Что вызывает менингеальный синдром? Менингит. Причины, симптомы, диагностика и лечение

Менингизмом называют клинический синдром, который развивается при раздражении мозговых оболочек. В этой статье мы расскажем о заболеваниях, которые могут стать причиной развития менингизма.

Общие заболевания

У лихорадящих детей менингизм с положительными симптомами Кернига и Брудзинского даже без головных болей - нередкое явление. Излишнюю люмбальную пункцию можно избежать, если удается обнаружить болезненные лимфатические узлы в области шеи, ангину , перитонзиллярный абсцесс или пневмонию (прежде всего в верхних долях). Затем надо проверить, не является ли ограничение подвижности в области затылка чисто мышечным или не обусловлено ли оно суставными болями в отдельных позвонках. Чаще при этом ограничен наклон головы, в то время как повороты головы или наклоны в стороны не вызывают жалоб. Если в анамнезе нет указаний на травму, надо думать о редком ревматоидном артрите в области шеи. Ригидность затылка и затруднения движений при спастическом церебральном параличе или аномалиях позвонков не представляет дифференциально-диагностических трудностей.

Менингизм, обусловленный заболеваниями центральной нервной системы

Предположение о связи менингеальных симптомов с заболеванием центральной нервной системы является показанием к люмбальной пункции. Увеличение числа клеток, повышенное содержание белка, повышение давления спинномозговой жидкости характерны для менингита. У новорожденных и обезвоженных грудных детей при этом может отсутствовать выбухание родничка, указывающее на повышение давления спинномозговой жидкости, а также может отсутствовать менингизм. Нередко ведущим симптомом является спонтанно принятое в покое положение опистотонуса. После окостенения швов о повышении внутричерепного давления свидетельствуют головная боль, брадикардия, рвота, застойные соски зрительных нервов. У детей более старшего возраста можно проверить спинальный симптом (при нагибании в положении сидя губы ребенка не достают колени) и признаки Дрейфуса-Циена (например, невозможность сидеть без поддержки двумя руками).

Менингит и менингоэнцефалит . Исследование спинномозговой жидкости позволяет дифференцировать бактериальный менингит (мутная спинномозговая жидкость, гранулоцитарный плеоцитоз, повышенное содержание белка, сниженное содержание сахара) и вирусный менингит (прозрачная спинномозговая жидкость, лимфоцитарный плеоцитоз, повышенное содержание белка и повышенное или нормальное содержание сахара). Среди серозных, негнойных менингитов с лимфоцитарным плеоцитозом содержание сахара значительно снижено только при туберкулезном менингите. Отношение концентрации сахара в спинномозговой жидкости к его уровню в крови составляет 1: 2 - 3: 4.

Признаки вовлечения в патологический процесс головного мозга: беспокойство, вскрикивание, нарушение сознания вплоть до комы, периодическое дыхание, скрежет зубами, вегетативные симптомы (потливость, слюнотечение, "напомаженное лицо"), нарушение черепно-мозговой иннервации, нарушение речи, выраженная атаксия, приступы судорог.

При бактериальных менингитах эти симптомы являются результатом отека мозга и быстро исчезают при дегидрационной терапии.

Абсцесс . Во всех случаях обнаружения воспалительных изменений спинномозговой жидкости надо исключать гнойные процессы вблизи оболочек мозга (абсцесс мозга, мастоидит, эмпиема придаточных полостей). С другой стороны, необходимо учитывать, что при обширных абсцессах мозга спинномозговая жидкость может остаться без изменений.

Люмбальную пункцию при подозрении на менингит нужно делать до начала антибиотикотерапии, чтобы выделить возбудитель и определить его резистентность. Лечение антибиотиками при ригидности затылка без попытки уста попить точный диагноз является ошибкой.

Опухоли мозга . При подозрении на объем пью процессы или опухоль мозга люмбальную пункцию следует делать с осторожностью (возможно острое вклинение продолговатого мозга!).

При ряде опухолей мозга, особенно при медуллобластоме и невриноме, находят легкий плеоцитоз и увеличение содержания белка в спинномозговой жидкости. Морфологические исследования клеток осадка спинномозговой жидкости нередко позволяют провести первичную видовую диагностику, диагностировать поражение менингеальной оболочки лейкозом .

Кровоизлияния . Внезапная острая боль в затылке у здорового ребенка с нарастающим нарушением сознания и менингеальными симптомами может наблюдаться при субарахноидальном кровоизлиянии. Другие симптомы: рвота, напряженный пульс, повышенное артериальное давление, иногда лихорадка, очаговые двигательные нарушения и судороги. Возможны преходящие глюкозурия и гипергликемия, что затрудняет диагноз. В большинстве случаев в основе субарахноидальных кровоизлияний лежат пороки развития сосудов, у маленьких детей - чаще всего ангиомы, в более старшем возрасте - артериовенозные аневризмы. Важное диагностическое значение имеет сосудистый шум над черепом.

Субдуральное кровоизлияние, субдуральный выпот . Спинномозговая жидкость без примеси крови, так как субдуральное и субарахноидальное пространства не сообщаются. Но если произошел прорыв паутинной оболочки, полученная при люмбальной пункции спинномозговая жидкость кровянистая даже при субдуральном кровоизлиянии. Если кровотечение прекратилось, то излившаяся кровь постепенно превращается в серозный выпот. Диагностируя причину кровоизлияния, следует иметь в виду, что субдуральный выпот может образоваться не только в результате родовой травмы или травмы черепа, но и после менингита, особенно пневмококкового, после алиментарных токсикозов и вследствие особого гиперосмолярного гипернатриемического эксикоза. В этих случаях симптомы развиваются медленно: всегда отчетливые менингеальные знаки, боли в затылке, судороги, повышение внутричерепного давления (рентгенологически определяется расхождение швов!), позднее - явления ущемления и большое отверстие. Часто длительное время субдуральный выпот остается малосимптомным, проявляется лишь повторной рвотой, отказом от пищи, гиперрефлексией или гипокинезией, оболочечные симптомы отсутствуют, клиническая картина напоминает таковую медленно прогрессирующей гидроцефалии . При субдуральном выпоте у детей первых месяцев жизни при диафаноскопии можно обнаружить повышенную транслюминесценцию (если выпот локализуется на глубине менее 5 мм). Субдуральный выпот (гематома) можно диагностировать также с помощью пробной пункции родничка.

Эпидуральное кровоизлияние . Редко сопровождается менингеальными симптомами, поскольку, как правило, строго локализовано. На фоне прогрессирующего повышения внутричерепного давления появляются очаговые неврологические симптомы или признаки ущемления среднего мозга: гомолатеральный мидриаз, контралатеральный гемипарез с положительным симптомом Бабинского (показание к неотложному нейрохирургическому вмешательству). На эпидуральное кровоизлияние указывает травма в анамнезе.

Отравление свинцом . У грудных детей проявляется менингеальными симптомами (свинцовая менингопатия). Затем возникают другие симптомы свинцового отравления.

Аскаридоз и цистицеркоз . При массовом заражении аскаридами могут наблюдаться менингеальные симптомы, спутанность сознания и судороги. Спинномозговая жидкость при этом чаще всего нормальная. Для менингита, обусловленного цистицеркозом, характерно сочетание симптомов раздражения оболочек, повышения внутричерепного давления и нарушения черепно-мозговой иннервации (как при базальном менингите) с выраженным эозинофильным плеоцитозом в спинномозговой жидкости.

Женский журнал www.. Эвербек

Менингизм (анат. meninges мозговые оболочки) - менингеальный синдром невоспалительного генеза, развивающийся вследствие механического или токсического раздражения мозговых оболочек.

Менингизм может возникнуть при повышении внутричерепного давления (см. Гипертензия внутричерепная ), нарушении ликвороциркуляции с расширением ликворных полостей мозга (см. Гидроцефалия ), отеке головного мозга и его оболочек при внутричерепных опухолях, различных интоксикациях, инфекционных болезнях (особенно у детей), закрытой черепно-мозговой травме , геморрагическом инсульте , подоболочечных кровоизлияниях , карциноматозе мозговых оболочек. Менингизм является также основным проявлением так называемого постпункционного синдрома, развивающегося вследствие понижения давления цереброспинальной жидкости, отека и гиперемии оболочек мозга после извлечения ликвора из субарахноидального пространства при спинномозговой и субокципитальной пункциях. Ликворная гипотензия, сопровождающаяся менингизмом , может наблюдаться при резком обезвоживании (дегидратации) организма, например при тепловом ударе , похмельном состоянии. Возникновение менингизма обусловлено раздражением рецепторов мозговых оболочек, иннервируемых ветвями тройничного и блуждающего нервов, а также волокнами периваскулярных симпатических сплетений.

