intracelularni metabolizam lipida. Kako obnoviti metabolizam lipida u ljudskom tijelu

Poremećaj metabolizma lipida je poremećaj u procesu proizvodnje i razgradnje masti u organizmu, koji se javlja u jetri i masnom tkivu. Svako može imati ovaj poremećaj. Najčešći uzrok razvoja takve bolesti je genetska predispozicija i pothranjenost. Osim toga, gastroenterološke bolesti igraju važnu ulogu u nastanku.

Takav poremećaj ima prilično specifične simptome, a to su povećanje jetre i slezene, brzo povećanje tjelesne težine i stvaranje ksantoma na površini kože.

Ispravna dijagnoza se može postaviti na osnovu laboratorijskih podataka koji će pokazati promjenu u sastavu krvi, kao i uz pomoć informacija dobijenih objektivnim fizikalnim pregledom.

Uobičajeno je da se takav metabolički poremećaj liječi konzervativnim metodama, među kojima je glavno mjesto prehrani.

Etiologija

Takva bolest se vrlo često razvija u toku različitih patoloških procesa. Lipidi su masti koje sintetiše jetra ili ulaze u ljudski organizam hranom. Takav proces obavlja veliki broj važnih funkcija, a svaki neuspjeh u njemu može dovesti do razvoja prilično velikog broja bolesti.

Uzroci kršenja mogu biti primarni i sekundarni. Prva kategorija predisponirajućih faktora leži u nasljednim genetskim izvorima, u kojima se javljaju pojedinačne ili višestruke anomalije određenih gena odgovornih za proizvodnju i korištenje lipida. Provokatori sekundarne prirode uzrokovani su iracionalnim načinom života i pojavom niza patologija.

Dakle, drugu grupu razloga mogu predstavljati:

Osim toga, kliničari razlikuju nekoliko grupa faktora rizika koji su najosjetljiviji na poremećaje metabolizma masti. Oni bi trebali uključivati:

  • spol - u velikoj većini slučajeva takva se patologija dijagnosticira kod muškaraca;
  • starosna kategorija - ovo bi trebalo da uključuje žene u dobi nakon menopauze;
  • period rađanja djeteta;
  • održavanje sjedećeg i nezdravog načina života;
  • pothranjenost;
  • prisutnost viška tjelesne težine;
  • patologije jetre ili bubrega koje su prethodno dijagnosticirane kod osobe;
  • curenje ili endokrine bolesti;
  • nasledni faktori.

Klasifikacija

U medicinskom polju postoji nekoliko varijanti takve bolesti, od kojih je prva dijeli ovisno o mehanizmu razvoja:

  • primarni ili urođeni poremećaj metabolizma lipida- to znači da patologija nije povezana s tokom bilo koje bolesti, već je nasljedna. Defektni gen se može dobiti od jednog roditelja, rjeđe od dva;
  • sekundarno- poremećaji metabolizma lipida često nastaju kod endokrinih bolesti, kao i bolesti gastrointestinalnog trakta, jetre ili bubrega;
  • alimentarni- nastaje zbog činjenice da osoba jede veliku količinu masti životinjskog porijekla.

Prema čijoj su razini lipida povišeni, razlikuju se sljedeći oblici poremećaja metabolizma lipida:

  • čista ili izolovana hiperholesterolemija- karakteriše ga povećanje nivoa holesterola u krvi;
  • mješovita ili kombinovana hiperlipidemija- istovremeno se tokom laboratorijske dijagnostike otkriva povećan sadržaj i kolesterola i triglicerida.

Zasebno, vrijedi istaknuti najrjeđu sortu - hipoholesterolemija. Njegov razvoj potiče oštećenje jetre.

Savremene metode istraživanja omogućile su razlikovanje sljedećih tipova toka bolesti:

  • nasljedna hiperhilomikronemija;
  • kongenitalna hiperholesterolemija;
  • nasljedna dis-beta-lipoproteinemija;
  • kombinovana hiperlipidemija;
  • endogena hiperlipidemija;
  • nasledna hipertrigliceridemija.

Simptomi

Sekundarni i nasljedni poremećaji metabolizma lipida dovode do velikog broja promjena u ljudskom organizmu, zbog čega bolest ima mnogo vanjskih i unutrašnjih kliničkih znakova, čije se prisustvo može otkriti tek nakon laboratorijskih dijagnostičkih pretraga.

Bolest ima sljedeće najizraženije simptome:

  • stvaranje ksantoma i bilo koje lokalizacije na koži, kao i na tetivama. Prva grupa neoplazmi su čvorići koji sadrže holesterol i zahvataju kožu stopala i dlanova, leđa i grudi, ramena i lice. Druga kategorija se takođe sastoji od holesterola, ali ima žutu nijansu i javlja se na drugim delovima kože;
  • pojava masnih naslaga u uglovima očiju;
  • povećanje indeksa tjelesne mase;
  • - ovo je stanje u kojem su jetra i slezina uvećane u volumenu;
  • pojava karakterističnih manifestacija nefroze i endokrinih bolesti;
  • porast krvnog pritiska.

Gore navedeni klinički znaci poremećaja metabolizma lipida javljaju se s povećanjem nivoa lipida. U slučajevima njihovog nedostatka mogu se ispoljiti simptomi:

  • gubitak težine, do ekstremnog stepena iscrpljenosti;
  • gubitak kose i raslojavanje ploča nokta;
  • pojava drugih upalnih lezija kože;
  • nefroza;
  • kršenje menstrualnog ciklusa i reproduktivnih funkcija kod žena.

Sve gore navedene simptome treba pripisati i odraslima i djeci.

Dijagnostika

Da bi postavio ispravnu dijagnozu, kliničar se mora upoznati s podacima širokog spektra laboratorijskih testova, međutim, prije nego što ih propiše, liječnik mora bez greške izvršiti nekoliko manipulacija.

Dakle, primarna dijagnoza ima za cilj:

  • proučavanje povijesti bolesti, i to ne samo pacijenta, već i njegovih najbližih rođaka, jer patologija može biti nasljedna;
  • prikupljanje istorije života osobe - to bi trebalo da uključuje informacije o načinu života i ishrani;
  • obavljanje temeljnog fizikalnog pregleda - za procjenu stanja kože, palpaciju prednjeg zida trbušne šupljine, što će ukazati na hepatosplenomegaliju, kao i za mjerenje krvnog tlaka;
  • detaljan pregled pacijenta - to je neophodno kako bi se utvrdilo prvo vrijeme pojave i ozbiljnost simptoma.

Laboratorijska dijagnoza poremećenog metabolizma lipida uključuje:

  • opći klinički test krvi;
  • biohemija krvi;
  • opća analiza urina;
  • lipidogram - pokazat će sadržaj triglicerida, "dobrog" i "lošeg" holesterola, kao i koeficijent aterogenosti;
  • imunološki test krvi;
  • test krvi na hormone;
  • genetsko istraživanje usmjereno na identifikaciju defektnih gena.

Instrumentalna dijagnostika u vidu CT i ultrazvuka, MRI i radiografije indicirana je u slučajevima kada kliničar sumnja na razvoj komplikacija.

Tretman

Kršenje metabolizma lipida možete ukloniti uz pomoć konzervativnih metoda terapije, i to:

  • ne-medicinske metode;
  • uzimanje lijekova;
  • pridržavanje štedljive dijete;
  • koristeći recepte tradicionalne medicine.

Tretmani bez lijekova uključuju:

  • normalizacija tjelesne težine;
  • izvođenje fizičkih vježbi - volumen i režim opterećenja odabiru se pojedinačno za svakog pacijenta;
  • odustajanje od loših navika.

Dijeta za takav metabolički poremećaj temelji se na sljedećim pravilima:

  • obogaćivanje jelovnika vitaminima i dijetalnim vlaknima;
  • minimiziranje potrošnje životinjskih masti;
  • upotreba velikog broja povrća i voća bogatog vlaknima;
  • zamjena masnog mesa masnom ribom;
  • upotreba ulja repice, lanenog, orahovog ili konopljinog ulja za začinjavanje jela.

Lečenje lekovima ima za cilj dobijanje:

  • statini;
  • inhibitori apsorpcije holesterola u crijevima - za sprječavanje apsorpcije takve tvari;
  • sekvestranti žučnih kiselina su grupa lijekova koji imaju za cilj vezivanje žučnih kiselina;
  • polinezasićene masne kiseline Omega-3 - za smanjenje nivoa triglicerida.

Osim toga, dozvoljena je terapija narodnim lijekovima, ali samo nakon prethodne konsultacije s kliničarom. Najefikasnije su dekocije pripremljene na bazi:

  • trputac i preslica;
  • kamilica i knotweed;
  • glog i gospina trava;
  • pupoljci breze i smilje;
  • lišće viburnuma i jagode;
  • Ivan-čaj i stolisnik;
  • korijenje i listovi maslačka.

Po potrebi se koriste metode ekstrakorporalne terapije koje se sastoje u promjeni sastava krvi izvan tijela pacijenta. Za to se koriste posebni uređaji. Takav tretman je dozvoljen ženama u položaju i djeci čija težina prelazi dvadeset kilograma. Najčešće korišteni:

  • imunosorpcija lipoproteina;
  • kaskadna plazma filtracija;
  • sorpcija plazme;
  • hemosorpcija.

Moguće komplikacije

Kršenje metabolizma lipida u metaboličkom sindromu može dovesti do sljedećih posljedica:

  • ateroskleroza, koja može zahvatiti žile srca i mozga, arterije crijeva i bubrega, donje ekstremitete i aortu;
  • stenoza lumena krvnih žila;
  • stvaranje krvnih ugrušaka i embolije;
  • ruptura plovila.

Prevencija i prognoza

Da bi se smanjila vjerojatnost razvoja kršenja metabolizma masti, ne postoje posebne preventivne mjere, zbog čega se ljudima savjetuje da se pridržavaju općih preporuka:

  • održavanje zdravog i aktivnog načina života;
  • prevencija razvoja;
  • zdrava i uravnotežena prehrana – najbolje je slijediti dijetu sa malo životinjskih masti i soli. Hrana treba da bude obogaćena vlaknima i vitaminima;
  • isključivanje emocionalnog stresa;
  • pravovremena borba protiv arterijske hipertenzije i drugih bolesti koje dovode do sekundarnih metaboličkih poremećaja;
  • redovni potpuni pregledi u zdravstvenoj ustanovi.

Prognoza će biti individualna za svakog pacijenta, jer ovisi o nekoliko faktora - razini lipida u krvi, brzini razvoja aterosklerotskih procesa, lokalizaciji ateroskleroze. Ipak, ishod je često povoljan, a komplikacije se razvijaju prilično rijetko.

Da li je sa medicinske tačke gledišta sve tačno u članku?

Odgovorite samo ako imate dokazano medicinsko znanje

Lipid se sastoji od četiri faze: cijepanje, apsorpcija, srednja i konačna izmjena.

Metabolizam lipida: cijepanje. Većinu lipida koji su dio hrane tijelo apsorbira tek nakon prethodnog cijepanja. Pod uticajem probavnih sokova hidroliziraju se (razgrađuju) do jednostavnih jedinjenja (glicerol, više masne kiseline, steroli, fosforna kiselina, azotne baze, viši alkoholi i dr.), koje apsorbuje sluznica probavnog kanala. .

U usnoj šupljini hrana koja sadrži lipide mehanički se drobi, miješa, vlaži pljuvačkom i pretvara u grudvicu hrane. Zdrobljene mase hrane ulaze u želudac kroz jednjak. Ovdje se miješaju i prodiru sadrže lipolitički enzim - lipazu, koja može razgraditi emulgirane masti. Iz želuca mase hrane u malim porcijama ulaze u duodenum, zatim u jejunum i ileum. Ovdje se završava proces cijepanja lipida i apsorbuju se proizvodi njihove hidrolize. U razgradnji lipida učestvuju žuč, sok pankreasa i crevni sok.

Žuč je tajna koju sintetiziraju hepatociti. Uključuje žučne kiseline i pigmente, produkte razgradnje hemoglobina, mucin, holesterol, lecitin, masti, neke enzime, hormone itd. Žuč učestvuje u emulzifikaciji lipida, njihovom cijepanju i apsorpciji; potiče normalnu pokretljivost crijeva; ima baktericidni učinak na crijevnu mikrofloru. sintetizovan iz holesterola. Masne kiseline smanjuju površinsku napetost kapljica masti, emulgirajući ih, potiču lučenje soka gušterače, a također aktiviraju djelovanje mnogih enzima. U tankom crijevu, prehrambene mase prodiru kroz sok gušterače, koji sadrži natrijum bikarbonat i lipolitičke enzime: lipaze, holinesteraze, fosfolipaze, fosfataze itd.

Metabolizam lipida: apsorpcija. Najveći dio lipida se apsorbira u donjem dijelu duodenuma iu gornjem dijelu.Produkti razgradnje lipida hrane apsorbiraju se u epitelu resica. Usisna površina je povećana zbog mikroresica. Krajnji produkti hidrolize lipida sastoje se od malih čestica masti, di- i monoglicerida, viših masnih kiselina, glicerola, glicerofosfata, azotnih baza, holesterola, viših alkohola i fosforne kiseline. U debelom crijevu nema lipolitičkih enzima. Sluz debelog crijeva sadrži malu količinu fosfolipida. Kolesterol koji se ne apsorbira reducira se u fekalni koprosterol.

Metabolizam lipida: međurazmjena. U lipidima ima neke karakteristike, koje leže u činjenici da u tankom crijevu, odmah nakon apsorpcije proizvoda cijepanja, dolazi do resinteze lipida svojstvene ljudima.

Metabolizam lipida: konačni metabolizam. Glavni krajnji proizvodi metabolizma lipida su ugljični dioksid i voda. Potonji se izlučuje u sastavu urina i znoja, dijelom fecesa, izdahnutog zraka. Ugljični dioksid se uglavnom izlučuje kroz pluća. Konačna razmjena za određene grupe lipida ima svoje karakteristike.

Poremećaji metabolizma lipida. Metabolizam lipida je poremećen kod mnogih infektivnih, invazivnih i nezaraznih bolesti. Patologija metabolizma lipida uočava se kršenjem procesa cijepanja, apsorpcije, biosinteze i lipolize. Među poremećajima metabolizma lipida najčešće se bilježi gojaznost.

Gojaznost je predispozicija organizma ka prekomernom povećanju telesne težine usled prekomernog taloženja masti u potkožnom tkivu i drugim telesnim tkivima i međućelijskom prostoru. Masti se skladište u masnim ćelijama kao trigliceridi. Broj lipocita se ne povećava, već se povećava samo njihov volumen. Upravo je ta hipertrofija lipocita glavni faktor gojaznosti.

Masti- organska jedinjenja koja su deo životinjskih i biljnih tkiva i sastoje se uglavnom od triglicerida (estera glicerola i raznih masnih kiselina).Osim toga, sastav masti uključuje tvari visoke biološke aktivnosti: fosfatide, sterole, neke vitamine. Mješavina različitih triglicerida čini takozvanu neutralnu mast. Masnoće i supstance slične mastima obično se kombinuju pod imenom lipidi.

Termin "lipidi" kombinuje supstance koje imaju zajedničko fizičko svojstvo - nerastvorljivost u vodi. Međutim, takva definicija trenutno nije sasvim točna zbog činjenice da se neke grupe (triacilgliceroli, fosfolipidi, sfingolipidi, itd.) mogu rastvoriti i u polarnim i u nepolarnim supstancama.

Struktura lipida toliko raznoliki da im nedostaje zajednička karakteristika hemijske strukture. Lipidi su podijeljeni u klase, koje kombinuju molekule koje imaju sličnu hemijsku strukturu i zajednička biološka svojstva.

Najveći dio lipida u tijelu čine masti - triacilgliceroli, koji služe kao oblik skladištenja energije.

Fosfolipidi su velika klasa lipida koji su dobili ime po ostatku fosforne kiseline koji im daje njihova amfifilna svojstva. Zbog ovog svojstva, fosfolipidi formiraju dvoslojnu membransku strukturu u koju su proteini uronjeni. Ćelije ili ćelijske diobe okružene membranama razlikuju se po sastavu i skupu molekula iz okoline, pa su hemijski procesi u ćeliji odvojeni i orijentisani u prostoru, što je neophodno za regulaciju metabolizma.

Steroidi, predstavljeni u životinjskom carstvu holesterolom i njegovim derivatima, obavljaju različite funkcije. Holesterol je važna komponenta membrana i regulator svojstava hidrofobnog sloja. Derivati ​​holesterola (žučne kiseline) su neophodni za varenje masti.

Steroidni hormoni sintetizirani iz kolesterola uključeni su u regulaciju energije, metabolizma vode i soli i seksualnih funkcija. Pored steroidnih hormona, mnogi derivati ​​lipida obavljaju regulatorne funkcije i djeluju, poput hormona, u vrlo niskim koncentracijama. Lipidi imaju širok spektar bioloških funkcija.

U ljudskim tkivima količina različitih klasa lipida značajno varira. U masnom tkivu masti čine do 75% suhe težine. Nervno tkivo sadrži lipide do 50% suhe težine, a glavni su fosfolipidi i sfingomijelini (30%), holesterol (10%), gangliozidi i cerebrozidi (7%). U jetri ukupna količina lipida normalno ne prelazi 10-13%.

Kod ljudi i životinja najveća količina masti nalazi se u potkožnom masnom tkivu i masnom tkivu koje se nalazi u omentumu, mezenteriju, retroperitonealnom prostoru itd. Masti se nalaze i u mišićnom tkivu, koštanoj srži, jetri i drugim organima.

Biološka uloga masti

Funkcije

  • plastična funkcija. Biološka uloga masti prvenstveno je u tome što su dio ćelijskih struktura svih vrsta tkiva i organa i neophodne su za izgradnju novih struktura (tzv. plastična funkcija).
  • Energetska funkcija.Masti su od najveće važnosti za životne procese, jer zajedno sa ugljikohidratima učestvuju u opskrbi energijom svih vitalnih funkcija tijela.
  • Osim toga, masti, akumulirajući se u masnom tkivu koje okružuje unutrašnje organe, iu potkožnom masnom tkivu, pružaju mehaničku zaštitu i toplinsku izolaciju tijela.
  • Konačno, masti, koje su dio masnog tkiva, služe kao rezervoar hranjivih tvari i učestvuju u procesima metabolizma i energije.

Vrste

Prema svojim hemijskim svojstvima, masne kiseline se dijele na:

  • bogat(sve veze između atoma ugljika koje čine "kičmu" molekula su zasićene, ili ispunjene, atomima vodika);
  • nezasićeni(nisu sve veze između atoma ugljika ispunjene atomima vodika).

Zasićene i nezasićene masne kiseline razlikuju se ne samo po svojim hemijskim i fizičkim svojstvima, već i po biološkoj aktivnosti i „vrijednosti“ za organizam.

Zasićene masne kiseline su inferiorne u biološkim svojstvima od nezasićenih masnih kiselina. Postoje dokazi o negativnom učinku prvog na metabolizam masti, funkciju i stanje jetre; pretpostavlja se njihovo učešće u nastanku ateroskleroze.

Nezasićene masne kiseline nalaze se u svim dijetalnim mastima, a posebno ih ima u biljnim uljima.

Najizraženija biološka svojstva su takozvane polinezasićene masne kiseline, odnosno kiseline sa dvije, tri ili više dvostrukih veza.To su linolna, linolenska i arahidonska masne kiseline. Ne sintetiziraju se u tijelu ljudi i životinja (ponekad se nazivaju vitaminom F) i čine grupu takozvanih esencijalnih masnih kiselina, odnosno vitalnih za čovjeka.

Ove kiseline se razlikuju od pravih vitamina po tome što nemaju sposobnost da pojačaju metaboličke procese, ali je potreba organizma za njima mnogo veća nego za pravim vitaminima.

Sama distribucija višestruko nezasićenih masnih kiselina u tijelu ukazuje na njihovu važnu ulogu u njegovom životu: većina ih se nalazi u jetri, mozgu, srcu, spolnim žlijezdama. Kod nedovoljnog unosa hranom njihov sadržaj se prvenstveno smanjuje u ovim organima.

Važna biološka uloga ovih kiselina potvrđuje njihov visok sadržaj u ljudskom embrionu i organizmu novorođenčadi, kao i u majčinom mlijeku.

Tkiva imaju značajnu zalihu polinezasićenih masnih kiselina, što omogućava dosta dugo vremena normalne transformacije u uslovima nedovoljnog unosa masti iz hrane.

Najvažnije biološko svojstvo polinezasićenih masnih kiselina je njihovo učešće kao obavezna komponenta u formiranju strukturnih elemenata (ćelijske membrane, mijelinska ovojnica nervnog vlakna, vezivno tkivo), kao i u takvim biološki visokoaktivnim kompleksima kao što su fosfatidi, lipoproteini. (protein-lipidni kompleksi) i dr.

Polinezasićene masne kiseline imaju sposobnost da povećaju izlučivanje holesterola iz organizma, pretvarajući ga u lako rastvorljiva jedinjenja. Ovo svojstvo je od velike važnosti u prevenciji ateroskleroze.

