Psorijaza i naslijeđe: faktori rizika, putevi prijenosa i prevencija bolesti. Kako trajno izliječiti psorijazu? Psorijaza: metode liječenja, recenzije Vrste liječenja, terapijske metode

Psorijaza je vrlo česta kožna bolest od koje boluje više od 100 miliona ljudi širom svijeta. Od svakih 100 stanovnika Zemlje, oko pet pati od psorijaze.

Ova bolest se može pojaviti u bilo kojoj dobi i trajati mnogo godina. Ipak, ako se pridržavate preporuka liječnika, gotovo svaki pacijent može postići rezultate. Učinkovito liječenje omogućava osobama s psorijazom da žive potpuno normalnim životom.

Kada počinje psorijaza?

Teško je tačno odrediti kada je bolest počela. Obično pacijent ide kod doktora ako već ima osnova za pritužbe. Međutim, u 75% slučajeva psorijaza pogađa ljude tokom puberteta – doba puberteta. Prema pretpostavci njemačkih stručnjaka, psorijaza se dijeli na dvije vrste: prva se javlja u dobi od oko 20 godina i nešto je teže, druga se javlja u dobi od oko 50 godina. Postoji mogućnost da psorijaza počne u mladosti ako je nekom od rođaka već dijagnosticirana. Ali, za razliku od drugih nasljednih bolesti, priroda prijenosa psorijaze s generacije na generaciju nije očigledna, stoga je nemoguće sa sigurnošću predvidjeti hoće li se netko od članova porodice razboljeti i tko točno.

Tako da možete postati žrtva psorijaze u bilo koje vrijeme, od djetinjstva do starosti.

Genetska predispozicija za psorijazu

U nastanku ove bolesti značajnu ulogu imaju nasljedni faktori - na to ukazuje i činjenica da je češća kod osoba čiji rođaci već boluju od psorijaze. Rizik od razvoja psorijaze kod djeteta čiji su roditelji zdravi iznosi 12%. Kada se psorijaza dijagnosticira kod oca ili majke, vjerovatnoća se povećava - već je 10-20%. Ako su oba roditelja bolesna, rizik za dijete će biti čak 50%.

Sada naučnici smatraju da je nasljeđe psorijaze multifaktorsko, odnosno da je za predispoziciju ovoj bolesti odgovorno nekoliko različitih gena, a da bi se razvila potrebno je nekoliko različitih vanjskih ili unutrašnjih faktora. Hajde da razmotrimo koje.

Uzroci nastanka ili pogoršanja psorijaze

Prema najnovijim naučnim medicinskim istraživanjima, psorijazu nije uzrokovan bilo kojim pojedinačnim uzrokom, već čitavim kompleksom faktora koji su u složenoj interakciji. Najčešće je nemoguće utvrditi tačan uzrok psorijatičnog osipa. Na primjer, oni koji imaju genetsku predispoziciju za psorijazu možda godinama ne iskuse nijednu njenu manifestaciju, iako je, s druge strane, dobro poznato što kod njih točno izaziva pojavu simptoma psorijaze.

Takvi provocirajući efekti su ozljede kože (tzv. Koebnerov fenomen) - obične ogrebotine i posjekotine ili kirurški rezovi, sve vrste ogrebotina (uključujući i mjesta gdje odjeća jednostavno pritiska ili trlja), injekcije, solarne, termalne ili hemijske opekotine. Mehanizam toga još nije u potpunosti razjašnjen, ali ovakva reakcija prati i neke druge kožne bolesti.

Veza između psorijaze i sunca zaslužuje posebnu raspravu. Sunce nedvosmisleno utiče na tok bolesti. Umjereno, njegov učinak je povoljan - pacijenti koji žive u hladnim klimatskim zonama, samo se sunčaju, a još više - nakon što su otišli na odmor na jug, bilježe značajno poboljšanje svog stanja. Ali važno je zapamtiti da budete oprezni: opekotine od sunca, naprotiv, mogu uzrokovati negativan učinak - kod 5-10% onih koji pate od psorijaze, sunčanje izaziva pogoršanje.