Клинически менингизм проявляется триадой менингеальных симптомов: головная боль, как правило, сопровождающаяся тошнотой, реже рвотой: ригидность мышц шеи, симптомы Кернига и Брудзинского; гиперестезия кожи и повышение чувствительности к слуховым и световым раздражителям (см. Менингиты ). Головная боль часто имеет постуральный характер, т.е. появляется и усиливается при переходе в вертикальное положение. Она может быть разлитой или преобладать в затылочной и лобно-орбитальной областях с иррадиацией в шею. Отмечается болезненность при постукивании по своду черепа, давлении на тригеминальные и окципитальные точки (см. Болевые точки ). Остальные менингеальные симптомы при менингизме выражены обычно слабее, чем при менингите. Однако у детей при значительной общей интоксикации, обусловленной, например, пневмонией, гриппом, корью, менингизм может быть ярко выраженным и маскировать проявления основного заболевания, создавая диагностические трудности.

В диагностике менингизма и дифференциальном диагнозе этого синдрома с менингитом решающее значение имеет исследование цереброспинальной жидкости. При менингизме ликвор обычно не изменен, отмечается лишь повышение его давления. При подозрении на ликворную гипотензию пункция субарахноидального пространства с диагностической целью не проводится. Вопрос о необходимости госпитализации больных с менингизмом решает невропатолог.

Лечение направлено на ликвидацию причин, вызвавших менингизм (лечение инфекционных болезней, снятие интоксикации, снижение внутричерепного давления при внутричерепных органических процессах и др.). Прогноз обычно благоприятный, менингизм быстро исчезает при регрессе основного заболевания.

Библиогр.: Бояеэни нервной системы, под ред. П.В. Мельничука, т. 1-2, М. , 1982; Гусев Е.И., Гречко В.Е. и Бурд Г.С. Нервные болезни, М. , 1988.

МЕНИНГЕАЛЬНЫЙ СИНДРОМ В КЛИНИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА МЕНИНГИТОВ. ОТЁК-НАБУХАНИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА

Менингеальный синдром – синдром раздражения мозговых оболочек , повышение внутричерепного давления. Причины его возникновения - воспаление мозговых оболочек или их токсическое раздражение.

Основные клинические синдромы при поражении НС - общемозговые: мучительная головная боль распирающего характера; рвота (без предшествующей тошноты), не приносящая облегчения; психомоторное возбуждение, бред, галлюцинации; судороги, нарушение сознания и менингеальные: характерная поза; гиперестезия (светобоязнь, гиперакузия, повышенная тактильная чувствительность); мышечное тоническое напряжение – ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского; реактивные болевые феномены; изменения брюшных, периостальных и сухожильных рефлексов. У грудных детей ри гидности мышц затылка может не быть; но они беспокойны , плачут, кричат; в ыпячивание родничка,может быть жидкий стул .

Заболевания, протекающие с менингеальным синдромом - менингококковая инфекция, лептоспироз, эпидпаротит, грипп, ПТИ, туберкулез, менингиты, объемный процесс головного мозга (травма, опухоль), субарахноидальное кровоизлияние. Менингеальный синдром имеет место и при менингизме, в основе которого лежит токсическое раздражение мозговых оболочек. Может наблюдаться при различных острых ин фекционных заболеваниях (грипп, ОРВИ, пневмония, дизентерия и др.) или при обострении хронических заболеваний. Как правило, при обратном развитии основного заболевания явления менингизма исчезают . Решающее значение в разграничении менингизма от менингита приобретает исследование спинномозговой жидкости.

Дифференциальная диагностика о существляется с учетом всей совокупности клинических, эпидемиоло гических и лабораторных данных, включая результаты специфической (этиологической) диагностики . Менингиты, как правило, начинаются остро с лихорадки в первые 1-2 ч до 39-40°С, появления сильной головной боли и рвоты, не связан ной с приемом пищи. Для решения вопроса о характере менингита - гнойный или серозный - необходимы данные исследования ликвора.

ИЗМЕНЕНИЯ ЛИКВОРА ПРИ МЕНИНГИТАХ

Необходима этиологическая расшифровка диагноза. К ак правило, бактериальная флора вызывает гнойный процесс, вирусы - серозный менингит. Исключение составляет туберкулезный менингит. Мозговые оболоч ки могут вовлекаться в воспалительный процесс пер вично и вторично: первичные - менингококковый, энте ровирусные, паротитный , острый лимфоцитарный менингиты, вторичные - туберкулезный, стафилококковый, пневмококковый и др. Для установления этиологии гнойного менингита прибегают к бак исследованию ликвора и крови, учитывают особенности клинического течения менингита, анамнестические и эпидемиологические данные. Н еобходимо обследование больного для выявления пер вичного гнойного очага (пневмония, отит, мастоидит, этмоидит, фронтит, фурункулез и др.) .

МЕНИНГОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ

Менингококковая инфекция – антропонозная острая болезнь из группы инфекций дыхательных путей, вызывается менингококком Neisseria meningitidis и характеризуется клиническим полиморфизмом в виде назофарингита, гнойного менингита и сепсиса.

Описания вспышек этого заболевания встречаются в трудах Аретея (ІІ в. до н.э.), Цельса (І в. н.э.). В качестве самостоятельного заболевания эпидемический цереброспинальный менингит выделен и описан после вспышки в Женеве в 1805 г. М. Вьесо. В 1887 г. А. Вейксельбаум обнаружил и описал возбудителя, в 1899 г. В. Ослер выделил возбудителя из крови больного.

Этиология. Возбудитель заболевания – менингококк – грамнегативный диплококк размерами 0,6-1,0 мкм. В мазках крови и ликвора имеет вид кофейных зерен, расположенных попарно, внутриклеточно. Очень нестойкий во внешней среде: температурный оптимум для культивирования 35-37 ° С; при 50 ° погибают за 5 мин, при 100 ° – за 30 сек; плохо переносит низкие температуры, прямой солнечный свет, УФО; чувствителен ко всем дезинфектантам. Размножается только в присутствии человеческого или животного белка. Экзотоксина не образует, при гибели микроба высвобождается эндотоксин. По антигенной структуре менингококки разделяются на ряд серологических групп – A, B, C, D, X, Y, Z и др.

Эпидемиология. Строгий антропоноз. Источник инфекции – больной человек и здоровые носители. В эпидемиологическом отношении наиболее опасны лица с менингококковым назофарингитом, при других клинических формах заразность только при наличии менингококков на слизистой носоглотки (при генерализованной инфекции лишь у 18 % больных). Восприимчивость всеобщая, хотя болеют только 0,5 %. Здоровое носительство продолжается 2-6 нед., чаще при хронических воспалительных изменениях в носоглотке. На 1 больного приходится до 2000 здоровых носителей. При спорадической заболеваемости носительство не более 1 %, во время эпидемии - до 35-45 % контактных лиц.

Механизм передачи воздушно-капельный. Выделению возбудителя способствуют кашель, чиханье, насморк; распространение на 1-1,5 м. Имеет значение продолжительность контакта с больным, скученность, пребывание в закрытом помещении. Максимум заболеваний приходится на февраль-апрель. Болеют чаще дети до 10 лет. Наблюдаются как спорадические случаи, так и эпидемические вспышки, чаще возникающие в организованных коллективах. Периодичность вспышек - 10-30 лет. Эпидемии вызывают чаще менингококки серогруппы А, спорадические заболевания – серогрупп В и С. После перенесенной инфекции остается стойкий типоспецифический иммунитет.

Патогенез . Входные ворота инфекции - верхние дыхательные пути, чаще носоглотка, где и развивается воспалительный процесс. Далее возбудитель проникает в кровь - менингококцемия, массивная гибель менингококка, токсинемия, повреждение эндотелия сосудов, геморрагический синдром. В ряде случаев менингококцемия протекает в виде септикопиемии с формированием вторичных очагов во внутренних органах (эндокардит, артрит). Преодоление гематоэнцефалического барьера ведет к развитию серозного, а затем гнойного воспаления мягких мозговых оболочек, иногда вещества мозга. Процесс чаще локализуется на поверхности больших полушарий и основании мозга («гнойный чепчик»), возможно развитие эпендиматита. Может происходить соединительнотканная организация гнойного экссудата, образование спаек, окклюзия отверстий Мажанди, возникновение гидроцефалии.

В патогенезе тяжелых форм менингококковой инфекции существенную роль играют развитие ИТШ, гемодинамические расстройства с нарушением микроциркуляции в органах и тканях, резкие сдвиги в электролитном и гормональном гомеостазе, ДВС-синдром. В результате гиперпродукции ликвора и нарушения его оттока может развиться отек-набухание головного мозга, что приводит к его смещению и вклинению миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие, сдавливанию продолговатого мозга, параличу дыхательного и сосудо-двигательного центров. У детей раннего возраста иногда развивается церебральная гипотензия (церебральный коллапс).

Клиника. Инкубационный период - от 2 до 10 дней, в среднем 3-4 дня ().