Osim toga, polinezasićene masne kiseline imaju normalizirajući učinak na zidove krvnih žila, povećavajući njihovu elastičnost i smanjujući propusnost. Postoje dokazi da nedostatak ovih kiselina dovodi do tromboze koronarnih žila, jer masti bogate zasićenim masnim kiselinama povećavaju zgrušavanje krvi.

Stoga se polinezasićene masne kiseline mogu smatrati sredstvom za prevenciju koronarne bolesti srca.

Utvrđena je veza između višestruko nezasićenih masnih kiselina i metabolizma vitamina B, posebno B 6 i B 1 . Postoje dokazi o stimulativnoj ulozi ovih kiselina u odnosu na odbranu organizma, posebno u povećanju otpornosti organizma na zarazne bolesti i jonizujuće zračenje.

Prema biološkoj vrijednosti i sadržaju višestruko nezasićenih masnih kiselina, masti se mogu podijeliti u tri grupe.

  1. Prvom uključuju masti visoke biološke aktivnosti, u kojima je sadržaj polinezasićenih masnih kiselina 50-80%; 15-20 g ovih masti dnevno može zadovoljiti potrebe organizma za takvim kiselinama. U ovu grupu spadaju biljna ulja (suncokretovo, sojino, kukuruzno, konopljino, laneno, pamučno).
  2. U drugu grupu uključuje masti srednje biološke aktivnosti, koje sadrže manje od 50% polinezasićenih masnih kiselina. Da bi se zadovoljile potrebe organizma za ovim kiselinama, već je potrebno 50-60 g takvih masti dnevno. To uključuje mast, guščju i pileću mast.
  3. treća grupa su masti koje sadrže minimalnu količinu polinezasićenih masnih kiselina, koja praktično nije u stanju da zadovolji potrebe organizma za njima. To su ovčija i goveđa mast, puter i druge vrste mliječne masti.

Biološku vrijednost masti, pored raznih masnih kiselina, određuju i masnoće slične tvari koje su u njihovom sastavu – fosfatidi, steroli, vitamini i dr.

Masti u ishrani

Masti su među glavnim prehrambenim supstancama koje opskrbljuju energiju za osiguranje vitalnih procesa u tijelu i „građevinski materijal“ za izgradnju tkivnih struktura.

Masti imaju visok sadržaj kalorija, više od 2 puta premašuju kalorijsku vrijednost proteina i ugljikohidrata. Potreba za mastima određena je godinama čovjeka, njegovom konstitucijom, prirodom posla, zdravljem, klimatskim uslovima itd.

Fiziološka norma unosa masti hranom za osobe srednjih godina je 100 g dnevno i zavisi od intenziteta fizičke aktivnosti. S godinama se preporučuje smanjenje količine masti koja dolazi iz hrane. Potreba za mastima može se zadovoljiti jedenjem raznovrsne masne hrane.

Među životinjskim mastima mliječna mast, koja se koristi uglavnom u obliku putera, odlikuje se visokim nutritivnim kvalitetima i biološkim svojstvima.

Ova vrsta masti sadrži veliku količinu vitamina (A, D 2, E) i fosfatida. Visoka svarljivost (do 95%) i dobar ukus čine maslac proizvodom koji se široko konzumira kod ljudi svih uzrasta.

U životinjske masti spadaju i svinjska mast, goveđa, jagnjeća, guščja i druge. Sadrže relativno malo holesterola, dovoljnu količinu fosfatida. Međutim, njihova svarljivost je različita i ovisi o temperaturi topljenja.

Vatrostalne masti sa tačkom topljenja iznad 37C (svinjska, goveđa i ovčeće masti) se apsorbuju lošije od maslaca, guščje i pačje masti i biljnih ulja (tačka topljenja ispod 37C).

biljne masti bogat esencijalnim masnim kiselinama, vitaminom E, fosfatidima. Lako su probavljive.

Biološka vrijednost biljnih masti je u velikoj mjeri određena prirodom i stepenom njihovog prečišćavanja (rafiniranja), koje se provodi radi uklanjanja štetnih nečistoća. Tokom procesa prečišćavanja gube se steroli, fosfatidi i druge biološki aktivne supstance.

Za kombinovane (biljne i životinjske) masti uključuju razne vrste margarina, kulinarske i druge. Od kombinovanih masti, margarini su najčešći. Njihova svarljivost je bliska maslacu.Sadrže mnogo vitamina A, D, fosfatida i drugih biološki aktivnih spojeva neophodnih za normalan život.

Promjene koje nastaju prilikom skladištenja jestivih masti dovode do smanjenja njihove nutritivne i okusne vrijednosti. Zbog toga, prilikom dugotrajnog skladištenja masti, treba ih zaštititi od dejstva svetlosti, kiseonika vazduha, toplote i drugih faktora.

Metabolizam masti

Varenje lipida u želucu

Metabolizam lipida - ili metabolizam lipida je složen biohemijski i fiziološki proces koji se odvija u nekim ćelijama živih organizama. Masti čine do 90% lipida u ishrani. Metabolizam masti počinje procesomkoji se javljaju u gastrointestinalnom traktu pod dejstvom enzima lipaze.

Kada hrana uđe u usnu šupljinu, zubima je temeljito usitnjava i navlaži pljuvačkom koja sadrži enzime lipaze. Ovaj enzim sintetiziraju žlijezde na leđnoj površini jezika.

Nadalje, hrana ulazi u želudac, gdje se hidrolizira ovim enzimom. Ali pošto lipaza ima alkalni pH, a okolina želuca kiselu, djelovanje ovog enzima je, takoreći, ugašeno i nema mnogo značaja.

Varenje lipida u crijevima

Glavni proces probave odvija se u tankom crijevu, gdje himus hrane ulazi nakon želuca.

Pošto su masti jedinjenja nerastvorljiva u vodi, mogu biti napadnuta samo enzimima rastvorenim u vodi na granici voda/mast. Stoga dejstvu pankreasne lipaze, koja hidrolizuje masti, prethodi emulgovanje masti.

Emulzifikacija je mešanje masti sa vodom. Emulzifikacija nastaje u tankom crijevu pod djelovanjem žučnih soli. Žučne kiseline su uglavnom konjugirane žučne kiseline: tauroholna, glikoholna i druge kiseline.

Žučne kiseline se sintetiziraju u jetri iz kolesterola i izlučuju u žučnu kesu. Sadržaj žučne kese je žuč. To je viskozna žuto-zelena tekućina koja sadrži uglavnom žučne kiseline; u maloj količini su fosfolipidi i holesterol.

Nakon konzumiranja masne hrane, žučna kesa se skuplja i žuč teče u lumen duodenuma. Žučne kiseline djeluju kao deterdženti, sjede na površini masnih kapljica i smanjuju površinsku napetost.

Kao rezultat toga, velike kapi masti se raspadaju na mnogo malih, tj. mast je emulgirana. Emulzifikacija dovodi do povećanja površine sučelja mast/voda, što ubrzava hidrolizu masti pankreasnom lipazom. Emulzifikaciju također olakšava crijevna peristaltika.

Hormoni koji aktiviraju probavu masti

Kada hrana uđe u želudac, a zatim u crijevo, stanice sluznice tankog crijeva počinju da luče peptidni hormon holecistokinin (pankreozimin) u krv. Ovaj hormon djeluje na žučnu kesu, stimulirajući njenu kontrakciju, i na egzokrine stanice pankreasa, stimulirajući lučenje probavnih enzima, uključujući pankreasnu lipazu.