Ostale dermatološke bolesti imaju vrlo primjetan utjecaj na tok psorijaze. Na primjer, ako osoba predisponirana na psorijazu ima gljivičnu infekciju u naborima kože, psorijatični plakovi se također mogu formirati na ovim područjima (interdigitalni, aksilarni, ingvinalni nabori, područje pupka).

Često prateće streptokokne infekcije, kao što su tonzilitis, hronični tonzilitis, infekcije gornjih disajnih puteva i vakcinacije (prvenstveno za decu), pokreću psorijazu. Ako pacijent već boluje od psorijaze, streptokokne infekcije gornjih dišnih puteva mogu izazvati pogoršanje.

Najveća opasnost od istovremenih infekcija za pacijenta sa psorijazom je HIV. Sa razvojem AIDS-a, psorijaza je posebno teška: osip može pokriti gotovo cijelu kožu (ovo stanje se naziva psorijatična eritroderma).

Pogoršanje toka bolesti izaziva i alkohol, posebno jaka pića, pivo, šampanjac. Zloupotreba alkohola, u pravilu, dovodi do toga da psorijaza postaje praktički neosjetljiva na propisane lijekove i postupke.

Konačno, psorijaza djelimično potvrđuje staru formulu „sve bolesti su od nerava“ – njena pojava može izazvati pretjeran stres na nervni sistem i stres. Mehanizam ove uzročne veze nije sasvim jasan, a osim toga, neki pacijenti primjećuju, naprotiv, povoljan učinak stresa na njihovo stanje.

Koji se procesi dešavaju na koži kod psorijaze

Kao što već znamo, na koži osobe genetski predisponirane za psorijazu, pod utjecajem određenih vanjskih ili unutarnjih faktora, mogu započeti patološke promjene uslijed kojih nastaju psorijatični plakovi. U pravilu su im granice jasne, boja je crveno-ružičasta, površina je prekrivena ljuskama. Ove kliničke manifestacije posljedica su poremećaja reprodukcije i sazrijevanja stanica kože, upale i promjena u krvnim žilama kože.

Patogeneza (mehanizam razvoja) psorijaze u njenim primarnim karikama na ćelijskom nivou nije proučavana. Ali pouzdano je poznato: u površinskim slojevima kože ubrzava se dioba stanica. Ako zdrave ćelije kože žive 30-40 dana - od trenutka pojave do smrti i ljuštenja, onda je kod psorijaze ovaj proces 6 puta brži. Takva aktivna reprodukcija stanica dovodi do zadebljanja kože, posebno njenog bodljikavog sloja. Ova ružičasto-crvena područja zadebljane kože nazivaju se psorijatičnim papulama, kada se papule spoje, psorijatični plakovi. Ali, iako se ćelije brzo množe, one nemaju vremena da sazriju, da u potpunosti prođu kroz sve faze svog razvoja. Zbog toga granularni sloj kože praktički nestaje, a procesi keratinizacije epidermalnih stanica su poremećeni. Rezultat toga je da se stratum corneum značajno zadeblja, što objašnjava pojavu brojnih ljuskica na površini psorijaznog plaka.

U sljedećim odjeljcima možete saznati o psorijazi (kako se bolest manifestira), bolesti i upotrebi lijeka.

Bolest koja je dugo poznata i koja donosi mnogo neugodnosti čak iu uvjetima dostupnosti najboljih metoda terapije - generalizirana psorijaza. Patologije kože ovog tipa nisu potvrđene ni u smislu potvrđivanja etiologije, niti kao glavna hipoteza za provođenje adekvatne terapije.

Knjiga nad knjigama – Biblija pominje i osip na koži, koji je nezgodan i čini čovjeka veoma zavisnim od toga kako ga drugi gledaju. Odakle dolazi psorijaza i zašto kod određenih ljudi. Vrijedno je vrlo pažljivo razgovarati o uzrocima bolesti, a budući da su uzroci prilično brojni, potrebno je razmotriti sve. Najtajanstvenija dermatološka bolest koju su čak i najveći iscjelitelji antike pokušavali da razotkriju. Opisali su ga skoro svi - otac medicine Hipokrat, i veliki iscelitelj Azije - Abu ibn Sina, i čuveni srednjovekovni infektolog Paracelzus, dr Botkin, Pavlov, Mečnikov. Svi su oni, na ovaj ili onaj način, pokušavali da pronađu izvore ove vrlo misteriozne bolesti, koja je bila prava pošast društva. Etiologija psorijaze može biti vrlo različita. Nekada se psorijaza pripisivala bolestima koje su svojstvene samo običnim ljudima. U drugim periodima, patologija ove vrste smatrana je posebnom bolešću osoba svojstvenih kraljevskim porodicama. Bolest je nazvana “đavolja zvijezda”, kao simbol obilježja zlih sila, ili “biser” kao znak pripadnosti višim slojevima društva.

I to je potpuno opravdano kliničkom slikom, kada se na koži pojavi puno mrlja - ljuskica, kasnije formiraju velike izrasline. Posebnost ljuski je u tome što su bijele boje, lokalizirane posvuda, posebno često je to vlasište. Osip se počinje pojavljivati ​​u srednjim godinama - oko trideset godina. Upravo zbog malog estetskog izgleda nastaju izuzetno ozbiljni društveni problemi, sve do potpune izolacije osobe. To se posebno odnosi na komplikacije psihičkog stanja pacijenta u vezi s pojavom osipa na koži lica. Jaki svrab i peckanje, pucanje kože ispod ljuski dovode do toga da se naknadno pojavljuju maceracije koje se kasnije pretvaraju u rane. Posebnost psorijaze je i to što psorijaza zahvaća i kožu i područje kičme, zglobove, tetive, sferu imunološkog i endokrinog sistema. Na mnogim nivoima, psorijatične lezije bubrega, jetre i štitne žlijezde su opasnije. Takođe je potrebno naglasiti da su primarni znaci patologije neurotične somatike, koje se manifestuju u hroničnoj slabosti, stalnom umoru, depresiji i neurotičnom stanju. Upravo ovi znakovi mogu biti signal u području pojave psorijaze, ali i mnogih drugih kožnih patologija.

O uzrocima i simptomima

Uzroci i mogući razlozi za pojavu ove prilično ozbiljne, opasne i misteriozne bolesti danas ostaju vrlo malo proučavani. Etiologija i patogeneza psorijaze još uvijek nisu dobro definirane. Ne danas, postoji nekoliko grupa mogućih uzroka ove ozbiljne patologije:

Genetika i izgledi

Kao što je već spomenuto, glavna uzročna veza između pojave, toka i daljnjeg scenarija razvoja patologije ovisi o tome koliko je točno utvrđen razlog za ovu patologiju. Obraćajući se specijalistu - terapeutu, dermatologu ili pedijatru, trebali biste se točno sjetiti ko od vaših rođaka i rođaka može imati psorijazu, jer komplicirana genetika može utjecati na pojavu patologije kod određene osobe.

Provedene dugogodišnje studije psorijaze i njene etiologije dokazale su ispravnost jedne od verzija o pojavi patologije. Prenosi se u većini slučajeva naslijeđem i samo u određenom slijedu - kroz generaciju. U ovom slučaju prije nego što zakažete pregled kod liječnika, vrijedi se sjetiti da li su baka i djed pacijenta imali sličnu bolest. Nisu uvijek dijagnosticirani, ali svaki osip na koži može biti potvrda mogućnosti psorijaze.
A ako počnete shvaćati da su vam živci daleko od idealnih, a stres sve više obuzima razne situacije, trebali biste se pobrinuti za sebe i ograničiti takve slučajeve. U velikoj većini prijavljenih pritužbi, začudo, provocirajući faktor je značajan stres, neurološka bolest ili psiho-emocionalna trauma. Početni faktor psorijaze i njene patogeneze je takozvani proband, odnosno početni pojedinac koji najčešće boluje od psorijaze. Sljedeće generacije također obično pate od određenog stepena patologije. Naknadna istraživanja patološkog stanja omogućavaju određivanje prilično velikog broja molekularnih promjena koje su nasljedne.

Simptomi i značajke manifestacije, izgled odbija društvo od pacijenta, nedostaci postaju prava pošast za osobu. Strah i anksioznost, anksioznost i pretjerana sumnjičavost dovode do dodatnog stresa, što zauzvrat pojačava manifestacije bolesti. Tako počinje napredovanje već uznemirujuće bolesti.

Psorijaza je kronična dermatoza nejasne etiologije s vrlo složenom patogenezom i rekurentnim tokom. Većina istraživača trenutno dijeli stajalište da se radi o sistemskoj bolesti tijela multifaktorske prirode uz sudjelovanje genetskih i okolišnih faktora. Isti stav preovlađuje, zasnovan na iskustvu i zapažanju, među učesnicima.forum "Psorijaza? Lečimo se zajedno!" .

Postoje mnoge teorije o uzrocima i mehanizmima psorijaze. Zatim ćemo se fokusirati na genetsku (nasljednu) teoriju etiologije, uz napomenu da je, između mnogih drugih teorija i hipoteza o pojavi ove bolesti, trenutnoje jedan od glavnih. Preduvjeti za to bila su brojna pouzdana zapažanja masovnih slučajeva porodičnih manifestacija ove dermatoze sa visokim rizikom od ozbiljnosti bolesti u prve dvije decenije života. . U sadašnjem stadiju naših saznanja, psorijaza se može predstaviti kao hronična sistemska bolest koja se vraća, koja se, osim toga, razvija u pravilu kod genetski predisponiranih osoba. Osnova kliničkih simptoma psorijaze je pojačana reprodukcija epidermalnih stanica u cijeloj koži pacijenata, što ukazuje na kršenje aktivnosti centralnih neuro-endokrinih veza regulatornog sustava koji kontrolira funkcionalno stanje stanica.

Prilikom proučavanja uloge naslijeđa u nastanku psorijaze, dobijeni su podaci koji jasno govore u prilog ovom konceptu. Utvrđeno je da se poremećaji metaboličkih procesa u krvi i koži pacijenata s perzistentnim, javljaju rano, prethode kliničkim manifestacijama i otkrivaju se kod klinički zdravih krvnih srodnika s porodičnom psorijazom. Promjene u metabolizmu proteina, masti, enzima i elektrolita kod psorijaze su također naslijeđene, što stvara predispoziciju za bolest. Vjeruje se da se ovaj proces temelji na enzimopatijama genetskog porijekla. Manifestacija iste bolesti uočava se pod uticajem egzogenih i endogenih faktora (fizički uticaj, zarazne bolesti, socijalni faktori itd.).

U žilama kože bolesnika s psorijazom i njihovih krvnih srodnika pronađena je ista vrsta ultrastrukturnih patoloških promjena koje se javljaju mnogo prije kliničkih manifestacija bolesti. Određene su empirijske vrijednosti rizika za nasljednu psorijazu. Za sestru probanda, tj. braća i sestre, koji se porede, rizik je 6,1-7,75% (braća i sestre - braća i sestre, imaju 50% zajedničkih gena); ako su oba roditelja zdrava - 4,7%; u prisustvu jednog bolesnog roditelja - 14,5-16,7% (sa teoretskom vjerovatnoćom od 25% za dijete u ovom slučaju, i 75% ako su oba roditelja bolesna). Kod 60% pacijenata nalaze se rođaci i preci koji boluju ili boluju od psorijaze.

Nedavne studije su pokazale da je psorijaza povezana s različitim genetskim markerima, čije prisustvo predstavlja rizik od razvoja bolesti. Neki istraživači također ne isključuju utjecaj virusa na genetski aparat ćelije. Kao rezultat unošenja virusa u genom ćelije, narušava se kod nasljednih informacija i stvara se novi genom transformiranih stanica s izmijenjenim nasljednim svojstvima.

