Gehirn: vorübergehender zerebrovaskulärer Unfall, Schlaganfall, hypertensive Enzephalopathie. Arterielle Hypertonie-Diagnoseformulierung Hypertonie-Diagnoseformulierung

Bluthochdruckphobie 1. Grades ("mild"
AG); mittleres Risiko: Raucher; Plasmacholesterin
7,0 mmol/l.

Bluthochdruck 2. Grades
Rennaya AG); hohes Risiko: Hypertrophie der linken Seite
Ventrikel, Angiopathie der Netzhautgefäße.

Bluthochdruck 3. Grades (schwere
Bellen AH) sehr hohes Risiko: transiente Ischämie
schreckhafte Hirnattacken; IHD, Angina pectoris 3 f.kl.

Isolierte systolische Hypertonie 2
Grad; hohes Risiko: linksventrikuläre Hypertrophie
ka, Diabetes mellitus Typ 2, kompensiert.

In der klinischen Diagnoseformel ist es wünschenswert, unabhängige Risikofaktoren einzubeziehen, die der Patient hat.

Der psychologische Status des Patienten, die Beurteilung der Persönlichkeitstypologie sind wichtige Parameter, die die Erstellung eines individuellen Rehabilitationsprogramms bestimmen, das dem Motivationssystem des Patienten angemessen ist.

Die Sozialdiagnostik bestimmt die Kostenmerkmale des Eingriffs in den natürlichen Krankheitsverlauf.

Sekundäre arterielle Hypertonie

Systolisch-diastolische arterielle Hypertonie:

Aortenisthmusstenose. Körperbau der Patienten -
athletisch mit schwachen unteren Gliedmaßen. Ying
intensives Pulsieren der Halsschlagadern und Schlüsselbeinarterien
riy, Pulsieren der Aorta in der jugularen Kerbe. BP auf ru
kah 200/100 mm Hg. Art., an den Beinen ist nicht bestimmt. wto
Schwarmton über der Aorta sonor, über dem Apex, auf dem OS
Die Herzfrequenz ist grob systolisch zu hören
Cue-Geräusch. EKG: linkes Jelly-Hypertrophie-Syndrom
Tochter. Auf Röntgenbildern - das Herz der Aorta
Figurationen, verlängert und nach rechts verschoben aor
ta, Wucher der Rippen. Zur Klärung des Ortes und des Ausdrucks
Diese Verengung erfordert eine Aortographie. Wenn unter
Vision für Aortenisthmusstenose (wenn der Patient zustimmt
für Chirurgie) Konsultation eines Gefäßes
der Chirurg.

An eine sekundäre arterielle Hypertonie können Sie denken, wenn:

Die Entwicklung von Bluthochdruck bei jungen Menschen (unter 30) und
hoher Bluthochdruck bei Personen über 60 Jahren;

Therapierefraktärer Bluthochdruck;

Hohe bösartige Hypertonie;

Klinische Zeichen, die nicht ins Allgemeine passen
anerkannte Kriterien für Bluthochdruck.

Phäochromozytom. Einfacher zu Diag
nostics ist eine Option, wenn Patienten mit einem Ergebnis
aber normaler Blutdruck verursacht Sympathikus-Nebennieren
Krisen mit Kopfschmerzen, Atemnot, Erbrechen, Tahikar
Durchfall, Bauchschmerzen, häufiges Wasserlassen
Essen. Die Dauer der Krise beträgt 10-30 Minuten. Während der Phase
Krise erhöht den Blutdruck auf 300/150 mm Hg. Art., t ° Körper -
bis zu Fieberzahlen wird die Leukozytose bestimmt
10-13x10 9 /l, die Konzentration von Glucose in
Blut. Die zweite Option ist sympatho-adrenaler Cree
PS vor dem Hintergrund einer konstanten arteriellen Hypertonie.

Bei Verdacht auf ein Phäochromozytom oder Phäochromoblastom sollte der Patient an einen Endokrinologen überwiesen werden. Die Ultraschalluntersuchung zeigt einen vergrößerten Schatten der Nebenniere. Stimmt der Patient der Operation zu, ist eine Metastasierung in Lunge, Leber, Gehirn, Knochen (bei Verdacht auf Phäochromoblastom) ausgeschlossen. Wenn solche Anzeichen ausgeschlossen sind, ist die Behandlung chirurgisch.

Hyperkortisolismus auf der Grundlage diagnostiziert
klinische Anzeichen - Kombinationen von arteriellen
Bluthochdruck mit spezifischer Fettleibigkeit (lu
violett-zyanotisches Gesicht
Wangen, Fettablagerung am Hals, Oberkörper
shcha, Schultern, Bauch mit dünnen Schienbeinen und Unterarm
ICH). Die Haut wird dünner. In den Darmbeinregionen
Oberschenkel, in den Achselhöhlen Atrophiestreifen
rot-violette Farbe. Osteoporose ist keine Seltenheit
Funktionsstörung der Geschlechtsorgane, Diabetes
Wette. Differenzierung der primären Nebenniere
Formen des Hyperkortisolismus (Itsenko-Cushing-Syndrom)
und Itsenko-Cushing-Krankheit (basophiles Adenom
pophysis) wird in endokrinologischen Kliniken durchgeführt

Hypertone Krankheit

Kah. Um einen Hypophysentumor zu erkennen, werden Röntgenaufnahmen des Türkensattels gemacht. Die Identifizierung eines Tumors der Nebennieren ist mit Ultraschall, Szintigraphie, Computertomographie möglich. Die Behandlungsmethode wird von einem Spezialisten ausgewählt.

Pubertät jugendlicher Dispituitarismus
(Hypothalamisches Syndrom der Pubertät).
Kriterien: große Statur, Adipositas Cushingoid-
Typ, vorzeitige körperliche und sexuelle
Wirbel, rosa Striae, Menstruationsstörungen
Funktionen, Gynäkomastie, Blutdrucklabilität mit Steigung
zu grenzwertigen Zahlen ansteigend, vegeta
aktive Krisen.

Primärer Hyperaldosteronismus(Syndrom
Kona). Charakteristische Kombination von arterieller Hypertonie
zii mit Muskelschwäche, manchmal erreichen
Grad der Lähmung der unteren Extremitäten, Para-
Stesie, Krämpfe, Polyurie, Polydipsie, Nick-
turia. Screening-Methoden sind Forschung
Blutelektrolyte (Hypokaliämie, Hyper-
Natriämie, Hyperkaliurie). Ultraschall
Das Tun zeigt eine Zunahme des Schattens der Nebenniere.
Klärung der Diagnose und Bestimmung der Taktik ist eine Aufgabe
Endokrinologe.

Renovaskuläre Hypertonie charakterisiert
mit hohen Zahlen von diastolischem Blutdruck bei Patienten
ent unter 40, wenn Nierenarterienstenose
aufgrund einer fibromuskulären Dysplasie,
lykh - stenosierende Atherosklerose der Nierenarterien
Terium. Auskultation der Bauchaorta und
seine Zweige. Suchen Sie nach hoher Frequenz
Lärm im Epigastrium 2-3 cm über dem Nabel, sowie auf
diese Ebene rechts und links von der Mittellinie
Vota.

Die Abklärung der Diagnose erfolgt in spezialisierten chirurgischen Kliniken. Die Aortenographie hat die höchste Auflösung.

Hypernephrom in typischer Weise
gekennzeichnet durch Makro- und Mikrohämaturie, Fieber,
allgemeine Schwäche, ein Anstieg der ESR auf hohe Zahlen,
Erythrozytose, arterielle Hypertonie, Palpen
Rummable Niere. Verwenden Sie zur Klärung der Diagnose
Ultraschallverfahren, intravenös und ret
Rograde Pyelographie, Nierenangiographie. Sport
bevor Sie einen Patienten zur Beratung überweisen und
Behandlung durch einen Onkologen, es ist notwendig, sich zu vergewissern
das Fehlen von Metastasen. Die häufigste Loka
Metastasenlyse - Wirbelsäule, Lunge, Leber,
Gehirn.

Chronische Pyelonephritis. Für Pyelonephritis
es ist durch asthenisches Syndrom, schmerzende Schmerzen gekennzeichnet
im unteren Rücken, Polyurie, Nykturie, Pollakisurie. Nicht von
seinen diagnostischen Wert verlor der Almeida-Test
Nechiporenko (gesunder Urin enthält nichts mehr
mehr als 1,5 x 10 b / l Erythrozyten, 3,0 x 10 6 / l Leukozyten).
Sternheimer-Melbin-Test ("blasse Leukozyten
Sie" im Urin) ist nicht nur mit positiv
Pyelonephritis, als Veränderung der Morphologie

Leukozyten wird nicht durch den Entzündungsprozess selbst verursacht, sondern durch die niedrige Osmolarität des Urins. Auf eine konsequente Suche nach Bakteriurie sollte großer Wert gelegt werden. Die Menge an Bakteriurie von mehr als 100.000 Bakterien in 1 ml Urin gilt als pathologisch. Ein- oder zweiseitiger Charakter der Läsion wird mit intravenöser Pyelographie (Deformation des Kelchs, Erweiterung des Beckens, Verengung der Hälse) überprüft. Die gleiche Methode sowie die Ultraschalluntersuchung der Nieren helfen bei der Diagnose von Nephrolithiasis, Nierenanomalien usw., wodurch die sekundäre Pyelonephritis nachgewiesen werden kann. Die Methode der Isotopenrenographie behält einen gewissen Wert zur Klärung der Ein- oder Zweiseitigkeit der Läsion. Arterielle Hypertonie bei Pyelonephritis ist nicht unbedingt auf letztere zurückzuführen; beide Krankheiten kommen in der Bevölkerung sehr häufig vor, oft kombiniert. Es ist möglich, Hypertonie direkt mit Pyelonephritis zu „verknüpfen“, wenn Hypertonie mit einer pyelonephritisch faltigen Niere synchronisiert wird.

Chronische diffuse Glomerulonephritis.
Die Existenz einer "hypertonischen" Form davon
Leiden ist umstritten (E. M. Tareev). Häufiger ist es
Pertonie mit geringer Proteinurie
ki - Zielorgan). arterielle Hypertonie bei
Chronische Glomerulonephritis geht normalerweise "hand
Hand in Hand mit chronischem Nierenversagen,
sekundär geschrumpfte Niere.

Diabetische Glomerulosklerose. Eigenschaften
verursacht durch Proteinurie, Cylindrurie, arteriell
Hypertonie. In Kombination mit Diabetes mellitus
aufgeführten Symptome diagnostischer Schwierigkeiten
Leugnung findet in der Regel nicht statt. Oft gibt es eine
sogar Pathologie: Diabetes mellitus + Bluthochdruck
medizinische Krankheit, Diabetes mellitus + renovaskulär
Bluthochdruck, Diabetes mellitus mit Glomerulosklerose
+ chronische Pyelonephritis. Die Deutung der Pathologie in
Diese Fälle wird weitgehend sorgfältig bestimmt
sorgfältig gesammelte Anamnese der Krankheit, gewissenhaft
gut durchgeführte körperliche Untersuchung,
Screeningverfahren (Harnsediment, ultra
gesunde Untersuchung der Nieren usw.).

Präeklampsie. Arterielle Hypertonie in der Schwangerschaft
nyh kann ein Symptom einer früheren Hyper sein
tonische Krankheit, chronische Glomerulonephritis
und chronische Pyelonephritis. Über Gestose folgt
sprechen in Fällen, in denen es prämorbid neo-
belasteter Hintergrund im 2.-3. Trimester erscheinen
hypertensive, ödematöse, Harnsyndrome. Ta
einige Fälle von Schwierigkeiten bei der Differentialdiagnose
Tic mit Bluthochdruck ist in der Regel nicht
stellen.

Erythrämie. Kopfschmerzen, Schwindel,
Tinnitus, verschwommenes Sehen, Herzschmerzen
tsa, "plethorisches" Aussehen. Erhöhter Blutdruck
bei einem älteren Mann mit rot-bläulichem Gesicht,
ein erweitertes Gefäßnetz an Nase, Wangen, mit
Übergewicht ist verlockend, es als zu betrachten

Ambulante Kardiologie

Zeichen für Bluthochdruck. Diese Diagnose scheint noch zuverlässiger zu sein, wenn zerebrale Gefäßkrisen und wiederholte Schlaganfälle auftreten. Es ist möglich, einen diagnostischen Fehler nach einer minimalen zusätzlichen Untersuchung zu vermeiden. Bei Erythrämie ist die Anzahl der Erythrozyten erhöht, das Hämoglobin ist hoch, die ESR ist verlangsamt, die Anzahl der Leukozyten und Blutplättchen in 1 Liter Blut ist erhöht.

Isolierte systolische arterielle Hypertonie

Atherosklerose der Aorta charakteristisch für ältere Menschen.
Klinische Symptome werden durch Atherosklerose bestimmt
rotische Läsion der Hauptgefäße der
Angeln (Kopfschmerzen, mnestische Störungen u
etc.). Gekennzeichnet durch einen Akzent und eine Veränderung der Klangfarbe der 2
Töne in der Projektion der Aorta, "Verdichtung" des Schattens der Aorta,
nach Röntgendaten.

Aortenklappeninsuffizienz, Differential
unscharfer giftiger Kropf mit Phänomenen ausgedrückt
Thyreotoxikose haben einen typischen klinischen
Dreck.

Für arteriovenöse Aneurysmen charakteristisch für
relevante Geschichte.

Bradyarrhythmien, schwere Bradykardie Lu
Die bogo-Genese verläuft oft hochisoliert
systolischer Bluthochdruck durch
große systolische Leistung. diastolisch
Der Blutdruck ist normalerweise aufgrund des Vasodilatationsreflexes mit niedrig
Aorten- und Karotisreflexzonen.

Syndrom der bösartigen arteriellen Hypertonie

Laut G.G. Arabidze, wird anhand von Definitionskriterien diagnostiziert. Dazu gehören Bluthochdruck (220/130 mm Hg und mehr), schwere Fundusläsionen wie Neuroretinopathie, Blutungen und Exsudate in der Netzhaut; organische Veränderungen in den Nieren, nicht selten kombiniert mit funktioneller Insuffizienz. Dem Syndrom der malignen Hypertonie liegt häufig eine Kombination von zwei oder mehr Erkrankungen zugrunde; renovaskuläre Hypertonie und chronische Pyelonephritis oder Glomerulonephritis, Phäochromozytom und chronische Glomerulonephritis, chronische Glomerulo- und Pyelonephritis, chronische Glomerulonephritis und diabetische Nephropathie. Die Diagnose dieser Krankheitskombinationen ist durch eine gründliche Anamnese, eine ausführliche Laboruntersuchung (Harnsediment, Bakteriurie etc.), Ultraschall, Röntgen, Angiographie möglich. In einigen Fällen ist nach einer Punktionsbiopsie eine Überprüfung der Art der parenchymalen Nierenschädigung möglich.