Различают локализованные и генерализованные формы менингококковой инфекции: локализованные - здоровое носительство и менингококковый назофарингит, генерализованные – менингококцемия, менингоэнцефалит, менингит, редкие клинические формы – эндокардит, артрит, иридоциклит.

Чаще встречается менингококковый назофарингит. Начало острое, жалобы на головную боль, заложенность носа. Гиперемия задней стенки глотки, отечность, гиперплазия лимфоидных фолликулов. Температура повышается до 38 °С, горячка длится 1-3 дня. Никаких специфических проявлений назофарингит не имеет.

Менингококцемия начинается внезапно. Горячка 38-39 °С. Одновременно возникают общая слабость, головная боль, боли в мышцах спини и конечностей, жажда, бледность. Через 4-6 час появляется обильная геморрагическая; неправильной формы и разных размеров сыпь; в основном на ягодицах, бедрах, голенях, туловище; в центре элемента некроз с дальнейшим отторжением некротических масс. Характерны другие геморрагические проявления: кровоизлияния в склеры, слизистую зева; маточные, носовые, желудочные кровотечения. Часто поражаются суставы, в основном мелкие. Изредка возникает иридоциклит. Горячка интермиттирующего типа. Наблюдаются умеренный цианоз, тахикардия, гипотония. Кожные покровы сухие, язык покрыт налетом. Могут быть судороги, расстройства сознания, очаговые поражения нервной системы.

Очень тяжелое течение имеет молниеносный вариант менингококцемии (синдром Уотерхауза-Фридериксена) - кровоизлияния в надпочечники. Начало бурное, стремительно повышается температура, озноб, головная боль, рвота. С первых часов на коже и слизистых обильная геморрагическая сыпь, кровоизлияния в кожу, кровотечения. Прогрессирует сердечно-сосудистая недостаточность (цианоз, нитевидный пульс, гипотония аж до коллапса). Развивается ИТШ. Больные теряют сознание, появляются двигательное возбуждение, судороги. Резко выражены менингеальные явления. Без заместительной гормонотерапии болезнь быстро заканчивается смертью.

Менингококковый менингит начинается внезапно: лихорадка, сильная головная боль, рвота без тошноты. У некоторых больных эритематозная или кореподобная сыпь, умеренные явления ринофарингита. Далее возникают судороги, чаще у маленьких детей. Типична поза больного – лежит на боку с запрокинутой головой и приведенными к животу коленями. Инъекция сосудов склер, лицо красное; на губах герпетическая сыпь, кровоизлияния. Пульс ускоренный, АД снижается. Тоны сердца ослаблены, в легких – сухие, иногда влажные хрипы.

Характерны изменения со стороны нервной системы: гиперестезия, светобоязнь, ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского. У грудных детей часто симптом «подвешивания», выпячивание родничка, пирамидные знаки. В тяжелых случаях больные теряют сознание. При менингоэнцефалите с первых дней преобладают потеря сознания, судороги, параличи, парезы. Могут ухудшаться зрение, слух; при переходе процесса на стволовые образования возникают дыхательные и сердечно-сосудистые расстройства. Менингеальные явления могут быть слабо выраженными.

ИТШ может сопровождаться синдромом церебральной гипотензии. Течение очень тяжелое, с выраженными токсикозом и обезвоживанием. Гипотония мышц, арефлексия. У детей западает родничок. Менингеальные симптомы могут усиливаться, но чаще исчезают.

Причина смерти чаще всего - острое набухание-отек головного мозга. На фоне общей интоксикации и менингеального синдрома потеря сознания, резкая одышка, багрово-синюшное лицо, рвота «фонтаном», икота, расстройства дыхания и сердечно-сосудистой деятельности, клонико-тонические судороги, возбуждение или депрессия, угнетение корнеальних рефлексов, сужение зрачков и вялая их фотореакция, угасание менингеальных симптомов. При отеке и набухании головного мозга происходит его смещение и вклинение в большое затылочное отверстие: общие клонико-тонические судороги, проливной пот, гиперемия лица, брадикардия, сменяющаяся тахикардией, нарушения дыхания – одышка, потом по типу Чейна-Стокса. Смерть наступает от остановки дыхания.

В анализе крови при менингококковой инфекции выявляют нейтрофильный гиперлейкоцитоз со сдвигом формулы влево, увеличение СОЭ. Для менингита характерны изменения ликвора: вытекает под повышенным давлением (до 600 мм вод. ст.), струей или частыми каплями (>50-70 капель/мин); мутный, молочно-белого цвета; клеточно-белковая диссоциация, нейтрофильный плеоцитоз; количество белка увеличено, сахара и хлоридов – снижено. При стоянии ликвора выпадает грубая фибриновая пленка. Реакции Панди и Нонне-Апельта резко позитивны.

Диагностика базируется на клинических и эпидемиологических данных. Бурное развитие гнойного менингита среди полного здоровья или после легкого назофарингита, особенно в сочетании с геморрагической сыпью, – свидетельство менингококковой инфекции. Для лабораторного подтверждения диагноза решающее значение имеет выделение возбудителя из носоглотки, крови, ликвора, элементов сыпи. Мазок с задней стенки глотки берут натощак или через 3-4 час после еды стерильным ватным тампоном на согнутом проводе, который концом вверх вводят за мягкое небо; забраный материал при вытягивании не должен касаться зубов, слизистой щек и языка, во избежание антимикробного действия слюны. Посев лучше делать у постели больного и до начала антибиотикотерапии. Материал доставляют в лабораторию в теплом виде (в термосе или перенося за пазухой). Одновременно проводят микроскопию «толстой» капли крови и ликвора. Конечный результат бакисследования мазка из носоглотки лаборатория дает на 4-й день, крови и ликвора – не ранее 7-го дня. Внедрены методы экспресс-диагностики (реакции коагглютинации, РЭМА, встречного иммуноэлектрофореза, иммунофлюоресценции). Серологическое подтверждение в РНГА с эритроцитарными диагностикумами менингококков серогрупп А, В и С.

Дифференциальный диагноз. (). Менингококковый назофарингит следует дифференцировать с вирусными ринофарингитами, менингококцемию - от болезней, сопровождающихся геморрагическим синдромом - геморрагического васкулита (болезнь Шенлейна–Геноха), тромбоцитопенической пурпуры (болезнь Верльгофа), гриппа, кори, скарлатины, иерсиниозов, менингококковый менингит - от туберкулезного, лептоспирозного, вирусных менингитов, субарахноидального кровоизлияния, других гнойных менингитов (табл. 2).

Лечение. При тяжелых формах болезни терапия приобретает характер неотложной помощи. Назначают бензилпенициллин по 200-500 тыс. ЕД/кг в сутки; с интервалом 4 час в/м. Первую дозу вводят перед отправлением больного в стационар. Необходимость назначать большие дозы пенициллина обусловлена плохой их проходимостью через гематоэнцефалический барьер. При непереносимости пенициллина можно назначить левомицетина сукцинат, тетрациклин. Продолжительность курса антибиотиков 5-7 дней. Показания к отмене антибиотиков при менингите - клиническое улучшение, нормализация температуры тела, отсутствие менингеальных знаков и данные пункции – в ликворе должны преобладать лимфоциты, а цитоз – не превышать 100 клеток.

Для борьбы с токсикозом вводят достаточное количество жидкости, витаминов, используют оксигенотерапию () Одновременно проводят дегидратацию в связи с угрозой набухания мозга – показаны гипертонические растворы глюкозы (10-20 %), хлорида натрия и кальция (10 %), альбумин, концентрированная сухая плазма, диуретики (лазикс, маннит, мочевина). Для устранения ацидоза назначают 4 % гидрокарбонат натрия в/в.

При тяжелых формах менингококковой инфекции вводят кортикостероиды (преднизолон, ДОКСА), противосудорожные (седуксен, натрия оксибутират). Менингококцемия и угроза развития ДВС-синдрома требуют назначения гепарина, ингибиторов протеаз (контрикал, гордокс), свежезамороженной плазмы. Еще на догоспитальном этапе больному гнойным менингитом, кроме антибиотика, следует ввести преднизолон, лазикс, димедрол, гепарин.

Носители менингококка и больные назофарингитом подлежат изоляции в домашних условиях. Санируют их местно: полоскание 0,05-0,1 % растворами KMnO 4 , 0,02 % фурацилина, NaHCO 3 , при стойком носительстве – УФО, ультразвук. Для санации носителей также используют антибиотики: взрослым – ампициллин или левомицетин в течение 4 дней, детям – те же препараты в возрастной дозе. В закрытых коллективах взрослых используют рифампицин в течение 2 дней. Важное значение придают лечению сопутствующих болезней носоглотки, в необходимых случаях с участием ЛОР.

