Elektrische und kontraktile Reaktionen des Blutgefäßes HMC. Physiologie der GMC-Histologie der vaskulären glatten Muskulatur

Herzfehler oder Blutgefäße induziert den Umbauprozess, der unter normalen Bedingungen ein Anpassungsweg ist und aus der Sicht der Pathophysiologie der Krankheit als Bindeglied der Fehlanpassung fungiert. Als Reaktion auf physiologische Reize proliferieren vaskuläre glatte Muskelzellen (SMCs) der Media und wandern zur Intima, wo eine mehrschichtige vaskuläre Läsion oder Neointima gebildet wird.

Normalerweise dies Prozess selbstlimitierend, das Ergebnis ist also eine gut verheilte Wunde und die Durchblutung ändert sich nicht. Bei bestimmten Gefäßerkrankungen wird jedoch die Proliferation von Gefäß-SMCs übermäßig, was zu einer pathologischen Läsion der Gefäßwand führt und klinische Symptome auftreten. Diese Krankheiten sind normalerweise durch eine systemische oder lokale Entzündung gekennzeichnet, die die proliferative Antwort von vaskulären SMCs verschlimmert. CDK-Inhibitoren der CIP/KIP-Familie sind die wichtigsten Regulatoren des Gewebeumbaus im Gefäßsystem. Das p27(Kipl)-Protein wird konstitutiv in vaskulären SMCs und arteriellen Endothelzellen exprimiert.

Mit Gefäß Verlust oder die Wirkung von Mitogenen auf vaskuläre SMCs und Endothelzellen, wird ihre Aktivität gehemmt. Nach einem Proliferationsschub synthetisieren und sezernieren vaskuläre SMCs extrazelluläre Matrixmoleküle, die, indem sie vaskuläre SMCs und Endothelzellen signalisieren, die Aktivität von p27(Kipl)- und p21(Cip1)-Proteinen stimulieren und Cyclin E-CDK2 unterdrücken. Die Expression von CIP/KIP-Inhibitoren von CDK hält den Zellzyklus an und hemmt die Zellteilung. Das p27(Kipl)-Protein wirkt aufgrund seiner Wirkung auf die Proliferation von T-Lymphozyten auch als wichtiger Regulator von Entzündungsprozessen im Gewebe. Im Kreislaufsystem reguliert das p27(Kipl)-Protein die Prozesse der Proliferation, Entzündung und der Bildung von Vorläuferzellen im Knochenmark und ist an der Heilung von Gefäßschäden beteiligt.
Bei Experimenten an Mäusen gezeigt diese Teilung im p27(Kip1)-Gen wird von einer gutartigen Hyperplasie epithelialer und mesodermaler Zellen in vielen Organen, einschließlich des Herzens und der Blutgefäße, begleitet.

p21-Protein(Cipl) wird für das Wachstum und die Differenzierung von Herz-, Knochen-, Haut- und Nierenzellen benötigt; zusätzlich stellt es die Anfälligkeit von Zellen für Apoptose bereit. Dieser CDK-Inhibitor wirkt sowohl in p53-abhängigen als auch in p53-unabhängigen Signalwegen. Im Herzen wird p21(Cipl) unabhängig von der Anwesenheit von p53 in Kardiomyozyten exprimiert; Überexpression von p2l(Cip1) in Myozyten führt zu myokardialer Hypertrophie.

Die meisten Krebszellen Menschen tragen Mutationen, die die Funktionen von p53, Rb ändern, entweder durch direkte Modifikation ihrer genetischen Sequenz oder durch Beeinflussung von Zielgenen, die epistatisch wirken, d.h. indem sie die Expression anderer Gene unterdrücken, stören sie deren normale Funktion. Das Rb-Protein begrenzt die Zellproliferation und verhindert deren Übergang in die S-Phase. Der Mechanismus besteht in der Blockierung der E2F-Aktivatorgene der Transkriptionsfaktoren, die für die DNA-Replikation und den Nukleotidstoffwechsel erforderlich sind. Mutationen im Protein p53 treten bei mehr als 50 % aller Krebserkrankungen beim Menschen auf.

p53-Protein reichert sich als Reaktion auf zellulären Stress an, der durch Schäden, Hypoxie und Aktivierung von Onkogenen verursacht wird. Das p53-Protein initiiert ein Transkriptionsprogramm, das einen Zellzyklusarrest oder Apoptose auslöst. Unter der Wirkung von p53 induziert das p21(Cipl)-Protein Apoptose in Tumor- und anderen Zellen.

Die Hauptfunktion des Zellzyklus ist die Regulation der Zellteilung. DNA-Replikation und Zytokinese hängen von der normalen Funktion des Zellzyklus ab. Cycline, CDKs und ihre Inhibitoren gelten als sekundäre Schlüsselregulatoren der Karzinogenese, Gewebeentzündung und Wundheilung.

Aus morphologischer Sicht sind Blutgefäße Röhren mit unterschiedlichen Durchmessern, die aus 3 Hauptschichten bestehen: innere (endothelial), mittlere (SMC, Kollagen- und elastische Fasern) und äußere.

Neben der Größe unterscheiden sich die Gefäße in der Struktur der Mittelschicht:

In der Aorta und den großen Arterien überwiegen elastische und kollagene Fasern, die

sorgt für ihre Elastizität und Dehnbarkeit (Gefässe vom elastischen Typ);

In Arterien mittleren und kleinen Kalibers, Arteriolen, Präkapillaren und Venolen

SMC überwiegen (Muskelgefäße mit hoher Kontraktilität);

Es gibt SMCs in mittleren und großen Venen, aber ihre kontraktile Aktivität ist gering;

Kapillaren sind im Allgemeinen frei von HMC.

Dies hat eine gewisse Bedeutung für funktionale Einteilung:

1) Elastisch-zugfest(Haupt-) Gefäße - die Aorta mit großen Arterien im Körperkreislauf und die Lungenarterie mit ihren Ästen im Lungenkreislauf. Dies sind Gefäße eines elastischen Typs, die eine elastische oder Kompressionskammer bilden. Sie sorgen für die Umwandlung des pulsierenden Blutflusses in einen gleichmäßigeren und glatteren. Ein Teil der vom Herzen während der Systole entwickelten kinetischen Energie wird für die Dehnung dieser Kompressionskammer aufgewendet, die eine erhebliche Menge Blut erhält, wodurch sie gedehnt wird. Dabei wird die vom Herzen entwickelte kinetische Energie in die Energie der elastischen Spannung der Arterienwände umgewandelt. Wenn die Systole endet, kollabieren die gedehnten Wände der Kompressionskammerarterien und drücken Blut in die Kapillaren, wodurch der Blutfluss während der Diastole aufrechterhalten wird.

2) Gefäße des Widerstands(Widerstandsgefäße) - Arteriolen und präkapilläre Schließmuskeln, d.h. Muskelgefäße. Die Anzahl der funktionierenden Kapillaren hängt von den präkapillären Schließmuskeln ab.

3) Gefäße austauschen- Kapillaren. Sorgen Sie für den Austausch von Gasen und anderen Substanzen zwischen Blut und Gewebeflüssigkeit. Die Anzahl der funktionierenden Kapillaren kann in jedem Bereich des Gewebes je nach funktioneller und metabolischer Aktivität erheblich variieren.

4) Rangierschiffe(arteriovenöse Anastomosen) - sorgen für einen "Abfluss" von Blut aus dem arteriellen System in das venöse System unter Umgehung der Kapillaren; die Geschwindigkeit des Blutflusses deutlich erhöhen; an der Wärmeübertragung teilnehmen.

5) Sammelgefäße(kumulativ) - Venen.

6) Kapazitive Gefäße- große Venen mit hoher Dehnbarkeit. Enthalten ~ 75 % des Volumens des zirkulierenden Blutes (BCC). Arteriell ~ 20 % BCC, Kapillar ~ 5–7,5 %.

BCC ist nicht gleichmäßig über die Körperteile verteilt. Nieren, Leber, Herz und Gehirn, die 5 % des Körpergewichts ausmachen, erhalten mehr als die Hälfte des gesamten Blutes.

BCC ist nicht alles Blut des Körpers. In Ruhe befinden sich bis zu 45-50% des gesamten Blutvolumens im Körper in den Blutdepots: Milz, Leber, subkutanes Gefäßgeflecht und Lunge. Die Milz enthält ca. 500 ml Blut, das nahezu aus dem Blutkreislauf herausgeschnitten werden kann. Blut in den Gefäßen der Leber und dem Gefäßplexus der Haut (bis zu 1 Liter) zirkuliert 10-20 mal langsamer als in anderen Gefäßen.

Mikrozirkulationsbett- eine Reihe von Endarterien, Arteriolen, Kapillaren, Venolen, kleinen Venolen. Die Bewegung des Blutes entlang des mikrozirkulatorischen Bettes sorgt für einen transkapillaren Austausch.

Die Kapillaren haben einen Durchmesser von ~ 5–7 µm und eine Länge von ~ 0,5–1 mm. Blutflussgeschwindigkeit ~ 0,5 – 1 mm/s, d.h. jedes Blutpartikel ist ~ 1 s in der Kapillare. Die Gesamtlänge der Kapillaren beträgt ~100.000 km.

Es gibt zwei Arten von funktionierenden Kapillaren - die Hauptkapillaren, die den kürzesten Weg zwischen Arteriolen und Venolen bilden, und die echten, die vom arteriellen Ende der Hauptkapillare abgehen und in ihr venöses Ende münden. Formgetreue Kapillarnetzwerke. Im Rumpf ist die Blutflussrate höher.

In Geweben mit intensiverem Austausch ist die Zahl der Kapillaren größer.

