Echoarme Plaque. atherosklerotische Plaques

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Zentrum für Gefäßchirurgie Fragen an den Angiochirurgen< Облитерирующий атеросклероз - вопрос №1546

Auslöschung der Atherosklerose - Frage №1546

Hallo! Mein Vater ist 80 Jahre alt. Gestört durch Schmerzen im rechten Bein. Die Untersuchung wurde durchgeführt, deren Ergebnis nachstehend dargestellt ist. Im Moment ist er im Krankenhaus, wo er behandelt wird (Dropper). Welche Art der Behandlung empfehlen Sie in diesem Fall? Die Kosten für den empfohlenen Behandlungsverlauf in Ihrer Klinik? Mit freundlichen Grüßen Viktor. MEDIZINISCHES ZENTRUM Ramenskoje, st. Chugunova gest. 14 tel. 3-13-24 Kamushkin Rurik Sergeevich Verödende Atherosklerose DUPLEX-SCANNEN DER HAUPTVARTERIEN, DER TIEFEN UND SUBKUTANEN VENEN DER UNTEREN EXTREMITÄT Die Hauptarterien der unteren Extremitäten: Der Intima-Media-Komplex ist verdickt, die Echogenität erhöht, die Differenzierung in Schichten geht verloren. RECHTS In der rechten Arteria femoralis communis (Arterie D 11 mm) wurden halbkreisförmige verlängerte heterogene, überwiegend echoreiche atherosklerotische Plaques (AP) sichtbar gemacht, die das Lumen des Gefäßes um 40–45 % im Durchmesser stenosierten und sich in die oberflächliche Femoralarterie ausbreiteten. Distal ist die SBA bis zu 50 % stenotisch, im Verlauf finden sich geringfügige hämodynamische Veränderungen. Es lag nicht im Gunterschen Kanal, im distalen Teil des rechten Oberschenkels und in der Kniekehle gab es einzelne Kollateraläste. An der Mündung der tiefen Oberschenkelarterie befindet sich eine heterogene kreisförmige ASP, eine Stenose mit einem Durchmesser von 70-80%. Der Blutfluss in BEIDEN, HBA, RBA ist hauptsächlich verändert, in BEIDEN hat eine negative diastolische Komponente.Die rechte Kniekehlenarterie ist durch hyperisoechoische verlängerte ASP um 45-50% stenosiert; D-Arterie 25 mm - erweitert) - echoreiche ASP, Gefäß Stenose um 40-45%. An der Mündung des SBA - Stenose von 50-60% im Durchmesser, distal - bis zu 50% im Durchmesser. Die Mündung des GAB - Stenose um 70-80%. Die Kniekehlenarterie ist signifikant dilatiert, stenotisch um 40-50%. Entsprechende Stenosegrade zeigten sich, lokale hämodynamische Unterschiede, Durchblutung bei BEIDEN, PBA ist hauptsächlich verändert, reduziert, bei GAB und RCA nahe Kollateralen. In den proximalen Abschnitten der Arterien der Beine - heterogene ASP, die das Lumen der Gefäße um 40% stenosieren, distal - Anzeichen einer mäßigen Verkalkung. Der Blutfluss in den hinteren Schienbeinarterien auf beiden Seiten, in der rechten vorderen Schienbeinarterie und der Hinterfußarterie wurde nicht lokalisiert, in der linken ATC - kollateral, reduziert. Die Wände der Venen in den sichtbaren Abschnitten sind nicht verdickt, haben eine normale Echostruktur, die Venen sind vollständig komprimierbar, wenn sie durch den Schallkopf komprimiert werden. In den gemeinsamen femoralen, oberflächlichen und tiefen femoralen, poplitealen Venen - spontaner Blutfluss, distal - induziert, nach distaler Kompression gelegen. Tiefe Venen der Beine: vordere tibiale, hintere tibiale, peroneale, surale Venen auf beiden Seiten sind passierbar, während der Kompression vollständig komprimierbar, ihre Wände sind nicht verdickt, die Venen sind nicht erweitert. Stammvenen (Untersuchung in Horizontallage): Der Durchmesser der GSV beträgt in der Saphenofemoralfistel bis zu 6 mm, am Oberschenkel proximal bis zu 4,5 mm. Am Unterschenkel beträgt der Durchmesser der Hauptstämme beidseitig bis zu 3 mm. Die Lumen beider GSV und ihrer Nebenflüsse an den Beinen werden durch den Sensor vollständig komprimiert, die Wände der Venen werden nicht verändert. Bei der Durchführung von Belastungstests wird ein leicht ausgeprägtes (physiologisches) Versagen der Ostialklappen des GSV festgestellt. Die kleinen Stammvenen sind nicht dilatiert, der Blutfluss ist anterograd, die Venen sind vollständig komprimierbar. Schlussfolgerung: Bei einem Patienten mit Leriche-Syndrom (?) mit Zeichen bilateraler stenotischer Läsionen der Arterien der aortoiliakalen Segmente zeigten sich echographische Zeichen: stenotische Atherosklerose der Arterien der unteren Extremitäten mit atheroembolischem Verschluss der rechten Kniekehlenarterie, hämodynamisch signifikant Stenose der oberflächlichen Oberschenkelarterien (bis zu 50-60%), tiefe Arterien Hüften (um 70-80%), linke Kniekehlenarterie ((bis zu 50%), hämodynamisch signifikante Stenose der Schienbeinarterien Blutversorgung der Beine im Stadium der Dekompensation (Bestimmung der Brachiololithal-Indizes nicht möglich - fehlender Blutfluss sowohl im STBA als auch im ATS rechts) leicht ausgeprägte Ostialklappeninsuffizienz GSV Durchgängigkeit der tiefen und saphenösen Venen bleibt erhalten Empfehlung: Konsultation eines Gefäßchirurgen (CITO! ), stationäre Behandlung in der Abteilung für Gefäßchirurgie, Blutuntersuchung auf Fettstoffwechsel und Hämorheologie Dr. Sukhanova E?Yu 14.05.2011

Beantwortet von Korchagin D.V.

nach Duplex-Scanning und bei anhaltenden Schmerzen (kritische Ischämie) ist eine chirurgische Behandlung angezeigt - femoral-tibiale Bypass-Autovene. Die Entscheidung über die Möglichkeit einer chirurgischen Behandlung und deren Kosten wird während der internen Konsultation des Gefäßchirurgen unseres Zentrums getroffen.

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Eine der häufigsten Erkrankungen des Kreislaufsystems ist Arteriosklerose, die untrennbar damit verbunden ist. Ihr Wachstum führt zur Entwicklung schwerer Krankheiten. Daher beschäftigt eine Vielzahl von Menschen die Frage, wie die wachsende atherosklerotische Plaque entfernt und behandelt wird.

Atherosklerotische Plaques sind Ansammlungen von Cholesterin-Endothelzellen – die innere Auskleidung der Blutgefäße, die für ihre Elastizität verantwortlich ist. Bei der Ablagerung vermischt sich Cholesterin mit Kalzium und bildet dichte Plaques. Eine Zunahme des Dichtungsvolumens zeigt sich durch die Bildung von Tuberkel, die über die Wandoberfläche hinausragen. Im Laufe der Zeit führt dies zu einer Verstopfung des Lumens des Gefäßes. Pathologische Veränderungen verursachen eine Verformung der Gefäßwand, die ihre Elastizität verliert.

Am häufigsten werden die betroffenen Bereiche in der Bauchaorta, ihren Ästen, Gefäßen der unteren Extremitäten, dem Gehirn gebildet. Die Struktur sowie die Dichte atherosklerotischer Plaques hängen vom Stadium ihrer Bildung ab.

Gründe für das Erscheinen

Der Hauptgrund für die Entstehung der Pathologie ist der hohe Gehalt an Cholesterin und fraktionierten Bestandteilen des Blutflusses, gemessen am Atherogenitätskoeffizienten. Normalerweise sollte dieser Indikator 2,5-3 Einheiten nicht überschreiten.

Bestimmte Faktoren beeinflussen die Erhöhung des Koeffizienten und die Wachstumsrate von Formationen:

• unausgewogene Ernährung mit überwiegend tierischen Fetten, Kohlenhydraten;
• übermäßiges Körpergewicht in Verbindung mit abdominaler Fettablagerung;
• regelmäßiger Alkoholkonsum;
• Nikotinsucht;
• Hypertonie;
• sitzender Lebensstil;
• Diabetes mellitus;
• genetischer Faktor.

Vor nicht allzu langer Zeit haben Wissenschaftler die Behauptung widerlegt, dass der Hauptfaktor, der die Produktion von Cholesterin beeinflusst, Unterernährung ist. Neuere Studien haben gezeigt, dass in diesem Fall eine genetische Veranlagung die Hauptrolle spielt.

Unter dem ständigen Einfluss der oben aufgeführten Faktoren wird die Bildung mehrerer Dichtungen festgestellt, die sich in verschiedenen Arten von Gefäßen befinden.

Der Prozess der Plaquebildung

Atherosklerotische Plaques zeichnen sich durch einen allmählichen Bildungsprozess aus, an dem neben Cholesterin auch parietale Enzyme, Proteine ​​​​und Kalzium beteiligt sind. Eine übermäßige Produktion von Enzymen führt zu einer Veränderung der Struktur der Oberflächenschicht der Aortenhöhle, wodurch diese locker wird. Cholesterin, eingefangen von Mikrophagen mit Schaumstruktur, setzt sich in den gebildeten Mikroporen ab. Dann bilden Lipide dichte gelbe Fettstreifen. Neoplasmen betreffen zuerst die hintere Wand der Aorta, den Bereich ihrer Äste und dann die großen Arterien.

Um sie herum bildet sich nach und nach eine bindegewebige Hülle aus Kollagen und Elastin. Makrophagen, die den Fettzellen nicht widerstehen können, lassen sie unter die Fasermembran eindringen. Ansammelnde Fette bilden einen Verschluss, der mit dem äußeren Teil in das Lumen des Gefäßes hineinragt.

In den frühen Stadien der Bildung ist das Lipid-Neoplasma durch eine lockere Struktur gekennzeichnet, was das hohe Risiko seiner Ablösung und Blockierung des Gefäßlumens erklärt. Allmählich dringt Kalzium in die Versiegelung ein und trägt zu ihrer Verhärtung und Zunahme bei. Gleichzeitig kommt es über dem verkalkten Bereich zu einer Ansammlung von Blutplättchen, die zur Verengung des Lumens der Arterie beitragen. Die verhärtete Formation verliert die Transportmöglichkeit, nimmt jedoch ständig an Größe zu und stört den Blutfluss.

Stadien, Arten von Plaques

Die Zeit der Bildung und des Wachstums von Plaques ist bedingt in mehrere Phasen unterteilt:

• 1 Stufe. Es ist durch die Lokalisation von Cholesterinsiegeln in der Wand der Arterien gekennzeichnet. Sie sind durch eine langsame Wachstumsrate ohne Vorstehen über das Endothel der Arterie gekennzeichnet. Es gibt keine spezifischen Symptome. Die Identifizierung der Krankheit des ersten Stadiums ist aufgrund der geringen Formationsdichte schwierig;
• 2 Stufen. Die Verdichtung nimmt langsam zu. Das Wachstum überlappt teilweise das Gefäß, was durch ausgeprägte Zeichen angezeigt wird. Im zweiten Schritt werden pathologische Veränderungen im Rahmen der Hardwarediagnostik detailliert untersucht;
• 3 Stufen. Der modifizierte Bereich erhält volumetrische Dimensionen, während er eine weiche Struktur beibehält. In der dritten Phase steigt das Risiko einer Plaqueablösung vom Endothel oder einer vollständigen Blockierung von Blutgefäßen, was zu einem Herzinfarkt, Schlaganfall und anderen Erkrankungen des Kreislaufsystems führt. Das letzte Stadium ist durch schwere Symptome progressiver Natur gekennzeichnet.

Die Besonderheiten der Stadien hängen von der Art der Formationen ab, die sich in Dichte und Struktur unterscheiden.

