Dyspnoe und pathologische Atemformen. Die häufigsten pathologischen Atmungsarten Definieren Sie pathologische Atmungsarten

Die Biot-Atmung (Meningitis-Atmung) ist eine pathologische Art der Atmung, bei der sich gleichförmige rhythmische Atembewegungen (eine Folge von 4-5 Atemzügen) mit Episoden verlängerter Apnoe abwechseln.

Allgemeine Information

Erstmals beschrieben wurde diese Art der Atmung 1876 von der französischen Ärztin Camille Biot, die während ihrer Tätigkeit als Assistenzarzt in einem Krankenhaus in Lyon auf die eigentümliche periodische Atmung eines 16-jährigen Patienten mit a schwere Form der tuberkulösen Meningitis.

Da diese Form der periodischen Atmung häufig bei Meningitis beobachtet wird, wurde das Phänomen „Meningitis-Atmung“ genannt und später, wie andere Arten der pathologischen Atmung (Cheyne-Stokes, Kussmaul), nach dem Arzt benannt, der diese Art beschrieb.

Gründe für die Entwicklung

Jede Art von pathologischer Atmung ist eine unspezifische Reaktion des Körpers, die auftritt, wenn die Erregbarkeit des Atmungszentrums abnimmt oder der Hemmungsprozess in den subkortikalen Zentren bei Sauerstoffmangel oder unter dem Einfluss toxischer Substanzen zunimmt.

Die Atmungsstörung wird in gewissem Umfang auch durch das periphere Nervensystem beeinflusst, was zu einer Deafferenzierung (fehlende Möglichkeit der sensorischen Erregungsleitung im Zentralnervensystem) des Atemzentrums führen kann.

Die Atmung von Biot ist durch eine Wiederholung eines Zyklus schneller Atmung, seiner anschließenden Kontraktion und einer Verzögerungszeit (Apnoe) gekennzeichnet, die mit dem Erlöschen der Erregbarkeit des Atmungszentrums verbunden ist.

Das Erlöschen der Erregbarkeit des Atemzentrums tritt auf, wenn:

Gehirnschaden;
das Vorhandensein einer Vergiftung;
in einem Schockzustand;
Vorhandensein von Hypoxie.

Biots Atmung kann verursacht werden durch:

Enzephalitis, bei der der Entzündungsprozess die Medulla oblongata betrifft (möglicherweise mit Enzephalitis jeglicher Ätiologie).Bei viraler Enzephalomyelitis ändert sich die Amplitude bei jeder Einatmung oder Ausatmung aufeinanderfolgender Atembewegungen, und Apnoe-Episoden werden in ungleichen Abständen beobachtet (manchmal dem tiefsten Atemzug folgen) .
Hirnabszess, der Folge eines Schädel-Hirn-Traumas oder eines sekundären Prozesses ist (entsteht auf der betroffenen Seite als Komplikation von eitriger Rhinitis, Sinusitis, Mittelohrentzündung, Eustachitis, Labyrinthitis, Mastoiditis). Periodisches Atmen tritt auf, wenn sich dieser Entzündungsprozess auf die Medulla oblongata oder die toxischen Wirkungen eines Abszesses ausbreitet.
Atherosklerose (chronische Erkrankung der Arterien). Atemversagen tritt auf, wenn sich Cholesterinplaques auf den Arterien ablagern, die das Gehirn versorgen.
Tumoren der Medulla oblongata (in den meisten Fällen Astrozytome und Spongioblastome, aber in einigen Fällen können auch Gangliozytome, Arachnoendotheliome und Tuberkulome vorhanden sein). Tumore verursachen eine Kompression der Medulla oblongata, was zu einer Verletzung der Atmungsregulation führt.
Blutungen in den Hemisphären des Kleinhirns. Bei einer langsam zunehmenden Blutung wird die aufgetretene periodische Atmung von Bewusstseinsdepression, Miosis und Blickabweichung in die der betroffenen Hemisphäre entgegengesetzte Richtung begleitet.

Diese Art der Atmung wird bei einigen schweren Herz-Kreislauf-Erkrankungen sowie im Endstadium bei tuberkulöser Meningitis beobachtet.

Pathogenese

Die Atemmuskulatur wird von Motoneuronen des Rückenmarks innerviert, die Impulse vom Atemzentrum in der Medulla oblongata erhalten, und das Zwerchfell wird von den Axonen von Motoneuronen innerviert, die auf der Ebene der III-IV-Halssegmente lokalisiert sind des Rückenmarks.

Die Regulation der Atmung erfolgt durch integrierte, aber anatomisch getrennte Strukturen des ZNS – das automatische Atmungsregulationssystem (umfasst die Medulla oblongata und die Hirnbrücke) und das freiwillige Atmungsregulationssystem (umfasst kortikale und vordere zerebrale Strukturen).

Jedes dieser Systeme besteht aus:

bestimmte Strukturen des Zentralnervensystems;
Effektorverbindung (einschließlich Zwerchfell und Zwischenrippenmuskeln);
Neurorezeptor-Verbindung (umfasst Propriorezeptoren, Chemorezeptoren, Rezeptoren der Lunge und der oberen Atemwege).

Die Regulierung der Atmung basiert auf dem Feedback-Prinzip – wenn sich die Gaszusammensetzung des Blutes ändert, ändern sich die Atmungsparameter reflexartig, wodurch sichergestellt wird, dass der Sauerstoffpartialdruck im arteriellen Blut (Pao2) und den Alveolen (Paco2) auf einem optimalen Niveau gehalten wird .

Die Veränderung von Pao2 und Paco2 wird durch Chemorezeptoren (zentral und peripher) fixiert, die den Unterschied zwischen normalen und vorhandenen Werten erkennen und die erhaltenen Informationen dann an die respiratorischen Neuronen des Hirnstamms weiterleiten.

Nach Erhalt der Informationen werden im Atemzentrum Impulse gebildet, die über die Nerven an die Atemmuskulatur weitergeleitet werden. Dank der Arbeit der Atemmuskulatur wird eine ausreichende Belüftung mit minimalen Änderungen der Blutgasspannung hergestellt.

Biots Atmung tritt auf, wenn das Atemzentrum beschädigt ist, was sich bei Schockzuständen, Enzephalitis usw. entwickelt.

Eine Schädigung des Atemzentrums verursacht Störungen im automatischen Kontrollsystem der Atmung.

Die Pathogenese dieser Atemwegserkrankung ist mit einer Schädigung des Hirnstamms (mittlerer Teil der Brücke) verbunden. Dieser betroffene Bereich des Gehirns wird zur Quelle eines langsamen Rhythmus, der normalerweise durch den Einfluss der Großhirnrinde unterdrückt wird. Wenn der mittlere Teil der Brücke beschädigt ist, wird der afferente Impuls durch den betroffenen Bereich geschwächt und die Atmung wird wellenförmig.

Da die Erregbarkeitsschwelle des Atemzentrums ansteigt, reagiert das Atemzentrum nicht auf die entsprechende Konzentration von Kohlendioxid im Blut. Da zur Erregung des Atemzentrums eine Erhöhung der CO2-Konzentration erforderlich ist, hören die Atembewegungen auf (Apnoe). Nach Ansammlung von CO2 und Erregung des Atemzentrums werden Atembewegungen mit normaler Frequenz und Tiefe wieder aufgenommen.

Symptome

Die Atmung von Biot manifestiert sich durch wiederholte Apnoeperioden und die Wiederaufnahme der Atmungsaktivität unter Beibehaltung der Amplitude der Atembewegungen.

Die Dauer der Pausen variiert von wenigen Sekunden bis zu 20-25 Sekunden.

Eine strenge Regelmäßigkeit in der Anzahl der Atemzüge und der Dauer der Pausen wird nicht festgestellt.

Lange Pausen zwischen Atembewegungsgruppen können mit Bewusstlosigkeit einhergehen.

Diagnose

Die Atmung von Biot wird auf der Grundlage einer Analyse der Anamnese und der Beschwerden des Patienten sowie einer Untersuchung der Funktion der äußeren Atmung diagnostiziert.

Um die Ursache für das Auftreten pathologischer Atmung zu identifizieren, führen sie Folgendes durch:

neurologische Untersuchung;
Blut Analyse;
CT und MRT.

Behandlung

Da diese Art von Atemstillstand als Folge einer Schädigung des Zentralnervensystems auftritt, ist eine Behandlung der zugrunde liegenden Pathologie erforderlich, um sie zu beseitigen.

Pathologische Arten der Atmung. Periodische und terminale Atmung

Pathologische (periodische) Atmung - externe Atmung, die durch einen Gruppenrhythmus gekennzeichnet ist, der sich häufig mit Stopps abwechselt (Atmungsperioden wechseln sich mit Apnoeperioden ab) oder mit interkalaren periodischen Atemzügen.

Reis. 1. Spirogramme pathologischer Atmungsarten.

Verletzungen des Rhythmus und der Tiefe der Atembewegungen äußern sich durch das Auftreten von Atempausen, eine Veränderung der Tiefe der Atembewegungen.

Die Gründe können sein:

1) anormale Wirkungen auf das Atmungszentrum, verbunden mit der Ansammlung von unvollständig oxidierten Stoffwechselprodukten im Blut, den Phänomenen der Hypoxie und Hyperkapnie aufgrund akuter Störungen der systemischen Zirkulation und Ventilationsfunktion der Lunge, endogenen und exogenen Intoxikationen (schwere Lebererkrankungen). , Diabetes mellitus, Vergiftung);

2) reaktiv-entzündliches Ödem von Zellen der Formatio reticularis (traumatische Hirnverletzung, Kompression des Hirnstamms);

3) primäre Infektion des Atmungszentrums durch eine Virusinfektion (Enzephalomyelitis der Stammlokalisation);

4) Durchblutungsstörungen im Hirnstamm (Krampf der Hirngefäße, Thromboembolie, Blutung).

