Diabetisches hyperosmolares Koma. Hyperosmolares Koma bei Diabetes mellitus: Notfallversorgung, vorbeugende Maßnahmen und erste Anzeichen einer nahenden Gefahr Hyperosmolares diabetisches Koma pathoanatomische Diagnostik

Wird Diabetes mellitus über längere Zeit nicht kompensiert, entwickelt der Patient eine Vielzahl von Komplikationen, die häufig zu Koma und Tod führen. Die Ursachen für Gefühlsverlust und Koma sollten in einer unzureichenden Menge an Glukose im Blut (Hypoglykämie) oder ihrem Überschuss (Hyperglykämie) gesucht werden.

Alle Arten von Koma entwickeln sich normalerweise mit fortgeschrittener Typ-2-Erkrankung, Nichteinhaltung der empfohlenen kohlenhydratarmen Ernährung.

Bei Hyperglykämie tritt ein hyperosmolares Koma auf, es ist gekennzeichnet durch eine Kombination von Dehydration mit Hyperosmolarität des Blutes, das Fehlen des Acetongeruchs aus der Mundhöhle.

Was ist ein hyperosmolares Koma?

Dieser pathologische Zustand ist eine Komplikation von Diabetes mellitus, wird seltener diagnostiziert als Ketoazidose-Koma und ist charakteristisch für Patienten mit chronischem Nierenversagen.

Die Hauptursachen für Koma sind: schweres Erbrechen, Durchfall, Missbrauch von Diuretika, Insulinmangel, das Vorhandensein einer akuten Form von Infektionskrankheiten, Resistenz gegen das Hormon Insulin. Die Voraussetzungen für Koma können auch ein grober Verstoß gegen die Diät, eine übermäßige Verabreichung von Glukoselösungen und die Verwendung von Insulinantagonisten sein.

Es ist bemerkenswert, dass Diuretika bei gesunden Menschen unterschiedlichen Alters häufig ein hyperosmolares Koma hervorrufen, da solche Medikamente den Kohlenhydratstoffwechsel negativ beeinflussen. Bei Vorliegen einer erblichen Veranlagung zu Diabetes verursachen hohe Dosen eines Diuretikums:

1. schnelle Verschlechterung des Stoffwechsels;
2. eingeschränkt Glukose verträglich.

Dies beeinflusst die Konzentration der Nüchternglykämie, die Menge an glykiertem Hämoglobin. In einigen Fällen kommt es nach Diuretika zu einer Zunahme der Anzeichen von Diabetes mellitus und nicht-ketonämischem hyperosmolarem Koma.

Es gibt ein Muster, dass der Blutzuckerspiegel mit einer Prädisposition für Diabetes stark durch das Alter einer Person, das Vorhandensein chronischer Krankheiten und die Dauer der Einnahme von Diuretika beeinflusst wird. Bei jungen Menschen können 5 Jahre nach Beginn der Einnahme von Diuretika gesundheitliche Probleme auftreten, bei älteren Patienten nach ein oder zwei Jahren.

Wenn eine Person bereits an Diabetes leidet, ist die Situation viel komplizierter, die Glykämie-Indikatoren verschlechtern sich innerhalb weniger Tage nach Beginn der Anwendung von Diuretika.

Darüber hinaus wirken sich solche Medikamente negativ auf den Fettstoffwechsel aus, erhöhen die Konzentration von Triglyceriden und Cholesterin.

Gründe für die Entwicklung des Komas

Zuckergehalt

Die Ärzte sind sich immer noch nicht sicher über die Ursachen einer solchen diabetischen Komplikation wie dem hyperosmolaren Koma.

Eines ist bekannt, dass es das Ergebnis der Ansammlung von Glukose im Blut aufgrund der Hemmung der Insulinproduktion ist.

Als Reaktion darauf werden die Glykogenolyse und die Glukoneogenese aktiviert, die aufgrund ihres Stoffwechsels für eine Erhöhung der Zuckerreserven sorgen. Das Ergebnis dieses Prozesses ist eine Erhöhung der Glykämie, eine Erhöhung der Blutosmolarität.

Wenn nicht genug Hormon im Blut ist:

• der Widerstand dagegen schreitet voran;
• Körperzellen erhalten nicht die notwendige Menge an Nahrung.

Hyperosmolarität kann die Freisetzung von Fettsäuren aus Fettgewebe hemmen, wodurch Ketogenese und Lipolyse gehemmt werden. Mit anderen Worten, die Ausscheidung von zusätzlichem Zucker aus den Fettspeichern wird auf ein kritisches Maß reduziert. Durch die Verlangsamung dieses Prozesses nimmt die Anzahl der Ketonkörper ab, die durch die Verarbeitung von Fett zu Glukose erhalten werden. Das Fehlen oder Vorhandensein von Ketonkörpern hilft, die Art des Komas bei Diabetes mellitus zu identifizieren.

Hyperosmolarität kann zu einer erhöhten Produktion von Cortisol und Aldosteron führen, wenn der Körper dehydriert ist. Infolgedessen nimmt das Volumen des zirkulierenden Blutes ab, die Hypernatriämie nimmt zu.

Durch Schwellung des Hirngewebes entsteht ein Koma, das bei Ungleichgewicht mit neurologischen Symptomen einhergeht:

1. Elektrolyt;
2. Wasser.

Die Blutosmolarität beschleunigt sich vor dem Hintergrund von unkompensiertem Diabetes mellitus und chronischen Nierenerkrankungen.

Zeichen

In den meisten Fällen sind die Symptome eines drohenden hyperosmolaren Komas denen einer Hyperglykämie sehr ähnlich.

Ein Diabetiker verspürt starken Durst, Mundtrockenheit, Muskelschwäche, einen schnellen Kraftverlust, seine flache Atmung wird häufiger, der Harndrang und das Körpergewicht nehmen ab.

Übermäßige Dehydratation im hyperosmolaren Koma führt zu einer Abnahme der Gesamtkörpertemperatur, einem schnellen Blutdruckabfall, einem weiteren Fortschreiten der arteriellen Hypertonie, Bewusstseinsstörungen, Schwächung der Muskelaktivität, Tonus der Augäpfel, Hautturgor, Störungen der Herzaktivität und des Herzrhythmus .

Zusätzliche Symptome sind:

1. Verengung der Pupillen;
2. Muskelhypertonie;
3. Mangel an Sehnenreflexen;
4. meningeale Erkrankungen.

Im Laufe der Zeit wird Polyurie durch Anurie ersetzt, es entwickeln sich schwere Komplikationen, darunter Schlaganfall, eingeschränkte Nierenfunktion, Pankreatitis, Venenthrombose.

Diagnosemethoden, Behandlung

Bei einem hyperosmolaren Anfall injizieren Ärzte sofort eine Glukoselösung, dies ist notwendig, um eine Hypoglykämie zu stoppen, da der Tod durch einen starken Blutzuckerabfall viel häufiger auftritt als bei dessen Anstieg.

Im Krankenhaus werden so schnell wie möglich ein EKG, ein Bluttest auf Zucker, ein biochemischer Bluttest zur Bestimmung des Triglycerid-, Kalium-, Natrium- und Gesamtcholesterinspiegels durchgeführt. Es ist auch wichtig, einen allgemeinen Urintest auf Protein, Glukose und Ketone sowie ein vollständiges Blutbild durchzuführen.

Wenn sich der Zustand des Patienten normalisiert hat, werden ihm ein Ultraschall, eine Röntgenaufnahme der Bauchspeicheldrüse und einige andere Tests verschrieben, um möglichen Komplikationen vorzubeugen.

Jeder Diabetiker, der vor dem Krankenhausaufenthalt im Koma liegt, muss eine Reihe von obligatorischen Maßnahmen durchführen:

• Wiederherstellung und Aufrechterhaltung von Vitalzeichen;
• schnelle Express-Diagnostik;
• Normalisierung von Glykämie;
• Beseitigung der Austrocknung;
• Insulintherapie.

Um die Vitalfunktionen aufrechtzuerhalten, führen Sie bei Bedarf eine künstliche Beatmung der Lunge durch, überwachen Sie den Blutdruck und die Durchblutung. Wenn der Druck abnimmt, ist die intravenöse Verabreichung von 0,9% Natriumchloridlösung (1000-2000 ml), Glucoselösung, Dextran (400-500 ml), Refortan (500 ml) mit der möglichen kombinierten Anwendung von Noradrenalin, Dopamin angezeigt.

Bei arterieller Hypertonie sorgt das hyperosmolare Koma bei Diabetes mellitus für die Normalisierung des Drucks auf Werte, die die üblichen 10-20 mm Hg nicht überschreiten. Kunst. Für diese Zwecke ist es notwendig, 1250-2500 mg Magnesiumsulfat anzuwenden, es wird durch Infusion oder Bolus verabreicht. Bei leichtem Druckanstieg sind nicht mehr als 10 ml Aminophyllin angezeigt. Das Vorhandensein einer Arrhythmie erfordert die Wiederherstellung des Herzrhythmus.

Um auf dem Weg zu einer medizinischen Einrichtung keinen Schaden zu verursachen, wird der Patient getestet, dazu werden spezielle Teststreifen verwendet.

Zur Normalisierung des Blutzuckerspiegels - der Hauptursache für Koma bei Diabetes mellitus - ist die Verwendung von Insulininjektionen angezeigt. Im präklinischen Stadium ist dies jedoch nicht akzeptabel, das Hormon wird direkt im Krankenhaus gespritzt. Auf der Intensivstation nimmt der Patient sofort Blut zur Analyse, schickt es ins Labor, und das Ergebnis sollte in 15 Minuten vorliegen.