Kapillaren unterscheiden sich in der Struktur des Endothelgerüsts:

1) Bei durchgehender Wand - "geschlossen". Dies ist die Mehrheit der Kapillaren des systemischen Kreislaufs. Sorgen Sie für eine histohämatische Barriere.

2) Gefenstert (mit Phanestry - Fenstern). Kann Substanzen passieren, deren Durchmesser groß genug ist. Sie befinden sich in den Nierenglomeruli, in der Darmschleimhaut.

3) Mit einer diskontinuierlichen Wand - zwischen benachbarten Endothelzellen gibt es Lücken, durch die Blutzellen passieren. Befindet sich im Knochenmark, Leber, Milz.

In geschlossenen Kapillaren erfolgt der Stofftransport von der Kapillare zum Gewebe und umgekehrt durch Diffusion und Filtration (mit Resorption). Wenn Blut durch die Kapillare fließt, kann ein 40-facher Austausch zwischen Blut und Gewebe stattfinden. Der limitierende Faktor ist die Fähigkeit einer Substanz, die Phospholipidregionen der Membran zu passieren, und die Größe der Substanz. Im Durchschnitt treten pro Minute ~ 14 ml Flüssigkeit aus den Kapillaren aus (~ 20 l / Tag). Die am arteriellen Ende der Kapillare freigesetzte Flüssigkeit entwässert den Interzellularraum, reinigt ihn von Metaboliten und unnötigen Partikeln. Am venösen Ende der Kapillare tritt der Großteil der Flüssigkeit mit Metaboliten wieder in die Kapillare ein.

Die Muster, die den Flüssigkeitsaustausch zwischen Kapillaren und Geweberäumen bestimmen, wurden von Starling beschrieben.

Die zur Filtration beitragenden Kräfte sind der hydrostatische Druck des Blutes (Rgk) und der onkotische Druck der Gewebeflüssigkeit (Rot), die zusammen den Filtrationsdruck ausmachen. Die Kräfte, die die Filtration verhindern, aber die Resorption fördern, sind der onkotische Druck des Blutes (Rock) und der hydrostatische Druck der Gewebeflüssigkeit (Rgt), die zusammen den Resorptionsdruck ausmachen.

Am arteriellen Ende der Kapillare:

Rgk ~ 32,5 mmHg. Art., Mund ~ 4,5 mm Hg, (Rgk + Mund) ~ 37 mm Hg. Kunst.

Der resultierende Druck, der für die Filtration sorgt: 37 - 28 \u003d 9 mm Hg.

Am venösen Ende der Kapillare:

Rgk ~ 17 mmHg. Art., Mund ~ 4,5 mm Hg, (Rgk + Mund) ~ 21,5 mm Hg. Kunst.

Rock ~ 25 mmHg, Rgt ~ 3 mmHg, (Rock + Rgt) ~ 28 mmHg Kunst.

Der resultierende Druck, der für eine Reabsorption sorgt: 21,5 - 28 \u003d - 6,5 mm Hg. Kunst.

Da die Filtrationsresultierende am arteriellen Ende der Kapillare ist höher als die Resorptionsresultierende am venösen Ende, das Filtrationsvolumen am arteriellen Ende der Kapillare ist höher als das Resorptionsvolumen am venösen Ende (20 l/18 l pro Tag) . Die restlichen 2 Liter gehen in die Lymphbildung. Dies ist eine Art Gewebedrainage, bei der große Partikel, die die Kapillarwand nicht passieren können, das Lymphsystem passieren, einschließlich der Lymphknoten, wo sie zerstört werden. Letztendlich kehrt die Lymphe durch die Thorax- und Zervikalgänge zum Venenbett zurück.

Venöses Bett entwickelt, um Blut zu sammeln, d.h. erfüllt eine Sammelfunktion. Im Venenbett erfährt das Blut einen geringeren Widerstand als in kleinen Arterien und Arteriolen, jedoch führt die große Länge des Venenbettes dazu, dass der Blutdruck in Herznähe auf nahezu 0 absinkt 12 - 18 mm Hg, in Venen mittleren Kalibers 5 - 8 mm Hg, in Vena cava 1 - 3 mm Hg. Gleichzeitig nimmt die lineare Geschwindigkeit des Blutflusses, wenn er sich dem Herzen nähert, stetig zu. In Venolen sind es 0,07 cm/s, in mittleren Venen 1,5 cm/s, in Vena cava 25-33 cm/s.

Niedriger hydrostatischer Druck im Venenbett erschwert den Blutrückfluss zum Herzen. Es gibt eine Reihe von Kompensationsmechanismen, um den venösen Rückfluss zu verbessern:

1) das Vorhandensein zahlreicher halbmondförmiger Klappen endothelialen Ursprungs in den Venen, die es dem Blut ermöglichen, nur zum Herzen zu fließen (mit Ausnahme der Hohlvene, Venen des Pfortadersystems, kleiner Venolen);

2) Muskelpumpe - die dynamische Arbeit der Muskeln führt zum Ausstoß von venösem Blut zum Herzen (aufgrund des Zusammendrückens der Venen und des Vorhandenseins von Klappen in ihnen);

3) Saugwirkung der Brust (Abnahme des intrapleuralen Drucks beim Einatmen);

4) Saugwirkung der Herzhöhlen (Erweiterung der Vorhöfe während der Kammersystole);

5) Siphon-Phänomen - die Mündung der Aorta ist höher als die Mündung der Vena cava.

Die Zeit eines vollständigen Blutkreislaufs (die Zeit, die 1 Blutpartikel benötigt, um beide Blutkreisläufe zu durchlaufen) beträgt im Durchschnitt 27 Systolen des Herzens. Bei einer Herzfrequenz von 70 - 80 pro Minute erfolgt die Schaltung ~ in 20 - 23 s. Die Bewegungsgeschwindigkeit entlang der Gefäßachse ist jedoch höher als die seiner Wände, und daher macht nicht alles Blut so schnell einen vollständigen Kreislauf. Ungefähr 1/5 der Zeit einer vollständigen Umrundung entfällt auf das Durchlaufen eines kleinen Kreises und 4/5 - auf das Durchlaufen eines großen.

arterieller Puls- rhythmische Schwingungen der Arterienwand aufgrund eines Druckanstiegs während der Systole. Im Moment des Ausstoßes von Blut aus den Ventrikeln steigt der Druck in der Aorta und ihre Wand dehnt sich aus. Die Welle aus erhöhtem Druck und Schwankungen der Gefäßwand breitet sich bis zu den Arteriolen und Kapillaren aus, wo die Pulswelle ausgeht. Die Ausbreitungsgeschwindigkeit der Pulswelle hängt nicht von der Geschwindigkeit der Blutbewegung ab. Die maximale Geschwindigkeit des Blutflusses durch die Arterien beträgt 0,3 - 0,5 m/s; Die Geschwindigkeit der Pulswelle in der Aorta beträgt 5,5 - 8 m / s, in den peripheren Arterien 6 - 9 m / s. Mit zunehmendem Alter, wenn die Elastizität der Blutgefäße abnimmt, nimmt die Ausbreitungsgeschwindigkeit der Pulswelle zu.

Der arterielle Puls kann durch Berühren einer beliebigen palpierbaren Arterie erfasst werden: radiale, temporale, äußere Arterie des Fußes usw. Die Untersuchung des Pulses ermöglicht es Ihnen, das Vorhandensein von Herzschlägen, die Häufigkeit seiner Kontraktionen und die Spannung zu beurteilen. Die Spannung (hart, weich) des Pulses wird durch die Kraft bestimmt, die aufgewendet werden muss, damit der Puls im distalen Teil der Arterie verschwindet. Es zeigt gewissermaßen den Wert des durchschnittlichen Blutdrucks an.

Muskelarterien haben eine ausgeprägte Fähigkeit, das Lumen zu verändern, daher werden sie als Verteilungsarterien klassifiziert, die die Intensität des Blutflusses zwischen den Organen steuern. SMCs, die spiralförmig verlaufen, regulieren die Größe des Lumens des Gefäßes. Die innere elastische Membran befindet sich zwischen der inneren und mittleren Schale. Die äußere elastische Membran, die die mittlere und die äußere Schale trennt, ist normalerweise weniger ausgeprägt. Die äußere Hülle wird durch faseriges Bindegewebe dargestellt; hat, wie in anderen Gefäßen, zahlreiche Nervenfasern und -enden. Im Vergleich zu den begleitenden Venen enthält die Arterie mehr elastische Fasern, daher ist ihre Wand elastischer.

1. Richtige Antwort ist B

Die subendotheliale Schicht der Arterie vom elastischen Typ wird durch lockeres, faseriges, ungeformtes Bindegewebe gebildet. Hier gibt es elastische und kollagene Fasern, Fibroblasten, Gruppen von längsorientierten SMCs. Der letztere Umstand muss bei der Betrachtung des Entstehungsmechanismus einer atherosklerotischen Schädigung der Gefäßwand berücksichtigt werden. An der Grenze der inneren und mittleren Schalen befindet sich eine kräftige Schicht aus elastischen Fasern. Die mittlere Schale enthält zahlreiche gefensterte elastische Membranen. Zwischen den elastischen Membranen befinden sich SMCs. Die Richtung des MMC ist spiralförmig. SMCs der Arterien des elastischen Typs sind auf die Synthese von Elastin, Kollagen und Komponenten der amorphen interzellulären Substanz spezialisiert.

