punopravni uzročnik refleksne reakcije antikoagulansnog sistema.Refleksni čin završava se oslobađanjem heparina u krvotok, koji se u krvotoku vezuje za fibrinogen, trombin i neke druge proteine i kateholamine, tj. zbog čega se blokira proces zgrušavanja krvi i ubrzava klirens trombina (131 I) . Međutim, sa stanovišta ove hipoteze, značaj kompleksa heparina sa adrenalinom (1,6-3,1 μg na 100 ml krvi) u održavanju tečnog stanja krvi, kao i mehanizam neenzimske fibrinolize nestabilizovane fibrina kompleksom heparin-fibrinogen i heparin-adrenalin, ostaje nejasno. Ni fibrinogen, ni adrenalin, ni heparin nemaju proteolitičko svojstvo, dok nestabilni, lako razgradivi kompleksi mogu izazvati neenzimsku fibrinolizu. Prema B. A. Kudryashov i dr. (1978), u frakciji euglobulina plazme izolovane iz krvi životinja kojima je intravenozno ubrizgan trombin, oko 70% ukupne fibrinolitičke aktivnosti je zbog kompleksa heparin-fibrinogen.

Književnost [prikaži]

Andreev SV, Kubatiev AA Uloga cikličkih nukleotida i prostaglandina u mehanizmima agregacije trombocita. - U knjizi: Savremeni problemi tromboze i embolije. M., 1978, str. 84-86.
Baluda V. P., Mukhamedzhanov I. A. O intravaskularnoj trombozi s intravenskom primjenom tromboplastina i trombina. - Pat. fiziol., 1962, br. 4, str. 45-50.
Georgieva S. A. Sistem koagulacije krvi i njegovi regulatorni mehanizmi. - U knjizi: Mehanizmi reakcija koagulacije krvi i intravaskularne tromboze. Saratov, 1971, str. 17-21.
Germanov V. A. Klinička hemostaziologija - novi, interdisciplinarni pravac sovjetske medicine. - U knjizi: Sistem hemostaze u normalnim i patološkim stanjima. Kuibyshev, 1977, str. 5-19.
Davydovsky I. V. Gerontology. - M.: Medicina, 1966.
Zaslavskaya R. M., Perepelkin E. G., Sazonova N. M. Dnevni ritam fluktuacija indikatora zgrušavanja krvi i antikoagulacionih sistema kod zdravih osoba. - Fiziol. časopis SSSR, 1973, br. 1, str. 95-98.
Zubairov D.M. Biohemija koagulacije krvi. - M.: Medicina, 1978.
Zakova V.P., Vladimirov S.S., Kasatkina L.V. i dr. Sadržaj prostaglandina u trombocitima kod pacijenata sa koronarnom bolešću uzrokovanom koronarnom aterosklerozom. - Ter. arh., 1978, br. 4, str. 32-36.
Konyaev B. V., Yakovlev V. V., Avdeeva N. A. Stanje koagulacionog i fibrinolitičkog sistema krvi tokom egzacerbacije koronarne bolesti srca i učinak fibrinolitičke terapije na nju. - Kardiologija, 1974, br. 11, str. 19-24.
Kudryashov VA Biološki problemi regulacije tekućeg stanja krvi i njene koagulacije. - M.: Medicina, 1975.
Kudryashov B. A., Lyapina L. A., Ulyanov A. M. Značaj kompleksa fibrinogen-heparin u fibrinolitičkoj aktivnosti krvne frakcije euglobulina nakon intravenske primjene trombina ili plazmina. - Q. med. Hemija, 1978, br. 2, str. 255-260.
Kuzin M.I., Taranovich V.A. Neki aspekti patogeneze i prevencije tromboze. - U knjizi: Savremeni problemi tromboze i embolije, M., 1978, str. 45-49.
Kuznik B.I. O ulozi vaskularnog zida u procesu hemostaze. - Uspjesi moderne. biol., 1973, br. 1, str. 61-65.
Kuznik B. I., Savelyeva T. V., Kulikova S. V. i dr. Neka pitanja regulacije koagulacije krvi. - Fiziol. cheloveka, 1976, br.2, str. 857-861.
Lyusov VA, Belousov Yu. B., Bokarev IN Liječenje tromboze i krvarenja u klinici unutrašnjih bolesti. - M.: Medicina, 1976.
Markosyan A. A. Fiziologija koagulacije krvi. - M.: Medicina, 1966.
Markosyan A. A. Ontogenija sistema zgrušavanja krvi. - L.: Nauka, 1968,
Machabeli M.S. Koagulopatski sindromi. - M.: Medicina, 1970.
Novikova KF, Ryvkin BA Solarna aktivnost i kardiovaskularne bolesti. - U knjizi: Uticaj sunčeve aktivnosti na atmosferu i biosferu Zemlje. M., 1971, str. 164-168.
Petrovsky B. V., Malinovsky N. N. Problemi tromboze i embolije u modernoj hirurgiji. - U knjizi: Savremeni problemi tromboze i embolije. M., 1978, str. 5-7.
Rabi K. Lokalizirana i diseminirana intravaskularna koagulacija. -. M.: Medicina, 1974.
Savelyev V. S., Dumpe E. P., Palinkashi D. G., Yablokov E. G. Dijagnoza akutne venske tromboze pomoću označenog fibrinogena.-Kardiology, 1973, br. 1, str. 33-37.
Savelyev V. S., Dumpe E. P., Yablokov E. G. i dr. Dijagnoza postoperativne venske tromboze. - Vestn. hir., 1976, br. 1, str. 14-19.
Strukov AI Neka pitanja doktrine koronarne bolesti srca. - Kardiologija, 1973, br. 10, str. 5-17.
Todorov I. Klinička laboratorijska istraživanja u pedijatriji: Per. iz bugarskog - Sofija: Medicina i fizičko vaspitanje, 1968.
Chazov E. I., Lakin K. M. Antikoagulansi i fibrinolitici.- M.: Medicina, 1977.
Cherkeziya G.K., Rozanov V.B., Martsishevskaya R.L., Gomez L.P. Stanje hemokoagulacije kod novorođenčadi (pregled literature). - Laboratorija. slučaj 1978, broj 8, str. 387-392.
Chernukh A. M., Gomazkov O. A. O regulatornoj i patogenetskoj ulozi kalikrein-kinin sistema u tijelu. - Pat. fiziol., 1976, br. 1, str. 5-16.
Biland L., Dickert F. Faktori koagulacije novorođenčeta. - Trombos. dijateza hemorrh. (Stuttg.), 1973, Bd 29, S. 644-651.
Chighard M., Vargafting B. Sinteza tromboksana A 2 neagregirajućim psećim trombocitima izazvanim araklidonskom kiselinom ili prostaglandinom H2.- Prostaglandini, 1977, v. 14, str. 222-240.
Clark W. Diseminirana intravaskularna koagulacija. - Surg. Neurol., 1977, v. 8, str. 258-262.
Hirsh J. Hiperkoagulabilnost. - Hematol., 1977, v. 14, str. 409-425.
Holmsen H., Weiss H. Daljnji dokazi za nedostatak skladišnog fonda adenin nukleotida u trombocitima kod nekih pacijenata sa trombocitopatijom "Bolest skladišnog bazena". - Krv, 1972, v. 39, str. 197-206.
Livio M. Aspirin, tromboksan i prostaciklin kod pacova: dilema riješena? - Lancet, 1978, v. 1, str. 1307.
Marx R. Zur Pathopliysiologie der Thromboseentstehung und der Gerinnungs-vorgange bei der Thrombose. - Intenzivmedizin, 1974, Bd 11, S. 95-106.
Miller O., Gorman R. Modulacija sadržaja cikličkih nukleotida trombocita pomoću PGE i prostaglandin endoperoksida PGG2. - J. Cyclic. Nucleotide Bes., 1976, v. 2, str. 79-87.
Moncada S., Higgs E., Vane I. Ljudska arterijska i venska tkiva stvaraju prostaciklin (prostaglandin X), snažan inhibitor agregacije trombocita. - Lancet, 1977, v. 1, br. 8001, str. 18-20.
Cirkulirajući trombocit /Ed. Sh. A. Johnson. New York: Acad. Štampa, 1971.
Kaplan A., Meier H., Mandle R. Putevi koagulacije, fibrinolize i stvaranja kinina zavisni od Hagemanovog faktora. - Sem. Thromb. Hemost., 1976, v. 9, str. 1-26.
Sharma S., Vijayan G., Suri M., Seth H. Adhezivnost trombocita kod mladih pacijenata sa ishemijskim moždanim udarom. - J. clin. Pathol., 1977, v. 30, str. 649-652.
Standardne vrijednosti u krvi /Ed. E. Albritton. - Philadelphia: W. B. Saunders Company, 1953.
Walsh P. Kraj koagulantne aktivnosti trombocita Hemostaza: hipoteza. - Krv, 1974, v. 43, str. 597-603.

Prema „Klasifikaciji vaskularnih lezija mozga i kičmene moždine“, koju je razvio Istraživački institut za neurologiju Ruske akademije medicinskih nauka, početne manifestacije cerebralne cirkulacijske insuficijencije (NPNKM) uključuju sindrom koji uključuje

1. znaci osnovne vaskularne bolesti

2. česte (najmanje jednom sedmično u posljednja tri mjeseca) pritužbe na glavobolje, vrtoglavicu, buku u glavi, oštećenje pamćenja i smanjene performanse

Štaviše, osnova za postavljanje dijagnoze NPCM može biti samo kombinacija dvije ili više od pet navedenih mogućih tegoba pacijenata. Osim toga, treba posebno napomenuti da pacijent ne bi trebao imati simptome žarišnih lezija centralnog nervnog sistema, prolaznih cerebrovaskularnih incidenata (prolazni ishemijski napadi i cerebralne hipertenzivne krize), moždanih lezija drugog porijekla, kao što su posljedice traumatskog mozga. povrede, neuroinfekcije, tumori i drugo, kao i teška psihička i somatska oboljenja.