Ostale ćelije sluzokože tankog creva luče hormon sekretin kao odgovor na unos kiselog sadržaja iz želuca. Sekretin je peptidni hormon koji stimuliše lučenje bikarbonata (HCO3-) u sok pankreasa.

Poremećaji probave i apsorpcije masti

Nenormalna probava masti može biti uzrokovana nekoliko razloga. Jedna od njih je kršenje lučenja žuči iz žučne kese s mehaničkom opstrukcijom odljeva žuči. Ovo stanje može biti rezultat suženja žučnog kanala kamenjem koji se formira u žučnoj kesi ili kompresije žučnog kanala tumorom koji se razvija u okolnim tkivima.

Smanjenje lučenja žuči dovodi do kršenja emulgiranja prehrambenih masti i, posljedično, do smanjenja sposobnosti pankreasne lipaze da hidrolizira masti.

Poremećaj lučenja pankreasnog soka i, posljedično, nedovoljno lučenje pankreasne lipaze također dovodi do smanjenja brzine hidrolize masti. U oba slučaja, kršenje probave i apsorpcije masti dovodi do povećanja količine masti u izmetu - javlja se steatoreja (masna stolica).

Normalno, sadržaj masti u izmetu nije veći od 5%. Kod steatoreje je poremećena apsorpcija vitamina rastvorljivih u mastima (A, D, E, K) i esencijalnih masnih kiselina, pa se kod dugotrajne steatoreje razvija nedostatak ovih esencijalnih nutritivnih faktora sa odgovarajućim kliničkim simptomima. U slučaju kršenja probave masti, tvari nelipidne prirode također se loše probavljaju, jer mast obavija čestice hrane i sprječava enzime da djeluju na njih.

Poremećaji i bolesti metabolizma masti

Kod kolitisa, dizenterije i drugih bolesti tankog crijeva, poremećena je apsorpcija masti i vitamina topivih u mastima.

Poremećaji metabolizma masti mogu nastati u procesu probave i apsorpcije masti. Ove bolesti su posebno važne u djetinjstvu. Masti se ne probavljaju kod bolesti pankreasa (na primjer, kod akutnog i kroničnog pankreatitisa) itd.

Poremećaji varenja masti mogu biti povezani i sa nedovoljnim protokom žuči u crijeva, uzrokovanim različitim razlozima. I, konačno, probava i apsorpcija masti su poremećeni kod gastrointestinalnih bolesti, praćenih ubrzanim prolaskom hrane kroz gastrointestinalni trakt, kao i kod organskih i funkcionalnih lezija crijevne sluznice.

Poremećaji metabolizma lipida dovode do razvoja mnogih bolesti, ali dvije su najčešće među ljudima - gojaznost i ateroskleroza.

Ateroskleroza- kronična bolest arterija elastičnog i mišićno-elastičnog tipa, koja nastaje kao posljedica kršenja metabolizma lipida i praćena je taloženjem kolesterola i nekih frakcija lipoproteina u intimu žila.

Naslage se formiraju u obliku ateromatoznih plakova. Naknadna proliferacija vezivnog tkiva u njima (skleroza) i kalcifikacija stijenke žile dovode do deformacije i sužavanja lumena do obliteracije (blokiranja).

Važno je razlikovati aterosklerozu od Menckebergove arterioskleroze, drugog oblika sklerotične lezije arterija, koju karakterizira taloženje kalcijevih soli u mediju arterija, difuznost lezije (odsustvo plakova), razvoj aneurizme. (a ne začepljenje) krvnih sudova. Ateroskleroza krvnih sudova dovodi do razvoja koronarne bolesti srca.

Gojaznost. Metabolizam masti je neraskidivo povezan s metabolizmom ugljikohidrata. Normalno, ljudsko tijelo sadrži 15% masti, ali pod nekim uvjetima njihova količina može doseći 50%. Najčešća je alimentarna (prehrambena) gojaznost, koja se javlja kada osoba jede visoko kaloričnu hranu uz niske energetske troškove. Uz višak ugljikohidrata u hrani, tijelo ih lako apsorbira, pretvarajući se u masti.

Jedan od načina suzbijanja pretilosti je fiziološki potpuna prehrana s dovoljnom količinom proteina, masti, vitamina, organskih kiselina, ali uz ograničenje ugljikohidrata.

Morbidna gojaznost nastaje kao posljedica poremećaja neurohumolarnih mehanizama regulacije metabolizma ugljikohidrata i masti: sa smanjenom funkcijom prednje hipofize, štitne žlijezde, nadbubrežnih žlijezda, spolnih žlijezda i povećanom funkcijom otočnog tkiva pankreasa.

Poremećaji metabolizma masti u različitim fazama njihovog metabolizma uzrok su raznih bolesti. Ozbiljne komplikacije nastaju u tijelu kada je poremećen tkivni intersticijski metabolizam ugljikohidrata i masti.Prekomjerno nakupljanje različitih lipida u tkivima i stanicama uzrokuje njihovo uništenje, distrofiju sa svim posljedicama.


Lipidi (organske tvari) su jedna od glavnih komponenti tjelesnih stanica, uključene su u metaboličke procese i formiranje membrana, pa normalan metabolizam lipida igra važnu ulogu u životu. Njegovo kršenje negativno utječe na zdravlje, što je uzrok razvoja različitih bolesti s negativnim posljedicama.

Poremećaj metabolizma lipida uzrok je razvoja bolesti kao što su astma, artritis, tromboza, skleroza, hipertenzija, alergije i smanjen imunitet. Negativne promjene na nivou ćelijske ishrane dovode do sužavanja krvnih sudova i stvaranja plakova, što dodatno otežava normalnu cirkulaciju krvi.

Prema brojnim istraživanjima, poremećaji metabolizma lipida uočeni su kod polovine odrasle populacije širom svijeta, a to je zbog povećanog sadržaja masti u krvi zbog pothranjenosti i visokog kolesterola.
Prekomjerna konzumacija masne hrane, posebno zasićenih masti, dovodi do pada imuniteta i nezadovoljavajućih metaboličkih procesa u tijelu. Kao rezultat, dolazi do povećane proizvodnje štetnih hormona i kao rezultat toga do razvoja autoimunih reakcija i upalnih procesa.

Poremećaj metabolizma lipida (dislipidemija): glavni uzroci

Glavni uzroci koji dovode do dislipidemije su:

  • primarni uzroci: nasljedne i genetske promjene, koje su jedan od glavnih uzroka srčanih oboljenja i akutnog pankreatitisa;
  • sekundarni uzroci, nezdrav način života i prisustvo drugih bolesti. Neuravnotežena prehrana, nedostatak fizičke aktivnosti i konzumacija masne hrane mogu uzrokovati dislipidemiju. Prisustvo bolesti kao što su dijabetes melitus, ciroza jetre i poremećaj endokrinog sistema takođe mogu negativno uticati na metabolizam lipida.

Hronični umor i preopterećenost, zloupotreba alkohola i pušenje, uzimanje hormonskih lijekova i antidepresiva također negativno utiču na metaboličke procese.