Nach Dichte werden Plaques in 3 Typen unterteilt:

1. Geringe Stabilität. Die Cholesterinansammlung bildet eine homogene homogene Struktur, die sich in ihrer Dichte nicht vom Blutfluss unterscheidet. Sie liegt exzentrisch und gilt als die ungünstigste Form. Die instabile Art zeichnet sich durch eine schnelle Wachstumsrate aus, oft begleitet von Symptomen einer Koronarinsuffizienz. Es ist schwierig zu diagnostizieren und wird daher in einem späteren Stadium der Krankheitsentwicklung entdeckt.
2. Mittlere Stabilität. Sie sind lose Dichtungen, die mit einer faserigen Membran bedeckt sind, die zum Reißen neigt. Bei ihrem Wachstum bildet sich ein Thrombus mit einem hohen Transportrisiko durch die Arterie und deren Überlappung. Neubildungen enthalten kein Kalzium und sprechen daher gut auf die Behandlung an.
3. hohe Stabilität. Ihre Hülle besteht hauptsächlich aus Kollagenfasern, die sich durch eine erhöhte Elastizität auszeichnen. Die stabile Art zeichnet sich durch ein langsames, aber stetiges Wachstum bei gleichzeitigem Kalzinierungsprozess aus. Die Calciumstelle erschwert die Diagnose aufgrund der hohen Formationsdichte. Es bietet keine Möglichkeit, den Zustand benachbarter Gewebe im Detail zu untersuchen, was zu einer unzureichenden Beurteilung der Stenose führt.

Je nach Formationsstruktur werden zwei Arten unterschieden:

• Homogen. Es ist eine homogene Dichtung mit einer glatten, glatten Oberfläche ohne Einschluss von Gefäßbündeln.
• heterogen. Es zeichnet sich durch viele Wucherungen, Vertiefungen und eine lockere Struktur aus. Aufgrund der großen Anzahl von Mikrogefäßen neigt es zu ständigen Manifestationen.

Jede Art zeichnet sich durch ihre klinische Manifestation aus, auf deren Grundlage die weitere Behandlung basiert.

Symptome

Atherosklerotische Plaques haben in der Anfangsphase der Entwicklung kein ausgeprägtes Krankheitsbild, da der Prozess die Stabilität des Blutflusses nicht stört. Eine Größenzunahme wird immer von einer Stenose der Arterien begleitet. Dies provoziert das Auftreten bestimmter Symptome. Der Hauptteil der Anzeichen ist spezifisch und manifestiert sich nur, wenn ein bestimmter Bereich des Körpers betroffen ist. Aber für diese Pathologie gibt es auch allgemeine Symptome, die das Wachstum von Plaques charakterisieren.

Allgemeine Symptome

Unabhängig von der Lage des betroffenen Gefäßes ist das primäre Symptom Schmerzen. Meistens manifestiert es sich nach hoher körperlicher Anstrengung. Der Schmerz gibt in einem bestimmten Bereich nach und entsteht in scharfen pulsierenden Stößen. Gleichzeitig mit dem Schmerz tritt eine scharfe Schwäche auf, die mehrere Stunden bis 2-3 Tage dauert. Wenn die Plaque wächst, entsteht ein Taubheitsgefühl oder Gänsehaut im Bereich der betroffenen Arterie.

Ansonsten unterscheiden sich die Symptome je nach Ort des pathologischen Prozesses.

in der Brustaorta

Die Aortenstenose der Brust wird von Schmerzen begleitet, die in der Nähe des Herzens lokalisiert sind und sich bis zum Hals, Arm, Schulterblatt und der Schulter erstrecken. Der Schmerz wird nicht durch analgetische und gefäßerweiternde Medikamente gestoppt und hält bis zu mehreren Tagen an. Der Blutdruck steigt regelmäßig an. Die Pathologie wird von Anzeichen von Ischämie, Kopfschmerzen und ständiger Atemnot begleitet. Die Haut des Patienten wird blass, manchmal treten nach plötzlichen Bewegungen Krämpfe auf.

in meinem Kopf

Die Bildung atherosklerotischer Plaques ist durch psychische Störungen gekennzeichnet, die sich in mehreren Stadien entwickeln:

1. Bei einem geringen Wachstum treten Gedächtnisstörungen, verminderte Arbeitsfähigkeit und übermäßige Müdigkeit auf. Die Person verliert die Fähigkeit zur normalen Konzentration.
2. Es entwickelt sich ein depressiver Zustand mit einem vollständigen Verlust umgebender Ereignisse. Es gibt erhöhte Aggressivität, Tendenz zur Hysterie, Launenhaftigkeit.
3. Die letzten Anzeichen sind ein teilweiser oder vollständiger Verlust des kritischen Selbstbewusstseins und der Kontrolle über das eigene Verhalten. Es entwickeln sich Verletzungen der Seh- und Sprachfunktionen. Paresen treten bei gleichzeitiger Desorientierung im zeitlichen und physischen Raum auf. Vor dem Hintergrund fortschreitender Symptome entwickelt sich ein Schlaganfall.

In den unteren Gliedmaßen

Die Läsion wird von Muskelkater beim Gehen begleitet, was zu einer dauerhaften Lahmheit führt. Hinzu kommt die Bildung an den Beinen, trophische Geschwüre am Fuß und im Bereich des betroffenen Gefäßes. Allmählich wachsen die Geschwüre und bedecken eine immer größere Fläche. Der pathologische Prozess provoziert eine Atrophie von Muskelgewebe und Nervenfasern. Bei der Palpation arteriennaher Bereiche ist kein Pulsieren vorhanden.

Im Bauch

Kleine Formationen der Bauchregion äußern sich in einer Appetitlosigkeit, gegen die das Körpergewicht abnimmt. Mit zunehmender Verdichtung treten Schmerzen in der Nähe des Nabels auf. Eine Veränderung des normalen Blutflusses führt zu einer teilweisen Funktionsstörung der Bauchorgane. In der Folge kommt es zu Problemen beim Stuhlgang und bei der Gasbildung. Der pathologische Prozess stört den Blutfluss in den Gliedmaßen und führt dazu, dass sie taub werden.

Plaque-Diagnose

Die Folgen und Komplikationen der Pathologie sind unvorhersehbar, daher kommt der Früherkennung die Hauptrolle zu. Um die Krankheit zu identifizieren, ist eine Konsultation mit einem Kardiologen erforderlich. Das Krankheitsbild wird auf der Grundlage einer Befragung des Patienten, seiner Beschwerden und einer visuellen Untersuchung erstellt. Die gesammelte Anamnese wird durch Labortests ergänzt, mit denen Sie verschiedene Infektionen, Störungen des Cholesterinstoffwechsels, erhöhte Lipide und Nebennierenhormone identifizieren können.

Darüber hinaus werden eine Reihe von Standard-Klärungstechniken verwendet, von denen eine Ultraschall ist. Die Studie ermöglicht es Ihnen, die Position der Plakette zu finden. Um ihre Art und Größe zu bestimmen, wird die Methode des Duplex- oder Triplex-Farbscans verwendet, bei der es sich um eine spektrale Ultraschalluntersuchung von Blutgefäßen handelt. Die Röntgenuntersuchung ermöglicht es, den Prozess der Verkalkung des Siegels und die Veränderung der Lumengröße zu verfolgen. Veränderungen der Durchblutungsstärke werden mittels Angiographie bestimmt. Bei dieser Methode wird vorab eine Kontrastflüssigkeit in den Blutkreislauf eingeführt, mit der Sie die Form der Gefäße und Wände vollständig untersuchen können. Zur Untersuchung des Gehirns wird eine MRT eingesetzt, mit der Sie das Gewebe schichtweise untersuchen können.

Gleichzeitig mit der allgemeinen Diagnose wird eine Differentialdiagnose durchgeführt, die darauf abzielt, Pathologien mit ähnlichen Symptomen wie Atherosklerose auszuschließen.

Behandlung

Die günstigste Zeit für die Behandlung von Atherosklerose ist das erste Stadium der Entwicklung der Krankheit. Zu einem späteren Zeitpunkt wird es nicht möglich sein, die Cholesterinansammlung vollständig zu entfernen, aber es wird möglich sein, die Entwicklung der folgenden Formationen zu stoppen. Die maximale Wirkung wird durch eine komplexe Therapie erreicht, die Änderungen des Lebensstils, eine bestimmte Ernährung, die Verschreibung von Medikamenten und chirurgische Eingriffe umfasst.

Lebensstil ändern

Dies ist einer der Hauptfaktoren, die die Entwicklung von Atherosklerose beeinflussen. Änderungen des Lebensstils sollten die Beseitigung schlechter Gewohnheiten betreffen: Rauchen, Alkoholkonsum. Sie sollten den Schlaf normalisieren und das Leben aktiver gestalten. Sportunterricht, regelmäßige lange Spaziergänge sind dafür gut geeignet. Es wird empfohlen, Sanatorium-Kur-Einrichtungen zu besuchen, die verschiedene Möglichkeiten der physiotherapeutischen Behandlung anbieten.

Diät

Nach der Identifizierung von atherosklerotischen Robben ist es notwendig, die Ernährung zu ändern, um ihr Wachstum zu stoppen. Das Tagesmenü sollte Lebensmittel enthalten, die reich an groben Ballaststoffen, Vitaminen und Spurenelementen sind, um die Elastizität und Gleichmäßigkeit der Oberflächenschicht der Gefäßhöhle zu verbessern. Ohne die Einbeziehung einer speziell ausgewählten Diät führt die Behandlung nicht zu den positivsten Ergebnissen, und die positive Dynamik bewegt sich nur langsam.

Gerichte mit viel Cholesterin sind von der Speisekarte ausgeschlossen. Reduzieren Sie gleichzeitig den Konsum von Zucker und Salz. Alle tierischen Fette werden nach Möglichkeit durch pflanzliche ersetzt. Es ist besonders wichtig, Lebensmittel mit Ascorbinsäure, B-Vitaminen und Jod in die Ernährung aufzunehmen.

Die Kombination gesunder Lebensmittel verringert die Wahrscheinlichkeit der Aufnahme von externem Cholesterin.

Medizinische Behandlung

Die Behandlung von atherosklerotischen Plaques beinhaltet die Verwendung von Medikamenten. Statine spielen die wichtigste therapeutische Rolle. Diese Gruppe von Medikamenten soll überschüssiges Cholesterin entfernen, die Stoffwechselprozesse des Körpers verbessern und den Zustand des Gewebes wiederherstellen. Wenn Statine keine positive Dynamik ergeben, sind Medikamente aus der Gruppe angezeigt. Sie wirken ähnlich wie Statine, haben aber ein breiteres Indikationsspektrum.

Unabhängig von der verwendeten Gruppe wird die Behandlung mit Nikotinsäure ergänzt, die in kleinen Kursen verschrieben wird, da sie bei längerer Anwendung viele Nebenwirkungen hat. Zur Wiederherstellung der Wand der Aorta wird ein Vitaminkomplex verwendet, bei dem Ascorbinsäure vorherrscht.

In schweren Fällen werden Anionenaustauscherharze verwendet, eine Kombination aus Sorbentien und reduzierenden Mischungen, die die Aufnahme von Triglyceriden im Darm reduzieren.

Das therapeutische Behandlungsschema kann die Cholesterinsynthese in der Leber dämpfen.

Die klassische medikamentöse Behandlung ist bei allen Arten von Plaques wirksam, außer bei Atherosklerose, die durch familiäre Hypercholesterinämie verursacht wird. In diesem Fall wird eine individuelle Therapie nach der immunphoretischen Methode verordnet.

Chirurgie

Volumetrische Wucherungen pathologischer Bereiche stellen eine eindeutige Bedrohung für die Gesundheit des Patienten dar. Um das Problem zu beseitigen, greifen sie daher auf eine chirurgische Behandlung zurück. Dazu werden zwei Möglichkeiten des chirurgischen Eingriffs verwendet: Stenting und Shunting. Jede Technik wird in Abhängigkeit vom Grad der Schädigung der Aorta, dem Allgemeinzustand des Patienten und der Lokalisation ausgewählt.

Bei Komplikationen einer schweren Herzerkrankung gilt Stenting als beste Option. Die Technik ermöglicht es Ihnen, den Blutfluss in der Arterie wiederherzustellen, auch in Fällen, die mit einem hohen Komplikationsrisiko verbunden sind. Der chirurgische Eingriff wird mit einem Mikroröhrchen und einem hohlen Ballonstent durchgeführt. Das Gerät wird in die Arterie eingeführt, bis der Ballon die pathologische Stelle erreicht. Das Gerät ist mit einer Kamera ausgestattet, mit der Sie das Ausmaß der Läsion sehen können. Der Ballon wird an der Dichtung befestigt, aufgeblasen und vergrößert das Lumen der Arterie. Die geformte Struktur wird an Ort und Stelle belassen, um konstant die erforderliche lichte Weite bereitzustellen.

Verkalkte Plaques werden durch Koronararterien-Bypass-Operation entfernt, was ein klassisches Verfahren zur Beseitigung der Arterienverengung ist. Die Operation wird durchgeführt, indem ein neuer Kanal für den Blutfluss gebildet wird, der das verstopfte Gefäß umgeht. Die Rolle des Shunts übernimmt ein gesundes Gefäß, das aus einem anderen Körperteil des Patienten transplantiert wurde.