Etiologija
Glavni etiološki faktori u nastanku NPCM su

1.AG
2. Ateroskleroza
3. Vegetovaskularna distonija.

Patogeneza

Najznačajniju ulogu u patogenezi NPCM imaju
1. Kršenje nervne regulacije krvnih sudova;
2. Morfološke promjene u ekstra- i intrakranijalnim žilama (stenoza i okluzija);
3. Promjene u biohemijskim i fizičko-hemijskim svojstvima krvi: povećanje viskoziteta, adhezije i agregacije krvnih zrnaca;
4. Poremećaji metabolizma mozga; srčana bolest.

Jedan od najranijih i najčešćih simptoma je glavobolja, čija je priroda i lokalizacija vrlo raznolika. I često to ne zavisi od nivoa krvnog pritiska. Vrtoglavica, specifičan osjećaj povezan s vestibularnom disfunkcijom, može biti rani znak vaskularnih poremećaja u vertebrobazilarnom sistemu. Pojava buke se objašnjava otežanim protokom krvi u blizini velikih krvnih sudova koji se nalaze u blizini lavirinta. Pamćenje se najčešće pogoršava za trenutne događaje, dok se profesionalno pamćenje i pamćenje za prošlost ne smanjuju. Mehanička memorija pati češće od logičke memorije. I mentalne i fizičke performanse se pogoršavaju. Promjene mentalnog tonusa primjećuju se uglavnom s povećanjem volumena i ograničenjem vremena za izvršavanje zadataka i kombiniraju se s poremećajima u emocionalnoj i ličnoj sferi. Astenični, hipohondrijski, anksiozno-depresivni i drugi sindromi slični neurozi često se primjećuju kod pacijenata s NPCM.

Dodatni podaci ankete

Psihološka istraživanja.
Uz NPCM na pozadini vegetovaskularne distonije, velika većina pacijenata pokazuje povećanu razdražljivost, nestabilnost pažnje, slabljenje pamćenja i sužavanje volumena percepcije, a kod nekih pacijenata - smanjenje tempa aktivnosti. Mentalni poremećaji su manje izraženi nego kod pacijenata sa aterosklerozom. U najranijim fazama AH pronađeni su funkcionalni poremećaji mozga izazvani psiho-emocionalnim prenaprezanjima. Ovi poremećaji doprinose razvoju hemodinamskih promjena koje dovode do stvaranja vaskularne patologije mozga. NPCM u fazi I-II hipertenzije javlja se u pozadini vegetativnih poremećaja, emocionalnih pomaka alarmantne prirode i patološke fiksacije emocija. Često se primjećuju razdražljivost, plačljivost, nemotivisani osjećaj straha, anksioznosti.
Kod ateroskleroze prevladavaju astenična stanja. Najčešće tegobe su opšta slabost, apatija, umor, oštećenje pamćenja, pažnje, nemogućnost koncentracije, nestabilno raspoloženje.

Ipak, kod pacijenata sa NPCM, glavne vrste mentalne aktivnosti ostaju na prilično visokom nivou. Takvi ljudi uspješno obavljaju složene zadatke, pa čak i kreativni rad.

Reoencefalografija (REG).
Kod vegetativno-vaskularne distonije najčešće se otkrivaju angiodistonske promjene, sindrom regionalne hipertenzije, poremećaji krvnih žila i venskog tonusa. Centralna i periferna hemodinamika nisu značajno pogođeni.

Kod hipertoničara tipični su znaci povećanja tonusa vaskularnog zida, koji se uočavaju već u ranoj fazi bolesti i koreliraju s razinom krvnog tlaka. Osim toga, karakteristično je smanjenje krvnog punjenja žila, koje se povećava s razvojem bolesti. Povišen vaskularni tonus češće se utvrđuje kod mladih, a nešto rjeđe u srednjim godinama. Kako bolest napreduje, smanjuju se distonične promjene i reaktivnost u odnosu na vazoaktivne lijekove, smanjuje se volumetrijsko pulsno punjenje krvlju i elastičnost vaskularnog zida. Kod većine pacijenata sa NPCM u AH, na pozadini izraženog perzistentnog povećanja tonusa krvnih žila glave, dolazi do značajnog smanjenja minutnog volumena cirkulacije zbog udarnog volumena srca, bradikardije i ekstrasistole. . Vrijednosti pomaka hemodinamskih parametara tokom vježbanja, prema podacima REG-a, kod pacijenata sa NPCM na pozadini AH određuju se početnim stanjem pulsnog krvnog punjenja krvnih sudova glave, tipičnim karakteristikama centralne hemodinamike, stepenom vježbe, stadijum osnovne bolesti i starost pacijenata.

Tipične promjene REG-a kod pacijenata s NPNKM s aterosklerozom su znaci smanjenja pulsnog punjenja krvlju, elastičnosti vaskularnog zida i odgovora na vazoaktivne lijekove, otežano venski odljev i povišen tonus. Dolazi do smanjenja minutnog volumena srca zbog smanjenja udarnog volumena i perifernog vaskularnog otpora.

Važnu ulogu u nastanku insuficijencije opskrbe mozga krvlju imaju poremećaji venske cirkulacije. Kod pacijenata sa NPCM mogu se zabilježiti distonija, hipertenzija ili umjerena hipotenzija vena glave i mješoviti tipovi kršenja njihovog tonusa. Stoga se preporučuje sveobuhvatna studija venskog sistema glave, uključujući REG, radiocirkuloencefalografiju, biomikroskopiju bulbarne konjunktive, oftalmoskopiju i oftalmodinamiku centralne retinalne vene.

Elektroencefalografija.
Elektroencefalografija (EEG) odražava lokalizaciju i stepen discirkulatornih poremećaja mozga. Kod pacijenata sa NPCM u pravilu se javljaju difuzne, blago izražene promjene EEG-a, smanjenje amplitude i pravilnosti a-ritma, opća dezorganizacija biopotencijala i izostanak dominantnog ritma.

Kod vegetovaskularne distonije često se ispostavlja da su u proces uključene strukture diencefalona i hipotalamusa, koje su odgovorne za cerebralnu elektrogenezu i imaju difuzni učinak na bioelektričnu aktivnost moždane kore. Što su pojave iritacije vegetativnih struktura izraženije, patološki oblici biopotencijala i fenomeni nestabilnosti postaju difuzniji i grublji.

Bolesnici sa AH imaju difuzne promjene u bioelektričnoj aktivnosti mozga u vidu dezorganizacije a-ritma, intenziviranja brzih oscilacija, pojave sporih valova i nestanka zonskih razlika. Najčešće se opaža EEG tipa III (prema E. A. Zhirmunskaya, 1965), koji se odlikuje odsutnošću dominacije određenih ritmova na niskom nivou amplitude (ne više od 35 μV). Ponekad se primjećuje hipersinhronizacija glavnog ritma, naglašena njegovom pravilnošću na visokom nivou amplitude (EEG tip IV). Često postoje izražene promjene u bioelektričnoj aktivnosti mozga, koje se manifestiraju difuznom dezorganizacijom ritmova na visokom amplitudnom nivou ili paroksizmalnom aktivnošću (EEG tip V).

U početnoj fazi cerebralne ateroskleroze primjećuju se difuzne promjene u EEG-u, fokalni pomaci se javljaju samo u rijetkim slučajevima. Karakteristični su fenomeni desinhronizacije i redukcije a-ritma, povećanje udjela ravnih nedominantnih krivina, uglađenost zonskih razlika u glavnim ritmovima i sužavanje raspona asimilacije nametnutih ritmova.

Dopler ultrazvuk glavnih krvnih sudova glave.
Poslednjih godina pokazalo se da je dopler ultrazvuk (UDG) od velikog značaja u dijagnostici vaskularnih oboljenja mozga. Dijagnostička pouzdanost ove metode snažno se argumentira poređenjem rezultata studije s podacima cerebralne angiografije. Dokazana je njegova visoka efikasnost u prepoznavanju okluzivnih lezija glavnih sudova glave, njihove lokalizacije, stepena stenoze, prisutnosti i težine kolateralne cirkulacije. Uvođenjem kompjuterske tehnologije u obradu dopler sonograma značajno su proširene dijagnostičke mogućnosti metode, a povećana je i tačnost dobijenih rezultata. Tako je bilo moguće dobiti niz kvantitativnih spektralnih karakteristika Doplerovog signala koje su u korelaciji sa određenim kliničkim stanjima, te razviti tehniku snimanja zajedničkih, unutrašnjih i vanjskih karotidnih arterija. Istovremeno se u 90% slučajeva otkrivaju stenoza i okluzija krvnih žila, što je važno za odluku o sprovođenju angiografije i odabir strategije liječenja.
Pacijenti sa NPNKM imaju visoku učestalost lezija glavnih krvnih sudova glave i pratećih hemodinamskih promjena.
Trenutno se transkranijalni UGD koristi za pregled pacijenata s cerebrovaskularnom patologijom, što omogućava procjenu stanja intrakranijalnih žila.

Elektrokardiografija i ehokardiografija.
Pogoršanje hemodinamike kao rezultat poremećene srčane aktivnosti igra važnu ulogu u patogenezi cerebrovaskularne insuficijencije, posebno u relapsirajućem toku. Bliski cerebrokardijalni odnosi nalaze se već u ranim fazama nastanka vaskularnih bolesti. Značajan je porast broja slučajeva hipertrofije lijeve komore i koronarne bolesti srca kod pacijenata sa NPCM sa hipertenzijom i aterosklerozom.