Zyklische Atemveränderungen können mit Bewusstseinstrübung während Apnoe und dessen Normalisierung während erhöhter Beatmung einhergehen. Gleichzeitig schwingt sich der arterielle Blutdruck in der Regel auch und steigt in der Phase der erhöhten Atmung und sinkt in der Phase seiner Abschwächung. Die pathologische Atmung stellt ein Phänomen einer allgemeinen biologischen, unspezifischen Reaktion des Körpers dar. Medulläre Theorien erklären die pathologische Atmung durch eine Abnahme der Erregbarkeit des Atmungszentrums oder eine Zunahme des Hemmungsprozesses in den subkortikalen Zentren, der humoralen Wirkung von Toxizität Substanzen und Sauerstoffmangel. Bei der Genese dieser Atemwegserkrankung kann das periphere Nervensystem eine gewisse Rolle spielen, was zu einer Deafferenzierung des Atemzentrums führt. Bei pathologischen Atmungen wird die Phase der Dyspnoe unterschieden - der eigentliche pathologische Rhythmus und die Phase der Apnoe - Atemstillstand. Die pathologische Atmung mit Apnoephasen wird als intermittierend bezeichnet, im Gegensatz zur remittierenden Atmung, bei der anstelle von Pausen Gruppen flacher Atmung erfasst werden.

zu periodischen Arten von pathologischer Atmung, die aus einem Ungleichgewicht zwischen Erregung und Hemmung in c. n. pp., umfassen periodische Cheyne-Stokes-Atmung, Biotian-Atmung, große Kussmaul-Atmung, Grokk-Atmung.

CHAYNE-STOKES ATMUNG

Benannt nach den Ärzten, die diese Art von Atemstörungen zuerst beschrieben haben (J. Cheyne, 1777-1836, schottischer Arzt; W. Stokes, 1804-1878, irischer Arzt).

Die Cheyne-Stokes-Atmung ist durch die Periodizität der Atembewegungen gekennzeichnet, zwischen denen Pausen liegen. Zunächst gibt es eine kurze Atempause, dann tritt in der Dyspnoephase (von einigen Sekunden bis zu einer Minute) zunächst eine stille flache Atmung auf, die schnell an Tiefe gewinnt, laut wird und beim fünften oder siebten Atemzug ein Maximum erreicht nimmt dann in der gleichen Reihenfolge ab und endet mit der nächsten kurzen Atempause.

Bei kranken Tieren wird eine allmähliche Zunahme der Amplitude der Atembewegungen (bis zu ausgeprägter Hyperpnoe) festgestellt, gefolgt von ihrem Erlöschen bis zum vollständigen Stopp (Apnoe), wonach ein Zyklus von Atembewegungen erneut beginnt und auch mit Apnoe endet. Die Dauer der Apnoe beträgt 30 - 45 Sekunden, danach wiederholt sich der Zyklus.

Diese Art der periodischen Atmung wird normalerweise bei Tieren mit Krankheiten wie Petechialfieber, Blutungen in der Medulla oblongata, Urämie und Vergiftungen verschiedener Herkunft festgestellt. Patienten während einer Pause sind schlecht in der Umgebung orientiert oder verlieren vollständig das Bewusstsein, das wiederhergestellt wird, wenn die Atembewegungen wieder aufgenommen werden. Bekannt ist auch eine Vielzahl von pathologischen Atemzügen, die sich nur durch tiefe interkalierte Atemzüge – „Peaks“ – manifestieren. Als alternierende Cheyne-Stokes-Atmung wird die Chain-Stokes-Atmung bezeichnet, bei der zwischen den beiden normalen Phasen der Dyspnoe regelmäßig interkalare Atemzüge stattfinden. Es ist eine alternierende pathologische Atmung bekannt, bei der jede zweite Welle oberflächlicher ist, dh es besteht eine Analogie zu einer alternierenden Verletzung der Herzaktivität. Wechselseitige Übergänge von Cheyne-Stokes-Atmung und paroxysmaler, rezidivierender Dyspnoe werden beschrieben.

Es wird angenommen, dass die Cheyne-Stokes-Atmung in den meisten Fällen ein Zeichen für eine zerebrale Hypoxie ist. Es kann bei Herzinsuffizienz, Erkrankungen des Gehirns und seiner Membranen, Urämie auftreten. Die Pathogenese der Cheyne-Stokes-Atmung ist nicht ganz klar. Einige Forscher erklären seinen Mechanismus wie folgt. Die Zellen der Großhirnrinde und der subkortikalen Formationen werden aufgrund von Hypoxie gehemmt - die Atmung stoppt, das Bewusstsein verschwindet, die Aktivität des vasomotorischen Zentrums wird gehemmt. Chemorezeptoren sind jedoch immer noch in der Lage, auf laufende Änderungen des Gasgehalts im Blut zu reagieren. Ein starker Anstieg der Impulse von Chemorezeptoren sowie eine direkte Wirkung auf die Zentren hoher Kohlendioxidkonzentrationen und Reize von Barorezeptoren aufgrund eines Blutdruckabfalls reichen aus, um das Atmungszentrum zu erregen - die Atmung wird fortgesetzt. Die Wiederherstellung der Atmung führt zu einer Sauerstoffversorgung des Blutes, die die zerebrale Hypoxie reduziert und die Funktion der Neuronen des vasomotorischen Zentrums verbessert. Die Atmung wird tiefer, das Bewusstsein klarer, der Blutdruck steigt, die Füllung des Herzens verbessert sich. Eine zunehmende Belüftung führt zu einer Erhöhung des Sauerstoffdrucks und einer Verringerung des Kohlendioxiddrucks im arteriellen Blut. Dies wiederum führt zu einer Abschwächung des Reflexes und der chemischen Stimulation des Atemzentrums, dessen Aktivität nachzulassen beginnt - Apnoe tritt auf.

