Behandlung von respiratorischer Azidose. Respiratorische Azidose
Die Hauptursachen der respiratorischen Azidose sind:
chronische Lungenerkrankungen (Fibrose, Emphysem, Asthma usw.);
Depression des Atemzentrums (z. B. Überdosierung von Medikamenten);
Schwächung der neuromuskulären Funktionen (z. B. durch die Einführung von Blockern);
unzureichender Betrieb des Beatmungsgeräts, was zu einer Erhöhung der CO2-Konzentration im eingeatmeten Gasgemisch beiträgt;
erhöhte Produktion von CO2 (bei Fieber, Metabolisierung von Lösungen, die als Energiesubstrate in der parenteralen Ernährung verwendet werden, etc.);
traumatische Verletzung der Brust;
Lungenembolie;
Lungenödem, Diffusionsstörungen der Durchlässigkeit der Lungenmembranen.
Der Körper passt sich leicht an den Zustand der chronischen respiratorischen Azidose an und kompensiert einen niedrigen pH-Wert, indem er die Reabsorption von Bicarbonat durch die Nieren erhöht und es in das Blut zurückführt, und eine arterielle Hypoxämie, indem er die Anzahl der roten Blutkörperchen erhöht.
Entwicklung einer akuten respiratorischen Azidose ist eine gewaltige Komplikation, die zu einem sehr ungünstigen Ergebnis führen kann. Dies ist darauf zurückzuführen, dass CO2 die zerebrospinale Barriere viel schneller passiert als H-Ionen und die Abnahme des Blut-pH-Werts aufgrund der Ansammlung von CO2 schneller erfolgt als die Abnahme der Bicarbonat-Ionen. Bei akuter respiratorischer Azidose tritt die Abnahme des pH-Werts der Zerebrospinalflüssigkeit schneller auf als die Abnahme des Blut-pH-Werts, was von einer Depression des Zentralnervensystems begleitet wird. Akute respiratorische Azidose wirkt sich in ihrer Wirkung nachteiliger auf den Körper aus als metabolische Azidose.
klinische Komplikationen, aufgrund einer akuten respiratorischen Azidose:
Kohlendioxid-Narkose-Syndrom (Carbon-Dioxide Narcosis);
EEG-Depression (bis zum tiefen Koma);
Herzrhythmusstörungen (Tachykardie, Kammerflimmern);
instabiler Blutdruck;
Hyperkaliämie.
Auf die erste dieser Komplikationen möchte ich besonders aufmerksam machen, da in dieser Situation die Ansammlung von CO2 mit einer Abnahme des arteriellen Blut-pO2 einhergeht. Dabei ist zu beachten, dass das Atemzentrum normalerweise sehr empfindlich auf die CO2-Menge reagiert, jedoch ab einer pCO2-Konzentration im arteriellen Blut von 65 mmHg. Art., dann ist der Hauptreiz des Atemzentrums die Abnahme des p02 des arteriellen Blutes unter 85 mm Hg. Kunst. Mit anderen Worten, unter diesen Bedingungen ist die arterielle Hypoxämie eine Schutz- und Kompensationsreaktion des Körpers, die darauf abzielt, das Atemzentrum zu stimulieren, falls letzteres unzureichend auf eine erhöhte CO2-Konzentration reagiert. Wird dem Patienten in dieser Situation Sauerstoff zur Behebung der Hypoxämie verabreicht, so wird dadurch die Schutzreaktion gestört und damit auch die CO2-Ausscheidungsrate.
Die Ansammlung von Kohlendioxid wiederum trägt zu einer noch stärkeren Abnahme des Blut-pH-Werts bei, was letztendlich zu einem tiefen Koma und sogar zum Tod des Patienten führen kann. An die Möglichkeit des Auftretens dieses Syndroms muss während der Anästhesie sowie in der frühen postoperativen Phase erinnert werden, wenn den Patienten vor dem Hintergrund hoher pCO2-Werte des arteriellen Blutes Sauerstoff zur Korrektur der Hypoxämie verabreicht wird. Bei Vorliegen eines Kohlendioxid-Syndroms sollten die Maßnahmen der Kliniker zunächst auf die Reduzierung des CO2 abzielen, was in Zukunft automatisch zur Normalisierung des arteriellen Blut-pO2 führen wird.