Vorhersage

Die Prognose der Krankheit hängt von der Lokalisation und dem Entwicklungsstadium ab. Die Behandlung, die in den Anfangsstadien des Verhärtungswachstums durchgeführt wird, führt bei den meisten Patienten zu einem positiven Ergebnis. Durch die genaue Einhaltung der vorbeugenden Maßnahmen können Sie die Bildung neuer Plaques vermeiden, die Arbeitsfähigkeit und die Funktion der inneren Organe vollständig wiederherstellen. In den späteren Stadien der Pathologie kann nur ein Teil der Patienten zu einem aktiven Lebensstil zurückkehren. Meistens wird die Situation in fortgeschrittenen Fällen durch das Vorhandensein von Komplikationen verschlechtert. Das günstigste Bild bleibt bei der Lokalisation der Atherosklerose in der Aorta, im Gegensatz zur Koronararterie, deren Blockierung zu irreversiblen Folgen führt.

Unbehandelt nimmt die Lipidbildung zu und führt zur Entwicklung schwerer und teilweise tödlicher Erkrankungen wie Herzinfarkt oder Schlaganfall.

Arteriosklerotische Plaques sind die Grundlage der Arteriosklerose. Die Krankheit ist vielen bekannt, weil sich daraus Herzinfarkte, Schlaganfälle und eine Reihe anderer akuter Erkrankungen entwickeln. Darüber hinaus wird Atherosklerose jedes Jahr „jünger“, nicht nur ältere Menschen, sondern auch Menschen mittleren Alters und manchmal sogar junge Menschen werden krank.

Der Hauptgrund für diesen Trend ist die Veränderung des Lebensstils des modernen Menschen. Sitzende Arbeit, lange Reisen und Geschäftsreisen, Fast Food, Zigaretten und Alkohol - all dies wirkt sich bei weitem nicht optimal auf die Gesundheit der Blutgefäße aus.

Und wenn Sie diesem „Strauß“ ein paar Krankheiten (Diabetes, Bluthochdruck usw.) hinzufügen, liegt die Wahrscheinlichkeit, an Atherosklerose zu erkranken, bei 100%. So kann die Krankheit nur von wenigen vermieden werden. Und für diejenigen, die bereits auf ein Problem gestoßen sind, sind eine Langzeitbehandlung und eine obligatorische Änderung des Lebensstils erforderlich.

In diesem Artikel werden wir Sie über atherosklerotische Plaques informieren, die die morphologische Grundlage der Krankheit bilden. Ihre Struktur, Eigenschaften, aufeinanderfolgende Entwicklungsstadien und mögliche Komplikationen - all dies ist wichtig, um das Wesen der Pathologie zu verstehen. Natürlich werden wir auch über die wichtigsten Bereiche der Diagnose und Behandlung sprechen, die derzeit von Spezialisten verwendet werden.

Was ist Plaque und wie entsteht sie?

Atherosklerotische Plaque ist eine mehr oder weniger abgerundete Formation, die aus Lipiden besteht und auf der Innenseite des Gefäßes lokalisiert ist. Da die Plaque rund ist, ragt sie daher in das Lumen des Blutstroms und überlappt es in gewissem Maße. Wie stark die Behinderung des Blutflusses ist, hängt direkt von der Größe der Formation ab. Diese Formationen neigen dazu, zu wachsen und im Laufe der Zeit in der Regel an Größe zuzunehmen.

Atherosklerose betrifft hauptsächlich die Arterien, und daher bilden sich Lipidablagerungen in den arteriellen Gefäßen. Warum in ihnen? Physiologisch enthält arterielles Blut mehr Lipoproteine ​​und Cholesterin. Eine hohe Konzentration dieser Verbindungen bestimmt die Prädisposition der arteriellen Verbindung für den atherosklerotischen Prozess.

Die Grundlage der Plaque sind, wie oben erwähnt, Fette (Lipide). Betrachten wir aber die Struktur dieser Formationen genauer, so können wir folgende Strukturkomponenten unterscheiden:

• Endothelzellen;
• Lipoproteine ​​mit niedriger und sehr niedriger Dichte;
• Cholesterin;
• schaumige Zellen;
• Fibroblasten und Fibrozyten.

Somit umfasst die Zusammensetzung der Plaque verschiedene zelluläre Elemente. Da die Formation selbst auf dem beschädigten Endothel (der inneren Auskleidung des Gefäßes) gebildet wird, enthält sie auch Endothelzellen. Der Großteil der Plaque besteht aus verschiedenen Fraktionen von fetthaltigen Verbindungen, einschließlich Cholesterin.

Endothelzellen wiederum werden durch Aufnahme von Lipiden in Schaumzellen umgewandelt, die charakteristisch für atherosklerotische Läsionen sind. Und schließlich entwickelt sich im Laufe der Zeit eine Sklerose in der Plaquezusammensetzung: Zuerst erscheinen Fibroblasten, dann reifen sie zu Fibrozyten, es wächst fibröses Gewebe, wodurch sich die Plaque verdickt.

Oben haben wir die allgemeine Struktur beschrieben, die den atherosklerotischen Prozess charakterisiert. Es ist jedoch wichtig zu berücksichtigen, dass das Auftreten neuer Formationen für den natürlichen Krankheitsverlauf charakteristisch ist. Somit kann derselbe Patient sowohl "junge" als auch "alte" Plaques haben. Diese Strukturen unterscheiden sich erheblich, da Plaques dazu neigen, zu wachsen und aufeinanderfolgende Stadien ihrer Entwicklung zu durchlaufen:

Somit verändert sich die Struktur einer atherosklerotischen Plaque im Laufe der Zeit. Die Struktur der Erziehung spiegelt die Verschreibung sowie die Vernachlässigung des pathologischen Prozesses wider.

Was sind Plaques?

Patienten, bei denen "Atherosklerose" diagnostiziert wurde, werden häufig einem vaskulären Ultraschall unterzogen, und schließlich stoßen sie auf Begriffe wie echoarm, echoreich, heterogene Plaques usw. Medizinische Begriffe können den Patienten erschrecken oder verwirren, und deshalb haben wir uns entschieden, Ihnen davon zu erzählen.

Die folgende Liste basiert auf den Ultraschallmerkmalen der erkannten intravaskulären Läsionen:

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Echoreiche Formationen sind oft heterogen, dh heterogen. Alle diese Begriffe sollten den Patienten nicht erschrecken, ebenso wie die Ablagerung von Calciumsalzen in der Formation. All dies sind nur Merkmale, die für den behandelnden Arzt wichtig sind, um eine angemessene und wirksame Behandlung auszuwählen. Gleichzeitig beeinflussen solche strukturellen Merkmale den Krankheitsverlauf praktisch nicht.

Sind Plaques gefährlich?

Natürlich sind diese Formationen gefährlich und bergen mit dem Krankheitsverlauf eine zunehmende Bedrohung. Wenn eine bedingt „junge“ Plaque die Durchblutung nur geringfügig behindert, dann wird eine „reife“ wiederum die Durchblutung bereits erheblich behindern. In jedem Stadium wird die Krankheit die menschliche Gesundheit schädigen, aber die größte Gefahr ist das Stadium der Komplikationen. Unter den möglichen Komplikationen des pathologischen Prozesses:

• Thrombose;
• Embolie;
• Bruch eines Blutgefäßes.

Die Thrombose entwickelt sich in der Regel wie folgt. Die Plaque ulzeriert, woraufhin sich Blutplättchen auf ihrer Oberfläche abzusetzen beginnen. Es bildet sich ein Thrombus, der neben dem Verschluss des Geschwürs (kompensatorisch-adaptive Reaktion der Blutbahn) auch das Gefäßlumen blockiert. Das Ergebnis hängt von der Größe sowie von der Dauer des Bestehens eines Blutgerinnsels ab.

Signifikante Größen von thrombotischen Massen bestimmen direkt den Grad der Ischämie, aber ihre Dauer hängt von einer Reihe von Faktoren ab. Ein Blutgerinnsel kann sich von selbst oder unter dem Einfluss einer medikamentösen Therapie (Behandlung) auflösen. Andererseits kann ein Blutgerinnsel, ohne beseitigt zu werden, wachsen und an Größe zunehmen.

Atherosklerotische Plaques können auch durch Embolien kompliziert werden. Wir sprechen von einer Embolie mit atheromatösen Massen. Wie kommt es dazu? An einem bestimmten Punkt, wenn ein kritisches Volumen erreicht ist, kann die Plaque beginnen zu kollabieren.

Seine Basis sind Fette, zu diesem Zeitpunkt bilden sie lockere Massen, die allgemein als atheromatös bezeichnet werden. Wenn also die Plaque zerstört wird, werden diese Massen in den Blutkreislauf freigesetzt und weiter transportiert. Sie können kleinere Gefäße verstopfen. Dieses Phänomen wird als Embolie bezeichnet und ist aufgrund der Möglichkeit einer akuten Ischämie äußerst gefährlich.

Der Bruch eines Blutgefäßes ist vielleicht eine der gefährlichsten Komplikationen. Wenn sich fortgeschrittene Stadien der Arteriosklerose entwickeln, werden die Wände der arteriellen Gefäße an der Stelle der Plaquelokalisation deutlich dünner. Jeder Stressfaktor, der mit einer erhöhten Belastung der Gefäße verbunden ist (Krampf, Blutdrucksprung usw.), kann zu einer Ruptur mit anschließender Entwicklung lebensbedrohlicher Blutungen führen.

Feedback von unserer Leserin - Victoria Mirnova

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Wie erkennen und behandeln?

Moderne Ansätze zur Diagnose und Behandlung von Atherosklerose umfassen eine ganze Reihe von Aktivitäten. Zu den effektiven Diagnosemethoden:

• Ultraschalluntersuchung von Blutgefäßen;
• Röntgenkontrastuntersuchungen;
• Labortests.

Dabei beginnt immer ein kompetenter Facharzt die Diagnose mit der Untersuchung des Patienten, dem Gespräch, dem Sammeln von Beschwerden und allen verfügbaren Daten. Erst danach erstellt der Arzt eine Liste der notwendigen Studien, anhand derer die richtige Behandlung ausgewählt werden kann. In einigen Fällen reicht Ultraschall aus, während in anderen Fällen Angiographie, CT und MRT erforderlich sein können.

Ansätze zur Behandlung (Eliminierung) von Plaques lassen sich in zwei große Gruppen einteilen:

• konservative Methoden;
• operative Methoden.

Gleichzeitig ist die Grundlage der Behandlung immer die Beseitigung der Grundursache der Pathologie sowie die Änderung des Lebensstils. Gesunde Ernährung, Tagesablauf, Bewegung, Raucherentwöhnung – all diese vorbeugenden Maßnahmen legen eine verlässliche Grundlage für die anschließende Behandlung.

Nur in den Fällen, in denen der Patient bereit ist, seinen Lebensstil zum Besseren zu ändern, können wir die richtige Wirksamkeit des Behandlungsprozesses erwarten.

Die konservative Therapie basiert auf der Einnahme von Medikamenten. Dies sind Medikamente, die das Lipidspektrum des Blutes und den Stoffwechsel normalisieren, den Gefäßtonus erhöhen und auch allgemein stärkend wirken:

Ja, Sie können sich nicht darauf verlassen, dass Sie mit nur einem Medikament geheilt werden können, nur ein integrierter Ansatz garantiert Ihnen eine vollständige Genesung.

Eine chirurgische Behandlung ist natürlich eine Operation. Davor sollten Sie auf keinen Fall Angst haben, denn heute wurden moderne, minimal-invasive und maximal sichere endovaskuläre Techniken entwickelt, um Plaques aus Blutgefäßen zu entfernen:

Aber auch hier sollten Sie sich nicht nur auf eine Operation verlassen. Patienten, die eine Operation planen, müssen sowohl vor als auch nach der Operation eine Reihe spezieller Medikamente einnehmen. Zudem ist zu bedenken, dass Empfehlungen zur Lebensstilmodifikation für alle Patienten gleichermaßen relevant sind.

Somit stehen die Gefahr atherosklerotischer Plaques sowie die Notwendigkeit ihrer frühzeitigen Diagnose und Behandlung außer Zweifel.

Denken Sie immer noch, dass es unmöglich ist, VOLLSTÄNDIG ZU HEILEN?

Leiden Sie schon lange unter ständigen Kopfschmerzen, Migräne, starker Atemnot bei der geringsten Belastung und dazu ausgeprägtem HYPERTONIE? Beantworten Sie nun die Frage: Passt es zu Ihnen? Können ALLE DIESE SYMPTOME toleriert werden? Und wie viel Zeit haben Sie bereits für eine unwirksame Behandlung "durchgesickert"?

