Wirkung von Inhalationsanästhetika auf das Zentralnervensystem. Zusammenfassung: Allgemeinanästhesie mit flüssigen Inhalationsanästhetika

Institut für Pharmakologie

Professor V.S. Ecken

ETHANOL

Anästhesie oder Vollnarkose

INHALATIONSANÄSTHETIK

Unter Inhalationsanästhetika darunter solche Vollnarkosemittel, die durch Inhalation eines Gas-Narkotikum-Gemisches durch den Patienten über die Atemwege in den Körper des Patienten eingebracht werden. Dieses Gas-Narkose-Gemisch besteht aus einem Inhalationsanästhetikum und Sauerstoff.

Zur Applikation von Inhalationsanästhetika werden eine Maske und ein Endotrachealtubus verwendet. Von den Inhalationsanästhetika (Äther, Chloroform, Cyclopropan, Methoxyfluran, Halothan, Lachgas) werden derzeit nur zwei (Lachgas und Fluorothan) verwendet. Ether und Cyclopropan werden wegen Entzündungs- und Explosionsgefahr nicht verwendet, Chloroform, Chlorethyl und Methoxyfluran wegen hoher Toxizität.

Bei der Anwendung von Inhalationsanästhetika wird ein bestimmter Teil davon im Körper zerstört, ein Teil gelangt in die Atmosphäre des Operationssaals und beeinträchtigt das Personal. Diese Medikamente sind leicht verdunstende Flüssigkeiten (Halothan) oder Gase (Lachgas) und werden mit Sauerstoff vermischt durch eine Anästhesiegerätemaske oder einen Endotrachealtubus in die Atemwege des Patienten eingeführt. Im Prozess der Allgemeinanästhesie in ihren verschiedenen Stadien können bei demselben Patienten sowohl Inhalations- als auch Nicht-Inhalationsanästhetika verwendet werden. Daher ist die Unterteilung in Inhalations- und Nicht-Inhalationsanästhesie etwas willkürlich.

Äther-Pharmakologie.

Physiochemische Eigenschaften.

Farblose, flüchtige Flüssigkeit mit charakteristischem Geruch. Explosiv im Gemisch mit Luft und Sauerstoff, wodurch im Operationssaal Explosionsgefahr entsteht, weshalb es in der modernen Anästhesiologie selten eingesetzt wird.

Wirkung auf das zentrale Nervensystem.

Es bewirkt einen langsamen Beginn der Anästhesie und wird daher nicht zur Einleitung der Anästhesie verwendet.

Der Äther hat eine schmerzstillende Wirkung und bewirkt die notwendige Narkosetiefe, da es sich um eine Vollnarkose handelt. Die Depression der Atemzentren der Medulla oblongata entwickelt sich spät und geht der Depression der vasomotorischen Zentren voraus. Die Wirkung des Äthers auf das Zentralnervensystem zeigt sich in der sequentiellen Entwicklung der Anästhesiestadien.

Stufe 1 - Analgesie. Sie ist gekennzeichnet durch einen allmählichen Verlust der Schmerzempfindlichkeit bei gleichzeitiger Aufrechterhaltung des Bewusstseins.

Stufe 2 - Erregung. Klinisch manifestiert es sich durch Bewusstseinsverlust, Entwicklung von motorischer und sprachlicher Erregung. Der Tonus der Skelettmuskulatur wird erhöht, die Patienten versuchen, die Maske abzureißen, vom Tisch zu springen. Die subjektive Erinnerung des Patienten an diese Zeit ist sehr unangenehm (Erstickungsgefühl).

Stufe 3 - chirurgische Anästhesie. Es ist in drei Ebenen unterteilt:

3 1 - leichte Anästhesie. Es kommt zu keiner Muskelerschlaffung, Bewusstseins- und Schmerzempfindungen werden unterdrückt, die chirurgische Stimulation führt jedoch zu motorischen und vegetativen Reaktionen. Während einer Anästhesie mit reinem Äther ist eine Operation in diesem Stadium nicht möglich, aber in Kombination mit Beruhigungsmitteln und Analgetika ist es möglich.

3 2 - Ausgeprägte Anästhesie. Es ist gekennzeichnet durch eine Verengung der Pupille mit einer Abnahme der Lichtreaktion und einer beginnenden Entspannung der Skelettmuskulatur. Eine Muskelrelaxation in diesem Stadium reicht jedoch für eine Bauchoperation nicht aus. Auch die motorische Reaktion auf Schmerzreize blieb erhalten.

3 3 - Tiefenanästhesie. Sie zeichnet sich durch eine ausgeprägte und gleichzeitig maximal zulässige Unterdrückung der Vitalfunktionen aus. Auf dieser Ebene ermöglicht die Muskelentspannung Operationen in der Bauchhöhle. Die Pupillen beginnen sich mit dem Verlust ihrer Lichtreaktion zu erweitern, die Atmung wird oberflächlich, häufig und nimmt allmählich einen Zwerchfellcharakter an. In diesem Stadium bleibt die Hämodynamik jedoch stabil und die Spontanatmung ist ausreichend. Dieses Narkosestadium wurde früher bei chirurgischen Eingriffen eingesetzt.

Stufe 4 - Überdosierung. In diesem Stadium nehmen Atemstörungen zu. Es wird oberflächlich, häufig. Die Pupillen sind erweitert, ihre Reaktion auf Licht fehlt. Blutdruckabfall u

Allmählich hört die Atmung auf und nach einer Weile - Herzstillstand.

Eine solche detaillierte Auswahl der Stadien der Anästhesie mit Äther ist aufgrund der großen Breite der therapeutischen Wirkung des Arzneimittels möglich. Die Konzentration des Anästhetikums im Blut, die eine chirurgische Anästhesie und einen Atemstillstand verursacht, unterscheidet sich um das Zweifache. Daher ist Ether im Vergleich zu anderen Vollnarkosemitteln sehr sicher im Hinblick auf eine Überdosierung.

Wirkung auf das autonome Nervensystem.

Der Äther bewirkt eine Stimulation der sympathischen Zentren des Hirnstamms mit einem Anstieg des Blutes von Adrenalin und Noradrenalin und der klinischen Manifestation der Adrenostimulation (Tachykardie, erhöhte myokardiale Kontraktilität, Hyperglykämie usw.).

Wirkung auf das Atmungssystem.

Äther wirkt lokal reizend auf die Atemwege und kann Husten, Laryngospasmus und reflektorisches Atemanhalten hervorrufen. Daher erfolgt die Einführung der Anästhesie mit Äther durch eine allmähliche Erhöhung der eingeatmeten Konzentration. Verursacht eine Stimulation des Atemzentrums, und nur bei einer tiefen Überdosierung kommt es zur zentralen Atemdepression.

Verkehr.

Die Wirkung von Äther auf die Blutzirkulation ist komplex und multidirektional. Ether hemmt direkt die myokardiale Kontraktilität, indem es proportional zur Konzentration des Anästhetikums im Blut eine negative inotrope Wirkung erzielt.

Gleichzeitig bewirkt der Äther eine zentrale Sympathikusstimulation, die eine gegenteilige Wirkung auf die myokardiale Kontraktilität hat. Letztlich überwiegt bei der Oberflächenanästhesie meist der zweite Effekt und das Herzzeitvolumen wird erhöht und der Blutdruck normal oder sogar erhöht.

Bei einer Überdosierung beginnt die erste Wirkung auf das Myokard zu überwiegen - eine Abnahme der myokardialen Kontraktilität, des Herzzeitvolumens und des Blutdrucks.

Stoffwechseleffekte.

Dies ist eine Hyperglykämie, die auf eine sympathische Stimulation zurückzuführen ist. Schädigt Leber und Nieren nicht.

Auswahl.

85 % des eingeatmeten Ethers werden unverändert über die Lunge ausgeschieden, 15 % werden metabolisiert.

Klinische Verwendung von Äther.