Therapie der akuten respiratorischen Azidose:
1. Ständige Sanierung der Atemwege, da Hyperkapnie zur Ansammlung von viskosen Bronchialsekreten beiträgt.
2. Die Einführung einer zusätzlichen Flüssigkeitsmenge, die zusammen mit der Verbesserung der Hämodynamik zur Erweichung des Bronchialsekrets und seiner besseren Entfernung beiträgt.
3. Das Einbringen alkalischer Lösungen: NaHC03 (bei pH > 7,30) oder THAM-E, wenn der Patient beatmet wird, da der Tris-Puffer das Atemzentrum drückt und zu einem noch stärkeren CO2-Anstieg beitragen kann.
4. Befeuchtung der eingeatmeten Luft zur Verringerung der Viskosität von Bronchialsekreten.
5. Wenn trotz laufender Therapie eine Kombination von pCO2 > 70 mm Hg im arteriellen Blut festgestellt wird. Kunst. und p02 > 55 mm Hg. Art. dann wird empfohlen, den Patienten an ein Beatmungsgerät zu übergeben.
Muss mich erinnern:
Geben Sie dem Patienten nur dann Sauerstoff, wenn der arterielle Blut-pO2 unter 55 mmHg liegt:
Die Sauerstoffkonzentration in der eingeatmeten Luft sollte 40 % nicht überschreiten.
Lehrvideo zur Analyse des Säure-Basen-Gleichgewichts bei respiratorischer und metabolischer Azidose
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Eine respiratorische Azidose zeigt sich durch einen pH-Wert des arteriellen Blutes, der niedriger ist als die untere Grenze des Bereichs normaler Schwankungen (7,38), mit einer darin enthaltenen Kohlendioxidspannung von mehr als 43 mm Hg. Kunst.
Das führende Glied in der Pathogenese der respiratorischen Azidose ist die Verringerung der Fähigkeit des externen Atmungssystems, Kohlendioxid in die äußere Umgebung freizusetzen. Es wird durch eine Dysregulation im äußeren Atmungssystem und eine Schädigung seiner Effektoren durch Krankheiten und pathologische Prozesse verursacht, die die Reinigung des alveolären Gasgemisches von Kohlendioxid durch die Wirkung bestimmter Mechanismen verringern.
Die häufigsten Ursachen einer respiratorischen Azidose sind:
1. Chronische Lungenerkrankungen, die hauptsächlich obstruktive Störungen der äußeren Atmung charakterisieren. Zu beachten ist, dass diese Erkrankungen (Asthma bronchiale und chronisch obstruktive Bronchitis) nur bei extremer Verschlimmerung obstruktiver Störungen der alveolären Ventilation (Außenatmung) zu einer respiratorischen Azidose führen, was insbesondere beim Status asthmaticus auftritt. Gleichzeitig ist die unmittelbare Ursache der respiratorischen Azidose eine kritische Verringerung der Anzahl der Atemzüge, bei denen die Belüftung für die normale Reinigung der Alveolarräume von Kohlendioxid ausreicht. Der Grund dafür ist die pathologische Erhöhung des Widerstands der Atemwege der Atemwege, Teile und Abteilungen der Lunge.
2. Abnahme der Kontraktionskraft der Atemmuskulatur infolge ihrer pathologischen Veränderungen und gestörter Erregungsübertragung in neuromuskulären Synapsen (Myasthenia gravis, Wirkung antidepolarisierender Muskelrelaxantien). Schwäche der Atemmuskulatur als Ursache einer respiratorischen Azidose tritt bei Erkrankungen wie dem Guillain-Barré-Syndrom (akute idiopathische demyelinisierende Polyneuropathie) sowie Polymyositis und Dermatomyositis auf. Beim Botulismus ist die Ursache der respiratorischen Azidose ein Abfall der alveolären Ventilation aufgrund der Blockade der Freisetzung von Acetylcholin aus präsynaptischen Nervenenden an der neuromuskulären Endplatte unter dem Einfluss von Botulinum-Exotoxin. Die Wirkung eines ähnlichen pathogenetischen Mechanismus führt bei Patienten mit Eaton-Lambert-Syndrom zu respiratorischer Azidose.
3. Hemmung der funktionellen Aktivität der inspiratorischen Neuronen des Atemzentrums infolge von Nebenwirkungen von narkotischen Analgetika und anderen Arzneimitteln, die die zentrale Regulation der äußeren Atmung stören.
Bei der chronischen respiratorischen Azidose, deren Dauer 48 Stunden übersteigt, kommt es zu einer vollständigen Mobilisierung aller möglichen Kompensationsmechanismen, wodurch die Nieren beginnen, das Bicarbonat-Anion mit höchster Intensität zu produzieren und im Körper zu halten. Daher steigt bei einer chronischen respiratorischen Azidose als Reaktion auf einen Anstieg des PaCO2 die Konzentration des Bikarbonat-Anions im Blutplasma stärker an und der pH-Wert fällt weniger stark ab als bei einer akuten respiratorischen Azidose.
Ein Anstieg des Kohlendioxiddrucks im arteriellen Blut auf einen Wert von mehr als 60 mm Hg. Art., (schwere respiratorische Azidose) ist eine absolute Indikation zur maschinellen Beatmung. Warten Sie nicht auf Säure-Basen- und Blutgasdaten, wenn die Symptome auf eine schwere respiratorische Azidose hindeuten. Die extreme Schwere insbesondere der respiratorischen Azidose wird durch ihre Symptome wie Schläfrigkeit und Lethargie belegt. Sie sind mit einem Anstieg des Liquordrucks aufgrund eines Anstiegs des zerebralen Blutflusses als Reaktion auf einen Anstieg des Kohlendioxiddrucks im arteriellen Blut verbunden. Mit fortschreitender respiratorischer Azidose gesellt sich eine arterielle Hypotonie zu den Symptomen als Folge eines akuten Kreislaufversagens (Schema 17.1).
Respiratorische Alkalose ist ein pathologischer Zustand aufgrund einer übermäßigen Kohlendioxidausscheidung während der äußeren Atmung im Verhältnis zur Bildung von Kohlendioxid während des Stoffwechsels. Die Entwicklung einer respiratorischen Azidose wird durch eine Abnahme des Kohlendioxiddrucks im arteriellen Blut auf einen Wert unter 37 mm Hg belegt. Art., mit steigendem pH-Wert auf Werte über 7,42.
Das führende Glied in der Pathogenese der respiratorischen Alkalose ist die pathogenetisch überhöhte Ausscheidung von Kohlendioxid durch das äußere Atmungssystem. Ursache der metabolischen Alkalose sind Verschiebungen in der Regulation der äußeren Atmung und pathologische Veränderungen ihrer Effektoren, die die Reinigung des alveolären Gasgemisches von Kohlendioxid verstärken.
Die häufigste Ursache einer akuten respiratorischen Alkalose ist eine Neurose, bei der intrazentrale Zusammenhänge und die Regulation der äußeren Atmung so gestört sind, dass das äußere Atmungssystem beginnt, CO2 übermäßig zu eliminieren. Eine abnormal erhöhte Freisetzung von Kohlendioxid verringert seine Spannung im arteriellen Blut, was gemäß der Henderson-Hasselbach-Gleichung die Konzentration von Protonen in der extrazellulären Flüssigkeit verringert, dh eine respiratorische Alkalose verursacht.
Das Hyperventilationssyndrom ist das Ergebnis einer Verschlimmerung der Neurose, bei der eine übermäßige Belüftung der Lunge eine respiratorische Alkalose verursacht. Gleichzeitig nimmt die Hyperventilation parallel zur Zunahme der Angst zu. Angst (unmotivierte Angst) wird extrem ausgeprägt und kann sich zunächst in Lethargie und dann (bei einem kleinen Teil der Patienten) in einen Präkomazustand verwandeln. Präkoma ist gekennzeichnet durch die im Gegensatz zum Koma extrem erschwerte Kontaktaufnahme zum Patienten, die noch möglich ist. Der Abfall der Pumpfunktion des Herzens als Ursache des Präkoms bei Patienten mit respiratorischer Alkalose tritt auf, wenn der pH-Wert des arteriellen Blutes auf einen Wert von 7,7 und darüber ansteigt. Die respiratorische Alkalose beim Hyperventilationssyndrom führt zu einer Abnahme der Kontraktilität willkürlicher Muskeln, was zu einer akuten Muskelschwäche (falsche Lähmung) führen kann. Weitere Beschwerden von Patienten mit Hyperventilationssyndrom sind Atemnot, Schwindel ohne Ohnmacht und Taubheitsgefühl in Armen und Beinen. Das elektroenzephalographische Äquivalent des Syndroms sind bilaterale synchrone Theta-Wellen, gefolgt von Delta-Wellen mit periodischen Spitzen und langsamen Entladungen.