BIOTA ATEM

Die Biot-Atmung ist eine Form der periodischen Atmung, gekennzeichnet durch abwechselnde gleichförmige rhythmische Atembewegungen, die durch eine konstante Amplitude, Frequenz und Tiefe sowie lange (bis zu einer halben Minute oder mehr) Pausen gekennzeichnet sind.

Es wird bei organischen Läsionen des Gehirns, Durchblutungsstörungen, Intoxikation, Schock beobachtet. Es kann sich auch mit einer primären Läsion des Atemzentrums mit einer Virusinfektion (Stammenzephalomyelitis) und anderen Erkrankungen entwickeln, die mit einer Schädigung des zentralen Nervensystems, insbesondere der Medulla oblongata, einhergehen. Oft wird Biots Atem bei tuberkulöser Meningitis festgestellt.

Es ist charakteristisch für terminale Zustände, geht oft Atem- und Herzstillstand voraus. Es ist ein ungünstiges prognostisches Zeichen.

GROCKS ATEM

"Wellenartiges Atmen" oder Grokk-Atmung erinnert ein wenig an die Cheyne-Stokes-Atmung, mit dem einzigen Unterschied, dass anstelle einer Atempause eine schwache flache Atmung festgestellt wird, gefolgt von einer Zunahme der Tiefe der Atembewegungen und dann ihrer Verringerung.

Diese Art von arrhythmischer Dyspnoe kann offensichtlich als Stadien derselben pathologischen Prozesse angesehen werden, die die Cheyne-Stokes-Atmung verursachen. Chain-Stokes-Atmung und „Wellenatmung“ hängen zusammen und können ineinander übergehen; Die Übergangsform heißt "unvollständiger Chain-Stokes-Rhythmus".

Hauch von Kussmaule

Benannt nach Adolf Kussmaul, einem deutschen Wissenschaftler, der es erstmals im 19. Jahrhundert beschrieb.

Die pathologische Kussmaul-Atmung („große Atmung“) ist eine pathologische Form der Atmung, die bei schweren pathologischen Prozessen (präterminale Lebensstadien) auftritt. Phasen des Aussetzens der Atembewegungen wechseln sich mit seltenen, tiefen, krampfartigen, geräuschvollen Atemzügen ab.

Bezieht sich auf die terminalen Atmungsarten, ist ein äußerst ungünstiges prognostisches Zeichen.

Kussmauls Atmung ist eigentümlich, geräuschvoll, beschleunigt ohne subjektives Erstickungsgefühl, wobei sich tiefe costo-abdominale Inspirationen mit großer Exspiration in Form von "Extra-Exspirationen" oder einem aktiven Exspirationsende abwechseln. Es wird bei extrem schweren Zuständen (hepatisches, urämisches, diabetisches Koma), bei einer Vergiftung mit Methylalkohol oder bei anderen Krankheiten beobachtet, die zu einer Azidose führen. In der Regel liegen Patienten mit Kussmaul-Atem im Koma. Im diabetischen Koma erscheint Kussmauls Atem vor dem Hintergrund der Exsikose, die Haut kranker Tiere ist trocken; in einer Falte gesammelt, ist es schwierig zu glätten. Es können trophische Veränderungen in den Gliedmaßen, Kratzen, Hypotonie der Augäpfel und der Geruch von Aceton aus dem Mund auftreten. Die Temperatur ist subnormal, der Blutdruck ist gesenkt, das Bewusstsein fehlt. Beim urämischen Koma ist die Kussmaul-Atmung seltener, die Cheyne-Stokes-Atmung häufiger.

Auch Terminaltypen sind KEUCHEND UND APNEISTISCH Atem. Ein charakteristisches Merkmal dieser Atmungsarten ist eine Veränderung der Struktur einer separaten Atemwelle.

Keuchend- tritt im Endstadium der Asphyxie auf - tiefe, scharfe, an Stärke abnehmende Seufzer.

Apneustische Atmung gekennzeichnet durch eine langsame Ausdehnung der Brust, die sich lange Zeit in einem Zustand der Inspiration befand. In diesem Fall gibt es eine anhaltende Inspirationsanstrengung und die Atmung stoppt auf der Höhe der Inspiration. Es entwickelt sich, wenn der pneumotaktische Komplex beschädigt ist.