Trotz der hohen Sicherheit des Äthers, des breiten therapeutischen Wirkungsbereichs und der günstigen hämodynamischen Wirkungen wird er derzeit in der klinischen Praxis nur unfreiwillig verwendet (Anästhesie unter primitiven Bedingungen, Fehlen anderer Anästhesiemittel). Das liegt allein daran, dass der Äther explosiv ist. In jenen Jahren, in denen Äther weit verbreitet war, wurden gelegentlich Fälle von Ätherexplosionen in Anästhesiegeräten aufgrund des Vorhandenseins statischer Elektrizität beobachtet.

Pharmakologie von Halothan.

1956 in die klinische Praxis eingeführt und ersetzte den Äther bald vollständig.

Physiochemische Eigenschaften.

Farblose Flüssigkeit, leicht verdunstend, mit angenehm fruchtigem Geruch. Entzündet oder explodiert nicht, wenn es mit Luft und Sauerstoff gemischt wird.

Zentrales Nervensystem.

Ein sehr starkes Anästhetikum. Es ist 4-5 Mal stärker als Äther und 50 Mal stärker als Lachgas. Verursacht jede notwendige Depression des Nervensystems. Im Gegensatz zu Äther hat es keine schmerzlindernde Wirkung.

Die Klinik der Stadien der Anästhesie von Halothan unterscheidet sich etwas von der des Äthers.

Stufe 1 - anfänglich. In dieser Phase findet ein allmähliches Einschlafen statt. Hier gibt es keine Analgesie.

Stufe 2 - Erregung. Dieses Stadium ist instabil und nur 25% der Patienten zeigen bei der Einführung in die Anästhesie Anzeichen einer motorischen Erregung. Dieses Stadium, falls vorhanden, ist kurz und mild.

Stufe 3 - chirurgisch. Sie wird in Analogie zur Ätheranästhesie in drei Stufen eingeteilt.

3 1 - oberflächliche Anästhesie. Unterscheidet sich in der Verengung der Pupillen und der Erhaltung ihrer Reaktion auf Licht. Arterieller Druck leicht erniedrigt, leichte Bradykardie. Als Reaktion auf Schmerzreizung - Tachykardie, Atemanhalten und motorische Reaktion. In diesem Stadium ist eine Operation nur unter Zusatz eines Muskelrelaxans und eines narkotischen Analgetikums möglich.

3 2 - Anästhesie mittlerer Tiefe. Die Pupille ist eng, aber die Reaktion auf Licht verschwindet. Der arterielle Druck wird um 15-20 mm Hg reduziert. Kunst. Es besteht eine Tendenz zur Bradykardie. Es kommt zu einer Muskelentspannung, die aber für eine Operation im Bauchraum nicht ausreicht.

3 3 - Tiefenanästhesie. Die Pupille beginnt sich zu erweitern. Die Muskulatur ist völlig entspannt, ausgeprägte Atemdepression. Schwere Bradykardie. Ausgeprägte Hypotonie. Normalerweise versuchen sie, Level 3-3 wegen Verletzungen der Vitalfunktionen nicht zu verwenden.

vegetatives Nervensystem.

Fluorotan hemmt die sympathischen Zentren des Rumpfes, so dass der Tonus des parasympathischen Nervensystems relativ vorherrschend ist.

Atem.

Reizt die Atemwege nicht. Bewirkt Entspannung der glatten Muskulatur der Bronchien. Verursacht eine Atemdepression im Verhältnis zur Narkosetiefe, die sich durch häufiges flaches Atmen äußert. Eine tiefe Anästhesie ist normalerweise mit der Spontanatmung nicht vereinbar und erfordert eine Umstellung auf eine mechanische Beatmung.

Herz-Kreislauf-System.

Verursacht eine Abnahme der Herzfrequenz proportional zur Narkosetiefe. Es wirkt negativ inotrop auf die myokardiale Kontraktilität und senkt das Herzzeitvolumen und den Blutdruck proportional zur Anästhesietiefe.

Fluorotan sensibilisiert das Reizleitungssystem des Herzens gegenüber endogenen und exogenen Katecholaminen wie Epinephrin und Norepinephrin, was sich in der Entwicklung von Arrhythmien äußert, wenn diese Arzneimittel vor dem Hintergrund einer Fluortananästhesie verabreicht werden. Aufgrund einer Abnahme der Kontraktilität und der Herzfrequenz sinkt der myokardiale Sauerstoffbedarf.

Leber.

Mit einer Häufigkeit von 1 pro 10.000 verursacht eine Anästhesie eine Halothan-Hepatitis. Diese Hepatitis wird durch Halothan-Metabolite verursacht und führt manchmal zu einer massiven Lebernekrose. 20 % des ins Blut gelangenden Halothans werden von der Leber metabolisiert, der Rest wird mit der ausgeatmeten Luft entfernt.

Klinische Verwendung.

Fluorotan hat Ether aufgrund seiner Explosionssicherheit ersetzt. Es wird in der klinischen Praxis häufig zur Narkoseeinleitung eingesetzt, insbesondere in Kombination mit Muskelrelaxantien und Analgetika. Zusätzlich werden während der Anästhesie die günstigen pharmakologischen Wirkungen von Halothan bei geeigneten Patienten genutzt. Das:

Verringerter myokardialer Sauerstoffbedarf bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit;

Verminderter Blutdruck bei Patienten mit Bluthochdruck;

Entspannung der glatten Bronchialmuskulatur bei Patienten mit Asthma bronchiale.

Komplikationen.

Fluorothan-Hepatitis mit einer Häufigkeit von 1:10.000 Anästhesie. Eine weitere seltene Komplikation ist die maligne Hyperthermie.

Pharmakologie von Lachgas.

Physiochemische Eigenschaften.

Lachgas ist ein farbloses, geruchloses Gas. Es wird in Flaschen gelagert, in denen es unter hohem Druck verflüssigt ist. Beim Verlassen des Zylinders verwandelt es sich in ein Gas. Lachgas ist nicht brennbar, unterstützt aber die Verbrennung, da es Bei hohen Temperaturen zersetzt sich Lachgas unter Freisetzung von Sauerstoff und O2 unterstützt die Verbrennung.

Wirkung auf das ZNS.

Lachgas hat eine starke analgetische Wirkung, die die Schmerzempfindlichkeit ohne Bewusstlosigkeit unterdrücken soll. Die Stärke der analgetischen Wirkung von Lachgas ist vergleichbar mit der Einführung von 10 mg Morphin. Die analgetische Wirkung wird bei einer Konzentration von 30 % bis 50 % in der inhalierten Mischung erzielt. Bei einer Inhalation von mehr als 50 % sind bereits Bewusstlosigkeit und ein Übergang von der Analgesie in das Stadium der Erregung und Bewusstlosigkeit möglich. Die analgetische Wirkung von Lachgas wird durch das endogene Opioidsystem auf zwei Wegen vermittelt. Erstens bindet Lachgas direkt an Opioidrezeptoren im Gehirn und Rückenmark, und zweitens stimuliert das Anästhetikum die Freisetzung seiner eigenen endogenen Opioid-Endorphine, die an Opioidrezeptoren binden. Lachgas wirkt in schmerzstillenden Konzentrationen auf die seelische Sphäre des Menschen und verursacht einen Zustand der Euphorie und ein Gefühl körperlicher und seelischer Heiterkeit, in dessen Zusammenhang Lachgas früher oft als „Lachgas“ bezeichnet wurde der Abhängigkeit von Lachgas.