Таблица 7. Дифференциально-диагностические признаки менингитов разной этиологии

Симптом	Менингококковый менингит	Вторичный гнойный менингит	Серозный (вирусный) менингит	Туберкулезный менингит
Начало	Внезапное	Острое	Острое, реже постепенное	Постепенное, реже подострое
Лихорадка	Высокая	Высокая	Высокая	Фебрильная, длительная
Головная боль	Очень сильная	Сильная	Сильная в начале болезни	Очень сильная, часто приступообразная
Рвота	Часто, без тошноты	Часто	Часто, в начале болезни	Редко, постепенно становится чаще
Ригидность мышц затылка	Сильная	Сильная	Умеренная	Постепенно нарастает
Симптом Кернига	Выраженный	Выраженный	Выраженный в начале болезни	Нарастает постепенно, преобладает интенсивность ригидности мышц затылка.
Изменения анализа крови	Лейкоцитоз, нейтрофилез	Лейкоцитоз, нейтрофилез	Лейкопения или нормоцитоз, лимфоцитоз	Нормоцитоз или лейкопения, лимфоцитоз
Изменения ликвора по цвету давление плеоцитоз пленка	Молочный до гнойного, мутный Умеренно или значительно повышено Значительный нейтрофильный Умеренно или значительно увеличено Умеренно снижено Грубая, часто в виде осадка	Беловатый до зеленоватого, мутный Значительно повышено Значительный нейтрофильный Значительно увеличено Снижено В виде осадка	Бесцветный или с легкой опалесценцией Умеренно повышено Умеренный лимфоцитарный Норма или умеренно увеличено Норма Не бывает	Ксантохромный, с опалесценцией Слегка или умеренно повышено Умеренный лимфоцитарный Значительно увеличено Значительно снижено Фибринозная «сеточка»

Реконвалесцентов выписывают из стационара после клинического выздоровления без бакисследования на носительство. В коллектив допускают после контрольного бакисследования слизи из носоглотки через 5 дней после выписки из стационара или клинического выздоровления при лечении на дому в связи с назофарингитом. При локализованной форме менингококковой инфекции дальнейшее наблюдение не проводят.

Диспансерное наблюдение за реконвалесцентами, которые перенесли генерализованную инфекцию, длится 2 года (участковый врач, невропатолог, психиатр, окулист). На 1-м году обследуют 1 раз в 3 мес., на 2-м – 1 раз в полгода. Носителей освобождают от профпрививок на 1 мес., реконвалесцентов назофарингита – на 2 мес., а после генерализованных форм менингококковой инфекции – на 6 мес.

Профилактика и мероприятия в очаге. На каждый случай генерализованной менингококковой инфекции, а также бактериологически подтвержденного назофарингита подается экстренное извещение в СЭС, на групповые заболевания (5 случаев и больше) – внеочередное донесение МЗ.

При групповых заболеваниях и в закрытых коллективах накладывают 10-дневный карантин, включая медосмотр с участием ЛОР-врача и ежедневную термометрию. Проводят бакобследование контактных: детей – 2 раза, взрослых – 1 раз. Детям до 7 лет профилактически вводят иммуноглобулин. Выявленные носители и больные назофарингитом подлежат санации. В эпидочаге рассредоточивают контактных, проводят проветривание, кварцевание и влажную уборку помещений с использованием дезсредств, кипячение посуды; персонал работает в масках. При вспышках принимают решение о роспуске коллектива на 10-20 дней. Заключительную дезинфекцию в очагах не проводят.

Для специфической профилактики при эпидемическо м неблагополучи и применяют менингококковую вакцину серогрупп А , С. Прививки делают детям от 1 до 7 лет; учащимся ПТУ и первых классов школ-интернатов, студентам первых курсов; лицам, проживающим в общежитии; п ри возрастании уровня заболеваемости > 20 случаев на 100 тыс. населения - поголовно. Для экстренной профилактики вводят вакцину в первые 5 дней после случая генерализованной менингококковой инфекции. Р азъяснительная работа среди населения.

СЕРОЗНЫЕ МЕНИНГИТЫ

Туберкулезный менингит . Характерно постепенное вялое развитие болезни. В анамнезе кон такт с больным туберкулезом, перенесенный бронхоаденит, плеврит, положительные туберкулиновые пробы, результаты рент генисследования ОГК. В начале заболевания у больных появляется утом ляемость, слабость, раздражительность, нарушается сон. Температура обычно субфебрильная, непостоянная головная боль. Менингеальный синдром становится отчетливым лишь к 5 - 6-му дню болезни - температура тела поднимается до высоких цифр, резко усиливается головная боль, появляются рвота, бради кардия, сонливость, б ыстро развивается бессознательное состояние. В п роцесс рано вовлекаются черепные нервы (птоз, мидриаз, расходящееся косоглазие), что не типично для других сероз ных менингитов.

Ликвор прозрачн ый , иногда слегка ксантохромный, количество клеток до сотен в 1 мкл, преобладают лимфоциты. Содержание бел ка увеличивается до 1-3 г/л, глюкозы – значительно снижается при небольшом уменьшении хлоридов. Часто выпадает фибриновая «сеточка». В крови лейко пения с лимфоцитозом и нейтрофильным сдвигом влево. В качестве дополнительных методов можно исполь зовать люминесцентную микроскопию, бактериоскопию фибринозной плен ки, ликвора и мокроты.

ОСТРЫЙ ОТЕК-НАБУХАНИЕ МОЗГА (ООНМ)

Отек мозга рассматривают как универсальную и неспецифическую реакцию мозга на действие различных патогенных факторов, развитие внутричерепной гипертензии и гипоксии (табл. 3). Наиболее ранимы и чувствительны к гипоксии клетки с низкой активностью окислительных ферментов, У молодых отек мозга наступает быстрее.

Таблица 3

НЕЙРОТОКСИКОЗ ( функциональные и органические изменения ЦНС)

Таблица 4

ПАТОГЕНЕЗ НЕСПЕЦИФИЧНОГО ОТЕКА-НАБУХАНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА

Сочетание с симптоматикой основного заболевания

Нейротоксикоз, действие токсических метаболитов

Гемодинамические нарушения: изменение кровотока, поражение эндотелия сосудов, повышение проницаемости, микротромбоз капилляров, диапедезные кровоизлияния, гипергидратация перицеллюлярных пространств при сморщивании нейроцитов (отек мозга) или диффузный отек нейроцитов и глии при спавшихся капиллярах (набухание мозга)

Высвобождение катехоламинов, гиперлактацидемия

Деполяризация клеточных мембран, перемещение ионов натрия из межклеточного во внутриклеточное пространство

Резкое возрастание гидрофильности и осмолярности ткани мозга, увеличение объема мозга, повышение внутричерепного давления

Смещение мозга, вклинение мозжечка в большое затылочное отверстие

Сдавливание продолговатого мозга, анемия ствола, нарушение нервно-трофической, нервно-сосудистой регуляции деятельности коры мозга

Паралич дыхательного и сосудодвигательного центра

Таблица 5

Патогенез онгм при нейроинфекциях

Тропность возбудителей (токсинов) к центральной нервной системе

Гиперпродукция ликвора, нарушение оттока ликвора (блок ликворных путей, выпадение фибрина, организация гноя, окклюзия отверстий Мажанди, Лушке, сильвиева водопровода)

Отек-набухание головного мозга

Клиника отека-набухания головного мозга - головная боль, артериальная гипертензия, брадикардия; н арушение сознания; двигательное беспокойство, гиперестезия кожи, потливость; замедленное глубокое дыхание или резкая одышка; багряно-синюшный цвет лица; рвота «фонтаном»; икота; расстройства дыхания и сердечно-сосудистой деятельности; клонико-тонические судороги, резкое разгибание стоп («стопа балерины»); гипертермия, возбуждение или депрессия; угнетение корнеальных рефлексов; сужение зрачков, вялая их фотореакция, застойные соски зрительных нервов, экзофтальм; появление патологических рефлексов, клонус стоп. В поздней стадии – сопор, кома, мидриаз, анизокория, плавающие движения глазных яблок, снижение АД, анурия, гипернатриемия, гипокалиемия, тахикардия, гипотермия; угасание менингеальных симптомов

Начинающийся отек мозга у больных с тяжелыми инфекциями проявляется головной болью, миозом, артериальной гипертензией, брадикардией, рвотой, замедленным глубоким дыханием, нарушением сознания и выраженной симптоматикой основного заболевания. При сдавлении ствола мозга начальное возбуждение центров сменяется их параличом, что ведет к падению артериального давления, тахикардии и апное.

Синдром вклинения мозга - общие клонико-тонические судороги, профузный пот, гиперемия лица, потом общий цианоз; перепады АД, брадикардия, быстро сменяющаяся тахикардией, нарушения дыхания – аритмия, сначала одышка, потом дыхание типа Чейна-Стокса, остановка дыхания; непроизвольные дефекация и мочеиспускание .

Методы диагностики ООНМ : клинический; рентгенологический: декальцинация турецкого седла; углубление пальцевых вдавлений свода черепа; иногда расхождение швов; компьютерная томография головного мозга; пневмография желудочков мозга: уменьшение желудочков мозга; сужение субарахноидального пространства; ангиография головного мозга (замедление церебральной циркуляции); ЭЭГ: вспышка дельта волн – признак водной интоксикации (синдрома отдачи); исследование глазного дна: застойные соски на диске зрительного нерва; на ранних стадиях ООНМ застойные соски часто не выявляют.

У детей раннего возраста при нейротоксикозе может развиваться церебральная гипотензия (церебральный коллапс) - выраженный токсикоз и обезвоживание организма; менингеальный синдром – может усиливаться, но чаще исчезает; гипотония мышц, арефлексия, западание родничка, субдуральный выпот.

Принципы интенсивной терапии ООНМ: постоянный мониторинг клинических и параклинических показателей; оперативная смена лечебной тактики при быстрой смене этапов течения ООНМ; при прогрессировании ООНМ: разгрузить малый круг кровообращения; организовать кислородотерапию – ингаляцию кислорода в носоглотку, при необходимости – ИВЛ; назначить антигипоксанты; купирование судорог и психомоторного возбуждения; оптимальная этиотропная терапия: создание оптимальной терапевтической концентрации этиотропного средства, избежав при этом эндотоксиновых реакций; назначение препаратов, содержащих факторы естественной защиты; СЗМП, специфические иммуноглобулины; интенсивная и сбалансированная дезинтоксикация; иммунокоррекция; ГКС-терапия; нагрузка на органы естественной детоксикации (печень, почки); активно форсировать функцию почек осмодиуретиками не следует (дегидратация вызывает эксикоз с последующей водной интоксикацией); максимально избегать назначения препаратов, обладающих гепато- и нефротоксичным действием, препаратов, дающих кумуляцию; стабилизация гемодинамики и микроциркуляции; коррекция водно-электролитного обмена, реологии крови, показателей КЩС и газов крови; купирование гипертермии (более целесообразны методы физического охлаждения, при этом следует помнить, что температурная реакция является защитным механизмом); ингибиторы ферментов протеолиза - угнетают ПОЛ, чем защищают здоровые клетки от их разрушения метаболитами; стабилизируют реологию крови; угнетают ферменты, «нарезающие» белки, необходимые для построения микробных клеток; уход за больным и парентеральное питание, которое кроме восстановления энергетических потребностей организма, предупреждает катаболизм, в том числе вызванный ГКС-терапией.

Оптимальным антибиотиком, проникающим через гематоэнцефалический барьер, является левомицетин-сукцинат натрия (хлорамфеникол, хлорацид), который в короткие сроки от начала лечения достигает терапевтической концентрации в зоне патологического очага. Бактериостатический эффект препарата ограничивает массивный распад возбудителя, в частности, менингококка, и таким образом предупреждает развитие эндотоксиновой реакции (синдром Яриша-Герксгеймера), который нередко способствует возникновению инфекционно-токсического шока. Левомицетин-сукцинат натрия вводят внутривенно в суточной дозе 3,0. Вначале вводят внутривенно 1,5, а в последующем по 1,0 г через каждые 8 часов. При ослаблении симптомов ООНМ и устранении угрозы развития ИТШ препарат следует вводить внутримышечно в той же дозе и с той же кратностью. Не всегда, однако, препараты левомицетина эффективны при менингококковой инфекции, если заболевание вызвано L-формами возбудителя. Во многих случаях лечение ООНМ начинают с введения калиевой соли бензилпенициллина. В клинической практике этот антибиотик зарекомендовал себя с лучшей стороны при генерализованной менингококковой инфекции, нередко осложняющейся ООНМ. По проницаемости через ГЭБ он уступает препаратам левомицетинового ряда. Вместе с тем, этот недостаток эффективно устраняется за счет создания в кровотоке максимальной концентрации антибиотика, который назначают из расчета 300-500 тыс. ЕД на кг массы больного. При ООНМ, развившемся у больных гнойными менингитами стафилококковой этиологии, калиевую соль бензилпенициллина целесообразно заменить или комбинировать с цефалоспоринами или карбепенемами (тиенам) в максимальных терапевтических дозах. Общее для этих антибиотиков β-лактамное кольцо обеспечивает синергичное действие антибиотиков, оказывая тем самым хороший терапевтический эффект. Полусинтетические пенициллины не оказывают должного терапевтического эффекта в дозах, аналогичных природным пенициллинам. Для достижения эффекта в лечении дозу полусинтетических пенициллинов следует увеличить в 1,5 раза по сравнению с его природными аналогами [Тимина В.П.,1975]. Назначение антибиотиков из группы аминогликозидов при ООНМ, развившемся у больных менингитами бактериальной этиологии, часто бывает нежелательным из-за возможного поражения у них слуховых нервов. Не нашли широкого распространения в лечении ООНМ при инфекциях бактериальной этиологии тетрациклины и их полусинтетические производные в связи с трудностью проникновения через ГЭБ, гепато- и энтеротоксичностью, а также резистентностью к ним многих бактерий. Т.о., ведущим мероприятием в лечении ООНМ у инфекционных больных являются этиотропная терапия, направленная на нейтрализацию возбудителя и его токсинов, вызвавших отек мозга.

Патогенетическая терапия

Активная дегидратация гипертоническими растворами (глюкозы, сернокислой магнезии, уротропина), а также осмотическими и петлевыми диуретиками при начинающимся ООНМ нецелесообразна по следующим причинам:

У инфекционных больных с ООНМ нет дефицита ОЦП и ОЦК, поэтому активная дегидратация будет способствовать эндогенному эксикозу, а стало быть, прогрессированию метаболических нарушений.

Гипертонические растворы, резко изменяя осмотическое давление в сосудистом русле, извлекают не столько межклеточную, сколько внутриклеточную жидкость из мозга, поскольку проницаемость клеточных мембран в нем существенно нарушена воспалительным процессом и гипоксией. Осмотическая дегидратация активизирует патогенетические механизмы отека мозга. Она способствует уменьшению концентрации антибиотика в патологическом очаге, тем самым оставляет действовать основную причину, вызвавшую ООНМ, то есть возбудитель. Назначение осмодиуретиков должно быть осторожным, то есть не более 0,3-0,5 г/кг; они совсем исключаются при выраженном и прогрессирующем геморрагическом синдроме [Мельник Г.В.,1980, 1981].

Глюкоза в гипертонических растворах легко проникает через ГЭБ и тотчас же включается в метаболизм мозговой ткани, освобождаясь из раствора. Следовательно, не извлекается, а активно накапливается избыточная жидкость в клетках отечной ткани, чем еще более усиливается набухание вещества мозга и водная интоксикация. Кстати, аналогично действуют осмотические диуретики (маннитол, мочевина). Таким образом, тактика лечения инфекционных больных с ООНМ должна, прежде всего, строиться на сбалансированной дезинтоксикационной терапии.

При выборе средств для дезинтоксикационной терапии ориентироваться следует прежде всего на глюкозо-инсулиново-калиевую смесь (поляризующая смесь), которая состоит из 500,0 мл 5%-ного раствора глюкозы, 5 ЕД инсулина, 30-50,0 мл 1% раствора хлорида калия или 10,0 мл панангина. Смесь вводят внутривенно капельно (40-50 капель/мин), что способствует более быстрому ее проникновению через клеточные мембраны. Смесь уменьшает концентрацию токсинов в кровотоке и в отечной ткани, что обеспечивает мягкий и в то же время достаточный диуретический эффект. В комплексе с другими препаратами она восстанавливает метаболизм мозговой ткани и ускоряет выведение метаболитов через почечный барьер. В сущности, глюкозо-инсулиново-калиевая смесь обладает косвенным противоотечным действием, не вызывая избыточной, крайне нежелательной дегидратации мозговой ткани. Следует подчеркнуть, что при развившемся отеке мозга у инфекционных больных на фоне лихорадочного синдрома дегидратация всегда вероятна, с одной стороны, в связи с повышенной теплоотдачей, а также повышенной проницаемостью клеточных мембран и стенок капилляров. Гипердегидратированная клетка становится очень гидрофильной и избыточно поглощает жидкость из межтканевого пространства, что, в конечном итоге, приводит к ее набуханию [Мельник Г.В.,1983, 1984]. Для уменьшения клеточной и сосудистой проницаемости одновременно с поляризующей смесью глюкозы отдельно (вне данной смеси) вводят 5%-ный раствор 10,0 мл аскорбината натрия. В сутки можно вводить до 20-40 мл. Для нормализации метаболизма в поляризующую смесь добавляют 50-100 мг кокарбоксилазы, раствор АТФ 1,0-2,0 мл. В клинической практике нередко назначают раствор Рингера-Локка или 0,9%-ный раствор хлористого натрия. Более удачен раствор Рингера-Локка, хотя оба они имеют повышенную осмолярность, в результате чего снабжают отечную мозговую ткань ионами хлора и натрия, что патогенетически нежелательно. В отечной жидкости всегда имеется повышенное содержание натрия и низкое – калия. Имеющиеся в этих растворах ионы хлора способствуют углублению метаболического ацидоза. Хорошим дезинтоксикационным действием обладают полиионные кристаллоиды (дисоль, трисоль, ацесоль, хлосоль, лактосоль), реополиглюкин (10%-ный раствор полимера глюкозы – декстрана с молекулярной массой 30000-40000,0 с добавлением изотонического раствора натрия хлорида). Препарат уменьшает агрегацию форменных элементов, способствует перемещению жидкостей из тканей в кровоток, повышает суспензионные свойства крови, уменьшает ее вязкость, восстанавливает кровоток в мелких капиллярах, хорошо выводится почками (в первые сутки выводится 70% препарата). При сочетании отека мозга с геморрагическим синдромом, нередко наблюдающимся у больных генерализованной менингококковой инфекцией, можно применить желатиноль, который, кроме дезинтоксикационного, обладает еще и гемостатическим действием. Для связывания токсинов и их удаления через почечный барьер эффективен гемодез (неокомпенсан), однако начинать дезинтоксикацию этим препаратом нежелательно из-за его кислой рН (5,2-7,0), способности понижать АД, затруднять дыхание и вызывать тахикардию, особенно при быстром введении. Противопоказан он при ИТШ и мозговых геморрагиях, которые всегда возможны у больных менингококцемией. С целью дезинтоксикации при ООНМ можно назначать растворы кристаллоидов (дисоль, трисоль, ацесоль, хлосоль, лактосоль), но при постоянном контроле водно-электролитного обмена. Хорошо себя зарекомендовал метод непрямого электрохимического окисления 0,4-0,6% раствором гипохлорита натрия, который оказывает не только дезинтоксикационный, но и иммунокорригирующий и, особенно, патогенетический эффект.

При начинающемся ООНМ общее количество вводимых дезинтоксикационных растворов в сутки не должно превышать 15-30 мл/кг массы больного при адекватном диурезе или превышающем количество вводимых растворов не более 150-200,0 мл.

С целью дезинтоксикации при ООНМ у инфекционных больных можно использовать промывание кишечника 2%-ным раствором гидрокарбоната натрия (соды).

Диуретические препараты (лазикс, урегит) назначают в дозе 40-60 мг после введения 400-500,0 мл дезинтоксикационных растворов (поляризующая смесь, раствор Рингера-Локка, раствор Бакая с 2,4% раствором эуфиллина). Эффект лазикса длится до 1,5-3 часов, урегита - до 9 часов. Наиболее целесообразен верошпирон, который удаляет главным образом ионы натрия, задерживая ионы калия. Эуфиллин, ингибируя фосфодиэстеразу, оказывает дегидратирующее действие на клеточном уровне, не вызывая эффекта «отдачи». Препарат тормозит агрегацию тромбоцитов, улучшая тем самым капиллярный кровоток, особенно в почках. Понижая канальцевую реабсорбцию и удаляя с мочой ионы хлора и натрия, эуфиллин оказывает направленное противоотечное действие , однако повышает потребность тканей, особенно мозга и миокарда, в кислороде, чем может усилить метаболический ацидоз, что при ООНМ нежелательно. Одновременно следует применять антигипоксические препараты, в частности, ГОМК в дозе 50-70 мг/кг массы в 20%-ном растворе внутривенно. Суточная доза 2,4%-ного раствора эуфиллина не должна превышать 20,0 мл. При АД 90 и 60 мм рт. ст. вводить препарат не следует. Хорошо зарекомендовали себя концентрированная плазма, 10-20 % альбумин, которые обладают не только дегидратирующим, но и дезинтоксикационным действием. Доза препаратов составляет 8-10,0 мл/кг массы.

Показано также назначение глюконата кальция, который не столько дегидратирует, сколько стабилизирует реологические свойства крови, предупреждает развитие судорог. Вводят препарат внутривенно по 10,0 мл в 10%-ном растворе. ингибиторы ферментов протеолиза,

Глюкокортикостероиды (ГКС) в лечении ООНМ оказались незаменимыми. Среди множества положительных эффектов этих препаратов для купирования отека мозга важна их противовоспалительная, десенсибилизирующая, антиаллергическая, антитоксическая и инотропная функция. ГКС сразу после введения улучшают капиллярный кровоток, трансмембранную оксигенацию клеток, уменьшают клеточную проницаемость, стабилизируют функцию ГЭБ. После их введения вскоре отмечается снижение внутричерепного давления. Для лечения ООНМ чаще используют преднизолон, однако более целесообразно назначать дексаметазон, дексазон. В последнее время рекомендуют введение нескольких глюкокортикостероидных препаратов одновременно в перерасчете на преднизолон до 600-800 мг/сутки. При выходе больного из состояния отека мозга дозу ГКС уменьшают наполовину и через 2-3 дня полностью отменяют. Для нормализации гемостаза больным с ООНМ назначают трентал в/в в суточной дозе 600 мг, для улучшения метаболизма мозговой ткани и реологических свойств крови. Коррекцию метаболического ацидоза следует проводить под контролем показателей кислотно-щелочного состояния (КЩС) и газов крови. При выраженном дефиците оснований (BE) – норма ±1,5 мэкв/л и стандартных бикарбонатов (SB) – норма 27,0 мэкв/л, сопровождающихся гипокапнией (раСО 2 -в норме 40 мм рт. ст.), рекомендуется внутривенное введение 4 % гидрокарбоната натрия.

Состояние мозгового кровообращения во многом определяется функцией сердечной мышцы и показателями центральной гемодинамики. Как правило, работа сердечной мышцы при развившемся ООНМ снижается, в связи с чем показано назначение сердечных гликозидов (строфантин, коргликон), обладающих к тому же мягким диуретическим действием. В то же время при наличии признаков миокардита, что нередко имеет место у инфекционных больных, назначение кардиотоников нежелательно. Таким больным следует проводить метаболическую терапию, направленную на улучшение окислительно-восстановительных процессов в сердечной мышце. При выраженном психомоторном возбуждении необходимо широко использовать литическую смесь: Sol. Promedoli 2%-1,0+Sol. Aminazini 2,5%-1,0+Sol. Dimedroli 1%-1,0 2 раза в сутки в/м. Целесообразна краниоцеребральная гипотермия с помощью специальной аппаратуры или простого физического охлаждения, а также кислородные ингаляции. Стабилизация водно-электролитного обмена

При развитии синдрома вклинения ствола мозга, а точнее – при угрозе его развития, необходимо переводить больных на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) .

Клинические аспекты дифференциальной диагностики менингеального симптомокомплекса (МСК)как наиболее частого и важного синдрома практической инфектологии сохраняют свою актуальность до настоящего времени. Основными причинами пристального внимания к данному синдрому являются: увеличение числа инфекционных и неинфекционных болезней, при которых возникает МСК, высокая частота осложнений патологии, проявляющейся МСК, включая летальные исходы, несвоевременная диагностика и связанная с ней отсроченная терапия основной патологии, приводящая к инвалидизации. Особую актуальность приобретает доклиническая диагностика МСК в последние годы в связи с нарастающей частотой энтеровирусной, герпетической, арбовирусной, менингококковой других нейроинфекций.

Менингеальный синдром (МС) – это раздражение нервных рецепторов в мягкой мозговой оболочке вследствие ее недифференцированного воспалительного процесса. Этиологически диагноз (МС) устанавливается на основании сочетания следующих клинико-патогенетических синдромов: [1 ] синдромов инфекционного заболевания (общеинфекционные симптомы: недомогание, повышенная раздражительность, гиперемия лица, овышение температуры тела, сдвиг формулы крови влево, брадикардия, затем тахикардия и аритмия, учащение дыхания, в тяжелых случаях – дыхание Чейн-Стокса) [2 ] менингеального (оболочечного) синдрома; [3 ] изменений спинномозговой жидкости.

МС лежит в основе клинической картины острых форм менингита вне зависимости от их этиологии. Этот синдром в сочетании с общемозговыми, а нередко и локальными симптомами может варьировать по степени выраженности отдельных его компонентов в самых широких пределах. Общемозговые симптомы являются выражением реакции нервной системы на инфекцию вследствие интоксикации, отека мозга, поражения мягких мозговых оболочек и нарушения ликвородинамики. Основными элементами МС являются: головная боль, рвота, мышечные контрактуры, изменения со стороны спинномозговой жидкости.