1. Richtige Antwort ist D

Das Mesothel bedeckt die freie Oberfläche des Epikards und kleidet das Perikard aus. Die äußere (adventitiale) Membran von Blutgefäßen (einschließlich der Aorta) enthält Bündel von Kollagen und elastischen Fasern, die in Längsrichtung orientiert sind oder spiralförmig verlaufen; kleine Blut- und Lymphgefäße sowie myelinisierte und nicht myelinisierte Nervenfasern. Vasa vasorum versorgen die äußere Schale und das äußere Drittel der mittleren Schale mit Blut. Es wird angenommen, dass die Gewebe der inneren Schale und der inneren zwei Drittel der mittleren Schale durch Diffusion von Substanzen aus dem Blut in das Lumen des Gefäßes gespeist werden.

1. Richtige Antwort ist G

Arterien des Muskeltyps gehen in kurze Gefäße über - Arteriolen. Die Wand der Arteriole besteht aus dem Endothel, mehreren Schichten kreisförmig orientierter SMCs in der mittleren Hülle und der äußeren Hülle. Das Endothel ist von der SMC durch eine innere elastische Membran getrennt. Es gibt keine Vasa vasorum in der äußeren Hülle der Arteriole. Hier gibt es perivaskuläre Bindegewebszellen, Bündel von Kollagenfasern, nicht myelinisierte Nervenfasern. Die Änderung der Größe des Gefäßlumens erfolgt aufgrund einer Änderung des Tonus von SMCs, die Rezeptoren für Vasodilatatoren und Vasokonstriktoren, einschließlich Angiotensin-II-Rezeptoren, aufweisen. Die kleinsten Arteriolen (terminal) gehen in die Kapillaren über. Terminale Arteriolen enthalten in Längsrichtung orientierte Endothelzellen und längliche SMCs.

1. Richtige Antwort - B

Die Venen haben einen größeren Durchmesser als die gleichnamigen Arterien. Ihr Lumen klafft im Gegensatz zu den Arterien nicht auf. Die Wand der Vene ist dünner. Die subendotheliale Schicht der inneren Membran enthält SMC. Die innere elastische Membran ist schwach ausgeprägt und fehlt oft. Die mittlere Schale der Vene ist dünner als die gleichnamige Arterie. In der mittleren Schale befinden sich kreisförmig orientierte SMCs, Kollagen und elastische Fasern. Die Menge an SMCs in der medialen Hülle der Vene ist deutlich geringer als in der medialen Hülle der begleitenden Arterie. Die Ausnahme bilden die Venen der unteren Extremitäten. Diese Venen enthalten eine beträchtliche Menge an SMC in den Medien.

1. Richtige Antwort ist G

Das Mikrogefäßsystem umfasst: terminale Arteriolen (Metarteriolen), anastomosierendes Netzwerk von Kapillaren und postkapillare Venolen. An Stellen, an denen sich die Kapillaren von der Metateriole trennen, gibt es präkapillare Schließmuskeln, die das lokale Blutvolumen steuern, das durch die echten Kapillaren fließt. Das Volumen des Blutes, das als Ganzes durch das terminale Gefäßbett fließt, wird durch den Tonus der SMC-Arteriolen bestimmt. In der Mikrovaskulatur gibt es arteriovenöse Anastomosen, die Arteriolen direkt mit Venolen oder kleine Arterien mit kleinen Venen verbinden. Die Gefäßwand der Anastomose ist reich an SMC. Arternovenöse Anastomosen sind in einigen Bereichen der Haut in großer Zahl vorhanden, wo sie eine wichtige Rolle bei der Thermoregulation spielen.

1. Richtige Antwort - B

Die Kapillarwand wird durch das Endothel, seine Basalmembran und Perizyten gebildet. Kapillaren mit gefenstertem Endothel sind in den Kapillarglomeruli der Niere, den endokrinen Drüsen, den Darmzotten und im exokrinen Teil der Bauchspeicheldrüse vorhanden. Fenestra ist ein dünner Schnitt einer Endothelzelle mit einem Durchmesser von 50-80 nm. Es wird angenommen, dass die Fenestra den Stofftransport durch das Endothel erleichtern. Das Zytoplasma von Endothelzellen enthält pinozytische Vesikel, die am Transport von Metaboliten zwischen Blut und Gewebe beteiligt sind. Die Basalmembran der Kapillare mit gefenstertem Endothel ist durchgehend.

1. Richtige Antwort ist D

Die Kapillarwand enthält Endothelzellen und Perizyten, aber keine SMCs. Perizyten - Zellen, die kontraktile Proteine ​​(Aktin, Myosin) enthalten. Es ist wahrscheinlich, dass der Perizyt an der Regulation des Kapillarlumens beteiligt ist. Kapillaren mit durchgehendem und gefenstertem Endothel haben eine durchgehende Basalmembran. Sinusoide sind durch das Vorhandensein von Lücken zwischen Endothelzellen und in der Basalmembran gekennzeichnet, die es Blutzellen ermöglichen, die Wand einer solchen Kapillare frei zu passieren. Sinusförmige Kapillaren sind in hämatopoetischen Organen vorhanden. Im Körper werden ständig neue Kapillaren gebildet.

1. Richtige Antwort ist G

Die hämatothymische Barriere wird durch Kapillaren mit einem durchgehenden Endothel und einer durchgehenden Basalmembran gebildet. Es gibt enge Kontakte zwischen Endothelzellen, es gibt wenige pinozytische Vesikel im Zytoplasma. Die Wand einer solchen Kapillare ist undurchlässig für Substanzen, die durch die Wand herkömmlicher Kapillaren hindurchtreten. Kapillaren mit gefenstertem Endothel und Sinusoiden bilden keine Barrieren, da sie Fenster und Poren im Endothel, Lücken zwischen Endothelzellen und in der Basalmembran enthalten, die den Durchgang von Substanzen durch die Kapillarwand erleichtern. Kapillaren mit durchgehendem Endothel und diskontinuierlicher Basalmembran wurden nicht gefunden.

1. Richtige Antwort ist B

Grundlage der Blut-Hirn-Schranke ist ein durchgehendes Endothel. Endothelzellen sind durch kontinuierliche Ketten von Tight Junctions verbunden, wodurch viele Substanzen nicht in das Gehirn gelangen können. Außen ist das Endothel mit einer durchgehenden Basalmembran bedeckt. Die Beine der Astrozyten grenzen an die Basalmembran und bedecken die Kapillare fast vollständig. Die Basalmembran und Astrozyten sind keine Bestandteile der Barriere. Oligodendrozyten sind mit Nervenfasern assoziiert und bilden die Myelinscheide. Sinusoidale Kapillaren sind in den hämatopoetischen Organen vorhanden. Kapillaren mit gefenstertem Endothel sind charakteristisch für Nierenkörperchen, Darmzotten und endokrine Drüsen.

1. Richtige Antwort - A

Im Endokard werden drei Schichten unterschieden: inneres Bindegewebe, muskulös-elastisches und äußeres Bindegewebe, das in das Bindegewebe des Myokards übergeht. Die innere Bindegewebsschicht ist ein Analogon der subendothelialen Schicht der Intima von Blutgefäßen, die aus lockerem Bindegewebe besteht. Diese Schicht ist von der Seite der Oberfläche, die der Herzhöhle zugewandt ist, mit Endothel bedeckt. Der Stoffwechsel findet zwischen dem Endothel und dem es umgebenden Blut statt. Seine Aktivität wird durch das Vorhandensein einer großen Anzahl pinozytischer Vesikel im Cytoplasma von Endothelzellen angezeigt. Die Zellen befinden sich auf der Basalmembran und sind mit ihr durch Semidesmosomen verbunden. Endothel ist eine sich erneuernde Zellpopulation. Seine Zellen sind Ziele zahlreicher angiogener Faktoren und enthalten daher deren Rezeptoren.

1. Richtige Antwort ist G

Endothelzellen stammen aus dem Mesenchym. Sie sind zur Proliferation fähig und bilden eine sich erneuernde Zellpopulation. Endothelzellen synthetisieren und sekretieren eine Reihe von Wachstumsfaktoren und Zytokinen. Andererseits sind sie selbst Ziele von Wachstumsfaktoren und Zytokinen. Beispielsweise verursacht die Mitose von Endothelzellen den alkalischen Fibroblasten-Wachstumsfaktor (bFGF). Zytokine von Makrophagen und T-Lymphozyten (Transforming Growth Factor p, IL-1 und y-IFN) hemmen die Proliferation von Endothelzellen. Das Endothel der Kapillaren des Gehirns ist die Basis der Blut-Hirn-Schranke. Die Barrierefunktion des Endotheliums wird durch ausgedehnte enge Kontakte zwischen Zellen ausgedrückt.

1. Richtige Antwort - A

Der Funktionszustand von SMC wird durch zahlreiche humorale Faktoren gesteuert, inkl. Tumornekrosefaktor, der die Zellproliferation stimuliert; Histamin, das eine Entspannung der SMC und eine Erhöhung der Durchlässigkeit der Gefäßwand bewirkt. Von Endothelzellen ausgeschiedenes Stickoxid ist ein Vasodilatator. SMC, die den synthetischen Phänotyp exprimieren, synthetisieren Komponenten der interzellulären Substanz (Kollagen, Elastin, Proteoglykane), Zytokine und Wachstumsfaktoren. Hämokapillaren haben keine SMC und daher keine sympathische Innervation.