Eine Salicylatvergiftung führt durch einen Zustand pathologisch erhöhter Erregung der inspiratorischen Neuronen des Atemzentrums zu einer respiratorischen Azidose. Darüber hinaus kann ein chronisch erhöhtes Erregungsniveau inspiratorischer Neuronen eine Folge von zerebrovaskulären Unfällen, Hirntumoren, infektiösen Läsionen des zentralen Nervensystems sein und auch aus Schädel-Hirn-Wunden und -Verletzungen resultieren.
Bei Syndromen (pathologischen Zuständen) der Sepsis und einer systemischen Entzündungsreaktion ist die respiratorische Alkalose eine Folge der anhaltenden Erregung inspiratorischer Neuronen aufgrund der suprasegmentalen Wirkung von Zytokinen, die diese Syndrome verursachen, wenn sie mit Blut in hohen Konzentrationen zirkulieren (Hyperzytokinämie).
Arterielle Hypoxämie jeglicher Herkunft kann die Ursache für respiratorische Alkalose sein, die sich aufgrund von Hyperventilation als Reaktion auf die Erregung peripherer Chemorezeptoren aufgrund eines Abfalls der Sauerstoffspannung im arteriellen Blut entwickelt. Dies ist der Mechanismus der Entwicklung der respiratorischen Alkalose bei Patienten mit Embolie der Lungenarterie und ihrer Äste, Lungenentzündung, Bronchialasthma und anderen Lungenerkrankungen. Darüber hinaus ist die Ursache der respiratorischen Alkalose bei Patienten mit Lungenerkrankungen die Erregung der entsprechenden Rezeptoren von pathologisch verändertem Lungenparenchym, Bronchien und Pleura, was einen Hyperventilationsreiz darstellt.
Wenn bei Patienten mit respiratorischer Alkalose der pH-Wert des arteriellen Blutes auf einen Wert von über 7,6 ansteigt, kann das Atmen mit Kohlendioxid angereicherten Gasgemischen geeignet sein, um die respiratorische Alkalose zu korrigieren.
Respiratorische (Atmungs-)Azidose- Dies ist eine nicht kompensierte oder teilweise kompensierte Abnahme des pH-Werts als Folge einer Hypoventilation.
Hypoventilation kann auftreten aufgrund von:
- Verletzungen (Erkrankungen) der Lunge oder der Atemwege (Pneumonie, Lungenfibrose, Lungenödem, Fremdkörper in den oberen Atemwegen etc.).
- Schädigung (Erkrankungen) der Atemmuskulatur (Kaliummangel, Schmerzen in der postoperativen Phase etc.).
- Depression des Atemzentrums (Opiate, Barbiturate, bulbäre Lähmung usw.).
- Falscher IVL-Modus.
Hypoventilation führt zur Ansammlung von CO 2 im Körper (Hyperkapnie) und dementsprechend zu einer erhöhten Menge an synthetisierter Kohlensäure in der Carboanhydrase-Reaktion:
H 2 0 + CO 2 H 2 CO 3
Kohlensäure dissoziiert gemäß der Reaktion in ein Wasserstoffion und Bicarbonat:
H 2 C0 3 H + + HCO 3 -
Es gibt zwei Formen der respiratorischen Azidose:
- akute respiratorische Azidose;
- chronische respiratorische Azidose.
Akute respiratorische Azidose entwickelt sich mit schwerer Hyperkapnie.
Bei chronisch obstruktiven Lungenerkrankungen (Bronchitis, Asthma bronchiale, Raucheremphysem etc.) entwickelt sich eine chronische respiratorische Azidose, die zu einer mäßigen Hyperkapnie führt. Manchmal verursachen chronische alveoläre Hyperventilation und moderate Hyperkapnie extrapulmonale Störungen, insbesondere erhebliche Fettablagerungen im Brustbereich bei übermäßig adipösen Patienten. Diese Lokalisierung von Körperfett erhöht die Belastung der Lunge beim Atmen. Eine Gewichtsabnahme ist sehr effektiv bei der Wiederherstellung einer normalen Ventilation bei diesen Patienten.
Labordaten für respiratorische Azidose sind in der Tabelle dargestellt. 20.5.
| Tabelle 20.5. Laborbefunde bei respiratorischer Azidose (nach Mengele, 1969) | |||
| Blutplasma | Urin | ||
| Index | Ergebnis | Index | Ergebnis |
| pH-Wert | 7,0-7,35 | pH-Wert | Moderat reduziert (5,0-6,0) |
| Gesamt-CO 2 -Gehalt | Aufgerüstet | [NSO 3 - ] | nicht definiert |
| Р С0 2 | 45-100 mmHg Kunst. | Titrierbarer Säuregehalt | Leicht erhöht |
| Standard-Bicarbonate | Zuerst die Norm mit teilweiser Kompensation - 28-45 mmol / l | Kaliumspiegel | Herabgestuft |
| Pufferbasen | Zuerst die Norm mit langem Verlauf - 46-70 mmol / l | Chloridgehalt | Befördert |
| Kalium | Neigung zu Hyperkaliämie | ||
| Chloridgehalt | Herabgestuft | ||
Ausgleichsreaktionen des Körpers bei respiratorischer Azidose
Der Komplex kompensatorischer Veränderungen im Körper mit respiratorischer Azidose zielt auf die Wiederherstellung des physiologischen pH-Optimums ab und besteht aus:
- Wirkungen von intrazellulären Puffern;
- Nierenprozesse der Ausscheidung von überschüssigen Wasserstoffionen und eine Erhöhung der Intensität der Resorption und Synthese von Bicarbonat.
Die Wirkung von intrazellulären Puffern tritt sowohl bei akuter als auch bei chronischer respiratorischer Azidose auf. 40 % der intrazellulären Pufferkapazität befinden sich im Knochengewebe und mehr als 50 % im Hämoglobin-Puffersystem.
Die Sekretion von Wasserstoffionen durch die Nieren ist ein relativ langsamer Prozess, in dieser Hinsicht ist die Wirksamkeit der renalen Kompensationsmechanismen bei akuter respiratorischer Azidose minimal und signifikant bei chronischer respiratorischer Azidose.
Wirkung intrazellulärer Puffer bei respiratorischer Azidose
Die Wirksamkeit des Bikarbonat-Puffersystems (das führende extrazelluläre Puffersystem), das unter anderem durch die normale Atmungsfunktion der Lunge bestimmt wird, ist bei Hypoventilation unwirksam (Bikarbonat ist nicht in der Lage, CO2 zu binden). Die Neutralisierung von überschüssigem H + erfolgt durch Knochengewebekarbonat, das die Freisetzung von Calcium in die extrazelluläre Flüssigkeit bewirkt. Bei chronischer Säurebelastung übersteigt der Beitrag der Knochenpuffer zur Gesamtpufferkapazität 40 %. Der Wirkungsmechanismus des Hämoglobin-Puffersystems bei einem Anstieg von P CO 2 wird durch folgende Reaktionsfolge veranschaulicht:
Das dabei gebildete Bikarbonat diffundiert im Austausch gegen ein Chloridion aus den Erythrozyten in die extrazelluläre Flüssigkeit. Infolge der Wirkung des Hämoglobinpuffers steigt die Plasmabicarbonatkonzentration um 1 mmol / l pro 10 mm Hg. Kunst. P CO 2 erhöhen.
Eine Erhöhung der Plasmabikarbonatmenge bei einmaliger mehrfacher Erhöhung von P CO 2 ist nicht zielführend. Somit stabilisiert gemäß Berechnungen unter Verwendung der Henderson-Hasselbach-Gleichung das Bicarbonat-Puffersystem den pH bei einem Punkt von 7,4 bei einem Verhältnis von HCO 3 – /H 2 CO 3 = 20:1. Eine Erhöhung der Bicarbonatmenge um 1 mmol/l und P CO 2 um 10 mm Hg. Kunst. Verringern Sie das Verhältnis von HCO 3 – /N 2 CO 3 von 20:1 auf 16:1. Berechnungen unter Verwendung der Henderson-Hasselbach-Gleichung zeigen, dass ein solches Verhältnis von HCO 3 – /H 3 CO 3 einen pH-Wert von 7,3 ergibt. Die Wirkung von Knochengewebepuffern, die die säureneutralisierende Aktivität des Hämoglobin-Puffersystems ergänzen, trägt zu einer weniger signifikanten Abnahme des pH-Werts bei.
Renale Kompensationsreaktionen bei respiratorischer Azidose
Die funktionelle Aktivität der Nieren während Hyperkapnie trägt zusammen mit der Wirkung von intrazellulären Puffern zur Stabilisierung des pH-Werts bei. Renale Kompensationsreaktionen bei respiratorischer Azidose zielen auf:
- Entfernen überschüssiger Mengen an Wasserstoffionen;
- maximale Reabsorption von filtriertem und glomerulärem Bikarbonat:
- Schaffung einer Reserve von Bicarbonat durch die Synthese von HCO 3 - in den Reaktionen der Acido- und Ammoniakogenese.