Međutim, budući da je multifaktorno naslijeđena, psorijaza nije, striktno govoreći, nasljedna bolest. Dokazano je da se psorijaza nasljeđuje autosomno dominantno, sa nepotpunom penetracijom. Proučavanje molekularne genetske osnove za nastanak psorijaze omogućilo je da se utvrdi značajna uloga mnogih gena u određivanju predispozicije za psorijazu. Do danas je mapirano nekoliko hromozomskih lokusa predispozicije za psorijazu. Najznačajnijim u ovoj grupi smatra se PSORS 1 lokus u regiji 6p21.3, koji se proteže od gena MICA do gena CDSN, gdje se nalaze i geni HLA (Human Leukocites Antigens) sistema, među kojima i HLA- Cw6 antigen pokazuje značajnu povezanost sa bolešću. Moguće je da lokus PSORS 1 ne sadrži niti jedan glavni gen odgovoran za psorijazu, već skup alela koji su povezani s razvojem bolesti. Trenutno je prikazana povezanost alela 2 i skupa alela 1/2 markera M6S190 s teškom psorijazom. Ustanovljena je povezanost antigena kompatibilnosti tkiva HLA-B13, HLA-B17 sa psorijazom vulgaris, HLA-B27 sa artropatskom psorijazom.

Nekolikoetiološki i patogenetski faktori kojipredisponiraju na razvoj bolesti i izazivaju njene kliničke manifestacije.Danas možemo sa sigurnošću reći da je glavni predisponirajući faktor genetika. Međutim, uzrok psorijaze je multifaktorski, tj. patogeni faktori su promjene u metabolizmu lipida, enzima, djelomično proteina i ugljikohidrata, promjene u metabolizmu aminokiselina, kombinacija sa žarištima streptokokne ili virusne infekcije. U suštini, kao što je već spomenuto, nije naslijeđena sama psorijaza, već predispozicija za nju - promjene u neuro-endokrinim mehanizmima, promjene u metabolizmu, strukturne karakteristike kože. Osim toga, treba imati na umu da je psorijaza općenito vrlo česta, pa stoga prisustvo bolesti kod roditelja (ili drugih rođaka) i djece nije uvijek povezano s nasljednim faktorima. Na osnovu navedenog, psorijaza, kao polietiološka bolest, zahtijeva isti multilateralni pristup u liječenju.

Od različitih faktora koji mogu doprinijeti nastanku psorijaze, pa čak i biti direktni uzrok njenog razvoja, značajna uloga trenutno se pripisuje genetskim faktorima.

Mogućnost porodičnih slučajeva psorijaze zabilježena je još početkom 19. stoljeća; izvještaji koji su uslijedili bili su pojedinačni i nisu nam dali pouzdanu procjenu o nasljednoj prirodi ove bolesti, iako je zabilježena u nekoliko generacija. U 20. stoljeću, posebno 1950-ih i 1960-ih, nakupilo se previše takvih zapažanja, pa se porodična priroda psorijaze više nije mogla objasniti isključivo slučajno. Prema brojnim statističkim izvještajima, porodična psorijaza se bilježi u prilično širokom rasponu - od 5-10% [J. Darier] do 91% [G. Lomholt], što ovisi o broju zapažanja, temeljitosti pregleda srodnika. probanda i drugih razloga. Međutim, uprkos značajnim fluktuacijama, ovi podaci su previše prirodni da bi se zanemarili.

Treba naglasiti da je za precizno utvrđivanje porodične prirode psorijaze potreban veoma dug period posmatranja, jer se bolest često ne javlja odmah po rođenju dece kod roditelja sa psorijazom, već se razvija 10-20 godina ili više nakon rođenja. Farber i Carlsen (E. Farber, R. C arisen, 1966) su pregledali 1000 pacijenata sa psorijazom, analizirajući vrijeme početka bolesti u zavisnosti od starosti. Uočeno je da se najveći broj pregledanih psorijaze javio prije 20. godine (štaviše, oboljelih je dvostruko više); ova razlika nije primećena kod pacijenata koji su se razboleli starijih od 20 godina.

Lomholt (1965) je zabilježio ovu bolest kod 9% pregledanih rođaka 312 pacijenata s psorijazom. Prema Hellgrenu (L. Hellgren, 1964), incidencija psorijaze kod bliskih srodnika je 36% i značajno je veća nego u kontrolnoj grupi.