Patienten Management

Zweck der Behandlung: Warnung oder umgekehrt

Entwicklung von Zielorganschäden, vorzeitiger Tod durch Schlaganfall, Myokardinfarkt, Erhaltung der Lebensqualität des Patienten. Aufgaben:

Linderung von Notsituationen;

Schaffung eines Motivationssystems für Sie beim Patienten
Abschluss der Behandlungsprogramme (angemessen
Bildung, Aufnahme von Empfehlungen in die Skala
Patientenwerte)

Entwicklung und Umsetzung nicht-medikamentöser Maßnahmen
Fußaufprall;

Entwicklung und Implementierung von Arzneimittelmethoden
Noah-Therapie.

Behandlungsstandards:

wissenschaftliche Validität;

Durchführbarkeit;

Der Blutdruck fällt auf Werte von nicht weniger als 125/85 mm Hg. Kunst.
um eine Abnahme der koronaren und zerebralen zu vermeiden
Durchblutung.

Krisen von Bluthochdruck

Hypertensive Krise - ein Zustand eines plötzlichen individuell signifikanten Blutdruckanstiegs, begleitet von dem Auftreten oder der Verschlimmerung zuvor bestehender vegetativer, zerebraler, kardialer Symptome (V.P. Pomerantsev; N.N. Kryukov).

Einstufung.Nach Pathogenese: neurovegetativ, Wasser-Salz, enzephalopathisch. Nach Lokalisierung: zerebral, kardial, generalisiert. Nach Art der Hämodynamik: hyper-, eu-, hypokinetisch. Durch die Schwerkraft: leicht, mittel, schwer.

In einer neurovegetativen Krise
enzephalo-vegetative Symptome. Beginnen Sie draußen
zapnoe, ohne Vorläufer, charakterisiert die Klinik
starke, pochende Kopfschmerzen
Schwindel, blinkende "Fliegen" vor den Augen
mi, Schmerzen im Herzen, Herzklopfen, dro
zhu, ein Gefühl von kalten Händen und Füßen, manchmal ohne
reine angst. Puls angespannt, schnell.
Der Blutdruck ist stark erhöht, mehr aufgrund der Systolenzahlen
Kal. Herztöne sind laut, Akzent des zweiten Tons
auf der Aorta. Die Dauer der Krise beträgt 3-6 Stunden.

Wasser-Salz-Krisen treten häufiger bei Frauen auf
Patienten mit stabiler Hypertonie entwickeln sich entsprechend
ständig, fließen mit Beschwerden über Schweregefühl im Kopf,
Dumpfer Kopfschmerz, Klingeln in den Ohren, verschwommenes Sehen
niya und Gehör, manchmal Übelkeit und Erbrechen. Die Patienten sind blass

Hypertone Krankheit

Wir sind lethargisch und apathisch. Der Puls ist oft langsamer. Die Zahlen von Diastole und Blutdruck wurden hauptsächlich erhöht. Dieser Art von Krise geht normalerweise eine Abnahme der Diurese voraus, das Auftreten von Pastosität des Gesichts und der Hände. Die Dauer der Krise beträgt bis zu 5-6 Tage.

Enzephalopathische Variante des Krisentreffens
wird bei Bluthochdruckpatienten mit Syndrom angewendet
rum der malignen Hypertonie, geht mit
Bewusstlosigkeit, tonisch und klonisch
Straßen, fokale neurologische Symptome
in Form von Parästhesien, Schwäche in den distalen Teilen
Gliedmaßen, vorübergehende Hemiparese, Störungen
Sehstörungen, Gedächtnisstörungen. Bei längerer Strömung
solche krisen entwickeln die patienten ein zerebrales ödem, pa
renchymatöse oder Subarachnoidalblutung
nie, zerebrales Koma und in einigen Fällen - ein scharfer
verminderte Diurese, Kreatininämie, Urämie.

Viele Patienten mit hypertensiver Krise
Krankheit, es ist nicht möglich, klare Kriterien dafür zu identifizieren
r über die vegetative oder Wasser-Salz-Krise. Dann
sollte sich auf die Beurteilung überwiegend beschränken
klinisches Syndrom: zerebral mit angios-
pastöse Störungen und/oder Herz-
gehen. Bewertung der Schwere dieser Symptome
gibt Anlass zur Zuschreibung einer hypertensiven Krise
welche Krankheit bei einem bestimmten Patienten zerebral ist
mu, Herz, generalisiert (gemischt).

Die Beurteilung der Art der hämodynamischen Störungen erfolgt nach den Daten der Echokardiographie, der tetrapolaren Rheographie.

Kriterien für die Schwere der Krise werden durch die Schwere der Symptome, ihre Reversibilität und den Zeitpunkt der Linderung bestimmt. In der primären Gesundheitsversorgung ist es entscheidend, sofort zu beurteilen die Schwere der Krise. Für Express-Diagnostik geeignete Einteilung von Krisen in zwei Typen nach R. Fergusson (1991):

Krisen des 1. Typs bergen das Risiko einer lebensbedrohlichen
Zielorganschaden: Enzephalopie
tiya mit starken Kopfschmerzen, vermindertes Sehvermögen
nia, Krämpfe; Destabilisierung von Angina pectoris,
akute linksventrikuläre Herzinsuffizienz
Genauigkeit, lebensbedrohliche Arrhythmien; Öl-
ria, vorübergehende Hyperkreatininämie.

Krisen des 2. Typs bergen kein Lebensrisiko
gefährliche Schädigung von Zielorganen: Köpfe
Schmerzen, Schwindel ohne Sehbehinderung
nia, Krampfanfälle, zerebrale neurologische
Symptome; Kardialgie, mäßig
weibliche Dyspnoe.

Die Isolierung von zwei Arten von Krisen hilft dem Arzt bei der Wahl der Taktik zur Behandlung des Patienten: dringend, innerhalb von 30-60 Minuten, den Blutdruck in einer Krise vom Typ 1 senken oder eine Notfallversorgung in einer Krise vom Typ 2 leisten (Blutdruck senken innerhalb 4-12 Stunden).

BEI Struktur der klinischen Diagnose Eine Hypertoniekrise tritt an die Stelle einer Komplikation der Grunderkrankung:

Krankheit 1. Grades, leichte arterielle Hyper-

Spannung. Komplikation. Hypertensive Krise (Datum, Stunde), neurovegetativer, milder Verlauf.

Grundkrankheit. Bluthochdruck bo
Krankheit 2. Grades, mittelgradig arteriell
gi
Krise (Datum, Stunde), zerebral, Mitte
Zinn.

Grundkrankheit. Bluthochdruck bo
Krankheit 3. Grades, hoher arterieller gi
pertension. Komplikation. Bluthochdruck
Krise (Datum, Stunde), enzephalopathisch, schwer
langsamer Fluss.

Grundkrankheit. Bluthochdruck bo
Krankheit 2. Grades, hoher arterieller gi
pertension. Komplikation. Bluthochdruck
Typ-1-Krise nach Ferguson (Datum, Stunde,
min), akutes linksventrikuläres Versagen
ness.

Management des Patienten mit hypertensiven Krisen

Indikationen für die Durchführung eines Notfallprogramms zur Blutdrucksenkung bei Typ-1-Krisen nach Fergusson(M.S. Kushakovsky): hypertensive Enzephalopathie, zerebrale Schlaganfälle, dissezierendes Aortenaneurysma, akute Herzinsuffizienz, Myokardinfarkt und Präinfarktsyndrom, Phäochromozytomkrise, Clonidin-Entzugskrise, Diabetes mellitus-Krise mit schwerer Angioretinopathie; Druckabfall innerhalb von 1 Stunde um 25-30 % des ursprünglichen Wertes, in der Regel nicht unter 160/110-100 mm Hg. Kunst.

Die Wirkung einer schnellen kontrollierten peripheren Vasodilatation wird durch intravenöse Tropfinfusion von Natriumnitroprussid in einer Dosis von 30-50 mg in 250-500 ml 5% iger Glucoselösung erzielt; intravenöse Verabreichung eines Bolus von Diazoxid in einer Dosis von 100-300 mg; intravenöser Tropf von Arfon-da in einer Dosis von 250 mg pro 250 ml isotonischer Natriumchloridlösung; intravenöse langsame Einführung von 0,3-0,5-0,75 ml 5% iger Pentaminlösung in 20 ml 5% iger Glucoselösung. Eine Verlängerung der blutdrucksenkenden Wirkung wird durch intravenöse oder intramuskuläre Verabreichung von 40-80 mg Furosemid erreicht.

Fergusson-Typ-2-Krisenprogramm mittlerer Intensität soll den Blutdruck innerhalb von 4-8 Stunden senken und wird bei den meisten Patienten mit zerebralen, kardialen, generalisierten Krisen im Stadium 2 der Hypertonie angewendet. Der Blutdruck sollte um 25-30 % des Ausgangswertes gesenkt werden. Medikamente zum Einnehmen: Nitroglycerin unter der Zunge in einer Dosis von 0,5 mg, Clonidin unter der Zunge in einer Dosis von 0,15 mg, Corinfar unter der Zunge in einer Anfangsdosis von 10-20 mg. Bei Bedarf kann Clonidin oder Corinfar in gleicher Dosis stündlich verabreicht werden, bis der Blutdruck sinkt. Nitroglyzerin sublingual, ggf. nach 10-15 Minuten erneut. Furosemid 40 mg oral mit heißem Wasser.

Ambulante Kardiologie

Sie können Captopril in einer Dosis von 25 mg, Obzi-Dan in einer Dosis von 40 mg unter der Zunge und Nitroglycerintabletten unter der Zunge anwenden.

In schwereren Fällen ist eine parenterale Verabreichung von Arzneimitteln indiziert. Es wird eine langsame intravenöse Verabreichung von 1-2 ml einer 0,01% igen Lösung von Clonidin in 20 ml isotonischer Natriumchloridlösung verwendet; rausedil in einer Dosis von 0,5-2 mg einer 1% igen Lösung intramuskulär; 6-12 ml einer 0,5% igen Lösung von Dibazol intravenös in reiner Form oder in Kombination mit 20-100 mg Furosemid.

Mit klaren Kriterien neurovegetative Krise Bei der Behandlung werden adrenolytische Mittel mit zentraler Wirkung, Neuroleptika und Antispasmodika verwendet. Die folgenden Optionen zum Stoppen einer solchen Krise sind möglich: intravenöse oder intramuskuläre Injektion von 1 ml einer 0,01% igen Lösung von Clonidin; intramuskuläre Injektion von 1 ml einer 0,1%igen Lösung von Rauedil (nicht verwendet in einer früheren Behandlung mit β-Blockern wegen des Risikos der Entwicklung von Bradykardie, Hypotonie); intramuskuläre Injektion von 1-1,5 ml Droperidol, die nicht nur den Blutdruck senkt, sondern auch für den Patienten schmerzhafte Symptome lindert (Schüttelfrost, Zittern, Angst, Übelkeit); kombinierte Verabreichung von Dibazol und Droperidol. Droperidol kann durch Pyrroxan (1-2 ml einer 1,5% igen Lösung), Relanium (2-4 ml einer 0,05% igen Lösung) ersetzt werden.

Basismedikamente in der Behandlung Wasser-Salz-Krise sind schnell wirkende Diuretika, Adrenolytika. Furosemid wird in eine Vene oder einen Muskel in einer Dosis von 40-80 mg injiziert, falls erforderlich, in Kombination mit der intravenösen Verabreichung von 1-1,5 ml einer 0,01% igen Clonidinlösung oder 3-5 ml einer 1% igen isotonischen Dibazollösung Natriumchloridlösung. Bei anhaltenden Kopfschmerzen, Arbeitsbelastung, vermindertem Sehvermögen werden 10 ml einer 25% igen Magnesiumsulfatlösung intramuskulär injiziert.

Wenn eine hypertensive Krise im Zusammenhang mit Arrhythmien oder vor dem Hintergrund von Angina pectoris verläuft, ist es bevorzugt, die Behandlung mit der intravenösen Verabreichung von Obzidan in einer Dosis von 1-2-5 mg in 15-20 ml isotonischer Natriumchloridlösung zu beginnen. Bei Tachykardie beginnt die Behandlung mit der intravenösen oder intramuskulären Gabe von Rauedil.

Merkmale der Behandlung von Krisen bei älteren Menschen. Die Taktik der schnellen Blutdrucksenkung wird selten angewandt, vor allem bei akuter Linksherzinsuffizienz, wenn keine anamnestischen Hinweise auf Myokardinfarkt und Hirnschlag vorliegen. Nach der Einführung von Antihypertensiva ist eine Bettruhe von 2-3 Stunden erforderlich.Wenn die Gefahr besteht, dass sich ein Lungenödem entwickelt, werden Antihypertensiva mit Droperidol, Furosemid, kombiniert. Wenn die Krise ohne Komplikationen verläuft, können Sie mit einer langsamen Injektion von 6-12 ml einer 0,5%igen Dibazol-Lösung in eine Vene auskommen. Bei Tachykardie, Erregung müssen ältere Menschen Rauedil in eine Vene oder einen Muskel injizieren. Hypertoniekrisen bei älteren Menschen sind oft kombiniert

mit vorübergehenden Störungen der Hirndurchblutung (vertebrobasiläre, Karotissyndrome). In solchen Fällen wird Cavinton in einer Dosis von 2 mg (4 ml) in 250-300 ml isotonischer Natriumchloridlösung in eine Vene injiziert. Eine langsame intravenöse Verabreichung von Aminophyllin in Kombination mit Herzglykosiden ist akzeptabel. No-shpa, Papaverinhydrochlorid verursachen ein „Stealing-Phänomen“ in ischämischen Bereichen des Gehirns, daher ist ihre Verabreichung bei zerebralen Durchblutungsstörungen kontraindiziert.

Indikationen für einen dringenden Krankenhausaufenthalt(M.S. Kushakovsky): Schwere Krise und geringe Wirkung der vom Arzt verwendeten pharmakologischen Mittel; wiederholter Blutdruckanstieg kurz nach Linderung der Krise; akute linksventrikuläre Insuffizienz; Destabilisierung von Angina pectoris; das Auftreten von Arrhythmien und Herzblock; Symptome einer Enzephalopathie.

Ich habe die Krise gekauft eine Wiederholung muss verhindert werden. Wenn die vorherige Behandlung wirksam war, sollte sie wieder aufgenommen werden, wenn nicht, sollte eine neue Behandlungsoption gewählt werden.