Im Krankenhaus wird der Patient überwacht, überwacht:

1. Atem;
2. Druck;
3. Körpertemperatur;
4. Pulsschlag.

Es ist auch notwendig, ein Elektrokardiogramm durchzuführen und den Wasser- und Elektrolythaushalt zu überwachen. Basierend auf dem Ergebnis einer Blut- und Urinuntersuchung entscheidet der Arzt, die Vitalfunktionen anzupassen.

Um die Dehydration zu beseitigen, dh die Verwendung von Salzlösungen wird gezeigt, zeichnet sich Natrium durch seine Fähigkeit aus, Wasser in den Körperzellen zurückzuhalten.

In der ersten Stunde werden 1000-1500 ml Natriumchlorid gegeben, in den nächsten zwei Stunden werden 500-1000 ml des Arzneimittels intravenös injiziert, und danach reichen 300-500 ml Kochsalzlösung aus. Die Bestimmung der genauen Natriummenge ist nicht schwierig, ihr Gehalt wird normalerweise durch Blutplasma überwacht.

Mehrmals am Tag wird Blut für die biochemische Analyse entnommen, um Folgendes zu bestimmen:

• Natrium 3-4 mal;
• Zucker 1 Mal pro Stunde;
• Ketonkörper 2 mal am Tag;
• Säure-Basen-Zustand 2-3 mal täglich.

Eine allgemeine Blutuntersuchung wird alle 2-3 Tage durchgeführt.

Wenn der Natriumspiegel auf 165 mEq / l ansteigt, kann seine wässrige Lösung nicht verabreicht werden, in einer solchen Situation ist eine Glucoselösung erforderlich. Setzen Sie zusätzlich eine Pipette mit einer Dextroselösung ein.

Eine richtig durchgeführte Rehydrierung wirkt sich sowohl auf den Wasser- und Elektrolythaushalt als auch auf den Blutzuckerspiegel positiv aus. Eine der wichtigen Phasen, zusätzlich zu den oben beschriebenen, ist die Insulintherapie. Im Kampf gegen Hyperglykämie ist es erforderlich, kurz wirkendes Insulin zu verwenden:

1. halbsynthetisch;
2. menschliche Gentechnik.

Zweitinsuline sollten jedoch bevorzugt werden.

Während der Therapie ist es notwendig, sich an die Assimilationsrate von einfachem Insulin zu erinnern, wenn das Hormon intravenös verabreicht wird, beträgt die Wirkungsdauer etwa 60 Minuten, bei subkutaner Verabreichung - bis zu 4 Stunden. Daher ist es am besten, Insulin subkutan zu verabreichen. Bei einem schnellen Abfall der Glukose tritt selbst bei akzeptablen Zuckerwerten ein Hypoglykämieanfall auf.

Diabetisches Koma kann beseitigt werden, wenn Insulin zusammen mit Natrium, Dextrose verabreicht wird, die Infusionsrate beträgt 0,5-0,1 E / kg / Stunde. Es ist verboten, eine große Menge des Hormons auf einmal zu verabreichen; bei Verwendung von 6-12 Einheiten einfachen Insulins ist es angezeigt, 0,1-0,2 g Albumin hinzuzufügen, um die Insulinadsorption zu verhindern.

Während der Infusion sollte die Glukosekonzentration ständig überwacht werden, um die Genauigkeit der Dosierung zu überprüfen. Für den Körper eines Diabetikers ist ein Absinken des Zuckerspiegels um mehr als 10 mosm/kg/h schädlich. Wenn die Glukose schnell abnimmt, nimmt die Blutosmolarität mit der gleichen Geschwindigkeit ab, was lebensbedrohliche Komplikationen hervorruft - Hirnödem. Kinder werden in dieser Hinsicht besonders gefährdet sein.

Es ist äußerst schwierig vorherzusagen, wie sich ein älterer Patient selbst vor dem Hintergrund einer ordnungsgemäßen Reanimation vor und während seines Krankenhausaufenthalts fühlen wird. In fortgeschrittenen Fällen sehen sich Diabetiker damit konfrontiert, dass nach dem Verlassen des hyperosmolaren Komas die Herztätigkeit gehemmt wird und ein Lungenödem auftritt. Die meisten betreffen ältere Menschen mit chronischer Nieren- und Herzinsuffizienz.

Das Video in diesem Artikel spricht über die akuten Komplikationen von Diabetes.

Hyperosmolares Koma

Hyperosmolares Koma tritt häufiger bei älteren Menschen mit Typ-2-Diabetes auf. Kurz gesagt ist der Fließmechanismus folgender: Flüssigkeitsmangel und vermehrte Diurese bei hohen Blutzuckerwerten führen zur Dehydrierung des Patienten. Ketoazidose tritt nicht auf, weil. Die Restfreisetzung von Insulin hemmt den Abbau von Körperfett.

Gleichzeitig werden neuropsychiatrische und neurologische Störungen beobachtet. Der Muskeltonus steigt, eine Person sieht Halluzinationen, die Sprache wird undeutlich, Krämpfe werden beobachtet.

Das hyperosmolare Koma ist eine besondere Art des diabetischen Komas und macht 5-10 % des hyperglykämischen Komas aus. Die Sterblichkeit durch hyperosmolares Koma erreicht 30-50%. Es entwickelt sich in der Regel bei Typ 2 vor dem Hintergrund von Dehydration, Einnahme von Diuretika, Steroiden, Erkrankungen der Gehirn- und Nierengefäße. Laut Statistik wurde bei fast der Hälfte der Patienten, die ein hyperosmolares Koma entwickelten, zuvor kein Diabetes mellitus festgestellt.

Hyperosmolares Koma ist gekennzeichnet durch eine extrem schwere Stoffwechselstörung, hohe Hyperglykämie von 25 bis 90 mmol / l, schwere Dehydratation, zelluläre Exsikose, Hypernatriämie, Hyperchlorämie, Azotämie.

Liegt eine reine Variante des hyperosmolaren Komas vor, fehlen Ketonurie und Azidose. Plasmaosmolarität - mehr als 330 mosmol / l (mit einer Rate von 280-295 mosmol / l). Die Serumosmolarität kann anhand der Formel (in mmol/l) berechnet werden:

2 x (Natrium + Kalium) + Glucose + Harnstoff.

Klinische Manifestationen von Hyperglykämie - Durst, Mundtrockenheit, Polyurie, Unwohlsein, orthostatische Hypotonie. Diese Symptome können jedoch von der Klinik des Myokardinfarkts, eines infektiösen Prozesses, "maskiert" werden.

Eine Dysfunktion des Gehirns aufgrund seines Ödems kann der Grund für die Diagnose eines zerebrovaskulären Unfalls sein. Eine späte Diagnose eines hyperosmolaren Komas und eine verzögerte Behandlung erhöhen die Todeswahrscheinlichkeit signifikant.

Die Behandlung solcher Patienten sollte auf Intensivstationen oder Intensivstationen durchgeführt werden. Die Behandlung der hyperosmolaren Hyperglykämie ist ähnlich wie bei der diabetischen Ketoazidose. Folgende Merkmale sind zu beachten:

Die Rehydrierung ist der wichtigste Punkt der Behandlung. Um die Plasmaosmolarität unter 330 mosmol / l zu senken, muss eine hypotonische 0,45% ige Natriumchloridlösung injiziert werden. Für die Behandlung wird weniger Insulin benötigt als bei Patienten mit, da dieser Zustand nicht typisch ist. Der Blutzuckerspiegel sinkt parallel zur Rehydrierung.

Bei Patienten mit Typ-2-Diabetes mellitus entwickelt sich häufig ein hyperosmolares Koma, und nach Normalisierung des Zustands kann die Behandlung ohne Insulin fortgesetzt werden. Bei hyperosmolarem Koma werden kleine Insulindosen verwendet.

Normalerweise beträgt die erste Insulindosis 10 Einheiten intravenöser Bolus, gefolgt von einer Infusion von 4-6 Einheiten/Stunde. Bei einer Abnahme des Glykämiespiegels auf 14-13,5 mmol / l wird die Insulindosis alle 3-4 Stunden auf 2-4 IE reduziert, ein Übergang zur intramuskulären Verabreichung ist möglich. Ab diesem Zeitpunkt wird die Zugabe von Natriumchlorid durch eine 5%ige Glucoselösung ersetzt.

Das Hauptprinzip der Behandlung von hyperosmolarem Koma ist eine rechtzeitige und angemessene Rehydrierung und eine Verringerung der Osmolarität. Die Serumosmolarität sollte allmählich um nicht mehr als 10 mmol/l in 1 Stunde abnehmen, und der Blutzuckerspiegel sollte ebenfalls allmählich sinken (5,5 mmol/l in 1 Stunde).

Aufmerksamkeit!

Aufgrund schwerer Hyperosmolarität und Hypernatriämie (mehr als 150 mmol / l) wird die Rehydratation in den ersten Behandlungsstufen nicht mit isotonischer, sondern mit hypotonischer (0,45% oder 0,6%) Natriumchloridlösung durchgeführt.

Nach Reduzierung des Natriumgehalts im Blutserum auf 145 mmol / l wechseln sie zur Einführung einer isotonischen Natriumchloridlösung. Exzessive Dehydrierung beim hyperosmolaren Koma erfordert eine höhere Gesamtflüssigkeitszufuhr als bei Ketoazidose (8-10 bis 15 Liter pro Tag).

Parallel wird eine Hypokaliämie korrigiert und eine symptomatische Therapie durchgeführt, ähnlich wie beim diabetischen Koma.