Die Potenz von Distickstoffmonoxid in Bezug auf seine Fähigkeit, Bewusstlosigkeit hervorzurufen, ist begrenzt. Dieses Anästhetikum ist sehr schwach und kann nur bei Kindern, älteren, abgemagerten und geschwächten Menschen eine Anästhesie verursachen. Bei körperlich gesunden Menschen kann Lachgas keine Anästhesie verursachen, was zu einem anhaltenden Erregungsstadium führt, wenn versucht wird, eine Anästhesie einzuführen. In der klinischen Praxis wird es für die Anästhesie in einer Konzentration von 50-70% verwendet, was nur 50-70% des Bedarfs an Vollnarkose deckt. Daher kann Lachgas nicht allein zur Einleitung einer Anästhesie verwendet werden, und seine Wirkung wird durch andere allgemeine Anästhetika und ZNS-Depressiva ergänzt. Am häufigsten wird Lachgas mit anderen Inhalationsanästhetika, Halothan, kombiniert.

Lachgas stimuliert das sympathische Nervensystem. Die begrenzte Wirksamkeit von Lachgas als Anästhetikum hat sowohl Vor- als auch Nachteile. Einerseits ist eine Überdosierung von Lachgas ausgeschlossen, andererseits reicht Lachgas allein nicht zur Anästhesie aus.

Lange Zeit glaubte man, dass Lachgas im Körper völlig inaktiv ist und auf nichts einwirkt. In den letzten Jahren hat sich gezeigt, dass dies nicht der Fall ist. Kleine Gasmengen werden von Darmbakterien unter Bildung giftiger Stoffe – insbesondere freier Stickstoffradikale – verstoffwechselt. Diese Substanzen können bei längerer oder chronischer Anwendung das blutbildende System, insbesondere das Vitamin B12, bis hin zur Entwicklung einer B12-Mangelanämie beeinträchtigen. Daher darf mit diesem Medikament aufgrund der Hemmung der Hämatopoese keine Analgesie länger als 24 Stunden durchgeführt werden. Es hat wenig Einfluss auf die Atmung und ist eines der wenigen Medikamente, das eine Spontanatmung bei der Anwendung von Lachgasanästhesie ermöglicht.

Die Wirkung des Medikaments auf die Durchblutung ist komplex, multidirektional und ähnelt Äther, ist jedoch weniger ausgeprägt.

Einerseits hemmt es direkt die myokardiale Kontraktilität, andererseits erhöht es durch die Stimulation des sympathischen Nervensystems die myokardiale Kontraktilität. In der Regel überwiegt klinisch der zweite Effekt.

Es hat keine negativen Auswirkungen auf Leber und Nieren. Unterdrückt Immunantworten.

Der Platz von Lachgas in der modernen klinischen Praxis.

Lachgas ist derzeit das am weitesten verbreitete Allgemeinanästhetikum in der klinischen Praxis, und der Zusatz dieses Anästhetikums ist aus der modernen Endotrachealanästhesie nicht mehr wegzudenken. Es bietet eine anästhetische Komponente (d. h. Bewusstlosigkeit), obwohl es nicht vollständig zur Aufrechterhaltung der Anästhesie dient, und wird auch verwendet, um Analgesie zu induzieren, d. h. Unterdrückung der Schmerzempfindlichkeit ohne Bewusstlosigkeit.

ANÄSTHETIK OHNE INHALATION

Bei der Durchführung einer Anästhesie ist es üblich, die Einführung in die Anästhesie, die Aufrechterhaltung der Anästhesie und den Ausstieg aus der Anästhesie herauszustellen.

Grundsätzlich kann jedes ZNS-dämpfende Mittel bei ausreichend hoher Dosierung Bewusstlosigkeit verursachen. Die meisten von ihnen verursachen jedoch ein unannehmbar langes Erwachen und eine Unterdrückung des Blutkreislaufs und der Atmung. Nur eine sehr begrenzte Anzahl von Arzneimitteln wird klinisch verwendet, um eine Anästhesie durch intravenöse oder intramuskuläre Verabreichung auszulösen.

Anästhetika ohne Inhalation werden intravenös oder intramuskulär in den menschlichen Körper injiziert. Sie haben gegenüber der Inhalation einige Vorteile: eine schnelle und angenehme Einführung in die Anästhesie für den Patienten, das Fehlen einer Erregungsstufe und das Fehlen eines Berufsrisikos. Wenn wir aber bei der Anwendung von Inhalationsanästhetika den größten Teil des Arzneimittels auf die gleiche Weise (d. h. über die Atemwege) entfernen können, dann ist es bei der Anwendung von Nicht-Inhalationsanästhetika nach der Verabreichung des Arzneimittels nicht mehr möglich, das Anästhetikum künstlich zu entfernen den Körper und es wird natürlich metabolisiert und ausgeschieden. Daher ist die Anästhesie ohne Inhalation durch eine geringere Kontrollierbarkeit gekennzeichnet. Nichtinhalative Anästhetika sind leicht kumulativ (akkumulieren), was das Aufwachen ernsthaft verzögern kann.

Die Hauptindikation für den Einsatz von nicht inhalativen Anästhetika ist die Einleitung einer Anästhesie, da sie schonend, schnell und ohne Erregung zur Bewusstlosigkeit des Patienten führen. Die weitere Aufrechterhaltung eines bewusstlosen Zustandes wird im Hinblick auf die leichte Kontrollierbarkeit der Tiefe der Bewusstlosigkeit und des schnellen Erwachens in der Regel mit Inhalationsanästhetika erreicht. Die Einführung in die Anästhesie dauert die Zeit des Blutflusses vom Arm zum Gehirn (ungefähr 30 Sekunden).

Thiopental.

Das wichtigste Anästhetikum ohne Inhalation ist Thiopental. Es wird seit 70 Jahren verwendet. Es ist ein gelbliches Pulver mit Knoblauchgeruch. Vor der Verabreichung löst es sich in destilliertem Wasser bis zu einer 2,5% igen Lösung auf, die stark alkalisch reagiert und mit anderen Arzneimitteln nicht kompatibel ist. Bezieht sich auf ultrakurz wirkende Barbiturate

Wenn es intravenös in einer Dosis von 3-4 mg / kg verabreicht wird, verursacht es eine zunehmende Schläfrigkeit und geht schnell in einen bewusstlosen Zustand ohne Erregungsstadium über. Die Dauer des bewusstlosen Zustands beträgt 5-7 Minuten. Das Erwachen tritt im Zusammenhang mit der Verdünnung des Arzneimittels im Körper auf. Thiopental hat keine analgetische Wirkung. Es wirkt antikonvulsiv und wird daher zur Linderung des Status epilepticus eingesetzt. Wenn wiederholte Dosen verwendet werden, führt dies zu einer Kumulation und verzögert das Erwachen.

Verringert die Atmung proportional zur Dosis, was zu einer flachen und häufigen Atmung führt. Die chirurgische Stimulation vor dem Hintergrund der Anästhesie mit Thiopental stimuliert die Atmung, aber nach ihrer Beendigung wird die Atmung wieder unterdrückt. Der Grad der Atemdepression kann vollständig zum Erliegen kommen, daher sollte die Möglichkeit einer künstlichen Lungenbeatmung vorgesehen werden.

Thiopental ist ein Kreislaufdepressivum. Es reduziert die myokardiale Kontraktilität und das Herzzeitvolumen proportional zur Dosis, daher ist seine Anwendung bei Patienten mit Myokardinsuffizienz gefährlich.

Thiopental ist nahezu ideal zur Bewusstlosigkeit, bewirkt aber weder Analgesie noch Muskelrelaxation, weshalb es fast ausschließlich zur Narkoseeinleitung verwendet wird.

Zu den Komplikationen im Zusammenhang mit der Anwendung von Thiopental gehören:

Atemwegs beschwerden:

Kreislaufdepression.

Freisetzungsform: in Fläschchen mit 0,5 und 1 g

Calypsol (Ketamin, Ketalar).

Nicht inhalatives Nicht-Barbiturat-Anästhetikum mit einzigartigen pharmakologischen Eigenschaften, die sich von anderen nicht inhalativen Anästhetika unterscheiden. Das einzige Medikament, das nicht nur bei intravenöser, sondern auch bei intramuskulärer Verabreichung eine Anästhesie verursachen kann.