Durchschnittliche Zeiten vorübergehender Arbeitsunfähigkeit bei einer neurovegetativen Variante einer Krise - 5-7 Tage, bei einer Wasser-Salz-Variante - 9-12 Tage, bei einer enzephalopathischen Variante - bis zu 18-21 Tage. Bei einer kardialen, zerebralen, generalisierten Krise mit mildem Verlauf wird die Arbeitsfähigkeit in 3-7 Tagen wiederhergestellt, bei einer mäßigen - in 7-9 Tagen, bei einer schweren - 9-16 Tagen.

Prävention von Hypertoniekrisen. Es gibt Patienten, die aufgrund von traumatischen Situationen, Meteotropismus, hormonellem Ungleichgewicht während der Menopause Krisen entwickeln. Krisen bei diesen Patienten werden nach der Ernennung von kleinen Beruhigungsmitteln und Beruhigungsmitteln deutlich seltener. Es ist besser, Antipsychotika für ältere Patienten ohne direkte Indikation nicht zu verschreiben (E. V. Erina). Zusammen mit der Beruhigungstherapie werden Medikamente mit metabolischer Wirkung (Aminalon, Nootropika) verwendet. Beruhigungsmittel werden in Zyklen von 1,5-2 Monaten verschrieben, Beruhigungsmittel wie Quater's Medicine, Spondylitis ankylosans, Baldrian-Abkochung, Herzgespann - für die nächsten 3-4 Monate. Stoffwechselmedikamente werden in Zyklen von 1,5-2 Monaten verschrieben. mit Pausen für 2-3 Wochen.

Zur Vorbeugung von Krisen im Zusammenhang mit Blutergüssen; Bei prämenstruellen Spannungen oder während der pathologischen Menopause ist es ratsam, Antialdosteron-Medikamente und Diuretika zu verwenden. 3-4 Tage vor der vorhergesagten Verschlechterung des Zustands wird Veroshpiron für 4-6 Tage in einer Dosis von 25-50 mg dreimal täglich verschrieben. Eine solche Behandlung wird monatlich für 1-2 Jahre durchgeführt. Eine gute Wirkung kann erzielt werden, indem kaliumsparende Diuretika wie Triampura nach der gleichen Methode, jedoch einmal morgens, verschrieben werden (Tabelle 1-2).

Bei einer anderen Gruppe von Patienten entwickeln sich Krisen als Reaktion auf eine vorübergehende zerebrale Ischämie bei chronischen Erkrankungen

Hypertone Krankheit

Nic vaskuläre zerebrale Insuffizienz atherosklerotischen Ursprungs, mit einer Überdosierung von Antihypertensiva, orthostatischer Hypotonie. EV Erina gelang es, bei solchen Patienten durch die Verordnung von Koffein, Cordiamin, Adonizid oder Lantozid in der ersten Tageshälfte eine Verringerung der Krisen zu erreichen. Mit dieser Behandlung verringerte sich die orthostatische Hypotonie am Morgen, große Schwankungen des systemischen Blutdrucks, die bei zerebraler Atherosklerose unerwünscht sind, wurden beseitigt.

Organisation der Behandlung

Indikationen für einen Notfall-Krankenhausaufenthalt in der kardiologischen Abteilung. Syndrom der malignen arteriellen Hypertonie mit Komplikationen (akutes linksseitiges Brillenversagen, intraokulare Blutungen, Hirnschlag). Lebensbedrohliche Komplikationen bei Bluthochdruck 3. Grades. Hypertonische Krisen des 1. Typs nach Ferguson.

Indikationen für einen geplanten Krankenhausaufenthalt. Einmaliger Krankenhausaufenthalt zum Ausschluss einer sekundären arteriellen Hypertonie (diagnostische Untersuchungen, die in einer Poliklinik nicht oder nicht durchführbar sind). Hypertonie mit Krisenverlauf, häufige Exazerbationen zur Auswahl einer adäquaten Therapie.

Die meisten Bluthochdruckpatienten beginnen und beenden ihre Behandlung in der Klinik.

Geplante Therapie

Informationen für den Patienten und seine Familie:

Bluthochdruck ist eine Krankheit
ein neues Symptom davon ist ein Anstieg von ar
Druck und die daraus resultierende Zeit
Gehirn, Herz, Nieren. Normale arterielle
Druck nicht höher als 140/90 mm Hg. Kunst.

Nur die Hälfte der Menschen mit gehobener Arte
echten Druck wissen, dass sie krank sind, und von ihnen
Nicht alle werden systematisch behandelt.

Unbehandelter Bluthochdruck ist gefährlich
komplikationen, von denen die wichtigste der Hirninfarkt ist
sult und Myokardinfarkt.

Persönlichkeitsmerkmale des Patienten: Reizbarkeit
Heftigkeit, Jähzorn, Sturheit, „übertrieben
Unabhängigkeit" - Ablehnung des Ratschlags anderer
Tag, inkl. und Ärzte. Der Patient muss sich dessen bewusst sein
die Schwächen deiner Persönlichkeit, behandle sie als Kriti
Chesky, befolgen Sie die Empfehlungen des Arztes zur Hinrichtung.

Der Patient sollte sich der verfügbaren Möglichkeiten bewusst sein
und Mitglieder seiner Familie Risikofaktoren für Bluthochdruck
und ischämische Erkrankung. Es ist Rauchen, Exzess
Körpergewicht, psycho-emotionaler Stress, gering
hoher Lebensstil, erhöhte Cholesterinwerte
Terina. Diese Risikofaktoren können mit reduziert werden
die Hilfe eines Arztes.

Besonders wichtig ist die Korrektur sich verändernder Faktoren
Risikofaktoren, wenn der Patient und seine Mitglieder haben

10. Denisov

Familien solcher Faktoren wie zerebrale Schlaganfälle, Myokardinfarkte, Diabetes mellitus (insulinabhängig); männliches Geschlecht; fortgeschrittenes Alter, physiologische oder chirurgische (postoperative) Menopause bei Frauen.

Die Korrektur von Risikofaktoren ist nicht nur erforderlich
bereits an Bluthochdruck leiden, sondern auch ein Mitglied
wir Familien. Dies sind primäre Familienprogramme.
phylaxe und Erziehung, zusammengestellt von einem Arzt.

Sie müssen einige Indikatoren der Norm kennen, zu denen
wer sollte sich bemühen:

Körpergewicht nach Wasserkocher-Index:

Körpergewicht kg

(Höhe in m) 2

in der Norm 24-26 kg/m 2 , Übergewicht wird mit einem Index berücksichtigt; > 29 kg/m 2 ;

Plasmacholesterinspiegel: erwünscht
<200 мг/дл (<5,17 ммоль/л), пограничный
200-240 mg/dl (5,17-6,18 mmol/l), erhöht
ny >240 mg/dl (>6,21 mmol/l);

Niedriger Lipoprotein-Cholesterinspiegel
welche Dichte bzw<130 мг/дл
(<3,36 ммоль/л); 130-160 мг/дл (3,36-
4,11 mmol/l); >160 mg/dl (>4,13 mmol/l);

Der Glukosespiegel im Blut ist nicht höher als 5,6
mmol/l;

Der Harnsäurespiegel im Blut ist nicht höher
0,24 mmol/l.

Tipps für den Patienten und seine Familie:

Als ausreichender Schlaf gelten mindestens 7-8 Stunden / Tag;
Ihr individueller Tarif kann bis zu mehr betragen
9-10 Uhr

Das Körpergewicht sollte nahezu ideal sein
Noah. Dazu sollte der tägliche Kaloriengehalt der Nahrung dienen
an, je nach Körpergewicht und Art der Arbeit
Sie, reichen von 1500 bis 2000 cal. Verbrauch
Protein - 1 g / kg Körpergewicht pro Tag, Kohlenhydrate - bis zu 50 g / Tag,
Fett - bis zu 80 g / Tag. Es ist ratsam, ein Tagebuch zu führen
nija. Dem Patienten wird dringend empfohlen, dies zu vermeiden
gat fetthaltige, süße Gerichte, geben Sie den Vorzug
Gemüse, Obst, Müsli und Vollkornbrot
Mahlen.

Die Salzaufnahme sollte begrenzt werden - 5-7 g / Tag.
Salzen Sie Ihr Essen nicht. Salz durch anderes ersetzen
Substanzen, die den Geschmack von Speisen verbessern (Saucen, kleine
etwas Pfeffer, Essig usw.).

Erhöhen Sie Ihre Kaliumaufnahme (es gibt viel davon auf der Welt)
lebendes Obst, Gemüse, getrocknete Aprikosen, Bratkartoffeln).
Das KVNa + -Verhältnis verschiebt sich in Richtung K + at
überwiegend vegetarische Ernährung.

Hören Sie mit dem Rauchen auf oder beschränken Sie es

Begrenzen Sie den Alkoholkonsum - 30 ml / Tag
bezogen auf absolutes Ethanol. Starker Alkohol
nye Getränke sind besser, rot trocken zu ersetzen
Weine mit Anti-Atherosklerose
Aktivität. Zulässige Dosen von Alkohol pro Tag
ki: 720 ml Bier, 300 ml Wein, 60 ml Whisky. Ehefrauen
Kinn Dosis ist 2 mal weniger.

Ambulante Kardiologie

Bei Hypodynamie (sitzende Tätigkeit 5 Stunden / Tag,
körperliche Aktivität s10 h/Woche) - regelmäßig fi
körperliches Training mindestens 4 mal pro Woche. längs
30-45min. Bevorzugt Indie
Belastungen, die für den Patienten visuell akzeptabel sind:
Wandern, Tennis, Radfahren, Wandern
Skifahren, Gartenarbeit. Bei körperlicher Anstrengung
Die Herzfrequenz sollte nicht ansteigen
mehr als 20-30 in 1 min.

Psycho-emotionaler Stress am Arbeitsplatz
und im Alltag wird durch die richtige Lebensweise gesteuert
weder. Die Arbeitszeit sollte begrenzt werden
Tages- und Heimstress, Nachtschichten vermeiden,
Geschäftsreisen.

Autogenes Training wird dreimal täglich in einer der Posen durchgeführt:

"Kutscher auf einer Droschke" - auf einem Stuhl sitzen, schieben
niederknien, hände in die hüften, hände
Sprich, der Körper ist nach vorne geneigt, berührt sich nicht
Xia Stuhllehne, die Augen geschlossen;

Auf einem Stuhl liegend, Kopf auf der Kopfstütze;

Auf der Couch liegen. Die Körperhaltung ist vorher am angenehmsten
schlafen gehen.

Atmen Sie rhythmisch, atmen Sie durch die Nase ein, atmen Sie durch den Mund aus.

LV Shpak hat erfolgreich zwei Versionen von Texten für das autogene Training getestet. Sitzungsdauer - 10-15 Minuten.

Text für entspannendes autogenes Training. Alle Muskeln im Gesicht entspannt, die Seele ist leicht, gut, im Herzbereich ist es angenehm, ruhig. Ich beruhigte mich wie eine Spiegelfläche eines Sees.

Alle Nervenzentren des Gehirns und des Rückenmarks, die mein Herz steuern, arbeiten stabil, die Blutgefäße haben sich gleichmäßig über ihre gesamte Länge erweitert, der Blutdruck ist gesunken und mein Körper kann absolut frei zirkulieren. Alle Muskeln des Körpers entspannten sich tief, verlängerten sich, wurden weich, mein Kopf wurde von einem angenehmen Licht erfüllt.

Die innere Stabilität meiner Herzensarbeit nimmt stetig zu, mein Wille wird stärker, die Ausdauer meines Nervensystems nimmt täglich zu. ich Ich glaube, dass ich trotz der schädlichen Auswirkungen von Wetter und Klima, aller Probleme in der Familie und bei der Arbeit einen stabilen rhythmischen Puls und einen normalen Blutdruck behalten werde. Ich bezweifle es überhaupt nicht. In all der Zukunft, die ich mir vorstellen kann, werde ich gesund und stark sein. Ich habe einen starken Willen und einen starken Charakter, ich habe uneingeschränkte Kontrolle über mein Verhalten und meine Herzfunktion, daher werde ich immer einen normalen Blutdruck beibehalten.

Text für autogenes Training stimulierender Art. Jetzt schalte ich komplett von der Außenwelt ab und konzentriere mich auf das Leben meines eigenen Körpers. Der Organismus mobilisiert alle seine Kräfte für die exakte Ausführung von allem, was ich über mich sagen werde. Alle Blutgefäße vom Scheitel bis zu den Fingern und Zehen sind über ihre gesamte Länge vollständig geöffnet. In meinem Kopf herrscht absolut freie Blutzirkulation, mein Kopf ist hell, leicht, wie schwerelos, die Gehirnzellen werden immer mehr mit Lebensenergie gefüllt. Jeden Tag kontrolliert das Gehirn immer mehr die Arbeit des Herzens und den Blutdruck, so dass sich meine Gesundheit verbessert, ich ein fröhlicher und fröhlicher Mensch werde, ich immer einen normalen Blutdruck und einen regelmäßigen rhythmischen Puls habe. Ich glaube, dass die innere Stabilität der Nervenzentren, die die Arbeit des Herzens und der Blutgefäße steuern, um ein Vielfaches stärker ist als die schädlichen Einflüsse von Natur, Klima und menschlicher Unehrlichkeit. Deshalb gehe ich durch alle Nöte des Lebens, Ressentiments, Beleidigungen und behalte unerschütterlich einen normalen Blutdruck und eine ausgezeichnete Gesundheit. Mein Herz pumpt Blut durch meinen Körper und erfüllt mich mit neuer Lebensenergie. Die Stabilität der Herzarbeit nimmt ständig zu. Mein Körper mobilisiert alle seine unbegrenzten Reserven, um einen normalen Blutdruck aufrechtzuerhalten.

Wenn Sie die Sitzung verlassen, atmen Sie tief ein, schlürfen Sie und atmen Sie lange aus.

Rauchen, häufig Alkoholmissbrauch
sekundär zu psycho-emotionalem di
Familienstress. Mit einem systematischen Kampf gegen Not
Daher reduziert der Patient in der Regel das Rauchen
gerauchte Zigaretten verbrauchen weniger Alkohol. Wenn ein
Ist dies nicht geschehen, sollten Sie die Gelegenheit nutzen
Psychotherapie, Akupunktur. In den meisten
In schweren Fällen ist eine Konsultation mit einem Narkologen möglich.

Wenn es in der Familie Jugendliche mit Risikofaktoren gibt
ka Herz-Kreislauf-Erkrankungen (Massenindex
Körper >25, Plasmacholesterin >220 mg/dl, Triglyceride
Messwerte >210 mg/dl, „hohe normale“ Blutdruckwerte, ne
aufgeführten nicht-pharmakologischen Ereignisse
über sie verteilen. Dies ist eine wichtige familiäre Maßnahme.
Prävention von Bluthochdruck.