Wussten Sie, dass all diese Symptome auf einen ERHÖHTEN CHOLESTERIN-Spiegel in Ihrem Körper hindeuten? Aber alles, was benötigt wird, ist, den Cholesterinspiegel wieder auf den Normalwert zu bringen. Schließlich ist es richtiger, nicht die Symptome der Krankheit zu behandeln, sondern die Krankheit selbst! Sind Sie einverstanden?

Dies ist eine der gefährlichsten Krankheiten, die sich bereits in der Jugend zu entwickeln beginnt, sich aber bis zu einem bestimmten Zeitpunkt nicht zeigt. Die Symptome treten normalerweise im mittleren oder sogar höheren Alter auf.

Was sind atherosklerotische Plaques?

Atherosklerose beginnt in dem Moment, in dem Cholesterinablagerungen an den Wänden der Arterien auftreten. Ein normaler Blutfluss wird durch die Elastizität und Glätte der inneren Oberfläche des Gefäßes - dem Endothel - gewährleistet. Mit der Bildung einer Lipidschicht verengt sich das Lumen der Arterien, das Endothel wird durch das Einbringen von schädlichem Cholesterin geschädigt, die Gefäßwände werden starr. Allmählich nehmen die Wucherungen zu und es bilden sich atherosklerotische Plaques in Form von Tuberkel, die das Lumen teilweise oder vollständig blockieren können. Neben Cholesterin enthalten sie Kalzium und Fremdstoffe. Der Prozess der Plaquebildung in den Gefäßen betrifft in der Regel den gesamten Körper.

Die Gründe

Die genauen Ursachen für Ablagerungen in den Arterien sind unbekannt. Es wird angenommen, dass die Hauptsache der hohe Gehalt an schlechtem Cholesterin (LDL) im Blut ist. Darüber hinaus identifizieren Ärzte eine Reihe von Faktoren, die zum Fortschreiten der Krankheit und zur schnelleren Bildung atherosklerotischer Plaques beitragen:

• Rauchen;
• hoher Blutdruck;
• eine große Menge tierischer Fette in Lebensmitteln;
• eine kleine Menge Gemüse, Kräuter, Obst;
• Übergewicht und Ablagerung von Bauchfett;
• ständiges Überessen;
• erhöhte Blutzuckerspiegel;
• Hypodynamie;
• Alkoholmissbrauch;
• natürliche Alterungsprozesse.

Plaquebildung und ihre Zusammensetzung

In gesunden Gefäßen wird die Bildung von Ablagerungen durch fettlösende parietale Enzyme verhindert. Um den Prozess der Bildung einer komplexen Verbindung aus Fetten, Proteinen und Kalzium zu starten, sind bestimmte Bedingungen erforderlich: ​​eine Verletzung der Arbeit von Schutzmechanismen, eine Beschädigung der Gefäßwand, die sich löst.

Die Plaquebildung erfolgt allmählich. Zunächst wird Cholesterin abgelagert, mit der Zeit wird es mit Bindegewebe überwuchert und es entsteht ein ausgeprägter Tuberkel.

Die Plaque, bestehend aus Lipiden und Bindegewebsfasern, ist ein Kern mit einer äußeren Hülle. Der Kern enthält Cholesterin und Ester. Seine Zellen sind von Makrophagen mit einer schaumigen Struktur umgeben, darunter Fette, die Makrophagen zerstören und in den Zellkern eindringen. Der äußere Teil der Plaque, der sich im Lumen der Arterie befindet, ist eine faserige Membran, einschließlich Elastin und Kollagen, deren Inhalt die Wahrscheinlichkeit ihres Bruchs bestimmt.

Zu Beginn ihrer Bildung haben Lipidwucherungen eine halbflüssige Struktur, sodass sich ihre Teile jederzeit lösen, sich entlang des Gefäßes bewegen und sein Lumen schließen können. Auch in dieser Zeit können sich Plaques noch auflösen, weshalb mit der Behandlung am besten in einem frühen Stadium der Erkrankung begonnen wird.

Allmählich wird Kalzium in der Wachstumsschale abgelagert und sie wird immer dichter. Dadurch entsteht eine verkalkte Plaque, die sehr langsam wächst. Es stört den Blutfluss und führt zu einer Verschlechterung der Blutversorgung.

Die Plaquebildung erfolgt also wie folgt:

1. Ansammlung von Fett in der Arterienwand.
2. Einbeziehung von Leukozyten in den Prozess, die Entzündungsreaktionen bilden (Monozyten, T-Lymphozyten).
3. Der Übergang von Monozyten in die Wände von Blutgefäßen, die Bildung von Makrophagen mit einer schaumigen Struktur, pathologische Veränderungen der inneren Oberfläche der Arterie.
4. Adhäsion von Blutplättchen an den beschädigten Teil der Gefäßwand.
5. Immunantwort in Form von Sekretion von Abwehrmediatoren und Zellwachstumsfaktoren.
6. Produktion und Akkumulation von Elastin und Kollagen und das Auftreten ihrer Stellen im Endothel.
7. Eine Zunahme des Aufbaus in der Größe und seiner Verdichtung.

Arten von Plaketten

Je nach Größe, Struktur und Struktur werden Cholesterinplaques in instabil und stabil unterteilt. Komplizierte Formen umfassen heterogene.

Instabile bestehen hauptsächlich aus ihren Fetten. Sie sind lockerer und neigen dazu, mit der Bildung eines Blutgerinnsels zu reißen und das Lumen im Gefäß zu blockieren.

Stabile enthalten viele Kollagenfasern, was bedeutet, dass sie elastischer sind, was ein Reißen verhindert. Diese Plaques sind dauerhaft und schreiten langsam voran. Verkalkte Wucherungen sind stabil, weniger gefährlich als halbflüssig, ulzerieren praktisch nicht, lösen sich aber nicht auf.

Heterogen hat Vertiefungen und Wucherungen, hat eine lockere Struktur, ist anfällig für Blutungen und Ulzerationen.

Atherosklerotische Plaques können sich auf unterschiedliche Weise manifestieren:

• Sie bleiben in der Wand der Arterie, wachsen langsam, hören dann auf zu wachsen, blockieren nicht den Weg zum Blutfluss, manifestieren sich in keiner Weise.
• Sie wachsen langsam im arteriellen Lumen und können es vollständig oder teilweise verstopfen.
• Sie können platzen und das Blut gerinnt im Gefäß. Geschieht dies im Herzen, kommt es zu einem Herzinfarkt, im Gehirn zu einem Schlaganfall.

Was sind gefährlich

Cholesterinplaques tragen zur Entwicklung schwerer Krankheiten bei, die zum Tod einer Person führen können:

• IHD (kardiale Ischämie). Ablagerungen in den Herzgefäßen führen zu Angina pectoris. Mit ihrem Bruch und der Bildung von Blutgerinnseln kommt es zum Tod von Myokardgewebe, dh zu einem Herzinfarkt (Herzinfarkt).
• Der Bruch von Plaques in den Gefäßen des Gehirns führt zu Schlaganfällen und zum Tod von Gehirnzellen. TIAs (transiente ischämische Attacken) entwickeln sich mit vorübergehendem Verschluss von Blutgefäßen ohne Hirnschädigung. Dieser Zustand ist ein Vorbote eines Schlaganfalls.
• Bei einer Verengung der peripheren Arterien, beispielsweise in den Beinen, verschlechtert sich die Durchblutung der unteren Extremitäten, während Schmerzen auftreten, Wunden schlecht heilen, Gangrän entstehen kann und zur Amputation der Beine führt.

So finden Sie heraus, dass sich Plaques in den Gefäßen befinden

Die Bildung von Plaques und Stenosen (Lumenverengungen) der Arterien ist ein langwieriger Prozess, und es gibt keine Anzeichen in einem frühen Stadium. Wenn die Wucherungen stabil sind, nicht kollabieren, aufgehört haben zu wachsen und das Lumen des Gefäßes nicht schließen, dann gibt es keine Symptome.

Wenn die Plaques auf den Gefäßen wachsen und das Lumen immer mehr verschließen und den Blutfluss verhindern, dann sind Schmerzen an der Stelle des betroffenen Gefäßes das Hauptsymptom, insbesondere nach körperlicher Anstrengung.

Symptome treten auf, wenn sich die Plaque auflöst und ihre Partikel durch den Blutkreislauf wandern. In diesem Fall ist die Wahrscheinlichkeit von Blutgerinnseln und der Entwicklung von Schlaganfall und Herzinfarkt hoch.

Im Allgemeinen kann sich das Krankheitsbild wie folgt entwickeln:

• Von Zeit zu Zeit gibt es eine scharfe Schwäche.
• Kribbeln in der rechten oder linken Körperseite oder in einem Arm oder einem Bein.
• Plötzliche Taubheit.
• Taubheit eines Arms oder eines Beins.
• Sehverlust in einem der Augen.
• Verwirrte Rede.

Die Symptome können je nach Ort des pathologischen Prozesses variieren.

In der Brustaorta

Es gibt ziemlich starke Schmerzen in der Herzgegend, hinter dem Brustbein, die auf Nacken, Schulter, Arm, Schulterblatt ausstrahlen und von Nitroglycerin nicht weggehen. Der Blutdruck kann ansteigen, Atemnot und Anzeichen einer Ischämie treten auf:

• Kopfschmerzen;
• Blässe der Gesichtshaut;
• schnelle Ermüdbarkeit;
• Gedächtnisverlust;
• Trübung des Bewusstseins;
• Krämpfe.

Kopfschmerzen können eines der Symptome der Bildung von atherosklerotischen Plaques in den Gefäßen des Gehirns sein

in meinem Kopf

Bei einer Stenose oder Blockade der paravertebralen Arteria carotis communis (OCA) und der Subclavia, die das Gehirn mit Blut versorgen, werden normalerweise psychische Störungen beobachtet:

• Abnahme der Arbeitsfähigkeit;
• schnelle Ermüdbarkeit;
• Gedächtnisverlust;
• depressive Verstimmungen;
• wahnhaft-ängstlicher Zustand;
• Sprach- und Hörstörungen;
• Demenz;
• streicheln.

Zeichen werden je nach Entwicklungsstadium eingeteilt:

• Müdigkeit, verminderte Leistungsfähigkeit, Kopfschmerzen, verminderte Aufmerksamkeit, Gedächtnisstörungen, Launenhaftigkeit.
• Depressionen, Angst.
• Sprach- und Hörstörungen, Orientierungslosigkeit im Raum, Lähmungen, Schlaganfälle, Demenzentwicklung.

Schnelle Ermüdung und verminderte Leistungsfähigkeit sind frühe Anzeichen einer zerebralen Atherosklerose

In den unteren Gliedmaßen

Zu Beginn der Erkrankung können keine Symptome auftreten. Allmählich treten beim Gehen Schmerzen in den Beinmuskeln, Lahmheit und später trophische Manifestationen auf:

• blasse Haut;
• Haarverlust;
• trophische Geschwüre;
• Atrophie des Muskelgewebes.

Im Bauch

Wenn Plaques in der Bauchaorta auftreten, treten folgende Symptome auf:

• Appetitlosigkeit, Gewichtsverlust;
• Schmerzen im Nabelbereich;
• Schwierigkeiten beim Stuhlgang, Blähungen;
• kalte Extremitäten;
• Taubheit der Gliedmaßen;
• intermittierende Lahmheit;
• Beinschwellung.

Auswirkungen

Komplikationen und Folgen der Arteriosklerose sind unvorhersehbar und hängen von der Lokalisation und dem Schweregrad der Läsion ab.

Die häufigste Komplikation von Plaque in den Arterien des Gehirns ist ein Schlaganfall sowie ein ischämischer Transistorangriff. Seltener führt die Krankheit zu Demenz.

Diagnose

Das Schema, nach dem die Diagnose durchgeführt wird, ist wie folgt:

• Untersuchung des Patienten.
• Erhebung der Anamnese.
• Blutuntersuchungen im Labor.
• Instrumentelle Methoden: Gefäßultraschall (Duplex-Scannen und Triplex-Scannen) gibt eine Vorstellung vom Blutfluss und der Struktur der Gefäße; radiographie der Aorta ermöglicht es Ihnen, Verkalkung, Erweiterung des Aortenfensters, Aneurysma zu bestimmen; Angiographie - Röntgenuntersuchung von Blutgefäßen mit Einführung eines Kontrastmittels.

