Hoble Ätiologie Pathogenese Klassifikation Diagnostik Behandlung. Chronisch obstruktive Lungenerkrankung

COPD (chronisch obstruktive Lungenerkrankung) ist eine Krankheit, die sich als Folge einer entzündlichen Reaktion auf die Einwirkung bestimmter Umweltreize entwickelt, mit einer Schädigung der distalen Bronchien und der Entwicklung eines Emphysems, und die sich durch eine fortschreitende Abnahme des Luftstroms manifestiert Rate in der Lunge, eine Erhöhung sowie Schäden an anderen Organen.

COPD steht an zweiter Stelle unter den chronischen nicht übertragbaren Krankheiten und an vierter Stelle unter den Todesursachen, Tendenz steigend. Aufgrund der Tatsache, dass diese Krankheit zwangsläufig fortschreitet, nimmt sie einen der ersten Plätze unter den Ursachen von Behinderungen ein, da sie zu einer Verletzung der Hauptfunktion unseres Körpers führt - der Atmungsfunktion.

COPD ist ein wirklich globales Problem. 1998 gründete eine Initiativgruppe von Wissenschaftlern die Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD). Die Hauptaufgaben von GOLD sind die weite Verbreitung von Informationen über diese Krankheit, die Systematisierung von Erfahrungen, die Aufklärung der Ursachen und die entsprechenden Präventionsmaßnahmen. Die Hauptidee, die Ärzte der Menschheit vermitteln wollen: COPD kann verhindert und behandelt werden dieses Postulat ist sogar in der modernen Arbeitsdefinition der COPD enthalten.

Ursachen von COPD

COPD entwickelt sich mit einer Kombination aus prädisponierenden Faktoren und provozierenden Umwelteinflüssen.

Prädisponierende Faktoren

1. erbliche Veranlagung. Es wurde bereits nachgewiesen, dass ein angeborener Mangel an bestimmten Enzymen prädisponiert für die Entstehung einer COPD ist. Dies erklärt die Familiengeschichte dieser Krankheit sowie die Tatsache, dass nicht alle Raucher selbst mit langjähriger Erfahrung krank werden.
2. Geschlecht und Alter. Männer über 40 leiden häufiger unter COPD, was sich aber sowohl durch die Alterung des Körpers als auch durch die Dauer des Rauchens erklären lässt. Es werden Daten angegeben, dass die Inzidenzrate bei Männern und Frauen jetzt fast gleich ist. Grund dafür kann die Verbreitung des Rauchens bei Frauen sowie die erhöhte Empfindlichkeit des weiblichen Körpers gegenüber Passivrauchen sein.
3. Alle negativen Auswirkungen die die Entwicklung der Atmungsorgane des Kindes in der vorgeburtlichen Zeit und in der frühen Kindheit beeinflussen, erhöhen das Risiko einer zukünftigen COPD. An sich geht die körperliche Unterentwicklung auch mit einer Abnahme des Lungenvolumens einher.
4. Infektionen. Häufige Atemwegsinfektionen im Kindesalter sowie erhöhte Anfälligkeit dafür im höheren Alter.
5. Bronchiale Hyperreaktivität. Obwohl die bronchiale Hyperreaktivität der Hauptmechanismus der Entwicklung ist, wird dieser Faktor auch als Risikofaktor für COPD angesehen.

Provozierende Faktoren

COPD-Pathogenese

Die Exposition gegenüber Tabakrauch und anderen Reizstoffen führt bei anfälligen Personen zu chronischen Entzündungen in den Wänden der Bronchien. Der Schlüssel ist die Niederlage ihrer distalen Abteilungen (dh derjenigen, die näher am Lungenparenchym und den Alveolen liegen).

Als Folge einer Entzündung kommt es zu einer Verletzung der normalen Sekretion und Absonderung von Schleim, einer Verstopfung kleiner Bronchien, einer Infektion, die sich leicht anschließt, einer Entzündung, die sich auf die Submukosa- und Muskelschichten ausbreitet, Muskelzellen sterben ab und werden durch Bindegewebe ersetzt (bronchialer Umbauprozess). ). Gleichzeitig kommt es zur Zerstörung des Parenchyms des Lungengewebes, der Brücken zwischen den Alveolen - es entwickelt sich ein Emphysem, dh eine Hyperairiness des Lungengewebes. Die Lungen scheinen mit Luft anzuschwellen, ihre Elastizität nimmt ab.

Kleine Bronchien dehnen sich beim Ausatmen nicht gut aus - die Luft kommt kaum aus dem emphysematösen Gewebe. Der normale Gasaustausch ist gestört, da auch das Inhalationsvolumen abnimmt. Infolgedessen tritt das Hauptsymptom aller Patienten mit COPD auf - Kurzatmigkeit, besonders verschlimmert durch Bewegung, Gehen.

Atemversagen führt zu chronischer Hypoxie. Darunter leidet der ganze Körper. Längere Hypoxie führt zu einer Verengung des Lumens der Lungengefäße - tritt auf, was zur Erweiterung des rechten Herzens (Cor pulmonale) und zur Hinzufügung einer Herzinsuffizienz führt.

Warum wird COPD als separate Nosologie herausgegriffen?

Die Bekanntheit dieses Begriffs ist so gering, dass die meisten Patienten, die bereits an dieser Krankheit leiden, nicht wissen, dass sie COPD haben. Auch wenn eine solche Diagnose in der medizinischen Dokumentation gestellt wird, herrscht im Alltag von Patienten und Ärzten immer noch das früher bekannte „Emphysem“.

Die Hauptkomponenten bei der Entstehung von COPD sind in der Tat chronische Entzündungen und Lungenemphyseme. Warum also wird COPD als separate Diagnose herausgegriffen?

Im Namen dieser Nosologie sehen wir den wichtigsten pathologischen Prozess - chronische Obstruktion, dh Verengung des Atemwegslumens. Aber der Prozess der Obstruktion ist auch bei anderen Krankheiten vorhanden.

Der Unterschied zwischen COPD und Asthma bronchiale besteht darin, dass bei COPD die Obstruktion fast oder vollständig irreversibel ist. Dies wird durch spirometrische Messungen mit Bronchodilatatoren bestätigt. Bei Bronchialasthma kommt es nach der Anwendung von Bronchodilatatoren zu einer Verbesserung von FEV1 und PSV um mehr als 15 %. Diese Behinderung wird als reversibel behandelt. Bei COPD ändern sich diese Zahlen geringfügig.

Chronische Bronchitis kann COPD vorausgehen oder begleiten, Es handelt sich jedoch um eine eigenständige Krankheit mit genau definierten Kriterien (anhaltender Husten und Husten), und der Begriff selbst impliziert nur eine Schädigung der Bronchien. Bei COPD sind alle Strukturelemente der Lunge betroffen - Bronchien, Alveolen, Blutgefäße, Pleura. Nicht immer geht eine chronische Bronchitis mit obstruktiven Erkrankungen einher. Andererseits wird bei COPD nicht immer eine erhöhte Auswurfproduktion beobachtet. Mit anderen Worten, es kann auch ohne COPD eine chronische Bronchitis geben, und COPD passt nicht ganz in die Definition von Bronchitis.

Chronisch obstruktive Lungenerkrankung

Damit ist COPD heute eine eigenständige Diagnose, hat eigene Kriterien und ersetzt keinesfalls andere Diagnosen.

Diagnostische Kriterien für COPD

Sie können COPD bei einer Kombination aller oder mehrerer Anzeichen vermuten, wenn sie bei Personen über 40 Jahren auftreten:

Eine zuverlässige Bestätigung der COPD ist der spirometrische Indikator des Verhältnisses des forcierten Exspirationsvolumens in 1 s zur forcierten Vitalkapazität der Lunge (FEV1 / FVC), durchgeführt 10-15 Minuten nach der Anwendung von Bronchodilatatoren (Beta-Sympathomimetika, Salbutamol , Berotek oder 35-40 Minuten nach kurz wirkenden Anticholinergika -Ipratropiumbromid). Der Wert dieses Indikators<0,7 подтверждает ограничение скорости воздушного потока и в сочетании с подтвержденными факторами риска является достоверным критерием диагноза ХОБЛ.

Andere Spirometrie-Maßnahmen, wie z. B. Peak Exspiration Flow und FEV1-Messung ohne Bronchodilatator-Test, können als Screening-Test verwendet werden, bestätigen aber nicht die Diagnose einer COPD.

Andere bei COPD verschriebene Methoden sind neben dem üblichen klinischen Minimum Lungenröntgen, Pulsoximetrie (Bestimmung der Blutsauerstoffsättigung), Blutgase (Hypoxämie, Hyperkapnie), Bronchoskopie, Thorax-CT, Sputumuntersuchung.

COPD-Klassifizierung

Es gibt mehrere Klassifikationen von COPD nach Stadien, Schweregrad und klinischen Möglichkeiten.

Die Klassifizierung nach Stadien berücksichtigt die Schwere der Symptome und Spirometriedaten:

• Stufe 0. Risikogruppe. Einfluss nachteiliger Faktoren (Rauchen). Keine Beschwerden, Lungenfunktion nicht beeinträchtigt.
• Stufe 1. Leichte COPD.
• Stufe 2. Moderater Verlauf der COPD.
• Stadium 3. Schwerer Verlauf.
• Stufe 4. Extrem schwerer Verlauf.

Der letzte GOLD-Bericht (2011) schlug vor, die Klassifizierung nach Stufen auszuschließen, es bleibt dabei Schweregradeinteilung nach FEV1:

Bei Patienten mit FEV1/FVC<0,70:

• GOLD 1: Leichtes FEV1 ≥80 % vorhergesagt
• GOLD 2: Mäßig 50 % ≤ FEV1< 80%.
• GOLD 3: Schwer 30 % ≤ FEV1< 50%.
• GOLD 4: Extrem schweres FEV1<30%.

Zu beachten ist, dass die Schwere der Symptome nicht immer mit dem Grad der Bronchialobstruktion korreliert. Patienten mit leichter Obstruktion können durch ziemlich schwere Dyspnoe geplagt werden, und umgekehrt können sich Patienten mit GOLD 3 und GOLD 4 für lange Zeit recht zufrieden stellend fühlen. Zur Beurteilung der Schwere der Atemnot bei Patienten werden spezielle Fragebögen verwendet, die Schwere der Symptome wird in Punkten bestimmt. Auch die Häufigkeit von Exazerbationen und das Komplikationsrisiko müssen bei der Beurteilung des Krankheitsverlaufs berücksichtigt werden.

Daher schlägt dieser Bericht vor, die Patienten auf der Grundlage der Analyse subjektiver Symptome, Spirometriedaten und des Exazerbationsrisikos einzuteilen klinische Gruppen - A, B, C, D.

Praktiker unterscheiden auch klinische Formen der COPD:

1. Emphysematöse Variante der COPD. Von den Beschwerden bei solchen Patienten überwiegt die Atemnot. Husten wird seltener beobachtet, Auswurf möglicherweise nicht. Hypoxämie, pulmonale Hypertonie kommen spät. Solche Patienten haben in der Regel ein geringes Körpergewicht, die Hautfarbe ist rosa-grau. Sie werden "rosa Kugelfische" genannt.
2. Bronchitis-Variante. Solche Patienten klagen hauptsächlich über Husten mit Schleim, Atemnot ist weniger störend, sie entwickeln recht schnell ein Cor pulmonale mit entsprechendem Bild einer Herzinsuffizienz - Zyanose, Ödeme. Solche Patienten werden "blaue Kugelfische" genannt.

Die Einteilung in Emphysematöse- und Bronchitis-Varianten ist eher bedingt, häufiger werden Mischformen beobachtet.

Im Krankheitsverlauf wird zwischen einer Phase mit stabilem Verlauf und einer Exazerbationsphase unterschieden.

Verschlimmerung der COPD

Eine Exazerbation der COPD ist ein sich akut entwickelnder Zustand, wenn die Symptome der Krankheit über ihren üblichen Verlauf hinausgehen. Es kommt zu einer Zunahme von Atemnot, Husten und einer Verschlechterung des Allgemeinzustandes des Patienten. Die herkömmliche Therapie, die er zuvor verwendet hat, bringt diese Symptome nicht auf den üblichen Zustand zurück, eine Änderung der Dosis oder des Behandlungsschemas ist erforderlich. Normalerweise ist bei einer Exazerbation der COPD ein Krankenhausaufenthalt erforderlich.

Die Diagnose von Exazerbationen basiert ausschließlich auf Beschwerden, Anamnese, klinischen Manifestationen und kann auch durch zusätzliche Studien (Spirometrie, großes Blutbild, Mikroskopie und bakteriologische Untersuchung des Sputums, Pulsoximetrie) bestätigt werden.

Die Ursachen der Exazerbation sind meistens virale und bakterielle Atemwegsinfektionen, seltener - andere Faktoren (Exposition gegenüber schädlichen Faktoren in der Umgebungsluft). Ein häufiges Ereignis bei einem Patienten mit COPD ist ein Ereignis, das die Lungenfunktion erheblich reduziert, und die Rückkehr zum Ausgangswert kann lange dauern, oder eine Stabilisierung tritt in einem schwereren Stadium der Krankheit ein.

Je häufiger Exazerbationen auftreten, desto schlechter ist die Prognose der Erkrankung und desto höher das Risiko für Komplikationen.

Komplikationen der COPD

Aufgrund der Tatsache, dass Patienten mit COPD in einem Zustand ständiger Hypoxie leben, entwickeln sie häufig die folgenden Komplikationen:

COPD-Behandlung

Grundprinzipien therapeutischer und präventiver Maßnahmen bei COPD:

1. Mit dem Rauchen aufhören. Auf den ersten Blick ein einfacher, aber am schwierigsten umzusetzender Moment.
2. Pharmakotherapie. Der frühzeitige Beginn einer medikamentösen Basistherapie kann die Lebensqualität des Patienten deutlich verbessern, das Risiko von Exazerbationen reduzieren und die Lebenserwartung erhöhen.
3. Das medikamentöse Therapieschema sollte individuell ausgewählt werden, wobei die Schwere des Verlaufs, die Einhaltung der Langzeitbehandlung durch den Patienten, die Verfügbarkeit und die Kosten von Medikamenten für jeden einzelnen Patienten zu berücksichtigen sind.
4. Patienten mit COPD sollten Influenza- und Pneumokokken-Impfungen angeboten werden.
5. Die positive Wirkung der körperlichen Rehabilitation (Training) ist nachgewiesen. Diese Methode befindet sich in der Entwicklung, während es keine wirksamen therapeutischen Programme gibt. Der einfachste Weg, der dem Patienten angeboten werden kann, ist ein tägliches Gehen von 20 Minuten.
6. Bei einem schweren Krankheitsverlauf mit schwerem Lungenversagen verbessert die langfristige Sauerstoffinhalation als Mittel der Palliativpflege den Zustand des Patienten und verlängert das Leben.

Mit dem Rauchen aufhören

Die Tabakentwöhnung hat nachweislich einen signifikanten Einfluss auf den Verlauf und die Prognose der COPD. Obwohl der chronische Entzündungsprozess als irreversibel gilt, verlangsamt die Raucherentwöhnung sein Fortschreiten, insbesondere in den frühen Stadien der Krankheit.

Tabaksucht ist ein ernstes Problem, das nicht nur für den Patienten selbst, sondern auch für Ärzte und Angehörige viel Zeit und Mühe erfordert. Eine spezielle Langzeitstudie wurde mit einer Gruppe von Rauchern durchgeführt, die verschiedene Aktivitäten zur Bekämpfung dieser Sucht anbot (Gespräche, Überzeugungsarbeit, praktische Ratschläge, psychologische Unterstützung, visuelle Erregung). Mit einem solchen Aufwand an Aufmerksamkeit und Zeit war es möglich, bei 25 % der Patienten mit dem Rauchen aufzuhören. Je länger und öfter die Gespräche geführt werden, desto wahrscheinlicher sind sie auch effektiv.

Anti-Tabak-Programme werden zu nationalen Zielen. Es besteht die Notwendigkeit, nicht nur einen gesunden Lebensstil zu fördern, sondern auch das Rauchen an öffentlichen Orten gesetzlich zu bestrafen. Dies wird dazu beitragen, den Schaden zumindest durch Passivrauchen zu begrenzen. Tabakrauch ist besonders schädlich für Schwangere (sowohl Aktiv- als auch Passivraucher) und Kinder.

Für einige Patienten ist die Tabakabhängigkeit mit der Drogenabhängigkeit vergleichbar, und in diesem Fall werden Interviews nicht ausreichen.

Neben der Aufregung gibt es auch medizinische Möglichkeiten, das Rauchen zu bekämpfen. Das sind Nikotinersatztabletten, Sprays, Kaugummis, Hautpflaster. Die Wirksamkeit einiger Antidepressiva (Bupropion, Nortriptylin) bei der Bildung einer langfristigen Raucherentwöhnung wurde ebenfalls nachgewiesen.

Pharmakotherapie für COPD

Die medikamentöse Therapie der COPD zielt darauf ab, die Symptome zu kontrollieren, Exazerbationen zu verhindern und das Fortschreiten der chronischen Entzündung zu verlangsamen. Es ist unmöglich, die zerstörerischen Prozesse in der Lunge mit den derzeit verfügbaren Medikamenten vollständig zu stoppen oder zu heilen.

Die wichtigsten Medikamente zur Behandlung von COPD sind:

Bronchodilatatoren

Bronchodilatatoren, die zur Behandlung von COPD verwendet werden, entspannen die glatten Muskeln der Bronchien, erweitern dadurch ihr Lumen und erleichtern den Luftdurchgang beim Ausatmen. Alle Bronchodilatatoren erhöhen nachweislich die Belastungstoleranz.

Zu den Bronchodilatatoren gehören:

1. Kurz wirkende Beta-Stimulanzien ( Salbutamol, Fenoterol).
2. Lang wirkende Beta-Stimulanzien ( Salmoterol, Formoterol).
3. Kurzwirksame Anticholinergika Ipratropiumbromid - Atrovent).
4. Lang wirkende Anticholinergika ( Tiotropiumbromid - Spiriva).
5. Xanthine ( Eufillin, Theophyllin).

Fast alle existierenden Bronchodilatatoren werden in inhalierter Form verwendet, was der oralen Verabreichung vorzuziehen ist. Es gibt verschiedene Arten von Inhalatoren (Dosieraerosol, Pulverinhalatoren, atemaktivierte Inhalatoren, flüssige Formen zur Vernebler-Inhalation). Bei schwerkranken Patienten sowie bei Patienten mit geistiger Behinderung ist es besser, die Inhalation durch einen Vernebler durchzuführen.

Diese Gruppe von Medikamenten ist die wichtigste in der Behandlung von COPD und wird in allen Stadien der Krankheit als Monotherapie oder (häufiger) in Kombination mit anderen Medikamenten verwendet. Für eine dauerhafte Therapie ist der Einsatz von langwirksamen Bronchodilatatoren vorzuziehen. Wenn es notwendig ist, kurz wirkende Bronchodilatatoren zu verschreiben, werden Kombinationen bevorzugt Fenoterol und Ipratropiumbromid (Berodual).

Xanthine (Eufillin, Theophyllin) werden in Form von Tabletten und Injektionen verwendet, haben viele Nebenwirkungen und werden nicht für eine Langzeitbehandlung empfohlen.

Glukokortikosteroidhormone (GCS)

GCS sind ein starkes entzündungshemmendes Mittel. Sie werden bei Patienten mit schwerem und extrem schwerem Grad eingesetzt und werden auch in kurzen Kursen für Exazerbationen im mittelschweren Stadium verschrieben.

Die beste Applikationsform sind inhalative Kortikosteroide ( Beclomethason, Fluticason, Budesonid). Die Verwendung solcher Formen von Kortikosteroiden minimiert das Risiko systemischer Nebenwirkungen dieser Arzneimittelgruppe, die bei oraler Einnahme zwangsläufig auftreten.

GCS-Monotherapie wird für Patienten mit COPD nicht empfohlen, häufiger werden sie in Kombination mit langwirksamen Beta-Agonisten verschrieben. Die wichtigsten Kombinationsmedikamente: Formoterol + Budesonid (Symbicort), Salmoterol + Fluticason (Seretid).

In schweren Fällen sowie während einer Exazerbation können systemische Kortikosteroide verschrieben werden - Prednisolon, Dexamethason, Kenalog. Die Langzeittherapie mit diesen Medikamenten ist mit der Entwicklung schwerer Nebenwirkungen behaftet (erosive und ulzerative Läsionen des Gastrointestinaltrakts, Itsenko-Cushing-Syndrom, Steroiddiabetes, Osteoporose und andere).

Bronchodilatatoren und Kortikosteroide (und häufiger eine Kombination davon) sind die wichtigsten und günstigsten Medikamente, die bei COPD verschrieben werden. Der Arzt wählt das Behandlungsschema, die Dosierungen und Kombinationen individuell für jeden Patienten aus. Bei der Wahl der Behandlung sind nicht nur empfohlene GOLD-Schemata für verschiedene klinische Gruppen wichtig, sondern auch der soziale Status des Patienten, die Kosten von Medikamenten und ihre Verfügbarkeit für einen bestimmten Patienten, die Lernfähigkeit und Motivation.

Andere Medikamente, die bei COPD verwendet werden

Mukolytika(Auswurfverdünner) werden bei viskosem, schwer auszuhustendem Auswurf verschrieben.

Phosphodiesterase-4-Inhibitor Roflumilast (Daxas) ist ein relativ neues Medikament. Es hat eine anhaltende entzündungshemmende Wirkung, ist eine Art Alternative zu GCS. Es wird in Form von Tabletten mit 500 mg einmal täglich bei Patienten mit schwerer und extrem schwerer COPD angewendet. Seine hohe Wirksamkeit wurde nachgewiesen, aber seine Verwendung ist aufgrund der hohen Kosten des Arzneimittels sowie eines ziemlich hohen Prozentsatzes an Nebenwirkungen (Übelkeit, Erbrechen, Durchfall, Kopfschmerzen) begrenzt.

Es gibt Studien, dass das Medikament Fenspirid (Erespal) wirkt ähnlich wie Kortikosteroide entzündungshemmend und kann auch für solche Patienten empfohlen werden.

Unter den physiotherapeutischen Behandlungsmethoden gewinnt die Methode der intrapulmonalen Perkussionsbeatmung der Lunge an Popularität: Ein spezielles Gerät erzeugt kleine Luftmengen, die mit schnellen Stößen der Lunge zugeführt werden. Durch eine solche Pneumomassage werden die kollabierten Bronchien begradigt und die Belüftung der Lunge verbessert.

Behandlung einer Exazerbation von COPD

Das Ziel der Exazerbationsbehandlung ist es, die aktuelle Exazerbation so weit wie möglich zu bewältigen und zukünftige Exazerbationen zu verhindern. Exazerbationen können je nach Schweregrad ambulant oder in einem Krankenhaus behandelt werden.

Grundprinzipien der Behandlung von Exazerbationen:

• Es ist notwendig, den Schweregrad des Zustands des Patienten richtig einzuschätzen, Komplikationen auszuschließen, die als Exazerbationen der COPD getarnt werden können, und in lebensbedrohlichen Situationen unverzüglich einen Krankenhausaufenthalt einzuleiten.
• Bei einer Verschlimmerung der Erkrankung ist die Anwendung kurz wirkender Bronchodilatatoren lang wirkenden vorzuziehen. Die Dosen und die Häufigkeit der Einführung nehmen im Vergleich zu gewöhnlich in der Regel zu. Insbesondere bei kritisch kranken Patienten ist es ratsam, Abstandshalter oder Vernebler zu verwenden.
• Bei unzureichender Wirkung von Bronchodilatatoren wird die intravenöse Verabreichung von Aminophyllin hinzugefügt.
• Wenn zuvor eine Monotherapie angewendet wurde, wird eine Kombination von Beta-Stimulanzien mit Anticholinergika (auch kurzwirksam) verwendet.
• Bei Vorliegen von Symptomen einer bakteriellen Entzündung (deren erstes Anzeichen das Auftreten von eitrigem Auswurf ist) werden Breitbandantibiotika verschrieben.
• Anschluss der intravenösen oder oralen Verabreichung von Glucocorticosteroiden. Eine Alternative zur systemischen Anwendung von Kortikosteroiden ist die Inhalation von Pulmicort durch einen Vernebler 2 mg zweimal täglich nach Berodual-Inhalationen.
• Dosierte Sauerstofftherapie bei der Behandlung von Patienten in einem Krankenhaus durch Nasenkatheter oder eine Venturi-Maske. Der Sauerstoffgehalt in der eingeatmeten Mischung beträgt 24-28%.
• Andere Aktivitäten - Aufrechterhaltung des Wasserhaushalts, Antikoagulanzien, Behandlung von Begleiterkrankungen.

Betreuung von Patienten mit schwerer COPD

Wie bereits erwähnt, handelt es sich bei der COPD um eine stetig fortschreitende Erkrankung, die unweigerlich zur Entwicklung einer respiratorischen Insuffizienz führt. Die Geschwindigkeit dieses Prozesses hängt von vielen Dingen ab: der Weigerung des Patienten zu rauchen, der Therapietreue, den finanziellen Möglichkeiten des Patienten, seinem Gedächtnis und der Verfügbarkeit medizinischer Versorgung. Beginnend mit einem moderaten COPD-Grad werden die Patienten an MSEC überwiesen, um eine Behindertengruppe zu erhalten.

Bei einem extrem schweren Atemversagen kann der Patient nicht einmal normale Haushaltstätigkeiten ausführen, manchmal kann er nicht einmal ein paar Schritte machen. Diese Patienten bedürfen einer ständigen Betreuung. Inhalationen für schwerkranke Patienten werden nur mit Hilfe eines Verneblers durchgeführt. Erleichtert den Zustand vieler Stunden Low-Flow-Sauerstofftherapie (mehr als 15 Stunden pro Tag) erheblich.

Für diese Zwecke wurden spezielle tragbare Sauerstoffkonzentratoren entwickelt. Sie müssen nicht mit reinem Sauerstoff gefüllt werden, sondern konzentrieren Sauerstoff direkt aus der Luft. Die Sauerstofftherapie erhöht die Lebenserwartung solcher Patienten.

COPD-Prävention

COPD ist eine vermeidbare Krankheit. Es ist wichtig, dass das Niveau der COPD-Prävention sehr wenig von Ärzten abhängt. Die wichtigsten Maßnahmen sollten entweder von der Person selbst (Raucherentwöhnung) oder vom Staat (Anti-Raucher-Gesetze, Verbesserung der Umwelt, Förderung und Anregung eines gesunden Lebensstils) ergriffen werden. Es ist erwiesen, dass die COPD-Prävention wirtschaftlich vorteilhaft ist, indem sie die Inzidenz verringert und die Behinderung der arbeitenden Bevölkerung verringert.

Video: COPD in der Sendung „Gesund leben“

Video: Was ist COPD und wie man es rechtzeitig erkennt

Bei COPD kommt es zu einer Verletzung der bronchialen Durchgängigkeit und der Entwicklung eines Emphysems. Funktionsstörungen treten anfangs nur bei Belastung (Schleimhypersekretion, Funktionsstörungen des Ziliarapparates) und im weiteren Krankheitsverlauf und in Ruhe auf (Beatmungsstörungen, pulmonale Hypertonie und Anzeichen eines Cor pulmonale). Hypersekretion ist das Ergebnis der Stimulation einer erhöhten Anzahl schleimsezernierender Zellen durch Leukotriene, Proteinasen und Neuropeptide. Plattenepithelmetaplasie des Epithels führt zu einer beeinträchtigten mukoziliären Clearance, die zur Stagnation des Schleims in den Bronchien und zur Entwicklung eines chronischen Prozesses mit der Entwicklung verschiedener Mikroorganismen in den Bronchien beiträgt. Die durch Viren verursachte Immunsuppression trägt zur Aktivierung der Bakterienflora bei (GB Fedoseev, 1998) Die Patienten entwickeln die ersten klinischen Symptome - Husten und Auswurf. Später wird eine Verletzung der bronchialen Durchgängigkeit aufgrund von 2 Komponenten gebildet: reversibel und irreversibel. Die reversible Komponente ist Spasmus der glatten Muskulatur, Schwellung der Bronchialschleimhaut und Schleimhypersekretion, die unter dem Einfluss einer Vielzahl von entzündungsfördernden Mediatoren, Neutrophilen, T-Lymphozyten, Makrophagen, die von Interleukin-8, Leukotrien B4 und anderen sezerniert werden, auftreten können Lungenstrukturen schädigen und eine neutrophile Lungenentzündung begünstigen. Eine längere Exposition gegenüber Pathogenitätsfaktoren von bakteriellen Erregern und lysosomalen Hydrolasen von polymorphkernigen Leukozyten verursacht eine Zerstörung des Bindegewebsstromas der Lunge, und unter diesen Bedingungen fördert die Ansammlung von Makrophagen und T-Lymphozyten in der Bronchialschleimhaut und Submukosa die Fibrogenese (G.B. Fedoseev, 1995).

Mit fortschreitender Krankheit geht die reversible Komponente allmählich verloren. Der Verlust der reversiblen Komponente der Bronchialobstruktion wird bedingt als die Situation angesehen, in der sich der Patient nach einer 3-monatigen adäquaten Therapie nicht verbessert FEV 1 (E.I. Shmelev, 2006).

Die irreversible Komponente der Bronchialobstruktion ist auf eine Verletzung der elastischen Eigenschaften der Lunge zurückzuführen, die zur Bildung eines Emphysems beiträgt. Ein Ungleichgewicht proteolytischer Antiproteinase-Enzyme und oxidativer Stress führen zu einer Störung des elastischen Stromas der Alveolen. dadurch entsteht ein exspiratorischer Kollaps, der zur Lungenentleerung und später zur Überdehnung führt. Die Alveolen nehmen allmählich an Volumen zu, was zu einer Kompression der Lungenkapillaren und der benachbarten Bronchiolen führt. Es gibt eine Infiltration von Entzündungszellen auf der Oberfläche des Epithels der Bronchien. Die Schleimdrüsen dehnen sich aus, die Anzahl der Becherzellen nimmt zu, was zu einer Hypersekretion von Schleim führt. In der Bronchialwand führt der Umbau zur Bildung von Narbengewebe, das die Ursache für eine anhaltende Atemwegsobstruktion ist. Die Intima der Arterie verdickt sich aufgrund einer Zunahme von Kollagen und glatten Muskelzellen, der notwendige Blutfluss wird durch eine Druckerhöhung im Lungenkreislauf bereitgestellt, was zur Entwicklung von Cor pulmonale führt, was ein natürliches Ergebnis eines langen Verlaufs ist von COPD.

Die Hauptstadien der Pathogenese von COPD sind in Abb. 1 (E.I. Shmelev) dargestellt.

Häufig liegt bei COPD ein Syndrom der obstruktiven Schlafapnoe vor, das hypoventilativer Natur ist. Ursache ist ein Kollaps/Obstruktion der oberen Atemwege oder hypoventilatorische Atemveränderungen mit der Entwicklung einer nächtlichen Hypoxie, einer lebensbedrohlichen Atemwegserkrankung des Patienten. Die Kombination von COPD und Schlafapnoe trägt in der Regel zu einem raschen Fortschreiten der Erkrankung und einer Obstruktion der Atemwege bei, was zu früher Behinderung und reduzierter Lebenserwartung führt. Als Überlappungssyndrom wird die Kombination der für COPD charakteristischen Bronchialobstruktion mit Schlafapnoe bezeichnet, bei der Gasaustauschstörungen am stärksten ausgeprägt sind.

Reis. 1. Stadien der Pathogenese der chronisch obstruktiven Lungenerkrankung (Shmelev E.I., 2006).

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Dies ist eine fortschreitende Erkrankung, die durch eine entzündliche Komponente, eine beeinträchtigte bronchiale Durchgängigkeit auf der Ebene der distalen Bronchien und strukturelle Veränderungen des Lungengewebes und der Blutgefäße gekennzeichnet ist. Die wichtigsten klinischen Anzeichen sind Husten mit der Freisetzung von schleimig-eitrigem Auswurf, Atemnot, Verfärbung der Haut (Zyanose oder rosa Farbe). Die Diagnose basiert auf Daten aus Spirometrie, Bronchoskopie und Blutgasen. Die Behandlung umfasst Inhalationstherapie, Bronchodilatatoren

Allgemeine Information

Die chronisch obstruktive Erkrankung (COPD) wird heute als eigenständige Lungenerkrankung isoliert und von einer Reihe chronischer Prozesse der Atemwege abgegrenzt, die beim obstruktiven Syndrom auftreten (obstruktive Bronchitis, sekundäres Lungenemphysem, Asthma bronchiale etc.). Laut epidemiologischen Daten betrifft COPD häufiger Männer über 40 Jahre, nimmt eine führende Position unter den Ursachen von Behinderungen und den 4. Platz unter den Todesursachen im aktiven und nicht behinderten Teil der Bevölkerung ein.

Ursachen von COPD

Unter den Ursachen, die die Entwicklung einer chronisch obstruktiven Lungenerkrankung verursachen, werden 90-95% dem Rauchen zugeschrieben. Neben anderen Faktoren (ca. 5%) gibt es Gefahren am Arbeitsplatz (Einatmen schädlicher Gase und Partikel), Atemwegsinfektionen im Kindesalter, begleitende bronchopulmonale Pathologien und der Zustand der Umwelt. Bei weniger als 1 % der Patienten beruht COPD auf einer genetischen Veranlagung, die sich in einem Mangel an Alpha1-Antitrypsin äußert, das im Lebergewebe gebildet wird und die Lunge vor Schäden durch das Enzym Elastase schützt.

COPD ist eine Berufskrankheit von Bergleuten, Eisenbahnarbeitern, Bauarbeitern, die mit Zement in Kontakt kommen, Arbeitern in der Zellstoff- und Papierindustrie und der metallurgischen Industrie sowie Landarbeitern, die an der Verarbeitung von Baumwolle und Getreide beteiligt sind. Unter den Berufsgefahren sind die Hauptursachen für die COPD-Entwicklung:

• Kontakte mit Cadmium und Silizium
• Metallbearbeitung
• die schädliche Rolle von Produkten, die bei der Verbrennung von Kraftstoff entstehen.

Pathogenese

Umweltfaktoren und genetische Veranlagung verursachen eine chronisch entzündliche Läsion der inneren Auskleidung der Bronchien, die zu einer Beeinträchtigung der lokalen bronchialen Immunität führt. Gleichzeitig nimmt die Produktion von Bronchialschleim zu, seine Viskosität nimmt zu, wodurch günstige Bedingungen für die Vermehrung von Bakterien, eine beeinträchtigte Durchgängigkeit der Bronchien, Veränderungen des Lungengewebes und der Alveolen geschaffen werden. Das Fortschreiten der COPD führt zum Verlust einer reversiblen Komponente (Ödem der Bronchialschleimhaut, Krämpfe der glatten Muskulatur, Schleimsekretion) und zu einer Zunahme irreversibler Veränderungen, die zur Entwicklung einer peribronchialen Fibrose und eines Emphysems führen. Fortschreitendes respiratorisches Versagen bei COPD kann von bakteriellen Komplikationen begleitet sein, die zu wiederkehrenden Lungeninfektionen führen.

Der Verlauf der COPD wird durch eine Gasaustauschstörung verschlimmert, die sich in einer Abnahme der O2- und CO2-Retention im arteriellen Blut, einem Druckanstieg in der Pulmonalarterie und der Bildung von Cor pulmonale äußert. Chronisches Cor pulmonale führt bei 30 % der COPD-Patienten zu Kreislaufversagen und Tod.

Einstufung

Internationale Experten unterscheiden 4 Stadien in der Entstehung einer chronisch obstruktiven Lungenerkrankung. Das Kriterium, das der COPD-Klassifizierung zugrunde liegt, ist eine Abnahme des Verhältnisses von FEV (forciertes exspiratorisches Volumen) zu FVC (forcierte Vitalkapazität).

• Stufe 0(Vorerkrankung). Es ist durch ein erhöhtes Risiko gekennzeichnet, eine COPD zu entwickeln, wandelt sich jedoch nicht immer in eine solche um. Manifestiert durch anhaltenden Husten und Auswurf bei unveränderter Lungenfunktion.
• Stufe I(leichte COPD). Leichte obstruktive Störungen (erzwungenes Ausatmungsvolumen in 1 Sekunde - FEV1> 80 % des Normalwerts), chronischer Husten und Auswurf werden festgestellt.
• Stadium II(mittelschwerer Verlauf der COPD). Fortschreitende obstruktive Störungen (50 %
• Stufe III(schwerer Verlauf der COPD). Erhöhte Begrenzung des Luftstroms während der Ausatmung (30 %
• Stadium IV(extrem schwere COPD). Manifestiert durch eine schwere Form der lebensbedrohlichen Bronchialobstruktion (FEV, Atemstillstand, Entwicklung eines Cor pulmonale.

COPD-Symptome

Im Frühstadium verläuft die chronisch obstruktive Lungenerkrankung heimlich und wird nicht immer rechtzeitig erkannt. Beginnend mit dem moderaten Stadium der COPD entfaltet sich eine charakteristische Klinik.

Der Verlauf der COPD ist gekennzeichnet durch Husten mit Auswurf und Atemnot. Im Frühstadium kommt es zu episodischem Husten mit schleimigem Auswurf (bis zu 60 ml pro Tag) und Atemnot bei starker Anstrengung; Mit fortschreitender Schwere der Erkrankung wird der Husten konstant, Atemnot wird in Ruhe empfunden. Mit der Hinzufügung einer Infektion verschlechtert sich der Verlauf der COPD, die Art des Auswurfs wird eitrig und seine Menge nimmt zu. Der Verlauf der COPD kann sich in zwei Arten von klinischen Formen entwickeln:

• Bronchitis-Typ. Bei Patienten mit COPD vom Bronchitis-Typ sind die vorherrschenden Manifestationen eitrige Entzündungsprozesse in den Bronchien, begleitet von Rausch, Husten und reichlichem Auswurf. Die Bronchialobstruktion ist deutlich ausgeprägt, das Lungenemphysem ist schwach. Diese Patientengruppe wird aufgrund der diffusen Blauzyanose der Haut bedingt als „Blaue Kugelfische“ bezeichnet. Die Entwicklung von Komplikationen und das Endstadium treten in jungen Jahren auf.
• emphysematöser Typ. Bei der Entwicklung der COPD nach dem emphysematösen Typ tritt die exspiratorische Dyspnoe (mit erschwerter Ausatmung) in den Vordergrund der Symptome. Das Emphysem überwiegt die Bronchialobstruktion. Entsprechend dem charakteristischen Aussehen der Patienten (rosa-graue Haut, tonnenförmige Brust, Kachexie) werden sie als "rosa Kugelfische" bezeichnet. Sie verläuft eher gutartig, die Patienten werden eher alt.

Komplikationen

Der fortschreitende Verlauf einer chronisch obstruktiven Lungenerkrankung kann durch Lungenentzündung, akutes oder chronisches Atemversagen, Spontanpneumothorax, Pneumosklerose, sekundäre Polyzythämie (Erythrozytose), Herzinsuffizienz etc. erschwert werden. Bei schwerer und extrem schwerer COPD entwickeln die Patienten eine pulmonale Hypertonie und Cor pulmonale . Der fortschreitende Verlauf der COPD führt zu Veränderungen in der täglichen Aktivität der Patienten und zu einer Abnahme ihrer Lebensqualität.

Diagnose

Der langsame und progrediente Verlauf der chronisch obstruktiven Lungenerkrankung wirft die Frage nach einer rechtzeitigen Diagnose der Erkrankung auf, die zur Verbesserung der Qualität und Erhöhung der Lebenserwartung beiträgt. Bei der Erhebung anamnestischer Daten muss auf das Vorhandensein von schlechten Gewohnheiten (Rauchen) und Produktionsfaktoren geachtet werden.

• FVD-Forschung. Die wichtigste Methode der Funktionsdiagnostik ist die Spirometrie, die erste Anzeichen einer COPD aufzeigt. Es ist obligatorisch, die Geschwindigkeits- und Volumenindikatoren zu messen: Vitalkapazität (VC), forcierte Vitalkapazität (FVC), forciertes Ausatmungsvolumen in 1 Sekunde. (FEV1) und andere im Post-Bronchodilatator-Test. Die Summe und das Verhältnis dieser Indikatoren ermöglichen die Diagnose von COPD.
• Sputumanalyse. Die zytologische Untersuchung des Sputums bei Patienten mit COPD ermöglicht die Beurteilung der Art und Schwere der Bronchialentzündung, um eine Krebswarnung auszuschließen. Abgesehen von einer Exazerbation ist das Sputum schleimig, wobei Makrophagen vorherrschen. In der akuten Phase der COPD wird der Auswurf zähflüssig, eitrig.
• Blut Analyse. Ein klinischer Bluttest für COPD zeigt Polyzythämie (eine Zunahme der Anzahl roter Blutkörperchen, Hämatokrit, Hämoglobin, Blutviskosität) als Folge der Entwicklung einer Hypoxämie bei der Bronchitis-Art der Krankheit. Bei Patienten mit schweren Symptomen einer Ateminsuffizienz wird die Gaszusammensetzung des Blutes untersucht.
• Brust Röntgen. Röntgen der Lunge schließt andere Erkrankungen mit ähnlichen klinischen Manifestationen aus. Bei Patienten mit COPD zeigt das Röntgenbild eine Verdichtung und Verformung der Bronchialwände, emphysematöse Veränderungen im Lungengewebe.

EKG-Veränderungen sind durch Hypertrophie des rechten Herzens gekennzeichnet, was auf die Entwicklung einer pulmonalen Hypertonie hinweist. Die diagnostische Bronchoskopie bei COPD ist angezeigt zur Differentialdiagnose, Untersuchung der Bronchialschleimhaut und Beurteilung ihres Zustands, Entnahme von Bronchialsekret zur Analyse.

COPD-Behandlung

Die Therapieziele der chronisch obstruktiven Lungenerkrankung sind die Verlangsamung des Fortschreitens der Bronchialobstruktion und der Ateminsuffizienz, die Verringerung der Häufigkeit und Schwere von Exazerbationen, die Verbesserung der Qualität und die Erhöhung der Lebenserwartung der Patienten. Ein notwendiges Element einer komplexen Therapie ist die Beseitigung der Krankheitsursache (hauptsächlich Rauchen).

Die COPD-Behandlung wird von einem Pneumologen durchgeführt und besteht aus folgenden Komponenten:

• Patientenschulung in der Verwendung von Inhalatoren, Abstandshaltern, Verneblern, Kriterien für die Beurteilung ihres Zustands und Fähigkeiten zur Selbstversorgung;
• die Ernennung von Bronchodilatatoren (Medikamente, die das Lumen der Bronchien erweitern);
• die Ernennung von Mukolytika (Medikamente, die den Auswurf verdünnen und seine Entladung erleichtern);
• Ernennung von inhalativen Glukokortikosteroiden;
• Antibiotikatherapie während Exazerbationen;
• Sauerstoffversorgung des Körpers und Lungenrehabilitation.

Im Falle einer umfassenden, methodischen und angemessen ausgewählten Behandlung von COPD ist es möglich, die Entwicklungsrate der Ateminsuffizienz zu reduzieren, die Anzahl der Exazerbationen zu verringern und das Leben zu verlängern.

Prognose und Prävention

Hinsichtlich einer vollständigen Genesung ist die Prognose ungünstig. Das stetige Fortschreiten der COPD führt zur Behinderung. Zu den prognostischen Kriterien für COPD gehören: die Möglichkeit des Ausschlusses des provozierenden Faktors, die Compliance des Patienten mit Empfehlungen und therapeutischen Maßnahmen, der soziale und wirtschaftliche Status des Patienten. Ein ungünstiger Verlauf der COPD wird bei schweren Begleiterkrankungen, Herz- und Atemstillstand, älteren Patienten, Bronchitis-Typ der Erkrankung beobachtet. Ein Viertel der Patienten mit schweren Exazerbationen stirbt innerhalb eines Jahres. Maßnahmen zur Vorbeugung von COPD sind der Ausschluss schädlicher Faktoren (Raucherentwöhnung, Einhaltung der Arbeitsschutzanforderungen bei Berufsrisiken), Vorbeugung von Exazerbationen und anderen bronchopulmonalen Infektionen.

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Sonstige chronisch obstruktive Lungenerkrankung (J44)

Pneumologie

allgemeine Informationen

Kurzbeschreibung

(COPD) ist eine chronisch entzündliche Erkrankung, die unter dem Einfluss verschiedener Faktoren der Umweltaggression auftritt, von denen der wichtigste das Rauchen ist. Tritt bei einer vorherrschenden Läsion der distalen Atemwege und des Parenchyms auf Parenchym - eine Reihe grundlegender Funktionselemente des inneren Organs, begrenzt durch das Bindegewebsstroma und die Kapsel.
Lunge, Emphysem Emphysem - Dehnung (Schwellung) eines Organs oder Gewebes durch von außen eingedrungene Luft oder durch im Gewebe gebildetes Gas
.

COPD ist durch eine teilweise reversible und irreversible Einschränkung des Luftstroms gekennzeichnet. Die Krankheit wird durch eine Entzündungsreaktion verursacht, die sich von der Entzündung bei Asthma bronchiale unterscheidet und unabhängig von der Schwere der Erkrankung besteht.

COPD entwickelt sich bei prädisponierten Personen und äußert sich durch Husten, Auswurf und zunehmende Atemnot. Die Krankheit hat einen stetig progredienten Charakter mit dem Ausgang einer chronischen respiratorischen Insuffizienz und eines Cor pulmonale.

Derzeit ist das Konzept von "COPD" nicht mehr kollektiv. Teilweise reversible Einschränkung des Luftstroms in Verbindung mit Bronchiektasen ist von der Definition von „COPD“ ausgenommen Bronchiektasie - Ausdehnung begrenzter Bereiche der Bronchien aufgrund entzündlich-dystrophischer Veränderungen ihrer Wände oder Anomalien in der Entwicklung des Bronchialbaums
, Mukoviszidose Mukoviszidose ist eine Erbkrankheit, die durch eine zystische Degeneration der Bauchspeicheldrüse, der Darmdrüsen und der Atemwege aufgrund einer Verstopfung ihrer Ausführungsgänge mit einem viskosen Geheimnis gekennzeichnet ist.
, posttuberkulöse Fibrose, Bronchialasthma.

Notiz. Spezifische Ansätze zur Behandlung von COPD in dieser Unterrubrik werden in Übereinstimmung mit den Ansichten führender Pneumologen der Russischen Föderation vorgestellt und stimmen möglicherweise nicht im Detail mit den Empfehlungen von GOLD - 2011 (- J44.9) überein.

Einstufung

Schweregradklassifizierung der Luftstrombegrenzung bei COPD(basierend auf postbronchodilatatorischem FEV1) bei Patienten mit FEV1/FVC<0,70 (GOLD - 2011)

Klinische Klassifizierung von COPD nach Schweregrad(wird verwendet, wenn eine dynamische Kontrolle über den Zustand von FEV1 / FVC nicht möglich ist, wenn das Stadium der Erkrankung anhand der Analyse der klinischen Symptome ungefähr bestimmt werden kann).

Stufe I Leichte COPD: Der Patient merkt möglicherweise nicht, dass er eine eingeschränkte Lungenfunktion hat; es gibt normalerweise (aber nicht immer) einen chronischen Husten und Auswurf.

Stadium II. Moderater Verlauf der COPD: In diesem Stadium suchen Patienten wegen Atemnot und Verschlimmerung der Erkrankung ärztliche Hilfe auf. Es gibt eine Zunahme der Symptome mit Kurzatmigkeit, die während des Trainings auftritt. Das Vorhandensein wiederholter Exazerbationen beeinträchtigt die Lebensqualität der Patienten und erfordert geeignete Behandlungstaktiken.

Stufe III. Schwere COPD: gekennzeichnet durch eine weitere Zunahme der Einschränkung des Luftstroms, eine Zunahme der Dyspnoe, die Häufigkeit von Exazerbationen der Krankheit, die die Lebensqualität der Patienten beeinträchtigen.

Stadium IV Extrem schwerer Verlauf der COPD: In diesem Stadium verschlechtert sich die Lebensqualität der Patienten deutlich, Exazerbationen können lebensbedrohlich sein. Die Krankheit erwirbt einen behindernden Verlauf. Charakteristisch ist eine äußerst schwere Bronchialobstruktion bei Atemstillstand. Typischerweise beträgt der arterielle Sauerstoffpartialdruck (PaO 2 ) weniger als 8,0 kPa (60 mm Hg) mit oder ohne einen Anstieg des PaCO 2 auf mehr als 6,7 kPa (50 mm Hg). Es kann sich ein Cor pulmonale entwickeln.

Notiz. Schweregrad „0“: Erhöhtes COPD-Risiko: chronischer Husten und Auswurf; Exposition gegenüber Risikofaktoren, die Lungenfunktion wird nicht verändert. Dieses Stadium gilt als Vorerkrankung, die nicht immer in eine COPD übergeht. Ermöglicht es Ihnen, Risikopatienten zu identifizieren und eine weitere Entwicklung der Krankheit zu verhindern. In aktuellen Empfehlungen ist das Stadium „0“ ausgeschlossen.

Der Schweregrad der Erkrankung kann auch ohne Spirometrie anhand einiger Tests und Skalen im Laufe der Zeit bestimmt und bewertet werden. Es wurde eine sehr hohe Korrelation zwischen spirometrischen Indikatoren und einigen Skalen festgestellt.

Ätiologie und Pathogenese

COPD entsteht durch das Zusammenspiel genetischer und umweltbedingter Faktoren.

Ätiologie

Umweltfaktoren:

Rauchen (aktiv und passiv) ist der wichtigste ätiologische Faktor bei der Entwicklung der Krankheit;

Rauch aus der Verbrennung von Biokraftstoffen für die Hausmannskost ist ein wichtiger ätiologischer Faktor in unterentwickelten Ländern;

Gefahren am Arbeitsplatz: organischer und anorganischer Staub, chemische Mittel.

Genetische Faktoren:

Mangel an alpha1-Antitrypsin;

Polymorphismen in den Genen für mikrosomale Epoxidhydrolase, Vitamin D-bindendes Protein, MMP12 und andere mögliche genetische Faktoren werden derzeit untersucht.

Pathogenese

Eine Entzündung der Atemwege bei COPD-Patienten ist eine pathologisch verstärkte entzündliche Reaktion der normalen Atemwege auf langfristige Reizstoffe (z. B. Zigarettenrauch). Der Mechanismus, durch den die verstärkte Reaktion auftritt, ist derzeit nicht gut verstanden; Es wird angemerkt, dass es genetisch bedingt sein kann. In einigen Fällen wird die Entwicklung von COPD bei Nichtrauchern beobachtet, aber die Art der Entzündungsreaktion bei solchen Patienten ist unbekannt. Durch oxidativen Stress und einen Überschuss an Proteinasen im Lungengewebe verstärkt sich der Entzündungsprozess weiter. Zusammen führt dies zu pathomorphologischen Veränderungen, die für COPD charakteristisch sind. Der Entzündungsprozess in der Lunge setzt sich nach Beendigung des Rauchens fort. Die Rolle von Autoimmunprozessen und persistierender Infektion bei der Fortsetzung des Entzündungsprozesses wird diskutiert.

Pathophysiologie

1. Luftstrombegrenzung und "Luftfallen". Entzündung, Fibrose Fibrose ist das Wachstum von fibrösem Bindegewebe, das beispielsweise als Folge einer Entzündung auftritt.
und Überproduktion von Exsudat Exsudat ist eine proteinreiche Flüssigkeit, die bei Entzündungen durch kleine Venen und Kapillaren in umliegendes Gewebe und Körperhöhlen austritt.
im Lumen kleiner Bronchien verursachen Obstruktion. Infolgedessen treten "Luftfallen" auf - ein Hindernis für den Austritt von Luft aus der Lunge in der Ausatmungsphase, und dann entwickelt sich eine Hyperinflation. Hyperinflation - erhöhte Luftigkeit auf Röntgenbildern festgestellt
. Ein Emphysem trägt auch zur Bildung von "Luftfallen" beim Ausatmen bei, obwohl es eher mit einem gestörten Gasaustausch als mit einer Abnahme des FEV1 verbunden ist. Aufgrund einer Hyperinflation, die zu einer Abnahme des Inspirationsvolumens führt (insbesondere während des Trainings), treten Kurzatmigkeit und eine Einschränkung der Trainingstoleranz auf. Diese Faktoren verursachen eine Verletzung der Kontraktilität der Atemmuskulatur, was zu einer Erhöhung der Synthese entzündungsfördernder Zytokine führt.
Derzeit wird angenommen, dass sich eine Hyperinflation bereits in den frühen Stadien der Krankheit entwickelt und als Hauptmechanismus für das Auftreten von Dyspnoe während des Trainings dient.

2.Gasaustauschstörungen zu Hypoxämie führen Hypoxämie - reduzierter Sauerstoff im Blut
und Hyperkapnie Hyperkapnie - erhöhte Kohlendioxidwerte im Blut und (oder) anderen Geweben
und bei COPD sind auf mehrere Mechanismen zurückzuführen. Der Transport von Sauerstoff und Kohlendioxid wird im Allgemeinen schlechter, wenn die Krankheit fortschreitet. Schwere Obstruktion und Hyperinflation, kombiniert mit einer beeinträchtigten Kontraktilität der Atemmuskulatur, führen zu einer erhöhten Belastung der Atemmuskulatur. Diese Belastungszunahme in Kombination mit reduzierter Belüftung kann zu einer Ansammlung von Kohlendioxid führen. Eine Verletzung der alveolären Ventilation und eine Abnahme des pulmonalen Blutflusses führen zu einem weiteren Fortschreiten der Verletzung des Ventilations-Perfusions-Verhältnisses (VA/Q).

3. Schleimhypersekretion, der zu einem chronischen produktiven Husten führt, ist ein charakteristisches Merkmal der chronischen Bronchitis und nicht unbedingt mit einer Einschränkung des Luftstroms verbunden. Symptome einer Schleimhypersekretion werden nicht bei allen Patienten mit COPD festgestellt. Wenn es zu einer Hypersekretion kommt, ist dies auf eine Metaplasie zurückzuführen Metaplasie ist ein dauerhafter Ersatz von differenzierten Zellen eines Typs durch differenzierte Zellen eines anderen Typs unter Beibehaltung des Hauptgewebetyps.
Schleimhaut mit einer Zunahme der Anzahl der Becherzellen und der Größe der Submukosadrüsen, die als Reaktion auf die chronische Reizwirkung auf die Atemwege von Zigarettenrauch und anderen Schadstoffen auftritt. Die Schleimhypersekretion wird durch verschiedene Mediatoren und Proteinasen stimuliert.

4. Pulmonale Hypertonie kann sich in späteren Stadien der COPD entwickeln. Sein Auftreten ist mit einem durch Hypoxie induzierten Spasmus der kleinen Arterien der Lunge verbunden, der letztendlich zu strukturellen Veränderungen führt: Hyperplasie Hyperplasie - eine Zunahme der Anzahl von Zellen, intrazellulären Strukturen, interzellulären Faserformationen aufgrund einer verbesserten Organfunktion oder als Folge einer pathologischen Gewebeneubildung.
Intima und später Hypertrophie/Hyperplasie der glatten Muskelschicht.
In den Gefäßen werden eine endotheliale Dysfunktion und eine entzündliche Reaktion ähnlich denen in den Atemwegen beobachtet.
Ein Druckanstieg im Lungenkreislauf kann auch zur Erschöpfung des pulmonalkapillaren Blutflusses bei einem Emphysem beitragen. Eine fortschreitende pulmonale Hypertonie kann zu einer rechtsventrikulären Hypertrophie und schließlich zu einem rechtsventrikulären Versagen (Cor pulmonale) führen.

5. Exazerbationen mit verstärkten respiratorischen Symptomen bei Patienten mit COPD kann durch eine bakterielle oder virale Infektion (oder eine Kombination aus beidem), Umweltverschmutzung und nicht identifizierte Faktoren ausgelöst werden. Bei einer bakteriellen oder viralen Infektion erleben die Patienten eine charakteristische Zunahme der Entzündungsreaktion. Während einer Exazerbation kommt es zu einer Zunahme der Schwere von Hyperinflation und „Lufteinschlüssen“ in Kombination mit einem reduzierten Exspirationsfluss, was eine verstärkte Dyspnoe verursacht. Außerdem zeigt sich eine Verschlechterung des Ungleichgewichts im Ventilations-Perfusions-Verhältnis (VA/Q), was zu einer schweren Hypoxämie führt.
Erkrankungen wie Lungenentzündung, Thromboembolie und akute Herzinsuffizienz können eine Verschlimmerung der COPD vortäuschen oder ihr Bild verschlimmern.

6. Systemische Manifestationen. Luftstrombegrenzung und insbesondere Hyperinflation beeinträchtigen die Arbeit des Herzens und den Gasaustausch. Zirkulierende Entzündungsmediatoren im Blut können zu Muskelschwund und Kachexie beitragen Kachexie ist ein extremer Grad der Erschöpfung des Körpers, der durch eine starke Abmagerung, körperliche Schwäche, eine Abnahme der physiologischen Funktionen, ein asthenisches und später apathisches Syndrom gekennzeichnet ist.
, und kann auch die Entwicklung oder den Verlauf von Begleiterkrankungen (ischämische Herzkrankheit, Herzinsuffizienz, normozytäre Anämie, Osteoporose, Diabetes, metabolisches Syndrom, Depression) provozieren oder verschlimmern.

Pathomorphologie

In den proximalen Atemwegen, den peripheren Atemwegen, dem Lungenparenchym und den Lungengefäßen bei COPD finden sich charakteristische pathomorphologische Veränderungen:
- Anzeichen einer chronischen Entzündung mit einer Zunahme der Anzahl bestimmter Arten von Entzündungszellen in verschiedenen Teilen der Lunge;
- