Stečena preosjetljivost organizma na lijekove naziva se. Preosjetljivost na lijekove s različitim kliničkim manifestacijama

Na stranu supstancu naziva se alergija (od grčkog "reakcija na nekog drugog"). Naziv "alergija" skovao je austrijski naučnik Klemens Pirke 1906. godine. On je također predložio korištenje termina za opisivanje djelovanja na organizam različitih faktora iz vanjskog okruženja, te tvari koje pobuđuju ove alergijske reakcije, nazvane alergeni.

Američki alergolog R. A. Cook je 1947. godine stvorio prvu klasifikaciju alergija. Prema njegovoj definiciji, postoji preosjetljivost neposrednog tipa i preosjetljivost odloženog tipa. Potonji tip će biti detaljno razmotren u ovom članku. Važno je da se reakcije preosjetljivosti neposrednog i odgođenog tipa značajno razlikuju jedna od druge.

Glavna razlika

Preosjetljivost neposrednog tipa je reakcija na antigen koja se javlja 20-25 minuta nakon drugog susreta s alergenom (antigenom). Reakcija preosjetljivosti odgođenog tipa izraženo ne ranije od 7-8 sati ili nekoliko dana. Godine 1968. P. G. Gell i R. A. Coombs napisali su naučni rad pod nazivom "Nova klasifikacija alergijskih reakcija". Prema ovoj klasifikaciji, postoje 4 glavne vrste alergija.

Vrste alergija

  • Tip 1 - anafilaktički, atopijski, reaginični. Manifestacije ovog tipa uključuju Quinckeov edem, anafilaktički šok, atopijsku bronhijalnu astmu i urtikariju.
  • Tip 2 - citotoksični ili citolitički, njegove manifestacije uključuju leukemiju, hemolitičku anemiju, Rh nekompatibilnost.
  • Tip 3 - imunokompleksni ili Arthusov tip. Procjenjuje se općom reakcijom i glavna je u etiologiji serumske bolesti, reumatoidnog artritisa, sistemskog eritematoznog lupusa. Sva tri tipa su usko povezana sa hemaglutininom i pripadaju neposrednom tipu preosjetljivosti. .
  • Tip 4 - preosjetljivost odgođenog tipa, mehanizam za suprotstavljanje karakterizira ćelijsko djelovanje antigena T-limfocita-Heller.

Senzibilizacija

Reakcija preosjetljivosti odgođenog tipa je senzibilizacija organizma na mikrobne antigene, bakterije, viruse, gljivice, helminte, na umjetne i prirodne antigene (kemikalije, lijekove), na pojedinačne proteine. Preosjetljivost odgođenog tipa najjasnije reagira na uvođenje niskoimunogenih antigena.Mala doza antigena kada se ubrizgava potkožno uzrokuje preosjetljivost odgođenog tipa. Razvojni mehanizam Alergijska reakcija ovog tipa sastoji se u preosjetljivosti Heller T-limfocita na antigene.Preosjetljivost limfocitauzrokuje oslobađanje tvari, na primjer, interleukina-2, koji aktiviraju makrofage, dolazi do smrti antigena koji je izazvao senzibilizaciju limfocita. T-limfociti također uključuju zaštitni mehanizam u kojem bakterije, virusi ili protozoe umiru.

Ovaj oblik senzibilizacije javlja se kod mnogih zaraznih bolesti, kao što su tuberkuloza, sifilis, bruceloza, difterija, gljivične infekcije, helmintiaze i druge, kao i kod odbacivanja transplantata.

Primjer

Najočigledniji primjer takvih reakcija je Mantoux. Ako se tuberkulin daje intradermalno osobi u čijem se tijelu nalazi bacil tuberkuloze, onda se nakon 24-48 sati na mjestu uboda formira induracija od 10-15 mm sa apscesom u centru.

Histološki pregled pokazuje da se infiltrat sastoji uglavnom od limfocita i ćelija serije monocita-makrofaga.

Aneria

U rijetkim slučajevima nema odgovora. To se zove anergija, odnosno nedostatak reakcije tijela na podražaje.

Pozitivna energija se javlja kadaalergen, dospevši u organizam, umire. U ovom slučaju ne dolazi do upale.

Negativna anergija nastaje kada se organizam ne može braniti, što ukazuje na slabost pojedinca. Razlog izostanka reakcije ili njene slabe izraženosti može biti smanjenje broja T-limfocita ili kršenje njihovih funkcija, a to može biti uzrokovano i povećanom aktivnošću T-supresora.

Paraalergija i pseudoalergija

Postoje koncepti"paraalergija" i "pseudoalergija". Oni se sastajuprilikom dijagnosticiranja zaraznih bolesti izraženih alergijskim reakcijama.

Paraalergija- to je kada zaraženi organizam reagira na slične alergene, na primjer, zaraženi tuberkulozom reagira na atipične mikobakterije.

Pseudoalergija- ovo je alergija, na primjer, na tuberkulin kod bolesnika s leukemijom.

Faze alergije

U alergijskom periodu opisana su 3 stadijuma:

  1. imunološki stadijum. U ovoj fazi se vrše sve modifikacije.imunološki sistem. Alergen koji ulazi u tijelo kombinuje se s antitijelima i preosjetljivim limfocitima.
  2. patohemijski stadijum. U ovoj fazi u ćelijama se formiraju medijatori (biološki aktivne hemikalije), monokini, limfokini,koji nastaju kao rezultat vezivanja alergena s antitijelima i preosjetljivim limfocitima.
  3. patofiziološki stadijum. U ovoj fazi se manifestuje klinika bolesti. To se događa jer posrednici koji su se pojavili imaju štetan učinak na tkiva tijela. U ovoj fazi se opaža otok, svrab, grčevi glatkog mišićnog tkiva, poremećaji cirkulacije itd.

Ove faze definiraju preosjetljivost odgođenog tipa.

Tretman

Ovo je jedno od najtežih pitanja. Terapija bi se trebala razlikovati od terapije preosjetljivosti trenutnog tipa, budući da je preosjetljivost odgođenog tipa imunološka upala.

Orijentacija

Liječenje treba usmjeriti na imunološki trenutak, antiinflamatornu terapiju i neutralizaciju patogena. Ipak, terapija mora započeti općim pravilima za liječenje alergijskih bolesti. Obavezno se pridržavajte hipoalergenske dijete. U liječenju ove vrste preosjetljivosti posebno mjesto zauzima etiološki tretman, odnosno usmjeren na uzrok bolesti.

spor tip. Njihov tretman

Ova vrsta preosjetljivosti dijeli se na kontaktnu, tuberkulinsku i granulomatoznu, stoga liječenje treba usmjeriti na određeni tip.

Prvi je kada funkcija imunog sistema nije oštećena, već se javlja autoalergen koji uzrokuje narušavanje imunološkog sistema. Drugi je kada imuni sistem zakaže, ne shvatajući gde su mu proteini, a gde su stranci, pa veruje da je to alergen. Liječenje je simptomatsko i patogenetsko, a sastoji se od primjene imunosupresiva. Uglavnom kortikosteroidi.

Preosjetljivost prilikom transplantacije je uništavanje stranog tijela unesenog u tijelo. Ovakva alergija se može sprečiti pravilnim odabirom donora, kao i propisivanjem različitih imunosupresiva za suzbijanje imunog sistema.

Stoga je reakcija preosjetljivosti odgođenog tipa od velike važnosti. U srcu mehanizma reakcije preosjetljivosti je upala, koja pomaže u zaustavljanju infekcije u zahvaćenim područjima i stvaranju zdravog imunološkog sistema.

> Preosjetljivost kože

Ove informacije se ne mogu koristiti za samoliječenje!
Obavezno se posavjetujte sa specijalistom!

Šta je hiperestezija kože i kako izgleda?

Preosjetljivost kože ili hiperestezija je patološko stanje kože u kojem i manji vanjski utjecaji na njih izazivaju razvoj vrlo jake reakcije. Takva patologija najčešće postaje posljedica kvara nervnog sistema.

Hiperestezija kože može biti lokalne (lokalne) prirode, kada je osjetljivost povećana samo na jednom ograničenom području, i opća, kada postoji preosjetljivost cijele kože.

Uzroci preosjetljivosti kože

Uzrok lokalne preosjetljivosti može biti povećanje osjetljivosti kožnih nervnih završetaka. To se opaža kod rana, opekotina, herpes zoster infekcije, ekcema, atopijskog dermatitisa. Isti oblik preosjetljivosti kože opažen je kod radikulitisa i neuritisa.

Može postojati i centralni oblik hiperestezije, u kojem se povećava ekscitabilnost nervnih ćelija u centralnom nervnom sistemu. U tom slučaju zahvaćena je cijela koža. Ovo stanje se može javiti kod benignih i malignih tumora, multiple skleroze, encefalitisa, meningitisa, hroničnog trovanja raznim otrovima, hemikalijama, alkoholom ili drogama.

Vrste hiperestezije i karakteristični klinički znaci

Ovisno o vrsti podražaja na koji koža reagira, uobičajeno je razlikovati nekoliko tipova hiperestezije: termička, poliestezija, hiperpatija i parestezija.

Kod termičke varijante povećane osjetljivosti kože iritirajući faktor je hladno ili termičko izlaganje. Istovremeno, visoka ili niska temperatura uzrokuje jak bol na mjestu kontakta, koji ne odgovara primijenjenoj sili.

Kod poliestezije koža reaguje na jednokratnu iritaciju (ubod oštrim predmetom) sa osećajem višestrukih udara (peckanje u zahvaćenom području, „naježivanje“).

Kod hiperpatije čak i najmanji dodir kože izaziva osjećaj intenzivnog pritiska ili bola.

Kod parestezije se javljaju neobični osjećaji na koži čak i bez ikakvog očitog iritantnog faktora, na primjer, osjećaj "puzanja guza" s ishemijom ekstremiteta.

Svi simptomi takve patologije mogu imati različite stupnjeve težine: od najbeznačajnijih do najtežih, kada život osobe postaje mnogo teži, a ponekad čak i invaliditet.

Dešava se da pacijenti s hiperestezijom imaju tegobe povezane s kršenjem trofizma kožnih tkiva. Zabrinuti su zbog pretjerane suhoće i ljuštenja kože, pojave žarišta sa povećanom ili smanjenom pigmentacijom, svrbeža i osjećaja zatezanja.

Često pacijenti s preosjetljivošću kože imaju izražen dermografizam - pojavu crvenog ili bijelog traga na mjestu kontakta, koji ne nestaje dugo vremena.

Kako doktor otkriva preosjetljivost kože?

Dijagnoza hiperestezije uključuje neurološki pregled sa kožnim testovima. U navodnom području hiperestezije kože primjenjuju se lagane injekcije oštrim predmetom, dodiruju kožu različitim stupnjevima pritiska, naizmjenično se epruvete s toplom i hladnom vodom nanose na zahvaćeno područje.

Ako se sumnja na centralno porijeklo preosjetljivosti kože, indicirana je magnetna rezonanca ili kompjuterska tomografija, ispitivanje likvora i analiza krvi na sadržaj toksičnih tvari.

Liječenje i prevencija

Liječenje hiperestezije je uklanjanje uzroka koji je doveo do njenog nastanka. Kod izraženih simptoma moguće je koristiti analgetike, kao i lijekove koji smanjuju ekscitabilnost nervnog sistema.

Ne postoji posebna prevencija za ovo stanje. Sve preventivne mjere sastoje se u pravovremenom liječenju patologije nervnog sistema, odbacivanju loših navika.

58 542

Vrste alergijskih reakcija (reakcije preosjetljivosti). Preosjetljivost trenutnog i odgođenog tipa. Faze alergijskih reakcija. Mehanizam razvoja alergijskih reakcija korak po korak.

1. 4 vrste alergijskih reakcija (reakcije preosjetljivosti).

Trenutno, prema mehanizmu razvoja, uobičajeno je razlikovati 4 vrste alergijskih reakcija (preosjetljivost). Sve ove vrste alergijskih reakcija u pravilu se rijetko javljaju u čistom obliku, češće koegzistiraju u različitim kombinacijama ili prelaze iz jedne vrste reakcije u drugu.
Istovremeno, tipovi I, II i III su uzrokovani antitelima, jesu i pripadaju reakcije preosjetljivosti neposrednog tipa (ITH). Reakcije tipa IV uzrokovane su senzibiliziranim T-ćelijama i pripadaju reakcije preosjetljivosti odgođenog tipa (DTH).

Bilješka!!! je reakcija preosjetljivosti koju pokreću imunološki mehanizmi. Trenutno se sve 4 vrste reakcija smatraju reakcijama preosjetljivosti. Međutim, pod pravom alergijom se podrazumijevaju samo patološke imunološke reakcije koje se odvijaju po mehanizmu atopije, tj. prema tipu I, a reakcije tipa II, III i IV (citotoksične, imunokompleksne i ćelijske) tipovi se klasifikuju kao autoimuna patologija.

  1. Prvi tip (I) je atopijski, anafilaktičkog ili reaginskog tipa - zbog antitijela klase IgE. Kada alergen stupi u interakciju sa IgE fiksiranim na površini mastocita, te ćelije se aktiviraju i oslobađaju se deponovani i novonastali medijatori alergije, nakon čega dolazi do razvoja alergijske reakcije. Primjeri takvih reakcija su anafilaktički šok, angioedem, pollinoza, bronhijalna astma itd.
  2. Drugi tip (II) - citotoksični. Kod ovog tipa, alergeni postaju vlastite ćelije organizma, čija je membrana stekla svojstva autoalergena. To se događa uglavnom kada ih oštete lijekovi, bakterijski enzimi ili virusi, uslijed čega se stanice mijenjaju i imunološki sistem ih percipira kao antigene. U svakom slučaju, da bi se pojavila ova vrsta alergije, antigenske strukture moraju steći svojstva autoantigena. Citotoksični tip nastaje zbog IgG- ili IgM, koji su usmjereni protiv antigena koji se nalaze na modificiranim stanicama vlastitog tkiva tijela. Vezivanje At za Ag na površini ćelije dovodi do aktivacije komplementa, što uzrokuje oštećenje i destrukciju ćelija, zatim fagocitozu i njihovo uklanjanje. Proces također uključuje leukocite i citotoksične T- limfociti. Vezivanjem za IgG, oni su uključeni u formiranje ćelijske citotoksičnosti zavisne od antitijela. Po citotoksičnom tipu dolazi do razvoja autoimune hemolitičke anemije, alergije na lijekove i autoimunog tiroiditisa.
  3. Treći tip (III) - imunokompleks, u kojem se tjelesna tkiva oštećuju cirkulirajućim imunološkim kompleksima koji uključuju IgG- ili IgM, koji imaju veliku molekularnu težinu. To. kod tipa III, kao i kod tipa II, reakcije su posledica IgG i IgM. Ali za razliku od tipa II, kod alergijske reakcije tipa III, antitijela stupaju u interakciju sa rastvorljivim antigenima, a ne sa ćelijama na površini. Nastali imunološki kompleksi dugo kruže u tijelu i fiksiraju se u kapilare različitih tkiva, gdje aktiviraju sistem komplementa, izazivajući priliv leukocita, oslobađanje histamina, serotonina, lizozomalnih enzima koji oštećuju endotel krvnih sudova i tkiva u kojima je fiksiran imuni kompleks. Ova vrsta reakcije je glavna kod serumske bolesti, alergija na lijekove i hranu, te kod nekih autoalergijskih bolesti (SLE, reumatoidni artritis i dr.).
  4. Četvrti (IV) tip reakcija je preosjetljivost odgođenog tipa ili preosjetljivost posredovana ćelijama. Reakcije odgođenog tipa razvijaju se u senzibiliziranom organizmu 24-48 sati nakon kontakta s alergenom. U reakcijama tipa IV ulogu antitijela obavljaju senzibilizirani T- limfociti. Ag, u kontaktu sa Ag-specifičnim receptorima na T-ćelijama, dovodi do povećanja broja ove populacije limfocita i njihove aktivacije uz oslobađanje medijatora ćelijskog imuniteta - upalnih citokina. Citokini izazivaju nakupljanje makrofaga i drugih limfocita, uključuju ih u proces uništavanja AG, što rezultira upalom. Klinički se to manifestira razvojem hiperergijske upale: formira se ćelijski infiltrat čija su stanična osnova mononuklearne stanice - limfociti i monociti. Ćelijski tip reakcije je u osnovi razvoja virusnih i bakterijskih infekcija (kontaktni dermatitis, tuberkuloza, mikoze, sifilis, guba, bruceloza), nekih oblika infektivno-alergijske bronhijalne astme, odbacivanja transplantata i antitumorskog imuniteta.
Vrsta reakcije Razvojni mehanizam Kliničke manifestacije
Reagin tip I Razvija se kao rezultat vezivanja alergena na IgE fiksiran na mastocitima, što dovodi do oslobađanja medijatora alergije iz stanica, što uzrokuje kliničke manifestacije. Anafilaktički šok, angioedem, atopijska bronhijalna astma, peludna groznica, konjuktivitis, urtikarija, atopijski dermatitis itd.
Citotoksične reakcije tipa II Uzrokuju IgG ili IgM, koji su usmjereni protiv Ag koji se nalazi na ćelijama vlastitog tkiva. Aktivira se komplement, što uzrokuje citolizu ciljnih stanica Autoimuna hemolitička anemija, trombocitopenija, autoimuni tiroiditis, agranulocitoza izazvana lijekovima, itd.
Imunokompleksne reakcije tipa III posredovane imunološkim kompleksima Cirkulirajući imuni kompleksi sa IgG ili IgM se fiksiraju za zid kapilara, aktiviraju sistem komplementa, infiltraciju tkiva leukocitima, njihovu aktivaciju i proizvodnju citotoksičnih i inflamatornih faktora (histamina, lizozomalnih enzima itd.) koji oštećuju vaskularni endotel i tkiva. Serumska bolest, alergije na lijekove i hranu, SLE, reumatoidni artritis, alergijski alveolitis, nekrotizirajući vaskulitis, itd.
Tip IV Reakcije posredovane ćelijama senzibilizirani T- limfociti, u kontaktu sa Ag, proizvode upalne citokine koji aktiviraju makrofage, monocite, limfocite i oštećuju okolna tkiva, formirajući ćelijski infiltrat. Kontaktni dermatitis, tuberkuloza, gljivične infekcije, sifilis, guba, bruceloza, reakcije odbacivanja transplantata i antitumorski imunitet.

2. Preosjetljivost trenutnog i odloženog tipa.

Koja je suštinska razlika između sve ove 4 vrste alergijskih reakcija?
A razlika je u dominantnom tipu imuniteta - humoralnom ili ćelijskom - zbog ovih reakcija. U zavisnosti od toga, postoje:

3. Faze alergijskih reakcija.

Kod većine pacijenata alergijske manifestacije su uzrokovane antitijelima IgE klase, stoga ćemo razmotriti i mehanizam razvoja alergije na primjeru alergijskih reakcija tipa I (atopija). U njihovom toku postoje tri faze:

  • Imunološka faza- uključuje promjene u imunološkom sistemu koje nastaju pri prvom kontaktu alergena sa tijelom i stvaranje odgovarajućih antitijela, tj. senzibilizacija. Ako se do trenutka formiranja At alergen ukloni iz tijela, nema alergijskih manifestacija. Ako alergen više puta ulazi ili nastavlja biti u tijelu, formira se kompleks alergen-antitijelo.
  • patohemijski oslobađanje biološki aktivnih medijatora alergije.
  • Patofiziološki- stadijum kliničkih manifestacija.

Ova podjela na faze je prilično uslovna. Međutim, ako zamislite razvoj alergije korak po korak, to će izgledati ovako:

  1. Prvi kontakt sa alergenom
  2. Formiranje IgE
  3. Fiksacija IgE na površini mastocita
  4. Senzibilizacija tijela
  5. Ponovljeno izlaganje istom alergenu i stvaranje imunih kompleksa na membrani mastocita
  6. Oslobađanje medijatora iz mastocita
  7. Djelovanje medijatora na organe i tkiva
  8. Alergijska reakcija.

Dakle, imunološka faza uključuje tačke 1 - 5, patohemijska faza - tačku 6, patofiziološka faza - tačke 7 i 8.

4. Korak po korak mehanizam za razvoj alergijskih reakcija.

  1. Prvi kontakt sa alergenom.
  2. Formiranje Ig E.
    U ovoj fazi razvoja, alergijske reakcije nalikuju normalnom imunološkom odgovoru, a također su praćene proizvodnjom i akumulacijom specifičnih antitijela koja se mogu kombinirati samo s alergenom koji je uzrokovao njihovo stvaranje.
    Ali u slučaju atopije, to je stvaranje IgE kao odgovor na dolazni alergen, i to u povećanim količinama u odnosu na ostalih 5 klasa imunoglobulina, pa se naziva i Ig-E zavisna alergija. IgE se proizvode lokalno, uglavnom u submukozi tkiva u kontaktu sa spoljašnjom sredinom: u respiratornom traktu, koži i gastrointestinalnom traktu.
  3. Fiksacija IgE na membranu mastocita.
    Ako sve druge klase imunoglobulina slobodno cirkulišu u krvi nakon njihovog formiranja, tada IgE ima svojstvo da se odmah veže za membranu mastocita. Mastociti su imune ćelije vezivnog tkiva koje se nalaze u svim tkivima u kontaktu sa spoljašnjom sredinom: tkivima respiratornog trakta, gastrointestinalnog trakta, kao i vezivnog tkiva koje okružuje krvne sudove. Ove ćelije sadrže takve biološki aktivne supstance kao što su histamin, serotonin itd., i nazivaju se medijatori alergijskih reakcija. Imaju izraženu aktivnost i imaju niz efekata na tkiva i organe, uzrokujući alergijske simptome.
  4. Senzibilizacija tijela.
    Za razvoj alergije potreban je jedan uslov - preliminarna senzibilizacija organizma, tj. pojava preosjetljivosti na strane tvari - alergene. Preosjetljivost na ovu supstancu formira se pri prvom susretu s njom.
    Vrijeme od prvog kontakta s alergenom do pojave preosjetljivosti na njega naziva se period senzibilizacije. Može se kretati od nekoliko dana do nekoliko mjeseci ili čak godina. Ovo je period tokom kojeg se IgE akumulira u tijelu, fiksiran za membranu bazofila i mastocita.
    Senzibilizirani organizam je onaj koji sadrži zalihu antitijela ili T-limfocita (u slučaju HNL-a) koji su senzibilizirani na taj određeni antigen.
    Senzibilizacija nikada nije praćena kliničkim manifestacijama alergije, jer se u tom periodu akumuliraju samo antitijela. Imuni kompleksi Ag + Ab još nisu formirani. Oštećenje tkiva, koje uzrokuje alergiju, nije sposobno za pojedinačna antitijela, već samo imuni kompleksi.
  5. Ponovljeni kontakt sa istim alergenom i stvaranje imunoloških kompleksa na membrani mastocita.
    Alergijske reakcije nastaju samo kada se senzibilizirani organizam više puta susreće s ovim alergenom. Alergen se veže za već pripremljene trbušnjake na površini mastocita i formiraju se imuni kompleksi: alergen + abs.
  6. Oslobađanje medijatora alergije iz mastocita.
    Imunološki kompleksi oštećuju membranu mastocita, a iz njih medijatori alergije ulaze u međućelijsku sredinu. Tkiva bogata mastocitima (kožni sudovi, serozne membrane, vezivno tkivo, itd.) oštećuju se oslobođenim medijatorima.
    Uz produženo izlaganje alergenima, imunološki sistem koristi dodatne ćelije da se odbrani od invazivnog antigena. Formira se niz hemijskih medijatora koji izazivaju dodatnu nelagodu kod alergičara i povećavaju težinu simptoma. Istovremeno se inhibiraju mehanizmi inaktivacije medijatora alergije.
  7. Djelovanje medijatora na organe i tkiva.
    Djelovanje medijatora određuje kliničke manifestacije alergije. Razvijaju se sistemski efekti - širenje krvnih sudova i povećanje njihove propusnosti, lučenje sluzokože, stimulacija nerava, grčevi glatkih mišića.
  8. Kliničke manifestacije alergijske reakcije.
    Ovisno o tijelu, vrsti alergena, putu ulaska, mjestu na kojem se odvija alergijski proces, dejstvu jednog ili drugog medijatora alergije, simptomi mogu biti sistemski (klasična anafilaksa) ili lokalizirani u pojedinačnim tjelesnim sistemima (astma - u respiratornom traktu, ekcem - u koži).
    Javljaju se svrab, curenje iz nosa, suzenje, oteklina, otežano disanje, pad pritiska itd. I razvija se odgovarajuća slika alergijskog rinitisa, konjuktivitisa, dermatitisa, bronhijalne astme ili anafilakse.

Za razliku od neposredne preosjetljivosti opisane gore, alergiju odgođenog tipa uzrokuju senzibilizirane T stanice, a ne antitijela. A time se uništavaju i one ćelije organizma na kojima je došlo do fiksacije imunološkog kompleksa Ag + senzibilizirani T-limfocit.

Skraćenice u tekstu.

  • Antigeni - Ag;
  • Antitijela - At;
  • Antitijela = isto kao imunoglobulini(At=Ig).
  • Preosjetljivost odgođenog tipa - HNL
  • Preosjetljivost neposrednog tipa - HNT
  • Imunoglobulin A - IgA
  • Imunoglobulin G - IgG
  • Imunoglobulin M - IgM
  • Imunoglobulin E - IgE.
  • Imunoglobulini— Ig;
  • Reakcija antigena sa antitelom - Ag + Ab

Alergija (od grčkog allos - različit, ergon - djelujem) - ovo je stanje preosjetljivosti (senzibilizacije) na tvari s antigenskim svojstvima ili čak bez njih. Trenutno je 30 - 40% stanovništva razvijenih zemalja sklono alergijama.

Termin "alergija" uveo je 1905. K. von Pirke da bi označio određenu prekomjernu reakciju tijela na kontakt sa antigenom. Godine 1902. Richet i Portier (Pasterov institut) otkrili su fenomen anafilaktičkog šoka u eksperimentu na psima. Ovo je bio početak alergije.

Zovu se antigeni koji izazivaju alergijsku reakciju alergeni . Vrste alergena:

  • domaćinstvo (prašina iz kućnih knjiga - otpadni proizvod kućne grinje);
  • epialergeni (kosa, vuna, koža, ljuske);
  • jednostavne hemikalije;
  • peludna groznica (pelud biljaka);
  • lekovite supstance (antibiotici, sulfa lekovi);
  • alergeni u hrani;
  • infektivni alergeni (antigeni mikroorganizama);
  • autoalergeni (primarni - antigeni stanica onih organa na koje nije formirana urođena imunološka tolerancija (mozak, štitnjača i polne žlijezde, tkiva oka; sekundarni - makromolekuli stanica s modificiranom strukturom kao posljedica opekotina, radijacijske bolesti, promrzlina, itd.)).
95% ljudi je alergično na jedan alergen, odnosno monoalergeni su. Djeca su obično polialergena.

Vrste preosjetljivosti. Reakcije preosjetljivosti dijele se na preosjetljivost trenutnog tipa (HHT) i preosjetljivost odgođenog tipa (DTH) ovisno o vremenu pojave simptoma nakon ponovnog susreta senzibiliziranog organizma s alergenom (Tabela 1).

Tabela 1

Karakterizacija reakcija preosjetljivosti


sign GNT,

Reakcije tipa B

 HRT,

Reakcije T-tipa
Vrijeme nakon ponovnog uvođenja alergena Par minuta 5 - 7h, maksimalno 12 - 24h
Alergeni Proteini, polisaharidi Transplantirana tkiva, hemikalije, tuberkulin, autoalergeni
Antitela u krvi Present Nedostaje
Prebacite na drugu

organizam

 Serum i limfociti Samo limfocitima
Desenzibilizacija Efektivno Neefikasno
Klinički

Manifestacije

 Anafilaktički šok, atopija (manje često): migrena, peludna groznica, urtikarija, bronhijalna astma reakcije tuberkulinskog tipa, autoimune reakcije, odbacivanje transplantata

HNT se, kao i HST, javlja u 3 faze:
  1. imunološki,
  2. patohemijski,
  3. patofiziološki.
Suština imunološke faze je proizvodnja antitijela i senzibiliziranih limfocita. U imunološkom stadijumu akumulira se alergen koji se fiksira na površini mastocita vezivnog tkiva (kontejnera medijatora). Antitijela ili senzibilizirani limfociti akumuliraju se 12. - 14. dana.

Patokemijski stadij karakterizira oslobađanje u krv tvari - medijatora alergijskih reakcija. Ponovljenim unošenjem alergena on se spaja s antitijelima na površini mastocita, koja se na taj način iritiraju, pobuđuju i oslobađaju medijatore u krv. Karakteristike glavnih medijatora alergijskih reakcija date su u tabeli. 2.

tabela 2

Glavni posrednici alergijskih reakcija


Posrednik Hemijska priroda Biološki efekat
Histamin Amin, derivat

Histidin

 Suženje koronarnih arterija i bronhija, povećana permeabilnost kapilara, supresija aktivnosti T-limfocita, ograničavanje dalje aktivacije mastocita
Serotonin Amin, derivat triptofana Aktivacija procesa koagulacije krvi, vazokonstrikcija mozga
Heparin Heteropolisaharid Smanjeno zgrušavanje krvi
Anafilaksa sa spororeagujućim supstancama (MRSA) Kompleks leukotriena - derivata arahidonske kiseline Tromboza, vazodilatacija, stimulacija stvaranja histamina i bradikinina
Bradykinin Peptide Proširivanje arterija, snižavanje krvnog pritiska, stimulacija oslobađanja histamina

Rice. 16. Razvoj alergijske reakcije

Sadržaj patofiziološkog stadijuma alergije su promene aktivnosti različitih organa pod uticajem medijatora alergije. Medijator širi male krvne žile, povećava njihovu propusnost, izaziva grč glatkih mišića, povećava sekreciju sluznih žlijezda respiratornog sistema, probavnog trakta. Javlja se grč bronha i crijeva, pad krvnog tlaka, osip crvenih mrlja na koži. Mjesto razvoja procesa određuje simptome. Ako se radi o potkožnom masnom tkivu, onda se svrbež ne opaža, ako se radi o površinskim slojevima kože (urtikarija), onda se pojavljuje svrab, jer u koži postoje receptori za bol.

Složeniju klasifikaciju alergijskih reakcija predložili su Coombs i Gell (Coombs, Gell). Identificirali su četiri tipa preosjetljivosti (tipovi I, II, III i IV). Ova klasifikacija uzima u obzir tri kriterijuma: lokaciju alergena, lokaciju antitela, učešće u reakciji komplementa. Reakcije prve tri vrste su posredovane antitijelima, reakcije četvrtog - uglavnom T-ćelijama i makrofagima.

Reakcije tipa I (reaginske) . Kontakt sa normalno bezopasnim antigenima iz okoline (alergenima), kao što su polen, životinjska perut i grinje kućne prašine, proizvodi IgE tzv. reagins . IgE se vezuje za specifične receptore na mastocitima vezivnog tkiva. Kada alergen stupi u interakciju s IgE povezanim s mastocitima, potonji oslobađaju medijatore koji uzrokuju kliničke simptome alergije. Tipični primjeri alergijskih reakcija su peludna groznica, astma, atopijski ekcem, alergije na lijekove i anafilaksija. Za njihovo liječenje koriste se antihistaminici, bronhodilatatori, adrenalin, kortikosteroidi i specifični imunoterapijski agensi.

Zagađivači životne sredine povećavaju nivo antigen-specifičnog IgE. Zagađivači okoliša kao što su sumpordioksid (sumpor dioksid), dušikovi oksidi, čestice izduvnih gasova dizela u zraku (DPE) i pepeo mogu povećati propusnost sluzokože, olakšavajući prodiranje alergena u tijelo i pojavu IgE reakcija. FDA može igrati ulogu snažnog adjuvansa koji pojačava proizvodnju IgE. Prečnik ovih čestica je manji od 1 mikrona; dugo opstaju u atmosferi zagađenih gradova i utiču na respiratorni trakt. Koncentracija NDA u gradskom vazduhu je u prosjeku oko 1 µg/m 3 , a na glavnim autoputevima može dostići 30 µg/m 3 , povećavajući se do 500 µg/m 3 u periodima posebno gustog saobraćaja. Nakon udisanja QDV zajedno sa antigenom, sadržaj antigen specifičnog IgE naglo raste. Takav pomoćni efekat se manifestuje i pri niskoj koncentraciji antigena, uporedivoj sa onom prisutnom u životnoj sredini.

Učestalost alergijskog rinitisa i astme u posljednjih 30 godina raste paralelno s povećanjem zagađenja zraka. Stoga, zagađivači životne sredine koji promovišu IgE odgovor mogu doprinijeti povećanju prevalencije alergijskih bolesti.

Ako se toliko negativnih efekata povezuje s IgE, postavlja se pitanje zašto su se antitijela ove klase uopće pojavila u evoluciji? U procesu evolucije pojavila su se antitijela klase IgE, vjerovatno da bi zaštitila tijelo od helminta (pošto je oko trećina cjelokupne svjetske populacije zaražena helmintima). Proizvodnja IgE kao odgovor na alergene s kasnijim razvojem alergijske reakcije može se smatrati nepoželjnom nuspojavom.

Reakcije tipa II (citotoksični zavisni od antitijela) nastaju kada se antitijela, obično IgG klase, vežu na površini stanica za vlastiti ili strani antigen, što rezultira fagocitozom, aktivacijom stanica ubojica ili komplementom posredovanom lizom. Klasičan primjer ovih reakcija su autoimuna hemolitička anemija, kao i hemoliza tokom transfuzije nekompatibilne krvi.

Reakcije tipa III (imunokompleksa) razvijaju se formiranjem velikog broja imunoloških kompleksa ili kršenjem njihove eliminacije od strane retikuloendotelnog sistema. U tom slučaju dolazi do aktivacije komplementa, a polimorfonuklearne stanice se akumuliraju na mjestu taloženja kompleksa, uzrokujući lokalno oštećenje i upalu tkiva.

Reakcije tipa IV (preosjetljivost odgođenog tipa ili HNL) najoštrije se manifestira u slučajevima kada makrofagi apsorbiraju strani materijal (na primjer, patogene tuberkuloze), ali ga nisu u stanju eliminirati. To stimulira sintezu citokina od strane T stanica, uzrokujući različite upalne reakcije. Ostale manifestacije HNL reakcija su odbacivanje transplantata i alergijski kontaktni dermatitis.

Preosjetljivost na lijekove je imunološki posredovana reakcija. Simptomi preosjetljivosti mogu biti blagi i teški i manifestirati se u oblicima kao što su: osip na koži, anafilaksija, serumska bolest. Dijagnoza ovog stanja obično postaje klinička, informativna, u takvim slučajevima potrebno je provesti kožne testove.

Na početku liječenja potrebno je isključiti lijekove koji su izazvali preosjetljivost, kao i imenovanje antihistaminika. Preosjetljivost na lijekove svrstava se u toksične, kao i nuspojave, koje se najčešće javljaju kada se lijekovi propisuju pojedinačno ili u kombinaciji.

Patofiziologija preosjetljivosti

Neki proteini, kao i lijekovi kao što je inzulin, mogu djelovati kao stimulansi u proizvodnji antitijela. Veliki broj lijekova su inherentno hapteni, koji se zauzvrat vezuju za ćelijske proteine ​​i uključuju proteine ​​koji su dio molekula.

Ovim vezivanjem, proteini postaju imunogeni, stimulišu antitela protiv lekova.

Nije jasno kako tačno nastaje senzibilizacija, ali ako određeni lijek stimulira imuni odgovor, onda postoji odgovor na lijekove.

Treba imati na umu da vidljive reakcije mogu biti ne samo alergijske. Primjer je lijek kao što je amoksicilin, koji obično izaziva osip, ali nije alergičan, a ovaj lijek se može prepisati i nakon reakcije, tek nakon nekog vremena.

Simptomi preosjetljivosti

Simptomi preosjetljivosti su različiti, zavise od pacijenta, kao i od lijeka koji je uzimao. Isti lijekovi mogu se različito manifestirati kod različitih pacijenata, jer je reakcija svake osobe individualna.

Ozbiljna reakcija je anafilaktička reakcija, najčešće je prisutna urtikarija, u nekim slučajevima mogu se uočiti i febrilni napadi. Reakcije koje su uporne prirode su manje uobičajene. Mogu se uočiti i drugi klinički utvrđeni sindromi.

Serumska bolest se obično javlja tek 10 dana nakon izlaganja lijeku, najprije se manifestirajući kao groznica, a potom i osip. Neki pacijenti pate od izraženog artritisa, kao i otoka. Simptomi se mogu zaustaviti sami, njihovo trajanje može biti od jedne do dvije sedmice.

Ovo stanje je često uzrokovano lijekovima kao što su:

  • antibiotici;
  • sulfonamidni pripravci;
  • karbamazelin.

Može se razviti hemolitička anemija, ali se razvija samo ako dođe do stvaranja kompleksa antitijelo-lijek-eritrocit, ili ako lijek promijeni membranu crvenih krvnih stanica, koje izlažu antigene koji induciraju proizvodnju antitijela.

Postoje i lijekovi koji mogu dovesti do oštećenja pluća. Na primjer, nefritis je vrlo česta reakcija koja se javlja sa strane bubrega. Ovo stanje izazivaju lijekovi kao što su cimetidin, meticilin.

Dijagnoza preosjetljivosti na lijekove

Dijagnoza se postavlja u slučajevima kada se reakcija na određene lijekove razvije u kratkom vremenu, a istovremeno se može javiti i nakon nekog vremena nakon uzimanja lijekova.

Ali mnogi pacijenti doživljavaju kasnu reakciju, čija priroda još nije utvrđena. Kožni testovi se rade u slučajevima preosjetljivosti. No, oko 20 posto pacijenata koji imaju reakciju primjećuju da je, prema rezultatima testova, reakcija na njih pozitivna. Za mnoge lijekove testiranje kože je nepouzdano, jer se njime dijagnosticiraju samo alergije, a razvoj osipa i prognoza alergija ovdje nisu bitni, a ne može biti anemije i nefritisa.

Uzimaju se i uzorci penicilina, moraju se uzeti od pacijenata čija je preosjetljivost odloženog tipa, potrebno im je prepisati i penicilin. Prije svega, koristi se tehnika ubrizgavanja. Ako pacijent doživi burne reakcije, tada se za provođenje ovog testa mora uzeti razrijeđeni preparat. Ako je rezultat takvog testa negativan, onda bi bilo preporučljivo napraviti kožne testove. Ako je rezultat takvog testa pozitivan, tada liječenje penicilinom može uzrokovati anafilaktički šok. Ako su rezultati negativni, onda je takav odnos malo vjerojatan, ali nije potpuno isključen. Testovi se provode neposredno prije početka terapije penicilinom.

Kada se kožno testiranje radi na pacijentima koji nisu imali atopiju i koji prethodno nisu primali preparate seruma kože, prvi korak je izvođenje prick testa. Kod preosjetljivih pacijenata plikovi se pojavljuju nakon 15 minuta. Takođe, bez obzira kakva je bila prva reakcija, prvi test se radi kod pacijenata u razblaženom stanju.

Za provođenje provokacijskih testova uzimaju se lijekovi koji mogu dovesti do reakcije preosjetljivosti kada se poveća doza njihove upotrebe. Takav test je siguran i vrlo efikasan samo ako se provodi pod kontrolom. Testiranje na droge može biti direktno ili indirektno. Testovi mogu uzrokovati i druge vrste preosjetljivosti, kao što su:

  • oslobađanje histamina;
  • degranulacija mastocita;

Ali generalno, možemo zaključiti da su ovi uzorci tek u fazi eksperimentalne obrade.

Liječenje stanja kao što je preosjetljivost

Nakon određenog vremena smanjuje se preosjetljivost na lijekove. Preosjetljivost kod 90 posto pacijenata nakon alergijske reakcije traje godinu dana, a 10 posto pacijenata može se susresti s takvim problemom koji će imati 10 godina. Bolesnici kod kojih je karakteristična anafilaksija duže pate od povećane preosjetljivosti na lijekove, u pravilu duže perzistiraju.

Pacijenti koji su alergični na lekove treba da prestanu da uzimaju lekove na koje imaju neuobičajenu reakciju koja izaziva negativne efekte, kao i da nose narukvicu za "alarm". Bolnička karta mora biti označena, mora postojati indikacija lijeka koji izaziva alergijsku reakciju. Liječenje se, prije svega, sastoji u odbijanju upotrebe lijekova čija je reakcija alergična. Nakon nekoliko dana od uzimanja lijekova, simptomi i tegobe postaju razumljiviji. Liječenje akutnih reakcija sastoji se u imenovanju lijekova koji zaustavljaju svrab, uz anafilaksiju, daje se adrenalin.

A stanja kao što su groznica, osip na koži, što znači da ne svrbi, ne zahtijevaju liječenje. U principu, prolaze sami, nakon kratkog vremenskog perioda.

Desenzibilizacija

Desenzibilizacija može biti potrebna samo ako je hitno potrebna osjetljivost, kao i dugotrajno liječenje potrebnim lijekom.