Broj generacija srodnika koji imaju psorijazu je od 2 do 5. Postoje pojedinačna, ali vrlo uvjerljivo praćena zapažanja bolesti psorijaze čak iu 6 generacija [npr. Grayson i Sheir (L. Grayson, N. Shair, 1959.) navode psorijaza u 6 generacija kod 27 rođaka]. Abele (D. C. Abele) i dr. (1963) objavio je analizu pedigrea 537 živih rođaka, među kojima je bilo 44 bolesnika sa psorijazom u šest generacija.

Zanimljivi podaci dobijeni su tokom pregleda blizanaca. Romanus (T. Roman us) je 1945. objavio analizu psorijaze kod 15 parova jednojajčanih blizanaca, među kojima je konkordancija psorijaze zabilježena kod 11. Ovaj i brojni drugi opisi psorijaze kod jednojajčanih blizanaca nesumnjivo potvrđuju njenu genetsku prirodu. Razlog nesklada treba tražiti u razlici vanjskih utjecaja, koji u jednom slučaju mogu ispoljiti genetsku predispoziciju, u drugom - ne.

Napredak u genetici potaknuo je citogenetska istraživanja psorijaze. Hornstein i Groop (O. Hornstein, A. Groop) su na XII međunarodnom kongresu dermatologa izvijestili da je kariotip pacijenata sa psorijazom, dobiven uzgojem krvnih stanica, normalan. Fritsch (N. Fritsch, 1963), koji je pregledao pacijente s psorijazom, također nije otkrio hromozomske aberacije. Slične podatke dobili su Goldman i Owen (L. Goldman, P. Owens, 1964), kao i Jimenez (S. Gimenez, 1968). Godine 1965. Hochglaube i Karasek (J. Hochglaube, M. Karasek) proučavali su kariotip dobijen iz ćelija fibroblasta kulture normalne i patološke kože uzete od pacijenata sa psorijazom; nisu nađene promjene u broju i strukturi hromozoma. U proučavanju sadržaja spolnog kromatina kod pacijenata s psorijazom nisu pronađena odstupanja od norme (G. B. Belenky, 1968; G. V. Belenky i S. S. Kryazheva, 1968). Međutim, ovi podaci ne isključuju promjene na nivou gena, koje se još ne mogu morfološki otkriti.

K. Hoede je još 1931. godine, proučavajući 1437 pacijenata sa psorijazom i pregledavajući njihove porodice, utvrdio porodičnu prirodu bolesti u 39% slučajeva i sugerirao nepravilan dominantan tip nasljeđivanja psorijaze, djelimično povezan sa spolom. Romanus (1945) je potvrdio mogućnost dominantne transmisije psorijaze uz nepotpunu penetraciju mutantnog gena (cca. 18% slučajeva), Abele i sar. (1963) - c. 60% slučajeva. Godine 1957. Asher (V. Ascher) et al. opisao porodicu u kojoj su oba roditelja i dvoje od petoro djece imali psorijazu; jedan od njih imao je posebno jak generalizirani proces, koji su autori smatrali rezultatom djelovanja dominantnog gena za psorijazu u homozigotu. Steinberg (A. Steinberg, 1951), proučavajući porodice 464 pacijenata, ustanovio je da 6% roditelja boluje od psorijaze, a bolesti djece se 4 puta češće uočavaju ako je jedan roditelj bolestan nego ako su oboje zdravi. Budući da učestalost psorijaze kod djece ovisi o prisutnosti ili odsustvu psorijaze kod roditelja, autori zaključuju da su najmanje dva autosomno recesivna gena odgovorna za nastanak psorijaze. Lomholt (1963) prepoznaje mogućnost svakog od ovih obrazaca nasljeđivanja. Burch i Rowell (P.R. Burch, N.Rowell, 1965) priznaju mogućnost mutacije somatskog gena u stablu LP ćelije. Prema Burnetu (F. M. Burnet), oni mogu biti praćeni rastom zahvaćenog klona. Klonske stanice sintetiziraju autoantitijela koja su sposobna prodrijeti kroz oštećenu bazalnu membranu epiderme, uzrokujući hiperplaziju bazalnih stanica epidermisa. Ova hipoteza sugerira da je psorijaza bolest uzrokovana spontanim slomom autoimunosti. G. B. Belenky, S. M. Belotsky i I. A. Ivanova (1968) su pronašli prirodna antitela na tkiva u serumu pacijenata sa psorijazom i tokom remisije i tokom egzacerbacije; dok se nivo serumskog imuniteta i aktivnost antitijela nisu razlikovali od kontrolne grupe. Mogućnost genetskih promjena na biohemijskom nivou izazvala je niz studija u ovom pravcu. Abele i dr. (1963), određivanje nivoa mokraćne kiseline i holesterola u plazmi kod pacijenata sa psorijazom, nije otkrilo nikakve abnormalnosti. Hellgren (1964) je primijetio smanjenje serumskog albumina kod pacijenata s psorijazom i povećanje alfa 2 globulina i beta globulina. Kod pacijenata sa psorijazom uočeno je povećanje izlučivanja kiselih mukopolisaharida i hidroksiprolina. Rosner i Baranovskaya (J. Rosner, V. Baranowska, 1964) nisu uočili nikakve karakteristike kod pacijenata sa psorijazom prilikom određivanja aminokiselina u krvi i urinu. Pokušano je otkriti vezu između krvnih grupa i psorijaze. Gupta (M. Gupta, 1966) je primijetio da većina pacijenata s psorijazom ima krvnu grupu 0.