Quelle: http://portal-diabet.com/neotlojnye_sostoyaniya/giperosmolyarnaya_koma/

Wie behandelt man ein hypoosmolares Koma?

Auch das hyperosmolare Koma gehört neben dem hyperketonämischen Koma zu den Notfallzuständen bei Diabetes mellitus. Der Hauptgrund für die Entwicklung eines hyperosmolaren Komas sowie einer Hyperketonämie ist ein Insulinmangel.

Die Pathogenese des hyperosmolaren Komas beruht auf einem signifikanten Anstieg der Blutosmolarität infolge hoher Hyperglykämie, Hypernatriämie und schwerer intrazellulärer Dehydratation. Hyperosmolares Koma ist viel seltener als Hyperketonemie; es ist sehr selten in der kindheit.

Die Entwicklung eines hyperosmolaren Komas kann durch unzureichende Kompensation von Diabetes mellitus, Ernährungsstörungen (übermäßiger Kohlenhydratkonsum), Hinzufügung von Zwischenerkrankungen, dyspeptischen Störungen (Erbrechen, Durchfall) usw. erleichtert werden.

Das klinische Bild des hyperosmolaren Komas entwickelt sich allmählich über mehrere Tage. Erhöhte Polyurie, Polydipsie, Schwäche. Der Zustand verschlechtert sich allmählich, es gibt Anzeichen von Austrocknung - trockene Haut und Schleimhäute, Abnahme des Hautturgors, Tonus der Augäpfel; Schwäche schreitet voran.

Die mentale Retardierung reicht von Schläfrigkeit bis zum Koma. Schnelle flache Atmung (Tachypnoe), Tachykardie und Blutdruckabfall werden festgestellt. Neurologische Störungen werden häufig festgestellt: Nystagmus, pathologische Reflexe, Krämpfe, Hyperthermie. Mit der Entwicklung des Komas nimmt das Wasserlassen stark ab, es entwickelt sich oft eine Anurie. Im Gegensatz zum hyperketonämischen Koma ist der Acetongeruch in der ausgeatmeten Luft nicht zu spüren.

Die wichtigsten biochemischen Kriterien für ein hyperosmolares Koma sind eine ausgeprägte Hyperglykämie, die in einigen Fällen 33,3 mmol/l und mehr erreichen kann; normalerweise Hypernatriämie (obwohl es Hinweise auf normale und sogar erniedrigte Natriumspiegel gibt); stark erhöhter osmotischer Blutdruck (die Plasmaosmolarität erreicht 400-500 mosm / l mit einer Rate von 275-295 mosm / l).

Im Blutserum ist der Gehalt an Eiweiß, Reststickstoff und Harnstoff erhöht. Gekennzeichnet durch Hyperleukozytose, hohen Hämoglobingehalt, erhöhten Hämatokrit. Der Natriumbikarbonatspiegel und der Blut-pH-Wert sind normal. Die Kaliumkonzentration im Blut ist normal oder leicht erhöht. Es besteht keine Hyperketonämie. Der Urin hat einen hohen Zuckergehalt, die Reaktion des Urins auf Aceton ist negativ.

Die Behandlung des hyperosmolaren Komas umfasst zwei Hauptpunkte: die Beseitigung der Dehydration durch intravenöse Verabreichung großer Flüssigkeitsmengen und die Beseitigung der Hyperglykämie durch Injektionen von Insulin (kurz wirksam).

Um die Dehydration zu beseitigen, wird eine hypotonische (0,45%) Natriumchloridlösung intravenös injiziert. Die Verwendung von isotonischen und hypertonischen Lösungen zu Beginn der Behandlung ist aufgrund der möglichen Erhöhung der Hyperosmolarität kontraindiziert; aus den gleichen Gründen wird nicht empfohlen, der hypotonischen Lösung eine Glukoselösung zuzusetzen, bevor die Hyperglykämie (bis zu 11,0 mmol / l).

Die Menge der injizierten Flüssigkeit wird individuell bestimmt, die Einführung wird fortgesetzt, bis die Blutosmolarität fast auf den Normalwert abfällt, bis ein klares Bewusstsein wiederhergestellt ist. Aufgrund der Zunahme des zirkulierenden Plasmavolumens nimmt die hohe Konzentration von Zucker, Natrium und anderen im Plasma gelösten Substanzen ab.

Innerhalb weniger Tage wird unter Berücksichtigung der Schwere der Erkrankung Flüssigkeit mit 4-8 l / Tag oder mehr injiziert. Besonders schnell müssen Sie in den ersten Stunden nach dem Entzug aus dem Koma in die Flüssigkeit eintreten. Die Insulinverabreichung wird begonnen, nachdem die Dehydratation begonnen hat, um eine Hypovolämie und einen Kollaps zu vermeiden.

Es gibt Hinweise darauf, dass Patienten mit hyperosmolarem Koma sehr empfindlich auf Insulin reagieren. Es ist zunächst zweckmäßiger - 0,1 U / kg / h. Das Prinzip der Insulintherapie beim hyperosmolaren Koma ist das gleiche wie beim ketoazidotischen Koma.

Da der Patient bei der Behandlung des hyperosmolaren Komas viel Flüssigkeit und Insulin erhält, ist dies möglich. Eine schnelle Abnahme der Glykämie wird von einem starken Abfall der Osmolarität begleitet, der zu einem Hirnödem führen kann.

In diesem Zusammenhang sollte bei einer Abnahme der Glykämie auf 11 mmol / l und einer Abnahme der Glykosurie der injizierten Flüssigkeit Glukose in einer Konzentration von 2,5-5% zugesetzt werden, jedoch nicht am ersten Tag. Insulin wird unter Kontrolle des Blutzuckers verabreicht (Bestimmung alle 1-2 Stunden).

Während der Behandlung sind neben einer Abnahme der Hyperglykämie eine Abnahme des Kaliumspiegels im Blut und die Entwicklung einer Hypokaliämie möglich, selbst bei normalem und sogar erhöhtem Anfangsspiegel. Schwere Hypokaliämie kann tödlich sein. Die Einführung von Kaliumchlorid sollte von Beginn der Behandlung an in den gleichen Mengen wie beim hyperketonämischen Koma unter Kontrolle des Kaliumspiegels im Blut und im EKG begonnen werden.

Neben der oben genannten Behandlung wird je nach Indikation eine symptomatische Therapie verordnet: Zur Vorbeugung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen werden Cordiamin, Corglicon verabreicht und eine Sauerstofftherapie eingesetzt.

Quelle: http://lekmed.ru/info/arhivy/detskiy-saharnyy-diabet-42.html

Vortrag Nummer 8. Hyperosmolares Koma

Ein Zustand, bei dem im Blut ein erhöhter Gehalt an hochosmotischen Verbindungen wie Natrium und Glucose vorliegt, wird als Hyperosmolarität bezeichnet. Infolge der schwachen Diffusion dieser Substanzen in die Zellen tritt ein ziemlich ausgeprägter Unterschied im onkotischen Druck zwischen der extra- und intrazellulären Flüssigkeit auf.

Infolgedessen entwickelt sich zunächst eine intrazelluläre Dehydratation, die anschließend zu einer allgemeinen Dehydratisierung des Körpers führt. Die intrazelluläre Dehydration unterliegt hauptsächlich den Gehirnzellen. Das größte Risiko, einen Zustand der Hyperosmolarität zu entwickeln, tritt bei Typ-II-Diabetes mellitus auf, häufiger bei älteren Menschen.

Pathogenese

Zunächst kommt es zu einem Anstieg der Glukosekonzentration im Blut. Es gibt mehrere: schwere Dehydratation des Körpers, erhöhte Produktion von Glukose in der Leber sowie eine große Menge an Glukose, die exogen in das Blut gelangt. Die Konzentration von Glukose im Blut steigt ständig an.

Aufmerksamkeit!

Diese Tatsache hat zwei Gründe. Der erste Grund ist eine Verletzung der Nierenfunktion, bei der die im Urin ausgeschiedene Glukosemenge abnimmt.

Der zweite Grund ist, dass überschüssige Glukose die Insulinsekretion unterdrückt, wodurch sie von den Zellen nicht verwertet wird. Der fortschreitende Anstieg der Glukosekonzentration ist für Betazellen der Bauchspeicheldrüse toxisch.

Infolgedessen hören sie vollständig auf, Insulin zu produzieren, was die bestehende Hyperglykämie verschlimmert. Die Reaktion auf Dehydrierung ist ein kompensatorischer Anstieg der Aldosteronproduktion. Dies führt zu einer Hypernatriämie, die wie eine Hyperglykämie den Zustand der Hyperosmolarität verschlimmert.

Die Anfangsstadien des hyperosmolaren Komas sind durch das Auftreten einer osmotischen Diurese gekennzeichnet. Dies führt zusammen mit der Hyperosmolarität des Blutplasmas zu einer raschen Entwicklung von Hypovolämie, Dehydratation des Körpers, einer Abnahme der Intensität des Blutflusses in den inneren Organen und einer Zunahme des Gefäßkollaps.

Die allgemeine Austrocknung des Körpers wird begleitet von einer Austrocknung von Gehirnneuronen, schweren Mikrozirkulationsstörungen, die die Hauptursache für Bewusstseinsstörungen und das Auftreten anderer neurologischer Symptome sind.

Dehydration führt zu einer Erhöhung der Blutviskosität. Dies wiederum führt dazu, dass eine überschüssige Menge an Gewebethromboplastin in den Blutkreislauf gelangt, was letztendlich zur Entwicklung von DIC führt.