Simptomi poremećenog metabolizma lipida

Glavni simptomi dislipidemije uključuju sljedeće:

  • ateroskleroza krvnih žila, koja negativno utječe na cirkulaciju krvi zbog pojave plakova na zidovima krvnih žila;
  • srčana ishemija;
  • česte i redovne migrene;
  • visok krvni pritisak;
  • prekomjerna težina;
  • prisustvo naslaga holesterola i blijedih mrlja u kutu oka iznutra;
  • oštećenje jetre i žučne kese, što dovodi do težine u desnoj strani.

Nedostatak lipida u organizmu može se očitovati sljedećim pokazateljima, a to su poremećaji seksualne funkcije i menstrualnog ciklusa, gubitak snage, razvoj upalnih procesa, što dovodi do gubitka kose i ekcema.

Dijagnoza bolesti i metode liječenja

Da biste dijagnosticirali ovu bolest, potrebno je kontaktirati specijaliste, odnosno terapeuta, kardiologa, endokrinologa ili genetičara. Samo kvalifikovani i iskusan lekar će moći da postavi ispravnu dijagnozu i pravovremeno prepiše sveobuhvatan i efikasan tretman.

Potrebno je proći takve testove: detaljan lipidni profil i analizu za određivanje nivoa holesterola u krvi. Pravovremena dijagnoza bolesti će smanjiti rizik od moždanog i srčanog udara, kao i drugih srčanih oboljenja.

Pravovremeni poziv specijalistu i imenovanje ispravnog liječenja vratit će metabolizam lipida i vratiti zdravlje pacijenta. Moderni programi liječenja uključuju liječenje lijekovima i neliječenje.

Liječenje lijekovima moguće je samo ako su neliječničke metode nedjelotvorne, a uključuje uzimanje takvih lijekova kao što su polinezasićene masne i nikotinske kiseline, statini i fibrati, kao i tvari koje usporavaju proces apsorpcije kolesterola u krv.

Tretmani bez lijekova uključuju sljedeće:

  • imenovanje posebne dijete za smanjenje viška tjelesne težine;
  • povećana fizička aktivnost (izvođenje određenih vježbi fizioterapijskih vježbi).

Odabir prehrane određuje isključivo iskusni nutricionist, vodeći računa o zdravstvenom stanju pacijenta i dodajući u prehranu više svježeg voća i povrća, kiselo-mliječnih proizvoda i morske ribe, kao i žitarica i nemasnog mesa.

Odabir fizičkih vježbi treba provoditi uzimajući u obzir osobitosti ljudske strukture, također je potrebno napustiti loše navike i smanjiti stresne situacije u privatnom životu i na poslu. Da biste prilagodili težinu, trebali biste izračunati indeks tjelesne mase.

Lipidi ljudskog tijela uključuju spojeve koji se značajno razlikuju i po strukturi i po funkcijama u živoj ćeliji. Najvažnije grupe lipida u smislu funkcije su:

1) Triacilgliceroli (TAG) su važan izvor energije. Među nutrijentima, oni su najkaloričniji. Oko 35% dnevnih energetskih potreba osobe pokriva TAG. U nekim organima, kao što su srce i jetra, više od polovine potrebne energije daju TAGs.

2) Fosfolipidi i glikolipidi su najvažnije komponente ćelijskih membrana. Istovremeno, neki fosfolipidi obavljaju posebne funkcije: a) dipalmitoilecitin je glavni element plućnog surfaktanta. Njegov nedostatak kod prijevremeno rođenih beba može dovesti do respiratornih poremećaja; b) Fosfatidilinozitol je prekursor sekundarnih hormonskih medijatora; c) faktor koji aktivira trombocite, koji je po svojoj prirodi alkilfosfolipid, igra važnu ulogu u patogenezi bronhijalne astme, koronarne arterijske bolesti i drugih bolesti.

3) Steroidi. Holesterol je dio ćelijskih membrana, a služi i kao prekursor žučnih kiselina, steroidnih hormona, vitamina D 3 .

4) Prostaglandini i leukotrieni su derivati ​​arahidonske kiseline koji vrše regulatorne funkcije u tijelu.

Metabolizam masnih kiselina

Izvor masnih kiselina za organizam su lipidi iz ishrane, kao i sinteza masnih kiselina iz ugljenih hidrata. Upotreba masnih kiselina odvija se u tri pravca: 1) oksidacija do CO 2 i H 2 O sa stvaranjem energije, 2) taloženje u masnom tkivu u obliku TAG, 3) sinteza kompleksnih lipida.

Sve transformacije slobodnih masnih kiselina u stanicama počinju stvaranjem acil-CoA. Ovu reakciju kataliziraju acil-CoA sintetaze smještene na vanjskoj mitohondrijalnoj membrani:

R-COOH + CoA + ATP → acil-CoA + AMP + H 4 P 2 O 7

Uzimajući u obzir ovu okolnost, glavni načini transformacije masnih kiselina mogu se predstaviti na sljedeći način:

Oksidacija masnih kiselina s parnim brojem atoma ugljika

Oksidacija masnih kiselina događa se u mitohondrijskom matriksu. Međutim, acil-CoA formiran u citoplazmi nije u stanju da prodre kroz unutrašnju mitohondrijalnu membranu. Zbog toga se transport acilnih grupa vrši pomoću posebnog nosača - karnitina (koji se smatra vitaminom slična supstanci) i dva enzima - karnitin aciltransferaze I (CAT 1) i CAT 2. Prvo, pod dejstvom CAT 1, acil grupe se prenose sa acil-CoA na karnitin sa formiranjem acil-karnitin kompleksa:

Acyl-CoA + Carnitin → Acyl-Carnitin + CoA

Nastali acil-karnitin prodire u unutrašnju mitohondrijalnu membranu i na unutrašnjoj strani unutrašnje mitohondrijalne membrane, uz učešće CAT 2 enzima, acilna grupa se prenosi sa acil-karnitina na intramitohondrijsku CoA sa stvaranjem acil-CoA:

acil-karnitin + CoA → acil-CoA + karnitin

Oslobođeni karnitin ulazi u novi ciklus transporta acilnih grupa, a ostaci masnih kiselina prolaze kroz oksidaciju u ciklusu koji se naziva β-oksidacija masnih kiselina.

Proces oksidacije masnih kiselina sastoji se u sekvencijalnom cijepanju fragmenata sa dva ugljika sa karboksilnog kraja masne kiseline. Svaki fragment od dva ugljika se odcjepljuje u ciklusu od 4 enzimske reakcije:

Sudbina nastalih proizvoda: acetil-CoA ulazi u ciklus limunske kiseline, FADH 2 i NADH H+ prenose protone i elektrone u respiratorni lanac, a nastali acil-CoA ulazi u novi ciklus oksidacije koji se sastoji od iste 4 reakcije. Ponavljanje ovog procesa mnogo puta dovodi do potpunog razlaganja masne kiseline do acetil-CoA.

Proračun energetske vrijednosti masnih kiselina

na primjeru palmitinske kiseline(Od 16).

Potrebno je 7 ciklusa oksidacije da bi se palmitinska kiselina oksidirala i nastalo 8 molekula acetil-CoA. Broj ciklusa oksidacije izračunava se po formuli:

n \u003d C / 2 - 1,

gdje je C broj atoma ugljika.