Bei der Diagnose von Cholesterin-Plaques ist es wichtig, sie von anderen Pathologien zu unterscheiden:

• mit Atherosklerose der Gehirngefäße - von Kopfverletzungen, Neurasthenie, Syphilis des Gehirns und anderen;
• mit Schädigung der Aorta - durch Erkrankungen des Verdauungssystems und der Bauchorgane;
• mit Verstopfung der Gefäße der Beine - von Krampfadern, Zuständen nach Verletzungen und anderen.

Die Angiographie ermöglicht es, atherosklerotische Plaques zu identifizieren, ihre Größe und Lokalisation zu bestimmen

Behandlung

Atherosklerose wird am besten in den frühen Stadien behandelt. Besonders gute Ergebnisse sind bei einem integrierten Ansatz zu erwarten. Es ist wichtig zu wissen, dass es unmöglich ist, die Blockade vollständig zu entfernen, aber es besteht die Möglichkeit, das Wachstum von Plaques zu stoppen oder zumindest zu verlangsamen.

Lebensweise

Zuallererst müssen Sie Risikofaktoren beseitigen, die mit schlechten Gewohnheiten und Ernährung verbunden sind. Sie müssen mit dem Rauchen aufhören, versuchen, so wenig Alkohol wie möglich zu trinken, sich richtig ernähren und sich bewegen. Infolgedessen wird die Wahrscheinlichkeit von Schlaganfällen und Herzinfarkten verringert, obwohl die Blockade bestehen bleibt.

Essen

Ohne eine spezielle Diät wird der Kampf gegen Arteriosklerose nicht erfolgreich sein. Zunächst müssen Sie auf cholesterinreiche Lebensmittel verzichten oder Ihre Ernährung einschränken:

Darüber hinaus müssen Sie den Konsum von Salz, Zucker und Süßigkeiten deutlich reduzieren.

Tierische Fette sollten durch pflanzliche Fette ersetzt werden, die reich an ungesättigten Fettsäuren sind. Die Ernährung sollte mehr Lebensmittel enthalten, die B-Vitamine, Ascorbinsäure und Jod enthalten. Diese beinhalten:

• Blumenkohl;
• Brokkoli;
• Aubergine;
• Zucchini;
• Bohnen;
• Nüsse;
• Seetang;
• Zitrusfrüchte;
• Beeren;
• Wassermelone (fördert die Entfernung von schädlichem Cholesterin aus dem Blut);
• grüner Tee (aufgrund seiner antioxidativen Eigenschaften stärkt und strafft er die Gefäßwände).

Medikamente

Statine sind die wichtigsten Medikamente gegen Atherosklerose. Sie reduzieren nicht nur die Produktion von Cholesterin in der Leber, sondern verbessern auch Stoffwechselvorgänge im Körper. Diese beinhalten:

Zusätzlich zu Statinen können, wenn sie nicht wirken, andere cholesterinsenkende Medikamente, Fibrate, verschrieben werden:

Ein weiteres Cholesterinmittel ist Nikotinsäure, die aufgrund von Nebenwirkungen in kurzen Kursen verschrieben wird.

Bei Arteriosklerose müssen Sie Vitamine einnehmen:

Chirurgische Behandlung

In schweren Fällen, wenn die Plaque, die das Gefäß verstopft, lebensbedrohlich wird, sind invasive Behandlungsmethoden angezeigt:

• Stenting. Dies ist das häufigste Verfahren, bei dem eine Herzkatheterisierung und eine Gefäßangiographie durchgeführt werden. Ein Ballonstent wird mit einem dünnen Schlauch in eine Arterie in einem Arm oder Bein eingeführt, um das beschädigte Gefäß zu erreichen, das auf dem Angiographenmonitor zu sehen ist. Der Ballon wird aufgeblasen, um den Stent einzusetzen. Die resultierende Struktur verbleibt im Gefäß, um ein konstantes Lumen aufrechtzuerhalten.
• Aorto-Koronar-Bypass. Es wird durchgeführt, um eine gestörte Durchblutung wiederherzustellen. Unter Umgehung verstopfter Gefäße mit Hilfe von Shunts wird ein neuer Blutkanal gelegt. Als Shunt kann beispielsweise ein gesundes Blutgefäß aus dem Bein entnommen werden.

Diese Methoden sind mit Komplikationen gefährlich, daher wird eine solche Behandlung nur in extremen Fällen durchgeführt.

Volkstümliche Methoden

In den Menschen gibt es viele Rezepte zur Senkung des Cholesterinspiegels im Blut. Häufiger bekämpfen sie mit pflanzlichen Präparaten Plaques an den Gefäßen.

Rezept 1

Um den Aufguss zuzubereiten, benötigen Sie eine Kräutermischung:

• 20 Gramm Kreuzkümmel und Immergrünblätter;
• 40 Gramm Weißdorn-Rhizom;
• 60 Gramm Mistelweiß.

Gießen Sie vier Esslöffel der Mischung in kochendes Wasser (0,5 l) und lassen Sie es ziehen. Den fertigen Aufguss abseihen und zwei Gläser täglich oral jederzeit einnehmen.

Rezept 2

Dieser Aufguss wird auf Basis von Arnikablüten (10 Gramm), Johanniskraut (50 Gramm) und Schafgarbenkraut (20 Gramm) zubereitet. Drei Esslöffel zerkleinerte Komponenten werden in 0,4 Liter kochendes Wasser gegossen, darauf bestanden, gefiltert und diese Menge tagsüber getrunken.

Bei Cholesterinplaques werden auch Alkoholtinkturen verwendet. Als besonders wirksam gilt Knoblauch, der einen Monat lang dreimal täglich zu je 20 Tropfen getrunken wird. Für 150 Gramm geschälten Knoblauch müssen Sie 150 Gramm Alkohol einnehmen. Den Knoblauch mahlen, mit Alkohol übergießen, den Deckel schließen und zwei Wochen an einem dunklen Ort aufbewahren. Dann abseihen, den flüssigen Teil wieder verkorken und für drei Tage an einen dunklen Ort stellen. Nehmen Sie nach dieser Zeit ein Glas Tinktur heraus und lassen Sie die Flüssigkeit ab, ohne zu zappeln, damit das Sediment am Boden bleibt.

Vorhersage

Die Prognose der Atherosklerose hängt hauptsächlich von der Lokalisation sowie dem Entwicklungsstadium ab. Es gilt als günstiger für Aortenläsionen und häufiger als schlecht für Verstopfungen der Koronararterien. Eine Behinderung tritt normalerweise in fortgeschrittenen Fällen und bei Vorliegen von Komplikationen auf. Es sollte immer daran erinnert werden, dass atherosklerotische Plaques zu schweren und tödlichen Krankheiten führen können - Herzinfarkt und Schlaganfall.

Alles über atherosklerotische Plaques

Bei einer Krankheit wie Arteriosklerose beginnt sich Cholesterin an den Arterienwänden abzulagern. Infolgedessen verengt sich das Lumen der Gefäße, es kommt zu einer Schädigung des Endothels. Im Laufe der Zeit bilden sich atherosklerotische Plaques. Sie sind eine Art Wucherungen, die das Lumen des Gefäßes teilweise oder vollständig verstopfen. Die Zusammensetzung des Neoplasmas enthält Cholesterin, Kalzium und andere Fremdstoffe.

Es sollte beachtet werden, dass Atherosklerose bei jungen Menschen diagnostiziert werden kann. Den einzelnen Krankheitsarten wurde gemäß der internationalen Klassifikation der Krankheiten (ICD 10) ein eigener Code zugeordnet:

• I70. 0 Atherosklerose der Aorta.
• I70. 1 Arteriosklerose der Nierenarterie.
• I70. 2 Atherosklerose der Arterien der Extremitäten.
• I70. 8 Atherosklerose anderer Arterien.

Der generalisierten und nicht näher bezeichneten Form der Atherosklerose wurde der Code I70 zugeordnet. 9.

Ursachen für das Auftreten von Pathologien

Atherosklerotische Plaque wird unter dem Einfluss verschiedener Gründe gebildet:

• Rauchen.
• Hoher Blutdruck.
• Das Vorhandensein von Übergewicht.
• Die Vorherrschaft in der Ernährung von Produkten, die Fette tierischen Ursprungs enthalten.
• Sitzende Lebensweise.
• Übermäßige Abhängigkeit von alkoholischen Getränken.
• Älteres Alter.

Plaques treten häufig bei Menschen mit hohem Zuckergehalt im Körper auf.

Wie entstehen atherosklerotische Plaques?

Die folgenden Stadien des Auftretens von Plaque sollten unterschieden werden:

• Eine bestimmte Menge Cholesterin sammelt sich in der Arterienwand an.
• Monozyten sind in den pathologischen Prozess einbezogen. Sie durchdringen die Wände der Blutgefäße.
• Dann werden Makrophagen gebildet. Sie sind Körperzellen, die verschiedene Fremdpartikel aufnehmen. Makrophagen haben eine schaumige Struktur. In diesem Stadium treten pathologische Veränderungen an der Innenfläche der Arterie auf.
• Danach heften sich Blutplättchen an den betroffenen Bereich der Gefäßwand.

Anschließend sammelt sich viel Kollagen und Elastin im Endothel an, die Plaques nehmen allmählich an Größe zu.

Zusammensetzung von Neubildungen

Die Struktur einer atherosklerotischen Plaque ist ziemlich komplex. Es besteht aus Lipiden. Außerdem enthält die Plaque Bindegewebsfasern. Das Neoplasma ähnelt einem Kern, der von einer dünnen Membran umgeben ist. Der Kern enthält Ester und Cholesterin. Der äußere Teil des Neoplasmas befindet sich im Bereich des Lumens der Arterie. Dieser Teil ist im Wesentlichen eine Fasermembran, die Kollagen und Elastin enthält.

Anfänglich haben Neoplasmen eine halbflüssige Struktur, wodurch sie sich lösen und das Lumen des Gefäßes blockieren können. Wenn bei einem Patienten atherosklerotische Plaques gefunden wurden, sollte daher sofort mit der Behandlung der Pathologie begonnen werden.

Dann reichert sich Calcium in der Hülle des Lipidwachstums an. Daher wird die Plaque dichter, die Blutversorgung des Körpers verschlechtert sich deutlich.

Sorten von Neoplasmen

Plaques können eine unterschiedliche Struktur und Größe haben. Nach der Struktur werden alle Wucherungen in zwei Arten unterteilt: instabil und stabil. Als Teil instabiler Plaques gibt es hauptsächlich Fette. Solche Neubildungen sind lockerer. Wenn eine Person instabile Plaques hat, besteht eine hohe Wahrscheinlichkeit, dass sie mit der Bildung eines Blutgerinnsels reißen. In diesem Fall ist das Lumen der Gefäße blockiert.

Stabile Gewächse enthalten viele Kollagenfasern. Sie haben Elastizität. Solche Wucherungen nehmen langsam an Größe zu. Zu den komplizierten Formen gehören heterogene atherosklerotische Plaques. Es hat eine lockere Struktur, so dass der Patient Blutungen erleiden kann.

Diagnose der Krankheit

Bei Verdacht auf Cholesterinplaques kommen folgende diagnostische Maßnahmen zum Einsatz:

• Untersuchung des Patienten.
• Blutuntersuchungen im Labor.
• Ultraschalluntersuchung der Blutgefäße, die vollständige Informationen über die Struktur der Blutgefäße liefert.
• Röntgenbild mit vergrößertem Aortenfenster.
• Gefäßangiographie.

Es ist notwendig, eine Cholesterinplakette von anderen Beschwerden zu unterscheiden:

• Atherosklerose von Hirngefäßen sollte von Hirnverletzungen, Nervenerkrankungen unterschieden werden.
• Bei Vorhandensein von Plaques im Bauchbereich ist es notwendig, die Organe des Verdauungstraktes genauer zu untersuchen.
• Im Falle einer Blockade der Gefäße der Beine kann eine Person Schmerzen in den Gliedmaßen verspüren. In diesem Fall sollte Arteriosklerose von Krampfadern unterschieden werden.

Was sind die Symptome von Cholesterinplaque?

In den frühen Stadien der Erkrankung treten in der Regel keine Symptome auf. Mit zunehmender Größe einer Cholesterinplakette verspürt eine Person Unbehagen an der Stelle, an der sich das erkrankte Gefäß befindet. Nach intensiver körperlicher Arbeit nehmen die Beschwerden oft zu.

Die folgenden Symptome können auf das Vorhandensein von Plaque im Körper hinweisen:

• Starke Schwäche.
• Sehstörungen.
• Probleme mit der Sprache.
• Taubheitsgefühl in einem Arm oder Bein.
• Verschlechterung des Gedächtnisses.
• Krampfanfälle.

In schweren Fällen kann eine Person die Orientierung im Raum verlieren. Er hat eine verminderte Konzentration.