Der Patient und seine Familienangehörigen müssen haben
Methode zur Blutdruckmessung, ein Blutdrucktagebuch führen können
Festsetzung von Nummern in den frühen Morgenstunden, am Nachmittag, in
Schwarz.

Wenn der Patient blutdrucksenkende Medikamente erhält
rata, er muss sich des Erwarteten bewusst sein
Wirkung, Veränderungen des Wohlbefindens und der Lebensqualität
während der Therapie, mögliche Nebenwirkungen u
Möglichkeiten, sie zu beseitigen.

Hypertone Krankheit

Frauen mit Bluthochdruck
Neu, Sie müssen aufhören, orale Drogen zu nehmen
Trazeptiva.

Junge Männer, die Sport treiben, sollten nicht böse sein
Nahrungsergänzungsmittel verwenden "um aufzubauen
niya Muskelmasse "und schließen die Verwendung von Anabolika aus
Cal Steroide.

Pharmakotherapie bei Bluthochdruck

Diuretika. Sie gelten als Mittel der ersten Wahl bei der Behandlung von Patienten mit arterieller Hypertonie. Diuretika entfernen Na + -Ionen aus der Wand der Arteriolen, reduzieren ihre Schwellung, verringern die Empfindlichkeit der Arteriolen gegenüber pressorischen Wirkungen und erhöhen die Aktivität des blutdrucksenkenden Kinin-Kallik-Rhein-Systems, indem sie die Synthese von Prostaglandinen in den Nieren erhöhen. Bei der Anwendung von Diuretika nehmen das Volumen des zirkulierenden Blutes und das Herzzeitvolumen ab.

Unerwünschte metabolische Wirkungen von Diuretika: Hypokaliämie, Hyperurikämie, beeinträchtigte Kohlenhydrattoleranz, erhöhte Blutspiegel atherogener Lipoproteinfraktionen. Da die metabolischen Wirkungen dosisabhängig sind, ist es nicht wünschenswert, Hypothiazid täglich in einer Dosis von mehr als 25 mg / Tag zu verschreiben. Die Korrektur einer wahrscheinlichen Hypokaliämie mit Kaliumpräparaten oder die Ernennung von Kombinationen von Hypothiazid mit Triamteren (Triampur) ist erforderlich. Um die blutdrucksenkende Wirkung von Hypothiazid vorherzusagen, wird ein Test mit Furosemid (I.K. Shkhvatsabaya) verwendet. Täglich für 3 Tage werden 1-2 Tabletten verschrieben. Furosemid (40-80 mg). Wenn der Blutdruck bei mäßigem Anstieg der Diurese signifikant gesunken ist, ist eine Hypothiazid-Therapie indiziert, wenn die Diurese um das 1,5- bis 2-fache erhöht und der Blutdruck unzuverlässig gesunken ist - die blutdrucksenkende Wirkung von Diuretika ist unwahrscheinlich, eine Monotherapie mit Diuretika ist kaum angemessen. Es sollte daran erinnert werden, dass sich die volle blutdrucksenkende Wirkung von Thiaziddiuretika nach 3 Wochen entwickelt.

Wenn möglich, sollte Hypothiazid dem teureren, aber nicht weniger wirksamen Medikament "Indapamid" (Arifon) vorgezogen werden, das keine nachteiligen metabolischen Wirkungen hat.Die volle blutdrucksenkende Wirkung dieses Medikaments wird nach 3-4-wöchiger Anwendung beobachtet.

Die Hauptmerkmale der in der ambulanten Praxis verwendeten Diuretika sind in Tabelle 27 dargestellt.

Voraussetzungen für blutdrucksenkende Medikamente:

Verringerung der Sterblichkeit und Morbidität in
Rollenstudien;

Verbesserung der Lebensqualität;

. Wirksamkeit in der Monotherapie;

Minimale Nebenwirkungen;

Die Möglichkeit, 1 Mal pro Tag zu nehmen;

Fehlende Pseudotoleranz aufgrund von
Retention von Na + -Ionen und Wasser, erhöhen das Volumen
Zellflüssigkeit, die zu Bluthochdruck führt;

Mangelnde Wirkung der 1. Dosis, die Möglichkeit von
Bordosis über 2-3 Tage;

Die Wirkung der Aktion beruht hauptsächlich auf der Reduzierung von
Widerstand statt einer Abnahme des Cardio
Auswurf;

Billigkeit.

β-Blocker. Die blutdrucksenkende Wirkung beruht auf einer Abnahme des Herzzeitvolumens, einer Hemmung des Reflexes von Barorezeptoren und einer Abnahme der Reninsekretion.

Die blutdrucksenkende Wirkung von β-Blockern entwickelt sich allmählich über 3-4 Wochen und steht in direktem Zusammenhang mit der individuell gewählten Dosis.

β-Blocker sind kontraindiziert bei Herzblock, Bradykardie, bronchoobstruktiven Erkrankungen, schwerer Herzinsuffizienz, Atherosklerose der peripheren Arterien.

Nebenwirkungen: Schwäche, Kopfschmerzen, Hautausschläge, Hypoglykämie, Stuhlstörungen, Depressionen.

β-Blocker sollten schrittweise über 2 Wochen abgesetzt werden, um Entzugserscheinungen zu vermeiden.

Am vielversprechendsten sind β-selektive Blocker (Atenolol), insbesondere verlängerte (wie Betaxolol) und solche mit gefäßerweiternden Eigenschaften (Bisoprolol).

Die Hauptmerkmale von β-Blockern sind in Tabelle 27 aufgeführt.

Blocker von a- und β-adrenergen Rezeptoren. Die negative ino- und chronotrope Wirkung beruht auf der Blockade von β-adrenergen Rezeptoren, vasodilatierenden α-adrenergen Rezeptoren. Die pharmakologische Gruppe wird durch zwei Medikamente repräsentiert: Labetolol und Proxodolol, vielversprechend für Bluthochdruck mit Krisen, geeignet für die Langzeittherapie.

Medikamente sind bei Herzblockade, schwerer Herzinsuffizienz kontraindiziert. Nebenwirkungen sind wenige. Die Hauptmerkmale von bivalenten Blockern - siehe Tabelle 27.

Kalziumantagonisten. Präparate der Nifedipin-Gruppe realisieren die blutdrucksenkende Wirkung hauptsächlich durch die Mechanismen der Arteriolodilatation.

Präparate der Verapamil-Gruppe zeigen hämodynamische Wirkungen, die denen von β-Blockern ähnlich sind.

Medikamente der Diltiazem-Gruppe kombinieren die Eigenschaften von Nifedipin- und Verapamil-Derivaten. Die Eigenschaften der wichtigsten Calciumantagonisten sind in Tabelle 27 aufgeführt.

Ambulante Kardiologie

Hypertone Krankheit

Hypertone Krankheit (DE) -(Essenzielle, primär arterielle Hypertonie) ist eine chronische Erkrankung, deren Hauptmanifestation ein Anstieg des Blutdrucks (Arterielle Hypertonie) ist. Die essentielle arterielle Hypertonie ist keine Manifestation von Krankheiten, bei denen ein Anstieg des Blutdrucks eines der vielen Symptome ist (symptomatische Hypertonie).

HD-Klassifikation (WHO)

Stufe 1 - es gibt einen Anstieg des Blutdrucks ohne Veränderungen der inneren Organe.

Stufe 2 - ein Anstieg des Blutdrucks, es gibt Veränderungen der inneren Organe ohne Funktionsstörung (LVH, koronare Herzkrankheit, Veränderungen im Fundus). Vorhandensein von mindestens einer der folgenden Läsionen

Zielorgane:

Linksventrikuläre Hypertrophie (laut EKG und Echokardiographie);

Generalisierte oder lokale Verengung der Netzhautarterien;

Proteinurie (20-200 mcg / min oder 30-300 mg / l), Kreatinin mehr

130 mmol/l (1,5-2 mg/% oder 1,2-2,0 mg/dl);

Ultraschall- oder angiographische Merkmale

atherosklerotische Läsionen der Aorta, Koronar-, Karotis-, Darmbein- oder

Oberschenkelarterien.

Stufe 3 - erhöhter Blutdruck mit Veränderungen der inneren Organe und Verletzungen ihrer Funktionen.

Herz: Angina pectoris, Myokardinfarkt, Herzinsuffizienz;

- Gehirn: vorübergehender zerebrovaskulärer Unfall, Schlaganfall, hypertensive Enzephalopathie;

Augenhintergrund: Blutungen und Exsudate mit Schwellung der Brustwarze

Sehnerv oder ohne ihn;

Nieren: Anzeichen einer chronischen Nierenerkrankung (Kreatinin über 2,0 mg/dl);

Gefäße: dissezierendes Aortenaneurysma, Symptome okklusiver Läsionen peripherer Arterien.

Klassifizierung von GB nach Blutdruck:

Optimaler Blutdruck: DM<120 , ДД<80

Normaler Blutdruck: SD 120-129, DD 80-84

Erhöhter normaler Blutdruck: SD 130-139, DD 85-89

AG - 1 Steigerungsgrad SD 140-159, DD 90-99

AG - 2. Steigerungsgrad SD 160-179, DD 100-109

AH - Erhöhung 3. Grades DM >180 (=180), DD >110 (=110)

Isolierte systolische AH DM > 140 (= 140), DD<90

Wenn SBP und DBP in unterschiedliche Kategorien fallen, sollte der höchste Messwert berücksichtigt werden.

Klinische Manifestationen von GB

Subjektive Beschwerden über Schwäche, Müdigkeit, Kopfschmerzen verschiedener Lokalisation.

Sehbehinderung

Instrumentelle Forschung

Rg - leichte linksventrikuläre Hypertrophie (LVH)

Veränderungen im Augenhintergrund: Erweiterung der Venen und Verengung der Arterien - hypertensive Angiopathie; mit einer Veränderung der Netzhaut - Angioretinopathie; in den schwersten Fällen (Schwellung der Sehnervenbrust) - Neuroretinopathie.

Nieren - Mikroalbuminurie, progressive Glomerulosklerose, sekundär faltige Niere.

Ätiologische Ursachen der Krankheit:

1. Exogene Ursachen der Krankheit:

Psychologischer Stress

Nikotinvergiftung

Alkoholvergiftung

Übermäßige Aufnahme von NaCl

Hypodynamie

Binge Eating

2. Endogene Ursachen der Krankheit:

Erbliche Faktoren - in der Regel erkranken 50 % der Nachkommen an Bluthochdruck. Die Hypertonie verläuft in diesem Fall bösartiger.

Pathogenese der Krankheit:

Hämodynamische Mechanismen

Herzleistung

Da sich ca. 80 % des Blutes im Venenbett ablagern, führt bereits eine leichte Tonuserhöhung zu einer deutlichen Blutdrucksteigerung, d.h. Der bedeutendste Mechanismus ist ein Anstieg des gesamten peripheren Gefäßwiderstands.

Dysregulation, die zur Entwicklung der Huntington-Krankheit führt

Neurohormonelle Regulation bei Herz-Kreislauf-Erkrankungen:

A. Pressor, Antidiuretikum, proliferative Verbindung:

SAS (Noradrenalin, Adrenalin),

RAAS (AII, Aldosteron),

Arginin-Vasopressin,

Endothelin I,

Wachstumsfaktoren,

Zytokine,

Plasminogen-Aktivator-Inhibitoren

B. Depressor, Diuretikum, antiproliferative Verbindung:

Natriuretisches Peptidsystem

Prostaglandine

Bradykinin

Gewebe-Plasminogen-Aktivator

Stickoxid

Adrenomedullin

Eine Erhöhung des Tonus des sympathischen Nervensystems (Sympathikotonie) spielt eine wichtige Rolle bei der Entwicklung von GB.

Es wird normalerweise durch exogene Faktoren verursacht. Mechanismen für die Entstehung von Sympathikotonie:

Erleichterung der ganglionären Übertragung von Nervenimpulsen

Verletzung der Kinetik von Noradrenalin auf Synapsenebene (Verletzung der Wiederaufnahme von n / a)

Änderung der Empfindlichkeit und / oder Anzahl der Adrenorezeptoren

Desensibilisierung von Barorezeptoren

Die Wirkung der Sympathikotonie auf den Körper:

Erhöhung der Herzfrequenz und Kontraktilität des Herzmuskels.

Eine Erhöhung des Gefäßtonus und als Folge eine Erhöhung des gesamten peripheren Gefäßwiderstands.

Eine Erhöhung des Tonus kapazitiver Gefäße - eine Erhöhung des venösen Rückflusses - Eine Erhöhung des Blutdrucks

Stimuliert die Synthese und Freisetzung von Renin und ADH

Es entwickelt sich eine Insulinresistenz

Das Endothel ist beschädigt

Wirkung von Insulin:

Erhöht die Na-Reabsorption - Wassereinlagerungen - Erhöhter Blutdruck

Stimuliert die Hypertrophie der Gefäßwand (weil es ein Stimulator der Proliferation glatter Muskelzellen ist)

Die Rolle der Nieren bei der Regulierung des Blutdrucks

Regulation der Na-Homöostase

Regulation der Wasserhomöostase

Synthese von Depressor und pressorischen Substanzen, zu Beginn von GB funktionieren sowohl pressorisches als auch depressorisches System, aber dann sind die depressorischen Systeme erschöpft.

Die Wirkung von Angiotensin II auf das Herz-Kreislauf-System:

Wirkt auf den Herzmuskel und fördert seine Hypertrophie

Stimuliert die Entwicklung von Kardiosklerose

Verursacht Vasokonstriktion

Stimuliert die Synthese von Aldosteron - erhöhte Na-Reabsorption - erhöhter Blutdruck

Lokale Faktoren in der Pathogenese der HD

Vasokonstriktion und Hypertrophie der Gefäßwand unter Einfluss lokaler biologisch aktiver Substanzen (Endothelin, Thromboxan, etc...)

Während der GB ändert sich der Einfluss verschiedener Faktoren, zuerst überwiegen neurohumorale Faktoren, dann, wenn sich der Druck bei hohen Zahlen stabilisiert, wirken überwiegend lokale Faktoren.

In Ermangelung eines offensichtlichen Grundes für den Blutdruckanstieg (unter Ausschluss des sekundären Charakters der Hypertonie) wird die Diagnose „Hypertonie“ mit allen Abklärungen (Risikofaktoren, Beteiligung von Zielorganen, Begleiterscheinungen) gestellt Krankheitsbild, Risikograd).