Tako se kao rezultat potpune oksidacije palmitinske kiseline formira 8 molekula acetil-CoA i 7 molekula FADH 2 i NADH H+. Svaki acetil-CoA molekul obezbjeđuje 12 ATP molekula, FADH 2 - 2 ATP molekula i NADH H + - 3 ATP molekula. Sumiramo i dobijemo: 8 12 + 7 (2 + 3) \u003d 96 + 35 \u003d 131. Nakon oduzimanja 2 molekula ATP-a utrošenih u fazi aktivacije masnih kiselina, dobivamo ukupan prinos od 129 molekula ATP-a.

Važnost oksidacije masnih kiselina

Iskorištavanje masnih kiselina β-oksidacijom događa se u mnogim tkivima. Uloga ovog izvora energije u srčanom mišiću i skeletnim mišićima je posebno velika pri dužem fizičkom radu.

Oksidacija masnih kiselina sa neparnim brojem atoma ugljika

Masne kiseline s neparnim brojem atoma ugljika ulaze u ljudski organizam u malim količinama s biljnom hranom. Oksidiraju se istim redoslijedom kao i masne kiseline s parnim brojem “C” atoma, tj. cijepanjem fragmenata sa dva ugljika sa karboksilnog kraja masne kiseline. U ovom slučaju propionil-CoA nastaje u završnoj fazi β-oksidacije. Osim toga, propionil-CoA nastaje tokom katabolizma aminokiselina s razgranatim bočnim radikalom (valin, izoleucin, treonin). Propionil-CoA ima svoj metabolički put:

Prvo, uz učešće propionil-CoA karboksilaze, propionil-CoA se karboksilira da bi se formirao metilmalonil-CoA. Metilmalonil-CoA se zatim pretvara pomoću metilmalonil-CoA mutaze u sukcinil-CoA, metabolit ciklusa limunske kiseline. Koenzim metilmalonil-CoA mutaze je deoksiadenozilkobalamin, jedan od oblika koenzima vitamina B12. Uz nedostatak vitamina B 12, ova reakcija se usporava i velike količine propionske i metilmalonske kiseline se izlučuju urinom.

Sinteza i upotreba ketonskih tijela

Acetil-CoA je uključen u citratni ciklus pod uslovima kada je oksidacija ugljenih hidrata i lipida uravnotežena, tk. Uključivanje acetil-CoA, nastalog tokom oksidacije masnih kiselina, u CLA zavisi od dostupnosti oksaloacetata, koji je uglavnom produkt metabolizma ugljikohidrata.

U uslovima gde preovlađuje razgradnja lipida (dijabetes melitus, gladovanje, dijeta bez ugljenih hidrata), nastali acetil-CoA ulazi u put za sintezu ketonskih tela.

Slobodni acetoacetat se reverzibilno reducira u β-hidroksibutirat ili se spontano ili enzimski dekarboksilira u aceton.

Aceton tijelo ne koristi kao izvor energije i izlučuje se iz tijela urinom, znojem i izdahnutim zrakom. Acetoacetat i β-hidroksibutirat normalno djeluju kao gorivo i važni su izvori energije.

Zbog odsustva 3-ketoacil-CoA transferaze u jetri, sama jetra nije u stanju da koristi acetoacetat kao izvor energije, opskrbljujući ga drugim organima. Stoga se acetoacetat može smatrati vodotopivim transportnim oblikom acetilnih ostataka.

Biosinteza masnih kiselina

Sinteza masnih kiselina ima niz karakteristika:

    Za razliku od oksidacije, sinteza je lokalizirana u citosolu.

    Neposredni prekursor sedam (od osam) dvougljičnih fragmenata molekule palmitinske kiseline je malonil-CoA, koji se formira od acetil-CoA.

    Acetil-CoA se koristi direktno u reakcijama sinteze kao sjeme.

    NADPHH+ se koristi za obnavljanje međuprocesa sinteze masnih kiselina.

    Svi koraci u sintezi masnih kiselina iz malonil-CoA su ciklički proces koji se odvija na površini sintaze masnih kiselina ili palmitat sintaze, budući da je palmitinska kiselina glavna masna kiselina u ljudskim lipidima.

Formiranje malonil-CoA iz acetil-CoA događa se u citosolu. Acetil-CoA se, pak, formira iz citrata, koji dolazi iz mitohondrija i koji se cijepa u citoplazmi enzimom ATP-citrat liazom:

Citrat + ATP + CoA → acetil-CoA + oksaloacetat + ADP + H 3 RO 4

Rezultirajući acetil-CoA karboksilira enzim acetil-CoA karboksilaza:

A
cetil-CoA karboksilaza je regulatorni enzim. Reakcija koju katalizira ovaj enzim je ograničavajući korak koji određuje brzinu cjelokupnog procesa biosinteze masnih kiselina. Acetil-CoA karboksilaza se aktivira citratom i inhibira dugolančanim acil-CoA.

Naknadne reakcije se odvijaju na površini palmitat sintaze. Palmitat sintaza sisara je polifunkcionalni enzim koji se sastoji od 2 identična polipeptidna lanca, svaki sa 7 aktivnih mjesta i acil transfer proteina koji prenosi rastući lanac masnih kiselina s jednog aktivnog mjesta na drugo. Svaki od proteina ima 2 centra vezivanja koja sadrže SH grupe. Stoga se ovaj kompleks ukratko označava:

Centralno mjesto u svakom od proteina zauzima acil transfer protein (ACP), koji sadrži fosforiliranu pantotensku kiselinu (fosfopantetein). Fosfopantein ima -SH grupu na kraju. U prvoj fazi, acetilni ostatak se prenosi na SH grupu cisteina, a malonilni ostatak se prenosi na SH grupu 4'-fosfopantetein palmitat sintaze (aktivnost acil transferaze) (reakcije 1 i 2).

Nadalje, u reakciji 3, acetilni ostatak se prenosi na mjesto karboksilne grupe malonilnog ostatka; karboksilna grupa se odvaja u obliku CO 2 . Zatim, sukcesivno, dolazi do redukcije 3-karbonilne grupe (reakcija 4), eliminacije vode sa stvaranjem dvostruke veze između - (2) i - (3) atoma ugljika (reakcija 5), ​​obnavljanje dvostruke veze (reakcija 6). Rezultat je ostatak od četiri ugljične kiseline koji je povezan s enzimom preko pantotenske kiseline (butiril-E). Zatim, nova molekula malonil-CoA stupa u interakciju sa SH-grupom fosfopanteteina, dok se zasićeni acilni ostatak kreće u slobodnu SH-grupu cisteina.

1. Transfer acetila sa acetil-CoA na sintazu.

2. transfer malonila sa malonil-CoA na sintazu.

3. faza kondenzacije acetila sa malonilom i dekarboksilacije nastalog produkta.

4. prva reakcija redukcije

5. reakcija dehidracije

6. druga reakcija redukcije

Nakon toga, butiril grupa se prenosi iz jedne HS grupe u drugu, a novi malonilni ostatak ulazi na ispražnjeno mjesto. Ciklus sinteze se ponavlja. Nakon 7 takvih ciklusa, nastaje konačni proizvod, palmitinska kiselina. Tu se završava proces produžetka lanca i tada se, pod djelovanjem hidrolitičkog enzima, molekula palmitinske kiseline cijepa od molekule sintaze.