Klinik

Die Entwicklung der Symptome eines hyperosmolaren Komas erfolgt langsam - einige Tage oder Wochen. Zunächst kommt es zu einer Zunahme von Anzeichen wie Durst, Gewichtsverlust und Polyurie. Gleichzeitig treten Muskelzuckungen auf, die ständig zunehmen und sich in lokale oder generalisierte Krämpfe verwandeln.

Bewusstseinsstörungen können bereits in den ersten Krankheitstagen beobachtet werden. Erstens äußern sich diese Störungen durch eine Abnahme der Orientierung im umgebenden Raum. Ständig fortschreitende Bewusstseinsstörungen können in einen Zustand des Komas übergehen, dem das Auftreten von Halluzinationen und Delirium vorausgeht.

Das hyperosmolare Koma ist dadurch gekennzeichnet, dass seine neurologischen Symptome polymorph sind und sich in Krämpfen, Paresen und Lähmungen, Sprachstörungen, dem Auftreten von Nystagmus und pathologischen meningealen Symptomen äußern. Normalerweise wird die Kombination dieser Symptome als akute Verletzung der Hirndurchblutung angesehen.

Bei der Untersuchung zeigen sich Symptome einer schweren Dehydration: Trockenheit der Haut und sichtbare Schleimhäute, Hautturgor, Muskeltonus und Tonus der Augäpfel werden reduziert, spitze Gesichtszüge werden festgestellt. Die Atmung wird flach und häufig.

Der Acetongeruch in der Ausatemluft fehlt. Es gibt eine Abnahme des Blutdrucks, häufiger Puls. Nicht selten steigt die Körpertemperatur auf hohe Werte an. Normalerweise ist das Endstadium die Entwicklung eines hypovolämischen Schocks, der durch ausgeprägte Durchblutungsstörungen verursacht wird.

Labordiagnostische und instrumentelle Methoden

Bei der Untersuchung von Blut kommt es zu einem Anstieg der Glukosemenge bis zu 50 mmol / l und darüber, Hypernatriämie, Hyperchlorämie, Hyperazotämie, Polyglobulie, Erythrozytose, Leukozytose und einem Anstieg des Hämatokrits. Ein charakteristisches Unterscheidungsmerkmal ist ein Anstieg der Plasmaosmolarität, die normalerweise 285–295 mosmol / l beträgt.

Behandlung

Im Vergleich zum ketoazidotischen Koma hat die hyperosmolare Therapie ihre eigenen Charakteristika. In diesem Fall zielt die Therapie darauf ab, die Austrocknung im Körper zu beseitigen, den hypovolämischen Schock zu bekämpfen und die Indikatoren des Säure-Basen-Zustands zu normalisieren. Im Falle der Entwicklung eines hyperosmolaren Komas werden die Patienten auf der Intensivstation stationär aufgenommen.

Im präklinischen Stadium der Behandlung werden eine Magenspülung und die Einführung eines Harnkatheters durchgeführt. Eine notwendige Maßnahme ist die Etablierung einer Sauerstofftherapie. Auf der Intensivstation werden folgende Labortests durchgeführt: Bestimmung des Blutzuckerspiegels, des Kalium-, Natrium-, Harnstoff-, Laktat-, Ketonkörper-, Serum-Kreatinin-, Säure-Basen-Indikators und der effektiven Plasmaosmolarität.

Die Rehydratationstherapie beim hyperosmolaren Koma wird in einem größeren Volumen durchgeführt als beim ketoazidotischen Koma. Die Menge an intravenös verabreichter Flüssigkeit erreicht 6-10 Liter pro Tag. In der ersten Stunde dieser Therapieform werden 1-1,5 Liter Flüssigkeit intravenös verabreicht, in der zweiten und dritten Stunde werden 0,5-1 Liter injiziert, in den folgenden Stunden 300-500 ml.

Die Wahl der Lösung zur intravenösen Verabreichung hängt vom Natriumgehalt im Blut ab. Wenn der Natriumspiegel im Blutserum mehr als 165 mEq / l beträgt, ist die Einführung von Salzlösungen kontraindiziert. In diesem Fall beginnt die Rehydratationstherapie mit der Einführung einer 2% igen Glucoselösung.

Wenn der Natriumspiegel 145-165 meq / l beträgt, wird die Rehydratationstherapie mit einer 0,45% igen (hypotonischen) Natriumchloridlösung durchgeführt. Bereits während der Rehydrierung kommt es aufgrund einer Abnahme seiner Konzentration im Blut zu einer deutlichen Abnahme des Glykämiespiegels.

Bei dieser Art von Koma besteht eine hohe Empfindlichkeit gegenüber Insulin, daher erfolgt die intravenöse Verabreichung in minimalen Dosen, die etwa 2 IE kurzwirksames Insulin pro Stunde betragen.

Bei einer Abnahme des Glykämiespiegels um mehr als 5,5 mmol / l und einer Plasmaosmolarität um mehr als 10 mosmol / l pro Stunde können sich Lungen- und Hirnödeme entwickeln. Im Falle einer Abnahme des Natriumspiegels nach 4–5 Stunden nach Beginn der Rehydratationstherapie ist es unter Beibehaltung einer ausgeprägten Hyperglykämie erforderlich, stündlich intravenöses Insulin in einer Dosis von 6–8 IE durchzuführen. Bei Erreichen des Glykämiespiegels unter 13,5 mmol / l wird die Insulindosis halbiert und beträgt durchschnittlich 3-5 U / h.

Indikationen für die Umstellung auf subkutane Insulinverabreichung sind die Aufrechterhaltung des Blutzuckerspiegels auf einem Niveau von 11–13 mmol/l, das Fehlen einer Azidose jeglicher Ätiologie und die Beseitigung der Dehydratation des Körpers. in diesem Fall ist es das gleiche und wird je nach Blutzuckerspiegel in Abständen von 2-3 Stunden verabreicht. Die Wiederherstellung eines Kaliummangels im Blut kann unmittelbar nach seiner Erkennung oder nach 2 Stunden nach Beginn der Infusionstherapie beginnen.

Aufmerksamkeit!

Der Kaliummangel beginnt sofort nach seiner Erkennung wiederhergestellt zu werden, falls die Nierenfunktion erhalten bleibt. Die Menge an intravenös verabreichtem Kalium hängt von seinem Blutspiegel ab. Wenn die Kaliummenge weniger als 3 mmol / l beträgt, werden stündlich 3 g Kaliumchlorid mit einem Kaliumgehalt von 3-4 mmol / l intravenös injiziert - 2 g Kaliumchlorid, 4-5 mmol / l - 1 g Kaliumchlorid. Bei Erreichen des Kaliumspiegels von 5 mmol / l oder mehr wird die Einführung einer Kaliumchloridlösung gestoppt.

Zusätzlich zu diesen Maßnahmen ist es notwendig, den Kollaps zu bekämpfen, um eine Antibiotikatherapie durchzuführen. Um Thrombosen vorzubeugen, wird Heparin intravenös in einer Dosis von 5000 IE zweimal täglich unter der obligatorischen Kontrolle des Hämostasesystems verabreicht.

Quelle: http://www.nnre.ru/medicina/yendokrinologija_konspekt_lekcii/p8.php

Wie geht man mit hyperosmolarem Koma um?

Das hyperosmolare Koma ist eine Komplikation des Diabetes mellitus, dessen Pathogenese auf einer Hyperosmolarität des Blutes, einer ausgeprägten intrazellulären Dehydratation und dem Fehlen einer Ketoazidose beruht.

Hyperosmolares Koma ist viel seltener als ketoazidotisches Koma. In den meisten Fällen tritt es bei Patienten über 50 Jahren mit nicht-insulinabhängigem Diabetes mellitus auf, oft in Kombination mit Fettleibigkeit, normalerweise auf Diät oder Einnahme oraler zuckersenkender Medikamente. Selten tritt ein hyperosmolares Koma im Kindes- und Jugendalter auf.

Ätiologie

In der Hälfte der Fälle entwickelt sich bei Personen mit zuvor unerkanntem oder schlecht behandeltem Diabetes mellitus ein hyperosmolares Koma. Ein hyperosmolares Koma kann sich als Folge einer schweren Austrocknung des Körpers aufgrund von Erbrechen, Durchfall, Verbrennungen, Erfrierungen, Blutverlust und starkem Wasserlassen entwickeln.

Faktoren, die zur Entwicklung eines hyperosmolaren Komas beitragen, können eine übermäßige Verabreichung von Kohlenhydraten, chirurgische Eingriffe, interkurrente Infektionen, Pankreatitis, Gastroenteritis sein. Die Ursache für ein hyperosmolares Koma kann auch eine Langzeitbehandlung mit Diuretika und Steroidmedikamenten (Glukokortikoiden), Immunsuppressiva sein.

In einigen Fällen tritt ein hyperosmolares Koma nach Hämodialyse, Peritonealdialyse, Wiederbelebung auf, wenn es mit Kohlenhydrat- und Salzlösungen überlastet ist.

Pathogenese

Hyperglykämie spielt eine führende Rolle in der Pathogenese des hyperosmolaren Komas. Der rasche Anstieg der Hyperglykämie, die im hyperosmolaren Koma ein sehr hohes Niveau erreicht, wird durch die Verschlechterung des Verlaufs von Begleiterkrankungen bei älteren Menschen sowie durch verschiedene Arten von System- und Organerkrankungen, die durch Diabetes mellitus verursacht werden, begünstigt.

Darüber hinaus ermöglicht eine starke Abnahme der renalen Ausscheidungsfunktion im Koma keine ausreichende Verringerung der Hyperglykämie durch Glukosurie. Aufgrund einer Abnahme der Ausscheidung von Natrium im Urin, einer Zunahme der Sekretion von Cortisol, Aldosteron (eine Reaktion auf Dehydratationshypovolämie) und einer Abnahme des renalen Blutflusses tritt Hypernatriämie auf.