Однако следует помнить, что, не смотря на то, что МС – это симптомокомплекс, отражающий диффузные поражения оболочек головного и спинного мозга и МС может быть обусловлен воспалительным процессом (менингит, менигоэнцефалит), из-за различной микробной флорой (в случае воспаления этиологическим фактором могут быть бактерии - бактериальные менингиты, вирусы - вирусные менингиты, грибы - грибковые менингиты, простейшие - токсоплазмы, амёбы), однако МС быть обусловлен невоспалительными поражениями оболочек мозга. В этих случаях употребляют термин «менингизм»

Подробнее о симптомокомплексе М С :

МС складывается из общемозговых и собственно менингеальных симптомов. К общемозговым симптомам относятся очень интенсивная, мучительная головная боль распирающего, диффузного характера, рвота, нередко без предшествующей тошноты, не приносящая больному облегчения; При тяжелом течении психомоторное возбуждение, бред, галлюцинации, судороги, периодически сменяющиеся вялостью и нарушением сознания (оглушенность, сопор, кома).

Собственно менингеальные симптомы можно разделить на 4 группы. К 1-й группе относится общая гиперестезия повышенная чувствительность к раздражителям органов чувств световым (светобоязнь), звуковым (гиперакузия), тактильным. При тяжелом течении менингита очень характерна поза больного: голова запрокинута назад, туловище максимально разогнуто, в т.ч. ноги. В рамках этих симптомов характерен феномен Фанкони: (проверяется в положении больного лежа на спине): при наличии положительного симптома больной не может самостоятельно сесть в постели при разогнутых и фиксированных коленных суставах; и симптом Амосса: больной может сидеть в постели лишь опираясь на обе руки (в позе «треножника») и не может губами достать колено. Ко 2-й группе менингеальных симптомов относятся ригидность затылочных мышц, симптом Кернига, симптомы Брудзинского верхний, средний и нижний (симптом Кернига: пациент лежит на спине с согнутой в тазобедренном и коленном суставах под углом в 90° ногой, в силу болезненной реакции не удается распрямить конечность в коленном суставе до 180°; симптомы Брудзинского (проверяются у пациента, лежащего на спине): различают верхний, средний и нижний симптомы, верхний: попытка наклонить голову к груди приводит к сгибанию нижних конечностей в коленных и тазобедренных суставах; средний (лобковый): при надавливании на лобок происходит сгибание (приведение) ног в коленных и тазобедренных суставах; нижний (контралатеральный): при пассивном разгибании ноги, согнутой в коленном и тазобедренном суставах, происходит непроизвольное сгибание (подтягивание) другой ноги в тех же суставах). Ригидность длинных мышц спины приводит к тому, что больной изогнут кзади и не может согнуться вперед. У детей отмечаются также напряжение и выпячивание большого родничка как проявление внутричерепной гипертензии. При выявлении менингеальных симптомов необходимо дифференцировать тоническое мышечное напряжение от ложной ригидности мышц, обусловленной болью (миозиты, радикулиты и пр.), которая может симулировать ригидность мышц затылка. К 3-й группе менингеальных симптомов относятся реактивные болевые феномены: болезненность при надавливании на глазные яблоки, в местах выхода на лице ветвей тройничного нерва, в местах выхода больших затылочных нервов (точки Керера); на переднюю стенку наружного слухового прохода (симптом Менделя); усиление головной боли и болевая гримаса при перкуссии скуловых дуг (симптом Бехтерева) и черепа (симптом Пулатова). К 4-й группе менингеальных симптомов можно отнести изменения брюшных, периостальных и сухожильных рефлексов: вначале их оживление, а затем неравномерное снижение.

Запомните ! Менингизм - наличие менингеальных симптомов при отсутствии признаков воспаления в СМЖ, при ее нормальном клеточном и биохимическом составе. Менингизм может быть при следующих состояниях (заболеваниях): [1 ] раздражение мозговых оболочек и изменение давления СМЖ: субарахноидальное кровоизлияние, острая гипертоническая энцефалопатия, окклюзионный синдром при объемных процессах в полости черепа (опухоль, паренхиматозная или подоболочечная гематома, абсцесс и др.), карциноматоз (саркоидоз, меланоматоз) мозговых оболочек, синдром псевдоопухоли, радиационная энцефалопатия; [2 ] токсический процесс: экзогенные интоксикации (алкогольная, гипергидратация и др.), эндогенные интоксикации (гипопаратиреоз, злокачественные новообразования и др.), инфекционные заболевания, которые не сопровождаются поражением мозговых оболочек (грипп, сальмонелез и др.); [3 ] псевдоменингеальный синдром (само раздражение оболочек отсутствует, есть лишь аналогичная менингеальным знакам симптоматика, обусловленная другими причинами: психические [паратонии], вертеброгенные [например, спондилез] и др.).

Постановка диагноза начинается в приемном покое инфекционного стационара. Если нет сомнений в наличии менингита, что подтверждается имеющимися анамнестическими и объективными данными принимается решение о срочном проведении люмбальной пункции. Диагностическую спинномозговую пункцию следует проводить и при бессознательном состоянии больного. Спинномозговая пункция отсрочивается, если есть подозрение на отсутствие менингита при наличии у больного характерной клинической триады (головная боль, рвота, повышенная температура), ригидности мышц затылка, положительных симптомов Кернига, Брудзинского. Подобная картина характерна для менингизма, в основе которого лежит токсическое раздражение мозговых оболочек. Менингизм может наблюдаться при различных общих острых инфекционных заболеваниях (грипп, ОРВИ, пневмония, дезинтерия, вирусный гепатит и др.) или при обострений хронических заболеваний.

Дополнительным признаком менингизма может служить диссоциация менигиального синдрома выражающаяся между наличием ригидности затылочных мышц и верхнего симптома Брудзинского, и отсутствием симптома Кернига и нижнего симптом Брудзинского. Дифференциация менингизма от менингита возможна лишь на основании исследования спинномозговой жидкости (СМЖ). При люмбальной пункции у большинства больных определяется повышение внутричерепного давления (до 250 мм вод. ст.), при нормальном цитозе и незначительном снижении белка (ниже 0,1 г/л). Характерной особенностью менингизма следует считать быстрое (в течение 1 - 2 дней) исчезновение симптомов при падении температуры и уменьшении интоксикации. Не исключена возможность рецидивов менингизма при повторных заболеваниях.

Вывод :

Менингеальный синдром обусловливается как воспалительным процессом, вызванным различной микробной флорой (менингит, менигоэнцефалит), так и невоспалительными поражениями оболочек мозга.

Некоторые инфекционные и неинфекционные заболевания протекают с наличием менингеального симптома, что в свою очередь усложняет постановку правильного диагноза.

Постановка диагноза должна основываться на клинических данных, с учетом всей совокупности клинических, эпидемиологических и лабораторных данных, включая консультации узких специалистов.

Запомните !

Патогенез . Имеются 3 пути инфицирования менингеальных оболочек: 1. при открытой черепно-мозговой и позвоночно-спинальной травмах, при переломах и трещинах основания черепа, сопровождающихся ликвореей; 2. контактное, периневральное и лимфогенное распространение возбудителей на менингеальные оболочки при существующей гнойной инфекции придаточных пазух носа, среднего уха или сосцевидного отростка, глазного яблока и др.; 3. гематогенное распространение.

К патогенетическим механизмам клинических проявлений менингита относятся : 1. воспаление и отек мозговых оболочек; 2. дисциркуляция в мозговых и оболочечных сосудах; 3. гиперсекреция цереброспинальной жидкости и задержка ее резорбции, что приводит к развитию водянки мозга и повышению внутримозгового давления; 4. перераздражение оболочек мозга и корешков черепных и спинальных нервов; 5. общее воздействие интоксикации.

Диагностика менингита основана на выявлении следующих синдромов :

Общеинфекционного - озноб, жар, повышение температуры, вялость (астения), тахикардия, тахипное воспалительные изменения со стороны носоглотки, ЖКТ и в периферической крови (лейкоцитоз, увеличение СОЭ и др.), иногда кожные высыпания;

общемозгового - головная боль, рвота, общая гиперестезия (к свету, звуку и прикосновнеим), судороги, нарушение витальных функций, изменение сознания (психомоторное возбуждение, угнетение), выбухание и напряжение родничка;

оболочечного (менингеального) - менингеальная поза («поза легавой собаки»), ригидность шейных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского (верхний, средний, нижний), симптом «подвешивания» Лесажа у детей;

воспалительных изменений цереброспинальной жидкости - клеточно-белковая диссоциация - повышение количества клеток (нейтрофилов при гнойных и лимфоцитов при серозных менингитах) и белка, но в меньшей степени, чем содержания клеток.

читайте также статью: Алгоритм догоспитальной диагностики бактериальных гнойных менингитов (на сайт)

© Laesus De Liro

Уважаемые авторы научных материалов, которые я использую в своих сообщениях! Если Вы усматривайте в этом нарушение «Закона РФ об авторском праве» или желаете видеть изложение Вашего материала в ином виде (или в ином контексте), то в этом случае напишите мне (на почтовый адрес: [email protected] ) и я немедленно устраню все нарушения и неточности. Но поскольку мой блог не имеет никакой коммерческой цели (и основы) [лично для меня], а несет сугубо образовательную цель (и, как правило, всегда имеет активную ссылку на автора и его научный труд), поэтому я был бы благодарен Вам за шанс сделать некоторые исключения для моих сообщений (вопреки имеющимся правовым нормам). С уважением, Laesus De Liro.