Sinteza nezasićenih masnih kiselina

Stvaranje dvostruke veze u molekulu masne kiseline nastaje kao rezultat oksidacijske reakcije katalizirane acil-CoA desaturazom. Reakcija se odvija prema shemi:

palmitoil-CoA + NADPH H + + O 2 → palmitoleyl-CoA + NADP + + H 2 O

U ljudskim tkivima se lako formira dvostruka veza na Δ 9 poziciji molekula masne kiseline, dok formiranje dvostruke veze između Δ 9 dvostruke veze i metilnog kraja masne kiseline nije moguće. Dakle, osoba nije u stanju da sintetiše linolnu kiselinu (C 18 Δ 9.12) i α-linolensku kiselinu (C 18 Δ 9,12,15). Ove višestruko nezasićene masne kiseline se u organizmu koriste kao prekursori u sintezi arahidonske kiseline (C 20 Δ 5,8,11,14), pa se moraju unositi hranom. Ove polinezasićene masne kiseline nazivaju se esencijalnim masnim kiselinama. Arahidonska kiselina, zauzvrat, služi kao prekursor u sintezi prostaglandina, leukotriena i tromboksana.

Regulacija oksidacije i sinteze masnih kiselina u jetri

Enzimski sistemi sinteze i razgradnje masnih kiselina su visoko aktivni u jetri. Međutim, ovi procesi su odvojeni u prostoru i vremenu. Oksidacija masnih kiselina se odvija u mitohondrijima, dok se sinteza odvija u citosolu ćelije. Razdvajanje u vremenu postiže se djelovanjem regulatornih mehanizama koji se sastoje u alosteričnoj aktivaciji i inhibiciji enzima.

Najveća stopa sinteze masnih kiselina i masti uočava se nakon unosa ugljikohidrata. U tim uslovima velika količina glukoze ulazi u ćelije jetre, glukoza (tokom glikolize) se oksidira u piruvat, koji se često pretvara u oksaloacetat:

piruvat + CO 2 oksaloacetat

piruvat acetil-CoA

Ulaskom u CLC, ova jedinjenja se pretvaraju u citrat. Višak citrata ulazi u citosol ćelije, gdje aktivira acetil-CoA karboksilazu, ključni enzim u sintezi masnih kiselina. S druge strane, citrat je prekursor citoplazmatskog acetil-CoA. To dovodi do povećanja koncentracije malonil-CoA i početka sinteze masnih kiselina. Malonil-CoA inhibira karnitin aciltransferazu I, zbog čega se zaustavlja transport acil grupa u mitohondrije, a samim tim i njihova oksidacija. Dakle, kada je uključena sinteza masnih kiselina, njihova se razgradnja automatski isključuje. Naprotiv, u periodu kada se koncentracija oksaloacetata smanjuje, protok citrata u citosol slabi i sinteza masnih kiselina prestaje. Smanjenje koncentracije malonil-CoA otvara put acilnim ostacima u mitohondrije, gdje počinje njihova oksidacija. Ovaj mehanizam osigurava prioritetno korištenje ugljikohidrata: jetra štedi ili čak nadopunjuje zalihe masti u tijelu kada su ugljikohidrati dostupni, a tek kada se potroše, počinje korištenje masti.

Metabolizam triacilglicerola

Prirodne masti su mješavina TAG-a koji se razlikuju po sastavu masnih kiselina. Ljudski TAG sadrži puno nezasićenih masnih kiselina, pa ljudska mast ima nisku tačku topljenja (10–15 o C) i nalazi se u ćelijama u tečnom stanju.

Varenje masti

Masti su jedna od grupa osnovnih ljudskih nutrijenata. Dnevna potreba za njima je 50-100 g.

Kod odrasle osobe uslovi za varenje lipida su samo u gornjim crevima, gde postoji pogodna sredina i gde ulaze enzim – pankreasna lipaza i emulgatori – žučne kiseline. Pankreasna lipaza ulazi u crijevo u reaktivnom obliku - u obliku prolipaze. Aktivacija se događa uz sudjelovanje žučnih kiselina i drugog proteina soka pankreasa - kolipaze. Potonji se veže za prolipazu u molarnom omjeru od 2: 1. Kao rezultat, lipaza postaje aktivna i otporna na tripsin.

Aktivna lipaza katalizira hidrolizu estarskih veza u - i  1-položajima, što rezultira stvaranjem -MAG i oslobađanjem dvije masne kiseline. Osim lipaze, sok pankreasa sadrži monoglicerid izomerazu, enzim koji katalizuje intramolekularni prijenos acila sa -položaja MAG na -položaj. A estarska veza u -položaju je osjetljiva na djelovanje pankreasne lipaze.

Apsorpcija produkata probave

Glavni dio TAG-a se apsorbira nakon njihovog cijepanja lipazom na -MAH i masne kiseline. Apsorpcija se odvija uz sudjelovanje žučnih kiselina koje formiraju micele s MAG-ovima i masnim kiselinama koje prodiru u stanice crijevne sluznice. Odavde žučne kiseline ulaze u krvotok, a s njim - u jetru i ponovno sudjeluju u stvaranju žuči. Hepatoenterična cirkulacija žučnih kiselina od jetre do crijeva i natrag je izuzetno važna, osiguravajući apsorpciju velikih količina MAG-a i masnih kiselina (do 100 ili više g/dan) uz relativno mali ukupni skup žučnih kiselina (2,8). -3,5 g). Normalno, samo mali dio žučnih kiselina (do 0,5 g / dan) se ne apsorbira i izlučuje izmetom. U slučaju kršenja stvaranja žuči ili izlučivanja žuči, pogoršavaju se uvjeti za varenje masti i apsorpciju produkata hidrolize, a značajan dio njih se izlučuje izmetom. Ovo stanje se naziva steatoreja. Istovremeno, vitamini rastvorljivi u mastima se takođe ne apsorbuju, što dovodi do razvoja hipovitaminoze.

Resinteza masti u crijevnim stanicama

Većina proizvoda varenja lipida u crijevnim stanicama se ponovo pretvara u TAG. Masne kiseline formiraju acil-CoA, a zatim se acilni ostaci prenose u MAG uz učešće aciltransferaza.

Formiranje masti iz ugljikohidrata

Dio ugljikohidrata koji dolazi s hranom pretvara se u masti u tijelu. Glukoza služi kao izvor acetil-CoA iz kojeg se sintetiziraju masne kiseline. Neophodan za redukcione reakcije, NADPHH+ nastaje tokom oksidacije glukoze u pentozofosfatnom putu, a glicerol-3-fosfat se dobija redukcijom dihidroksiaceton fosfata, metabolita glikolize.

Zbog odsustva glicerol kinaze u masnom tkivu, ovaj put za stvaranje glicerol-3-fosfata jedini je u adipocitima. Tako se iz glukoze formiraju sve komponente potrebne za sintezu masti. Sinteza TAG-a iz glicerol-3-fosfata i acil-CoA odvija se prema shemi:

Sinteza masti iz ugljikohidrata najaktivnija je u jetri, a manje u masnom tkivu.