Was ist die Biochemie des externen Lipidstoffwechsels? Stoffwechsel von Fetten (Lipiden) im menschlichen Körper

Die Lipide des menschlichen Körpers umfassen Verbindungen, die sich sowohl in der Struktur als auch in den Funktionen in einer lebenden Zelle signifikant unterscheiden. Die funktionell wichtigsten Lipidgruppen sind:

1) Triacylglycerine (TAGs) sind eine wichtige Energiequelle. Unter den Nährstoffen sind sie die kalorienreichsten. Etwa 35 % des täglichen Energiebedarfs einer Person werden durch TAG gedeckt. In einigen Organen wie Herz und Leber wird mehr als die Hälfte der benötigten Energie von TAGs geliefert.

2) Phospholipide und Glykolipide sind die wichtigsten Bestandteile von Zellmembranen. Gleichzeitig erfüllen einige Phospholipide besondere Funktionen: a) Dipalmitoylecithin ist der Hauptbestandteil des Lungensurfactants. Sein Fehlen bei Frühgeborenen kann zu Atemwegserkrankungen führen; b) Phosphatidylinositol ist eine Vorstufe von sekundären Hormonmediatoren; c) der plättchenaktivierende Faktor, der seiner Natur nach ein Alkylphospholipid ist, spielt eine wichtige Rolle bei der Pathogenese von Bronchialasthma, koronarer Herzkrankheit und anderen Krankheiten.

3) Steroide. Cholesterin ist Bestandteil von Zellmembranen und dient auch als Vorläufer von Gallensäuren, Steroidhormonen und Vitamin D 3 .

4) Prostaglandine und Leukotriene sind Derivate der Arachidonsäure, die regulatorische Funktionen im Körper ausüben.

Fettsäurestoffwechsel

Die Quelle von Fettsäuren für den Körper sind Nahrungslipide sowie die Synthese von Fettsäuren aus Kohlenhydraten. Die Verwertung von Fettsäuren erfolgt in drei Richtungen: 1) Oxidation zu CO 2 und H 2 O unter Energiebildung, 2) Ablagerung im Fettgewebe in Form von TAG, 3) Synthese komplexer Lipide.

Alle Umwandlungen freier Fettsäuren in Zellen beginnen mit der Bildung von Acyl-CoA. Diese Reaktion wird durch Acyl-CoA-Synthetasen katalysiert, die sich auf der äußeren Mitochondrienmembran befinden:

R-COOH + CoA + ATP → Acyl-CoA + AMP + H 4 P 2 O 7

Unter Berücksichtigung dieses Umstands können die Hauptwege der Umwandlung von Fettsäuren wie folgt dargestellt werden:

Oxidation von Fettsäuren mit einer geraden Anzahl von Kohlenstoffatomen

Die Fettsäureoxidation findet in der mitochondrialen Matrix statt. Im Zytoplasma gebildetes Acyl-CoA ist jedoch nicht in der Lage, die innere Mitochondrienmembran zu durchdringen. Daher wird der Transport von Acylgruppen unter Verwendung eines speziellen Trägers durchgeführt - Carnitin (als vitaminähnliche Substanz betrachtet) und zwei Enzyme - Carnitin-Acyltransferase I (CAT 1) und CAT 2. Erstens, unter der Wirkung von CAT 1, Acyl Gruppen werden von Acyl-CoA auf Carnitin unter Bildung eines Acyl-Carnitin-Komplexes übertragen:

Acyl-CoA + Carnitin → Acyl-Carnitin + CoA

Das entstehende Acyl-Carnitin durchdringt die innere Mitochondrienmembran und auf der Innenseite der inneren Mitochondrienmembran wird unter Beteiligung des CAT 2-Enzyms die Acylgruppe von Acyl-Carnitin auf intramitochondriale CoA unter Bildung von Acyl-CoA übertragen:

Acyl-Carnitin + CoA → Acyl-CoA + Carnitin

Das freigesetzte Carnitin tritt in einen neuen Transportzyklus von Acylgruppen ein, und Fettsäurereste werden in einem Zyklus, der als β-Oxidation von Fettsäuren bezeichnet wird, oxidiert.

Der Prozess der Fettsäureoxidation besteht in der sequentiellen Abspaltung von Zwei-Kohlenstoff-Fragmenten vom Carboxylende der Fettsäure. Jedes Zwei-Kohlenstoff-Fragment wird in einem Zyklus von 4 enzymatischen Reaktionen abgespalten:

Das Schicksal der resultierenden Produkte: Acetyl-CoA tritt in den Zitronensäurezyklus ein, FADH 2 und NADH H + übertragen Protonen und Elektronen in die Atmungskette, und das gebildete Acyl-CoA tritt in einen neuen Oxidationszyklus ein, der aus denselben 4 Reaktionen besteht. Eine mehrmalige Wiederholung dieses Vorgangs führt zum vollständigen Abbau der Fettsäure zu Acetyl-CoA.

Berechnung des Energiewertes von Fettsäuren

am Beispiel der Palmitinsäure(ab 16).

Es dauert 7 Oxidationszyklen, um Palmitinsäure zu oxidieren, um 8 Acetyl-CoA-Moleküle zu bilden. Die Anzahl der Oxidationszyklen wird nach folgender Formel berechnet:

n \u003d C / 2 - 1,

wobei C die Anzahl der Kohlenstoffatome ist.

Somit werden als Ergebnis der vollständigen Oxidation von Palmitinsäure 8 Moleküle Acetyl-CoA und 7 Moleküle FADH 2 und NADH H + gebildet. Jedes Acetyl-CoA-Molekül liefert 12 ATP-Moleküle, FADH 2 - 2 ATP-Moleküle und NADH H + - 3 ATP-Moleküle. Wir fassen zusammen und erhalten: 8 12 + 7 (2 + 3) \u003d 96 + 35 \u003d 131. Nach Abzug von 2 ATP-Molekülen, die in der Fettsäureaktivierungsphase verbraucht wurden, erhalten wir eine Gesamtausbeute von 129 ATP-Molekülen.

Bedeutung der Fettsäureoxidation

Die Verwertung von Fettsäuren durch β-Oxidation findet in vielen Geweben statt. Die Rolle dieser Energiequelle im Herzmuskel und in der Skelettmuskulatur ist besonders groß bei längerer körperlicher Arbeit.

Oxidation von Fettsäuren mit einer ungeraden Anzahl von Kohlenstoffatomen

Fettsäuren mit einer ungeraden Anzahl an Kohlenstoffatomen gelangen in geringen Mengen mit pflanzlicher Nahrung in den menschlichen Körper. Sie werden in der gleichen Reihenfolge oxidiert wie Fettsäuren mit einer geraden Anzahl von „C“-Atomen, d.h. durch Abspaltung von Zwei-Kohlenstoff-Fragmenten vom Carboxylende der Fettsäure. In diesem Fall wird Propionyl-CoA im Endstadium der β-Oxidation gebildet. Außerdem entsteht Propionyl-CoA beim Abbau von Aminosäuren mit verzweigtem Seitenrest (Valin, Isoleucin, Threonin). Propionyl-CoA hat einen eigenen Stoffwechselweg:

Zunächst wird Propionyl-CoA unter Beteiligung von Propionyl-CoA-Carboxylase zu Methylmalonyl-CoA carboxyliert. Methylmalonyl-CoA wird dann durch Methylmalonyl-CoA-Mutase zu Succinyl-CoA, einem Metaboliten des Zitronensäurezyklus, umgewandelt. Das Coenzym der Methylmalonyl-CoA-Mutase ist Desoxyadenosylcobalamin, eine der Coenzymformen von Vitamin B12. Bei einem Mangel an Vitamin B 12 verlangsamt sich diese Reaktion und es werden große Mengen an Propion- und Methylmalonsäure mit dem Urin ausgeschieden.

Synthese und Verwendung von Ketonkörpern

Acetyl-CoA wird in den Citratzyklus unter Bedingungen aufgenommen, wenn die Oxidation von Kohlenhydraten und Lipiden ausgeglichen ist, tk. Die Aufnahme von Acetyl-CoA, das während der Oxidation von Fettsäuren gebildet wird, in CLA hängt von der Verfügbarkeit von Oxalacetat ab, das hauptsächlich ein Produkt des Kohlenhydratstoffwechsels ist.

Unter Bedingungen, bei denen der Lipidabbau vorherrscht (Diabetes mellitus, Hunger, kohlenhydratfreie Ernährung), tritt das resultierende Acetyl-CoA in den Stoffwechselweg für die Synthese von Ketonkörpern ein.

Freies Acetoacetat wird reversibel zu β-Hydroxybutyrat reduziert oder spontan oder enzymatisch zu Aceton decarboxyliert.

Aceton wird vom Körper nicht als Energiequelle verwertet und mit Urin, Schweiß und Atemluft aus dem Körper ausgeschieden. Acetoacetat und β-Hydroxybutyrat dienen normalerweise als Brennstoff und sind wichtige Energiequellen.

Aufgrund des Fehlens von 3-Ketoacyl-CoA-Transferase in der Leber ist die Leber selbst nicht in der Lage, Acetoacetat als Energiequelle zu nutzen und es anderen Organen zuzuführen. Somit kann Acetoacetat als wasserlösliche Transportform von Acetylresten angesehen werden.

Biosynthese von Fettsäuren

Die Synthese von Fettsäuren hat eine Reihe von Merkmalen:

Im Gegensatz zur Oxidation ist die Synthese im Zytosol lokalisiert.

Der unmittelbare Vorläufer von sieben (von acht) Zwei-Kohlenstoff-Fragmenten des Palmitinsäuremoleküls ist Malonyl-CoA, das aus Acetyl-CoA gebildet wird.

Acetyl-CoA wird direkt in Synthesereaktionen als Saat verwendet.

NADPHH + wird verwendet, um Zwischenprozesse der Fettsäuresynthese wiederherzustellen.

Alle Schritte bei der Synthese von Fettsäuren aus Malonyl-CoA sind ein zyklischer Prozess, der auf der Oberfläche der Fettsäuresynthase oder Palmitatsynthase abläuft, da Palmitinsäure die Hauptfettsäure in menschlichen Lipiden ist.

Die Bildung von Malonyl-CoA aus Acetyl-CoA erfolgt im Zytosol. Acetyl-CoA wiederum wird aus Citrat gebildet, das aus Mitochondrien stammt und im Zytoplasma durch das Enzym ATP-Citrat-Lyase gespalten wird:

Citrat + ATP + CoA → Acetyl-CoA + Oxalacetat + ADP + H 3 RO 4

Das entstehende Acetyl-CoA wird durch das Enzym Acetyl-CoA-Carboxylase carboxyliert:

ABER
Cetyl-CoA-Carboxylase ist ein regulatorisches Enzym. Die durch dieses Enzym katalysierte Reaktion ist der limitierende Schritt, der die Geschwindigkeit des gesamten Prozesses der Fettsäurebiosynthese bestimmt. Acetyl-CoA-Carboxylase wird durch Citrat aktiviert und durch langkettiges Acyl-CoA gehemmt.

Nachfolgende Reaktionen finden auf der Oberfläche der Palmitatsynthase statt. Säugetier-Palmitatsynthase ist ein polyfunktionelles Enzym, das aus 2 identischen Polypeptidketten mit jeweils 7 aktiven Stellen und einem Acyltransferprotein besteht, das eine wachsende Fettsäurekette von einer aktiven Stelle auf eine andere überträgt. Jedes der Proteine ​​hat 2 Bindungszentren, die SH-Gruppen enthalten. Daher wird dieser Komplex kurz bezeichnet:

Den zentralen Platz in jedem der Proteine ​​nimmt ein Acyl-Transfer-Protein (ACP) ein, das phosphorylierte Pantothensäure (Phosphopantethein) enthält. Phosphopanthein hat am Ende eine -SH-Gruppe. In der ersten Stufe wird der Acetylrest auf die SH-Gruppe von Cystein und der Malonylrest auf die SH-Gruppe von 4'-Phosphopantethein-Palmitat-Synthase (Acyltransferase-Aktivität) übertragen (Reaktionen 1 und 2).

Ferner wird in Reaktion 3 der Acetylrest an die Stelle der Carboxylgruppe des Malonylrests übertragen; die Carboxylgruppe wird in Form von CO 2 abgespalten. Dann erfolgt nacheinander die Reduktion der 3-Carbonylgruppe (Reaktion 4), die Eliminierung von Wasser unter Bildung einer Doppelbindung zwischen - (2) und - (3) Kohlenstoffatomen (Reaktion 5), die Wiederherstellung der Doppelbindung (Reaktion 6). Das Ergebnis ist ein Säurerest mit vier Kohlenstoffatomen, der über Pantothensäure (Butyryl-E) mit dem Enzym verbunden ist. Als nächstes interagiert das neue Malonyl-CoA-Molekül mit der SH-Gruppe von Phosphopantethein, während der gesättigte Acylrest zur freien SH-Gruppe von Cystein wandert.

1. Übertragung von Acetyl von Acetyl-CoA auf Synthase.

2. Übertragung von Malonyl von Malonyl-CoA auf Synthase.

3. Stufe der Kondensation von Acetyl mit Malonyl und Decarboxylierung des resultierenden Produkts.

4. erste Reduktionsreaktion

5. Dehydratisierungsreaktion

6. zweite Reduktionsreaktion

Danach wird die Butyrylgruppe von einer HS-Gruppe auf eine andere übertragen und ein neuer Malonylrest tritt an die frei gewordene Stelle. Der Zyklus der Synthese wird wiederholt. Nach 7 solcher Zyklen wird das Endprodukt, Palmitinsäure, gebildet. Hier endet der Prozess der Kettenverlängerung und dann wird unter Einwirkung eines hydrolytischen Enzyms das Palmitinsäuremolekül vom Synthasemolekül abgespalten.

Synthese ungesättigter Fettsäuren

Die Bildung einer Doppelbindung in einem Fettsäuremolekül erfolgt als Ergebnis einer durch Acyl-CoA-Desaturase katalysierten Oxidationsreaktion. Die Reaktion verläuft nach dem Schema:

Palmitoyl-CoA + NADPH H + + O 2 → Palmitoleyl-CoA + NADP + + H 2 O

In menschlichen Geweben wird die Doppelbindung an der Δ 9 -Position des Fettsäuremoleküls leicht gebildet, während die Bildung einer Doppelbindung zwischen der Δ 9 -Doppelbindung und dem Methylende der Fettsäure nicht möglich ist. Daher ist eine Person nicht in der Lage, Linolsäure (C 18 Δ 9,12) und α-Linolensäure (C 18 Δ 9,12,15) zu synthetisieren. Diese mehrfach ungesättigten Fettsäuren werden im Körper als Vorstufen bei der Synthese von Arachidonsäure (C 20 Δ 5,8,11,14) verwendet, müssen also mit der Nahrung zugeführt werden. Diese mehrfach ungesättigten Fettsäuren werden als essentielle Fettsäuren bezeichnet. Arachidonsäure wiederum dient als Vorstufe bei der Synthese von Prostaglandinen, Leukotrienen und Thromboxanen.

Regulation der Oxidation und Synthese von Fettsäuren in der Leber

Enzymatische Systeme sowohl der Synthese als auch des Abbaus von Fettsäuren sind in der Leber hochaktiv. Diese Prozesse sind jedoch räumlich und zeitlich getrennt. Die Oxidation von Fettsäuren findet in den Mitochondrien statt, während die Synthese im Cytosol der Zelle stattfindet. Die zeitliche Trennung wird durch die Wirkung von Regulationsmechanismen erreicht, die in der allosterischen Aktivierung und Hemmung von Enzymen bestehen.

Die höchste Syntheserate von Fettsäuren und Fetten wird nach der Aufnahme von Kohlenhydraten beobachtet. Unter diesen Bedingungen gelangt eine große Menge Glukose in die Leberzellen, Glukose wird (während der Glykolyse) zu Pyruvat oxidiert, das häufig zu Oxalacetat wird:

Pyruvat + CO 2  Oxalacetat

Pyruvat Acetyl-CoA

Beim Eintritt in das CLC werden diese Verbindungen in Citrat umgewandelt. Überschüssiges Citrat gelangt in das Zytosol der Zelle, wo es die Acetyl-CoA-Carboxylase aktiviert, ein Schlüsselenzym bei der Synthese von Fettsäuren. Andererseits ist Citrat ein Vorläufer von zytoplasmatischem Acetyl-CoA. Dies führt zu einer Erhöhung der Malonyl-CoA-Konzentration und zum Beginn der Synthese von Fettsäuren. Malonyl-CoA hemmt die Carnitin-Acyltransferase I, wodurch der Transport von Acylgruppen in die Mitochondrien und damit auch deren Oxidation gestoppt wird. Wenn also die Synthese von Fettsäuren eingeschaltet wird, wird deren Abbau automatisch ausgeschaltet. Im Gegensatz dazu wird während der Zeit, in der die Konzentration von Oxalacetat abnimmt, der Citratfluss in das Zytosol schwächer und die Synthese von Fettsäuren stoppt. Eine Abnahme der Konzentration von Malonyl-CoA öffnet den Weg für Acylreste zu den Mitochondrien, wo ihre Oxidation beginnt. Dieser Mechanismus sichert die vorrangige Verwendung von Kohlenhydraten: Die Leber speichert oder füllt die körpereigenen Fettvorräte sogar wieder auf, wenn Kohlenhydrate verfügbar sind, und erst wenn diese erschöpft sind, beginnt die Fettverwertung.

Metabolismus von Triacylglycerin

Natürliche Fette sind eine Mischung aus TAGs, die sich in der Fettsäurezusammensetzung unterscheiden. Menschliches TAG enthält viele ungesättigte Fettsäuren, daher hat menschliches Fett einen niedrigen Schmelzpunkt (10–15 °C) und befindet sich in flüssigem Zustand in den Zellen.

Verdauung von Fetten

Fette gehören zu den Grundnahrungsmitteln des Menschen. Der Tagesbedarf für sie beträgt 50-100 g.

Bei einem Erwachsenen sind die Bedingungen für die Verdauung von Lipiden nur im oberen Darm vorhanden, wo eine geeignete Umgebung vorhanden ist und wo das Enzym - Pankreaslipase und Emulgatoren - Gallensäuren eintreten. Pankreaslipase gelangt in reaktiver Form in den Darm - in Form von Prolipase. Die Aktivierung erfolgt unter Beteiligung von Gallensäuren und einem anderen Pankreassaftprotein - Colipase. Letztere bindet an Prolipase in einem molaren Verhältnis von 2 : 1. Dadurch wird die Lipase aktiv und resistent gegen Trypsin.

Aktive Lipase katalysiert die Hydrolyse von Esterbindungen in den - und  1-Positionen, was zur Bildung von -MAG und der Freisetzung von zwei Fettsäuren führt. Neben Lipase enthält Pankreassaft Monoglyceridisomerase, ein Enzym, das den intramolekularen Transfer von Acyl von der -Position von MAG in die -Position katalysiert. Und die Esterbindung in der -Position ist empfindlich gegenüber der Wirkung der Pankreaslipase.

Aufnahme von Verdauungsprodukten

Der Hauptteil der TAGs wird nach ihrer Spaltung durch Lipase in -MAH und Fettsäuren absorbiert. Die Resorption erfolgt unter Beteiligung von Gallensäuren, die mit MAGs und Fettsäuren Mizellen bilden, die in die Zellen der Darmschleimhaut eindringen. Von hier aus gelangen Gallensäuren in den Blutkreislauf und damit in die Leber und nehmen wieder an der Bildung von Galle teil. Die hepatoenterale Zirkulation von Gallensäuren von der Leber zum Darm und zurück ist äußerst wichtig, da sie die Absorption großer Mengen an MAGs und Fettsäuren (bis zu 100 oder mehr g / Tag) mit einem relativ kleinen Gesamtpool an Gallensäuren (2.8 -3,5 g). Normalerweise wird nur ein kleiner Teil der Gallensäuren (bis zu 0,5 g / Tag) nicht resorbiert und mit dem Kot ausgeschieden. Bei Verletzung der Gallenbildung oder Ausscheidung von Galle verschlechtern sich die Bedingungen für die Verdauung von Fetten und die Aufnahme von Hydrolyseprodukten, und ein erheblicher Teil davon wird mit Kot ausgeschieden. Dieser Zustand wird als Steatorrhoe bezeichnet. Gleichzeitig werden auch fettlösliche Vitamine nicht resorbiert, was zur Entwicklung einer Hypovitaminose führt.

Resynthese von Fetten in Darmzellen

Die meisten Produkte der Lipidverdauung in den Darmzellen werden wieder in TAG umgewandelt. Fettsäuren bilden Acyl-CoA, dann werden Acylreste unter Beteiligung von Acyltransferasen auf MAGs übertragen.

Bildung von Fetten aus Kohlenhydraten

Ein Teil der mit der Nahrung aufgenommenen Kohlenhydrate wird im Körper in Fette umgewandelt. Glukose dient als Quelle für Acetyl-CoA, aus dem Fettsäuren synthetisiert werden. Das für Reduktionsreaktionen notwendige NADPHH + wird während der Oxidation von Glucose im Pentosephosphatweg gebildet, und Glycerin-3-phosphat wird durch die Reduktion von Dihydroxyacetonphosphat, einem Metaboliten der Glykolyse, gewonnen.

Aufgrund des Fehlens von Glycerolkinase im Fettgewebe ist dieser Weg zur Bildung von Glycerol-3-Phosphat der einzige in Adipozyten. Aus Glukose werden also alle für die Fettsynthese notwendigen Bausteine ​​gebildet. Die Synthese von TAG aus Glycerol-3-phosphat und Acyl-CoA verläuft nach folgendem Schema:

Die Synthese von Fetten aus Kohlenhydraten ist am aktivsten in der Leber und weniger aktiv im Fettgewebe.

15.2.3. Lipidstoffwechsel

Lipide werden im Körper hauptsächlich durch Neutralfette (Triglyceride), Phospholipide, Cholesterin und Fettsäuren repräsentiert. Letztere sind auch ein wesentlicher Bestandteil von Triglyceriden und Phospholipiden. In der Struktur von Triglyceriden gibt es drei Moleküle Fettsäuren pro Glycerinmolekül, von denen Stearin- und Palmitinsäure gesättigt und Linol- und Linolensäure ungesättigt sind.

A. Die Rolle von Lipiden im Körper. eines.Lipide sind am Kunststoff- und Energiestoffwechsel beteiligt. Ihre plastische Rolle wird hauptsächlich durch Phospholipide und Cholesterin verwirklicht.

Nashorn. Diese Substanzen sind an der Synthese von Thromboplastin und Myelin im Nervengewebe, Steroidhormonen, Gallensäuren, Prostaglandinen und Vitamin D sowie an der Bildung biologischer Membranen beteiligt und gewährleisten ihre Festigkeit und biophysikalischen Eigenschaften.

2. Cholesterin begrenzt die Aufnahme von wasserlöslichen Substanzen und einigen chemisch aktiven Faktoren. Darüber hinaus reduziert es den nicht wahrnehmbaren Wasserverlust über die Haut. Bei Verbrennungen können solche Verluste statt 300-400 ml bis zu 5-10 Liter pro Tag betragen.

3. Rolle der Lipide bei der Aufrechterhaltung der Struktur und Funktion von Zellmembranen, Gewebemembranen, Hautschichten des Körpers und bei der mechanischen Fixierung innerer Organe ist die Grundlage für die schützende Rolle von Lipiden im Körper.

4. Mit einer Erhöhung des Energiestoffwechsels werden Fette aktiv als Energiequelle genutzt. Unter diesen Bedingungen wird die Hydrolyse von Triglyceriden beschleunigt, deren Produkte zu den Geweben transportiert und oxidiert werden. Fast alle Zellen (in geringerem Maße Gehirnzellen) können Fettsäuren zusammen mit Glukose zur Energiegewinnung nutzen.

5. Fette sind auch eine Quelle der körpereigenen Wasserbildung. und sind eine Art Energie- und Wasserdepot. Fettdepots im Körper in Form von Triglyceriden werden hauptsächlich von Leberzellen und Fettgewebe repräsentiert. Bei letzterem kann Fett 80-95% des Zellvolumens ausmachen. Es wird hauptsächlich für Energiezwecke verwendet. Die Akkumulation von Energie in Form von Fett ist die wirtschaftlichste Art, sie für lange Zeit im Körper zu speichern, da sich in diesem Fall die gespeicherte Energieeinheit in einem relativ kleinen Materievolumen befindet. Wenn die gleichzeitig in verschiedenen Geweben des Körpers gespeicherte Glykogenmenge nur wenige hundert Gramm beträgt, beträgt die in verschiedenen Depots befindliche Fettmasse mehrere Kilogramm. Ein Mensch speichert 150-mal mehr Energie in Form von Fett als in Form von Kohlenhydraten. Fettdepots machen 10-25% des Körpergewichts eines gesunden Menschen aus. Ihre Auffüllung erfolgt durch Essen. Überwiegt die Aufnahme der in der Nahrung enthaltenen Energie den Energieverbrauch, nimmt die Masse des Fettgewebes im Körper zu – es entsteht Fettleibigkeit.

6. Wenn man bedenkt, dass bei einer erwachsenen Frau der Anteil des Fettgewebes im Körper durchschnittlich 20-25% des Körpergewichts ausmacht - also fast doppelt so viel wie beim Mann (jeweils 12-14%), ist davon auszugehen, dass Fett Leistung bringt in

auch der weibliche Körper spezifische Funktionen. Insbesondere das Fettgewebe versorgt eine Frau mit einer Energiereserve, die zum Tragen eines Fötus und zum Stillen erforderlich ist.

7. Es gibt Hinweise darauf, dass ein Teil der männlichen Sexualsteroidhormone im Fettgewebe in weibliche Hormone umgewandelt wird, was die Grundlage für die indirekte Beteiligung des Fettgewebes ist humorale Regulation Körperfunktionen.

B. die biologische Wertigkeit verschiedener Fette. Linol- und Linolensäure sind unverzichtbare Nährstofffaktoren, da sie im Körper nicht aus anderen Stoffen synthetisiert werden können. Ungesättigte Fettsäuren werden zusammen mit Arachidonsäure, die im Körper hauptsächlich aus Linolsäure gebildet wird und in geringen Mengen mit Fleischkost vorkommt, als Vitamin F (von engl., fat – Fett) bezeichnet. Die Rolle dieser Säuren liegt in der Synthese der wichtigsten Lipidkomponenten von Zellmembranen, die maßgeblich die Aktivität von Membranenzymen und deren Permeabilität bestimmen. Mehrfach ungesättigte Fettsäuren sind auch das Material für die Synthese von Prostaglandinen – Regulatoren vieler lebenswichtiger Körperfunktionen.

8. Zwei Wege der metabolischen Umwandlung von Lipiden. Während der Beta-Oxidation (erster Weg) werden Fettsäuren in Acetylcoenzym-A umgewandelt, das weiter zu CO 2 und H 2 O gespalten wird. Auf dem zweiten Weg wird aus Acetylcoenzym A Acylcetylcoenzym A gebildet, das weiter zu Cholesterin oder umgewandelt wird Ketonkörper.

In der Leber werden Fettsäuren in kleine Fraktionen abgebaut, insbesondere zu Acetylcoenzym A, das im Energiestoffwechsel gebraucht wird. Triglyceride werden in der Leber hauptsächlich aus Kohlenhydraten, seltener aus Proteinen synthetisiert. An gleicher Stelle erfolgt die Synthese anderer Lipide aus Fettsäuren und (unter Beteiligung von Dehydrogenasen) eine Abnahme der Sättigung von Fettsäuren.

D. Transport von Lipiden durch Lymphe und Blut. Aus dem Darm wird das gesamte Fett in Form kleiner Tropfen mit einem Durchmesser von 0,08 bis 0,50 Mikron - Chylomikronen - in die Lymphe aufgenommen. An ihrer äußeren Oberfläche wird eine geringe Menge des Proteins Apoprotein B adsorbiert, was die Oberflächenstabilität der Tröpfchen erhöht und ein Anhaften der Tröpfchen an der Gefäßwand verhindert.

Durch den thorakalen Lymphgang gelangen Chylomikronen in das venöse Blut, mit

In diesem Fall kann ihre Konzentration 1 Stunde nach der Einnahme von fetthaltigen Lebensmitteln 1-2% erreichen und das Blutplasma wird trüb. Nach einigen Stunden wird das Plasma durch die Hydrolyse von Triglyceriden durch Lipoproteinlipase sowie durch die Ablagerung von Fett in den Zellen der Leber und des Fettgewebes geklärt.

Fettsäuren, die ins Blut gelangen, können sich mit Albumin verbinden. Solche Verbindungen werden freie Fettsäuren genannt; ihre Konzentration im Blutplasma im Ruhezustand beträgt durchschnittlich 0,15 g / l. Alle 2-3 Minuten wird diese Menge zur Hälfte verbraucht und erneuert, sodass der gesamte Energiebedarf des Körpers durch die Oxidation freier Fettsäuren ohne den Einsatz von Kohlenhydraten und Proteinen gedeckt werden kann. Unter Fastenbedingungen, wenn Kohlenhydrate praktisch nicht oxidiert werden, da ihre Zufuhr gering ist (etwa 400 g), kann die Konzentration freier Fettsäuren im Blutplasma um das 5- bis 8-fache ansteigen.

Eine besondere Form des Lipidtransports im Blut sind auch Lipoproteine ​​(LP), deren Konzentration im Blutplasma durchschnittlich 7,0 g/l beträgt. Bei der Ultrazentrifugation werden LPs nach ihrer Dichte und dem Gehalt an verschiedenen Lipiden in Klassen eingeteilt. So enthalten Low-Density-Lipoproteine ​​(LDL) relativ viele Triglyceride und bis zu 80 % des Plasmacholesterins. Diese LPs werden von Gewebezellen eingefangen und in Lysosomen zerstört. Mit einer großen Menge an LDL im Blut werden sie von Makrophagen der Intima von Blutgefäßen eingefangen, wodurch sich niedrig aktive Formen von Cholesterin ansammeln und ein Bestandteil von atherosklerotischen Plaques sind.

Moleküle von High Density LP (HDL) bestehen zu 50 % aus Protein, sie haben relativ wenig Cholesterin und Phospholipide. Diese Medikamente sind in der Lage, Cholesterin und seine Ester von Arterienwänden zu adsorbieren und zur Leber zu transportieren, wo sie in Gallensäuren umgewandelt werden. Somit kann HDL die Entwicklung von Atherosklerose verhindern, sodass das Verhältnis von HDL- und LDL-Konzentrationen verwendet werden kann, um das Ausmaß des Risikos von Fettstoffwechselstörungen zu beurteilen, die zu atherosklerotischen Läsionen führen. Für jede Verringerung des Low-Density-Lipoprotein-Cholesterins um 10 mg/l gab es eine Verringerung der Sterblichkeit durch koronare Herzkrankheit um 2 %, was hauptsächlich auf die Entwicklung von Atherosklerose zurückzuführen ist.

D. Faktoren, die die Cholesterinkonzentration im Blut beeinflussen. Normale Konzentration-

tion im Blutplasma von Cholesterin reicht von 1,2-3,5 g / l. Neben der Nahrung ist die Quelle des Plasmacholesterins endogenes Cholesterin, das hauptsächlich in der Leber synthetisiert wird. Die Konzentration von Cholesterin im Blutplasma hängt von einer Reihe von Faktoren ab.

1. Es wird durch die Menge und Aktivität von Enzymen der endogenen Cholesterinsynthese bestimmt.

2. Eine Ernährung mit hohem Gehalt an gesättigten Fettsäuren kann zu einem Anstieg der Plasmacholesterinkonzentration um 15-25 % führen, da dadurch die Ablagerung von Fett in der Leber erhöht wird und mehr Acetylcoenzym A gebildet wird, das an der Produktion von Cholesterin beteiligt ist. Andererseits trägt eine Ernährung mit einem hohen Gehalt an ungesättigten Fettsäuren zu einer leichten oder moderaten Senkung des Cholesterinspiegels bei. Reduziert die Konzentration von Cholesterin bei der LDL-Aufnahme von Haferflockennahrung, was die Synthese von Gallensäuren in der Leber erhöht und dadurch die Bildung von LDL reduziert.

3. Die Senkung der Cholesterinkonzentration und die Erhöhung des HDL-Gehalts im Blutplasma tragen zu regelmäßiger Bewegung bei. Gehen, Laufen, Schwimmen sind besonders effektiv. Bei körperlichen Übungen wird das Risiko, an Arteriosklerose zu erkranken, bei Männern um das 1,5-fache und bei Frauen um das 2,4-fache reduziert. Bei Personen, die körperlich inaktiv und fettleibig sind, besteht die Tendenz, die Konzentration von LDL zu erhöhen.

4. Fördert eine Erhöhung der Cholesterinkonzentration, eine Verringerung der Sekretion von Insulin und Schilddrüsenhormonen.

5. Bei einigen Personen können sich Störungen des Cholesterinstoffwechsels aufgrund von Veränderungen in der Aktivität von LP-Rezeptoren bei einer normalen Menge an Cholesterin und LP im Blutplasma entwickeln. Meistens ist dies auf Rauchen und Veränderungen der Konzentration der oben genannten Hormone im Blut zurückzuführen.

E. Regulierung des Fettstoffwechsels. Die hormonelle Regulation des Triglyceridstoffwechsels hängt von der Glukosemenge im Blut ab. Mit seiner Abnahme wird die Mobilisierung von Fettsäuren aus Fettgewebe aufgrund einer Abnahme der Insulinsekretion beschleunigt. Gleichzeitig wird auch die Ablagerung von Fett eingeschränkt – das meiste davon wird zur Energiegewinnung genutzt.

Bei körperlicher Aktivität und Stress führen die Aktivierung des sympathischen Nervensystems, die erhöhte Ausschüttung von Katecholaminen, Corticotropin und Glucocorticoiden zu einer Erhöhung der Aktivität der hormonsensitiven Triglyceridlipase der Fettzellen, in re-

Dadurch steigt die Konzentration der Fettsäuren im Blut an. Bei intensiver und anhaltender Belastung kann dies zur Entstehung von Fettstoffwechselstörungen und Arteriosklerose führen. Das somatotrope Hormon der Hypophyse wirkt fast genauso.

Schilddrüsenhormone, die hauptsächlich die Geschwindigkeit des Energiestoffwechsels beeinflussen, führen zu einer Verringerung der Menge an Acetylcoenzym A und anderen Metaboliten des Fettstoffwechsels, was zur schnellen Mobilisierung von Fett beiträgt.

Was ist der Fettstoffwechsel und welche Rolle spielt er im Körper? Der Fettstoffwechsel spielt eine wichtige Rolle bei der Sicherstellung der vitalen Aktivität des Körpers. Wenn der Fettstoffwechsel gestört ist, kann dies ein Faktor für die Entwicklung verschiedener Pathologien im Körper werden. Daher muss jeder wissen, was der Fettstoffwechsel ist und wie er sich auf eine Person auswirkt.

Normalerweise laufen im Körper viele Stoffwechselvorgänge ab. Mit Hilfe von Enzymen werden Salze, Proteine, Fette und Kohlenhydrate aufgespalten. Das wichtigste in diesem Prozess ist der Fettstoffwechsel.

Es beeinflusst nicht nur die Harmonie des Körpers, sondern auch den allgemeinen Gesundheitszustand. Mit Hilfe von Fetten füllt der Körper seine Energie auf, die er für das Funktionieren von Systemen aufwendet.

Wenn der Fettstoffwechsel gestört ist, kann dies zu einer schnellen Gewichtszunahme führen. Und auch hormonelle Probleme verursachen. Das Hormon wird die Prozesse im Körper nicht mehr richtig regulieren, was zur Manifestation verschiedener Krankheiten führen wird.

Heute können Fettstoffwechselindikatoren in der Klinik diagnostiziert werden. Mit Hilfe instrumenteller Methoden lässt sich auch verfolgen, wie sich das Hormon im Körper verhält. Basierend auf TestsFettstoffwechsel kann der Arzt genau diagnostizieren und die richtige Therapie einleiten.

Hormone sind für den Fettstoffwechsel beim Menschen verantwortlich. Es gibt mehr als ein Hormon im menschlichen Körper. Es gibt eine große Anzahl von ihnen. Jedes Hormon ist für einen bestimmten Stoffwechselprozess verantwortlich. Andere diagnostische Methoden können verwendet werden, um die Arbeit des Fettstoffwechsels zu beurteilen. Sie können die Wirksamkeit des Systems anhand eines Lipidogramms anzeigen.

Was ein Hormon- und Fettstoffwechsel sind und welche Rolle sie bei der Sicherung des Lebens spielen, lesen Sie in diesem Artikel weiter unten.

Fettstoffwechsel: Was ist das? Ärzte sagen, dass das Konzept des Stoffwechselprozesses von Fetten ein kombiniertes ist. An diesem Prozess sind eine Vielzahl von Elementen beteiligt. Bei der Identifizierung von Fehlern im System wird in erster Linie auf solche hingewiesen:

• Fett Aufnahme.
• Teilt.
• Saugen.
• Austausch.
• Stoffwechsel.
• Konstruktion.
• Ausbildung.

Gemäß dem vorgestellten Schema erfolgt der Lipidstoffwechsel beim Menschen. Jede dieser Phasen hat ihre eigenen Normen und Werte. Wenn mindestens einer von ihnen verletzt wird, wirkt sich dies negativ auf die Gesundheit einer Person aus.

Prozessfunktionen

Jeder der oben genannten Prozesse trägt zur Organisation der Körperarbeit bei. Auch hier spielt jedes Hormon eine wichtige Rolle. Für einen gewöhnlichen Menschen ist es nicht wichtig, alle Nuancen und Essenzen des Systems zu kennen. Aber Sie müssen eine allgemeine Vorstellung von seiner Arbeit haben.

Zuvor sollten Sie die grundlegenden Konzepte kennen:

• Lipide. Sie kommen mit Nahrung und können verwendet werden, um die von einer Person verbrauchte Energie wieder aufzufüllen.
• Lipoproteine. Besteht aus Eiweiß und Fett.
• Phosphorolipide. Kombination aus Phosphor und Fett. Beteiligen Sie sich an Stoffwechselprozessen in Zellen.
• Steroide. Gehören zu den Sexualhormonen und nehmen an der Arbeit der Hormone teil.

Eintritt

Lipide gelangen wie andere Elemente mit der Nahrung in den Körper. Aber die Besonderheit von Fetten ist, dass sie schwer verdaulich sind. Wenn es in den Verdauungstrakt gelangt, werden Fette daher zunächst oxidiert. Dazu werden Magensaft und Enzyme verwendet.

Beim Durchlaufen aller Organe des Magen-Darm-Trakts kommt es zu einem allmählichen Abbau von Fetten in einfachere Elemente, wodurch der Körper sie besser aufnehmen kann. Dadurch zerfallen Fette in Säuren und Glycerin.

Lipolyse

Die Dauer dieser Stufe kann etwa 10 Stunden betragen. Beim Fettabbau ist Cholecystokinin, ein Hormon, an diesem Prozess beteiligt. Es reguliert die Arbeit der Bauchspeicheldrüse und der Galle, wodurch sie Enzyme und Galle freisetzen. Diese Elemente aus Fett setzen Energie und Glycerin frei.

Während dieses Prozesses kann sich eine Person ein wenig müde und lethargisch fühlen. Wenn der Prozess verletzt wird, hat die Person keinen Appetit und es kann zu einer Darmerkrankung kommen. Zu dieser Zeit verlangsamen sich auch alle Energieprozesse. Bei der Pathologie kann auch ein schneller Gewichtsverlust beobachtet werden, da der Körper nicht die richtige Menge an Kalorien hat.

Lipolyse kann nicht nur dann auftreten. Wenn Fette abgebaut werden. Während der Fastenzeit geht es auch los, aber gleichzeitig werden jene Fette abgebaut, die der Körper „in Reserve“ abgelagert hat.

Lipolyse zerlegt Fett in Ballaststoffe. Dadurch kann der Körper verbrauchte Energie und Wasser wieder auffüllen.

Saugen

Wenn die Fette abgebaut sind, ist es die Aufgabe des Körpers, sie aus dem Verdauungstrakt zu entfernen und sie zu verwenden, um Energie wieder aufzufüllen. Da die Zellen aus Eiweiß bestehen, dauert die Aufnahme von Fetten durch sie lange. Aber der Körper fand einen Ausweg aus dieser Situation. Es haftet an den Zellen von Lipoproteinen, die den Prozess der Aufnahme von Fett in das Blut beschleunigen.

Wenn eine Person ein großes Körpergewicht hat, deutet dies darauf hin, dass dieser Prozess bei ihr gestört ist. Lipoproteine ​​​​können in diesem Fall bis zu 90% der Fette aufnehmen, wenn die Norm nur 70% beträgt.

Nach dem Absorptionsprozess werden Lipide mit dem Blut durch den Körper transportiert und versorgen Gewebe und Zellen, was ihnen Energie gibt und es ihnen ermöglicht, auf dem richtigen Niveau weiter zu arbeiten.

Austausch

Der Prozess ist schnell. Es basiert auf der Abgabe von Lipiden an die Organe, die sie benötigen. Das sind Muskeln, Zellen und Organe. Dort werden Fette modifiziert und beginnen, Energie freizusetzen.

Gebäude

Bei der Herstellung von Substanzen aus Fett, die der Körper benötigt, erfolgt dies unter Beteiligung vieler Faktoren. Aber ihre Essenz ist dieselbe - Fette abzubauen und Energie zu geben. Wenn in diesem Stadium eine Art Verletzung im System vorliegt, wirkt sich dies negativ auf den hormonellen Hintergrund aus. In diesem Fall wird das Zellwachstum verlangsamt. Sie regenerieren auch nicht gut.

Stoffwechsel

Dies startet den Prozess des Stoffwechsels von Fetten, die zur Deckung der Bedürfnisse des Körpers verwendet werden. Wie viel Fett dafür benötigt wird, hängt von der Person und ihrem Lebensstil ab.

Bei einem langsamen Stoffwechsel kann sich eine Person während des Prozesses schwach fühlen. Er hat auch ungespaltenes Fett, das sich auf den Geweben ablagern kann. All dies wird der Grund dafür, dass das Körpergewicht schnell zu wachsen beginnt.

Lithogenese

Wenn eine Person viel Fett zu sich genommen hat und es ausreicht, alle Bedürfnisse des Körpers zu decken, werden die Reste davon abgelagert. Manchmal kann das ziemlich schnell passieren, da eine Person viele Kalorien zu sich nimmt, aber wenig davon verbraucht.

Fett kann sich sowohl unter der Haut als auch an den Organen ablagern. Infolgedessen beginnt die Masse einer Person zu wachsen, was zu Fettleibigkeit führt.

Frühling Stoffwechsel von Fetten

In der Medizin gibt es einen solchen Begriff. Dieser Wechsel kann jeden treffen und ist mit den Jahreszeiten verbunden. Eine Person kann im Winter nicht genügend Vitamine und Kohlenhydrate zu sich nehmen. All dies liegt daran, dass in einer solchen Zeit selten jemand frisches Gemüse und Obst isst.

Im Winter werden mehr Ballaststoffe verbraucht, wodurch sich der Lipidprozess verlangsamt. Kalorien, die der Körper in dieser Zeit nicht verbraucht hat, werden in Fett gespeichert. Im Frühjahr, wenn eine Person beginnt, frische Lebensmittel zu essen, beschleunigt sich der Stoffwechsel.

Im Frühjahr bewegt sich der Mensch mehr, was sich positiv auf den Stoffwechsel auswirkt. Leichte Kleidung ermöglicht es Ihnen auch, schneller Kalorien zu verbrennen. Selbst bei einem großen Gewicht einer Person während dieser Zeit kann man eine leichte Abnahme des Körpergewichts beobachten.

Stoffwechsel bei Übergewicht

Diese Krankheit ist heute eine der häufigsten. Sie leiden viele Menschen auf dem Planeten. Wenn eine Person dick ist, weist dies darauf hin, dass sie einen oder mehrere der oben beschriebenen Prozesse verletzt hat. Daher erhält der Körper mehr Fett, als er verbraucht.

Es ist möglich, während der Diagnose Verletzungen in der Arbeit des Lipidprozesses festzustellen. Die Untersuchung muss unbedingt durchgeführt werden, wenn das Körpergewicht um 25-30 Kilogramm über der Norm liegt.

Sie können auch nicht nur mit dem Auftreten von Pathologien, sondern auch zur Vorbeugung untersucht werden. Es wird empfohlen, Tests in einem speziellen Zentrum durchzuführen, in dem die erforderliche Ausrüstung und qualifizierte Spezialisten vorhanden sind.

Diagnose und Behandlung

Um den Betrieb des Systems zu bewerten und Verstöße darin zu identifizieren, ist eine Diagnose erforderlich. Als Ergebnis erhält der Arzt ein Lipidprofil, anhand dessen er eventuelle Abweichungen im System nachvollziehen kann. Das Standardtestverfahren besteht darin, Blut zu spenden, um die Menge an Cholesterin darin zu überprüfen.

Es ist nur mit einer komplexen Behandlung möglich, Pathologien zu beseitigen und den Prozess wieder zu normalisieren. Sie können auch nicht-medikamentöse Methoden anwenden. Es ist Ernährung und Bewegung.

Die Therapie beginnt damit, dass zunächst alle Risikofaktoren beseitigt werden. In dieser Zeit lohnt es sich, auf Alkohol und Tabak zu verzichten. Ideal für Sporttherapie.

Es gibt auch spezielle Behandlungsmethoden mit Medikamenten. Sie greifen auf die Hilfe dieser Methode zurück, wenn alle anderen Methoden nicht wirksam waren. Bei akuten Formen der Störung wird häufig auch eine medikamentöse Therapie eingesetzt.

Die Hauptklassen von Arzneimitteln, die zur Behandlung verwendet werden können, sind:

1. Fibrate.
2. Statine.
3. Derivate der Nikotinsäure.
4. Antioxidantien.

Die Wirksamkeit der Therapie hängt hauptsächlich vom Gesundheitszustand des Patienten und dem Vorhandensein anderer Pathologien im Körper ab. Auch der Patient selbst kann die Korrektur des Prozesses beeinflussen. Dazu wird nur sein Wunsch benötigt.

Er muss seinen alten Lebensstil ändern, sich richtig ernähren und Sport treiben. Es lohnt sich auch, sich einer ständigen Untersuchung in der Klinik zu unterziehen.

Um einen normalen Lipidprozess aufrechtzuerhalten, sollten Sie die folgenden Empfehlungen von Ärzten befolgen:

• Nehmen Sie nicht mehr Fett pro Tag zu sich.
• Beseitigen Sie gesättigte Fette aus Ihrer Ernährung.
• Essen Sie mehr ungesättigte Fette.
• Es gibt fett bis 16.00 Uhr.
• Geben Sie periodische Belastungen auf den Körper.
• Yoga machen.
• Genügend Zeit zum Ausruhen und Schlafen.
• Vermeiden Sie Alkohol, Tabak und Drogen.

Mediziner empfehlen, dem Fettstoffwechsel ein Leben lang genügend Aufmerksamkeit zu schenken. Dazu können Sie einfach die oben genannten Empfehlungen befolgen und ständig einen Arzt zur Untersuchung aufsuchen. Dies muss mindestens zweimal im Jahr erfolgen.

Lipid besteht aus vier Stufen: Spaltung, Absorption, Zwischen- und Endaustausch.

Fettstoffwechsel: Spaltung. Die meisten Lipide, die Bestandteil der Nahrung sind, werden vom Körper erst nach vorheriger Spaltung aufgenommen. Unter dem Einfluss von Verdauungssäften werden sie zu einfachen Verbindungen (Glycerin, höhere Fettsäuren, Sterole, Phosphorsäure, stickstoffhaltige Basen, höhere Alkohole etc.) hydrolysiert (abgebaut), die von der Schleimhaut des Verdauungskanals aufgenommen werden .

In der Mundhöhle wird fetthaltige Nahrung mechanisch zerkleinert, vermischt, mit Speichel befeuchtet und zu einem Nahrungsklumpen. Die zerkleinerten Nahrungsmassen gelangen durch die Speiseröhre in den Magen. Hier vermischen sie sich und sickern ein enthält ein lipolytisches Enzym - Lipase, das emulgierte Fette abbauen kann. Aus dem Magen gelangen Nahrungsmassen in kleinen Portionen in den Zwölffingerdarm, dann in das Jejunum und Ileum. Hier wird der Prozess der Lipidspaltung abgeschlossen und die Produkte ihrer Hydrolyse werden absorbiert. Am Abbau von Lipiden sind Galle, Pankreassaft und Darmsaft beteiligt.

Galle ist ein Geheimnis, das von Hepatozyten synthetisiert wird. Es enthält Gallensäuren und Pigmente, Hämoglobin-Abbauprodukte, Mucin, Cholesterin, Lecithin, Fette, einige Enzyme, Hormone usw. Die Galle ist an der Emulgierung von Lipiden, ihrer Spaltung und Absorption beteiligt; fördert die normale Darmmotilität; zeigt eine bakterizide Wirkung auf die Darmflora. aus Cholesterin synthetisiert. Fettsäuren reduzieren die Oberflächenspannung von Fetttröpfchen, emulgieren sie, stimulieren die Sekretion von Pankreassaft und aktivieren auch die Wirkung vieler Enzyme. Im Dünndarm sickern Nahrungsmassen durch Pankreassaft, der Natriumbicarbonat und lipolytische Enzyme enthält: Lipasen, Cholinesterasen, Phospholipasen, Phosphatasen usw.

Fettstoffwechsel: Resorption. Die meisten Lipide werden im unteren Teil des Zwölffingerdarms und im oberen Teil absorbiert.Die Produkte des Abbaus von Nahrungslipiden werden vom Epithel der Zotten absorbiert. Die Saugfläche wird durch Mikrovilli vergrößert. Die Endprodukte der Lipidhydrolyse bestehen aus kleinen Fettpartikeln, Di- und Monoglyceriden, höheren Fettsäuren, Glycerin, Glycerophosphaten, stickstoffhaltigen Basen, Cholesterin, höheren Alkoholen und Phosphorsäure. Es gibt keine lipolytischen Enzyme im Dickdarm. Dickdarmschleim enthält eine kleine Menge Phospholipide. Nicht resorbiertes Cholesterin wird zu fäkalem Coprosterin reduziert.

Fettstoffwechsel: Zwischenaustausch. Bei Lipiden hat es einige Merkmale, die darin liegen, dass im Dünndarm unmittelbar nach der Aufnahme von Spaltprodukten die Resynthese von menscheneigenen Lipiden erfolgt.

Fettstoffwechsel: Endstoffwechsel. Die wichtigsten Endprodukte des Fettstoffwechsels sind Kohlendioxid und Wasser. Letzteres wird in der Zusammensetzung von Urin und Schweiß, teilweise Kot, Ausatemluft ausgeschieden. Kohlendioxid wird hauptsächlich über die Lunge ausgeschieden. Der endgültige Austausch für bestimmte Lipidgruppen hat seine eigenen Eigenschaften.

Störungen des Fettstoffwechsels. Bei vielen infektiösen, invasiven und nicht übertragbaren Krankheiten ist der Fettstoffwechsel gestört. Die Pathologie des Fettstoffwechsels wird in Verletzung der Prozesse der Spaltung, Absorption, Biosynthese und Lipolyse beobachtet. Unter den Fettstoffwechselstörungen wird die Adipositas am häufigsten erfasst.

Adipositas ist eine Veranlagung des Körpers zu einer übermäßigen Zunahme des Körpergewichts aufgrund einer übermäßigen Ablagerung von Fett im subkutanen Gewebe und anderen Körpergeweben und im Interzellularraum. Fette werden in den Fettzellen als Triglyceride gespeichert. Die Anzahl der Lipozyten nimmt nicht zu, sondern nur ihr Volumen. Diese Hypertrophie der Lipozyten ist der Hauptfaktor für Fettleibigkeit.

Wie entsteht Fett im menschlichen Körper?

Der menschliche Körper ist in der Lage, Lipide oder Triglyceride nicht nur aus Nahrungsfetten, sondern auch aus Kohlenhydraten und Proteinen zu bilden. Mit der Nahrung aufgenommene Fette gelangen in den Magen-Darm-Trakt, werden im Dünndarm resorbiert, durchlaufen einen Umwandlungsprozess und zerfallen in Fettsäuren und Glycerin. Es gibt auch interne, körpereigene Fette, die in der Leber synthetisiert werden. Fettsäuren sind eine große Energiequelle, da sie eine Art organischer "Treibstoff" sind.

Sie werden in das Blut aufgenommen und mit Hilfe spezieller Transportformen - Lipoproteine, Chylomikronen - zu verschiedenen Organen und Geweben transportiert. Fettsäuren können wieder für die Synthese von Triglyceriden, Fett und in ihrem Überschuss in der Leber und in Fettgewebezellen - Adipozyten - verwendet werden. Es sind Adipozyten mit einem großen Vorrat an Triglyceriden, die einer Person Unbehagen bereiten und sich durch übermäßige Ablagerungen von subkutanem Fett und Übergewicht äußern. Körperfett kann auch aus Kohlenhydraten gebildet werden.

Glukose, Fruktose, die mit Hilfe des Hormons Insulin in den Blutkreislauf gelangen, können als Triglyceride in der Leber und den Zellen abgelagert werden. Nahrungsproteine ​​können sich auch durch eine Kaskade von Umwandlungen in Triglyceride umwandeln: In Aminosäuren gespaltene Proteine ​​werden ins Blut aufgenommen, gelangen in die Leber, werden in Glukose umgewandelt und werden unter der Wirkung von Insulin zu Triglyceriden, die in Adipozyten gespeichert werden. Es ist also sehr vereinfacht, sich den Prozess der Lipidbildung im menschlichen Körper vorzustellen.

2 Funktionen von Lipiden im Körper

Die Rolle der Fette im menschlichen Körper ist schwer zu überschätzen. Sie sind:

• die Hauptenergiequelle im Körper;
• Baumaterial für Zellmembranen, Organellen, eine Reihe von Hormonen und Enzymen;
• schützendes "Polster" für die inneren Organe.

Fettzellen führen die Thermoregulation durch, erhöhen die Widerstandskraft des Körpers gegen Infektionen, scheiden hormonähnliche Substanzen - Zytokine - aus und regulieren auch Stoffwechselprozesse.

3 Wie werden Fette verwendet?

Triglyceride, die "in Reserve" abgelagert werden, können Adipozyten hinterlassen und für die Bedürfnisse der Zellen verwendet werden, wenn sie nicht genügend Energie erhalten oder Strukturmaterial zum Aufbau von Membranen benötigen. Körperhormone, die eine lipolytische Wirkung haben - Adrenalin, Glukagon, Somatotropin, Cortisol, Schilddrüsenhormone - geben den Adipozyten ein Signal - es findet eine Lipolyse oder der Prozess des Fettabbaus statt.

Triglyceride werden nach „Anweisungen“ von Hormonen in Fettsäuren und Glycerin zerlegt. Fettsäuren werden durch Trägerstoffe, sogenannte Lipoproteine, ins Blut transportiert. Lipoproteine ​​im Blut interagieren mit Zellrezeptoren, die Lipoproteine ​​abbauen und Fettsäuren zur weiteren Oxidation und Verwendung wegnehmen: zum Aufbau von Membranen oder zur Energiegewinnung. Die Lipolyse kann bei Stress und übermäßiger körperlicher Anstrengung aktiviert werden.

4 Warum ist der Fettstoffwechsel gestört?

Dyslipidämie oder eine Verletzung des Lipidstoffwechsels ist ein Zustand, bei dem es aus verschiedenen Gründen zu einer Veränderung des Lipidgehalts im Blut (Zunahme oder Abnahme) oder zum Auftreten pathologischer Lipoproteine ​​kommt. Der Zustand wird durch pathologische Prozesse bei der Synthese, dem Abbau von Fetten oder deren unvollständiger Entfernung aus dem Blut verursacht. Störungen im Fettstoffwechsel können zu einem Überschuss an Fetten im Blut führen – Hyperlipidämie.

Laut Studien ist dieser Zustand typisch für 40 % der erwachsenen Bevölkerung und tritt bereits im Kindesalter auf.

Eine Verletzung des Lipidstoffwechsels kann durch eine Reihe von Faktoren ausgelöst werden, die pathologische Prozesse des Ungleichgewichts der Aufnahme und Verwertung von Lipiden auslösen. Zu den Risikofaktoren gehören:

• Hypodynamie oder eine sitzende Lebensweise,
• Rauchen,
• Alkoholmissbrauch,
• erhöhte Aktivität der Schilddrüsenhormone,
• Übergewicht,
• Krankheiten, die Stoffwechselstörungen von Lipiden hervorrufen.

5 Primäre Störungen des Fettstoffwechsels

Alle Störungen des Fettstoffwechsels werden in primäre und sekundäre eingeteilt. Die primären werden durch genetische Defekte verursacht und sind erblicher Natur. Es gibt mehrere Formen primärer Störungen des Fettstoffwechsels, die häufigste ist die familiäre Hypercholesterinämie. Dieser Zustand wird durch einen Defekt im Gen verursacht, das die Synthese kodiert, die Funktion von Rezeptoren, die an bestimmte Lipoproteine ​​binden. Es gibt verschiedene Formen der Pathologie (homo- und heterozygot), sie werden durch die erbliche Natur der Krankheit, hohe Cholesterinwerte von Geburt an, frühe Entwicklung von Atherosklerose und koronarer Herzkrankheit vereint.

Ein Arzt kann bei einem Patienten eine hereditäre Dyslipoproteinämie vermuten, wenn:

• früher Myokardinfarkt;
• erhebliche Schädigung der Gefäße durch den atherosklerotischen Prozess in jungen Jahren;
• verfügbare Daten zur Inzidenz von koronarer Herzkrankheit, Herz-Kreislauf-Unfällen bei nahen Verwandten in jungen Jahren.

6 Folgeerkrankungen des Fettstoffwechsels

Diese Störungen des Fettstoffwechsels entwickeln sich als Folge vieler Krankheiten sowie als Folge der Einnahme bestimmter Medikamente.

Ursachen für erhöhte Blutfette:

• Diabetes mellitus,
• Fettleibigkeit,
• Hypothyreose,
• Medikamente: Progesteron, Thiazide, Östrogene, Glukokortikoide,
• chronisches Nierenversagen,
• betonen.

Gründe für niedrige Lipidwerte:

• Malabsorptionssyndrom,
• Unterernährung, Mangelernährung,
• Tuberkulose,
• chronische Lebererkrankung,
• AIDS.

Sekundäre Dyslipidämie ist bei Typ-2-Diabetes mellitus sehr häufig. Es wird immer von Atherosklerose begleitet - einer Veränderung der Wände von Blutgefäßen mit der Ablagerung von „Plaques“ von überschüssigem Cholesterin und anderen Lipidfraktionen darauf. Bei Patienten mit Diabetes ist die häufigste Todesursache eine koronare Herzkrankheit, die durch atherosklerotische Erkrankungen verursacht wird.

7 Folgen hoher Blutfettwerte

Zu „fettes“ Blut ist der Körperfeind Nr. 1. Ein Überschuss an Lipidfraktionen sowie Mängel in deren Verwertung führen zwangsläufig dazu, dass sich „alles Überflüssige“ unter Bildung von atherosklerotischen Plaques an der Gefäßwand ablagert. Fettstoffwechselstörungen führen zur Entstehung von Arteriosklerose, wodurch das Risiko für koronare Herzkrankheiten, Schlaganfall und Herzrhythmusstörungen bei solchen Patienten um ein Vielfaches steigt.

8 Anzeichen für Störungen des Fettstoffwechsels

Ein erfahrener Arzt kann bei einem Patienten bei der Untersuchung eine Dyslipidämie vermuten. Äußere Zeichen, die auf bestehende Laufverletzungen hinweisen, sind:

• mehrere gelbliche Formationen - Xanthome am Rumpf, Bauch, Stirnhaut sowie Xanthelasmen - gelbe Flecken auf den Augenlidern;
• bei Männern kann es zu einem frühen Ergrauen der Haare auf Kopf und Brust kommen;
• mattierter Ring am Rand der Iris.

Alle äußeren Anzeichen sind ein relativer Hinweis auf eine Verletzung des Fettstoffwechsels, und um dies zu bestätigen, ist ein Komplex von Labor- und Instrumentenstudien erforderlich, um die Annahmen des Arztes zu bestätigen.

9 Diagnostik von Fettstoffwechselstörungen

Es gibt ein Screening-Programm zum Nachweis von Dyslipidämie, das Folgendes umfasst:

• allgemeine Analyse von Blut, Urin,
• BAC: Bestimmung von Gesamtcholesterin, TG, LDL-Cholesterin, VLDL, HDL, ASAT, ALAT, Bilirubin, Protein, Proteinfraktionen, Harnstoff, alkalische Phosphatase,
• Bestimmung des Blutzuckers und bei Tendenz zum Anstieg - ein Test auf Glukosetoleranz,
• Bestimmung des Bauchumfangs, Quetelet-Index,
• Messung des Blutdrucks,
• Untersuchung der Fundusgefäße,
• Echokardiographie,
• Röntgenbild des OGK.

Dies ist eine allgemeine Liste von Studien, die bei Fettstoffwechselstörungen nach Ermessen des Arztes erweitert und ergänzt werden können.

10 Behandlung von Fettstoffwechselstörungen

Die Therapie der sekundären Dyslipidämie zielt in erster Linie auf die Beseitigung der Grunderkrankung ab, die die Fettstoffwechselstörung verursacht hat. Die Korrektur des Glukosespiegels bei Diabetes mellitus, die Normalisierung des Körpergewichts bei Adipositas, die Behandlung von Malabsorption und im Magen-Darm-Trakt verbessern garantiert den Fettstoffwechsel. Die Eliminierung von Risikofaktoren und eine lipidsenkende Ernährung unter Verletzung des Fettstoffwechsels ist der wichtigste Teil auf dem Weg zur Genesung.

Die Patienten sollten mit dem Rauchen aufhören, keinen Alkohol mehr trinken, einen aktiven Lebensstil führen und körperliche Inaktivität bekämpfen. Die Nahrung sollte mit PUFAs angereichert werden (sie enthalten flüssige Pflanzenöle, Fisch, Meeresfrüchte), die Gesamtaufnahme von Fetten und Lebensmitteln mit gesättigten Fetten (Butter, Eier, Sahne, tierische Fette) sollte reduziert werden. Die medikamentöse Therapie von Fettstoffwechselstörungen umfasst die Verwendung von Statinen, Fibraten, Nikotinsäure, Gallensäuresequestranten, wie indiziert.

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