Da keine Ketoazidose vorliegt, sind der Bikarbonatspiegel und der pH-Wert im Blut normal. Sehr hohe Hyperglykämie (55,5-111 und sogar 199,8 mmol / l oder 1000-2000 und sogar 3600 mg%) und Hypernatriämie, osmotische Diurese führen zu einer starken Bluthyperosmolarität (normal 285-295 mosmol / l), die 330 mosmol / l überschreitet und erreichen oft 500 mosmol / l oder mehr - eines der führenden Symptome des Komas.

Die Entwicklung einer Hyperosmolarität des Blutes wird auch durch den hohen Gehalt an Chlor, Harnstoff und Reststickstoff im Blut begünstigt. Die Hyperosmolarität des Blutes führt zu einer ausgeprägten intrazellulären Dehydratation. Eine Verletzung des Wasser- und Elektrolythaushalts in den Gehirnzellen führt zu schweren neurologischen Symptomen und Bewusstlosigkeit.

Das Auftreten von Dehydratation zusammen mit Glukosurie trägt gleichermaßen zur Freisetzung von Salzen bei. Als Folge einer hohen osmotischen Diurese kommt es zu einer raschen Entwicklung von Hypovolämie, intrazellulärer und interzellulärer Dehydratation. Dies wiederum führt zu einem Kollaps mit verminderter Durchblutung der Organe.

Infolge der Dehydratation verdickt sich das Blut (Erhöhung des Hämatokrits, der Hämoglobinkonzentration, der Leukozytose), die Konzentration seiner Gerinnungsfaktoren steigt an, es treten multiple Thrombosen und Thromboembolien der Blutgefäße auf, das Minutenvolumen des Blutes nimmt ab. Oligurie und Anurie entwickeln sich. Chloride, Harnstoff, Reststickstoff reichern sich im Blut an.

Aufgrund eines Anstiegs des osmotischen Drucks des Blutes kommt es zu einer Dehydratation des Gehirns sowie zu einer Abnahme des Liquordrucks. Der Gehalt an Glutaminsäure im Gehirn wird reduziert. Dies verstärkt die Hypoxie und kann einer der Gründe für die Entwicklung von Koma und Hirnödem sein. Es gibt intrazerebrale und subdurale Blutungen.

Auch kleinpunktige Hirnsubstanzblutungen sind bei Hypernatriämie möglich. Es gibt einen anderen Standpunkt zur Pathogenese des hyperosmolaren Komas, wonach der führende Platz bei der Entwicklung des Komas nicht der Hyperglykämie, sondern der Dehydratation als Folge von Veränderungen in der Inkretion des antidiuretischen Hormons eingeräumt werden sollte.

Ein charakteristisches Merkmal des hyperosmolaren Komas ist das Fehlen einer Ketoazidose. Einige Autoren versuchen dies durch die ausgeprägte anti-lipolytische Wirkung von Insulin zu erklären, die 10 mal größer ist als seine Wirkung auf die Verwertung von Glukose durch die Zellen.

In dieser Hinsicht verhindert das Vorhandensein selbst geringer Mengen an endogenem Insulin in diesem Koma, das die Entwicklung einer hohen Hyperglykämie nicht verhindern kann, Lipolyse und Ketose. Glukose selbst ist jedoch ein Inhibitor der Ketogenese. Darüber hinaus werden bei älteren Menschen mit leichtem Diabetes mellitus auch die Lipolyse und die anschließende Ketose durch das Vorhandensein von Glykogenspeichern in der Leber verhindert.

Klinik

Koma entwickelt sich meist innerhalb weniger Tage, seltener in kürzerer Zeit. Polydipsie und Polyurie werden beobachtet. Sehr charakteristisch ist eine schnelle Dehydratation gefolgt von Polyurie. Es kommt zu Schläfrigkeit, ein einschläfernder Zustand oder ein tiefes Koma. Es gibt eine scharfe Trockenheit der Haut und sichtbare Schleimhäute. Der Tonus der Augäpfel wird reduziert. Die Pupillen sind verengt, reagieren träge auf Licht.

Tachykardie, Arrhythmie, arterielle Hypotonie werden beobachtet. Flaches, schnelles Atmen (Tachypnoe). Ausgeatmete Luft ohne den Geruch von Aceton. Im Zusammenhang mit einer Hypokaliämie, die meist nach 3-6 Stunden nach Behandlungsbeginn und sehr selten vor der Behandlung auftritt, treten Veränderungen im Magen-Darm-Trakt auf (Erbrechen, Blähungen, Bauchschmerzen, gestörte Darmmotilität bis hin zum paralytischen Ileus), meist aber doch weniger ausgeprägt als im ketoazidotischen Koma.

Es besteht eine Oligurie bis hin zur Anurie. Im Gegensatz zum ketoazidotischen Koma entwickelt sich die Oligurie häufiger und früher. Es werden fokale funktionelle neurologische Symptome festgestellt, die viel heller sind und früher auftreten als beim ketoazidotischen Koma. Besonders charakteristisch sind bilateraler Spontannystagmus und Muskelhypertonus.

Aphasie, Hemiparese, Paralyse, pathologisches Symptom von Babinsky, zentrale Hyperthermie, Hemianopsie können auftreten. Vestibuläre Störungen, halluzinatorische Psychosen, epileptische Anfälle entwickeln sich. Sehnenreflexe fehlen. Thrombose von Arterien und Venen tritt häufig auf.

Aufmerksamkeit!

Labordaten. Veränderungen in der biochemischen Zusammensetzung des Blutes sind durch ausgeprägte Hyperglykämie (55,5-111,1 und sogar 200 mmol / l oder 1000-2000 und sogar 3636 mg%), einen Anstieg des osmotischen Blutdrucks bis zu 500 mosmol / l (normal 285 -295 mosmol / l), Hyperchlorämie, Hypernatriämie (manchmal ist der Natriumspiegel im Blut normal), eine Erhöhung des Gehalts an Gesamtserumprotein, Reststickstoff (bis zu 16 mmol / l oder 22,4 mg%) in Abwesenheit Ketoazidose, ein Anstieg des Harnstoffs.

Der Kaliumspiegel im Blut ist vor der Behandlung normalerweise normal oder leicht erhöht. In Zukunft kann es vor dem Hintergrund einer Insulintherapie und einer Abnahme des Blutzuckers zu einer schweren Hypokaliämie kommen. Es gibt einen hohen Gehalt an Hämoglobin, Hämatokrit, Leukozyten. Der Bikarbonatspiegel und der Blut-pH-Wert sind normal. Glucosurie und Hyponatriurie werden exprimiert.

Diagnose und Differentialdiagnose

Die Diagnose des hyperosmolaren Komas basiert auf dem Fehlen des Acetongeruchs in der Ausatemluft und Ketoazidose, ausgeprägter Hyperglykämie und Blutosmolarität, dem Vorhandensein neurologischer Symptome (pathologisches Symptom von Babinsky, Muskelhypertonus, bilateraler Nystagmus usw.). Neben Diabetes mellitus kann auch ein hyperosmolares Syndrom bei der Ernennung von Thiaziddiuretika bei Leber- und Niereninsuffizienz beobachtet werden.

Die Prognose des hyperosmolaren Komas ist ungewiss. Die Letalität erreicht 50%. Die häufigsten Todesursachen sind hypovolämischer Schock, schwere Komorbiditäten und Komplikationen (Pankreasnekrose, Nierenversagen, multiple Gefäßthrombosen und Thromboembolien, Myokardinfarkt, Hirnödem).

Behandlung

Bei der Entfernung von Patienten aus dem hyperosmolaren Koma sollte das Hauptaugenmerk auf die Beseitigung der Dehydratation durch die Einführung großer Flüssigkeitsmengen und die Verringerung der Hyperglykämie durch die Verabreichung von Insulin gelegt werden.

1. Zur Bekämpfung der Dehydrierung wird eine hypotonische Natriumchloridlösung (0,45 %) intravenös in einer Menge von 6 bis 10 Litern oder mehr pro Tag injiziert. Innerhalb von 2 Stunden werden 2 Liter einer 0,45% igen Natriumchloridlösung intravenös g injiziert, eine weitere intravenöse Tropfinfusion einer hypotonischen Natriumchloridlösung in einer Dosis von 1 l / h wird fortgesetzt, bis sich die Blutosmolarität und der Venendruck normalisieren. Die Rehydrierung wird durchgeführt, bis das klare Bewusstsein des Patienten wiederhergestellt ist.
2. Zur Verringerung der Hyperglykämie wird Insulin unter strenger Kontrolle des Blutzuckers intramuskulär und intravenös in einer Einzeldosis von 50 IE (die Hälfte der Dosis intravenös und die Hälfte intramuskulär) verabreicht. Bei Hypotonie wird empfohlen, Insulin nur intravenös zu verwenden. Anschließend werden stündlich 25 IE Insulin intravenös und 25 IE intramuskulär verabreicht, bis der Blutzuckerspiegel auf 14 mmol/l (250 mg%) abfällt.

Um eine Hyperglykämie zu reduzieren, kann Insulin auch in kleinen Dosen verabreicht werden. In diesem Fall werden zunächst 20 IE Insulin intramuskulär injiziert und dann stündlich 5-8 IE intramuskulär oder intravenös, bis der Blutzuckerspiegel sinkt. Nach der Entnahme des Patienten aus dem Koma werden sie bei Bedarf in die Behandlung mit langwirksamen Insulinpräparaten überführt.