Oftalmološka istraživanja.
Jedan od najznačajnijih u dijagnostici hipertenzije i određivanju stadijuma bolesti je oftalmološki pregled. Neophodni su ponovljeni pregledi fundusa da bi se procenila dinamika procesa i efikasnost lečenja. Očni simptomi često prethode drugim manifestacijama osnovne vaskularne bolesti, pa čak i porastu krvnog pritiska.
Kod hipertenzije, najranije manifestacije patologije žila fundusa su funkcionalna tonična kontrakcija retinalnih arteriola i njihova sklonost spastičnim reakcijama. Povećanje površine slijepe mrlje ukazuje na pogoršanje tijeka hipertenzije.
Kod pacijenata s početnim stadijima cerebralne ateroskleroze, kompleks oftalmoloških studija omogućuje nam da identificiramo najtipičnije oblike promjena na očnim žilama. Najčešće imaju ujednačen tok arterija, suženje i neujednačen kalibar, patološki arteriovenski križanje.

Rezultati oftalmoloških i fotokalibrometrijskih studija potvrđuju tendenciju sužavanja retinalnih arterija uz određeno proširenje retinalnih vena sa smanjenjem arteriovenskog omjera.

Oftalmodinamske studije omogućavaju procjenu stanja hemodinamike u oftalmološkoj arteriji. Kod većine pacijenata sa aterosklerozom bilježi se porast sistolnog, dijastoličkog i posebno srednjeg tlaka, kao i smanjenje omjera između retinalnog i brahijalnog tlaka.

Aterosklerotične lezije konjunktivalnih žila otkrivaju se mnogo ranije od onih na retinalnim žilama. Karakteristične su promjene njihovog toka, kalibra i oblika, intravaskularna agregacija eritrocita. Patologija žila konjunktive i episklere uočena je u više od 90% pacijenata s ranom cerebralnom aterosklerozom. Osim toga, taloženje lipoida i kristala holesterola duž limbusa rožnjače i u staklastom tijelu tipično je za aterosklerotične lezije. Identifikacija ovih simptoma je najvažnija kod pregleda mladih ljudi, kod kojih su druge manifestacije ateroskleroze manje izražene.

Kod pacijenata sa vegetovaskularnom distonijom, posebno u cerebralnoj formi, koja teče po hipertoničnom tipu, utvrđena je nestabilnost vidnih polja, zbog disfunkcije uglavnom kortikalnog dela vizuelnog analizatora.
Rentgenske metode istraživanja.
Kompjuterska tomografija mozga. Kod nekih pacijenata sa NPCM mogu se otkriti male ishemijske lezije mozga.

Rendgen lobanje. U nekim slučajevima nalazi se kalcificirana unutrašnja karotida, a rjeđe - glavna arterija, kalcifikacija zajedničkih karotidnih arterija.

Radiografija vratne kičme. Metoda omogućava otkrivanje znakova osteohondroze, deformirajuće spondiloze i drugih promjena na vratnoj kralježnici.

Termografija. Metoda se koristi za proučavanje protoka krvi u karotidnim arterijama. Posebno je važno da se može koristiti za otkrivanje asimptomatske ili asimptomatske stenoze. Termografiju je svrsishodno široko koristiti u ambulantnim uvjetima za pregled velikih kontingenata stanovništva starijeg od 40 godina.

Imunološka istraživanja.
Kod pacijenata sa NPCM sa aterosklerozom, utvrđeno je smanjenje nivoa T-limfocita i povećanje indeksa omjera imunoregulatornih ćelija, što ukazuje na smanjenje supresorske funkcije T-limfocita. Ove promjene doprinose razvoju autoimunih reakcija. Pozitivni rezultati reakcije supresije adhezije leukocita, koji potvrđuju njihovu senzibilizaciju na moždane antigene, značajno su češći kod pacijenata sa NPCM sa aterosklerozom i hipertenzijom nego kod osoba bez cerebrovaskularne patologije, što ukazuje na razvoj autoimunih reakcija. Uočena je povezanost između senzibilizacije leukocita na moždane antigene i pritužbi pacijenata na gubitak pamćenja i mentalne performanse, što omogućava procjenu mogućnosti učešća autoimunih reakcija u patogenezi bolesti.

Terapijske i preventivne mjere za NPCM mogu se shematski podijeliti u sljedeće vrste:

Način rada, odmora i ishrane; fizioterapija; dijeta, fizio i psihoterapija; medicinski tretman i prevencija. Najčešće se propisuje dijeta br. 10, uzimajući u obzir antropometrijske podatke, rezultate studije metaboličkih karakteristika.

Terapija pacijenata sa NPCM treba da se sprovodi u tri glavna područja:
Utjecaj na mehanizam nastanka insuficijencije dotoka krvi u mozak,
uticaj na metabolizam mozga,
Diferencijalno individualno liječenje ovisno o kliničkim simptomima bolesti.
Kod pacijenata sa NPCM u ranim fazama formiranja osnovne vaskularne bolesti potrebno je racionalno zapošljavanje, pridržavanje režima rada, odmora i ishrane, prestanak pušenja i zloupotrebe alkohola, te upotreba lijekova koji povećavaju fiziološke odbrambene sposobnosti organizma. ponekad su dovoljni da nadoknade stanje. Kod teških oblika bolesti neophodna je kompleksna terapija sa širokom primjenom lijekova. Potrebno je provesti terapiju usmjerenu na uklanjanje žarišta infekcije: odontogene; hronični tonzilitis, sinusitis, upala pluća, holecistitis itd. Pacijenti sa dijabetesom treba da dobiju adekvatan antidijabetički tretman.

Metode liječenja i prevencije egzacerbacija osnovne vaskularne bolesti

Vegetovaskularna distonija.
Terapija se provodi u skladu sa principima podjele autonomnih poremećaja prema simpatikotonskim i vagotonskim manifestacijama.

Kod povišenog tonusa simpatikusa preporučuje se dijeta sa ograničenjem proteina i masti, tople kupke, ugljične kupke. Primijeniti centralne i periferne adrenolitike, blokatore ganglija. Propisuju se alfa-blokatori: piroksan, redergin, dihidroergotamin i beta-blokatori: anaprilin, atenolol, tenormin, koji imaju vazodilatatorno i hipotenzivno dejstvo.

U slučajevima insuficijencije simpatičkog tonusa indikovana je dijeta bogata proteinima; slane i radonske kupke, hladni tuševi. Efikasni lekovi koji stimulišu centralni nervni sistem: kofein, fenamin, efedrin itd. Poboljšavaju simpatičku aktivnost tinktura limunske trave 25-30 kapi dnevno, pantokrin - 30-40 kapi, ginseng - 25-30 kapi - 30-30 kapi, zamanihi-4 kapi, preparati kalcijuma (laktat ili glukonat 0,5 g tri puta dnevno); askorbinska kiselina - 0,5-1,0 g tri puta; metionin - 0,25-0,5 g dva do tri puta dnevno.

Uz povećanje parasimpatičke aktivnosti, preporučuje se niskokalorična, ali bogata proteinima dijeta, četinarske kupke (36 ° C). Upotreba sredstava koja povećavaju tonus simpatičkog sistema. Primijeniti preparate od beladone, antihistaminike, vitamin B6.

Kod slabosti parasimpatičkog sistema, pozitivan efekat imaju: hrana bogata ugljenim hidratima; kava; jak čaj; sulfidne kupke niske temperature (35°C). Holinomimetici za povećanje parasimpatikusa, inhibitori holinesteraze: prozerin 0,015 g oralno i 1 ml 0,05% rastvora za injekcije, mestinon 0,06 g, preparati kalijuma: kalijum hlorid, kalijum orotat, panangin. Ponekad se koriste male doze inzulina.

Podjela sindroma vegetovaskularne distonije prema prirodi manifestacija (prevlast simpatičke ili parasimpatičke aktivnosti) nije uvijek moguća. Stoga su široku primenu u praksi našli lekovi koji deluju na oba periferna dela autonomnog nervnog sistema i imaju i adreno- i holinomimetičku aktivnost: belloid, bellaspon, ergotaminski preparati.

arterijska hipertenzija.

Terapijske i preventivne mjere za hipertenziju prvenstveno treba da budu usmjerene na uklanjanje ili korekciju faktora rizika koji doprinose nastanku bolesti, kao što su psihoemocionalni stres, pušenje, zloupotreba alkohola, prekomjerna težina, sjedilački način života i dijabetes melitus.

Potrebno je ograničiti unos kuhinjske soli na 4-6 g dnevno (1/2 kašičice), a kod teške hipertenzije - čak i na 3-4 g.

Trenutno se pet klasa antihipertenzivnih lijekova smatra najefikasnijim za liječenje hipertenzije: beta-blokatori, inhibitori angiotenzin-konvertujućeg enzima (ACE), diuretici, antagonisti kalcija i alfa-blokatori.
Nemojte više puta povećavati dozu inicijalno efikasnog lijeka ako on prestane pouzdano kontrolirati razinu krvnog tlaka. Ako je propisani lijek nedjelotvoran, mora se zamijeniti. Bolje je dodati male doze drugog antihipertenziva nego povećati dozu prvog. Učinkovitost liječenja povećava se upotrebom sljedećih kombinacija lijekova:
Diuretik u kombinaciji sa beta-blokatorom, alfa-blokatorom ili ACE inhibitorom.
Beta-blokator u kombinaciji sa alfa-blokatorom ili dihidropiridinskim kalcijum antagonistom.
ACE inhibitor u kombinaciji s antagonistom kalcija. Da bi se postigao maksimalni rezultat, u nekim slučajevima je potrebno koristiti kombinaciju ne samo dva, već i tri antihipertenzivna lijeka.

Ako se kod pacijenata sa umjerenom i teškom hipertenzijom krvni tlak ne snizi u roku od mjesec dana kombiniranog liječenja sa dva ili tri lijeka, smatra se rezistentnim. Uzroci rezistencije su vrlo raznoliki: neredovno uzimanje lijekova, propisivanje nedovoljno visokih doza, neefikasna kombinacija lijekova, upotreba presorskih lijekova, povećanje krvne plazme, prisutnost simptomatske hipertenzije, prekomjerna konzumacija soli i alkohola. Poznat je efekat „belog mantila“ (povišen krvni pritisak kod pacijenta u prisustvu lekara ili medicinske sestre), koji može da ostavi utisak otpora. Najozbiljniji uzroci rezistencije na terapiju su povećanje krvne plazme kao odgovor na smanjenje krvnog tlaka, bolest bubrega i nuspojave lijekova. Kod jednog broja pacijenata sa rezistentnom hipertenzijom, diuretici petlje, kombinacije ACE inhibitora i antagonista kalcijuma daju pozitivan učinak.