Neubildungen im Bereich der Brustaorta

Im Bereich der thorakalen Aorta können sich Wucherungen bilden. In diesem Fall hat eine Person starke Schmerzen im Bereich des Herzens. Sie geben dem Schulterblatt, dem Arm oder der Schulter nach. Eine Person hat oft Bluthochdruck, es tritt schwere Atemnot auf. Das Gesicht wird blass.

Atherosklerotische Plaques im Kopfbereich

Bei einer Blockade der Arterien, die das Gehirn mit Blut versorgen, treten verschiedene neurologische Anomalien auf. Befindet sich der Cholesterin-Plaque im Kopfbereich, ist die Leistungsfähigkeit des Patienten merklich reduziert, er wird ängstlich und gereizt. Die Sprache und das Gehör des Patienten verschlechtern sich. Wenn diese Symptome auftreten, suchen Sie sofort einen Arzt auf. Plaque im Bereich des Gehirns kann einen Schlaganfall verursachen.

Bildung von Neubildungen in den unteren Extremitäten

In einem frühen Stadium fehlen in der Regel Symptome der Krankheit. Dann hat die Person Schmerzen in den Muskeln beim Gehen, Lahmheit. In einem späteren Stadium der Krankheit treten auch bestimmte trophische Störungen auf. Der Patient beginnt, Haare zu verlieren, Muskelgewebe verkümmert. Einige Patienten entwickeln trophische Geschwüre.

Wucherungen im Bauch

Mit der Bildung von Plaques in der Bauchaorta hat eine Person solche charakteristischen Symptome:

• Schwellung der Extremitäten.
• Beschwerden in den Verdauungsorganen.
• Blähungen.
• Probleme mit dem Stuhlgang.
• Taubheitsgefühl in den Gliedern.

Warum sind atherosklerotische Plaques gefährlich?

Mit dem Auftreten von Wucherungen verschlechtert sich der Zustand einer Person merklich. Die Plaquegefahr ist in der Tabelle deutlich dargestellt.

Medikamente gegen atherosklerotische Plaques

In Gegenwart von Cholesterinplaques werden Statine aktiv verwendet. Medikamente reduzieren die Cholesterinmenge und beschleunigen Stoffwechselprozesse im Körper.

Zu diesen Arzneimitteln gehören:

Bei der komplexen Therapie der Krankheit werden auch andere Mittel eingesetzt, um den Cholesterinspiegel zu senken. Dazu gehören Medikamente aus der Kategorie der Fibrate: Clofibrat und Ciprofibrat.

Bei der Behandlung von Atherosklerose wird auch Nicotinsäure verwendet. Es wird in Kurzstudiengängen absolviert. Bei der Anwendung von Nikotinsäure treten beim Patienten häufig unerwünschte Nebenwirkungen auf:

• Schwindel.
• Rötung des Gesichts.
• Verminderter Blutdruck.

Der Patient muss nicht nur Medikamente einnehmen, sondern auch eine strenge Diät einhalten. Es wird empfohlen, Eier, Schokoladenprodukte, starken Kaffee, Innereiengerichte und Fischkonserven von der Tageskarte auszuschließen.

Chirurgische Behandlung der Pathologie

In schwierigen Fällen, wenn die Plaque das Wohlbefinden des Patienten gefährdet, wird ein chirurgischer Eingriff durchgeführt. Beim Stenting wird ein mit einem Ballon versehener Stent über ein Röhrchen in die entsprechende Arterie eingeführt. Wenn es das betroffene Gefäß erreicht, erscheint ein klares Bild auf dem Monitor eines speziellen Geräts. Der Ballon muss aufgeblasen werden, um den Stent einzusetzen. Das resultierende Design wird im Bereich des Gefäßes belassen, um sein Lumen zu erweitern.

Der Zweck einer Operation wie einer Koronararterien-Bypasstransplantation besteht darin, die Durchblutung wiederherzustellen. Shunts sind Blutgefäße, die einem anderen Körperteil entnommen werden.

Die Vorteile von Kräutersud gegen atherosklerotische Plaques

Um den Cholesterinspiegel zu senken, können Sie eine solche medizinische Abkochung zubereiten:

• Sie müssen 10 Gramm Immergrün- und Kümmelblätter einnehmen.
• Fügen Sie diesen Zutaten 30 Gramm Weißdornwurzeln und 50 Gramm Mistel hinzu.
• Alle Komponenten des Arzneimittels werden gründlich gemischt.
• Sie sollten mit 500 ml kochendem Wasser übergossen werden.
• Die Mischung muss mindestens 30 Minuten ziehen.
• Dann wird die Brühe mit in mehrere Schichten gewickelter Gaze filtriert.

Das fertige Produkt wird zweimal täglich mit 200 ml eingenommen. Die Dauer der Behandlung hängt von der Schwere der Erkrankung ab.

Behandlung der Krankheit mit Alkoholtinktur aus Knoblauch

Im Anfangsstadium wird Atherosklerose mit verschiedenen Alkoholtinkturen behandelt. Knoblauchheilmittel wird nach folgendem Schema zubereitet:

• 100 Gramm Knoblauch gießen 150 ml Wodka. Vor der Zubereitung der Tinktur muss das Gemüse gründlich gehackt werden.
• Die Mischung wird mit einem Deckel fest verschlossen und 14 Tage an einem trockenen, vor Sonnenlicht geschützten Ort aufbewahrt.
• Nach der angegebenen Zeit wird das Medikament gefiltert.

Wohin sollten Sie gehen, wenn Sie das Vorhandensein von Cholesterin-Plaques vermuten?

Der Patient sollte in die Klinik am Wohnort gehen und einen Termin bei einem Therapeuten vereinbaren. In Zukunft muss er möglicherweise enge Spezialisten konsultieren:

• Die Hilfe eines Neurologen ist erforderlich, wenn sich atherosklerotische Plaques im Gehirnbereich befinden.
• Bei Patienten mit ausgeprägter Funktionsstörung des Herz-Kreislauf-Systems ist die Konsultation eines Kardiologen erforderlich.
• Bei Auftreten von Schmerzen oder Schweregefühl in den unteren Extremitäten lohnt es sich, einen Phlebologen aufzusuchen. Dieser Spezialist führt auch die Behandlung von trophischen Geschwüren durch, die häufig bei Atherosklerose entstehen.

MED24INFO

Karpov R.S., Dudko V.A., Atherosclerosis: Pathogenese, Clinic, Functional Diagnostics, Treatment., 1998

5.3.2. Die Möglichkeit der Regression von atherosklerotischer Plaque unter dem Einfluss der Behandlung

Alle Bedingungen, die für eine Plaqueregression notwendig sind, basieren auf der Annahme, dass die Mobilisierung von Cholesterin durch Atherome die Schaffung eines inversen Konzentrationsgradienten zwischen der Arterienwand und erfordert

Plasma. In Anbetracht der Tatsache, dass eine atheromatöse Plaque zu mindestens 25 % aus Cholesterin besteht, kann eine signifikante Verringerung dieses Bestandteils der Plaque zu einer funktionell signifikanten Verbesserung des Blutflusses in der stenotischen Arterie führen.

Die ideale Variante der Rückentwicklung atherosklerotischer Veränderungen wäre die Rückführung der Arterienwand in ihren ursprünglichen, gesunden Zustand. Selbst unter den günstigsten Bedingungen tritt selbstverständlich keine Rückentwicklung in einem solchen Ausmaß auf.

Zur Rückbildung von atherosklerotischen Plaques, die durch 18-monatige Hypercholesterinämie bei Affen verursacht wurden, sollte das Plasmacholesterin für einen Zeitraum von Monaten auf 150 mg/dl (3,9 mmol/l) und darunter gesenkt werden. Gleichzeitig sind pathoanatomische Rückbildungszeichen eine Abnahme der Plaquegröße, ihres Lipidgehalts, eine Abnahme der Anzahl der Schaumzellen und eine Abnahme der nekrotischen Zone im Zentrum der Plaque sowie eine Zunahme in Zelldichte und Kollagengehalt in der fibrösen Kapsel. Darüber hinaus ist der Anstieg des Kollagens sehr langsam und kehrt nie auf sein ursprüngliches Niveau zurück.

Obwohl die Regression das Lumen der Arterie vergrößert, bleiben die Gefäßwände sklerotisch.

Wie bekannt wurde, durchlaufen menschliche Arterien bei Atherosklerose die gleiche Art von Reorganisation: Die morphologische, biochemische und funktionelle Heterogenität von Endothel- und glatten Muskelzellen, die die Intima und Media bevölkern, nimmt zu. Gleichzeitig nimmt die molekulare Heterogenität von LDL und VLDL im zirkulierenden Blut zu. Die regionale Heterogenität von Gefäßwandzellen, kombiniert mit der Heterogenität von Lipoproteinen, führt zur Entstehung qualitativ neuer Stoffwechselsituationen, die in einem gesunden Organismus nie vorkommen. Anhand der Zellkultur der menschlichen Gefäßwand konnte Neues gefunden werden

Ansätze zur Beurteilung der Atherogenität von Lipoprotein-Subfraktionen, was wiederum zur Entwicklung neuer Methoden zur Beurteilung von Lipidsenkern und Verfahren zur extrakorporalen Entfernung überschüssiger Lipoproteine ​​führte.

Die weitverbreitete klinische Anwendung extrakorporaler Methoden zur Behandlung von Hypercholesterinämie lässt hoffen, dass die massive Entfernung von Cholesterin und insbesondere LDL-C durch Wiederherstellung der Mikrozirkulation die Lipoprotein-Lipolyse beschleunigen und eine Regression atherosklerotischer Plaques erreichen wird.

Von den Studien, die die LDL-Apherese-Methode und wiederholte Koronarangiographie verwendeten, sollte die LARS-Gruppenstudie erwähnt werden, die 37 Patienten behandelte. Vor Beginn der extrakorporalen Therapie lag der durchschnittliche LDL-C-Wert bei 8,05 mmol/l, nach Apherese sank er auf 1,87 mmol/l. Bei der Analyse wiederholter Angiogramme wurde bei 14 Patienten, darunter 4 mit einer homozygoten Form der Erkrankung, eine Regression von Koronarstenosen beobachtet.

Eine andere spätere Studie zeigte jedoch, dass, obwohl LDL-Apherese plus Simvastatin bei der Senkung von LDLP-C wirksamer als Simvastatin und Colestapol war, es nicht zu einer größeren Wirkung auf koronare Atherosklerose führte, gemessen durch quantitativ-angiographische Analyse.

Das Ziel einer unserer Studien war es, die Wirkung der Plasmapherese auf die Blutfettwerte und die Echomorphostruktur atherosklerotischer Plaques in den Halsschlagadern zu untersuchen.

Wir untersuchten 19 Patienten mit Atherosklerose (alle Männer) mit klinischen Anzeichen einer chronischen zerebrovaskulären Insuffizienz der Grade I-IV, die laut Ultraschalldaten eine extrakranielle Stenose mindestens einer Halsschlagader mit einem anfänglichen Gesamtcholesterinspiegel von 6,5 mmol aufwiesen /l und höher.

Alle Patienten wurden einer Ultraschallangiographie der Halsschlagadern in Längs- und Querprojektion unterzogen (die Forschungstechnik ist in den vorherigen Abschnitten beschrieben). Der Grad der Stenose der inneren Halsschlagadern (ICA) wurde bestimmt und die Intensität des reflektierten Signals densitometrisch gemessen, was zur Beurteilung der Dichte von Strukturen im interessierenden Bereich verwendet wurde.

Trotz der Unterschiede in den klinischen Manifestationen der Krankheit überschritt der Grad der Stenose nicht 50% des Innendurchmessers der ICA, während bei 14 Patienten die Läsion einseitig war, bei 5 - bilateral. Atherosklerotische Plaques des 1. Typs (locker, „weich“) mit einer Echointensität von weniger als 18 dB wurden bei 12 Patienten gefunden, bei den übrigen

1. In einigen Fällen waren Plaques vom Typ 2–3 (heterogen und/oder dicht) mit einem breiten Histogrammbereich von 19 bis 33 Dezibel.

Jeder Patient unterzog sich 4 Plasmapherese-Sitzungen (V.M.Shipulin, S.D.Panfilov) mit einem Intervall von 1-2 Tagen auf dem häuslichen Plasmaseparator PF-05 unter Verwendung eines veno-venösen Kreislaufs durch Katheterisierung der Schlüsselbein- oder Kubitalvenen. In einem Verfahren wurde Plasma entfernt mit angemessenem Ersatz durch eine Gelatinol-Rheogluman-Mischung mit der Zugabe von Heparin in einer Dosis von U/kg. Die Ultraschalluntersuchung wurde gemäß dem Standardprotokoll 3–5 Tage nach der letzten Plasmapheresesitzung wiederholt. Gleichzeitig wurden die Blutspiegel von Gesamtcholesterin, LDL-C, Triglyzeriden und Fibrinogen neu bestimmt.