1. Richtige Antwort - B

Das Myokard enthält keine neuromuskulären Spindeln, sie sind ausschließlich in der Skelettmuskulatur vorhanden. Kardiomyozyten fehlt die Fähigkeit zur Proliferation (im Gegensatz zu SMC-Gefäßen). Darüber hinaus fehlen im Herzmuskelgewebe schlecht differenzierte Kambialzellen (ähnlich den Satellitenzellen des Skelettmuskelgewebes). Somit ist die Regeneration von Kardiomyozyten unmöglich. Unter der Wirkung von Catecholaminen (Stimulation sympathischer Nervenfasern) nimmt die Kontraktionskraft der Vorhöfe und Ventrikel zu, die Frequenz der Herzkontraktionen nimmt zu und das Intervall zwischen den Kontraktionen der Vorhöfe und Ventrikel verkürzt sich. Acetylcholin (parasympathische Innervation) bewirkt eine Abnahme der Stärke der atrialen Kontraktionen und der Frequenz der Herzkontraktionen. Vorhofkardiomyozyten sezernieren Atriopeptin (natriuretischer Faktor), ein Hormon, das das extrazelluläre Flüssigkeitsvolumen und die Elektrolythomöostase steuert.

1. Richtige Antwort ist G

Die Größe des Lumens des Gefäßes wird durch Kontraktion oder Relaxation der in seiner Wand vorhandenen MMC reguliert. MMCs haben Rezeptoren für viele Substanzen, die als Vasokonstriktoren (Reduktion von MMCs) und als Vasodilatatoren (Entspannung von MMCs) wirken. So wird die Vasodilatation durch Atriopeptin, Bradykinin, Histamin, VlP, Prostaglandine, Stickoxid, Peptide, die mit dem Calcitonin-Gen verwandt sind, verursacht. Angiotensin II ist ein Vasokonstriktor.

1. Richtige Antwort - B

Das Myokard entwickelt sich aus der Myoepikardplatte - einem verdickten Abschnitt der viszeralen Schicht des Splanchnotoms, d.h. ist mesodermalen Ursprungs. Intermediäre Filamente von Kardiomyozyten bestehen aus Desmin, einem für Muskelzellen charakteristischen Protein. Kardiomyozyten von Purkinje-Fasern sind durch Desmosomen und zahlreiche Gap Junctions verbunden, die eine hohe Erregungsleitungsrate liefern. Sekretorische Kardiomyozyten, die sich hauptsächlich im rechten Vorhof befinden, produzieren natriuretische Faktoren und haben nichts mit dem Erregungsleitungssystem zu tun.

1. Richtige Antwort - B

Die Hohlvene sowie die Venen des Gehirns und seiner Membranen, inneren Organe, Unterbauch-, Iliakal- und Innominaklappen haben keine. Die untere Hohlvene ist ein Muskelgefäß. Die inneren und mittleren Schalen sind schwach ausgeprägt, während die äußere gut entwickelt ist und die innere und mittlere um ein Vielfaches an Dicke übertrifft. SMCs sind in der subendothelialen Schicht vorhanden. In der mittleren Schale befinden sich kreisförmig angeordnete MMC-Bündel; gefensterte elastische Membranen fehlen. Die Außenhülle der unteren Hohlvene enthält in Längsrichtung orientierte SMC-Bündel.

1. Richtige Antwort ist D

Die Stammvenen der unteren Extremitäten sind Muskelvenen. Die mittlere Hülle dieser Adern ist gut entwickelt und enthält Längsbündel von SMCs in den inneren Schichten und kreisförmig orientierte SMCs in den äußeren Schichten. SMCs bilden auch in der Außenhülle Längsbündel. Letzteres besteht aus faserigem Bindegewebe, in dem sich Nervenfasern und Vasa vasorum befinden. Die Vasa vasorum ist in Venen viel zahlreicher als in Arterien und kann die Intima erreichen. Die meisten Venen haben Klappen, die durch Intimafalten gebildet werden. Die Basis der Klappensegel ist faseriges Bindegewebe. Im Bereich des festen Randes des Ventils befinden sich Bündel von SMCs. Die mediane Scheide fehlt in den nicht-muskulären Venen des Gehirns, der Meningen, der Netzhaut, den Trabekeln der Milz, den Knochen und den kleinen Venen der inneren Organe.

1. Richtige Antwort ist D

Sinusoidale Kapillaren bilden das Kapillarbett des roten Knochenmarks, der Leber und der Milz. Endothelzellen sind abgeflacht und haben eine längliche polygonale Form, enthalten Mikrotubuli, Filamente und bilden Mikrovilli. Zwischen den Zellen gibt es Lücken, durch die Blutzellen wandern können. Auch die Basalmembran enthält schlitzartige Öffnungen unterschiedlicher Größe und kann ganz fehlen (Sinusoide der Leber).

1. Richtige Antwort ist D

Die Plasmamembran von Endothelzellen enthält Histamin- und Serotoninrezeptoren, m-cholinerge Rezeptoren und a2-adrenerge Rezeptoren. Ihre Aktivierung führt zur Freisetzung des Vasodilatationsfaktors Stickstoffmonoxid aus dem Endothel. Sein Ziel ist das nahe gelegene MMC. Als Ergebnis der Entspannung des SMC vergrößert sich das Lumen des Gefäßes.

1. Richtige Antwort - A

Das Endothel ist Teil des Endokards und kleidet es von der Seite der Oberfläche aus, die der Herzhöhle zugewandt ist. Das Endothel ist frei von Blutgefäßen und erhält Nährstoffe direkt aus dem es umgebenden Blut. Wie bei anderen Zelltypen mesenchymalen Ursprungs bestehen die intermediären Filamente von Endothelzellen aus Vimentin. Das Endothel ist an der Wiederherstellung des Blutflusses während einer Thrombose beteiligt. ADP und Serotonin werden aus aggregierten Blutplättchen im Thrombus freigesetzt. Sie interagieren mit ihren Rezeptoren in der Plasmamembran von Endothelzellen (dem purinergen ADP-Rezeptor und dem Serotonin-Rezeptor). Auch Thrombin, ein bei der Blutgerinnung gebildetes Protein, interagiert mit seinem Rezeptor in der Endothelzelle. Die Wirkung dieser Agonisten auf die Endothelzelle stimuliert die Sekretion eines entspannenden Faktors - Stickoxid.

1. Richtige Antwort ist B

SMCs von Skelettmuskelarteriolen sind wie SMCs aller Gefäße mesenchymalen Ursprungs. SMCs, die einen kontraktilen Phänotyp exprimieren, enthalten zahlreiche Myofilamente und reagieren auf Vasokonstriktoren und Vasodilatatoren. Daher haben SMC-Arteriolen des Skelettmuskels Angiotensin-II-Rezeptoren, die eine Kontraktion von SMC verursachen. Myofilamente in diesen Zellen sind nicht nach der Art der Sarkomere organisiert. Der kontraktile Apparat der MMC wird durch stabile Aktin- und Myosin-Myofilamente gebildet, die zusammen- und auseinandergebaut werden. SMC-Arteriolen werden von Nervenfasern des vegetativen Nervensystems innerviert. Die vasokonstriktorische Wirkung wird mit Hilfe von Norepinephrin, einem Agonisten von a-adrenergen Rezeptoren, realisiert.

1. Richtige Antwort - B

Das Epikard wird von einer dünnen Schicht fibrösen Bindegewebes gebildet, die fest mit dem Myokard verwachsen ist. Die freie Oberfläche des Epikards ist mit Mesothel bedeckt. Die Herzwand erhält sympathische und parasympathische Innervation. Sympathische Nervenfasern wirken positiv chronotrop, p-adrenerge Rezeptoragonisten erhöhen die Kontraktionskraft des Herzens. Purkinyo-Fasern sind Teil des Erregungsleitungssystems des Herzens und leiten die Erregung an die arbeitenden Kardiomyozyten weiter.

1. Richtige Antwort - A

Atriopeptin ist ein natriuretisches Peptid, das von atrialen Kardiomyozyten synthetisiert wird. Ziele - Zellen der Nierenkörperchen, Zellen der Sammelrohre der Niere, Zellen der glomerulären Zone der Nebennierenrinde, SMC der Gefäße. Drei Arten von Rezeptoren für natriuretische Faktoren – Membranproteine, die die Guanylatcyclase aktivieren – werden im Zentralnervensystem, in den Blutgefäßen, in der Niere, in der Nebennierenrinde und in der Plazenta exprimiert. Atriopeptin hemmt die Bildung von Aldosteron durch die Zellen der glomerulären Zone der Nebennierenrinde und fördert die Entspannung der SMC der Gefäßwand. Es beeinflusst das Lumen der Kapillaren nicht, weil Kapillaren enthalten kein MMC.

sie werden wiederum in Venen mit schwacher Ausbildung von Muskelelementen und Venen mit mittlerer und starker Ausbildung von Muskelelementen unterteilt. In Venen sowie in Arterien werden drei Membranen unterschieden: innere, mittlere und äußere. Gleichzeitig unterscheidet sich der Grad der Manifestation dieser Membranen in den Venen erheblich. Muskellose Venen sind Venen der Dura und Pia Meningen, Venen der Netzhaut, der Knochen, der Milz und der Plazenta. Unter dem Einfluss von Blut sind diese Venen in der Lage, sich zu dehnen, aber das in ihnen angesammelte Blut fließt relativ leicht unter dem Einfluss seiner eigenen Schwerkraft in größere Venenstämme. Venen vom Muskeltyp zeichnen sich durch die Entwicklung von Muskelelementen in ihnen aus. Zu diesen Venen gehören die Venen des Unterkörpers. Außerdem gibt es in einigen Arten von Venen eine große Anzahl von Klappen, die den Rückfluss des Blutes aufgrund seiner eigenen Schwerkraft verhindern. Darüber hinaus tragen auch rhythmische Kontraktionen kreisförmig angeordneter Muskelbündel dazu bei, das Blut zum Herzen zu bewegen. Darüber hinaus spielt die Kontraktion der Skelettmuskulatur der unteren Extremitäten eine wichtige Rolle bei der Bewegung des Blutes zum Herzen.

Lymphgefäße

Über die Lymphgefäße fließt Lymphe in die Venen ab. Zu den Lymphgefäßen gehören Lymphkapillaren, intra- und extraorganische Lymphgefäße, die Lymphe aus den Organen ableiten, und Lymphstämme des Körpers, zu denen der Ductus thoracicus und der rechte Lymphgang gehören, die in die großen Venen des Halses münden. Lymphkapillaren sind der Anfang des Lymphsystems von Gefäßen, in die Stoffwechselprodukte aus Geweben gelangen, und in pathologischen Fällen - Fremdpartikel und Mikroorganismen. Längst ist auch bewiesen, dass sich bösartige Tumorzellen auch über die Lymphgefäße ausbreiten können. Lymphkapillaren sind ein geschlossenes und miteinander verbundenes System, das den gesamten Körper durchdringt. Durchmesser

Abschnitt 2. Private Histologie

Es können mehr Lymphkapillaren als Blutkapillaren vorhanden sein. Die Wand der Lymphkapillaren wird durch Endothelzellen dargestellt, die im Gegensatz zu ähnlichen Zellen der Blutkapillaren keine Basalmembran haben. Zellgrenzen sind gewunden. Der Endothelschlauch der Lymphkapillare ist eng mit dem umgebenden Bindegewebe verbunden. In den Lymphgefäßen, die die Lymphflüssigkeit zum Herzen bringen, ist ein charakteristisches Merkmal der Struktur das Vorhandensein von Klappen in ihnen und eine gut entwickelte äußere Membran. Dies kann durch die Ähnlichkeit der lymphatischen und hämodynamischen Bedingungen für die Funktion dieser Gefäße erklärt werden: das Vorhandensein von niedrigem Druck und die Richtung des Flüssigkeitsflusses von den Organen zum Herzen. Entsprechend der Größe des Durchmessers werden alle Lymphgefäße in kleine, mittlere und große unterteilt. Wie Venen können diese Gefäße eine nichtmuskuläre oder muskuläre Struktur aufweisen. Kleine Gefäße sind hauptsächlich intraorganische Lymphgefäße, ihnen fehlen Muskelelemente, und ihr Endothelschlauch ist nur von einer Bindegewebsmembran umgeben. Mittlere und große Lymphgefäße haben drei gut entwickelte Membranen - innere, mittlere und äußere. In der mit Endothel bedeckten Innenschale befinden sich längs- und schräggerichtete Bündel aus Kollagen- und elastischen Fasern. An der Innenverkleidung der Gefäße befinden sich Ventile. Sie bestehen aus einer zentralen Bindegewebsplatte, die innen und außen mit Endothel bedeckt ist. Die Grenze zwischen der inneren und mittleren Membran des Lymphgefäßes ist nicht immer klar definierte innere elastische Membran. Die mediane Hülle der Lymphgefäße ist in den Gefäßen des Kopfes, des Oberkörpers und der oberen Extremitäten schwach entwickelt. In den Lymphgefäßen der unteren Extremitäten kommt es dagegen sehr deutlich zum Ausdruck. In der Wand dieser Gefäße befinden sich Bündel glatter Muskelzellen, die eine kreisförmige und schräge Richtung haben. Die Muskelschicht der Wand des Lymphgefäßes erreicht eine gute Entwicklung in den Darmbeinkollektoren.

Thema 19. Herz-Kreislauf-System

Bein-Lymphplexus, in der Nähe der Aorten-Lymphgefäße und zervikalen Lymphstämme, die die Jugularvenen begleiten. Die äußere Hülle der Lymphgefäße wird durch lockeres faseriges unregelmäßiges Bindegewebe gebildet, das ohne scharfe Grenzen in das umgebende Bindegewebe übergeht.

Vaskularisierung. Alle großen und mittleren Blutgefäße haben ein eigenes System für ihre Ernährung, das als „Gefäßgefäße“ bezeichnet wird. Diese Gefäße sind notwendig, um die Wand eines großen Gefäßes zu speisen. In den Arterien dringen die Gefäße der Gefäße in die tiefen Schichten der Mittelschale ein. Die innere Auskleidung der Arterien erhält Nährstoffe direkt aus dem Blut, das in dieser Arterie fließt. Protein-Mucopolysaccharid-Komplexe, die Teil der Hauptsubstanz der Wände dieser Gefäße sind, spielen eine wichtige Rolle bei der Diffusion von Nährstoffen durch die innere Auskleidung der Arterien. Die Innervation der Gefäße erfolgt durch das vegetative Nervensystem. Die Nervenfasern dieses Teils des Nervensystems begleiten in der Regel die Gefäße

und in ihrer Wand enden. Aufgrund ihrer Struktur sind Gefäßnerven entweder myelinisiert oder nicht myelinisiert. Sensorische Nervenenden in Kapillaren haben unterschiedliche Formen. Arteriovenuläre Anastomosen haben komplexe Rezeptoren, die sich gleichzeitig an Anastomose, Arteriole und Venule befinden. Die Endäste der Nervenfasern enden an glatten Muskelzellen mit kleinen Verdickungen - neuromuskulären Synapsen. Effektoren an Arterien und Venen sind vom gleichen Typ. Entlang der Gefäße, besonders großer, gibt es einzelne Nervenzellen und kleine Ganglien sympathischer Natur. Regeneration. Blut- und Lymphgefäße haben sowohl nach Verletzungen als auch eine hohe Erholungsfähigkeit

und nach verschiedenen pathologischen Prozessen im Körper. Die Wiederherstellung von Defekten in der Gefäßwand nach ihrer Beschädigung beginnt mit der Regeneration und dem Wachstum ihres Endothels. Schon durch 1-2 Tage an der Stelle des ehemaligen Schadens beobachtet wird

Abschnitt 2. Private Histologie

Massenamitotische Teilung von Endothelzellen, und am 3.-4. Tag tritt eine mitotische Art der Reproduktion von Endothelzellen auf. Die Muskelbündel des beschädigten Gefäßes erholen sich im Vergleich zu anderen Gewebeelementen des Gefäßes in der Regel langsamer und unvollständiger. Hinsichtlich der Erholungsrate sind die Lymphgefäße den Blutgefäßen etwas unterlegen.

Gefäßafferenzen

Änderungen des Blut-pO2, pCO2, der Konzentration von H+, Milchsäure, Pyruvat und einer Reihe anderer Metaboliten wirken sich sowohl lokal auf die Gefäßwand aus als auch von in die Gefäßwand eingebetteten Chemorezeptoren sowie darauf reagierenden Barorezeptoren registriert auf Druck im Lumen der Gefäße. Diese Signale erreichen die Regulationszentren von Blutkreislauf und Atmung. Die Antworten des Zentralnervensystems werden durch motorautonome Innervation der glatten Muskelzellen der Gefäßwand und des Myokards realisiert. Darüber hinaus gibt es ein starkes System humoraler Regulatoren der vaskulären glatten Muskelzellen (Vasokonstriktoren und Vasodilatatoren) und der endothelialen Permeabilität. Besonders zahlreich sind Barorezeptoren im Aortenbogen und in der Wand großer herznaher Venen. Diese Nervenenden werden von den Enden der Fasern gebildet, die durch den Vagusnerv verlaufen. Die Reflexregulation der Blutzirkulation betrifft den Karotissinus und den Karotiskörper sowie ähnliche Formationen des Aortenbogens, des Pulmonalstamms und der rechten Schlüsselbeinarterie.

Aufbau und Funktion des Karotissinus . Der Karotissinus befindet sich in der Nähe der Gabelung der gemeinsamen Halsschlagader. Dies ist eine Erweiterung des Lumens der A. carotis interna unmittelbar an der Stelle ihrer Abzweigung von der A. carotis communis. Im Bereich der Ausdehnung wird die mittlere Schale verdünnt, während die äußere dagegen verdickt wird. Hier, in der äußeren Hülle, befinden sich zahlreiche Barorezeptoren. In Anbetracht dessen, dass sich die mittlere Schale des Gefäßes darin befindet

Thema 19. Herz-Kreislauf-System

Karotissinus relativ dünn ist, kann man sich leicht vorstellen, dass die Nervenenden in der äußeren Hülle sehr empfindlich auf Veränderungen des Blutdrucks reagieren. Von hier aus gelangen Informationen in die Zentren, die die Aktivität des Herz-Kreislauf-Systems regulieren. Die Nervenenden der Barorezeptoren des Karotissinus sind die Enden der Fasern, die durch den Sinusnerv, einen Zweig des N. glossopharyngeus, verlaufen.

Karotiskörper. Das Glomus caroticum reagiert auf Veränderungen in der chemischen Zusammensetzung des Blutes. Der Körper befindet sich in der Wand der A. carotis interna und besteht aus Zellhaufen, die in ein dichtes Netz breiter, sinusförmiger Kapillaren eingebettet sind. Jeder Glomerulus des Glomerulus carotis (Glomus) enthält 2–3 Glomuszellen (oder Typ-I-Zellen), und 1–3 Typ-II-Zellen befinden sich an der Peripherie des Glomerulus. Afferente Fasern für das Glomus carotis enthalten Substanz P und Peptide, die mit dem Calcitonin-Gen verwandt sind.

Typ-I-Zellen bilden synaptische Kontakte mit den Enden afferenter Fasern. Typ-I-Zellen sind durch eine Fülle von Mitochondrien, licht- und elektronendichten synaptischen Vesikeln gekennzeichnet. Typ-I-Zellen synthetisieren Acetylcholin, enthalten ein Enzym zur Synthese dieses Neurotransmitters (Cholinacetyltransferase) sowie ein effizientes Cholinaufnahmesystem. Die physiologische Rolle von Acetylcholin bleibt unklar. Typ-I-Zellen haben cholinerge H- und M-Rezeptoren. Die Aktivierung einer dieser Arten von cholinergen Rezeptoren verursacht oder erleichtert die Freisetzung eines anderen Neurotransmitters, Dopamin, aus Typ-I-Zellen. Mit abnehmendem pO2 steigt die Ausschüttung von Dopamin aus Typ-I-Zellen. Typ-I-Zellen können untereinander synapsenartige Kontakte bilden.

Efferente Innervation

Auf Glomuszellen enden die Fasern, die als Teil des Sinusnervs (Hering) und postganglionäre Fasern vom oberen sympathischen Ganglion der Halswirbelsäule verlaufen. Die Enden dieser Fasern enthalten leichte (Acetylcholin) oder körnige (Katecholamine) synaptische Vesikel.

Abschnitt 2. Private Histologie

Das Glomus caroticum registriert Veränderungen des pCO2 und pO2 sowie Veränderungen des pH-Wertes im Blut. Die Erregung wird über Synapsen auf afferente Nervenfasern übertragen, durch die Impulse in die Zentren gelangen, die die Aktivität des Herzens und der Blutgefäße regulieren. Afferente Fasern aus dem Glomus carotis gehen durch die Vagus- und Sinusnerven (Hering).

Die wichtigsten Zelltypen der Gefäßwand

glatte Muskelzelle. Das Lumen der Blutgefäße nimmt mit der Kontraktion der glatten Muskelzellen der mittleren Membran ab oder nimmt mit ihrer Entspannung zu, was die Blutversorgung der Organe und den Wert des arteriellen Drucks verändert.

Glatte Gefäßmuskelzellen haben Prozesse, die zahlreiche Gap Junctions mit benachbarten SMCs bilden. Solche Zellen sind elektrisch gekoppelt, und die Erregung (Ionenstrom) wird von Zelle zu Zelle durch Kontakte übertragen.Dieser Umstand ist wichtig, da nur MMCs, die sich in den äußeren Schichten vont befinden, Kontakt mit Motoranschlüssen haben. ich dia. SMC-Wände von Blutgefäßen (insbesondere Arteriolen) haben Rezeptoren für verschiedene humorale Faktoren.

Vasokonstriktoren und Vasodilatatoren . Die Wirkung der Vasokonstriktion wird durch die Wechselwirkung von Agonisten mit α-Adrenorezeptoren, Rezeptoren für Serotonin, Angiotensin II, Vasopressin und Thromboxan realisiert. Die Stimulation von α-Adrenorezeptoren führt zur Kontraktion glatter Gefäßmuskelzellen. Norepinephrin ist in erster Linie ein α-adrenerger Rezeptorantagonist. Adrenalin ist ein Antagonist von α- und β-Adrenorezeptoren. Wenn ein Gefäß glatte Muskelzellen mit einer Dominanz von α-adrenergen Rezeptoren aufweist, bewirkt Adrenalin eine Verengung des Lumens solcher Gefäße.

Vasodilatatoren. Wenn in SMCs α-adrenerge Rezeptoren vorherrschen, bewirkt Adrenalin eine Erweiterung des Gefäßlumens. Antagonisten, die in den meisten Fällen eine Relaxation von SMCs verursachen: Atriopeptin, Bradykinin, VIP, Histamin, Peptide, die mit dem Calciumtonin-Gen verwandt sind, Prostaglandine, Stickoxid NO.

Thema 19. Herz-Kreislauf-System

Motorische autonome Innervation . Das vegetative Nervensystem reguliert die Größe des Lumens der Gefäße.

Die adrenerge Innervation wird als überwiegend vasokonstriktorisch angesehen. Vasokonstriktive sympathische Fasern innervieren reichlich kleine Arterien und Arteriolen der Haut, der Skelettmuskulatur, der Nieren und der Zöliakieregion. Die Innervationsdichte der gleichnamigen Venen ist viel geringer. Die vasokonstriktive Wirkung wird mit Hilfe von Norepinephrin, einem Antagonisten von α-Adrenorezeptoren, realisiert.

cholinerge Innervation. Parasympathische cholinerge Fasern innervieren die Gefäße der äußeren Geschlechtsorgane. Während der sexuellen Erregung kommt es aufgrund der Aktivierung der parasympathischen cholinergen Innervation zu einer ausgeprägten Erweiterung der Gefäße der Geschlechtsorgane und zu einer Erhöhung des Blutflusses in ihnen. Eine cholinerge gefäßerweiternde Wirkung wurde auch in Bezug auf die kleinen Arterien der Pia mater beobachtet.

Proliferation

Die Größe der SMC-Population der Gefäßwand wird durch Wachstumsfaktoren und Zytokine gesteuert. So hemmen Zytokine von Makrophagen und B-Lymphozyten (transformierender Wachstumsfaktor IL-1) die Proliferation von SMCs. Dieses Problem ist bei Arteriosklerose wichtig, wenn die SMC-Proliferation durch Wachstumsfaktoren verstärkt wird, die in der Gefäßwand produziert werden (Blutplättchen-Wachstumsfaktor, alkalischer Fibroblasten-Wachstumsfaktor, Insulin-ähnlicher Wachstumsfaktor 1 und Tumor-Nekrose-Faktor).

Phänotypen von MMC

Es gibt zwei Varianten von SMC der Gefäßwand: kontraktil und synthetisch.

Kontraktiler Phänotyp. SMCs haben zahlreiche Myofilamente und reagieren auf Vasokonstriktoren

Abschnitt 2. Private Histologie

und Vasodilatatoren. Das granuläre endoplasmatische Retikulum in ihnen ist mäßig geäußert. Solche HMCs sind nicht migrationsfähig

und treten nicht in Mitosen ein, da sie gegenüber den Wirkungen von Wachstumsfaktoren unempfindlich sind.

synthetischer Phänotyp. SMCs haben ein gut entwickeltes granuläres endoplasmatisches Retikulum und den Golgi-Komplex; Zellen synthetisieren Komponenten der interzellulären Substanz (Kollagen, Elastin, Proteoglykan), Zytokine und Faktoren. SMCs im Bereich atherosklerotischer Läsionen der Gefäßwand werden vom kontraktilen zum synthetischen Phänotyp umprogrammiert. Bei Arteriosklerose produzieren SMCs Wachstumsfaktoren (z. B. Thrombozytenfaktor PDGF), alkalischen Fibroblasten-Wachstumsfaktor, die die Proliferation benachbarter SMCs verstärken.

Regulierung des SMC-Phänotyps. Das Endothel produziert und sondert heparinähnliche Substanzen ab, die den kontraktilen Phänotyp von SMC aufrechterhalten. Parakrine Regulationsfaktoren, die von Endothelzellen produziert werden, kontrollieren den Gefäßtonus. Darunter sind Derivate der Arachidonsäure (Prostaglandine, Leukotriene und Thromboxane), Endothelin 1, Stickstoffmonoxid NO usw. Einige von ihnen verursachen eine Vasodilatation (z. B. Prostacyclin, Stickstoffmonoxid NO), andere verursachen eine Vasokonstriktion (z. B. Endothelin 1, Angiotensin II). Ein Mangel an NO verursacht einen Anstieg des Blutdrucks, die Bildung von atherosklerotischen Plaques, ein Überschuss an NO kann zum Kollaps führen.

Endothelzelle

Die Wand eines Blutgefäßes reagiert sehr subtil auf Veränderungen in Hämodynamik und Blutchemie. Eine Endothelzelle ist ein eigentümlich empfindliches Element, das diese Veränderungen wahrnimmt, einerseits wird es von Blut umspült, andererseits steht es den Strukturen der Gefäßwand gegenüber.

Thema 19. Herz-Kreislauf-System

Wiederherstellung des Blutflusses bei Thrombose.

Die Wirkung von Liganden (ADP und Serotonin, Thrombin und Thrombin) auf die Endothelzelle stimuliert die Sekretion von NO. Seine Ziele befinden sich in der Nähe des MMC. Durch die Relaxation der glatten Muskelzelle vergrößert sich das Lumen des Gefäßes im Bereich des Thrombus und der Blutfluss kann wiederhergestellt werden. Die Aktivierung anderer Endothelzellrezeptoren führt zu einem ähnlichen Effekt: Histamin, M-cholinerge Rezeptoren und α2-Adrenorezeptoren.

Blutgerinnung. Die Endothelzelle ist ein wichtiger Bestandteil des Hämokoagulationsprozesses. Auf der Oberfläche von Endothelzellen kann Prothrombin durch Gerinnungsfaktoren aktiviert werden. Andererseits weist die Endothelzelle gerinnungshemmende Eigenschaften auf. Die direkte Beteiligung des Endothels an der Blutgerinnung besteht in der Sekretion bestimmter Plasmagerinnungsfaktoren (z. B. von-Willebrand-Faktor) durch Endothelzellen. Unter normalen Bedingungen interagiert das Endothel schwach mit Blutzellen sowie mit Blutgerinnungsfaktoren. Die Endothelzelle produziert Prostacyclin PGI2, das die Blutplättchenadhäsion hemmt.

Wachstumsfaktoren und Zytokine. Endothelzellen synthetisieren und sezernieren Wachstumsfaktoren und Zytokine, die das Verhalten anderer Zellen in der Gefäßwand beeinflussen. Dieser Aspekt ist wichtig für den Mechanismus der Atheroskleroseentwicklung, wenn Endothelzellen als Reaktion auf pathologische Wirkungen von Blutplättchen, Makrophagen und SMCs Blutplättchenwachstumsfaktor (PDGF), alkalischen Fibroblastenwachstumsfaktor (bFGF) und insulinähnlichen Wachstumsfaktor produzieren 1 (IGF-1). ), IL 1, transformierender Wachstumsfaktor. Andererseits sind Endothelzellen Ziele für Wachstumsfaktoren und Zytokine. Beispielsweise werden Mitosen von Endothelzellen durch den alkalischen Fibroblasten-Wachstumsfaktor (bFGF) induziert, während der von Blutplättchen produzierte Endothelzellen-Wachstumsfaktor nur die Proliferation von Endothelzellen stimuliert.

Abschnitt 2. Private Histologie

Zytokine aus Makrophagen und B-Lymphozyten – Transforming Growth Factor (TGFp), IL-1 und IFN-α – hemmen die Proliferation von Endothelzellen.

Hormonverarbeitung. Das Endothel ist an der Modifikation von Hormonen und anderen biologisch aktiven Substanzen beteiligt, die im Blut zirkulieren. So wird im Endothel der Lungengefäße Angiotensin I zu Angiotensin II umgewandelt.

Inaktivierung biologisch aktiver Substanzen . Endothelzellen metabolisieren Norepinephrin, Serotonin, Bradykinin und Prostaglandine.

Spaltung von Lipoproteinen. In Endothelzellen werden Lipoproteine ​​gespalten, um Triglyceride und Cholesterin zu bilden.

Homing der Lymphozyten. Venolen in der parakortikalen Zone der Lymphknoten, Mandeln, Peyer-Plaques des Ileums, die eine Ansammlung von Lymphozyten enthalten, haben ein hohes Endothel, das auf seiner Oberfläche das vaskuläre Addressin exprimiert, erkennbar durch das CD44-Molekül der im Blut zirkulierenden Lymphozyten. In diesen Bereichen heften sich Lymphozyten an das Endothel an und werden aus dem Blutkreislauf entfernt (Homing).

Barrierefunktion. Das Endothel steuert die Durchlässigkeit der Gefäßwand. Diese Funktion manifestiert sich am deutlichsten in der Blut-Hirn- und hämatothymischen Schranke.

Entwicklung

Das Herz wird in der 3. Woche der intrauterinen Entwicklung gelegt. Im Mesenchym, zwischen dem Endoderm und der viszeralen Schicht des Splanchiotomas, bilden sich zwei Endokardschläuche, die mit Endothel ausgekleidet sind. Diese Röhren sind die Anfänge des Endokards. Die Röhren wachsen und sind von einem viszeralen Splanchiotom umgeben. Diese Bereiche des Splanchiotoms verdicken sich und führen zu myoepikardialen Platten. Beim Schließen des Darmschlauches nähern sich beide Anlagen und wachsen zusammen. Nun das allgemeine Lesezeichen des Herzens (heart

Im Kreislaufsystem werden Arterien, Arteriolen, Hämokapillaren, Venolen, Venen und arteriovenuläre Anastomosen unterschieden. Die Beziehung zwischen Arterien und Venen wird durch ein System von Gefäßen der Mikrovaskulatur ausgeführt. Arterien transportieren Blut vom Herzen zu den Organen. Dieses Blut ist in der Regel mit Sauerstoff gesättigt, mit Ausnahme der Pulmonalarterie, die venöses Blut führt. Das Blut fließt durch die Venen zum Herzen und enthält im Gegensatz zum Blut der Lungenvenen wenig Sauerstoff. Hämokapillaren verbinden die arterielle Verbindung des Kreislaufsystems mit der venösen, mit Ausnahme der sogenannten Wundernetzwerke, bei denen sich die Kapillaren zwischen zwei gleichnamigen Gefäßen befinden (z. B. zwischen den Arterien in den Glomeruli der Niere). .

Die Wand aller Arterien sowie Venen besteht aus drei Schalen: innen, mittel und außen. Ihre Dicke, Gewebezusammensetzung und funktionellen Merkmale sind in Gefäßen unterschiedlicher Art nicht gleich.

Gefäßentwicklung. Die ersten Blutgefäße erscheinen im Mesenchym der Dottersackwand in der 2.-3. Woche der menschlichen Embryogenese sowie in der Chorionwand als Teil der sogenannten Blutinseln. Einige der mesenchymalen Zellen entlang der Peripherie der Inseln verlieren den Kontakt zu den im zentralen Teil befindlichen Zellen, flachen ab und verwandeln sich in Endothelzellen der primären Blutgefäße. Die Zellen des zentralen Teils der Insel runden sich ab, differenzieren sich und verwandeln sich in Zellen

Blut. Aus den das Gefäß umgebenden Mesenchymzellen differenzieren sich später glatte Muskelzellen, Perizyten und Adventitiazellen des Gefäßes sowie Fibroblasten. Im Körper des Embryos werden aus dem Mesenchym primäre Blutgefäße gebildet, die wie Röhrchen und schlitzartige Zwischenräume aussehen. Am Ende der 3. Woche der intrauterinen Entwicklung beginnen die Gefäße des Körpers des Embryos mit den Gefäßen der extraembryonalen Organe zu kommunizieren. Die Weiterentwicklung der Gefäßwand erfolgt nach Beginn der Blutzirkulation unter dem Einfluss jener hämodynamischen Bedingungen (Blutdruck, Blutflussgeschwindigkeit), die in verschiedenen Körperteilen entstehen, was das Auftreten spezifischer struktureller Merkmale der Wand verursacht intraorganische und extraorganische Gefäße. Während der Umlagerung von Primärgefäßen in der Embryogenese werden einige von ihnen reduziert.

Wien:

Einstufung.

Je nach Entwicklungsgrad der Muskelelemente in den Venenwänden können sie in zwei Gruppen eingeteilt werden: fibröse (muskellose) Venen und Muskelvenen. Venen vom Muskeltyp wiederum werden in Venen mit schwacher, mittlerer und starker Entwicklung von Muskelelementen unterteilt.In Venen sowie in Arterien gibt es drei Schalen: innere, mittlere und äußere. Der Schweregrad dieser Membranen und ihre Struktur in verschiedenen Venen unterscheiden sich erheblich.

Struktur.

1. Faservenen zeichnen sich durch die Dünnheit der Wände und das Fehlen der Mittelmembran aus, weshalb sie auch als muskellose Venen bezeichnet werden. Zu den Venen dieses Typs gehören muskellose Venen der Dura und Pia-Meningen, Venen der Netzhaut , Knochen, Milz und Plazenta. Die Venen der Hirnhäute und der Netzhaut des Auges sind bei Blutdruckänderungen biegsam, sie können stark gedehnt werden, aber das darin angesammelte Blut fließt relativ leicht unter dem Einfluss seiner eigenen Schwerkraft in größere Venenstämme. Die Venen der Knochen, der Milz und der Plazenta sind ebenfalls passiv beim Durchströmen von Blut. Dies erklärt sich aus der Tatsache, dass sie alle fest mit den dichten Elementen der entsprechenden Organe verwachsen sind und nicht kollabieren, sodass der Blutabfluss durch sie leicht ist. Die Endothelzellen, die diese Venen auskleiden, haben gewundenere Grenzen als die in Arterien. Draußen grenzen sie an die Basalmembran und dann an eine dünne Schicht aus lockerem faserigem Bindegewebe, das mit dem umgebenden Gewebe verschmolzen ist.

2. Muskelvenen sind durch das Vorhandensein glatter Muskelzellen in ihren Membranen gekennzeichnet, deren Anzahl und Lage in der Venenwand durch hämodynamische Faktoren bestimmt werden. Es gibt Venen mit schwacher, mittlerer und starker Entwicklung von Muskelelementen. Venen mit schwacher Entwicklung von Muskelelementen haben einen unterschiedlichen Durchmesser. Dazu gehören kleine und mittelgroße Venen (bis 1-2 mm), begleitende muskuläre Arterien in Oberkörper, Hals und Gesicht, aber auch so große Venen wie zB die obere Hohlvene. In diesen Gefäßen bewegt sich das Blut aufgrund seiner Schwerkraft weitgehend passiv. Auch Venen der oberen Extremitäten können dem gleichen Venentyp zugeordnet werden.

Unter den großkalibrigen Venen, in denen Muskelelemente schlecht entwickelt sind, ist die obere Hohlvene am typischsten, in deren mittlerer Schale sich eine kleine Menge glatter Muskelzellen befindet. Dies liegt unter anderem an der aufrechten Körperhaltung eines Menschen, aufgrund derer das Blut aufgrund seiner eigenen Schwerkraft durch diese Vene zum Herzen fließt, sowie an den Atembewegungen des Brustkorbs.

Die Armvene ist ein Beispiel für eine mittelgroße Vene mit mittlerer Entwicklung von Muskelelementen. Die Endothelzellen, die ihre innere Membran auskleiden, sind kürzer als in der entsprechenden Arterie. Die subendotheliale Schicht besteht aus Bindegewebsfasern und Zellen, die hauptsächlich entlang des Gefäßes orientiert sind. Die innere Hülle dieses Gefäßes bildet den Klappenapparat.

Organmerkmale von Venen.

Einige Venen haben wie Arterien ausgeprägte organstrukturelle Merkmale. So ist in den Lungen- und Nabelvenen im Gegensatz zu allen anderen Venen die zirkuläre Muskelschicht in der Mittelschale sehr gut durchbrochen, wodurch sie in ihrer Struktur Arterien ähneln. Die Venen des Herzens in der mittleren Schale enthalten längsgerichtete Bündel glatter Muskelzellen. In der Pfortader besteht die mittlere Schale aus zwei Schichten: der inneren - ringförmigen und der äußeren - länglichen. In manchen Venen, wie denen des Herzens, finden sich elastische Membranen, die bei einem sich ständig zusammenziehenden Organ zu einer größeren Spannkraft und Spannkraft dieser Gefäße beitragen. Die tiefen Venen der Herzkammern haben weder Muskelzellen noch elastische Membranen. Sie sind nach Art der Sinusoide gebaut und haben Schließmuskeln anstelle von Ventilen am distalen Ende. Die Venen der äußeren Hülle des Herzens enthalten längsgerichtete Bündel glatter Muskelzellen. In den Nebennieren befinden sich Venen, die in der Innenhülle längsgerichtete Muskelbündel aufweisen, die in Form von Polstern in das Venenlumen, insbesondere am Mund, hineinragen. Die Venen der Leber, der Darmsubmukosa, der Nasenschleimhaut, der Penisvenen usw. sind mit Schließmuskeln ausgestattet, die den Blutabfluss regulieren.