Es hat eine starke analgetische Wirkung. Wenn es intravenös in einer Dosis von 2 mg / kg verabreicht wird, verursacht es nach 20-30 Sekunden einen bewusstlosen Zustand, der 5-6 Minuten dauert. Bei der Verabreichung von 10 mg/kg/m wird nach 4-6 Minuten für eine Dauer von 20 Minuten ein Bewusstlosigkeitszustand bewirkt. Das Erwachen nach der Anästhesie ist verzögert und wird von psychotischen Störungen in Form von Halluzinationen, Angstzuständen, Farbalpträumen und Amnesie begleitet. Die Dauer der Träume, oft mit einer unangenehmen emotionalen Färbung, kann mehrere Stunden erreichen. Die vorläufige Verabreichung von Seduxen reduziert ihre Schwere. Calypsol erhöht das Stoffwechselniveau des Gehirns und erhöht den intrakraniellen Druck. Es hat wenig Einfluss auf die Atmung und daher ist es möglich, eine Anästhesie mit Calypsol bei spontaner Atmung des Patienten durchzuführen. Es hat eine bronchodilatatorische Wirkung, die für Patienten mit Asthma bronchiale wichtig ist.

Stimuliert die sympathischen Zentren des Hirnstamms und erhöht daher den Gehalt an Katecholaminen im Blut, erhöht das Herzzeitvolumen und erhöht den Blutdruck. Dies ist ein sehr wichtiges Merkmal von Calypsol, und daher kann das Medikament bei Patienten mit Schock und niedrigem Blutdruck angewendet werden. Wenn eine sympathische Stimulation nicht erwünscht ist (z. B. bei Patienten mit arterieller Hypertonie), kann die vorherige Verabreichung von Seduxen dies verhindern. Es verursacht eine Erhöhung der myokardialen Arbeit und seines Sauerstoffbedarfs, und daher ist seine Anwendung bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit gefährlich. Verursacht keine Muskelentspannung.

Die Bereiche der klinischen Anwendung eines Anästhetikums beziehen sich auf die Besonderheiten der pharmakologischen Wirkungen des Anästhetikums.

Die Tatsache, dass Calypsol die Durchblutung nicht beeinträchtigt, rechtfertigt seine Anwendung bei Patienten mit Schock und niedrigem Blutdruck. Die Fähigkeit, eine Vollnarkose mit intramuskulärer Injektion zu erreichen, macht das Medikament sehr wertvoll in der pädiatrischen Praxis, wo die intravenöse Verabreichung oft schwierig ist, sowie in der militärischen Feldchirurgie und Anästhesie unter ungünstigen Bedingungen. In niedrigen Dosen kann Calypsol verwendet werden, um Schmerzen zu unterdrücken, ohne das Bewusstsein auszuschalten.

Calipsol ist bei Patienten mit arterieller Hypertonie und koronarer Herzkrankheit kontraindiziert.

Die Hauptkomplikation, die die Anwendung von Calipsol einschränkt, ist das Auftreten einer postoperativen Psychose.

Freisetzungsform: 5% Lösung in 2 und 10 ml Ampullen.

Sombrevin.

Kurz wirkendes Nicht-Barbiturat-Anästhetikum ohne Inhalation. Produziert in Ampullen von 500 mg in 10 ml eines speziellen Lösungsmittels von Cremophor, weil. Sombrevin ist in Wasser schwer löslich. Es ist eine sehr dichte Lösung, die schwierig durch eine dünne Nadel zu injizieren ist. Sombrevin-Lösungsmittel Cremophor hat eine starke Histaminwirkung, und daher nimmt die klinische Verwendung dieses Anästhetikums ab, und vielleicht ist Russland das einzige Land, in dem seine Verwendung nicht verboten ist.

Verursacht schnelles Einschlafen, wenn es in einer Dosis von 500 mg intravenös verabreicht wird. Die Dauer der Bewusstlosigkeit beträgt 4-6 Minuten, danach wacht der Patient fast vollständig auf.

Verursacht kurzzeitige Atemanregung (Hyperventilation), zeitgleich mit Bewusstlosigkeit. Die Hyperventilation wird durch eine kurzfristige Hypoventilation ersetzt, wonach die normale Atmung wiederhergestellt wird. Verursacht einen kurzfristigen Blutdruckabfall aufgrund der Freisetzung von Histamin als Reaktion auf die Verabreichung von Cremophor. Die blutdrucksenkende Wirkung kann erheblich sein und eine ernsthafte Bedrohung darstellen und gilt als gefährlich.

Sombrevin wird für Kurzzeitoperationen eingesetzt, seine Popularität nimmt jedoch aufgrund seiner histaminogenen Wirkung ab. Das Medikament ist bei Schock und niedrigem Blutdruck kontraindiziert.

Propofol (Diprivan).

Inhalationsfreies Anästhetikum mit schnellem Wirkungseintritt, Kurzzeitwirkung und schnellem Erwachen. Es wird zur Einleitung einer Anästhesie bei kurzzeitigen chirurgischen Eingriffen und mit Hilfe einer dosierten intravenösen Infusion zur Aufrechterhaltung einer Anästhesie beliebiger Dauer verwendet. Unabhängig von der Dauer der Anästhesie wird keine Kumulation beobachtet, da Propofol im Körper schnell zerstört wird.

Wie Barbiturate ist es ein zentrales Atem- und Kreislaufdämpfungsmittel. Die häufigste Nebenwirkung ist arterielle Hypotonie.

Opioide.

Opioide (Morphin oder Fentanyl) verursachen in hohen Dosen Bewusstlosigkeit und können in manchen Fällen zur Narkoseeinleitung eingesetzt werden.

Ihre Anwendung ist auf die Herzchirurgie beschränkt, wo es wichtig ist, eine Hemmung der myokardialen Kontraktilität durch Inhalationsanästhetika zu vermeiden.

Natriumoxybutyrat.

Es ist ein Analogon des hemmenden Mediators des Zentralnervensystems, der einen Zustand verursacht, der dem natürlichen Schlaf ähnelt. Es hat eine deprimierende Wirkung auf das zentrale Nervensystem mit der Entwicklung eines unbewussten Zustands. Dosen, die einen operierbaren Zustand hervorrufen, bewirken einen schlecht kontrollierten Zustand mit Unterdrückung der Vitalfunktionen (Atmung, Blutkreislauf). Es wird in der modernen klinischen Praxis nicht oft verwendet.

Ethylalkohol (Ethanol)

Ist kein Medikament. Es wird nicht in Apotheken verkauft. Es wird in Lebensmittelgeschäften verkauft, ist aber auch kein Lebensmittelprodukt.

Aus pharmakologischer Sicht ist Ethylalkohol ein gängiges Haushalts-Antidepressivum. In niedrigen Dosen verbessert es die Stimmung, verursacht Euphorie, ein Gefühl von Leichtigkeit, Gelassenheit und Gelassenheit. In dieser Hinsicht verursacht Ethylalkohol leicht geistige und körperliche Abhängigkeit und Alkoholismus.

In hohen Dosen verursacht Alkohol schwere Vergiftungen und Koma. Längerer Alkoholkonsum wird von der Entwicklung eines chronischen Alkoholismus begleitet. Beide sind im Alltag häufig anzutreffen und bedürfen ärztlicher Hilfe. Eine noch schwerere Vergiftung tritt bei einer Vergiftung mit Alkoholsurrogaten auf.

In großen Dosen hat es toxische Wirkungen - Sedierung, Schlaf und sogar ein Koma. Es unterdrückt die Atmung und den Blutkreislauf, verursacht eine Vasodilatation der Hautgefäße und Schwitzen, verengt aber die Splanchnikusgefäße. Eine Ethanolvergiftung kann Arrhythmien (Sonntagsherzsyndrom), hypertensive Krisen und Herzinsuffizienz verursachen.