Wendt (G. G. Wendt, 1968) je izvijestio da se kod pacijenata s psorijazom češće opaža krv sa antigenom grupe M nego u kontrolnoj grupi.

Intenziviranje proučavanja nasljednih faktora psorijaze može rasvijetliti njenu etiologiju i patogenezu i odrediti pravo mjesto psorijaze u nozologiji dermatoze.

Poznato je da geni programiraju doslovno svaki parametar osobe: težinu, visinu, boju očiju i kose, sklonost određenim bolestima. Razlike među ljudima su rezultat različitih modifikacija određenog gena. Kada su geni zdravi, ljudsko tijelo i sve njegove stanice funkcioniraju normalno. Ali kada jedna ćelija mutira, može se razviti genetska bolest, uključujući nasljednu psorijazu.

Koji gen je odgovoran za razvoj psorijaze?

U početku je bilo mnogo kontroverzi o tome da li je psorijaza nasljedna ili stečena bolest. I doslovno prije 10 godina, američki istraživači su dokazali da se bolest može i naslijediti i steći. Nažalost, u ovom trenutku, specifičan "psorijatični" gen još nije identificiran.

Identificirano je samo oko 25 genetskih skupova, od kojih prisustvo barem jednog čini osobu sklonom razvoju bolesti. Ako se zadubite u genetiku (a psorijazu, kao genetsku bolest, proučava upravo ova nauka), onda je razvoj psorijaznih plakova neizbježan ako dijete naslijedi dva defektna genetska seta od oca, a dva od majke. U svim ostalim slučajevima, šanse da će bolest pogoditi dijete su izuzetno male.

Šta se dešava nakon što se pronađe gen odgovoran za razvoj bolesti?

Proučavanje specifičnog gena koji izaziva nastanak psorijaznih plakova otkrit će mehanizme privremene deaktivacije imunološkog sistema (što dovodi do oštećenja kože). To će dovesti do toga da će psorijaza, kao nasljedna bolest, biti poražena. Vjerovatno je da se predispozicija nerođene bebe za tako neugodnu bolest može otkriti u ranim fazama trudnoće.

Psorijaza i naslijeđe: kakva je statistika?

Procjenjuje se da oko 10 ljudi od 100 nasljeđuje jedan ili više genetskih skupova koji stvaraju predispoziciju za psorijazu. Međutim, samo dva posto pacijenata sa zahvaćenim genima prijavljuje stvarni razvoj bolesti.