Die Struktur der Venenklappen

Die Venenklappen leiten Blut nur zum Herzen; sind Intimafalten. Das Bindegewebe bildet die strukturelle Basis der Klappensegel, und SMCs befinden sich in der Nähe ihres festen Randes. Klappen fehlen in Bauch- und Brustvenen

Morphofunktionelle Eigenschaften der Gefäße des Mikrogefäßsystems. Arteriolen, Venolen, Hämokapillaren: Funktionen und Struktur. Organspezifität von Kapillaren. Das Konzept der histohämatischen Barriere. Grundlagen der Histophysiologie der Kapillarpermeabilität.

Mikrozirkulationsbett

Die Gesamtheit der Arteriolen, Kapillaren und Venolen bildet die strukturelle und funktionelle Einheit des Herz-Kreislauf-Systems – das mikrozirkulatorische (endständige) Bett. Das Terminalbett ist wie folgt organisiert

Weg: Im rechten Winkel von der Endarteriole entfernt sich die Metateriole, durchquert das gesamte Kapillarbett und mündet in die Venole. Aus den Arteriolen gehen anastomosierende echte Kapillaren hervor, die ein Netzwerk bilden; der venöse Teil der Kapillaren mündet in postkapillare Venolen. An der Stelle der Trennung der Kapillare von den Arteriolen befindet sich ein präkapillärer Schließmuskel - eine Ansammlung kreisförmig orientierter SMCs. Schließmuskeln kontrollieren das lokale Blutvolumen, das durch die echten Kapillaren fließt; Das Volumen des Blutes, das als Ganzes durch das terminale Gefäßbett fließt, wird durch den Tonus der SMC-Arteriolen bestimmt. In der Mikrovaskulatur gibt es arteriovenöse Anastomosen, die Arteriolen direkt mit Venolen oder kleine Arterien mit kleinen Venen verbinden. Die Wand der Anastomosengefäße enthält viele SMCs.

Arteriolen

Veranstaltungsorte

Postkapillare Venole

Kollektiv Veranstaltungsort

Muskelvenule

Kapillaren

Ein ausgedehntes Kapillarnetz verbindet die arteriellen und venösen Kanäle. Kapillaren sind am Stoffaustausch zwischen Blut und Gewebe beteiligt. Die Gesamtaustauschfläche (die Oberfläche von Kapillaren und Venolen) beträgt mindestens 1000 m 2,

Die Dichte der Kapillaren in verschiedenen Organen variiert erheblich. So. pro 1 mm 3 des Myokards, Gehirn. Leber, Nieren machen 2500-3000 Kapillaren aus; im Skelettmuskel - 300-1000 Kapillaren; im Binde-, Fett- und Knochengewebe sind sie viel geringer.

Arten von Kapillaren

Die Kapillarwand wird durch das Endothel, seine Basalmembran und Perizyten gebildet. Es gibt drei Haupttypen von Kapillaren: kontinuierliches Endothel, gefenstertes Endothel und diskontinuierliches Endothel.

Reis. Arten von Kapillaren: A - mit kontinuierlichem Endothel, B - mit gefenstertem Endothel, C - sinusförmiger Typ.

Kapillaren mit durchgehendem Endothel- Der häufigste Durchmesser ihres Lumens beträgt weniger als 10 Mikrometer. Endothelzellen sind durch Tight Junctions verbunden und enthalten viele pinozytische Vesikel, die am Transport von Metaboliten zwischen Blut und Gewebe beteiligt sind. Kapillaren dieses Typs sind charakteristisch für Muskeln.

Kapillaren mit gefenstertem Endothel sind in den kapillaren Glomeruli der Niere, endokrinen Drüsen, Darmzotten, im endokrinen Teil der Bauchspeicheldrüse vorhanden, Fenestra ist ein verdünnter Abschnitt der Endothelzelle mit einem Durchmesser von 50-80 nm. Es wird angenommen, dass Fenestra den Transport von Substanzen durch das Endothel erleichtert. Die Fenestrae sind am deutlichsten auf dem Elektronenbeugungsmuster der Kapillaren der Nierenkörperchen sichtbar.

Kapillare mit diskontinuierlichem Endothel auch Sinuskapillare oder Sinusoid genannt. Eine ähnliche Art von Kapillaren ist in den hämatopoetischen Organen vorhanden und besteht aus Endothelzellen mit Lücken zwischen ihnen und einer diskontinuierlichen Basalmembran.

Blut-Hirn-Schranke

Isoliert das Gehirn zuverlässig von vorübergehenden Veränderungen der Blutzusammensetzung. Kontinuierliches Kapillarendothel - die Basis der Blut-Hirn-Schranke: Endothelzellen sind durch kontinuierliche Ketten von Tight Junctions verbunden. Außen ist der Endothelschlauch mit einer Basalmembran bedeckt. Die Kapillaren sind fast vollständig von Astrozytenfortsätzen umgeben. Die Blut-Hirn-Schranke fungiert als selektiver Filter. Lipidlösliche Substanzen (z. B. Nikotin, Ethylalkohol, Heroin) haben die höchste Durchlässigkeit. Glukose wird durch geeignete Transporter aus dem Blut zum Gehirn transportiert. Von besonderer Bedeutung für das Gehirn ist das Transportsystem der hemmenden Neurotransmitter-Aminosäure Glycin. Seine Konzentration in unmittelbarer Nähe von Neuronen sollte deutlich geringer sein als im Blut. Diese Unterschiede in der Glycinkonzentration werden durch endotheliale Transportsysteme bereitgestellt.

Morphofunktionelle Eigenschaften der Gefäße des Mikrogefäßsystems. Arteriolen, Venolen, arteriolo-venuläre Anastomosen: Funktionen und Struktur. Klassifikation und Struktur verschiedener Typen arteriolovenulärer Anastomosen.

Mikrozirkulationsbett

Die Gesamtheit der Arteriolen, Kapillaren und Venolen bildet die strukturelle und funktionelle Einheit des Herz-Kreislauf-Systems – das mikrozirkulatorische (endständige) Bett. Das Terminalbett ist wie folgt organisiert: Im rechten Winkel von der Terminalarteriole entfernt sich die Metateriole, durchquert das gesamte Kapillarbett und mündet in die Venole. Aus den Arteriolen gehen anastomosierende echte Kapillaren hervor, die ein Netzwerk bilden; der venöse Teil der Kapillaren mündet in postkapillare Venolen. An der Stelle der Trennung der Kapillare von den Arteriolen befindet sich ein präkapillärer Schließmuskel - eine Ansammlung kreisförmig orientierter SMCs. Schließmuskeln kontrollieren das lokale Blutvolumen, das durch die echten Kapillaren fließt; Das Volumen des Blutes, das als Ganzes durch das terminale Gefäßbett fließt, wird durch den Tonus der SMC-Arteriolen bestimmt. In der Mikrovaskulatur gibt es arteriovenöse Anastomosen, die Arteriolen direkt mit Venolen oder kleine Arterien mit kleinen Venen verbinden. Die Wand der Anastomosengefäße enthält viele SMCs.

Arteriovenöse Anastomosen sind an einigen Stellen der Haut in großer Zahl vorhanden, wo sie eine wichtige Rolle bei der Thermoregulation spielen (Ohrläppchen, Finger).

Arteriolen

Muskelarterien gehen in Arteriolen über – kurze Gefäße, die für die Regulierung des Blutdrucks (BP) wichtig sind. Die Wand einer Arteriole besteht aus dem Endothel, einer inneren elastischen Membran, mehreren Schichten kreisförmig orientierter SMCs und einer äußeren Membran. Außen grenzen perivaskuläre Bindegewebszellen, myelinisierte Nervenfasern, Bündel von Kollagenfasern an die Arteriole an. In Arteriolen des kleinsten Durchmessers gibt es keine innere elastische Membran, mit Ausnahme der afferenten Arteriolen in der Niere.

Veranstaltungsorte

Postkapillare Venole(Durchmesser 8 bis 30 µm) dient als gemeinsame Stelle für Leukozyten, um den Kreislauf zu verlassen. Mit zunehmendem Durchmesser der postkapillaren Venole nimmt die Anzahl der Perizyten zu. GMC fehlen. Histacin (durch Histaminrezeptoren) verursacht einen starken Anstieg der Permeabilität des Endothels von postkapillaren Venolen, was zu einer Schwellung des umgebenden Gewebes führt.

Kollektiv Veranstaltungsort(Durchmesser 30-50 Mikron) hat eine äußere Hülle aus Fibroblasten und Kollagenfasern.

Muskelvenule(Durchmesser 50-100 Mikrometer) enthält 1-2 Schichten SMCs, im Gegensatz zu Arteriolen bedecken SMCs das Gefäß nicht vollständig. Endothelzellen enthalten eine große Anzahl von Aktin-Mikrofilamenten, die eine wichtige Rolle bei der Veränderung der Zellform spielen. Die äußere Hülle enthält Bündel von Kollagenfasern, die in verschiedene Richtungen orientiert sind, Fibroblasten. Die Muskelvene geht in eine Muskelvene über, die mehrere SMC-Schichten enthält.