Langfristiger chronischer Ethanolkonsum verursacht zahlreiche Stoffwechselstörungen, Erkrankungen der Leber, der Bauchspeicheldrüse und des geistigen Abbaus.

Chronischer Konsum von Ethanol unterdrückt Beta- und Alpha-adrenerge Rezeptoren des ZNS und aktiviert den hemmenden Transmitter im ZNS GABA (Gamma-Amino-Buttersäure). Als Reaktion darauf erhöht das ZNS die neuronale Aktivität. Wenn der Alkoholkonsum abrupt beendet wird, führt diese erhöhte neuronale Aktivität zu einem hyperadrenergen Zustand oder Entzugssyndrom mit der Entwicklung von Hyperreflexie, Tachykardie und Bluthochdruck. Der extreme Grad des Entzugssyndroms wird als Delirium tremens bezeichnet und wird von Koma, Krämpfen und Halluzinationen begleitet.

Als Medizin wird Ethylalkohol nur äußerlich verwendet. Es wirkt bakterizid gegen alle gängigen pathogenen Bakterien, tötet aber keine Bakteriensporen ab.

Üblicherweise wird 70° Alkohol als Antiseptikum verwendet, der 90 % der Hautbakterien in 2 Minuten abtötet. Daher wird es zur Hautdesinfektion bei Injektionen sowie zur Desinfektion des Operationsfeldes eingesetzt. Es desinfiziert auch die Haut. Der Mechanismus der antiseptischen Wirkung von Ethanol ist mit der Gerinnung von Bakterienproteinen verbunden.

EXPERIMENTELLE ARBEIT

Ergebnisse. Schlussfolgerungen

Institut für Pharmakologie

Methodenentwicklung für das Selbststudium von Studierenden des 3. Studienjahres der medizinischen und pädiatrischen Fakultäten

Professor V.S. Ecken

INHALATIONS- UND NICHT-INHALATIONS-ANÄSTHETIK.

ETHANOL

Allgemeinanästhetika sind Substanzen, die einen Verlust aller Arten von Empfindungen verursachen, insbesondere Schmerzen, Bewusstlosigkeit und Amnesie (Gedächtnisverlust), Reflex- und Bewegungsverlust.

Am 16. Oktober 1846 verwendete der amerikanische Zahnarzt Morton erstmals Äther, um während einer Operation eine Anästhesie zu verabreichen. Seitdem ist es möglich, die Operation ohne monströses Leiden des Patienten durchzuführen.

Mit Ausnahme einiger Gewebe wie Gehirn, Bauchfell und Bauchfell gibt es im menschlichen Körper spezifische Rezeptoren, deren Reizung Schmerzen verursacht. Diese Schmerzrezeptoren sind Chemorezeptoren, was bedeutet, dass sie auf Chemikalien (Histamin, Serotonin, Bradykinin) reagieren, die freigesetzt werden, wenn Gewebe geschädigt werden. Darüber hinaus können ungiftige Rezeptoren bei Überschreiten der Reizschwelle Schmerzempfindungen hervorrufen. Auf der Ebene der Rezeptoren wird der pathologische Effekt in ein elektrisches Signal umgewandelt, das sich dann entlang der Fasern der sensorischen Nerven durch die hinteren Wurzeln bis zum Rückenmark ausbreitet. Vom Rückenmark aus erstreckt sich der Impulsfluss als Teil des spinothalamischen Trakts zu den visuellen Tuberkeln, wo ein Gefühl von nicht lokalisiertem Schmerz entsteht, und führt, wenn er sich auf die Großhirnrinde ausbreitet, zur endgültigen Bildung von lokalisiertem Schmerz.

Schmerzen an sich sind jedoch nur die Spitze des Eisbergs. Schmerz ist der stärkste Faktor, der die Entwicklung von chirurgischem Stress verursacht, der eine Kombination aus endokrinen, metabolischen und entzündlichen Prozessen ist, die sich als Reaktion auf chirurgisches Trauma und Schmerzen entwickeln und zu einer Störung der normalen Funktion aller lebenswichtigen Funktionssysteme führen. Die Reaktion des Körpers auf Stress und Trauma äußert sich in Erkrankungen des Lungen-, Herz-Kreislauf- und Magen-Darm-Systems sowie in neuroendokrinen und metabolischen Störungen. Dies kann die Ergebnisse der chirurgischen Behandlung nur beeinträchtigen. Insbesondere Chirurgen sind sich bewusst, dass es bei einer Appendektomie in Narkose zu deutlich weniger Komplikationen kommt als bei einer Lokalanästhesie, bei der die Qualität der Anästhesie deutlich geringer ist.

Anhaltende Schmerzen und Leiden, unabhängig von der Ursache, verursachen schwerwiegende körperliche, verhaltensbezogene, geistige, psychologische und psychosoziale nachteilige Auswirkungen.

Die meisten Menschen assoziieren Schmerzen mit Krankheit und fürchten sich davor. Die Angst vor Schmerzen führt oft zu einer Verzögerung bei der Suche nach einem Arzt, was wiederum nachteilige Folgen haben kann. Beachten Sie, wie ungern wir aus Angst vor Schmerzen zum Zahnarzt gehen.

Schmerz zu empfinden ist eine Abwehrreaktion. Es signalisiert die unmittelbare Gefahr einer Gewebeschädigung. Wenn der Schmerz jedoch stark und langanhaltend ist, verliert er seine Schutzfunktion und wird zu einem pathologischen Zustand, der schweres Leiden und ernsthafte Störungen vieler Systeme und Organe verursacht. Die Notwendigkeit einer Anästhesie ist besonders während chirurgischer Eingriffe offensichtlich. Ohne Anästhesie ist eine chirurgische Behandlung nicht möglich. Eine gute Anästhesie verwandelt die Operation von einer mittelalterlichen Folter in einen Eingriff ohne Schmerzen und Beschwerden.

Eine Schmerzlinderung kann erreicht werden, indem die Weiterleitung von Schmerzimpulsen auf verschiedenen Ebenen unterdrückt wird, die von Rezeptoren bis hin zu Schmerzwahrnehmungszentren im Gehirn reichen.

Anästhesie oder Vollnarkose beinhaltet die Unterdrückung der Schmerzwahrnehmung im zentralen Nervensystem.

, Sevofluran und Desfluran. Halothan ist das prototypische pädiatrische Inhalationsanästhetikum; seine Verwendung ist seit der Einführung von Isofluran und Sevofluran zurückgegangen. Enfluran wird selten bei Kindern angewendet.

Inhalationsanästhetika können bei Frühgeborenen und Neugeborenen Apnoe und Hypoxie hervorrufen und werden daher in diesem Zusammenhang nicht häufig verwendet. Bei allgemeiner Anästhesie sind immer eine endotracheale Intubation und eine kontrollierte mechanische Beatmung erforderlich. Ältere Kinder atmen bei Kurzoperationen möglichst spontan durch eine Maske oder durch einen in den Kehlkopf eingeführten Schlauch ohne kontrollierte Beatmung. Bei einer Abnahme des Ausatemvolumens der Lunge und einer erhöhten Arbeit der Atemmuskulatur ist es immer notwendig, die Sauerstoffspannung in der eingeatmeten Luft zu erhöhen.