Bei der Identifizierung der genauen Ursache eines Blutdruckanstiegs (BP) wird an erster Stelle die Krankheit (z. B. "chronische Glomerulonephritis"), dann "symptomatische arterielle Hypertonie" oder "symptomatische arterielle Hypertonie" angegeben, die den Grad angibt seine Schwere und die Beteiligung von Zielorganen.

Es sollte betont werden, dass ein Anstieg des Blutdrucks (BP) bei älteren Menschen nicht auf eine symptomatische Natur von Bluthochdruck hindeutet, es sei denn, eine genaue Ursache ist identifiziert (z. B. Atherosklerose der Nierenarterien). Die Diagnose „symptomatische atherosklerotische Hypertonie“ ist ohne nachgewiesene Fakten ungültig (weitere Einzelheiten finden Sie im Kapitel „Arterielle Hypertonie bei älteren Menschen“ in der Monographie „Individuelle arterielle Hypertonie“ von A. S. Galyavich. Kazan, 2002).

Ungefähre Formulierungen von Diagnosen der arteriellen Hypertonie:

Bluthochdruck Stadium II. Grad 3. Dyslipidämie. Linke ventrikuläre Hypertrophie. Risiko 3 (hoch).
- Bluthochdruck Stadium III. Grad 2. IHD: Funktionsklasse Angina pectoris II. Risiko 4 (sehr hoch).
- Bluthochdruck Stadium II. Grad 2. Arteriosklerose der Halsschlagadern. Risiko 3 (hoch).
- Bluthochdruck Stadium III. Grad 1. Auslöschende Atherosklerose der Gefäße der unteren Extremitäten. Intermittierende Lahmheit. Risiko 4 (sehr hoch).
- Bluthochdruck Stadium I. Grad 1. Diabetes mellitus, Typ 2. Risiko 3 (hoch).
- IHD: Angina pectoris III FC. Postinfarkt-Kardiosklerose (Myokardinfarkt 2002). Hypertonie Stadium III. Klasse 1. CHF Stufe 2, II FC. Risiko 4 (sehr hoch).

Lehrvideo zur Klassifikation der arteriellen Hypertonie

Bei Problemen mit der Anzeige laden Sie das Video von der Seite herunter Der Inhalt des Themas "Arterielle Hypertonie und Bluthochdruck":

^ Wichtigste klinische Merkmale der hypertensiven Krise

Blutdruck: diastolisch meist über 140 mmHg.

Veränderungen im Fundus: Blutungen, Exsudate, Schwellung der Sehnervenpapille.

Neurologische Veränderungen: Schwindel, Kopfschmerzen, Verwirrtheit, Benommenheit, Benommenheit, Übelkeit, Erbrechen, Sehverlust, Herdsymptome (neurologisches Defizit), Bewusstlosigkeit, Koma.

Je nach Vorherrschen bestimmter klinischer Symptome werden manchmal Arten von hypertensiven Krisen unterschieden: neurovegetativ, ödematös, krampfhaft.

Erstellung von Diagnosen für bestimmte Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems

Hauptkrankheit: Hypertensive Erkrankung 2. Grades, Stadium II, Risiko 3. Atherosklerose der Aorta, Halsschlagadern.

Codiert I ^ 10 als essentielle (primäre) arterielle Hypertonie.

Hauptkrankheit: Hypertensive Erkrankung 2. Grades, Stadium III, Risiko 4. Atherosklerose der Aorta, Koronararterien. Komplikationen: CHF Stadium IIA (FC II). Begleiterkrankung: Folgen eines ischämischen Schlaganfalls (März 2001)

Codiert I 11.0 als Bluthochdruck mit einer primären Läsion des Herzens mit dekompensierter Herzinsuffizienz.

Hauptkrankheit: Hypertensive Erkrankung 2. Grades, Stadium III, Risiko 4. Atherosklerose der Aorta, Koronararterien. ischämische Herzerkrankung. Angina pectoris, FC P. Postinfarktkardiosklerose. Komplikationen: Aneurysma des linken Ventrikels. CHF Stadium IIA (FC II). Rechtsseitiger Hydrothorax. Nephrosklerose. Chronisches Nierenversagen. Begleiterkrankung: Chronische Gastritis.

Codiert I 13.2 als Bluthochdruck mit einer primären Läsion des Herzens und der Nieren mit dekompensierter Herzinsuffizienz und Niereninsuffizienz. Diese Diagnose ist richtig, wenn die Ursache der Krankenhauseinweisung des Patienten Bluthochdruck war. Liegt Bluthochdruck als Grunderkrankung vor, wird die eine oder andere Form der koronaren Herzkrankheit kodiert (siehe unten).

Im Falle einer hypertensiven Krise werden die Codes I11-I13 verwendet (abhängig von einer Beteiligung des Herzens und der Nieren). Der Code AN kann nur sein, wenn keine Anzeichen einer Schädigung des Herzens oder der Nieren festgestellt werden.

Aufgrund des Vorstehenden falsch Diagnose:

^ Grunderkrankung: Bluthochdruck, Stadium III. Begleiterkrankung: Krampfadern der unteren Extremitäten.

Der Hauptfehler ist in die Tatsache, dass der Arzt das dritte Stadium der Hypertonie angegeben hat, das bei Vorhandensein einer oder mehrerer Begleiterkrankungen festgestellt wird, diese jedoch nicht in der Diagnose angegeben sind. In diesem Fall kann der Code verwendet werden AN, was höchstwahrscheinlich nicht stimmt. 38

^ Erstellung von Diagnosen für bestimmte Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems

Sekundäre (symptomatische) arterielle Hypertonie

I15 Sekundäre Hypertonie

I15.0 Renovaskuläre Hypertonie

I15.1 Hypertonie sekundär zu anderen

Nierenschäden

I15.2 Hypertonie sekundär zu endo

kritische Störungen

I15.8 Sonstiger sekundärer Bluthochdruck

I15.9 Sekundäre Hypertonie, nicht näher bezeichnet

Wenn die arterielle Hypertonie sekundär ist, dh als Symptom einer Krankheit angesehen werden kann, wird die klinische Diagnose gemäß den mit dieser Krankheit verbundenen Regeln gestellt. ICD-10-Codes I 15 kommen zum Einsatz, wenn die arterielle Hypertonie als Leitsymptom die Hauptkosten für die Diagnose und Behandlung des Patienten bestimmt.

Beispiele für die Formulierung der Diagnose

Ein Patient, der sich wegen arterieller Hypertonie bewarb, hatte einen Anstieg des Serumkreatinins und eine Proteinurie. Es ist bekannt, dass er seit langem an Typ-1-Diabetes leidet. Hier sind einige Formulierungen von Diagnosen, die in dieser Situation auftreten.

^ Grunderkrankung: Diabetes mellitus Typ 1, Stadium der Kompensation. Komplikation: diabetische Nephropathie. arterieller Hypertonie. Chronisches Nierenversagen, Stadium I

^ Grunderkrankung: Hypertensive Erkrankung des 3. Grades, Stadium III. Komplikationen: Nephrosklerose. Chronisches Nierenversagen, Stadium I. Begleiterkrankung: Diabetes mellitus Typ 1, Stadium der Kompensation.

^ Grunderkrankung: Arterielle Hypertonie, Stadium III, vor dem Hintergrund der diabetischen Nephropathie. Komplikation: Chronisches Nierenversagen, Stadium I. Begleiterkrankung: Diabetes mellitus Typ 1, Stadium der Kompensation.

In Anbetracht dessen, dass arterielle Hypertonie beim Patienten mit diabetischer Nephropathie einhergeht, Diabetes mellitus kompensiert wird und die wichtigsten medizinischen Maßnahmen auf die Korrektur von Bluthochdruck abzielten, Rechts wird tre-

Erstellung von Diagnosen für bestimmte Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems

ty-Variante der Diagnose 5. Der Fall wird mit I codiert 15.2 B. Bluthochdruck infolge endokriner Störungen, in diesem Fall Diabetes mellitus mit Nierenschädigung.

Die erste Option ist falsch, da bei der Formulierung einer klinischen Diagnose der Schwerpunkt nicht auf einem bestimmten Zustand liegt, der der Hauptgrund für die Behandlung und Untersuchung war, sondern auf der Ätiologie des Syndroms, die in diesem Fall eine relativ formale Bedeutung hat. Als Ergebnis wird der Code in die Statistik aufgenommen EY. Im Gegensatz dazu berücksichtigt die zweite Option die Ätiologie des Bluthochdrucks überhaupt nicht und ist daher ebenfalls falsch.

^ 2.5. ISCHÄMISCHE HERZERKRANKUNGEN

Der Begriff „ischämische Herzkrankheit“ ist ein Sammelbegriff.

ICD-Code: I20-I25

I20 Angina pectoris (Angina pectoris)

I20.0 Instabile Angina

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Beispiele für Formulierungen zur Diagnose arterieller Hypertonie

- Bluthochdruck Stadium II. Grad der Hypertonie 3. Dyslipidämie.

- Linke ventrikuläre Hypertrophie. Risiko 4 (sehr hoch).

- Hypertonie Stadium III. Grad der arteriellen Hypertonie 2. IHD. Angina pectoris II FC. Risiko 4 (sehr hoch).

V.S.Gasilin, P.S.Grigoriev, O.N.Mushkin, B.A.Blochin. Klinische Klassifikationen einiger internistischer Erkrankungen und Beispiele für die Formulierung von Diagnosen

OCR: Dmitry Rastorguev

Herkunft: http://ollo.norna.ru

MEDIZINISCHES ZENTRUM FÜR DIE VERWALTUNG DES PRÄSIDENTEN DER RUSSISCHEN FÖDERATION

WISSENSCHAFTLICHES ZENTRUM POLIKLINIK Nr. 2

KLINISCHE KLASSIFIZIERUNG EINIGER INTERNER ERKRANKUNGEN UND BEISPIELE FÜR DIE FORMULIERUNG VON DIAGNOSE

Gutachter: Leiter der Abteilung für Therapie, Moskauer Medizinisches Stomatologisches Institut. N. D. Semashko, Dr. med. Wissenschaften. Professor V. S. ZODIONCHENKO.

I. KRANKHEITEN DES KARDIOVASKULÄREN SYSTEMS

1. Klassifikation der arteriellen Hypertonie (AH)

1. Je nach Höhe des Blutdrucks (BP)

1.1. Normaler Blutdruck - unter 140/90 mm rt st

1.2. Grenzblutdruck - 140-159 / 90-94 mm aus Art. 1.3_Argerialer Bluthochdruck - 160/95 mm rt. Kunst. und höher.

2. Nach Ätiologie.

2.1. Essentielle oder primäre Hypertonie (Hypertonie - GB).

2.2. Symptomatische arterielle Hypertonie

Nieren: akute und chronische Glomerulonephritis; chronische Pyelonephritis; interstitielle Nephritis mit Gicht, Hyperkalzämie; diabetische Glomeruloskerose; polyzystische Nierenerkrankung; noduläre Periarteritis und andere intrarenale Arteritis; systemischer Lupus erythematodes; Sklerodermie; amyloidfaltige Niere; Hypoplasie und angeborene Defekte der Niere; Urolithiasis-Krankheit; obstruktive Uropathie; Hydronephrose; Nephroptose; hypernephroider Krebs; Plasmozytom und einige andere Neoplasmen; traumatische perirenale Hämatome und andere Nierenverletzungen.

Renovaskulär (vasorenal): fibromuskuläre Dysplasie der Nierenarterien; Atrosklerose der Nierenarterien; unspezifische Aortoarteriitis; Thrombose und Embolie der Nierenarterien; Kompression der Nierenarterien von außen (Tumoren, Verwachsungen, Hämatomnarben).

Endokrin: Nebennieren (primärer Aldostetonismus, Adenom der Nebennierenrinde, bilaterale Hyperplasie der Nebennierenrinde, Itsenko-Cushing-Krankheit und -Syndrom; angeborene Nebennierenhyperplasie, Phäochromozytom); Hypophyse (Akromegalie), Schilddrüse (Thyreotoxikose), Nebenschilddrüse (Hyperparathyreoidismus), Karzinoidsyndrom.

Hämodynamisch: Arteriosklerose und andere Aortenverschlüsse; Aortenisthmusstenose; Aortenklappeninsuffizienz; vollständiger atrioventrikulärer Block; arteriovenöse Fisteln: offener Ductus arteriosus, angeborene und traumatische Aneurysmen, Morbus Paget (Osteitis deformans); kongestives Kreislaufversagen; Erythrämie.

Neurogen: Tumore, Zysten, Hirnverletzungen; chronische Ischämie des Gehirns mit Verengung der Halsschlagadern und Wirbelarterien; Enzephalitis; bulbäre Poliomyelitis.

Spättoxikose schwangerer Frauen.

Exogen: Vergiftung (Blei, Thallium, Cadmium usw.); medizinische Wirkungen (Prednisolon und andere Glucocorticoide; Mineralocorticoide); Kontrazeptiva; schwere Verbrennungen usw.

Klassifikation der essentiellen Hypertonie (essentielle Hypertonie) (401-404)

Nach Stufen: I (funktional).

II (Herzhypertrophie, Gefäßveränderungen). III (behandlungsresistent).

Mit einer primären Läsion: Herz, Nieren, Gehirn, Augen.

Hypertone Krankheit

Stufe I Anzeichen für durch Bluthochdruck verursachte Veränderungen im Herz-Kreislauf-System werden in der Regel noch nicht erkannt. DD in Ruhe reicht von 95 bis 104 mm Hg. Kunst. SD - innerhalb von 160-179 mmHg. Kunst. durchschnittliche Hämodynamik von 110 bis 124 mm Hg. Kunst. Der Druck ist labil. Es ändert sich im Laufe des Tages merklich.

Stadium II. Es ist durch eine signifikante Zunahme der Anzahl von Beschwerden kardialer und neurogener Natur gekennzeichnet. DD in Ruhe schwankt zwischen 105-114 mmHg. Kunst.; SD erreicht 180-200 mmHg. Kunst. durchschnittliche Hämodynamik - 125-140 mm Hg. Kunst. Das Hauptunterscheidungsmerkmal des Übergangs der Krankheit in dieses Stadium ist die linksventrikuläre Hypertrophie, die normalerweise durch eine physikalische Methode (EKG, ECHOCG und Röntgen) diagnostiziert wird; über der Aorta ist ein deutlicher II-Ton zu hören. Veränderungen in den Arterien des Fundus. Nieren:

Proteinurie.

Stufe III. Schwere organische Läsionen verschiedener Organe und Systeme, begleitet von bestimmten Funktionsstörungen (Kreislaufversagen des linksventrikulären Typs, Blutung in Kortex, Kleinhirn oder Hirnstamm, Netzhaut oder hypertensive Enzephalopathie). Hypertensive Retinopathie mit erheblichen Veränderungen des Fundus und vermindertem Sehvermögen. Therapieresistenter Bluthochdruck: DD im Bereich von 115-129 mm Hg. Kunst. SD - 200-230 mm Hg. Kunst. und darüber, die durchschnittliche Hämodynamik - 145-190 mm Hg. Kunst. Mit der Entwicklung schwerer Komplikationen (Myokardinfarkt, Schlaganfall usw.) sinkt der Blutdruck, insbesondere der systolische, normalerweise signifikant und häufig auf ein normales Niveau („headless hypertension“).

Beispiele für die Formulierung der Diagnose

1. Stadium der Hypertonie I.

2. Bluthochdruck im Stadium II mit einer primären Läsion des Herzens.

Notiz: die Klassifikation der arteriellen Hypertonie berücksichtigt die Empfehlungen des Expertengremiums der WHO.

2. Klassifikation der neurozirkulatorischen Dystonie (NCD) (306)

Klinische Typen:

1. Bluthochdruck.

2. Hypotonisch.

3. Herz.

Je nach Stärke der Strömung:

1. Leichter Grad - Schmerz- und Tachykardie-Syndrome sind mäßig ausgeprägt (bis zu 100 Schläge pro Minute) und treten nur in Verbindung mit erheblicher psychoemotionaler und körperlicher Belastung auf. Es gibt keine Gefäßkrisen. Eine medikamentöse Therapie ist in der Regel nicht erforderlich. Die Beschäftigungsfähigkeit bleibt erhalten.

2. Mittlerer Grad – ein Herzinfarkt ist hartnäckig. Tachykardie tritt spontan auf und erreicht 110-120 Schläge pro Minute, Gefäßkrisen sind möglich. Eine medikamentöse Therapie wird angewendet. Die Arbeitsfähigkeit ist eingeschränkt oder geht vorübergehend verloren.

3. Schwerer Grad - Schmerzsyndrom ist anhaltende Tachykardie erreicht 130-150 Schläge. in min. Es äußern sich Atemstörungen. Häufige vegetativ-vaskuläre Krisen. Oft psychische Depression. Im Krankenhaus ist eine medikamentöse Therapie erforderlich. Die Arbeitsfähigkeit ist stark eingeschränkt und geht vorübergehend verloren.

Hinweis: Die vegetativ-vaskuläre Dystonie (VVD) ist durch eine Kombination autonomer Störungen des Körpers gekennzeichnet und wird in einer detaillierten klinischen Diagnose nach der zugrunde liegenden Erkrankung (Pathologie der inneren Organe, endokrinen Drüsen, des Nervensystems usw.) angezeigt, die möglicherweise auftreten ein ätiologischer Faktor beim Auftreten autonomer Störungen sein .

Beispiele für die Formulierung der Diagnose

1. Neurozirkulatorische Dystonie vom hypertonischen Typ mit mittlerem Schweregrad.

2. Höhepunkt. Vegetativ-vaskuläre Dystonie mit seltenen Sympathikus-Nebennieren-Krisen.

3. Klassifikation der koronaren Herzkrankheit (KHK) (410-414,418)

Angina:

1. Angina pectoris:

1.1. Erstmalige Angina pectoris.

1.2. Stabile Belastungspectoris mit Angabe der Funktionsklasse des Patienten von I bis IV.

1.3. Angina pectoris fortschreitend.

1.4. Spontane Angina (vasospastisch, Spezial, Variante, Prinzmetal).

2. Akute fokale Myokarddystrophie.

3. Myokardinfarkt:

3.1. Großfokal (transmural) - primär, wiederholt (Datum).

3.2. Kleinfokus - primär, wiederholt (Datum).

4. Postinfarkt-fokale Kardiosklerose.

5. Verletzung des Herzrhythmus (Angabe der Form).

6. Herzinsuffizienz (unter Angabe der Form und des Stadiums).

7. Schmerzlose Form der koronaren Herzkrankheit.

8. Plötzlicher Herztod.

Hinweis: Die Klassifikation der koronaren Herzkrankheit berücksichtigt die Empfehlungen des Expertengremiums der WHO.

Funktionelle Klasse der stabilen Angina in Abhängigkeit von der Fähigkeit, körperliche Aktivität auszuführen

Ich klasse Der Patient verträgt normale körperliche Aktivität gut. Anfälle von Stenokardie treten nur bei hochintensiven Belastungen auf. UM - 600 kgm und mehr.

P-Klasse- Angina-Attacken treten beim Gehen auf ebenem Boden in einer Entfernung von mehr als 500 m auf, wenn mehr als 1 Stockwerk erklommen wird. Die Wahrscheinlichkeit eines Angina-Anfalls steigt beim Gehen bei kaltem Wetter, gegen den Wind, bei emotionaler Erregung oder in den ersten Stunden nach dem Aufwachen. YuM - 450-600 kgm.

Klasse SH starke Einschränkung der normalen körperlichen Aktivität. Anfälle treten beim Gehen in normalem Tempo auf ebenem Boden in einer Entfernung von 100-500 m auf, beim Klettern in den 1. Stock können seltene Anfälle von Ruhe-Angina auftreten. YuM - 300-450 kgm.

Klasse IV- Angina pectoris tritt bei geringer körperlicher Anstrengung auf, beim Gehen auf einer ebenen Fläche in einer Entfernung von weniger als 100 m. Das Auftreten von Angina-Attacken in Ruhe ist charakteristisch. YuM - 150 kgm oder nicht durchgeführt.

Notiz: Die Einteilung der funktionellen Klassen der stabilen Angina pectoris wurde unter Berücksichtigung der Empfehlungen der Canadian Heart Association erstellt.

Plötzlicher Herztod- der Tod in Anwesenheit von Zeugen trat sofort oder innerhalb von 6 Stunden nach Beginn eines Herzinfarkts ein.

Neu auftretende Angina pectoris- Dauer bis zu 1 Monat ab dem Zeitpunkt des Erscheinens.

Stabile Angina- Dauer mehr als 1 Monat.

Progressive Angina- eine Zunahme der Häufigkeit, Schwere und Dauer von Anfällen als Reaktion auf die übliche Belastung für diesen Patienten, eine Abnahme der Wirksamkeit von Nitroglycerin; Es können EKG-Veränderungen auftreten.

Spontane (spezielle) Angina pectoris- Anfälle treten während des Mähens auf, reagieren schwieriger auf Nitroglycerin, können mit Angina pectoris kombiniert werden.

Postinfarkt-Kardiosklerose- wird frühestens 2 Monate nach Beginn des Myokardinfarkts platziert.

Herzrhythmusstörung(Angabe der Form, Stufe).

Herzfehler(Angabe der Form, des Stadiums) - wird nach der Kardiosklerose nach dem Infarkt platziert.

Beispiele für die Formulierung der Diagnose

1. IHD. Erstmalige Angina pectoris.

2. IHD. Angina pectoris und (oder) Ruhe, FC - IV, diffuse Kardiosklerose, ventrikuläre Extrasystole. Aber.

3. IHD. Vasospastische Angina.

4. IHD. Transmuraler Myokardinfarkt im Bereich der Hinterwand des linken Ventrikels (Datum), Kardiosklerose, Vorhofflimmern, tachysystolische Form, HIIA.

5. IHD. Angina pectoris, FC-III, Postinfarktkardiosklerose (Datum), Blockade des Linksschenkelblocks. NIIB.

4. Klassifikation der Myokarditis (422) (nach N. R. Paleev, 1991)

1. Infektiös und infektiös-toxisch.

1.1. Viral (Grippe, Coxsackie-Infektion, Poliomyelitis usw.).

1.2. Bakteriell (Diphtherie, Scharlach, Tuberkulose, Typhus).

1.3. Spirochetose (Syphilis, Leptospirose, Rückfallfieber).

1.4. Rickettsien (Typhus, Fieber 0).

1.6. Pilz (Aktinomykose, Candidiasis, Kokzidioidomykose, Aspergillose).

2. Allergisch (immun): idiopathisch (Abramov-Fiedler-Typ), medizinisch, Serum, Ernährung, bei systemischen Bindegewebserkrankungen (systemischer Lupus erythematodes, Sklerodermie), bei Bronchialasthma, Lyell-Syndrom, Goodpasture-Syndrom, Verbrennungen, Transplantation.

3. Giftig-allergisch: thyreotoxisch, urämisch, alkoholisch.

Diagnosebeispiel

1. Infektiös-toxische Post-Influenza-Myokarditis.

5. Klassifikation der Myokarddystrophie (429) (nach N. R. Paleev, 1991)

Nach den ätiologischen Merkmalen.

1. Anämisch.

2. Endokrine und dysmetabolische.

3. Giftig.

4. Alkoholiker.

5. Überspannung.

6. Erb- und Familienkrankheiten (Muskeldystrophie, Friedrichsche Ataxie).

7. Nahrungsmittel.

8. Bei geschlossenen Brustverletzungen, Exposition gegenüber Vibrationen, Strahlung usw.).

Beispiele für die Formulierung der Diagnose

1. Thyreotoxische Myokarddystrophie mit Ausgang in Kardiosklerose, Vorhofflimmern, Np-B-Stadium.

2. Höhepunkt. Myokarddystrophie. Ventrikuläre Extrasystole.

3. Alkoholische Myokarddystrophie, Vorhofflimmern, Hsh-Stadium.

6. Klassifikation von Kardiomyopathien (425) (WHO, 1983)

1. Dilatiert (stagniert).

2. Hypertroph.

3. Restriktiv (einschränkend)

Notiz: Kardiomyopathie sollte Läsionen des Herzmuskels umfassen, die nicht entzündlicher oder sklerotischer Natur sind (nicht verbunden mit einem rheumatischen Prozess, Myokarditis, koronarer Herzkrankheit, Cor pulmonale, Bluthochdruck des Körper- oder Lungenkreislaufs).

Diagnosebeispiel

1. Dilatative Kardiomyopathie. Vorhofflimmern. NpB.

7. Klassifikation von Rhythmus- und Leitungsstörungen (427)

1. Verletzungen der Funktion des Sinusknotens.

1.1. Sinustachykardie.

1.2. Sinusbradykardie.

1.3. Sinusarhythmie.

1.4. Stoppen des Sinusknotens.

1.5. Migration des supraventrikulären Schrittmachers.

1.6. Sick-Sinus-Syndrom.

2. Ektopische Impulse und Rhythmen.

2.1. Rhythmen aus der a-y-Verbindung.

2.2. Idioventrikulärer Rhythmus.

2.3. Extrasystole.

2.3.1. Sinus-Extrasystolen.

2.3.2. Atriale Extrasystolen.

2.3.3. Extrasystolen von a-y-Verbindung.

2.3.4. Wiederkehrende Extrasystolen.

2.3.5. Extrasystolen aus dem Bündel von His (Stamm).

2.3.6. Supraventrikuläre Extrasystolen mit aberrantem OK8-Komplex.

2.3.7. Blockierte supraventrikuläre Extrasystolen.

2.3.8. Ventrikuläre Extrasystolen. 2.4. Ektopische Tachykardie:

2.4.1. Atriale paroxysmale Tachykardie.

2.4.2. Tachykardie aus a-y-Verbindungen bei gleichzeitiger Erregung der Vorhöfe und Kammern oder bei vorheriger Erregung der Kammern.

2.4.3. Rechtsventrikuläre oder linksventrikuläre paroxysmale Tachykardie.

3. Verletzungen der Impulsleitung (Blockade).

3.1. Sinusblockade (SA-Blockade).

3.1.1. Unvollständige SA-Blockade mit Wenckebach-Perioden (II Grad, Typ I).

3.1.2. Unvollständige SA-Blockade ohne Wenckebach-Perioden (Typ II Grad II).

3.2. Verlangsamung der Vorhofleitung (unvollständiger Vorhofblock):

3.2.1. Kompletter interatrialer Block.

3.3. Unvollständige a-y-Blockade 1. Grades (Verlangsamung der a-y-Leitung).

3.4. a-y-Blockade II. Grades (Mobitz-Typ I) mit Perioden von Samoilov-va-Wenckebach.

3.5. a-y Blockade II. Grades (Mobitz Typ II).

3.6 Unvollständige a-y-Blockade, fortgeschritten, hochgradig 2:1, 3:1,4:1,5:1.

3.7. Schließe eine a-y-Blockade des III. Grades ab.

3.8. Vollständige a-y-Blockade mit Migration des Schrittmachers in die Ventrikel.

3.9. Das Friedrich-Phänomen.

3.10. Verletzung der intraventrikulären Überleitung.

3.11. Vollständige Blockade des rechten Beines des His-Bündels.

3.12. Unvollständige Blockade des rechten Beines des His-Bündels.

5. Parasystole.

5.1. Parasystole der ventrikulären Bradykardie.

5.2. Parasystolen von der a-y-Kreuzung.

5.3. Atriale Parasystole.

6. Atrioventrikuläre Dissoziationen.

6.1. Unvollständige a-y-Dissoziation.

6.2. Vollständige a-y-Dissoziation (isorhythmisch).

7. Flattern und Flackern (Flimmern) der Vorhöfe und Kammern.

7.1. Bradysystolische Form des Vorhofflimmerns.

7.2. Normosystolische Form des Vorhofflimmerns.

7.3. Tachysystolische Form des Vorhofflimmerns.

7.4. Paroxysmale Form des Vorhofflimmerns.

7.5. Flattern des Magens.

7.6. Kammerflimmern.

7.7. Ventrikuläre Asystolie.

Hinweis: Bei der Einteilung von Rhythmus- und Erregungsleitungsstörungen werden Empfehlungen der WHO berücksichtigt.

8. Klassifikation der infektiösen Endokarditis (IE) (421)

1. Akute septische Endokarditis (entsteht als Komplikation der Sepsis - chirurgische, gynäkologische, urologische, kryptogene sowie eine Komplikation von Injektionen, invasive diagnostische Manipulationen).

2. Subakute septische (infektiöse) Endokarditis (aufgrund des Vorhandenseins eines intrakardialen oder angrenzenden arteriellen Infektionsherds, der zu wiederkehrender Septikämie, Embolie führt.

3. Langwierige septische Endokarditis (verursacht durch viridisierende Streptokokken oder nahe daran liegende Stämme, ohne eitrige Metastasen, Prävalenz immunpathologischer Manifestationen)

Anmerkungen: Je nach Vorzustand des Ventilapparates werden alle IE in zwei Gruppen eingeteilt:

- primär, entstehend auf unveränderten Ventilen.

- sekundär, auftretend bei veränderten Klappen Krankheitsfälle, die bis zu 2 Monate andauern. beziehen sich in diesem Zeitraum auf akut - auf subakut IE.

Klinische und Laborkriterien für infektiöse Endokarditis-Aktivität

Catad_tema Arterielle Hypertonie - Artikel

Catad_tema IHD (ischämische Herzkrankheit) - Artikel

Taktik der Medikamentenwahl bei Patienten mit arterieller Hypertonie und koronarer Herzkrankheit

A. G. Evdokimova, V. V. Evdokimov, A. V. Smetanin
Abteilung für Therapie Nr. 1, FPDO, Moskauer Staatliche Universität für Medizin und Zahnmedizin

Arterielle Hypertonie (AH) ist eine multifaktorielle Erkrankung, die durch einen anhaltenden chronischen Anstieg des Blutdrucks (BP) über 140/90 mmHg gekennzeichnet ist. Kunst. Nach offiziellen Angaben wurden in Russland mehr als 7 Millionen Patienten mit Bluthochdruck registriert, und die Gesamtzahl der Patienten mit erhöhtem Blutdruck bei Personen über 18 Jahren beträgt mehr als 40 Millionen Menschen.

Der Praktiker weiß, dass Patienten mit langanhaltendem Bluthochdruck viel häufiger einen Myokardinfarkt (MI), einen Hirnschlag (MI) und eine chronische Niereninsuffizienz entwickeln als solche mit normalen Blutdruckwerten. In der Sterblichkeitsstruktur durch Herz-Kreislauf-Erkrankungen waren im letzten Jahrzehnt die koronare Herzkrankheit (KHK) und MI die Todesursachen bei 55 % bzw. 24 % der Männer und 41 % bzw. 36 % der Frauen. Um den Blutdruck bei Patienten mit Bluthochdruck zu senken, spielt daher die Korrektur aller modifizierbaren Risikofaktoren eine wichtige Rolle: Rauchen, Dyslipoproteinämie, abdominale Fettleibigkeit, Störungen des Kohlenhydratstoffwechsels. Von besonderer Bedeutung ist das Erreichen von Blutdruckzielwerten. Gemäß den Empfehlungen des VNOK (2008), basierend auf den europäischen Richtlinien zur Kontrolle des Bluthochdrucks, ist das Ziel für alle Patienten ein Blutdruck von weniger als 140/90 mm Hg. Art. und bei Patienten mit begleitenden klinischen Erkrankungen (zerebrovaskuläre Erkrankung, koronare Herzkrankheit, Nierenerkrankung, periphere Arterien, Diabetes mellitus) sollte der Blutdruck unter 130/80 mmHg liegen. Kunst.

Ein Hausarzt muss in der Lage sein, den Blutdruck richtig zu messen. Die Diagnose Hypertonie wird gestellt, wenn der Blutdruck über 140/90 mmHg liegt. Kunst. bei zwei wiederholten Arztbesuchen nach der ersten Untersuchung registriert (Tabelle 1).

Tabelle 1. Klassifizierung der Blutdruckwerte, mm Hg. st

Es muss daran erinnert werden, dass Blutdruckindikatoren unter- oder überschätzt werden können. Eine Unterschätzung des Blutdrucks kann beobachtet werden, wenn zu schnell Luft aus der Manschette abgelassen wird, insbesondere bei Bradykardie, Herzrhythmusstörungen und atrioventrikulärem Block II-III, sowie bei unzureichender Füllung der Manschette mit Luft, die nicht vorhanden ist vollständige Abklemmung der Arterie.

Eine Überschätzung des Blutdrucks wird festgestellt, wenn die Manschette zu schnell mit Luft gefüllt wird, was einen Schmerzreflex auslöst, ohne dass sich der Patient an die Untersuchungsbedingungen gewöhnt (Weißkitteleffekt usw.). ).

Um die Merkmale des Bluthochdruckverlaufs zu kontrollieren und zu identifizieren, ist die informativste Forschungsmethode die tägliche Überwachung des Blutdrucks, deren Standards in der Tabelle dargestellt sind. 2.

Tabelle 2. Normen der Durchschnittswerte des Blutdrucks (nach ABPM)

BP-Messzeit	Durchschnittswerte des Blutdrucks, mm Hg. Kunst.
	Normotonie	Grenzwerte	AG
Tag	≤135/85	135/85-139/89	≥140/90
Nacht	≤120/70	120/70-124/75	≥125/75
Tag	≤130/80	130/80-134/84	≥135/85

Die Prognose von Patienten mit Hypertonie hängt nicht nur von der Höhe des Blutdrucks ab, sondern auch vom Vorhandensein struktureller Veränderungen in den Zielorganen, anderen Risikofaktoren und begleitenden assoziierten klinischen Erkrankungen und Zuständen.

Abhängig von der Höhe des Blutdrucks und den etablierten Faktoren wurden vier Risikograde für die Entwicklung kardiovaskulärer Komplikationen, hauptsächlich MI und MI, identifiziert (Tabelle 3).

Tisch 3. Risikostratifizierung zur Quantifizierung der Vorhersage

Bei Personen mit geringem Risiko (Risiko 1) beträgt die Wahrscheinlichkeit eines MI oder MI weniger als 15%, bei Patienten mit mittlerem Risiko (Risiko 2) - 15-20%, mit hohem Risiko (Risiko 3) - 20-30%, mit sehr hoch (Risiko 4) - 30 % oder mehr.

Somit ist Bluthochdruck der Hauptrisikofaktor für die Entstehung einer koronaren Herzkrankheit, daher haben etwa 80 % der Patienten mit koronarer Herzkrankheit Bluthochdruck als Begleiterkrankung (ATP-III-Studie)

Merkmale der Behandlung von Patienten mit Bluthochdruck und koronarer Herzkrankheit: die Taktik des Arztes der Poliklinik

Hinweis: Wenn eine Angina-Attacke nicht unter Kontrolle gebracht werden kann, wird empfohlen, Isosorbid-5-Mononitrat (20-40 mg für Angina pectoris der funktionellen Klasse 2-3) hinzuzufügen, und die Basistherapie sollte Thrombozytenaggregationshemmer und Lipidsenker umfassen angegeben.

Formulierung der Diagnose bei Patienten mit Bluthochdruck und koronarer Herzkrankheit

Die Diagnose „Hypertonie“ wird unter Ausschluss der sekundären Natur der Hypertonie gestellt. Bei Vorliegen einer koronaren Herzkrankheit, die von einem hohen Grad an Dysfunktion begleitet wird oder in akuter Form auftritt, darf "Hypertonie" in der Struktur der Diagnose der kardiovaskulären Pathologie nicht die erste Position einnehmen, beispielsweise bei der Entwicklung eines akuten Myokards Herzinfarkt oder akutes Koronarsyndrom, schwere Angina pectoris.

Diagnosebeispiele:
– Bluthochdruck Stadium III, Bluthochdruck Grad 1 (erreicht), Risiko 4 (sehr hoch). IHD: Angina pectoris I Funktionsklasse (FC). Kreislaufversagen I FC (nach NYHA).
- IHD: Angina pectoris III FC. Postinfarkt-Kardiosklerose mit Narbenfeldern in der Vorderwand des linken Ventrikels. Vorhofflimmern, Dauerform. NK IIa, FC II (nach NYHA). Bluthochdruck Stadium III, Bluthochdruck Grad 1 (erreicht), Risiko 4 (sehr hoch).

Die Verwendung eines Angiotensin-Converting-Enzym-Hemmers und eines Betablockers bei der Kombination von Bluthochdruck und koronarer Herzkrankheit

Das Vorhandensein von zwei sich gegenseitig verschlimmernden Krankheiten erfordert spezielle Ansätze für die Wahl einer angemessenen Therapie.

Die Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems (RAAS) spielt eine wichtige Rolle beim Auftreten und Fortschreiten von Bluthochdruck, der Bildung von Atherogenese, der Entwicklung von linksventrikulärer Hypertrophie, koronarer Herzkrankheit, Umbau des Herzens und der Blutgefäße, Rhythmusstörungen , bis hin zur Entwicklung von chronischer Herzinsuffizienz im Endstadium und MI.

Aus diesem Grund sollten Angiotensin-Converting-Enzyme-Hemmer (ACE-Hemmer) oder Angiotensin-II-Rezeptorblocker (ARBs), die RAAS-Blocker sind, bei Patienten mit hohem und sehr hohem Risiko als Mittel der Wahl angesehen werden.

Es sollte beachtet werden, dass in Bezug auf die Anzahl der Verschreibungen von Antihypertensiva ACE-Hemmer an erster Stelle stehen, die die Eigenschaften haben, die für die Behandlung von Bluthochdruck auf modernem Niveau erforderlich sind: Sie senken wirksam den Blutdruck und verringern die Schädigung der Zielorgane , verbessern die Lebensqualität, sind gut verträglich und verursachen keine schwerwiegenden Nebenwirkungen.

Alle ACE-Hemmer werden in Abhängigkeit vom Vorhandensein einer Endung in ihrem Molekül zur Bindung an den zinkhaltigen Rezeptor der Zellmembranen in drei Gruppen eingeteilt:

• 1. Gruppe: SH-haltige ACE-Hemmer (Captopril, Zofenopril);
• 2. Gruppe: enthält eine Carboxylgruppe von ACE-Hemmern (Enalapril, Perindopril, Benazapril, Lisinopril, Quinapril, Ramipril, Spirapril, Cilazapril);
• 3. Gruppe: enthält eine Phosphatgruppe (Fosinopril).

Wirkstoffe sind Captopril und Lisinopril, der Rest sind Prodrugs, die in der Leber in aktive Metaboliten umgewandelt werden und therapeutisch wirken.

Der Wirkmechanismus von ACE-Hemmern besteht darin, Zinkionen im ACE-Aktivzentrum des RAAS zu binden und die Umwandlung von Angiotensin I zu Angiotensin II zu blockieren, was zu einer Abnahme der RAAS-Aktivität sowohl im systemischen Kreislauf als auch auf Gewebeebene führt ( Herz, Nieren, Gehirn). Durch die ACE-Hemmung wird der Abbau von Bradykinin gehemmt, was ebenfalls zur Vasodilatation beiträgt.

Herzläsionen bei Bluthochdruck umfassen linksventrikuläre Hypertrophie und diastolische Dysfunktion. Das Vorhandensein einer linksventrikulären Myokardhypertrophie erhöht laut der Framingham-Studie das Risiko, alle Komplikationen der Hypertonie zu entwickeln, insbesondere eine chronische Herzinsuffizienz, um das 4- bis 10-fache. Kriterien für linksventrikuläre Hypertrophie: auf dem Elektrokardiogramm - Sokolov-Lyon-Zeichen (Sv1 + Rv5) mehr als 38 mm, Cornell-Produkt (Sv3 + RavL)xQRS - mehr als 2440 mm / ms; auf Echokardiographie - der Massenindex des Myokards des linken Ventrikels bei Männern - mehr als 125 g / m², bei Frauen - mehr als 110 g / m². ACE-Hemmer sind führend unter den Antihypertensiva in Bezug auf die Regression der linksventrikulären Myokardhypertrophie.

Die Mechanismen der positiven Wirkung von ACE-Hemmern auf die myokardiale Blutversorgung sind sehr komplex und noch nicht vollständig verstanden. Die myogene Kompression subendokardialer Gefäßstrukturen spielt eine wichtige Rolle in der Pathogenese der koronaren Herzkrankheit. Es wurde festgestellt, dass ein Anstieg des enddiastolischen Drucks im linken Ventrikel zu einem Zusammendrücken von Blutgefäßen in den subendokardialen Schichten der Herzwand führt, was die Blutzirkulation beeinträchtigt. ACE-Hemmer mit arteriovenöser peripherer Vasodilatation helfen, die hämodynamische Überlastung des Herzens zu beseitigen und den Druck in den Ventrikeln zu senken, sorgen für eine direkte Vasodilatation der Koronargefäße und führen zu einer Verringerung der Empfindlichkeit der Koronararterien gegenüber sympathoadrenalen Reizen, wodurch dieser Effekt realisiert wird die Blockade der RAAS.

Nach V. I. Makolkin (2009) gibt es folgende antiischämische Wirkungen von ACE-Hemmern:

• Normalisierung der Endothelfunktion und Verstärkung der Endothel-abhängigen koronaren Vasodilatation;
• Neubildung von Kapillaren im Myokard;
• Stimulierung der Freisetzung von Stickoxid und Prostacyclin;
• zytoprotektive Wirkung, vermittelt durch Bradykinin durch β2-Rezeptoren;
• Abnahme des myokardialen Sauerstoffbedarfs als Folge der umgekehrten Entwicklung der linksventrikulären Hypertrophie bei Patienten mit Bluthochdruck;
• Hemmung der Blutplättchenmigration und erhöhte fibrinolytische Aktivität des Blutes.

Diese antiischämischen Wirkungen von ACE-Hemmern machten es möglich, sie Patienten mit IHD zu empfehlen.

Ein schneller und übermäßiger Blutdruckabfall (weniger als 100/70 mm Hg) sollte vermieden werden, da dies zu Tachykardie führen, eine myokardiale Ischämie verschlimmern und einen Angina-Anfall verursachen kann. Die Kontrolle des Blutdrucks bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit ist wichtig, da das Risiko wiederkehrender koronarer Ereignisse weitgehend von der Höhe des Blutdrucks abhängt. In der Anfangsphase der Behandlung wird empfohlen, niedrige Dosen von Antihypertensiva einzunehmen, um unerwünschte Nebenwirkungen zu reduzieren. Wenn die Reaktion auf das Medikament gut ist, aber die Wirkung auf die Senkung des Blutdrucks unzureichend ist, können Sie die Dosierung des Medikaments erhöhen. Es wird empfohlen, wirksame Kombinationen aus niedrigen und mittleren Dosen von Antihypertensiva zu verwenden, um den Blutdruck so weit wie möglich zu senken.

Mittel der Wahl bei Bluthochdruck und koronarer Herzkrankheit vor dem Hintergrund einer stabilen Angina pectoris nach Myokardinfarkt sind Betablocker (BAB), ACE-Hemmer und Diuretika bei Herzinsuffizienz. In Fällen, in denen β-Blocker kontraindiziert sind, werden Medikamente der zweiten Wahl verschrieben - langwirksame Calciumantagonisten (Verapamil, Diltiazem), die die Inzidenz des akuten Koronarsyndroms und die Mortalität bei Patienten nach einem kleinfokalen MI mit erhaltener linksventrikulärer Funktion reduzieren. Sie können verlängerte Dihydropyridine (Amlodipin, Lercanidipin usw.) verschreiben.

Kardioprotektive Wirkungen sind bei BAB am ausgeprägtesten, die Lipophilie, verlängerte Wirkung und das Fehlen einer internen sympathomimetischen Aktivität aufweisen. Solche BABs sind Metoprolol, Bisoprolol, Carvedilol, Nebivolol (Binelol Belupo, Kroatien). Die Verwendung dieser BABs vermeidet die meisten Nebenwirkungen, die Arzneimitteln dieser Klasse innewohnen. Sie können zusammen mit ACE-Hemmern bei Bluthochdruck und koronarer Herzkrankheit in Kombination mit Diabetes mellitus, Fettstoffwechselstörungen, atherosklerotischen Läsionen peripherer Arterien eingesetzt werden.

Für praktizierende Ärzte sind moderne β-Blocker enorm wichtig, da Bluthochdruck und koronare Herzkrankheit bei älteren Menschen mit Begleiterkrankungen häufiger auftreten. Lipophile β-Blocker sind wie ACE-Hemmer in der Lage, eine Rückbildung der linksventrikulären Myokardhypertrophie zu bewirken, daher haben sie eine kardioprotektive Wirkung.

Die antiischämische Wirkung von BAB ist erwiesen und über jeden Zweifel erhaben. Die Abnahme des myokardialen Sauerstoffbedarfs ist auf die Wirkung von BAB auf B1-Blocker zurückzuführen, die dazu beitragen, die Häufigkeit und Stärke von Herzkontraktionen zu reduzieren, den systolischen Blutdruck zu senken und den enddiastolischen Druck im linken Ventrikel zu senken, was zur Erhöhung des B1-Blockers beiträgt Druckgradient und verbessern die koronare Perfusion während einer verlängerten Diastole. Kommt es zu einer akuten Myokardischämie, sind ihre blutdrucksenkenden Eigenschaften von besonderer Bedeutung.

Antihypertensive Kombinationstherapie bei Patienten mit Bluthochdruck und koronarer Herzkrankheit

Um den Zielblutdruck bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit zu erreichen, muss häufig auf den Einsatz kombinierter Antihypertensiva zurückgegriffen werden. Gleichzeitig werden Medikamente verschiedener Klassen in wirksamen Kombinationen kombiniert, um eine additive Wirkung zu erzielen und gleichzeitig Nebenwirkungen zu minimieren.

Die Kombinationstherapie mit ACE-Hemmern und Diuretika ist eine der wirksamen Arzneimittelkombinationen zur Behandlung von Patienten mit Bluthochdruck. Diuretika mit harntreibender und gefäßerweiternder Wirkung tragen zur Aktivierung des RAAS bei, was die Wirkung von ACE-Hemmern verstärkt. Der Vorteil dieser Arzneimittelkombination ist daher die Potenzierung der blutdrucksenkenden Wirkung, wodurch die Entwicklung einer Hypokaliämie vermieden wird, die bei der Einnahme von Diuretika beobachtet werden kann. Darüber hinaus können Diuretika den Lipid-, Kohlenhydrat- und Purinstoffwechsel verschlechtern. Der Einsatz von ACE-Hemmern verhindert nachteilige Stoffwechselveränderungen.

Die Ernennung einer kombinierten Therapie mit einem ACE-Hemmer und einem Diuretikum ist in erster Linie bei Patienten mit Bluthochdruck und koronarer Herzkrankheit, mit Herzinsuffizienz, linksventrikulärer Hypertrophie, diabetischer Nephropathie, mit schwerer Hypertonie, älteren Patienten sowie mit endothelialer Dysfunktion angezeigt. Eine der vielversprechenden Kombinationen ist Iruzid (Belupo, Kroatien), dessen Bestandteil 20 mg Lisinopril und 12,5 mg Hydrochlorothiazid sind.

Fazit

Die Wirksamkeit der Blutdrucksenkung bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit in der ambulanten Praxis ist trotz der großen Auswahl an Antihypertensiva noch unzureichend. Eine der Möglichkeiten zur Verbesserung der Behandlungsqualität von Bluthochdruck und koronarer Herzkrankheit ist die Einbeziehung von Iruzid und Binelol in die komplexe Therapie in Kombination mit der Förderung eines gesunden Lebensstils, einschließlich Raucherentwöhnung, Alkohol- und Salzmissbrauch sowie konstanter körperlicher Aktivität Aktivität und die Verwendung einer ausreichenden Menge an Gemüse und Obst.

Vorteile der Verschreibung von Nebivolol und Lisinopril

Pharmakologische Wirkungen von Lisinopril

Lisinopril ist kein Prodrug, es wird im Gegensatz zu vielen Vertretern dieser Gruppe nicht in der Leber metabolisiert. Es ist wasserlöslich, daher hängt seine Wirkung nicht vom Grad der Leberfunktionsstörung ab. Die blutdrucksenkende Wirkung von Lisinopril setzt nach etwa 1 Stunde, 6-7 Stunden ein, die maximale Wirkung wird erreicht und hält länger als 24 Stunden an (nach einigen Berichten innerhalb von 28-36 Stunden). Die Dauer der Wirkung hängt auch von der Dosis ab. Dies liegt daran, dass die mit ACE assoziierte Fraktion langsam ausgeschieden wird und die Halbwertszeit 12,6 Stunden beträgt.Bei Bluthochdruck wird die Wirkung in den ersten Tagen nach Beginn der Anwendung beobachtet und eine stabile Wirkung entwickelt sich nach 1- 2 Monate. Essen beeinflusst die Resorption von Lisinopril nicht. Absorption - 30 %, Bioverfügbarkeit - 29 %. Lisinopril bindet praktisch nicht an Plasmaproteine, sondern ausschließlich an ACE. In unveränderter Form gelangt das Medikament in den systemischen Kreislauf. Der Stoffwechsel wird fast nicht ausgesetzt, von den Nieren unverändert ausgeschieden. Die Permeabilität durch die Blut-Hirn- und Plazentaschranke ist gering.

Die antihypertensive Wirksamkeit von Lisinopril wurde in mehr als 50 klinischen multizentrischen Vergleichsstudien, an denen mehr als 30.000 Patienten mit Bluthochdruck teilnahmen, untersucht und bestätigt. Darüber hinaus senkt Lisinopril nicht nur den Blutdruck, sondern hat auch organoprotektive Wirkungen:

• fördert die Rückbildung der Myokardhypertrophie sowohl in Monotherapie als auch in Kombination mit Hydrochlorothiazid (SAMPLE-Studie);
• verbessert die Endothelfunktion, reduziert das Media/Lumen-Verhältnis;
• verursacht die umgekehrte Entwicklung von Myokardfibrose, die sich in einer Abnahme der Volumenanteile von Kollagen, dem Volumenanteil des Fibrosemarkers (Hydroxyprolin) im Myokard äußerte;
• verbessert die systolische und diastolische Funktion des Herzens, zusammen mit einer Abnahme des Durchmessers der Kardiomyozyten;
• verbessert die Blutversorgung des ischämischen Myokards;
• bei Diabetes mellitus hat es eine nephroprotektive Wirkung (Albuminurie nimmt um 49,7% ab, beeinflusst den Kaliumspiegel im Blutserum nicht), bei Patienten mit Hyperglykämie trägt es zur Normalisierung der Funktion des geschädigten glomerulären Endothels bei;
• bewirkt eine Verringerung des Fortschreitens der Retinopathie bei Patienten mit insulinabhängigem Diabetes mellitus (EUCLID-Studie).

Bei der Ernennung adipöser Patienten mit Bluthochdruck (TROPHY-Studie) zeigten sich die Vorteile von Lisinopril als einziger hydrophiler ACE-Hemmer, der nicht im Fettgewebe verteilt wird und eine Wirkdauer von 24-30 Stunden hat.

Bei Patienten mit Bluthochdruck in Kombination mit koronarer Herzkrankheit ist die Kompatibilität von Lisinopril mit dem Thrombozytenaggregationshemmer Acetylsalicylsäure von besonderer praktischer Bedeutung. Nach den Ergebnissen der CISSI-3-, ATLAS-Studien trug die Anwendung von Lisinopril bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit mit chronischer Herzinsuffizienz zu einer Verringerung der Sterblichkeit, einer Verringerung der Anzahl von Krankenhausaufenthalten und ihrer Dauer bei.

Pharmakologische Wirkungen von Nebivolol

Die Ergebnisse zahlreicher klinischer Studien haben gezeigt, dass die kardioprotektiven Wirkungen von β-Blockern nicht nur von der Anwesenheit oder Abwesenheit von u1-Selektivität in ihnen abhängen. Es ist bewiesen, dass von all den zusätzlichen Eigenschaften noch Lipophilie, gefäßerweiternde Wirkung und das Fehlen einer internen sympathomimetischen Aktivität (ICA) von Bedeutung sind. Ein Beispiel für einen solchen BAB ist Nebivolol. Nur Nebivolol hat besondere Eigenschaften, die in keiner anderen BAB in ihrer Gesamtheit zu finden sind.

Nebivolol hat gefäßerweiternde Eigenschaften aufgrund der Modulation von NO durch das Endothel sowohl der großen als auch der kleinen (resistiven) Arterien unter Beteiligung von kalziumabhängigen Mechanismen. Seine Superselektivität ist 3-20 Mal höher als bei anderen kardioselektiven BBs. Der Wirkstoff von Nebivolol, ein Racemat, besteht aus zwei Enantiomeren: D- und L-Nebivolol. D-Dimer verursacht eine Blockade von β 1-adrenergen Rezeptoren, senkt den Blutdruck (BP) und verlangsamt die Herzfrequenz (HF), und L-Nebivolol bietet eine gefäßerweiternde Wirkung, indem es die NO-Synthese durch das vaskuläre Endothelium moduliert. Aufgrund des fehlenden Einflusses auf β2-adrenerge Rezeptoren hat Nebivolol bei Langzeitanwendung die geringste Wirkung auf die bronchiale Durchgängigkeit, die Blutgefäße, die Leber, den Glukose- und Fettstoffwechsel. Es wurde festgestellt, dass Nebivolol eine minimale Wirkung auf β 3-adrenerge Rezeptoren hat, die im mikrovaskulären Bett des Herzens, in den systemischen Arterien und im kavernösen Teil des Penis lokalisiert sind, und eine Endothel-abhängige Vasodilatation auf Katecholamine vermittelt, ohne bei Männern mit AH eine erektile Dysfunktion zu verursachen . Auch β3-adrenerge Rezeptoren finden sich im braunen Fettgewebe und beeinflussen die Lipolyse und Thermogenese. Aufgrund des fehlenden Einflusses auf β 2- und β 3-adrenerge Rezeptoren ist Nebivolol daher ein Medikament der ersten Wahl bei Patienten mit Bluthochdruck in Kombination mit chronisch obstruktiver Lungenerkrankung (COPD), Typ-2-Diabetes, metabolischem Syndrom (MS). und verursacht keine erektile Dysfunktion.

Die antiischämische Wirkung von Nebivolol ist erwiesen und zweifelsfrei. Die Abnahme des myokardialen Sauerstoffbedarfs ist auf die Wirkung von Nebivolol auf β-1-Blocker zurückzuführen, die dazu beitragen, die Häufigkeit und Stärke von Herzkontraktionen zu verringern, den systolischen Blutdruck zu senken und den enddiastolischen Druck im linken Ventrikel zu senken, was zu dessen Erhöhung beiträgt den Druckgradienten und verbessern die koronare Perfusion während der verlängerten Diastole. Bei der Entwicklung einer akuten Myokardischämie sind die blutdrucksenkenden Eigenschaften von Nebivolol von besonderer Bedeutung.

Aufgrund des optimalen Verhältnisses der verbleibenden (End-)Wirkung zur größten (Spitzen-)Wirkung von 90 % hat das Medikament bei einmal täglicher Einnahme eine ausgeprägte blutdrucksenkende Wirkung.

Nebivolol erfüllt alle Anforderungen an ein ideales blutdrucksenkendes Medikament: Eine Einzeldosis ermöglicht es Ihnen, den Blutdruck tagsüber zu senken, während der normale zirkadiane Rhythmus von Blutdruckschwankungen beibehalten wird. 5 mg Nebivolol reichen aus, um eine stabile blutdrucksenkende Wirkung zu erzielen, ohne dass sich Episoden von Hypotonie entwickeln.

Dosierungsschema

Iruzid

Das Medikament wird oral 1 Tablette (10 mg + 12,5 mg oder 20 mg + 12,5 mg) 1 Mal pro Tag verschrieben. Bei Bedarf kann die Dosis auf 20 mg + 25 mg 1-mal täglich erhöht werden.

Bei Patienten mit Niereninsuffizienz mit CC von 80 bis 30 ml / min kann Iruzid® nur nach Titration der Dosis der einzelnen Komponenten des Arzneimittels verwendet werden.

Nach einer Anfangsdosis von Iruzid kann eine symptomatische Hypotonie auftreten. Solche Fälle werden häufiger bei Patienten beobachtet, die aufgrund einer vorherigen Behandlung mit Diuretika einen Flüssigkeits- und Elektrolytverlust hatten. Daher sollten Sie die Einnahme von Diuretika 2-3 Tage vor Beginn der Behandlung mit Iruzid abbrechen.

Binelol

Das Medikament sollte unabhängig von der Mahlzeit zur gleichen Tageszeit oral eingenommen werden, ohne zu kauen und viel Flüssigkeit zu sich zu nehmen.

Die durchschnittliche Tagesdosis zur Behandlung von arterieller Hypertonie und koronarer Herzkrankheit beträgt 2,5-5 mg 1-mal täglich. Es ist möglich, das Medikament in Monotherapie oder als Teil einer Kombinationstherapie zu verwenden.

Bei Patienten mit Niereninsuffizienz sowie bei Patienten über 65 Jahren beträgt die Anfangsdosis 2,5 mg pro Tag.

Bei Bedarf kann die Tagesdosis auf 10 mg erhöht werden.

Die Behandlung der chronischen Herzinsuffizienz sollte mit einer allmählichen Dosissteigerung beginnen, bis eine individuell optimale Erhaltungsdosis erreicht ist.

Die Dosisauswahl zu Beginn der Behandlung sollte nach folgendem Schema unter Einhaltung wöchentlicher Intervalle und basierend auf der Verträglichkeit dieser Dosis durch den Patienten erfolgen: eine Dosis von 1,25 mg 1 Mal pro Tag. kann zuerst auf 2,5–5 mg und dann auf 10 mg 1 Mal pro Tag erhöht werden.

Kurze Informationen des Herstellers zur Dosierung des Medikaments werden vorgestellt. Lesen Sie die Anweisungen sorgfältig durch, bevor Sie das Medikament verschreiben.