3. Wenn der Blutzuckerspiegel auf 13,88 mmol / l (250 mg%) fällt, wird anstelle einer hypotonischen Natriumchloridlösung mit der intravenösen Einführung einer 2,5% igen Glucoselösung (bis zu 1 Liter) begonnen.
4. Im Falle einer Hypokaliämie wird unter Kontrolle des Kaliumgehalts im Blut und im EKG intravenöses Kaliumchlorid mit 4-12 g / Tag verwendet (für Einzelheiten siehe Abschnitt "Ketoazidotisches Koma").
5. Zur Bekämpfung von Hypoxie und zur Vorbeugung von Hirnödemen werden 50 ml einer 1% igen Lösung von Glutamin vdsloty intravenös zur Sauerstofftherapie verschrieben.
6. Zur Vorbeugung von Thrombosen wird Heparin bei Bedarf 4-mal täglich unter der Kontrolle des Blutgerinnungssystems mit 5000-6000 IE verschrieben.
7. Um die Entwicklung einer Herz-Kreislauf-Insuffizienz zu vermeiden oder zu beseitigen, werden Cordiamin, Strophanthin oder Corglicon verwendet. Bei anhaltend niedrigem Blutdruck werden 1-2 ml einer 0,5% igen DOX-Lösung intramuskulär verschrieben. Plasma, Gemodez (500 ml), Humanalbumin, Vollblut werden intravenös verabreicht.

Das hyperosmolare Koma ist eine besondere Art des diabetischen Komas, das nicht weniger als fünf und nicht mehr als 10 % der Gesamtzahl der hyperglykämischen Koma ausmacht. Die Sterblichkeit liegt im vorliegenden Fall bei etwa 30-50 %. Die dargestellte Form eines Komas entsteht in der Regel bei älteren Menschen mit Typ-2-Diabetes mellitus aufgrund von Dehydration. Auch der Einsatz von Diuretika, Steroiden und die Pathologie der Gefäße des Gehirns sowie der Nieren können darauf einen entscheidenden Einfluss haben. In Übereinstimmung mit den statistischen Daten wurde bei fast 50% der Patienten, die ein hyperosmolares Koma entwickelten, zuvor kein Diabetes mellitus festgestellt.

Krankheitsbild

Was Ärzte über Diabetes sagen

Doktor der medizinischen Wissenschaften, Professor Aronova S. M.

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Gründe für die Entwicklung der Erkrankung

Der Hauptfaktor für die Entwicklung eines hyperosmolaren Komas bei einem Diabetiker sollte eine Dehydratation vor dem Hintergrund eines zunehmenden relativen Insulinmangels sein, der zu einem Anstieg der Glykämie führt. Im Allgemeinen wird die Entwicklung des vorgestellten Zustands durch das Hinzufügen von interkurrenten (zufällig verbundenen, andere Beschwerden komplizierenden) Krankheiten und infektiösen Pathologien beeinflusst. Auch Verbrennungen und sogar Verletzungen, fortschreitende Destabilisierung des zerebralen und koronaren Blutkreislaufs können dies beeinträchtigen. Ein weiterer wichtiger Faktor bei der Entwicklung sollte in Betracht gezogen werden Gastroenteritis und Pankreatitis, die traditionell mit Erbrechen und Durchfall verbunden sind.

Die Bildung des vorgestellten Syndroms wird durch Blutverlust verschiedener Herkunft erleichtert, beispielsweise aufgrund eines chirurgischen Eingriffs. In einigen Fällen wird die vorgestellte Art von diabetischem Koma gebildet aufgrund von:

• Therapie mit Diuretika, Glukokortikoiden, Immunsuppressiva;
• die Einführung erheblicher Mengen an Kochsalzlösung, hypertonischen Lösungen sowie Mannit;
• Hämodialyse und Peritonealdialyse.

Die Situation wird durch die Verwendung von Glukose und die übermäßige Verwendung von Kohlenhydraten verschärft.

Wenn man darüber spricht, was ein hyperosmolares Koma ist, kann man seine Hauptsymptome nicht ignorieren.

Symptome der Entwicklung von Koma

Das Koma bildet sich allmählich. In der Anamnese der überwiegenden Mehrheit der Patienten verlief der Diabetes unmittelbar vor dem Koma mild und optimal kompensiert. Dazu wurden orale zuckersenkende Medikamente sowie diätetische Ernährung eingesetzt. Einige Tage vor der Komabildung kommt es zu zunehmendem Durst, Polyurie und sogar Schwäche. Der Zustand des Patienten mit Diabetes wird sich ständig verschlechtern, es gibt eine fortschreitende Entwicklung eines solchen Zustands wie Dehydration. Bestimmte Störungen treten im Rahmen des Bewusstseins auf, zum Beispiel die Hinzufügung von Schläfrigkeit oder Lethargie, die allmählich in ein Koma übergeht.

Es ist bemerkenswert, dass neurologische und neuropsychiatrische Zustände charakteristisch sind. Zum Beispiel können wir über Halluzinationen, Hemiparese, undeutliche Sprache sprechen. In einigen Fällen kann ein Koma von Krämpfen, Areflexie und einem Anstieg des Muskeltonus begleitet sein. Ein wahrscheinliches Symptom ist auch das Auftreten einer so hohen Temperatur, die lange Zeit gehalten wird. Angesichts der Kritikalität eines solchen Zustands wie des hyperosmolaren Komas sollte er natürlich einer korrekten und vollständigen Diagnostik unterzogen werden, um anschließend einen Genesungskurs einzuleiten.

Diagnostische Maßnahmen

Die Diagnose wird meistens dadurch erschwert, dass sie extrem schnell durchgeführt werden muss, um so schnell wie möglich mit der Behandlung eines Diabetikers beginnen zu können. Deshalb werden Faktoren wie die Addition von Sinustachykardie und arterieller Hypotonie berücksichtigt. Es sollte berücksichtigt werden, dass:

• bei einem bestimmten Teil der Patienten wird ein lokales Ödem aufgrund einer Venenthrombose festgestellt, daher ist die Bestimmung der Bluthyperosmolarität erforderlich;
• Charakteristisch ist die offensichtliche Hyperglykämie, reduzierte Diurese, das Erreichen sogar Anurie, schwere Glukosurie ohne den Zusatz von Ketonurie.
• Die Differenzierung zum diabetischen ketonämischen Koma basiert auf dem Fehlen von Anzeichen einer Ketoazidose beim diabetischen nicht-ketonämischen gynerosmolaren Koma.

Man sollte auch schwere Dehydration und erhöhte Hyperglykämieraten nicht vergessen. Im Blut wird eine sehr hohe Glykämie und Osmolarität festgestellt, während Ketonkörper nicht identifiziert werden.

Behandlung für die Entwicklung von Koma

Bei der Bereitstellung einer solchen Unterstützung für den Patienten wird dringend empfohlen, Dehydratation und Hypovolämie zu beseitigen. Es kann auch erforderlich sein, die optimale Plasmaosmolarität wiederherzustellen. Infusionsverfahren, wenn ein hyperosmolares Koma festgestellt wurde, werden in einer bestimmten Reihenfolge durchgeführt

seid vorsichtig

Nach Angaben der Weltgesundheitsorganisation sterben jedes Jahr 2 Millionen Menschen an Diabetes und seinen Komplikationen. In Ermangelung einer qualifizierten Körperunterstützung führt Diabetes zu verschiedenen Komplikationen und zerstört den menschlichen Körper nach und nach.

Die häufigsten Komplikationen sind: diabetische Gangrän, Nephropathie, Retinopathie, trophische Geschwüre, Hypoglykämie, Ketoazidose. Diabetes kann auch zur Entwicklung von Krebstumoren führen. In fast allen Fällen stirbt ein Diabetiker entweder im Kampf mit einer schmerzhaften Krankheit oder wird zu einem echten Invaliden.

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Apropos, es wird dringend empfohlen, darauf zu achten, dass der Patient in den ersten Stunden nach dem Krankenhausaufenthalt eine intravenöse Injektion von zwei bis drei Litern einer 0,45% igen Zusammensetzung auf Natriumchloridbasis benötigt. Eine genauere Menge sollte nur von einem Spezialisten in Abhängigkeit von den Merkmalen des Gesundheitszustands bestimmt werden. Danach ist ein Übergang zur Infusion von isotonischer Kochsalzlösung erforderlich. Eine solche Behandlung des hyperosmolaren Komas wird parallel zur Verwendung einer hormonellen Komponente fortgesetzt, bis die Glukosespiegel auf 12-14 mmol pro Liter sinken.

Danach wird zum Ausschluss eines rezidivierenden Komas eine 5%ige Glukoselösung intravenös eingebracht. Darüber hinaus sollte die Verabreichung einer Hormonkomponente zur Verwertung von Glukose als obligatorischer Schritt betrachtet werden. In Bezug auf die vorgestellte Behandlung ist zu beachten, dass sie mit einem Verhältnis durchgeführt werden sollte: vier Einheiten Insulin pro Gramm Glukose. Darüber hinaus kann die Behandlung umfassen:

• Um die Dehydratation bei solchen Patienten zu stoppen, ist es oft notwendig, beträchtliche Flüssigkeitsmengen zu verwenden. In einigen Fällen erreichen die angegebenen Zahlen 20 Liter innerhalb von 24 Stunden;
• elektrolytindikatoren sind eingestellt;
• In der überwiegenden Mehrheit der Fälle wird bei Diabetikern mit leichter oder mittelschwerer Schwere des pathologischen Zustands ein Koma gebildet, und daher reagiert ihr Körper ganz normal auf die Verwendung der hormonellen Komponente.