Smatra se da se hipotenzivni efekat postiže upornim padom krvnog pritiska kod pacijenata sa blagom hipertenzijom (140-179 / 90-104 mm Hg. Art.) do normalnog ili graničnog nivoa (ispod 160/95 mm Hg. Art. .), I sa umjerenom i teškom AH (180/105 mm Hg i više) - za 10-15% od početne vrijednosti. Oštar pad krvnog tlaka u aterosklerotskim lezijama glavnih krvnih žila glave, koji se javlja kod 1/3 pacijenata s hipertenzijom, može pogoršati opskrbu mozga krvlju.
Nakon odabira terapije, pacijent se poziva na preglede do postizanja adekvatnog smanjenja krvnog pritiska. Ovo vam omogućava da osigurate da se krvni pritisak održava na optimalnom nivou, a faktori rizika su pod kontrolom. Postupno i pažljivo smanjenje krvnog tlaka značajno smanjuje nuspojave i komplikacije antihipertenzivne terapije.

Kada se postigne stabilan pad krvnog pritiska, pacijenta treba pozvati na ponovljene preglede u razmaku od 3-6 meseci. Antihipertenzivna terapija se u pravilu provodi neograničeno. Međutim, nakon produžene adekvatne kontrole krvnog pritiska, dozvoljeno je pažljivo smanjenje doze ili ukidanje nekog od kombinovanih lekova, posebno kod osoba koje se striktno pridržavaju preporuka za nemedikamentozno lečenje.

Ateroskleroza.
Za liječenje bolesnika s aterosklerozom potrebno je prije svega utvrditi visok nivo serumskog holesterola (CS) i preduzeti mere za njegovu korekciju.
Za pacijente s poremećenim venskim odljevom predložena je metoda transcerebralne elektroforeze 5% otopine troksevazina. Kombinirana primjena elektroforetske i oralne primjene stugerona i troksevazina omogućava djelovanje na sve dijelove vaskularnog sistema mozga: arterijski tonus, mikrocirkulaciju i venski odljev.
Kod glavobolje, vegetativnih poremećaja koristi se elektroforeza joda prema metodi ekspozicije ovratnika, a kod neurotičnih stanja i hipostenije koristi se elektroforeza novokaina. Bipolarna elektroforeza joda i novokaina preporučuje se za neurastenični sindrom, sklonost vrtoglavici, bol u srcu. U slučaju poremećaja sna, povećane opće ekscitabilnosti, koristi se elektroforeza broma i joda, diazepama ili magnezija po Vermel metodi, elektrosan. Dallargin elektroforeza ima pozitivan učinak na refleksogene zone C-4 - T-2 i T-8 - L-2.

Treba naglasiti da terapija lijekovima ima niz ograničenja: nuspojave, alergijske reakcije, ovisnost o lijekovima i smanjenje njihove djelotvornosti pri produženoj primjeni. Osim toga, potrebno je uzeti u obzir mogućnost potpune neosjetljivosti pacijenata na određeni lijek. Stoga je upotreba nefarmakoloških metoda liječenja od velike važnosti.

Nefarmakološke metode prevencije i liječenja NPCM
Kompleks tretmana uključuje dijetoterapiju, aktivni motorički režim, jutarnje higijenske vježbe, fizioterapijske vježbe, plivanje u bazenu, sportske igre. Kod viška tjelesne težine izvodi se podvodna tuš-masaža. Uz popratnu osteohondrozu vratne kralježnice - masaža okovratne zone.

Uspješno se primjenjuje utjecaj naizmjeničnog niskofrekventnog magnetskog polja, sinusoidno moduliranih struja na refleksogene zone i mišićne grupe cervikalnog, okovratnog i stručnog područja, gornjih i donjih ekstremiteta, uzimajući u obzir dnevne bioritme.
Metode refleksologije se sve više uvode u praktičnu zdravstvenu zaštitu: akupunktura, kauterizacija, elektroakupunktura, izlaganje laserskom zračenju. Kao rezultat liječenja ovim metodama, kod pacijenata sa NPCM-om se značajno poboljšava opće stanje, smanjuju se ili nestaju subjektivni poremećaji, postoji pozitivna dinamika REG i EEG indikatora, što se objašnjava normalizujućim djelovanjem refleksoterapije na metaboličke procese, povećanje fizičkog i psihičkog tonusa, te otklanjanje vegetativno-vaskularnih poremećaja. Kod povišenog tonusa cerebralnih vena preporučuje se kurs mikrotalasnog zračenja (8-12 sesija) za refleksogene zone i akupunkturne tačke.
Kao univerzalna komponenta patogenetske terapije vaskularnih oboljenja nervnog sistema, smatra se hiperbarična oksigenacija, koja omogućava stabilizaciju patološkog procesa, skraćuje vreme lečenja i poboljšava prognozu. U procesu baroterapije poboljšava se opće stanje pacijenata, san, pamćenje, smanjuju se pojave astenizacije, psiho-emocionalni poremećaji, glavobolja, vrtoglavica, autonomni poremećaji.

Stabilan klinički učinak i dugotrajne remisije uočene su kod pacijenata sa NPCM koji su primali kompleksno liječenje uz uključivanje hiperbarične terapije kisikom, akupunkture i terapije vježbanjem.

Hidroaeroionoterapija se koristi i kao samostalna metoda i u kombinaciji s drugim vrstama fizioterapije i lijekova. Preporučljivo je koristiti terapiju kiseonikom u obliku kiseoničkih koktela, koja ima opšte stimulativno dejstvo i poboljšava funkcionalno stanje nervnog sistema. Kombinacija aeroionoterapije i terapije kisikom daje veći klinički učinak: poboljšava se zdravlje i pamćenje, nestaju glavobolje, smanjuju se vestibularni i emocionalno-voljni poremećaji. Ove metode liječenja mogu se koristiti ne samo u bolnici, već iu klinici.
Predlaže se metoda terapije treninga s povremenim hipoksičnim izlaganjem: inhalacija mješavine zraka i dušika koja sadrži 10% kisika.

Kod sindroma sličnog neurozi, koji se otkriva kod značajnog broja pacijenata sa NPCM, preporučuje se psihoterapija. Njegovi najvažniji zadaci su razvijanje kod pacijenata pravilnog odnosa prema bolesti, adekvatne psihološke adaptacije na okolinu i povećanje efikasnosti medicinske i socijalne rehabilitacije. Psihoterapija podrazumeva aktivno učešće pacijenta u svim njegovim fazama i treba da počne sa prvim pregledom. Hipnoterapija se uspješno koristi u slučajevima teške manifestacije cerebrostenije. Efikasna upotreba autogenog treninga. Najbolji rezultati se postižu kombinovanim tretmanom trankvilizatorima i antidepresivima uz psihoterapiju i autogeni trening.

Od velikog značaja je kompleksna fazna terapija pacijenata sa NPCM, koja uključuje bolničko liječenje, sanatorijsko-banjsko liječenje i ambulantno praćenje. Sanatorijsko-banjsko liječenje najprikladnije je provoditi u sanatorijama kardiovaskularnog ili općeg tipa, bez promjene klimatske zone, jer zbog smanjenja adaptivnih sposobnosti, pacijenti sa NPCM-om provode dosta vremena na aklimatizaciji, što skraćuje period. aktivnog liječenja, smanjuje trajnost njegovog djelovanja, au nekim slučajevima čak i pogoršava stanje.

Glavni ljekar i dispanzer za pacijente sa NPCM treba da bude okružni (radionički) ljekar opšte prakse. Neuropatolog ima dužnost da savjetuje ove pacijente. Dispanzersko posmatranje i liječenje, koje traje 1-2 mjeseca, treba provoditi najmanje dva puta godišnje (obično u proljeće i jesen).

Sposobnost za rad

Pacijenti sa NPNKM, u pravilu, su radno sposobni. Međutim, ponekad su im potrebni lakši uslovi rada, koje preporučuje VKK: oslobađanje od noćnih smjena, dodatna opterećenja, korekcija režima rada. Pacijenti se upućuju na VTEC u slučajevima kada su im uslovi rada kontraindikovani iz zdravstvenih razloga. Ne mogu da rade u kesonu, sa promenjenim atmosferskim pritiskom, u toplim radnjama (čeličanar, kovač, termička obrada, kuvar), uz konstantno značajno psiho-emocionalno ili fizičko prenaprezanje. Ako je prelazak na drugo radno mjesto povezan sa smanjenjem kvalifikacija, tada se utvrđuje treća grupa invaliditeta.

Resistivne (žile otpora) - uključuju prekapilarne (male arterije, arteriole) i postkapilarne (venule i male vene) otporne žile. Odnos između tonusa pre- i postkapilarnih sudova određuje nivo hidrostatskog pritiska u kapilarama, količinu filtracije. pritisak i intenzitet razmene tečnosti.Glavni otpor protoku krvi javlja se u arteriolama - to su tanke žile (prečnika 15-70 mikrona). Njihov zid sadrži debeli sloj kružnog oblika. ćelije glatkih mišića, njihovom kontrakcijom, lumen se smanjuje, ali se istovremeno povećava otpor arteriola, što mijenja razinu krvnog tlaka u arterijama. S povećanjem otpora arteriola, otjecanje krvi iz arterija se smanjuje, a tlak u njima raste. Smanjenje tonusa arteriola povećava otjecanje krvi iz arterija, što dovodi do smanjenja krvnog tlaka. Dakle, promena u lumenu arteriola je glavni regulator nivoa opšteg krvnog pritiska. Arteriole - "dizalice CCC-a" (I.M. Sechenov). Otvaranje ovih "slavina" povećava otjecanje krvi u kapilare odgovarajućeg područja, poboljšavajući lokalnu cirkulaciju krvi, a zatvaranje pogoršava cirkulaciju ove vaskularne zone. Dakle, arteriole imaju dvostruku ulogu: učestvuju u održavanju nivo krvnog pritiska potrebnog za tijelo i organ ili tkivo. Vrijednost organskog krvotoka odgovara potrebi organa za kisikom i hranjivim tvarima, određenom stepenom radne aktivnosti organa.