Wirkung auf das Herz-Kreislauf-System. Inhalationsanästhetika reduzieren das Herzzeitvolumen und verursachen eine periphere Vasodilatation und führen daher häufig zu Hypotonie, insbesondere bei Patienten mit Hypovolämie. Die blutdrucksenkende Wirkung ist bei Neugeborenen stärker ausgeprägt als bei älteren Kindern und Erwachsenen. Inhalationsanästhetika unterdrücken auch teilweise die Reaktion von Barorezeptoren und die Herzfrequenz. Ein MAC Halothan reduziert das Herzzeitvolumen um etwa 25 %. Auch die Auswurffraktion wird um etwa 25 % reduziert. Mit einem MAC Halothan erhöht sich oft die Herzfrequenz; Eine Erhöhung der Konzentration des Anästhetikums kann jedoch Bradykardie verursachen, und eine schwere Bradykardie während der Anästhesie weist auf eine Überdosierung des Anästhetikums hin. Halothan und verwandte Inhalationsmittel erhöhen die Empfindlichkeit des Herzens gegenüber Katecholaminen, was zu Arrhythmien führen kann. Darüber hinaus reduzieren Inhalationsanästhetika die pulmonale vasomotorische Reaktion auf Hypoxie im Lungenkreislauf, was zur Entwicklung einer Hypoxämie während der Anästhesie beiträgt.

Inhalationsanästhetika reduzieren die Sauerstoffzufuhr. In der perioperativen Phase nimmt der Katabolismus zu und der Sauerstoffbedarf steigt. Daher ist eine starke Diskrepanz zwischen dem Bedarf an Sauerstoff und seiner Bereitstellung möglich. Ein Spiegelbild dieses Ungleichgewichts kann eine metabolische Azidose sein. Aufgrund der hemmenden Wirkung auf das Herz-Kreislauf-System ist die Anwendung von Inhalationsanästhetika bei Früh- und Neugeborenen begrenzt, sie werden jedoch häufig zur Einleitung und Aufrechterhaltung der Anästhesie bei älteren Kindern eingesetzt.

Alle Inhalationsanästhetika verursachen eine Vasodilatation des Gehirns, aber Halothan ist aktiver als Sevofluran oder Isofluran. Daher sollten Halothan und andere inhalative Wirkstoffe bei Kindern mit erhöhtem ICP, eingeschränkter zerebraler Perfusion oder Schädeltrauma sowie bei Neugeborenen mit Risiko einer intraventrikulären Blutung mit äußerster Vorsicht angewendet werden. Inhalationsanästhetika verringern zwar den Sauerstoffverbrauch des Gehirns, können jedoch die Durchblutung überproportional reduzieren und damit die Sauerstoffversorgung des Gehirns beeinträchtigen.

Seit dem ersten öffentlichen Experiment mit der Verwendung von Vollnarkose, als 1846 Inhalationsanästhetika verwendet wurden, ist viel Zeit vergangen. Als Anästhetikum wurden vor zwei Jahrhunderten Mittel wie Kohlenmonoxid („Lachgas“), Äther, Halothan und Chloroform verwendet. Seitdem hat die Anästhesiologie große Fortschritte gemacht: Schritt für Schritt wurden Medikamente verbessert und entwickelt, die sicherer sind und ein Minimum an Nebenwirkungen haben.

Aufgrund der hohen Toxizität und Brennbarkeit werden Präparate wie Chloroform und Äther praktisch nicht mehr verwendet. Ihr Platz wird zuverlässig von neuen (plus Lachgas) Inhalationsmitteln eingenommen: Halothan, Isofluran, Sevoran, Methoxyfluran, Desfluran und Enfluran.

Die Inhalationsanästhesie wird häufig bei Kindern angewendet, die einer intravenösen Verabreichung nicht immer standhalten. Bei Erwachsenen wird die Maskenmethode normalerweise verwendet, um die analgetische Wirkung mit der wichtigsten intravenösen Gabe aufrechtzuerhalten, obwohl inhalierte Medikamente ein schnelleres Ergebnis liefern, da diese Medikamente beim Eintritt in die Lungengefäße schnell ins Blut gelangen und werden auch schnell ausgeschieden.

Inhalationsanästhetika, kurze Beschreibung

Sevoran (basierend auf der Substanz Sevofluran) ist ein fluorhaltiger Ether zur Allgemeinanästhesie.

Pharmakologie: Sevoran ist ein Inhalationsanästhetikum mit allgemeinanästhetischer Wirkung, das in Form einer Flüssigkeit hergestellt wird. Das Medikament hat eine etwas höhere Löslichkeit im Blut als beispielsweise Desfluran und ist in Bezug auf die Expositionsstärke Enfluran etwas unterlegen. Ideal ist die Verwendung eines Narkosemittels. Sevoran hat keine Farbe und keinen stechenden Geruch, seine volle Wirkung tritt in 2 Minuten oder weniger nach Beginn der Anwendung ein, was sehr schnell ist. Die Erholung von der Sevoran-Anästhesie erfolgt fast sofort, da es schnell aus der Lunge entfernt wird, was normalerweise eine postoperative Analgesie erfordert.

Sevoran ist nicht brennbar, nicht explosiv, enthält keine Zusätze oder chemischen Stabilisatoren.

Die Wirkung von Sevoran auf Systeme und Organe wird als unbedeutend angesehen, da Nebenwirkungen, falls sie auftreten, gering und unbedeutend sind:

• ein Anstieg des intrakraniellen Drucks und des zerebralen Blutflusses ist unbedeutend und kann keine Krämpfe hervorrufen;
• leicht reduzierter Blutfluss in den Nieren;
• Unterdrückung der Myokardfunktion und leichter Druckabfall;
• die Arbeit der Leber und der Blutfluss bleiben auf dem normalen Niveau;
• Übelkeit, Erbrechen;
• Druckänderung in die eine oder andere Richtung (Anstieg / Abnahme);
• verstärkter Husten;
• Schüttelfrost;
• Erregung, Schwindel;
• kann eine gewisse Atemdepression verursachen, die durch kompetente Maßnahmen des Anästhesisten korrigiert werden kann.

Kontraindikationen:

• Prädisposition für maligne Hyperthermie;
• Hypovolämie.

Sevoran sollte bei der Verabreichung einer Anästhesie während neurochirurgischer Operationen bei Patienten mit ICB (intrakranieller Hypertonie) und während anderer chirurgischer Eingriffe bei eingeschränkter Nierenfunktion während der Stillzeit mit Vorsicht angewendet werden. In einigen Fällen können diese Krankheiten und Zustände als Kontraindikationen wirken. Während der Schwangerschaft wurden keine Schäden durch die Anästhesie mit Sevoran für die Mutter und den Fötus festgestellt.

Auch andere inhalative Medikamente haben ihre Vor- und Nachteile und Anwendungsprinzipien.

Halothan. Der Verteilungsgrad dieses Mittels im Blut und im Gewebe ist ziemlich hoch, so dass der Schlafbeginn langsam erfolgt und je länger die Anästhesie dauert, desto länger dauert es, sich davon zu erholen. Ein starkes Medikament, das sowohl für die Einleitungs- als auch für die Erhaltungsanästhesie geeignet ist. Es wird häufig bei Kindern angewendet, wenn es unmöglich ist, einen intravenösen Katheter zu installieren. Aufgrund des Aufkommens sichererer Anästhetika verwende ich Halothan trotz seiner geringen Kosten immer weniger.

Zu den Nebenwirkungen gehören Blutdruckabfall, Bradykardie, Beeinträchtigung der Haut, der Nieren- und Gehirndurchblutung sowie der Durchblutung der Bauchhöhle, Arrhythmie, sehr selten - sofortige Leberzirrhose.

Isofluran. Ein Medikament aus einer Reihe neuerer Entwicklungen. Es wird schnell über das Blut verteilt, der Beginn der Anästhesie (etwas weniger als 10 Minuten) und das Aufwachen dauern ebenfalls nur minimal.

Nebenwirkungen sind hauptsächlich dosisabhängig: Blutdruckabfall, Lungenventilation, Leberdurchblutung, Diurese (mit erhöhter Urinkonzentration).

Enfluran. Die Verteilungsrate des Mittels im Blut ist durchschnittlich, Anästhesie und Erwachen nehmen ebenfalls Zeit in Anspruch (10 Minuten oder etwas weniger). Dadurch, dass im Laufe der Zeit Medikamente mit deutlich weniger Nebenwirkungen auftauchten, trat Enfluran in den Hintergrund.