Posts from This Journal by “нейроинфекция” Tag

• Туберкулез центральной нервной системы

  … наиболее тяжелое и прогностически неблагоприятное проявление туберкулеза - туберкулез и центральной нервной системы (ЦНС), диагностика которого…

• Корь

  СПРАВОЧНИК НЕВРОЛОГА Корь - это острая антропонозная (источником инфекции является только больной человек) высококонтагиозная вирусная…

• 
  Клещевые инфекции

  Введение. Среди десятков заболеваний, переносчиками которых являются клещи (наиболее значимы для нашей территории клещи рода Ixodes - I.…

Разбирая осложнения крупозной пневмонии, мы указывали, что терапевту нередко приходится иметь дело с заболеванием и раздражением мозговых оболочек, причем поражения последних зачастую могут развиться крайне остро. Заболевание мозговых оболочек чаще всего вызывается туберкулезной инфекцией и менингококком, давая в последнем случае эпидемический цереброспинальный менингит. Кроме того, известны вторичные гнойные менингиты при проникновении инфекции из гнойных очагов, например при гнойном отите, нагноении придаточных полостей носа и т. п., а также острый серозный менингит вирусной этиологии и как осложнение различных острых инфекций, особенно брюшного тифа, пневмонии , эпидемического паротита и гриппа.

Помимо этого, различные общие инфекции, особенно брюшной тиф и крупозная пневмония, могут давать симптомы раздражения мозговых оболочек, во многом сходные с настоящим менингитом.

Наиболее ранними симптомами менингита являются резкие головные боли, усиливающиеся при постукивании по черепу и скуловым костям, раздражительность, общее недомогание, рвота и более или менее глубокое расстройство сознания. Одновременно с этими общими явлениями возникают типичные оболочечные симптомы: симптом Кернига, Брудзинского, ригидность затылочных мышц, а при базилярном менингите - признаки пареза черепномозговых нервов в виде птоза, косоглазия, асимметрии лица и т. п. Симптом Кернига заключается в следующем: больному, лежащему на спине, сгибают ногу в тазобедренном и коленном суставах под прямым углом, а затем пытаются разогнуть ее в коленном суставе; это не удается вследствие рефлекторного сокращения сгибателей голени и возникающей боли от раздражения корешков. Вторым существенным симптомом менингита является симптом Брудзинского. Различают верхний и нижний симптомы Брудзинского: первый заключается в сгибании ног и подтягивании их к животу при резком пассивном сгибании головы, а второй - в сгибании ноги в коленном и тазобедренном суставах при пассивном сгибании другой ноги. Почти постоянным симптомом менингита является также симптом Бабинского, зависящий от сопутствующего энцефалита. Кроме того, для менингита типичны чайн-стоксовское или биотовское дыхание, выраженная брадикардия как следствие повышения внутричерепного давления, ладьеобразный втянутый живот и характерное положение больного в постели с согнутыми в тазобедренных и коленных суставах ногами, причем можно отметить, что если больному вытянуть ноги, то он, предоставленный самому себе, немедленно вновь принимает исходное положение. Из симптомов эпидемического менингита следует назвать бурное начало, более высокую температуру, herpes labialis et nosalis, появляющийся на 5-6-й день болезни, а иногда экзантему, благодаря которым его можно отличить от туберкулезного менингита.

В диагностическом и прогностическом отношении бывает чрезвычайно важно отграничить менингизм, т. е. раздражение мозговых оболочек, от истинного менингита, а также дифференцировать эпидемический менингит от туберкулезного. Для этой цели необходимо произвести люмбальную пункцию с последующим исследованием спинномозговой жидкости. Для гнойного менингита характерна мутная жидкость, содержащая нейтрофилы и специфические возбудители, для туберкулезного - прозрачная жидкость с повышенным содержанием белка (в норме 0,2-0,3%), дающая при стоянии паутинообразный сгусток и в осадке лимфоциты: при менингизме спинномозговая жидкость бывает в пределах нормы, но внутричерепное давление всегда повышено. Дифференцировать менингит и менингизм зачастую, основываясь только на клинических симптомах, представляется затруднительным. Дифференциальная диагностика между менингитом и менингизмом иногда может быть произведена только па основании течения заболевания и анализов ликвора.

Кроме того, следует иметь в виду возможность субарахноидального кровоизлияния, при котором наблюдаются типичные оболочечные симптомы, мало отличающиеся от таковых при менингите. Субарахноидальные кровоизлияния наблюдаются при сосудистых заболеваниях и особенно при гипертонической болезни . Поэтому при появлении менингеальных симптомов у гипертоников, особенно если они возникли остро, необходимо прежде всего подумать о возможности субарахноидального кровоизлияния. В сомнительных случаях вопрос разрешается люмбальной пункцией, показания к которой должны устанавливаться невропатологом. Своевременно обнаружить субарахноидальное кровоизлияние важно ввиду того, что подобного рода больные нуждаются в максимальном покое и транспортировка их сопряжена с известным риском.

В качестве иллюстрации приводим следующие наблюдения.

Больная К., 17 лет, находясь в пригороде, во время танцев почувствовала внезапную сильную головную боль в голове, упала и потеряла сознание на 10 ми-нут, после чего были сильные головные боли, рвота и повышение температуры до 37,2°. Рвота держалась в течение 2 дней, по поводу чего больная была направлена в больницу (за 5 км), где пролежала 5 дней. По приезде в Ленинград больная обратилась в поликлинику, где ей в выдаче больничного листка отказали. Вечером того же дня у больной усилились головные боли, вновь появилась повторная рвота и потеря сознания. В нервной клинике был установлен диагноз субарахноидального кровоизлияния и, несмотря на все принятые меры, больная погибла. На секции было обнаружено спонтанное субарахноидальное кровоизлияние со скоплением кровяных сгустков под оболочками правой теменной доли в сильвиевой борозде, в области зрительного перекрестка и обонятельных трактов, с небольшим размягчением коры мозга в области нижней поверхности правой лобной доли и левосторонняя очаговая пневмония.

Приведенное наблюдение чрезвычайно поучительно, так как оно показывает, что врач поликлиники нередко оценивает заболевание только по состоянию внутренних органов или, что еще хуже, по наличию или отсутствию повышения температуры, забывая о возможности тяжелых поражений нервной системы или других систем без температурной реакции и не учитывая достаточно анамнестические данные.

Другая больная Г., 44 лет, у которой также внезапно развились явления тяжелого субарахноидального кровоизлияния, была срочно госпитализирована, и после длительного лечения трудоспособность ее была полностью восстановлена, и она работает до настоящего времени (свыше 6 лет).

Эти два примера показывают исключительное значение правильности тактики врача при субарахноидальном кровоизлиянии.

Лечение менингита всегда должно проводиться в стационаре ввиду необходимости применения люмбальных пункций, внутривенных вливаний и т. п., поэтому малейшее подозрение па менингит должно всегда являться поводом к госпитализации больного. Лечение менингита должно быть направлено на устранение инфекции, вызвавшей заболевание, а также на ликвидацию болезненных симптомов.

В настоящее время при лечении цереброспинального менингита с успехом применяются сульфаниламидные препараты, особенно сульфазол, норсульфазол и сульфатиазол по 1,0 6 раз в день, а также пенициллин по 50 000-80 000 ед. через 3 часа, т. е. по 400 000-500 000 ед. в день, причем лечение необходимо начать возможно раньше, даже только при подозрении на менингит. Кроме того, при лечении цереброспинального менингита можно назначать 40% раствор уротропина по 5,0-10,0 в вену и противоменингококковую сыворотку по 15-30 мл внутримышечно или прямо в спинномозговой канал после предварительного извлечения такого же количества ликвора; но применение сульфаниламидов и пенициллина столь эффективно, что лечение уротропином и менингококковой сывороткой в настоящее время почти оставлено.

Для лечения туберкулезного менингита применяется стрептомицин , от которого нередко наблюдаются поразительные результаты.

Симптоматическое лечение менингита заключается прежде всего в люмбальной пункции, направленной на уменьшение внутричерепного давления. Люмбальная пункция обычно дает прекрасный, правда кратковременный, эффект, уменьшаются головные боли, больной выводится из коматозного состояния, его общее состояние значительно улучшается.

Кроме того, рекомендуется назначать холод на голову, а также люминал, бромурал и другие успокаивающие средства. При появлении слабости сердца показаны сердечные средства и особенно инъекции камфоры по 1,0-2,0 несколько раз в день.

Роль врача-терапевта у постели больного менингитом в сущности должна ограничиваться своевременным обнаружением симптомов заболевания и своевременной консультацией с невропатологом, так как возможность транспортировки больного и особенно терапия должны устанавливаться невропатологом.