U radnom organu, tonus arteriola se smanjuje, što osigurava povećanje protoka krvi. Da se krvni pritisak ne bi smanjio, u drugim, neradnim organima, povećava se tonus arteriola. Ukupna vrijednost ukupnog perifernog otpora i nivo krvnog tlaka ostaju približno konstantni.O otporu u različitim žilama može se suditi po razlici krvnog tlaka na početku i na kraju žile: što je veći otpor protoku krvi, to je veći otpor. veća sila utrošena na njegovo kretanje kroz posudu i samim tim značajno smanjenje pritiska u ovoj posudi. Kako pokazuju direktna mjerenja krvnog tlaka u različitim krvnim žilama, tlak u velikim i srednjim arterijama pada samo za 10%, au arteriolama i kapilarama - za 85%. To znači da se 10% energije koju ventrikuli troše na izbacivanje krvi troši na promociju krvi u velikim i srednjim arterijama, a 85% na promociju krvi u arteriolama i kapilarama.

Ulaznica 5

Reakcije neekscitabilnih i ekscitabilnih membrana na podražaje, postupnosti zakon o svemu ili ništa.

Iritant je svaka promjena u vanjskom ili unutrašnjem okruženju koja utiče.Podijeljena na fizičku, hemijsku, informatičku. Od biologa. vrijednost se dijeli na: adekvatne - podražaje, za čiju percepciju sistem ima posebne. adaptacije i neadekvatne - podražaje koji ne odgovaraju prirodnoj specijalizaciji receptorskih ćelija. Membrana ekscitabilne ćelije je polarizovana, odnosno postoji stalna razlika potencijala između unutrašnje. i napolju površina ćelijske membrane je membranski potencijal (MP). U mirovanju, MP je 60–90 mV. Smanjenje MP u odnosu na njegove norme. nivo (PP) - depolarizacija, a povećanje - hiperpolarizacija. repolarizacija - obnavljanje početnog nivoa MP nakon njegove promjene. Razmotrimo pk membrana na primjeru stanične stimulacije. električna struja: 1) Pod dejstvom slabih (podgraničnih) strujnih impulsa u klasu. razvija se elektrotonični potencijal (EP) - pomak u membranskom potencijalu ćelija, uzrokovan djelovanjem post.el. current., ovo je pasivna pk klasa. na email stimulus; stanje jonskih kanala i trans-t jona se ne mijenja. ispod katode dolazi do depolarizacije ćelijske membrane, ispod anode dolazi do hiperpolarizacije. 2) Pod dejstvom jače struje ispod praga dolazi do lokalnog odgovora (LO) - aktivnog RK ćelije na email. nadražujuće, međutim, stanje jonskih kanala i tran-rt jona u isto vrijeme se neznatno mijenja, yavl. lokalna ekscitacija, jer se ova ekscitacija ne širi kroz membrane ekscitabilnih ćelija. Ekscitabilnost ispod katode se smanjuje, dolazi do inaktivacije natrijumskih kanala. Razvija se generacija PD. Jaka depolarizacija ćelija. membrana tokom PD dovodi do razvoja fizioloških manifestacija ekscitacije (kontrakcija, sekrecija itd.). PD se naziva distribucija. Ekscitacija se možda, nakon što je nastala u jednom dijelu membrane, brzo širi. u svim pravcima. Mehanizam konjugacije električnih i fizioloških manifestacija ekscitacije je različit za različite tipove ekscitabilnih ćelija (spoj ekscitacije i kontrakcije, konjugacija ekscitacije i sekrecije).

Postupnost je linearna zavisnost veličine pomaka membranskog potencijala od jačine stimulusa.

Zakon "sve ili ništa": PD za klt je autoregenerativni proces, budući da počinje kada se dostigne granični nivo depolarizacije, odvija se u potpunosti u svim fazama, na kraju vraćajući membranu na prvobitni nivo MP. ekscitabilnost karakteriše manifestacija PD. Budući da je u ćelijama u normi oblik PD konstantan, tada se ekscitabilnost odvija prema zakonu "sve ili ništa". Odnosno, ako je stimulus nedovoljne snage (podprag), onda će izazvati razvoj samo lokalnog potencijala (ništa) Podražaj praga snage će odaslati puni talas (sve).

Struktura i funkcija vanjskog i srednjeg uha. Strukturni i funkcionalni dijagram slušnog analizatora. Provodnik i centralni dijelovi slušnog analizatora.

Spoljašnje uho obezbjeđuje ušna školjka. hvatanje zvukova, koncentriranje. ih u pravcu spoljašnjeg slušnog kanala i pojačavaju intenzitet zvukova + zaštitna funkcija, štiti bubnu opnu od uticaja spoljašnje sredine. Pa, sastoji se od ušne školjke i vanjske strane ušnog kanala, mačke. provodi zvučne vibracije do bubne opne. Bubna opna, koja odvaja vanjsko uho od bubne šupljine, odnosno srednjeg uha, je tanak (0,1 mm) septum u obliku lijevka prema unutra. Membrana vibrira pod dejstvom zvučnih vibracija koje do nje dolaze kroz spoljašnji slušni kanal. Srednje uho: okoštala bubna šupljina, Eustrahijeva cijev. Čekić, nakovanj i stremen prenose vibracije od bubne opne do unutrašnjeg uha. Čekić je sa drškom utkan u bubnu opnu, drugom stranom spojen je sa nakovnjem, koji prenosi vibracije na stremen. vibracije bubne opne smanjene amplitude, ali povećane snage, prenose se na stremen. + površina stremena je 22 puta manja od bubne opne, što povećava njen pritisak na membranu ovalnog prozora za istu količinu. Kao rezultat toga, čak i slabi zvučni valovi koji djeluju na bubnu membranu mogu savladati otpor membrane ovalnog prozora predvorja i dovesti do fluktuacija tekućine u pužnici. Slušna (Eustahijeva) cijev, koja povezuje srednje uho sa nazofarinksom, služi za izjednačavanje pritiska u njemu sa atmosferskim pritiskom. U zidu koji odvaja srednje uvo od unutrašnjeg uha nalazi se okrugli kohlearni prozor.Fluktuacije kohlearne tečnosti koje su nastale na ovalnom prozoru predvorja i koje su prolazile duž pužnih prolaza dopiru do okruglog kohlearnog prozora, bez blijeđenja. Kada ne bi postojao okrugli prozor, tada bi, zbog nestišljivosti tečnosti, njene oscilacije bile nemoguće.

U SS postoje 2 mišića: zatezna bubna opna (funkcije: napetost bubnjića + ograničenje amplitude njenih oscilacija pri jakim zvukovima i stremen (fiksira stremen i time ograničava njegovo kretanje). Dolazi do refleksne kontrakcije ovih mišića 10 ms nakon pojave jakog zvuka i zavisi od njegove amplitude. Ovo unutrašnje uho je automatski zaštićeno od preopterećenja.

Receptorni (periferni) dio slušnog analizatora, koji pretvara energiju zvučnih valova u energiju nervne ekscitacije, predstavljen je receptorskim dlačnim stanicama Cortijevog organa koji se nalazi u pužnici. Slušni receptori (fonoreceptori) su mehanoreceptori, sekundarni su i predstavljeni su unutrašnjim i vanjskim ćelijama dlake. Osoba ima otprilike 3.500 unutrašnjih i 20.000 vanjskih dlačnih ćelija, koje se nalaze na glavnoj membrani unutar srednjeg kanala unutrašnjeg uha. Provodni dio slušnog analizatora predstavljen je perifernim bipolarnim neuronom koji se nalazi u spiralnom gangliju pužnice (prvi neuron). Vlakna slušnog (ili kohlearnog) živca, formirana od aksona neurona spiralnog ganglija, završavaju se na ćelijama jezgara kohlearnog kompleksa produžene moždine (drugi neuron). Zatim, nakon parcijalne dekusacije, vlakna odlaze u medijalno koljeno tijelo metatalamusa, gdje ponovo dolazi do prebacivanja (treći neuron), odakle ekscitacija ulazi u korteks (četvrti neuron). U medijalnim (unutrašnjim) koljeničkim tijelima, kao iu donjim tuberkulima kvadrigemine, nalaze se centri refleksnih motoričkih reakcija koje se javljaju pod djelovanjem zvuka.

Centralni ili kortikalni dio slušnog analizatora nalazi se u gornjem dijelu temporalnog režnja velikog mozga (superiorni temporalni girus, polja 41 i 42 prema Brodmanu). Za funkciju slušnog analizatora važni su poprečni temporalni girus (Gešlov girus).

Morfo-funkcionalne karakteristike mikrocirkulacije. Protok krvi u krvnim kapilarama (izmjenjivački krvni sudovi). Mehanizam metabolizma kroz zid kapilara.