Die extrakorporale Behandlung führte erwartungsgemäß zu einer deutlichen Senkung des Gesamtcholesterinspiegels, des LDL-C, der Triglyceride und des Fibrinogens um 24, 25, 25,6 bzw. 30,5 %. (alle Unterschiede sind signifikant).

Bei der Untersuchung von Carotis-Plaques vor der Behandlung betrug die Intensität des Echosignals in der gesamten Gruppe 21,6 + 1,8 dB und stieg nach 4-facher Plasmapherese um 18,8 % (Abb. 5.2). Bei Patienten mit einem niedrigen Anfangswert dieses Indikators (13,2 ± 0,7 dB) war die Plaqueverdichtung signifikanter (um 31 %). Es ist nicht uninteressant, dass bei Patienten mit einer relativ hohen Echodichte vor der Behandlung (28,9 + 1,9 dB) nach der Plasmapherese ähnliche, wenn auch weniger ausgeprägte Veränderungen der Plaques in den Halsschlagadern beobachtet wurden: Die Intensität des Echosignals nahm um zu 12,5 % (lt; 0,05).

Eine gruppeninterne Analyse ergab, dass die Plasmapheresebehandlung bei 5 Patienten mit einem anfänglich breiten Spektrum an Ultraschallsignalintensität (Typ-2-Plaques) zu einer signifikanten Erhöhung der Schalldichte um 5–10 dB und bei einem Patienten um 20 dB zu einer Erhöhung der Schalldichte führte akustische Dichte, die nur auf strukturelle Veränderungen in atherosklerotischen Plaques zurückzuführen sein könnte. Gleichzeitig können wir nicht umhin zu betonen, dass wir keine Dynamik im Grad der ICA-Stenose feststellen konnten.

Ohne auf die Gründe für die deutliche Abnahme des neurologischen Defizits gemäß der klinischen Untersuchung dieser Patienten einzugehen, die mit der korrigierenden Wirkung der Plasmapherese auf hämorheologische Störungen und mit der Wiederherstellung der zerebralen Mikrozirkulation in Verbindung gebracht werden könnte, sollte angenommen werden, dass die sehr Die Tatsache einer Erhöhung der Intensität des Ultraschallsignals, die die Verdichtung von Strukturen im interessierenden Bereich charakterisiert, ist positiv und kann die Prozesse der Delipidation und Organisation von lockeren und fibrösen atherosklerotischen Plaques widerspiegeln.

Es sollte jedoch erwähnt werden, dass Lipide am schnellsten aus den Oberflächenschichten der Intima (einschließlich des Bereichs der atherosklerotischen Plaques) entfernt werden, während die Lipidresorption langsam aus dem atheromatösen Kern der von Fasergewebe umgebenen Plaques erfolgt.

Daher sollte eine intensive lipidsenkende Therapie, wenn sie nicht zu einer Erhöhung der arteriellen Durchgängigkeit führt, in jedem Fall das Risiko thromboembolischer Komplikationen verringern.

Die im vorherigen Abschnitt beschriebenen multizentrischen angiographischen Studien bestätigten die Möglichkeit einer spontanen Besserung des Schweregrades einer Koronarstenose und zeigten, dass lipidsenkende Eingriffe die Anzahl solcher Fälle erhöhen. Die Hauptschlussfolgerung dieser Studien war, dass die Senkung des Gesamtcholesterins und des LDL-C nur das Fortschreiten der stenosierenden Atherosklerose verlangsamt. Wie stark dieser Effekt ist und wie lange die Behandlung dauert, lässt sich an den beredten Ergebnissen der MAAS-Studie ablesen. Unter dem Einfluss von Simvastatin sank LDL-C um 31 % und HDL-C stieg um 9 %. Gleichzeitig zeigte sich erst nach 4 Jahren kontinuierlicher lipidsenkender Therapie eine zuverlässige Dynamik des minimalen Durchmessers der Koronarstenose und des durchschnittlichen Durchmessers des Gefäßlumens.

Die ACAPS-Studie untersuchte die Wirkung von Lovastatin auf den Verlauf atherosklerotischer Veränderungen der Halsschlagadern. Der Unterschied zwischen den Gruppen gemäß Karotis-Ultraschall begann sich erst nach 12 Monaten Behandlung zu zeigen. Als Ergebnis einer 3-jährigen Nachbeobachtung stellte sich heraus, dass in der Placebogruppe die durchschnittliche maximale Intima-Media-Dicke um 0,006 mm pro Jahr zunahm, während diese Zahl in der Gruppe der mit Lovastatin behandelten Patienten um 0,009 abnahm mm pro Jahr. Mit anderen Worten, im Vergleich zu denjenigen, die Placebo erhielten, bei denen die Veränderungen in den Halsschlagadern fortschritten, gab es bei den mit Lovastatin behandelten Patienten eine Regression (Abnahme) der Gesamtdicke der Intima-Media der Halsschlagadern.

So wurden in multizentrischen, randomisierten, placebokontrollierten Langzeitstudien zu den Wirkungen einer lipidsenkenden Therapie mehrere sehr wichtige Fakten festgestellt.

1. Die Daten sowohl der Kontroll- als auch der Interventionsgruppe zeigten, dass Atherosklerose ein kontinuierlich fortschreitender Prozess ist.
2. Die Senkung des Cholesterinspiegels im Blut unter dem Einfluss einer lipidsenkenden Therapie führte zu einer deutlichen Verlangsamung des Fortschreitens der Atherosklerose, sowohl an koronaren als auch an anderen Lokalisationen.
3. Wir haben die Bestätigung der Position erhalten, dass Atherosklerose ein generalisierter Prozess ist und ihre Abnahme an einer Stelle (z. B. in den Halsschlagadern) von indirekten Anzeichen einer Abnahme der Schwere in einem anderen Gefäßpool begleitet wird.
4. Zur Manifestation einer therapeutischen Wirkung bei Koronarstenose

Arterien erforderten auf jeden Fall eine beträchtliche Zeit - mindestens zwei Jahre.

In einigen Studien ging die Senkung des Cholesterinspiegels mit einem raschen Rückgang der Anzahl kardiovaskulärer klinischer Ereignisse einher, schneller und ausgeprägter, als aufgrund der Dynamik der stenosierenden koronaren Arteriosklerose zu erwarten wäre.

Die letzte Schlussfolgerung ist in der Tat rätselhaft. Wie von G. Levine et al. , weist auf die Diskrepanz zwischen dem in vielen Studien festgestellten leichten Rückgang der Koronarstenose (im Durchschnitt um 1-2%) vor dem Hintergrund einer lipidsenkenden Therapie und signifikanten positiven Veränderungen im klinischen Verlauf der koronaren Herzkrankheit hin. Wie lässt sich dieses Paradoxon erklären?

Bis heute wurde eine ausreichende Anzahl von Fakten gesammelt, um die Ursachen und Mechanismen einer schnellen Verbesserung des klinischen Zustands von Patienten mit Atherosklerose als Folge einer signifikanten Abnahme des Gesamtcholesterin- und LDL-C-Spiegels unter dem Einfluss von Lipiden zu erklären -Senkungstherapie.

Zunächst muss jedoch daran erinnert werden, dass bei Atherosklerose die Entwicklung eines akuten ischämischen Syndroms (instabile Angina pectoris, Myokardinfarkt) mit dem Fortschreiten hämodynamisch unbedeutender arterieller Stenosen verbunden ist. Die „jungen“ atherosklerotischen Plaques, die solche Stenosen bilden, enthalten viele Lipide, haben eine dünne fibröse Kapsel, die reich an Schaumzellen ist, und sind daher anfälliger für einen Membranbruch, gefolgt von einem Kontakt des Lipidgehalts des Atheroms mit Blut und einer Blutung Plaque und Thrombose. Zusätzlich zu einer dünnen fibrösen Membran weisen "junge" oder verwundbare Plaques eine ausgeprägte Entzündungsreaktion auf, nämlich eine erhöhte Aktivität von Makrophagen, die Metalloproteasen absondern, die Kollagen zerstören können, von denen angenommen wird, dass sie die Ursache für Rupturen der atherosklerotischen Plaquekapsel sind.

Lipidsenkende Medikamente, die Cholesterinester aus diesen Plaques entfernen, helfen, den Lipidkern zu reduzieren, die Schwere der Entzündungsreaktion zu verringern und ihre fibröse Kapsel zu stärken. Der Prozess der Verringerung der Wahrscheinlichkeit von Verletzungen der Integrität der Plaquehülle wird als Stabilisierung bezeichnet.

Somit ist nach dem Konzept von B. Brown et al. ist der erste und wichtigste Grund für die Verbesserung des klinischen Verlaufs der koronaren Herzkrankheit während einer lipidsenkenden Therapie die Stabilisierung der atherosklerotischen Plaques, die am anfälligsten für Rupturen sind.

Wie wir oben wiederholt angedeutet haben, wird bei der Pathogenese von Atherosklerose und Thrombose der Funktion des Endothels eine große Rolle (Mediator) zugeschrieben.

lia. Bereits in den frühen Stadien der Entwicklung der Arteriosklerose, wenn noch keine strukturellen Veränderungen in der Intima vorliegen, leidet der Funktionszustand des Endothels, was durch die Verletzung der Endothel-abhängigen Arteriodilatation belegt wird. Dies ist auf eine Verletzung der Synthese von Stickoxid (NO) zurückzuführen.

• entspannender Faktor Endothel, der die Vasokonstriktion sowie die Adhäsion von Blutplättchen und Leukozyten an der Endotheloberfläche fördert. Es wird angenommen, dass die pathologischen angiospastischen Reaktionen auf einer Hyperaktivität der glatten Muskelelemente der Gefäßwand und einer Abnahme der Synthese des lokalen Vasodilatators Prostacyclin aufgrund einer Schädigung des Gefäßendothels beruhen. Angiospastische Reaktionen sind pathogenetisch eng mit den Thromboseprozessen durch den Mechanismus der Verletzung des Prostacyclin-Thromboxan-Gleichgewichts verbunden. Eine Abnahme der Produktion von Prostacyclin durch das Endothel führt zu einer Abnahme der Antiaggregationsaktivität der Gefäßwand, und eine Abnahme der Synthese von Gewebe-Plasminogen-Aktivator führt zu einer Abnahme der antithrombotischen Eigenschaften des Endothels.

Die Mechanismen der positiven Wirkung einer lipidsenkenden Therapie auf die Endothelfunktion und Myokarddurchblutung sind nicht vollständig geklärt. Es wurde jedoch bereits nachgewiesen, dass eine intensive Therapie mit Lovastatin nach 5,5 Monaten ab Behandlungsbeginn die vasomotorische Funktion des Endothels bei Atherosklerose verbessert und die Erweiterungsfähigkeit der Koronararterien wiederherstellt. Darüber hinaus haben relativ neue Studien das Vorhandensein einer ziemlich ausgeprägten gerinnungshemmenden und antithrombotischen Wirkung einiger lipidsenkender Arzneimittel (insbesondere Statine) gezeigt. Darüber hinaus reduzierte Pravastatin im Vergleich zu Simvastatin die Größe des Blutplättchenthrombus in einem viel größeren Ausmaß.

Zusammenfassend lässt sich die klinische Besserung im Verlauf von Atherosklerose und koronarer Herzkrankheit unter dem Einfluss einer lipidsenkenden Behandlung derzeit durch folgende Gründe erklären:

• Stabilisierung atherosklerotischer Plaques;
• Verbesserung und möglicherweise Wiederherstellung des Funktionszustands des arteriellen Endothels;
• Verbesserung der Fließfähigkeit des Blutes, seiner Viskositätseigenschaften;
• Normalisierung der Thrombozytenfunktion, Verringerung des „thrombotischen Potenzials“.