Wenn der Organismus stirbt, durchläuft die Atmung ab dem Moment des Einsetzens des Endzustands die folgenden Stadien der Veränderung: zuerst tritt Dyspnoe auf, dann Hemmung der Pneumotaxis, Apnesis, Keuchen und Lähmung des Atemzentrums. Alle Arten pathologischer Atmung sind eine Manifestation des unteren pontobulbären Automatismus, der aufgrund einer unzureichenden Funktion der höheren Teile des Gehirns ausgelöst wird.

Bei tiefen, weitreichenden pathologischen Prozessen und Ansäuerung des Blutes, Atmung mit einzelnen Atemzügen und verschiedenen Kombinationen von Atemrhythmusstörungen werden komplexe Rhythmusstörungen festgestellt. Pathologische Atmung wird bei verschiedenen Erkrankungen des Körpers beobachtet: Tumore und Wassersucht des Gehirns, zerebrale Ischämie durch Blutverlust oder Schock, Myokarditis und andere Herzerkrankungen, die von Durchblutungsstörungen begleitet werden. In Tierversuchen werden pathologische Atmungen während wiederholter Ischämie des Gehirns verschiedener Genese reproduziert. Pathologische Atmung wird durch eine Vielzahl von endogenen und exogenen Vergiftungen verursacht: diabetisches und urämisches Koma, Vergiftung mit Morphin, Chloralhydrat, Novocain, Lobelin, Cyaniden, Kohlenmonoxid und anderen Giften, die verschiedene Arten von Hypoxie verursachen; die Einführung von Pepton. Das Auftreten pathologischer Atmung bei Infektionen wird beschrieben: Scharlach, Infektionsfieber, Meningitis und andere Infektionskrankheiten. Die Ursachen der pathologischen Atmung können ein Schädel-Hirn-Trauma, eine Abnahme des Sauerstoffpartialdrucks in der atmosphärischen Luft, eine Überhitzung des Körpers und andere Einflüsse sein.

Schließlich wird bei gesunden Menschen im Schlaf eine abnormale Atmung beobachtet. Es wird als natürliches Phänomen in den unteren Stadien der Phylogenese und in der frühen Phase der ontogenetischen Entwicklung beschrieben.

Um den Gasaustausch im Körper auf dem gewünschten Niveau zu halten, greifen sie im Falle eines unzureichenden Volumens der natürlichen Atmung oder ihres Stopps aus irgendeinem Grund auf eine künstliche Lungenbeatmung zurück.

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Pathologische Arten der Atmung. Periodische und terminale Atmung

atempathologisch biot grokk

Verletzungen des Rhythmus und der Tiefe der Atembewegungen äußern sich durch das Auftreten von Atempausen, eine Veränderung der Tiefe der Atembewegungen.

Die Gründe können sein:

2) reaktiv-entzündliches Ödem von Zellen der Formatio reticularis (traumatische Hirnverletzung, Kompression des Hirnstamms);

3) primäre Infektion des Atmungszentrums durch eine Virusinfektion (Enzephalomyelitis der Stammlokalisation);

4) Durchblutungsstörungen im Hirnstamm (Krampf der Hirngefäße, Thromboembolie, Blutung).

Cheyne-Stokes-Atmung

Benannt nach den Ärzten, die diese Art von Atemstörungen zuerst beschrieben haben (J. Cheyne, 1777-1836, schottischer Arzt; W. Stokes, 1804-1878, irischer Arzt).

Patienten während einer Pause sind schlecht in der Umgebung orientiert oder verlieren vollständig das Bewusstsein, das wiederhergestellt wird, wenn die Atembewegungen wieder aufgenommen werden. Es wird angenommen, dass die Cheyne-Stokes-Atmung in den meisten Fällen ein Zeichen für eine zerebrale Hypoxie ist. Es kann bei Herzinsuffizienz, Erkrankungen des Gehirns und seiner Membranen, Urämie auftreten. Die Pathogenese der Cheyne-Stokes-Atmung ist nicht ganz klar. Einige Forscher erklären seinen Mechanismus wie folgt. Die Zellen der Großhirnrinde und der subkortikalen Formationen werden aufgrund von Hypoxie gehemmt - die Atmung stoppt, das Bewusstsein verschwindet, die Aktivität des vasomotorischen Zentrums wird gehemmt. Chemorezeptoren sind jedoch immer noch in der Lage, auf laufende Änderungen des Gasgehalts im Blut zu reagieren.

Atem von Biot

Es ist charakteristisch für terminale Zustände, geht oft Atem- und Herzstillstand voraus. Es ist ein ungünstiges prognostisches Zeichen.

Grokks Atem

Die wellenartige Atmung oder Grokk-Atmung erinnert ein wenig an die Cheyne-Stokes-Atmung, mit dem einzigen Unterschied, dass anstelle einer Atempause eine schwache flache Atmung festgestellt wird, gefolgt von einer Zunahme der Tiefe der Atembewegungen und dann ihrer Abnahme.

Diese Art von arrhythmischer Dyspnoe kann offensichtlich als Stadien derselben pathologischen Prozesse angesehen werden, die die Cheyne-Stokes-Atmung verursachen. Chain-Stokes-Atmung und "Wellenatmung" sind miteinander verbunden und können ineinander übergehen; die Übergangsform heißt „unvollständiger Cheyne-Stokes-Rhythmus“.

Atem von Kussmaul

Benannt nach Adolf Kussmaul, einem deutschen Wissenschaftler, der es erstmals im 19. Jahrhundert beschrieb.

Bezieht sich auf die terminalen Atmungsarten, ist ein äußerst ungünstiges prognostisches Zeichen.

Kussmauls Atmung ist eigenartig, geräuschvoll, schnell ohne ein subjektives Erstickungsgefühl, bei dem sich tiefe costo-abdominale Inspirationen mit großer Exspiration in Form von "Extra-Exspirationen" oder einem aktiven Exspirationsende abwechseln. Es wird bei extrem schweren Zuständen (hepatisches, urämisches, diabetisches Koma), bei einer Vergiftung mit Methylalkohol oder bei anderen Krankheiten beobachtet, die zu einer Azidose führen. In der Regel liegen Patienten mit Kussmaul-Atem im Koma. Im diabetischen Koma erscheint Kussmauls Atem vor dem Hintergrund der Exsikose, die Haut kranker Tiere ist trocken; in einer Falte gesammelt, ist es schwierig zu glätten. Es können trophische Veränderungen in den Gliedmaßen, Kratzen, Hypotonie der Augäpfel und der Geruch von Aceton aus dem Mund auftreten. Die Temperatur ist subnormal, der Blutdruck ist gesenkt, das Bewusstsein fehlt. Beim urämischen Koma ist die Kussmaul-Atmung seltener, die Cheyne-Stokes-Atmung häufiger.

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Nicht-Gasaustauschfunktionen der Atemwege und Lunge

Atemwege: Nasenhöhle, Nasopharynx, Kehlkopf, Luftröhre, Bronchien erfüllen neben dem Gastransport eine Reihe weiterer Funktionen. Es passiert in ihnen Erwärmung, Befeuchtung, Luftreinigung, Volumenregulierung aufgrund der Fähigkeit kleiner Bronchien, ihr Lumen sowie den Empfang zu ändern Geschmack und olfaktorische Reize.

Endothelzellen der Schleimhaut der Nasenhöhle werden pro Tag bis zu 500 - 600 ml Sekret ausgeworfen. Dieses Geheimnis ist an der Entfernung von Fremdpartikeln aus den Atemwegen beteiligt und trägt zur Befeuchtung der eingeatmeten Luft bei. Die Schleimhaut der Luftröhre und der Bronchien produziert täglich bis zu 100-150 ml Sekret. Ihre Ausscheidung erfolgt durch das Flimmerepithel der Luftröhre und der Bronchien. Jede Zelle des Flimmerepithels hat etwa 200 Flimmerhärchen, die koordinierte Schwingbewegungen mit einer Frequenz von 800-1000 pro Minute ausführen. Die höchste Frequenz der Flimmerhärchenschwingungen wird bei einer Temperatur von 37°C beobachtet, eine Temperaturabnahme bewirkt eine Hemmung ihrer motorischen Aktivität. Das Einatmen von Tabakrauch und anderen gasförmigen narkotischen und toxischen Substanzen bewirkt eine Hemmung der Aktivität des Flimmerepithels.

Die Schleimhaut der Trachea sondert solche biologisch ab Wirkstoffe, wie Peptide, Serotonin, Dopamin, Norepinephrin. Alveolozyten 1. Ordnung produzieren ein Tensid-Stabilisierungsmittel Tensid, oh was oben erwähnt wurde. Eine Abnahme der Tensidproduktion führt zu Atelektase - der Zusammenbruch der Wände der Alveolen und der Ausschluss eines bestimmten Teils der Lunge vom Gasaustausch. Solche Störungen des Atmungssystems treten bei Veränderungen der Mikrozirkulation und Ernährung der Lunge, Rauchen, Entzündungen und Ödemen, bei Hyperoxie, längerer Anwendung fettlöslicher Anästhetika, längerer künstlicher Beatmung der Lunge und Inhalation von reinem Sauerstoff auf. Verletzungen der sekretorischen Funktion der Bronchialdrüsen und M-cholinergen Rezeptoren der Bronchialmuskulatur führen zu Bronchospasmus, verbunden mit einer Erhöhung des Tonus der Ringmuskeln der Bronchien und der aktiven Freisetzung der flüssigen Sekretion der Bronchialdrüsen, was das Eindringen von Luft in die Lunge erschwert. Wenn β-adrenerge Rezeptoren beispielsweise durch Adrenalin und nicht durch Noradrenalin gereizt werden, das mit α-adrenergen Rezeptoren interagiert, die in den Muskeln der Bronchien fehlen, kommt es zu einer Abnahme des Bronchialtonus und ihrer Ausdehnung.

Lungen leisten Filter- und Schutzfunktion. Alveolarmakrophagen phagozytieren Staubpartikel, Mikroorganismen und Viren, die auf sie gefallen sind. Bronchialschleim enthält auch Lysozym, Interferon, Proteasen, Immunglobulin und andere Komponenten. Die Lunge ist nicht nur ein mechanischer Filter, der das Blut von zerstörten Zellen, Fibringerinnseln und anderen Partikeln reinigt, sondern sie mit Hilfe ihres enzymatischen Systems auch verstoffwechselt.

Das Lungengewebe nimmt Teilnahme an Lipid und Eiweißstoffwechsel, Phospholipide und Glycerin synthetisiert und emulgierte Fette, Fettsäuren und Glyceride mit seinen Lipoproteasen unter Freisetzung einer großen Energiemenge zu Kohlendioxid oxidiert. Die Lungen synthetisieren Proteine, die Teil des Surfactants sind.

Die Lungen synthetisieren verwandte Substanzen Gerinnung (Thromboplastin) und Antikoagulanzien (Heparin)-Systeme. Heparin fördert die freie Zirkulation in der Lunge, indem es Blutgerinnsel auflöst.

Daran ist die Lunge beteiligt Wasser-Salz-Austausch, 500 ml Wasser pro Tag entfernen. Gleichzeitig kann die Lunge Wasser aufnehmen, das aus den Lungenbläschen in die Lungenkapillaren fließt. Zusammen mit Wasser ist die Lunge in der Lage, großmolekulare Substanzen zu transportieren, zum Beispiel Medikamente, die in Form von Aerosolen oder Flüssigkeiten durch einen Endotrachealtubus direkt in die Lunge injiziert werden.

In der Lunge sind freigelegt Biotransformation, Inaktivierung, Entgiftung, enzymatischer Abbau und Konzentration verschiedene biologisch aktive Substanzen und Medikamente, die dann aus dem Körper ausgeschieden werden. So werden in der Lunge inaktiviert: Acetylcholin, Noradrenalin, Serotonin, Bradykinin, Prostaglandine E 1, E 2 F. Angiotensin I wird in der Lunge zu Angiotensin II umgewandelt.

Pathologische Atmungsarten werden am häufigsten im Körper unter Verletzung der Regulierung der äußeren Atmung gebildet, was letztendlich die Aktivität des Atemzentrums (RC) beeinflusst.

Die Frequenz und der Rhythmus der Atembewegungen werden gestört und führen zur Entstehung pathologischer Atemformen:

a) - Auswirkungen einer veränderten Blutgaszusammensetzung (O 2, CO 2, H +) auf zentrale und periphere Chemorezeptoren;

b) - Wirkungen auf den Rezeptorapparat der Lunge;

c) - Unterbrechung der Kommunikation zwischen dem DC, dem pneumotaktischen Zentrum der Pons und anderen Zentren des Gehirns, die an der Regulierung der Atmung beteiligt sind, als Folge von traumatischen Verletzungen;

d) - der Einfluss hoher körperlicher Aktivität;

e) - Einfluss unspezifischer Faktoren der Hyper- und Hypothermie; Schmerzwirkungen, Hormone - Adrenalin bei körperlicher und psychischer Belastung, Progesteron während der Schwangerschaft.

Zu den pathologischen Atmungsarten gehören:

1) - regelmäßige (richtige) abnormale Atmung;

2) - zentrale alveoläre Hypoventilation;

3) - apneustische Atmung;

4) - seltenes Atmen;

5) - häufiges flaches Atmen;

6) - tiefes und häufiges Atmen.

7) periodische pathologische Atemarten:

Cheyne-Stokes-Atmung;

Atem von Biot;

Schlafapnoe-Syndrom;

Kussmauls Atem.

Apneustischer Typ Die Atmung ist durch eine Verzögerung der Inspirationsphase gekennzeichnet. Normalerweise sieht das Verhältnis der Ein- und Ausatmungsphasen so aus:

Mit Apnoe erreicht es 5:1

Seltener Atem- Bradypnoe, ist das Ergebnis einer Abnahme der Erregbarkeit der inspiratorischen Neuronen des DC.

Häufige flache Atmung - Tachypnoe - wird im Körper mit einer signifikanten Aktivierung der Inspirationsabteilung des DC gebildet.

sanfter Atem- Dies ist eine Art Tachypnoe, die jedoch willkürlich gebildet wird.

Tiefes und schnelles Atmen(Hyperpnoe), tritt unter physiologischen Bedingungen bei hoher Belastung des Körpers oder bei metabolischer Azidose auf.

Bei Pausen im Atemrhythmus- Apnoe, dann wird eine solche Atmung als periodisch bezeichnet.

In diesem Fall wird der Zyklus der Atembewegungen durch seinen Stopp ersetzt.

Apnoe basiert auf dem Wahrnehmungsverlust afferenter aktivierender Einflüsse durch das Atmungszentrum oder einer tiefen Schädigung der DC-Neuronen selbst, einem starken Abfall des CO2 im Blut. Diese Situation tritt häufig nach Operationen auf, wenn der Patient von der kontrollierten auf die autonome Atmung umgestellt wird.

Sie werden auch in schweren Stadien von DN gefunden, wenn die normale Funktion des Gehirns aufgrund von Hypoxämie, Hyperkapnie, Kreislaufversagen gestört ist.

Cheynes Atem-Stokes Es ist durch eine allmähliche Zunahme der Amplitude der Atembewegungen bis zur Hyperpnoe und dann durch deren Abnahme und das Auftreten von Apnoe gekennzeichnet.

Der gesamte Zyklus dauert 30-60 Sekunden und wiederholt sich dann erneut.

Diese Art der Atmung kann auch bei gesunden Menschen im Schlaf beobachtet werden, insbesondere in Höhenlagen, nach Einnahme von Medikamenten, Barbituraten, Alkohol, wurde aber erstmals bei Patienten mit Herzinsuffizienz beschrieben.

In den meisten Fällen ist die Cheyne-Stokes-Atmung eine Folge einer zerebralen Hypoxie. Besonders häufig wird diese Art der Atmung bei Urämie beobachtet. Die Pathogenese der Cheyne-Stokes-Atmung beruht auf einer Abnahme der Erregbarkeit von DC-Neuronen, so dass sie durch physiologische Konzentrationen von CO2 und H+ nicht erregt werden können. Eine signifikante Akkumulation dieser Substanzen im Blut während der Apnoe erregt die zentralen Chemorezeptoren und die Amplitude der Atembewegungen beginnt aufgrund der Beteiligung einer zunehmenden Anzahl von inspiratorischen Neuronen an diesem Prozess zuzunehmen. Eine gewisse Rolle bei ihrer Erregung spielt die Beseitigung hemmender Einflüsse auf die DC der Formatio reticularis des Gehirns durch die Großhirnrinde.

Atem von Biot. Diese Art der periodischen Atmung ist durch eine plötzliche Änderung der Atemzyklen und Apnoe gekennzeichnet.

Es entwickelt sich mit direkter Schädigung der Neuronen des Gehirns, insbesondere der Oblongata, als Folge von Enzephalitis, Meningitis, erhöhtem Hirndruck und verursacht eine tiefe Hypoxie des Hirnstamms.

Es wird angenommen, dass der einzige Mechanismus der Aktivierung von DC bei p O 2 ist< 70 мм. рт. ст. - это и импульсация от хеморецепторов коротидного синуса. Поэтому при пониженной концентрации O 2 и высокой СО 2 в крови из рефлексогенных зон каротидного синуса и дуги аорты инспираторные нейроны ДЦ возбуждаются нервно- рефлекторным путем, а это приводит к формированию нескольких дыхательных движений сразу, без постепенного нарастания амплитуды. В результате рО 2 в крови нарастает, а рСО 2 снижается и возникает апноэ.

Schlafapnoe-Syndrom.

Unter den Varianten der periodischen Atmung in der praktischen Medizin ist das sogenannte Schlafapnoe-Syndrom (SSA) die häufigste. Dieser Begriff bezieht sich auf das Auftreten von Apnoeperioden während des Schlafs mit einer Häufigkeit von mehr als 10 pro Stunde und einer Dauer von mehr als 10 Sekunden. jeweils begleitet von der Entwicklung von DN und einer Verletzung anderer Körperfunktionen, starke Tagesmüdigkeit.

Es gibt 3 pathologische Formen von SSA.

1. Zentrale Schlafapnoe verbunden mit dem Fehlen von Impulsen vom DC zu den Atemmuskeln. Sie basiert auf tiefen morphofunktionellen Läsionen des zentralen Nervensystems und seiner Bahnen.

2. Obstruktive Schlafapnoe- fehlender Luftstrom trotz Kontraktion der Atemmuskulatur aufgrund einer Obstruktion der Atemwege im Nasopharynx oder Oropharynx.

3. Gemischte Schlafapnoe- Fehlender Luftstrom, wenn die 2 genannten Mechanismen kombiniert werden.

Es wird angenommen, dass sich der Patient bei schwerem SSA für 2–3 Stunden von 7 Stunden Schlaf in einem Zustand einer beeinträchtigten Lungenventilation befindet.

All dies führt zur Entwicklung sekundärer Störungen:

Elektrische Instabilität des Herzens, Bradyarrhythmien und Blockaden;

Vasokonstriktion und die Entwicklung von Bluthochdruck.

Entwicklung einer koronaren Herzkrankheit;

Stimulation der Erythropoese und der Entwicklung von Polyzythämie;

Funktionsinsuffizienz der Nieren, der Leber;

Eine allmähliche Abnahme der Intelligenz, Tagesschläfrigkeit, eine Abnahme der Libido und die Entwicklung von Impotenz usw. Die Kombination dieser pathologischen Faktoren führt nachts oft zu einem plötzlichen Herztod.