Kapilare su najtanje žile, prečnika 5-7 mikrona, leže u međućelijskim prostorima, ukupne dužine 100.000 km. Fiziolog. značenje - kroz njihove zidove implementirano. izmjena cc između krvi i tkiva. Zidovi kapilara su formirani od jednog sloja endotelnih ćelija, izvan kojih se nalazi tanka vezivna bazalna membrana.Brzina protoka krvi u kapilarama je 0,5-1 mm/s. Postoje dva tipa. 1) formiraju najkraći put između arteriola i venula (glavnih kapilara). 2) bočne grane od glavnih i formiraju kapilarne mreže. Pritisak na arterijskom kraju kapilare je 32 mm Hg, a na venskom kraju - 15 mm Hg.U slučaju proširenja arteriola pritisak u kapilarama raste, a kada se suzi, opada. Kapilarna regulacija. cirkulacija krvi Narodne skupštine, dejstvo hormona i metabolita na nju – vrše se kada deluju na arterije i arteriole. Sužavanjem ili širenjem arterija i arteriola mijenja se broj kapilara, distribucija krvi u razgranatoj kapilarnoj mreži i sastav krvi koja teče kroz kapilare, odnosno odnos crvenih krvnih zrnaca i plazme. funkcionalan. Jedinica protoka krvi u malim žilama je vaskularni modul - relativno izoliran. kompleks mikrožila koji opskrbljuju krv do određene stanice. populacija organa. Mikrocirkulacija:. kombinuje mehanizme protoka krvi u malim sudovima i povezan je sa protokom krvi, razmenom tečnosti i gasova otopljenih u njoj i vvamijom između sudova i tkivne tečnosti. Razmjena tvari između krvi i tkiva kroz zidove kapilara (transkapilarna izmjena cc) odvija se na nekoliko načina: 1) difuzija, 2) olakšana difuzija, 3) filtracija, 4) osmoza, 5) transcitoza (kombinacija dva procesa - endocitoea i egzocitoza, kada se sa vezikulama koriste za nošenje transportovanih čestica). Difuzija: Brzina = 60 l/min. Difuzija supstanci rastvorljivih u mastima (CO2, 02) se lako izvodi, materije rastvorljive u vodi ulaze u intersticijum kroz pore, velike supstance - pinocitozom. Filtracija-apsorpcija: Krvni pritisak na arterijskom kraju kapilare potiče prolaz vode iz plazme u tkivo. zhdk. Proteini plazme odlažu oslobađanje vode zbog onkotskog pritiska. Hidrostat. pritisak tkivne tečnosti od oko 3 mm Hg. Art., onkotična - 4 mm Hg. Art. Na arterijskom kraju kapilare osigurava se filtracija, na venskom kraju - apsorpcija. - postoji dinamička ravnoteža. Procesi transkapilarne razmene tečnosti u skladu sa Starlingovom jednačinom određeni su silama koje deluju u kapilarnom području: kapilarni hidrostatički pritisak (Pc) i hidrostatički pritisak intersticijalne tečnosti (Pi), razlika između kojih (Pc - Pi) doprinosi do filtracije, tj. e) tranzicija tečnosti iz intravaskularnog prostora u intersticijalni; koloidno osmotski pritisak krvi (Ps) i intersticijske tečnosti (Pi), razlika između kojih (Ps - Pi) doprinosi apsorpciji, odnosno kretanju tečnosti iz tkiva u intravaskularni prostor, i predstavlja osmotsku refleksiju kapilarne membrane , koji karakterizira stvarnu propusnost membrane ne samo za vodu, već i za tvari otopljene u njoj, kao i proteine. Ako su filtracija i apsorpcija uravnoteženi, tada dolazi do Starlingove ravnoteže.

Ulaznica 6

Vatrostalna. - Kratkotrajna refraktornost smanjenje ekscitacije nervnog i mišićnog TC. nakon PD. Reka se nalazi kod stimulacije nerava i mišićnog para elektrich. impulsi. Ako je jačina 1. impulsa dovoljna da podigne AP, odgovor na 2. će zavisiti od trajanja pauze između impulsa. Sa vrlo kratkim intervalom, nema odgovora na 2. impuls, bez obzira na to kako se povećava intenzitet stimulacije (apsolutni refraktorni period). Produženje intervala dovodi do toga da 2. impuls počinje da izaziva odgovor, ali manju amplitudu od 1. impulsa, ili da bi se javio odgovor na 2. impuls potrebno je povećati jačinu iritirajuće struje. (u eksperimentima na pojedinačnim nervnim vlaknima). Period smanjene ekscitacije nervnog ili mišićnog razreda. naziva se relativni period refraktora. Nakon njega slijedi natprirodni period, ili faza egzaltacije, odnosno faza povećane ekscitabilnosti, nakon čega slijedi period donekle smanjene ekscitabilnosti - subnormalni period. Uočene fluktuacije ekscitabilnosti su zasnovane na promjeni permeabilnosti bioloških membrana, koja prati nastanak potencijala. Refraktor. period je određen posebnostima ponašanja naponsko zavisnih natrijumovih i kalijumovih kanala ekscitabilne membrane.Tokom PD, (Na+) i kalijum (K+) kanali prelaze iz stanja u stanje. Na+ kanali imaju tri glavna stanja - zatvoreno, otvoreno i deaktivirano. K+ kanali imaju dva glavna stanja - zatvoreno i otvoreno.Kada je membrana depolarizovana tokom PD, Na+ kanali nakon otvorenog stanja (koje počinje PD, formiran dolaznom Na+ strujom) privremeno prelaze u inaktivirano stanje, a K+ + kanali se otvaraju i ostaju otvoreni neko vrijeme nakon završetka PD, stvarajući izlaznu K+ struju, dovodeći membranski potencijal na početni nivo.

Kao rezultat inaktivacije Na+ kanala nastaje apsolutni refraktorni period. Kasnije, kada neki od Na+ kanala već napuste inaktivirano stanje, može se pojaviti PD. Za njegovu pojavu potrebni su jaki stimulansi, jer još uvijek ima malo „radnih“ Na+ kanala i otvoreni K+ kanali stvaraju izlaznu K+ struju i dolazna Na+ struja mora je blokirati da bi nastao PD - ovo je relativni refraktorni period.

Struktura i funkcija unutrašnjeg uha. Running wave. Kodiranje frekvencije zvuka. Mehanizam transdukcije signala u slušnim receptorima. Uloga endokohlearnog potencijala u slušnoj recepciji - Unutrašnje uho: ovdje je pužnica koja sadrži slušne receptore. - ovo je spiralni kanal kosti, koji formira 2,5 zavoja. Cijelom dužinom koštanog kanala dijele dvije membrane, vestibularna (vestibularna) membrana (Reissnerova membrana) i glavna membrana. Na vrhu pužnice su obje ove membrane spojene i imaju ovalni otvor pužnice - helikotremu. Vestibularna i glavna membrana dijele koštani kanal na tri prolaza: gornji, srednji i donji. Gornje ili predvorne ljestve komuniciraju sa donjim kanalom pužnice - scala tympani.Gornji i donji kanali su ispunjeni perilimfom. Između njih prolazi membrana. Kanal, njegova šupljina nije prijavljena. sa šupljinom drugih kanala i ispunjen je endolimfom. Unutra, na glavnoj membrani, postoji zvučna percepcija. aparat - spiralni (Corti) organ koji sadrži receptorske ćelije dlake (sekundarno osjetne mehanoreceptore). fluktuacije u el. potencijali Funkcija unutrašnjeg uha: Uzrokuje zvuk. Vibracije bubne opne i slušnih koščica prenose se kroz foramen ovale do perilimfe vestibularne skale i šire se kroz helikotremu do timpanijske scale, koja je od šupljine srednjeg uha odvojena okruglim prozorčićem zatvorenim tankom i elastičnom membranom. koji ponavlja vibracije perilimfe. Vibracije stapesa uzrokuju širenje putujućih valova jedan za drugim, koji se kreću duž glavne membrane od baze pužnice do helikotreme. Hidrostatički pritisak izazvan ovim talasom pomera ceo kohlearni trakt u pravcu scala tympani, a istovremeno se integumentarna ploča pomera u odnosu na površinu Cortijevog organa. Osa rotacije pokrivne ploče nalazi se iznad ose rotacije glavne membrane, pa se stoga u području maksimuma amplitude putujućeg vala javlja posmična sila. Kao rezultat toga, integumentarna ploča deformira snopove stereocilija stanica kose, što dovodi do njihove ekscitacije, koja se prenosi na završetke primarnih senzornih neurona.

Kodiranje frekvencije zvuka: u procesu ekscitacije pod djelovanjem zvukova različitih frekvencija uključene su različite receptorske ćelije spiralnog organa. Ovdje se kombinuju 2 vrste kodiranja: 1) prostorno - zasnovano na određenoj lokaciji pobuđenih receptora na glavnoj membrani. Pod djelovanjem niskih tonova, 2) i temporalno kodiranje6 informacija se prenosi duž određenih vlakana slušnog živca u obliku impulsa. Jačina zvuka je kodirana frekvencijom impulsa i brojem pobuđenih neurona. Povećanje broja neurona pod djelovanjem jačih zvukova posljedica je činjenice da se neuroni međusobno razlikuju po pragovima odgovora. Molekularni mehanizmi transdukcije (prijema) zvuka: 1. Dlake receptorske ćelije dlake (stereocilije) su savijene u stranu kada se naslanjaju na integumentarnu membranu, uzdižući se do nje zajedno sa bazalnom membranom.2. Ova napetost otvara jonske kanale.3. Kroz otvoreni kanal počinje da teče struja jona kalijuma.4. Depolarizacija presinaptičkog završetka ćelije dlake dovodi do oslobađanja neurotransmitera (glutamata ili aspartata).

5.. Medijator uzrokuje stvaranje ekscitatornog postsinaptičkog potencijala, a zatim generiranje impulsa koji se šire do nervnih centara. Važan mehanizam je mehanička interakcija svih stereocilija svake ćelije dlake.Kada je jedan stereocilijum savijen, povlači sve ostale sa sobom.Kao rezultat toga, otvaraju se jonski kanali svih dlačica, pružajući dovoljan potencijal receptora.

Ako umetnete elektrode u pužnicu i spojite ih na zvučnik, djelujući zvukom na uho, tada će zvučnik precizno reproducirati ovaj zvuk. Opisani fenomen se naziva kohlearni efekat, a registrovani električni potencijal naziva se endokohlearni potencijal.

Protok krvi u mozgu i miokardu - GM karakteriziraju kontinuirani energetski intenzivni procesi koji zahtijevaju potrošnju glukoze u moždanom tkivu. Prosječna težina mozga je 1400-1500 g, u stanju funkcionalnog mirovanja prima oko 750 ml/min krvi, što je otprilike 15% minutnog volumena srca. Volumetrijski protok krvi prema. 50-60 ml/100 g/min. siva tvar se intenzivnije opskrbljuje krvlju od bijele tvari Regulacija cerebralne cirkulacije: Osim autoregulacije krvotoka, vrši se i zaštita GM-a kao organa bliskog srcu od visokog krvnog pritiska i viška pulsiranja zbog strukturne karakteristike vaskularnog sistema mozga: ovu funkciju obavljaju brojni. krivine (sifoni) duž posude. kanali koji doprinose značajnom padu pritiska i izglađivanju pulsira. protok krvi U aktivnom mozgu postoji potreba za povećanjem intenziteta opskrbe krvlju. To se objašnjava specifičnostima cerebralne cirkulacije: 1) sa povećanom aktivnošću cijelog organizma (pojačani fizički rad, emocionalno uzbuđenje i sl.), protok krvi u mozgu se povećava za oko 20-25%, što nema štetno dejstvo, 2) fiziološki aktivno stanje osobe (uključujući mentalnu aktivnost) karakteriše razvoj procesa aktivacije u strogo odgovarajućim nervnim centrima (kortikalni prikazi funkcija), gde se formiraju dominantna žarišta. U ovom slučaju nema potrebe za povećanjem ukupnog cerebralnog krvotoka, već je potrebna samo intracerebralna preraspodjela krvotoka u korist aktivno aktivnih područja (područja, dijelova) mozga. Ova funkcionalna potreba ostvaruje se kroz aktivne vaskularne reakcije koje se razvijaju u okviru odgovarajućih vaskularnih modula – strukturnih i funkcionalnih jedinica mikrovaskularnog sistema mozga. Posljedično, karakteristika cerebralne cirkulacije je visoka heterogenost i varijabilnost distribucije lokalnog protoka krvi u mikropodručjima nervnog tkiva.

Koronarna cirkulacija - cirkulacija krvi kroz krvne sudove. žile miokarda. Žile koje isporučuju oksigeniranu (arterijsku) krv u miokard nazivaju se koronarne arterije. Sudovi kroz koje teče venska krv iz srčanog mišića nazivaju se koronarne vene.Protok srca u mirovanju je 0,8 - 0,9 ml/g u minuti (4% ukupnog minutnog volumena srca). Na max. opterećenje se može povećati za 4 - 5 puta. Brzina je određena pritiskom aorte, srčanom frekvencijom, autonomnom inervacijom i metaboličkim faktorima. Iz miokarda krv teče (2/3 koronarne krvi) u tri vene srca: veliku, srednju i malu. Spajajući se, formiraju koronarni sinus, koji se otvara u desnu pretkomoru.

Ulaznica 7

Polarni zakon iritacije. Fizički i fiziološki elektron. Primarni i sekundarni elektrotonski fenomeni.

Jednosmjerna struja djeluje kao iritant ekscitabilnih tkiva samo kada je strujni krug zatvoren i otvoren i na mjestu gdje se katoda i anoda nalaze na tkivu. Pflugerov polarni zakon (1859: kada je iritiran jednosmjernom električnom strujom, ekscitacija se javlja u trenutku njenog zatvaranja ili s povećanjem snage u području primjene na iritirano tkivo negativnog pola - katode , odakle se širi duž živca ili mišića.U trenutku otvaranja struje ili kada je oslabljena dolazi do ekscitacije u području primjene "+" pola - anode.Pri istoj jačini struje, ekscitacija je veća kada je zatvoren u području katode nego kada je otvoren u anodnom području Kada je neuromuskularni preparat iritiran, dobijaju se različiti rezultati u zavisnosti od njegove jačine i pravca Postoje pravci dolaznih struja, u kojima se nalazi anoda bliže mišiću, a prema dolje - ako se katoda nalazi bliže mišiću.Suština ovog zakona je pojava ekscitacije u živcu ispod katode i anode u trenutku zatvaranja i otvaranja u skladu sa djelovanjem pola jednosmjerna struja i fenomen fiziološkog električnog tonusa.Međutim, str Prolaskom jednosmjerne struje kroz živac (fizički električni ton) u njemu se javlja polarizacija aksijalnog cilindra nervnog vlakna (tzv. fiziološka katoda i anoda) s obje strane polova jednosmjerne struje. Fiziološka katoda i anoda, na graničnoj vrijednosti polarizacije nervnih vlakana, također su sposobne izazvati ekscitaciju u nervu. Za elektrodijagnostički zakon karakteristična je pojava takvog slijeda ekscitacije u nervu ispod katode i anode i pojava kontrakcije u mišiću koji inervira nerv: anoda). Ekscitacija u živcu pod djelovanjem fiziološke katode i anode javlja se pri jačini struje, u pravilu, većoj nego kada se jednosmjerna struja primjenjuje na nerv ispod polova.

Ovi zakoni su opravdali upotrebu u medicini terapeutskog dejstva anelektrotona da prekine provođenje impulsa duž nerva, uključujući impulse bola, kod konvulzija i neuralgije kod pacijenata.

Osnove fiziološke akustike.

Psihofizičke karakteristike zvučnih signala

Zvučni valovi su mehanička pomjeranja molekula zraka (ili drugog elastičnog medija) koji se prenose iz izvora zvuka. Brzina širenja zvučnih talasa u vazduhu je oko 343 m/s na 20°C (u vodi i metalima je mnogo veća). Pravilno naizmenični delovi kompresije i razređivanja molekula elastične sredine mogu se predstaviti kao sinusoidi koji razlikuju se po frekvenciji i amplitudi.Uz superpoziciju zvučnih talasa različitih frekvencija i amplituda, oni se naslanjaju jedan na drugi, formirajući kompleksne talase.Fizički koncepti amplitude, frekvencije i složenosti odgovaraju osećajima glasnoće, visine i tembra zvuka (Sl. 17.12). Zvuk, nastao sinusoidnim oscilacijama samo jedne frekvencije, izaziva osjećaj određene visine i definira se kao ton. Kompleksni tonovi se sastoje od osnovnog tona (najniže frekvencije oscilacije) i tembra koji definira prizvuci, ili harmonici, koji predstavljaju više frekvencije koje su višestruke od osnovnih. U svakodnevnom životu tonovi su uvijek složeni, odnosno sastavljeni od nekoliko sinusoida. Pojedinačna kombinacija kompleksnih valova deli karakterističan tembar ljudskog glasa ili muzičkog instrumenta. Ljudski slušni sistem je u stanju da razlikuje visinu samo u periodičnim zvučnim signalima, dok se zvučni nadražaji, koji se sastoje od nasumične kombinacije frekvencijskih i amplitudnih komponenti, percipiraju kao šum.

Opseg percepcije frekvencije

Djeca percipiraju zvučne valove u rasponu od 16 do 20.000 Hz, ali od oko 15-20 godina starosti raspon percepcije frekvencija počinje da se sužava zbog gubitka osjetljivosti slušnog sistema na najviše zvukove. Normalno, bez obzira na godine, osoba najlakše percipira zvučne talase u opsegu od 100 do 2000 Hz, što je za njega od posebnog značaja, jer se ljudski govor i zvuk muzičkih instrumenata obezbeđuje prenosom zvučnih talasa u tom opsegu. .

Osetljivost slušnog sistema na minimalnu promenu tona je definisana kao prag frekvencije razlike. U optimalnom frekventnom opsegu za percepciju, približavajući se 1000 Hz, prag frekvencijske diskriminacije je oko 3 Hz. To znači da osoba primjećuje promjenu frekvencije zvučnih valova za 3 Hz gore ili dolje kao povećanje ili smanjenje zvuka.

Jačina zvuka

Amplituda zvučnih valova određuje veličinu zvučnog tlaka, koji se podrazumijeva kao sila kompresije koja djeluje na područje okomito na njega. Akustički standard, blizu apsolutnog praga slušne percepcije, smatra se 2 10-5 N/m2, a decibel (dB) služi kao komparativna jedinica glasnoće, izražena u logaritamskoj skali. Glasnoća se mjeri u decibelima kao 201g(Px/Po), gdje je Px efektivni zvučni pritisak, a P0 referentni pritisak. Također je uobičajeno mjeriti intenzitet različitih izvora zvuka u decibelima, razumijevajući intenzitet zvuka kao snagu ili gustinu zvučnih valova u jedinici vremena. Uzimajući Yu-12 W/m2 (10) kao referentni intenzitet, broj decibela za izmereni intenzitet (1x) određuje se po formuli 101g(Ix/Io). Intenzitet zvuka je proporcionalan kvadratu zvučnog pritiska, tako da je 101g(Ix/Io) = 201g(Px/Po). Uporedne karakteristike intenziteta pojedinih izvora zvuka prikazane su u tabeli. 17.3.

Subjektivno percipirana jačina zvuka ne zavisi samo od nivoa zvučnog pritiska, već i od frekvencije zvučnog stimulusa. Osetljivost slušnog sistema je maksimalna za podražaje sa frekvencijama od 500 do 4000 Hz, na ostalim frekvencijama opada.

Protok krvi u skeletnim mišićima, jetri i bubrezima.