Die Abnahme des pH-Werts im arteriellen Blut aufgrund von erhöhtem P CO 2 führt zu einer Erhöhung der CO 2 -Spannung in den Zellen des tubulären Epithels. Infolgedessen nehmen die Produktion von Kohlensäure und die Bildung von HCO 3 - und H + während ihrer Dissoziation zu. Wasserstoffionen werden in die tubuläre Flüssigkeit abgesondert und Bikarbonat tritt in das Blutplasma ein. Die funktionelle Aktivität der Nieren zur Stabilisierung des pH-Werts kann den Mangel an Bicarbonat ausgleichen und überschüssige Wasserstoffionen entfernen, aber dies erfordert eine beträchtliche Zeit, gemessen in Stunden.
Bei der akuten respiratorischen Azidose sind die Möglichkeiten der renalen Mechanismen zur pH-Stabilisierung praktisch nicht involviert. Bei chronischer respiratorischer Azidose beträgt der Anstieg von HCO 3 – 3,5 mmol/l Bicarbonat pro 10 mm Hg. Art., während bei akuter respiratorischer Azidose der HCO 3 -Anstieg 10 mmHg beträgt. Kunst. P CO 2 beträgt nur 1 mmol/l. Die renalen Stabilisierungsprozesse von CBS sorgen für eine moderate Abnahme des pH-Werts. Nach Berechnungen mit der Henderson-Hasselbach-Gleichung eine Erhöhung der Konzentration von Bicarbonat um 3,5 mmol / l und P CO 2 - um 10 mm Hg. Kunst. wird den pH-Wert auf 7,36 senken. mit chronischer respiratorischer Azidose.
Die Menge an Bicarbonat im Blutplasma bei unbehandelter chronischer respiratorischer Azidose entspricht der renalen Schwelle für die Bicarbonatreabsorption (26 mmol/l). In dieser Hinsicht ist die parenterale Verabreichung von Natriumbicarbonat zur Korrektur einer Azidose praktisch unwirksam, da das eingeführte Bicarbonat schnell ausgeschieden wird.
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LITERATUR [zeigen] .
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Klinik
zu einer kritischen Abnahme des Blutflusses zu lebenswichtigen Organen führen.
Diagnose
Respiratorische Azidose - Behandlung
Siehe auch metabolische Azidose,
Aufgrund der unzureichenden Ausscheidung von Kohlendioxid durch die Lunge mit ihrer normalen Bildung entwickelt sich eine respiratorische Azidose. Sie tritt akut bei neuromuskulären Erkrankungen wie Hirnstammverletzung, Guillain-Barré-Syndrom oder Überdosierung von Beruhigungsmitteln, Atemwegsobstruktion durch einen Fremdkörper, schwerem Bronchospasmus oder Kehlkopfödem, Gefäßerkrankungen wie massiver Lungenembolie und anderen Erkrankungen auf Pneumothorax, Lungenödem, schwere Lungenentzündung. Chronische respiratorische Azidose kann Pickwick, Polio, chronisch obstruktive Atemwegserkrankung, Kyphoskoliose oder Langzeitsedierung begleiten.
Normalerweise stimuliert eine erhöhte CO2-Bildung eine erhöhte CO2-Ausscheidung durch die Lunge, wodurch Pco2 und Säure-Basen-Gleichgewicht im normalen Bereich gehalten werden. Bei jedem dieser Zustände, die eine Azidose verursachen, steigt der PCo3-Spiegel an, bis es ausreicht, Kohlendioxid über die Lunge in einer Menge auszuscheiden, die der produzierten Menge entspricht. Trotz Erreichen eines neuen Steady State führt ein PCo2-Anstieg zu einer systemischen Azidose aufgrund eines Anstiegs der Serumkohlensäure und damit der Wasserstoffionen.
Da Pco2 der Hauptbestandteil des Hauptpuffersystems der extrazellulären Flüssigkeit ist, muss sein Anstieg durch Nicht-Bicarbonat-Puffer neutralisiert werden, wie z. B. extrazelluläre Flüssigkeitsproteine und Phosphat, Hämoglobin und andere Proteine, zelluläres Laktat. Azidose und erhöhter Pco2 stimulieren die Ausscheidung von Wasserstoffionen durch die Nieren in gleicher Weise wie Ammonium und titrierbare Säure sowie die Bildung und Rückresorption von mehr Bikarbonat. In dieser Hinsicht kann der Bikarbonatspiegel im Plasma im Vergleich zur Norm leicht erhöht werden, was den primären Anstieg von Pco2 in diesem Stadium kompensiert, was zu einer Normalisierung des pH-Werts und einer respiratorischen Azidose unter Beteiligung des Nierenmechanismus führt. Die einzige Möglichkeit, diesen Zustand zu korrigieren, besteht darin, die primäre Verletzung zu beseitigen.
Ursachen einer akuten respiratorischen Azidose sind häufig die Ursachen einer Hypoxämie, die meist das Krankheitsbild bestimmt, und Atemwegserkrankungen. Hyperkapnie führt zu Vasodilatation, erhöht den Blutfluss zum Gehirn und kann die Ursache von Kopfschmerzen und erhöhtem Hirndruck sein, was manchmal bei diesen Patienten auftritt. Schwere Hyperkapnie kann die Gehirnfunktion beeinträchtigen; der pH-Wert des arteriellen Blutes ist niedrig, Pco2 ist erhöht, der Natriumbicarbonatspiegel im Plasma ist mäßig erhöht.
Respiratorische Azidose. Übermäßige Kohlendioxidverluste durch die Lunge während ihrer normalen Produktion führen zu einer Abnahme des Pco2 und der Entwicklung einer respiratorischen Alkalose. Dies kann bei Hyperventilation psychogenen Ursprungs und in den frühen Stadien einer Überdosierung von Salicylaten aufgrund einer Erregung des Atemzentrums oder seiner erhöhten Empfindlichkeit gegenüber Rsg auftreten.
Das Krankheitsbild wird in der Regel durch den zugrunde liegenden pathologischen Prozess bestimmt. Akute Hyperkapnie kann jedoch aufgrund einer Abnahme der Konzentration von ionisiertem Kalzium zu einer erhöhten neuromuskulären Erregbarkeit, Parästhesien der Muskeln der Arme und Beine und um den Mund führen. Im arteriellen Blut steigt der pH-Wert an, während die PCo2- und Plasmabikarbonatspiegel sinken. Trotz systemischer Alkalose bleibt der Urin sauer.
Gemischte Verstöße. Wie aus der vorangegangenen Diskussion hervorgeht, können Störungen im Säure-Basen-Haushalt bei Atemstillstand teilweise oder vollständig durch den renalen Regulationsmechanismus kompensiert werden. In ähnlicher Weise können Störungen, die Stoffwechselerkrankungen verursachen, teilweise durch Atmungsfaktoren kompensiert werden, die den Pco2 beeinflussen. Unter bestimmten Bedingungen können gemischte Störungen auftreten, bei denen das Säure-Basen-Gleichgewicht unter dem Einfluss von mehr als einer primären Ursache verändert ist. Zum Beispiel koexistieren beim Atemnotsyndrom und respiratorische Azidose oft miteinander. Atemwegserkrankungen stören die kompensatorische Abnahme des Pco2, und die metabolische Komponente begrenzt die Fähigkeit des Körpers, den Bikarbonatspiegel im Plasma zu erhöhen, was normalerweise den Zustand der respiratorischen Azidose neutralisieren würde. In einer solchen Situation ist der Abfall des pH-Wertes oft stärker ausgeprägt als bei einer isolierten Verletzung.
Andere Arten von gemischten Verletzungen sind ebenfalls bekannt. Bei Patienten mit dekompensierter Herzinsuffizienz und chronischer respiratorischer Azidose kann eine übermäßige Behandlung mit Diuretika eine Komponente der metabolischen Alkalose entwickeln. Die Bikarbonatspiegel und der pH-Wert im Plasma sind höher als bei einer chronischen respiratorischen Azidose allein. Tatsächlich kann der pH-Wert normal oder sogar leicht erhöht sein. Bei Patienten mit Leberinsuffizienz können sowohl metabolische Azidose als auch respiratorische Alkalose festgestellt werden. Bikarbonat und Pco2 im Plasma können niedriger als erwartet sein, während der pH-Wert leicht anormal sein kann. Respiratorische und metabolische Alkalose können unter Umständen auch nebeneinander bestehen.