Nebenwirkungen: Die Atmung beschleunigt sich, wird flach, senkt den Blutdruck, kann manchmal den intrakraniellen Druck erhöhen und auch Krämpfe verursachen, verschlechtert die Durchblutung des Magen-Darm-Trakts, der Nieren und der Leber, entspannt die Gebärmutter (daher wird es nicht in der Geburtshilfe verwendet).

Desfluran. Geringer Verteilungsgrad im Blut, Blackout tritt sehr schnell auf, ebenso wie Erwachen (5-7 Minuten). Desfluran wird hauptsächlich als Erhaltungsanästhesie für die primäre intravenöse Anästhesie verwendet.

Nebenwirkungen: führt zu Speichelfluss, flacher schneller Atmung (kann aufhören), Blutdruckabfall während der gesamten Inhalationszeit, Husten, Bronchospasmus (daher wird es nicht als Induktionsanästhesie verwendet) und kann den ICP erhöhen. Leber und Nieren werden nicht beeinträchtigt.

Lachgas. Pharmakologie: Das Anästhetikum ist im Blut sehr schlecht löslich bzw. die Anästhesie tritt schnell ein. Nach Beendigung seiner Zufuhr tritt diffuse Hypoxie ein, und um sie zu stoppen, wird für einige Zeit reiner Sauerstoff eingeleitet. Es hat gute analgetische Eigenschaften. Kontraindikationen: Lufteinschlüsse im Körper (Emboli, Lufteinschlüsse im Pneumothorax, Luftblasen im Augapfel etc.).

Nebenwirkungen des Medikaments: Lachgas kann den ICP signifikant erhöhen (in geringerem Maße - in Kombination mit Anästhetika ohne Inhalation), die resultierende pulmonale Hypertonie erhöhen, den Tonus der Venen des systemischen und pulmonalen Kreislaufs erhöhen.

Xenon. Ein Inertgas, dessen anästhetische Eigenschaften 1951 entdeckt wurden. Es ist schwierig zu entwickeln, da es aus der Luft freigesetzt werden muss, und eine sehr kleine Menge Gas in der Luft erklärt die hohen Kosten des Arzneimittels. Gleichzeitig ist die Xenon-Anästhesiemethode ideal, auch für besonders kritische Fälle geeignet. Dadurch eignet es sich in der Kinder-, Allgemein-, Notfall-, Geburtshilfe- und Neurochirurgie sowie zu therapeutischen Zwecken bei Schmerzattacken und besonders schmerzhaften Manipulationen, in der Notfallversorgung als präklinische Versorgung bei starken Schmerzen oder Krampfanfällen.

Es ist äußerst schwer im Blut löslich, was einen schnellen Beginn und Ende der Anästhesie garantiert.

Kontraindikationen wurden nicht gefunden, aber es gibt Einschränkungen:

• Eingriffe an Herz, Bronchien und Luftröhre mit Pneumothorax;
• die Fähigkeit, Lufthöhlen zu füllen (wie Lachgas): Embolien, Zysten usw.
• Diffusionshypoxie mit der Maskenmethode (mit der endotrachealen Methode - nein), um Probleme zu vermeiden, werden die ersten Minuten der Lungenbeatmung unterstützt.

Pharmakologie von Xenon:

• umweltfreundlich, farb- und geruchlos, sicher;
• geht keine chemischen Reaktionen ein;
• die Wirkung und das Ende der Wirkung des Anästhetikums erfolgen innerhalb weniger Minuten;
• kein Betäubungsmittel;
• Spontanatmung bleibt erhalten;
• hat eine anästhetische, analgetische und muskelentspannende Wirkung;
• stabile Hämodynamik und Gasaustausch;
• Vollnarkose tritt beim Einatmen von 65-70% einer Mischung aus Xenon mit Sauerstoff auf, Analgesie - bei 30-40%.

Es ist möglich, die Xenon-Methode alleine anzuwenden, aber viele Medikamente lassen sich auch gut damit kombinieren: nicht-narkotische und narkotische Analgetika, Beruhigungsmittel und intravenöse Beruhigungsmittel.

VV Lichwanzew

Moderne Inhalationsanästhetika sind viel weniger toxisch (und das wird unten gezeigt) als ihre Vorgänger und gleichzeitig viel effektiver und handhabbarer. Zudem können moderne Anästhesie- und Beatmungsgeräte durch den Einsatz der sogenannten Low-Flow-Anästhesietechnik – „LOW FLOW ANÄSTHESIE“ – ihren intraoperativen Verbrauch deutlich reduzieren.

Wenn wir von modernen Inhalationsanästhetika sprechen, meinen wir in erster Linie Enfluran und Isofluran, obwohl die neueste Generation von Verdampfungsanästhetika, Sevofluran und Desfluran, erfolgreich abgeschlossen wird.

Tabelle 12.1

Vergleichende Eigenschaften einiger moderner verdampfender Anästhetika (J. Davison et al., 1993)

Notiz. MAC - minimale alveoläre Konzentration - ist ein äußerst wichtiger Wert für die Charakterisierung jedes verdampfenden Anästhetikums und gibt die Konzentration des verdampfenden Anästhetikums an, bei der 50 % der Patienten keine motorische Aktivität als Reaktion auf einen Hautschnitt zeigen.

WIRKMECHANISMUS

Es wird angenommen, dass Inhalationsanästhetika über Zellmembranen im ZNS wirken, der genaue Mechanismus ist jedoch nicht bekannt. Sie gehören zur Gruppe der polysynaptischen Inhibitoren.

PHARMAKOKINETIK

Die Geschwindigkeit, mit der Inhalationsanästhetika resorbiert und ausgeschieden werden (Isofluran > Enfluran > Halothan), wird durch den Gas/Blut-Verteilungskoeffizienten bestimmt (siehe Tabelle 12.1); je geringer die Löslichkeit, desto schneller die Aufnahme und Freisetzung.

Der Hauptausscheidungsweg aller volatilen Anästhetika verläuft unverändert über die Lunge. Allerdings wird jedes der beschriebenen Arzneimittel teilweise in der Leber metabolisiert, aber – und das ist einer der großen Vorteile moderner Anästhetika – 15 % von Halothan, 2 % von Enfluran und nur 0,2 % von Isofluran werden in der Leber metabolisiert.

PHARMAKODYNAMIK

zentrales Nervensystem

Inhalationsanästhetika verursachen in niedrigen Konzentrationen (25 % MAC) Amnesie. Mit zunehmender Dosis nimmt die ZNS-Depression direkt proportional zu. Sie erhöhen den intrazerebralen Blutfluss (Halothan > Enfluran > Isofluran) und reduzieren den Hirnstoffwechsel (Isofluran > Enfluran > Halothan).

Das Herz-Kreislauf-System

Inhalationsanästhetika bewirken eine dosisabhängige Hemmung der myokardialen Kontraktilität (Halothan > Enfluran > Isofluran) und eine Abnahme des gesamten peripheren Widerstands (Isofluran > Enfluran > Halothan) aufgrund einer peripheren Vasodilatation. Sie beeinflussen die Herzfrequenz nicht, vielleicht mit Ausnahme von Isofluran, das eine leichte Tachykardie verursacht.

Darüber hinaus erhöhen alle Inhalationsanästhetika die Empfindlichkeit des Myokards gegenüber der Wirkung von arhygmogenen Mitteln (Adrenalin, Atropin usw.), was bei gemeinsamer Anwendung berücksichtigt werden sollte.

Atmungssystem

Alle Inhalationsanästhetika verursachen eine dosisabhängige Atemdepression mit einer Abnahme der Atemfrequenz, einer eingehenden Zunahme des Atemvolumens und einer Erhöhung des Kohlendioxidpartialdrucks in der Arterie. Nach dem Grad der Atemdepression in äquimolarer Konzentration sind sie in absteigender Reihenfolge geordnet: Halothan - Isofluran - Enfluran, somit ist Enfluran das Mittel der Wahl zur Anästhesie bei erhaltener Spontanatmung.

Sie haben auch eine bronchodilatatorische Aktivität (Halothan > Enfluran > Isofluran), die in der entsprechenden Situation verwendet werden kann.

Inhalationsanästhetika neigen dazu, die Organdurchblutung in der Leber zu verringern. Diese Hemmung ist besonders ausgeprägt bei Anästhesie mit Halothan, weniger bei Enfluran und fehlt praktisch bei Isofluran. Als seltene Komplikation der Anästhesie mit Halothan wurde die Entwicklung einer Hepatitis beschrieben, die als Grundlage für die Einschränkung der Anwendung dieser Arzneimittel bei Patienten mit Lebererkrankungen diente. Vor kurzem wurde jedoch die Wahrscheinlichkeit, unter dem Einfluss von Enfluran und insbesondere Isofluran eine Hepatitis zu entwickeln, ernsthaft in Frage gestellt.

Harnsystem

Inhalationsanästhetika reduzieren den renalen Blutfluss auf zwei Arten: durch Senkung des systemischen Drucks und durch Erhöhung des gesamten Nierenkreislaufsystems. Fluoridionen, ein Abbauprodukt von Enfluran, haben eine nephrotoxische Wirkung, aber ihre eigentliche Rolle bei der Langzeitanästhesie mit Enfluran ist noch weitgehend unverstanden.

Jüngste Studien haben gezeigt, dass eine kombinierte Vollnarkose auf der Basis von Enfluran / Isofluran / Fentanyl viel wirksamer ist als die traditionell in unserem Land verwendete NLA und andere Optionen für die intravenöse Anästhesie (J. Kenneth Davison et al., 1993, V.V. Likhvantsev et al., 1993 , 1994), möglicherweise mit Ausnahme von Anästhetika auf Basis von Diprivan (Propofol) und Fentanyl. Besonders deutlich wird dies bei der anästhesiologischen Versorgung von Langzeit- und traumatischen Operationen an den Bauchorganen, der Lunge, den Hauptgefäßen und dem Herzen. Die Reduzierung der Gesamtdosis an narkotischen Analgetika und die rasche Elimination des verdampfenden Anästhetikums tragen zu einem schnellen Aufwachen und einer frühen Aktivierung des Patienten bei, was ein sehr wertvoller Faktor ist, der diese spezielle Variante des intraoperativen Schutzes bevorzugt.

ANÄSTHESIETECHNIKEN

Bei der Anästhesiemethode mit Verdampfungsanästhetika handelt es sich in der Regel um eine Standardprämedikation, eine Induktionsanästhesie mit Barbituraten oder Propofol (bei Kindern mit einem Verdampfungsanästhetikum). Es gibt zwei Möglichkeiten, die Anästhesie aufrechtzuerhalten:

1. Die Verwendung von Anästhesiedämpfen in einer Mindestkonzentration (0,6-0,8 MAC) vor dem Hintergrund von Standard-NLA, um die Hauptindikatoren der Homöostase des Patienten zu stabilisieren. Die Klinik einer solchen Anästhesie unterscheidet sich kaum von der für NLA typischen, obwohl Schwankungen der Hauptindikatoren der Homöostase merklich weniger ausgeprägt sind, wenn sich die chirurgische Situation ändert.

2. Die Verwendung signifikanter Konzentrationen (1,0–1,5 MAC) eines verdampfenden Anästhetikums mit Zugabe von signifikant niedrigeren Dosen von Fentanyl. Dabei wirken sich alle Vorteile der Inhalationsnarkose mit der Konstanz der Homöostasekonstanten und früherem Erwachen aus.

Rein technisch ist die Inhalationsnarkose natürlich etwas komplizierter als die TBA, da sie den bestmöglichen Verdampfer und am besten ein gutes hermetisches Anästhesie- und Beatmungsgerät erfordert, mit dem man effektiv im halbgeschlossenen Kreislauf arbeiten kann. All dies erhöht die Kosten der Anästhesie.

In dieser Hinsicht verdient die kürzlich vorgeschlagene Technik der Low-Flow-Anästhesie Aufmerksamkeit. Es besteht darin, in einem halbgeschlossenen Kreislauf mit einer Mindestzufuhr einer „frischen“ Gas-Narkose-Mischung zu arbeiten, bis zu 3 l / min oder weniger (weniger als 1 l / min - Anästhesie mit minimalem Durchfluss). Je geringer der Gasstrom durch den Verdampfer ist, desto geringer ist natürlich die Narkosemittelaufnahme und folglich der Verbrauch. In Anbetracht der Tatsache, dass moderne Inhalationsanästhetika praktisch nicht metabolisiert und unverändert über die Lunge ausgeschieden werden (siehe oben), Sie können lange Zeit im Patientenkreis zirkulieren und den Anästhesiezustand aufrechterhalten. Mit dieser Methode ist es möglich, den Verbrauch von Inhalationsanästhetika im Vergleich zur herkömmlichen Methode um das 3-4-fache zu reduzieren.

LACHGAS

Lachgas ist ein farb- und geruchloses Gas, das in komprimierter Form in Zylindern geliefert wird.

Der Wirkmechanismus gilt als allen Gasanästhetika gemeinsam. (siehe vorheriger Abschnitt).

Der Hauptausscheidungsweg ist die unveränderte Ausscheidung mit dem ausgeatmeten Gemisch. Das Vorhandensein von Biotransformation im Körper wird nicht gezeigt.

Lachgas verursacht eine dosisabhängige Analgesie. Bei Konzentrationen im eingeatmeten Gas über 60 % tritt Amnesie auf. Die meisten Anästhesiegeräte erlauben keine Erhöhung von FiN 2 O um mehr als 70 %, da die Gefahr besteht, dass ein hypoxisches Gemisch entsteht.

Lachgas hat nur minimale Auswirkungen auf das Herz-Kreislauf- und Atmungssystem.

In den letzten Jahren wurde jedoch die Einstellung zu Lachgas als „absolut sicheres“ Anästhetikum revidiert. Dies ist auf die entdeckten Tatsachen der Manifestation der kardiodepressiven Wirkung des Arzneimittels zurückzuführen, insbesondere bei Patienten mit einem beeinträchtigten Herz-Kreislauf-System (NA Trekova, 1994). Darüber hinaus wurde gezeigt, dass N 2 O die Methioninsyngetase, ein B 12 -abhängiges Enzym, das für die DNA-Synthese essentiell ist, inaktiviert und daher während der Schwangerschaft und bei Patienten mit Vitamin B 12 -Mangel mit Vorsicht angewendet werden sollte.

Davison J.K., Eckhardt III W.F., Perese D.A. Klinische Anästhesieverfahren des Massachusetts General Hospital, 4. Auflage.-1993.- 711 Rubel.

Likhvantsev V.V., Smirnova V.I., Sitnikov A.V., Subbotin V.V., Smitskaya O.I. Anwendung der Methode zur Registrierung evozierter Potentiale des Gehirns zur Beurteilung der Wirksamkeit der Schmerzlinderung während der Vollnarkose / / Conf.: "Pathophysiologie und Pharmakologie des Schmerzes", 19.-21. Oktober. 1993: Zusammenfassung. Bericht-S. 70.

Likhvantsev V.V., Smirnova V.I., Sitnikov A.V., Subbotin V.V. Vergleichende Bewertung der Wirksamkeit verschiedener Möglichkeiten der Vollnarkose bei traumatischen Operationen an den Organen der Brust und Bauchhöhle//Materialien des IV. Gesamtrussischen Kongresses der Anästhesisten und Wiederbeleber.-M., 1994.-S. 196-197.

Trekova N.A. Materialien des IV. Gesamtrussischen Kongresses der Anästhesisten und Beatmungsgeräte.-M., 1994.-S. 297.