In dieser Hinsicht bestehen Experten darauf, dass sehr hohe Dosierungen des Medikaments nicht verwendet werden sollten. Eine geeignete Technik ist die Einführung relativ kleiner Dosen, nämlich 10 Einheiten für 60 Minuten. Natürlich können sich solche Indikatoren im Zusammenhang mit den Empfehlungen eines Spezialisten und den individuellen Merkmalen der Erkrankung ändern.

Merkmale der Notfallversorgung für Diabetiker

Hilfe bei einer Erkrankung wie dem hyperosmolaren Koma zielt darauf ab, Stoffwechselstörungen zu beseitigen. Ebenso wichtig ist es, die Azidose selbst und alle ihre Symptome zu beseitigen und sich um eine qualifizierte Behandlung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen zu kümmern. Wenn sich der Patient auf der Intensivstation befindet, ist der erste Schritt, alle 60 Minuten einen Blutzucker-Schnelltest durchzuführen, wenn Glukose intravenös verabreicht wurde. Wenn die Anwendung subkutan durchgeführt wurde, werden wir alle drei Stunden darüber sprechen.

Dies ist insbesondere dann erforderlich, wenn Ketonkörper im Urin nachgewiesen werden müssen.

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Thema: Diabetes besiegt

Von: Ljudmila S ( [E-Mail geschützt])

An: Verwaltung my-diabet.ru

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Prävention und Prognose

Es gibt keine spezifischen Maßnahmen zur Prävention des hyperosmolaren Komas. Es wird dringend empfohlen, einen optimalen Zuckerspiegel aufrechtzuerhalten und andere wichtige Kriterien für einen Diabetiker zu überwachen. Ein sehr wichtiger Punkt ist die richtige und nahrhafte Ernährung, der Ausschluss von schlechten Gewohnheiten.

In Bezug auf die Prognose für hyperosmolares Koma wird dringend empfohlen, auf seine Mehrdeutigkeit zu achten. Tatsache ist, dass etwa 50% der Patienten an einer unerwarteten Entwicklung der Erkrankung sterben. Deshalb kann die Prognose nur bei frühzeitiger Erkennung eines Komas oder einer leichten und mittelschweren Schwere der Pathologie positiv sein.

Somit ist das hyperosmolare Koma eine schwere Erkrankung, deren Diagnose und Behandlung so früh wie möglich erfolgen sollte. Es ist sehr wichtig, solche Interventionen bereitzustellen, die mit der Notfallversorgung von Diabetes verbunden sind. In diesem Fall kann von der Erhaltung des Lebens des Patienten und dem maximalen Aktivitätsgrad gesprochen werden.

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Hyperosmolares Koma ist eine Komplikation von Diabetes mellitus, die durch Hyperglykämie, Hyperosmolarität des Blutes gekennzeichnet ist. Es äußert sich in Dehydration (Dehydratation) und dem Fehlen einer Ketoazidose. Es wird bei Patienten über 50 Jahren beobachtet, die einen insulinabhängigen Typ von Diabetes mellitus haben, und kann mit Fettleibigkeit kombiniert werden. Tritt am häufigsten bei Menschen aufgrund einer schlechten Behandlung der Krankheit oder ihres Fehlens auf.

Das Krankheitsbild kann sich über mehrere Tage bis hin zu völliger Bewusstlosigkeit und fehlender Reaktion auf äußere Reize entwickeln.

Es wird durch Labor- und instrumentelle Untersuchungsmethoden diagnostiziert. Die Behandlung zielt darauf ab, den Blutzuckerspiegel zu senken, den Wasserhaushalt wiederherzustellen und eine Person aus dem Koma zu befreien. Die Prognose ist ungünstig: In 50% der Fälle tritt ein tödlicher Ausgang auf.

Ätiologie

Hyperosmolares Koma bei Diabetes mellitus ist ein ziemlich häufiges Phänomen und wird bei 70–80 % der Patienten beobachtet. Hyperosmolarität ist ein Zustand, der mit hohen Konzentrationen von Substanzen wie Glukose und Natrium im Blut einer Person verbunden ist, was zu einer Dehydratation des Gehirns führt, wonach auch der gesamte Körper dehydriert ist.

Die Krankheit tritt aufgrund der Anwesenheit in einer Person auf oder ist das Ergebnis einer Verletzung des Kohlenhydratstoffwechsels, was zu einer Abnahme des Insulins und einer Erhöhung der Glukosekonzentration mit Ketonkörpern führt.

Der Blutzucker des Patienten steigt aus folgenden Gründen:

• ein scharfer Körper nach starkem Erbrechen, Durchfall, geringer Flüssigkeitsaufnahme, Missbrauch von Diuretika;
• erhöhte Glukose in der Leber, verursacht durch Dekompensation oder unsachgemäße Behandlung;
• übermäßige Glukosekonzentration nach Verabreichung von intravenösen Lösungen.

Danach wird die Nierenfunktion gestört, was die Ausscheidung von Glukose im Urin beeinträchtigt und deren Überschuss für den ganzen Körper toxisch ist. Dies wiederum hemmt die Produktion von Insulin und die Verwertung von Zucker durch andere Gewebe. Infolgedessen verschlechtert sich der Zustand des Patienten, der Blutfluss nimmt ab, es wird eine Dehydratation der Gehirnzellen beobachtet, der Druck nimmt ab, das Bewusstsein wird gestört, Blutungen sind möglich, es kommt zu Ausfällen im Lebenserhaltungssystem und die Person fällt ins Koma.

Der Arzt muss die Pathologie mit differenzieren, um die Situation nicht durch die Verschreibung von Diuretika zu verschlimmern. Ein CT-Scan des Kopfes wird durchgeführt.

Wenn eine genaue Diagnose gestellt ist, wird der Patient ins Krankenhaus eingeliefert und behandelt.

Behandlung

Die Notbetreuung besteht aus:

• ein Krankenwagen wird gerufen;
• Puls und Blutdruck werden vor dem Eintreffen des Arztes kontrolliert;
• der Sprachapparat des Patienten wird überprüft, die Ohrläppchen sollten gerieben, die Wangen geschlagen werden, damit der Patient nicht das Bewusstsein verliert;
• Wenn der Patient Insulin erhält, wird Insulin subkutan injiziert und ein reichliches Getränk mit Brackwasser bereitgestellt.

Nach stationärer Aufnahme des Patienten und Abklärung der Ursache wird je nach Art des Komas eine entsprechende Behandlung verordnet.

Hyperosmolares Koma beinhaltet die folgenden therapeutischen Maßnahmen:

• Beseitigung von Dehydration und Schock;
• Wiederherstellung des Elektrolytgleichgewichts;
• beseitigt Bluthyperosmolarität;
• wenn erkannt, wird der Entzug und die Normalisierung von Milchsäure vorgenommen.

Der Patient wird ins Krankenhaus eingeliefert, der Magen gewaschen, ein Blasenkatheter eingeführt und eine Sauerstofftherapie durchgeführt.

Bei dieser Art von Koma wird eine Rehydrierung in großen Mengen verordnet: Sie ist viel höher als beim ketoazidotischen Koma, bei dem neben einer Insulintherapie auch eine Rehydrierung verordnet wird.

Die Krankheit wird behandelt, indem das Flüssigkeitsvolumen im Körper wiederhergestellt wird, das sowohl Glukose als auch Natrium enthalten kann. In diesem Fall besteht jedoch ein sehr hohes Todesrisiko.

Bei hyperglykämischem Koma wird ein erhöhtes Insulin beobachtet, daher wird es nicht verschrieben, sondern es wird eine große Menge Kalium verabreicht. Bei Ketoazidose oder hyperosmolarem Koma wird der Einsatz von Laugen und Natron nicht versucht.

• verschriebene Medikamente rechtzeitig einnehmen;
• die vorgeschriebene Dosierung nicht überschreiten;
• Blutzucker kontrollieren, häufiger Tests durchführen;
• den Blutdruck kontrollieren, Medikamente einnehmen, die zu seiner Normalisierung beitragen.

Überanstrengen Sie sich nicht, ruhen Sie sich mehr aus, besonders während der Rehabilitation.

Mögliche Komplikationen

Die häufigsten Komplikationen des hyperosmolaren Komas sind:

• epileptische Anfälle;
• Leberprobleme;
• Lähmung;
• Sprachprobleme.

Bei den ersten Manifestationen klinischer Symptome muss der Patient medizinisch betreut, untersucht und behandelt werden.

Koma bei Kindern ist häufiger als bei Erwachsenen und zeichnet sich durch eine äußerst negative Prognose aus. Daher müssen Eltern das Wohlbefinden des Babys überwachen und bei den ersten Symptomen medizinische Hilfe suchen.

Verhütung

Präventive Maßnahmen bestehen in der Umsetzung klinischer Empfehlungen, der Einhaltung der diätetischen Ernährung und der Kontrolle des eigenen Zustands. Bei ersten Krankheitsanzeichen sofort einen Arzt aufsuchen.

Hyperosmolares Koma wird am häufigsten bei Patienten über 50 Jahren diagnostiziert, die an leichtem bis mittelschwerem Diabetes mellitus leiden, der leicht durch Diät und spezielle Medikamente kompensiert werden kann. Es entwickelt sich vor dem Hintergrund der Austrocknung des Körpers durch die Einnahme von Diuretika, Erkrankungen der Gefäße des Gehirns und der Nieren. Die Sterblichkeit durch hyperosmolares Koma erreicht das Niveau von 30%.