Skeletni mišići - U mirovanju, intenzitet protoka krvi je 2 do 5 ml/100 g/min, što je 15-20% minutnog volumena srca. može se povećati više od 30 puta, dostižući vrijednost od 100-120 ml/100 g/min (80-90% minutnog volumena). Miogena regulacija.-Visoki početni vaskularni tonus u skeletnim mišićima je posljedica miogene aktivnosti krvnog suda. zidova i uticaj simpatičkih vazokonstriktora (15-20% tonusa u mirovanju neurogenog porekla). Nervna regulacija krvnih sudova. preko simpatičkih adrenergičkih vazokonstriktora. U arterijama skeletnih mišića nalaze se a- i p-adrenergički receptori, u venama - samo a-adrenergički receptori. Aktivacija a-adrenergičkih receptora dovodi do kontrakcije miocita i vazokonstrikcije, aktivacija B-adrenergičkih receptora dovodi do opuštanja miocita i vazodilatacije. Žile skeletnih mišića inervirane su simpatikom. holinergički nervnih vlakana. Humoralna regulacija: To su metaboliti koji se akumuliraju u mišićima koji rade. U međućelijskoj tekućini i u venskoj krvi koja teče iz mišića, sadržaj CO2 naglo opada, koncentracija CO2 i mliječne kiseline, adenozina raste. Među faktorima koji obezbeđuju smanjenje vaskularnog tonusa u mišiću tokom njegovog rada, vodeći su brzo povećanje ekstracelularne koncentracije kalijumovih jona, hiperosmolarnost i smanjenje pH tkivne tečnosti Serotonin, bradikinin, histamin imaju vazodilatacijski učinak na skeletne mišiće. Adrenalin, u interakciji sa a-adrenergičkim receptorima, izaziva stezanje, sa B-adrenergičkim receptorima - proširenje mišićnih sudova, norepinefrin ima vazokonstriktivni efekat preko a-adrenergičkih receptora. Acetilholin i ATP dovode do izražene dilatacije žila skeletnih mišića.

Jetra: Krv teče kroz jetrenu arteriju (25-30%) i portalnu venu (70-75%).Krv zatim odvodi u sistem jetrenih vena, koje se ulijevaju u donju šuplju venu. Važna karakteristika vaskularnog kreveta jetre je prisustvo velikog broja anastomoza. Pritisak u jetrenoj arteriji je 100-120 mm Hg. Art. Količina protoka krvi kroz ljudsku jetru je oko 100 ml/100 g/min, odnosno 20-30% minutnog volumena srca.

Jetra je jedan od organa koji obavlja funkciju depoa krvi u tijelu (normalno jetra sadrži preko 500 ml krvi). Zbog toga se može održati određeni volumen cirkulirajuće krvi (npr. pri gubitku krvi) i osigurati količina venskog povratka krvi u srce neophodna za svaku specifičnu hemodinamsku situaciju.Miogena regulacija obezbjeđuje visok stepen autoregulacije protoka krvi u jetri. Čak i neznatno povećanje brzine protoka krvi kroz portal dovodi do kontrakcije glatkih mišića portalne vene, što dovodi do smanjenja njenog promjera, a također izaziva miogenu arterijsku konstrikciju u jetrenoj arteriji. Oba ova mehanizma imaju za cilj osiguranje konstantnosti krvotoka i pritiska u sinusoidima. humoralna regulacija. Adrenalin izaziva stezanje portalne vene aktivacijom α-adrenergičkih receptora koji se nalaze u njoj. Djelovanje adrenalina na arterije jetre svodi se uglavnom na vazodilataciju zbog stimulacije B-adrenergičkih receptora koji prevladavaju u jetrenoj arteriji. Norepinefrin, kada djeluje i na arterijski i na venski sistem jetre, dovodi do vazokonstrikcije i povećanja vaskularnog otpora u oba kanala, što dovodi do smanjenja protoka krvi u jetri. Angiotenzin sužava i portalne i arterijske žile jetre, dok značajno smanjuje protok krvi u njima. Acetilholin širi arterijske žile, povećava dotok arterijske krvi u jetru, ali smanjuje jetrene venule, ograničavajući otjecanje venske krvi iz organa, što dovodi do povećanja portalnog tlaka i povećanja volumena krvi u jetri.Metaboliti i tkivni hormoni (ugljični dioksid, adenozin, histamin, bradikinin, prostaglandini) uzrokuju sužavanje portalnih venula, smanjujući portalni protok krvi, ali proširuju jetrene arteriole, povećavajući arterijski protok krvi u jetru (arterijalizacija jetrenog krvotoka). Ostali hormoni (glukokortikosteroidi, inzulin, glukagon, tiroksin) uzrokuju povećanje protoka krvi kroz jetru zbog pojačanih metaboličkih procesa u ćelijama jetre.Nervna regulacija je relativno slaba. Autonomni nervi jetre dolaze iz lijevog vagusnog živca (parasimpatikus) i iz celijakijskog pleksusa (simpatikus).

Bubrezi: organi koji se najviše opskrbljuju krvlju - 400 ml / 100 g / min, što je 20-25% minutnog volumena srca. 80-90% ukupnog bubrežnog krvotoka teče kroz korteks. Hidrostatički krvni pritisak u kapilarama glomerula 50-70 mm Hg. Art. To je zbog blizine bubrega aorti i razlike u prečnicima aff. i eff. žile kortikalnih nefrona Metabolizam se odvija intenzivnije nego u drugim organima, uključujući jetru, GM i miokard. Njegov intenzitet je određen količinom dotoka krvi. humoralna regulacija. Angiotenzin II (ATI) je konstriktor za krvne sudove bubrega, utiče na bubrežni protok krvi i stimuliše oslobađanje medijatora iz simpatikusa. nervnih završetaka. također stimulira proizvodnju aldosterona i antidiuretika. hormoni koji pojačavaju efekat suženja u sudovima bubrega.Prostaglandini u mirovanju nisu uključeni u regulaciju, ali se njihova aktivnost povećava sa bilo kojim vazokonstriktorom. efekte, što uzrokuje autoregulaciju bubrežnog krvotoka. Kinini su lokalni humoralni regulatorni faktor - izazivaju vazodilataciju, pojačavaju bubrežni protok krvi i aktiviraju natriurezu.Kateholamini preko a-adrenergičkih receptora bubrežnih sudova uzrokuju njihovo sužavanje, uglavnom u kortikalnom sloju. Vasopresin uzrokuje sužavanje arteriola, pojačava djelovanje kateholamina, redistribuira protok krvi u bubrezima, povećava kortikalni i smanjuje cerebralni protok krvi. Vasopresin inhibira lučenje renina i stimuliše sintezu prostaglandina. Acetilholin, djelujući na glatke mišiće arteriola i povećavajući aktivnost intrarenalnih holinergičkih nerava, povećava bubrežni protok krvi. Sekretin povećava ukupni bubrežni protok krvi. Nervna regulacija.: Postganglijska simpatička nervna vlakna su lokalizovana u perivazalnom tkivu glavnih, interlobarnih, interlobularnih arterija i dopiru do arteriola kortikalnog sloja, ostvarujući konstriktorske efekte preko a-adrenergičkih receptora. Žile bubrega, posebno medula, inervirane su simpatičkim kolinergičkim nervnim vlaknima, koja imaju vazodilatatorni učinak.

Ulaznica 8

svojstva mišićnog tkiva. Vrste mišića i njihove funkcije. Heterogenost miocita skeletnih mišića.

Skeletni mišići imaju sljedeća svojstva: 1) ekscitabilnost – sposobnost da se na djelovanje stimulusa odgovori promjenom jonske provodljivosti i membranskog potencijala. U prirodnim uslovima, ovaj stimulans je posrednik acetilkolina, koji se oslobađa u presinaptičkim završecima aksona motornih neurona. U laboratorijskim uslovima često se koristi električna stimulacija mišića 2) provodljivost - sposobnost provođenja akcionog potencijala duž i duboko u mišićno vlakno duž T-sistema; 3) kontraktilnost - sposobnost skraćivanja ili razvijanja napetosti pri uzbuđenju; 4 ) elastičnost - sposobnost razvijanja napetosti pri istezanju; 5) tonus - u prirodnim uslovima skeletni mišići su stalno u stanju neke kontrakcije, zvane mišićni tonus, koji je refleksnog porekla.

U tom slučaju mišići obavljaju sljedeće funkcije: 1) obezbjeđuju određeni položaj ljudskog tijela; 2) pokreću tijelo u prostoru; 3) pomiču pojedine dijelove tijela jedan u odnosu na drugi; 4) su izvor topline Skeletni mišići se sastoje od nekoliko tipova mišićnih vlakana, koji se međusobno razlikuju po strukturnim i funkcionalnim karakteristikama. Postoje četiri glavne vrste mišićnih vlakana. 1) Spora fazna vlakna će oksidirati. tipovi se odlikuju visokim sadržajem proteina mioglobina, koji je u stanju da veže O2. obavljaju funkciju održavanja držanja ljudi i životinja. Granični zamor u vlaknima ovog tipa, a samim tim i u mišićima nastaje vrlo sporo, zbog prisustva mioglobina i velikog broja mitohondrija. Oporavak funkcije nakon umora dolazi brzo. Neuromotorne jedinice ovih mišića sastavljene su od velikog broja mišićnih vlakana. 2) Brza fazna vlakna oksidativnog tipa – mišići izvode brze kontrakcije bez primjetnog zamora, što se objašnjava velikim brojem mitohondrija u ovim vlaknima i sposobnošću stvaranja ATP-a oksidativnom fosforilacijom. Njihova uloga je u izvođenju brzih, energičnih pokreta. 2) Brza fazna vlakna sa glikolitičkim tipom oksidacije karakteriše činjenica da u njima nastaje ATP usled glikolize. Sadrže manje mitohondrija od vlakana prethodne grupe. Mišići koji sadrže ova vlakna razvijaju brzu i snažnu kontrakciju, ali se relativno brzo zamaraju. Mioglobin je odsutan u ovoj grupi mišićnih vlakana, zbog čega se mišići koji se sastoje od vlakana ove vrste nazivaju bijelim. 4) Tonična vlakna. Za razliku od prethodnih mišićnih vlakana u toničkim vlaknima, motorni akson formira mnoge sinaptičke kontakte s membranom mišićnog vlakna.

Ovisno o strukturnim karakteristikama, ljudski mišići se dijele na 3 tipa: skeletni (prugasti), glatki (dio ćelija unutrašnjih organa, krvnih sudova i kože) i srčani (sastoje se od kardiomiocita. Njegove kontrakcije ne kontroliraju ljudski um, to je inervirani autonomni nervni sistem.

Povećan vaskularni otpor. Početne manifestacije insuficijencije opskrbe mozga krvlju (liječenje, prevencija, radna sposobnost)

Najnoviji

To se mora znati