Unter den möglichen Mechanismen der atherosklerotischen Plaquestabilisierung mit einer Abnahme des LDL-C-Spiegels werden die folgenden als die realistischsten angesehen: 1) Verlangsamung der Bildung von Schaumzellen;

1. verringerte Makrophagenaktivität und verringerte Entzündungsreaktion; 3) Erhöhung der Entfernung von Lipiden aus der Plaque und Erhöhung des HDL-C-Spiegels; 4) Abnahme insbesondere des Gehalts an zytotoxischen Antigenen

Aufgrund der obigen Daten gibt es allen Grund für eine ganz eindeutige Schlussfolgerung: Lipidsenkende Eingriffe führen zur Stabilisierung des stenotischen Prozesses in den Arterien oder sogar zur Rückbildung atherosklerotischer Plaques, das heißt, sie wirken nicht nur antiatherogen (primärpräventive), aber auch antiatherosklerotische (therapeutische) Wirkung. Daher sollten Patienten mit Atherosklerose und koronarer Herzkrankheit eine lipidsenkende Behandlung erhalten, unabhängig vom Gesamtcholesterinspiegel im Blutplasma, der das Kriterium für die Wirksamkeit der Therapie neben der Verbesserung der klinischen Parameter sein kann Cholesterin - LDL 100 mg / dl und darunter.

Verkalkte atherosklerotische Plaque: Was ist das, Ursachen der Entstehung und Behandlung

Atherosklerose ist der Anführer von Schäden am Kreislaufsystem. Die Ausbreitungsrate ist erstaunlich, und die Krankheit selbst steht seit einem Jahrhundert an erster Stelle unter den ätiologischen Todesfaktoren durch kardiovaskuläre Pathologien.

Bewegungsmangel, Bewegungsmangel, Zerstörung des Gefäßgewebes, kalorienreiche und kohlenhydratreiche Lebensmittel sind die Hauptursachen für Plaque. Wie kann man einem solchen Zustand vorbeugen, ihn behandeln und lange damit leben?

Was ist das und warum tritt es auf?

Atherosklerose ist eine Krankheit, deren Hauptsymptom die Ablagerung von Fett-Eiweiß-Detritus in der Muskel- und elastischen Membran großer und mittelgroßer Gefäße ist.

Die Folgen einer solchen Ansammlung sind sowohl eine Abnahme der Elastizität der Arterienmembran und ihrer Zerbrechlichkeit als auch eine Verengung des Lumens, gefolgt von einer Verschlechterung des Blutflusses und einer Gewebehypoxie.

Es gibt zwei moderne Theorien zum Auslösemechanismus atherosklerotischer Veränderungen, die trotz mehr als einem Jahrhundert Studiengeschichte noch nicht untersucht wurden.

Einer von ihnen weist auf die primäre Schädigung des Histion durch einen bakteriellen, chemischen, physikalischen Wirkstoff mit seiner anschließenden Umwandlung in eine Lipidmasse hin.

Die zweite sagt über das Vorhandensein empfindlicher Rezeptoren auf Endothelzellen, und wenn eine Person genetisch viele davon hat, steigt die Wahrscheinlichkeit einer Krankheit.

Basierend auf diesen Daten wurden Risikofaktoren gebildet – Merkmale der Lebensumstände von Menschen, die statistisch wahrscheinlich die Wahrscheinlichkeit einer Erkrankung erhöhen.

Diese beinhalten:

1. Das Überwiegen von fetthaltigen Lebensmitteln und einer großen Menge an Kohlenhydraten in der Ernährung. Diese Substanzen sind notwendig, damit der Körper normal funktioniert, aber wenn sie übermäßig konsumiert werden, haben die Verbindungen keine Zeit, sich in Energie und Metaboliten umzuwandeln, sich anzusammeln und in den frei zirkulierenden Pool einzutreten. Darüber hinaus hemmt die Masse der ankommenden Lipide kompetitiv ihre oxidativen Prozesse, was zu einer noch umfassenderen Infiltration führt.
2. Alter und Geschlecht. Studien zufolge sind Männer über vierzig am häufigsten krank. Dies liegt daran, dass Frauen vor der Menopause das Hormon Östrogen produzieren, das antisklerosierende Eigenschaften hat. Das Alter beeinflusst auch die Aktivität der antioxidativen Reserven und die allgemeine Flexibilität des Gefäßes, denn je älter ein Mensch ist, desto weniger Kollagenfasern hat er.
3. Diabetes mellitus. Als allgemeine Störung des Kohlenhydratstoffwechsels kann Diabetes den Stoffwechsel von Fetten beeinflussen, die durch die Flamme von Sacchariden "verbrannt" werden. Der Stoffwechselkessel läuft aufgrund einer Abnahme der Geschwindigkeit absolut aller Schlüsselreaktionen im Zusammenhang mit dem Energiekreislauf über. Aus diesem Grund gelangen viele unvollständig verarbeitete Substanzen und Zwischenprodukte in das Plasma. Dazu gehören Transfette und schlechtes Cholesterin.
4. Schwache körperliche Aktivität und Stress. Ein sitzender Lebensstil, gepaart mit täglichem emotionalen Stress, kann vom Herzen nicht unbemerkt bleiben. Die Innervation aus dem vasomotorischen Zentrum ist gestört, die Stärke der Myokardkontraktionen schwächt sich ab und die Muskelmembran atrophiert. Nachdem sich die Schicht gelöst hat, muss nicht lange auf das Einsickern von Exsudat gewartet werden.

Makroskopisch, ohne Mikroskop, sind Veränderungen im Herz-Kreislauf-System zunächst nicht zu erkennen. Aber die histochemische Analyse zeigt eine Schwellung des Endothels, eine Zunahme der Permeabilität ihrer Membranen. Dann strömen Fette und Cholesterin aufgrund eines Ungleichgewichts von Lipoproteinen mit hoher und niedriger Dichte in die Zelle und füllen sie und blähen sie auf.

Jetzt ist es eine schaumige Fettstruktur, die nicht in der Lage ist, angemessen auf Befehle von oben zu reagieren. Wenn ein bestimmter Bereich mit Cholesterininfiltrat gefüllt ist, bildet sich ein gelber Fleck oder Streifen - die Lipidphase hat begonnen.

Von diesem Moment an sprechen Ärzte von der Bildung einer arteriosklerotischen Embolie.

Zerebrovaskuläre Erkrankungen und Statine

Verstopfung der Hirnarterie durch Thrombose, Embolie, Hyalinoa

Verletzung der rheologischen Eigenschaften von Blut mit der Bildung vieler Mikrothromben

Kritischer Rückgang der Durchblutung eines Teils des Gehirns im Blutversorgungsbecken eines stenotischen Gefäßes (atherosklerotische Plaque) als Folge eines Abfalls des systemischen arteriellen Drucks (BP)

Thrombose an der Stelle einer atherosklerotischen Plaque - am häufigsten sind die Arteria carotis communis oder interna, die Arteria cerebri media betroffen

Embolie kleinerer Gefäße mit einem Fragment einer Plaque oder einem Thrombus auf ihrer Oberfläche - eine Plaque kann sowohl in den Pools der A. carotis interna oder gemeinsamen, dem vertebrobasilären Pool als auch im Bereich des Aortenbogens und des brachiozephalen Pools lokalisiert werden

Lipid- und cholesterinreicher Kern

Dünne, instabile und entzündete Plaquekappe

Endotheldysfunktion in ihrem Bereich

Der Grad der Verengung des Lumens des Gefäßes

Homogen hypodens - "weich" (1)

Heterogen mit Dominanz der hypodensen Komponente (2)

Heterogen mit Dominanz der hyperdensen Komponente (3)

Homogen hyperdens - "dicht" (4)

Die Schlussfolgerung lautet: "Statine sollten routinemäßig der Mehrheit der Patienten mit einem geringeren vaskulären Risiko als derzeit angenommen verschrieben werden."

2.2.6.2. Die Struktur einer atherosklerotischen Plaque

Das Duplex-Scannen ermöglicht es, die Plaquestruktur nicht-invasiv zu bestimmen und eine Reihe ihrer Komplikationen zu identifizieren - Blutungen, Ulzerationen, was äußerst wichtig ist, um die Taktik der Behandlung eines Patienten zu bestimmen und Indikationen für eine Operation zu entwickeln.

L. M. Reilly et al. (1983), basierend auf der Untersuchung der Intensität von Echosignalen, die von der Struktur der Plaque reflektiert werden, schlugen vor, zwei Ultraschallvarianten der Plaque zu unterscheiden, abhängig von der morphologischen Zusammensetzung - homogen und heterogen. Eine homogene Plaque entsprach einer faserigen Plaque, deren Oberfläche mit einer dünnen Fibrinschicht bedeckt ist, unter der sich eine größere Menge an Lipiden, glatten Muskelzellen und

Makrophagen. Eine heterogene Plaque entsprach einer fibrösen Plaque mit Ulzeration, Blutung und Atheromatose.

Die Empfindlichkeit des Ultraschalls bei der Diagnose von Blutungen beträgt nach Angaben verschiedener Autoren 72 bis 94%, die Spezifität - 65 bis 88%.

Die Empfindlichkeit des Ultraschalls bei der Diagnose von Ulzerationen liegt nach Angaben verschiedener Autoren zwischen 30 und 90% und nimmt mit zunehmendem Stenosegrad ab.

Bis heute gibt es in der Literatur keine einheitliche Klassifikation der atherosklerotischen Plaque, aber die meisten Autoren bevorzugen ihre strukturellen Merkmale. Die unten angegebene Klassifizierung ist ein umfassender Ansatz zur Ultraschallbeurteilung der Plaquestruktur und ist eine Verallgemeinerung der Arbeiten einer Reihe von Autoren [Atkov O.Yu., Balakhonova T.V., 1999].

I. Ultraschalldichte:

fest (kalziniert).

II. Plaque-Struktur:

a) mit überwiegend echoreichen Elementen (dichte, harte Komponenten);

b) mit Dominanz eines echoarmen Elements (weiche Komponente mittlerer Dichte).

III. Zustand der Oberfläche

Reis. 2.2. Homogene atherosklerotische Plaque der A. carotis interna. Bild im B-Modus.

IV. Vorhandensein von Komplikationen:

Homogene atherosklerotische Plaques sind fibröse Plaques in verschiedenen Stadien der Bildung (Abb. 2.2).

Eine weiche Plaque entspricht einer echonegativen Formation, die in das Lumen der Arterie hineinragt und sich in der Dichte ihrem Lumen nähert, das sich in der Regel exzentrisch befindet. Identifikation

Reis. 2.3. Dreidimensionale Rekonstruktion einer verkalkten Plaque der A. carotis interna.

Eine solche Plaque wird durch Untersuchungen im CFM-Modus und insbesondere im Energiemodus des reflektierten Dopplersignals erleichtert. Im B-Modus wird diese Plaque nicht diagnostiziert.

Eine Plaque mittlerer Echodichte entspricht einer Formation, die sich in Ultraschalldichte Muskelstrukturen nähert und morphologisch fibröse Strukturen darstellt.

Eine dichte Plaque in Echodichte nähert sich der Adventitiaschicht der Arterienwand.

Eine harte Plaque gibt ein hochintensives Ultraschallsignal und einen akustischen „Schatten“ ab, der das darunter liegende Gewebe überlagert und morphologisch einer Verkalkung entspricht (Abb. 2.3).

Heterogene Plaques - Plaques im Stadium der Atheromatose und Atherokalzinose, bestehend aus Komponenten unterschiedlicher Ultraschalldichte (Abb. 2.4, 2.5).

Eine Blutung in die Plaque ist durch das Vorhandensein eines echonegativen Hohlraums in seinem Gewebe gekennzeichnet, der die Intimaplaque vom Media-Adventitia-Komplex trennt.

Der Ursprung der Blutung ist mit einer Schädigung der Gefäße der Arterienwand (Vasa vasorum) im Verlauf des atherosklerotischen Prozesses und dem Abfluss von Blut in die Plaquehöhle verbunden. Auf der-

Reis. 2.4. Heterogene atherosklerotische Plaque der A. carotis interna. Bild im B-Modus.

die Ausdehnung der Blutung trägt zu einer Erhöhung des Stenosegrades bei und kann zu einem Bruch der Plaqueoberfläche führen, was zu einer Thrombusbildung auf ihrer Oberfläche und einer Embolie in der Hirnarterie führt.

Eine falsch-positive Diagnose von Blutungen in der Plaque kann bei Verkalkung, Atheromatose auftreten.

Eine Ulzeration der Plaqueoberfläche wird diagnostiziert, wenn ein Krater mit scharfen, unterminierten Rändern festgestellt wird, der mit einem Längs- und Querscan sichtbar gemacht werden muss (Abb. 2.6).

In der Studie im Farbflussmodus oder EODS wird der Blutfluss in der Kraterschale bestimmt. Auf seiner Oberfläche werden häufig echonegative Formationen sichtbar - frische thrombotische Ablagerungen, die während der Untersuchung im CFM-Modus bestimmt werden.

Fehler bei der Diagnose von Ulzerationen können auftreten bei:

zwei nebeneinander angeordnete Plaketten;

Platten mit einer unebenen, rauen Oberfläche ohne Beschädigung der Abdeckung.