Die Gründe

Das glukosebedingte hyperosmolare Koma ist eine Komplikation des Diabetes mellitus und tritt als Folge eines starken Blutzuckeranstiegs (mehr als 55,5 mmol / l) in Kombination mit Hyperosmolarität und dem Fehlen von Aceton im Blut auf.

Die Gründe für dieses Phänomen können sein:

• schwere Dehydration infolge von starkem Erbrechen, Durchfall, Verbrennungen oder Langzeitbehandlung durch die Einnahme von Diuretika;
• Insuffizienz oder völliges Fehlen von Insulin, sowohl endogen als auch exogen (der Grund für dieses Phänomen kann das Fehlen einer Insulintherapie oder ein falsches Behandlungsschema sein);
• erhöhter Insulinbedarf, der durch grobe Diätverstöße, die Einführung konzentrierter Glukosepräparate, die Entwicklung einer Infektionskrankheit (insbesondere Lungenentzündung und infektiöse Läsionen der Harnwege), nach Operationen, Verletzungen, Einnahme von Medikamenten auftreten kann die die Eigenschaften von Insulinantagonisten haben (insbesondere Glucocorticoide und Sexualhormonpräparate).

Pathogenese

Leider ist der Mechanismus der Entwicklung dieses pathologischen Zustands nicht vollständig verstanden. Es wird angenommen, dass die Entwicklung dieser Komplikation durch die Blockade der Glukoseausscheidung durch die Nieren sowie durch die erhöhte Aufnahme dieser Substanz in den Körper und ihre Produktion durch die Leber beeinflusst wird. Gleichzeitig wird die Produktion von Insulin unterdrückt und die Verwertung von Glukose durch peripheres Gewebe blockiert. All dies wird mit einer Austrocknung des Körpers kombiniert.

Darüber hinaus wird angenommen, dass das Vorhandensein von endogenem (innerhalb des Körpers gebildetem) Insulin im menschlichen Körper Prozesse wie die Lipolyse (Fettabbau) und die Ketogenese (Bildung von Keimzellen) stört. Dieses Insulin reicht jedoch nicht aus, um die von der Leber produzierte Glukosemenge zu unterdrücken. Daher ist die Einführung von exogenem Insulin erforderlich.

Bei einem starken Flüssigkeitsverlust in großen Mengen nimmt das BCC (Volumen des zirkulierenden Blutes) ab, was zu einer Verdickung des Blutes und einer Erhöhung der Osmolarität führt. Dies geschieht genau aufgrund einer Erhöhung der Konzentration von Glukose-, Kalium- und Natriumionen.

Symptome

Es entwickelt sich ein hyperosmolares Koma, dessen Symptome bereits im Vorfeld innerhalb weniger Tage oder Wochen auftreten. Gleichzeitig entwickelt der Patient Anzeichen, die für einen dekompensierten Diabetes mellitus charakteristisch sind (der Zuckerspiegel kann nicht mit Medikamenten eingestellt werden):

• Polyurie (erhöht;
• Erhöhter Durst;
• erhöhte Trockenheit der Haut, Schleimhäute;
• starker Gewichtsverlust;
• ständige Schwäche;
• Eine Folge von Dehydration ist eine allgemeine Verschlechterung des Wohlbefindens: eine Abnahme des Hauttonus, der Augäpfel, des Blutdrucks und der Temperatur.

Neurologische Symptome

Darüber hinaus können auch Symptome aus dem Nervensystem beobachtet werden:

• Halluzinationen;
• Hemiparese (Schwächung willkürlicher Bewegungen);
• Sprachstörungen, es ist undeutlich;
• ständige Krämpfe;
• Areflexie (Mangel an Reflexen, einer oder mehrere) oder Hyperlefxie (erhöhte Reflexe);
• Muskelspannung;
• Bewusstseinsstörung.

Die Symptome treten mehrere Tage vor der Entwicklung eines hyperosmolaren Komas bei Kindern oder Erwachsenen auf.

Mögliche Komplikationen

Bei vorzeitiger Unterstützung können Komplikationen auftreten. Häufig sind:

• epileptische Anfälle, die von einem Zucken der Augenlider begleitet sein können, Gesicht (diese Manifestationen können für andere unsichtbar sein);
• tiefe Venenthrombose;
• Pankreatitis (Entzündung der Bauchspeicheldrüse);
• Nierenversagen.

Es treten auch Veränderungen im Magen-Darm-Trakt auf, die sich durch Erbrechen, Blähungen, Bauchschmerzen, Darmmotilitätsstörungen (manchmal wird Darmverschluss beobachtet) äußern, aber sie können fast unsichtbar sein.

Vestibuläre Störungen werden ebenfalls beobachtet.

Diagnose

Besteht der Verdacht auf die Diagnose eines hyperosmolaren Komas, stützt sich die Diagnose auf Laboruntersuchungen. Insbesondere bei der Untersuchung von Blut wird eine hohe Glykämie und Osmolarität festgestellt. Außerdem können die Natriumspiegel erhöht sein, die Gesamtproteinspiegel im Serum hoch sein und auch die Harnstoffspiegel können erhöht sein. Bei der Untersuchung des Urins werden Ketonkörper (Aceton, Acetessig- und Betahydroxybuttersäure) nicht nachgewiesen.

Darüber hinaus gibt es keinen Acetongeruch in der vom Patienten ausgeatmeten Luft und Ketoazidose (gestörter Kohlenhydratstoffwechsel), die ausgeprägte Hyperglykämie und Blutosmolarität sind. Der Patient hat neurologische Symptome, insbesondere das pathologische Symptom von Babinsky (Fußstreckreflex), erhöhter Muskeltonus, bilateraler Nystagmus (unwillkürliche oszillierende Augenbewegungen).

Weitere Umfragen sind:

• Ultraschall- und Röntgenuntersuchung der Bauchspeicheldrüse;
• Elektrokardiographie;
• Bestimmung des Blutzuckerspiegels.

Von besonderer Bedeutung ist die Differenzialdiagnostik. Denn nicht nur bei Diabetes mellitus, sondern auch bei der Einnahme von Thiazid-Diuretika kann ein hypermolares Koma die Folge sein.

Behandlung

Wenn ein hyperosmolares Koma diagnostiziert wird, besteht die Notfallversorgung darin, Dehydratation und Hypovolämie zu beseitigen und die Plasmaosmolarität wiederherzustellen.

Um die Hydratation des Körpers zu bekämpfen, wird eine hypotonische Natriumchloridlösung verwendet. Eingeführt von 6 bis 10 Liter pro Tag. Bei Bedarf wird die Lösungsmenge erhöht. Innerhalb von zwei Stunden nach Beginn des pathologischen Zustands müssen 2 Liter Natriumchloridlösung intravenös injiziert werden, wonach die Verabreichung per Tropf mit einer Geschwindigkeit von 1 l / h erfolgt. Diese Maßnahmen werden bis zur Normalisierung der Blutosmolarität und des Drucks in den venösen Gefäßen ergriffen. Ein Zeichen für die Beseitigung der Dehydration ist das Erwachen des Bewusstseins des Patienten.

Wenn ein hyperosmolares Koma diagnostiziert wird, erfordert die Behandlung eine Reduzierung der Hyperglykämie. Dazu wird Insulin intramuskulär und intravenös verabreicht. Dies erfordert eine strenge Kontrolle des Blutzuckerspiegels. Die erste Dosis beträgt 50 IE, die in zwei Hälften geteilt und auf verschiedene Weise in den Körper eingebracht werden. Bei Hypotonie ist die Verabreichungsmethode nur intravenös. Als nächstes wird Insulin in der gleichen Menge per Tropf intravenös und intramuskulär verabreicht. Diese Maßnahmen werden durchgeführt, bis der Glykämiespiegel 14 mmol / l erreicht.

Das Schema der Insulinverabreichung kann unterschiedlich sein:

• einmalig 20 IE intramuskulär;
• 5-8 Einheiten alle 60 Minuten.

Für den Fall, dass der Zuckerspiegel auf einen Wert von 13,88 mmol/l abgesunken ist, muss die hypotonische Kochsalzlösung ersetzt werden

Während der Behandlung des hyperosmolaren Komas ist eine ständige Überwachung der Kaliummenge im Blut erforderlich, da die Einführung von Kaliumchlorid erforderlich ist, um es aus dem pathologischen Zustand zu entfernen.

Um ein Hirnödem infolge von Hypoxie zu verhindern, wird den Patienten eine Glutaminsäurelösung in einer Menge von 50 ml intravenös injiziert. Heparin ist ebenfalls erforderlich, da das Thromboserisiko dramatisch ansteigt. Dies erfordert eine Überwachung der Blutgerinnung.

In der Regel entwickelt sich bei Patienten mit leichtem oder mittelschwerem Diabetes mellitus ein hyperosmolares Koma, sodass wir mit Sicherheit sagen können, dass der Körper Insulin gut wahrnimmt. Daher wird empfohlen, kleine Dosen des Arzneimittels zu verabreichen.

Vermeidung von Komplikationen

Auch das Herz-Kreislauf-System braucht Prävention, nämlich Prävention, dazu werden Cordiamin, Strophanthin, Korglikon eingesetzt. Bei konstantem Unterdruck wird die Einführung einer DOXA-Lösung sowie die intravenöse Verabreichung von Plasma, Gemodez, Humanalbumin und Vollblut empfohlen.

Seien Sie auf der Hut...

Wenn bei Ihnen Diabetes mellitus diagnostiziert wurde, müssen Sie sich ständig von einem Endokrinologen untersuchen lassen und alle seine Anweisungen befolgen, insbesondere den Blutzuckerspiegel kontrollieren. Dadurch werden Komplikationen der Krankheit vermieden.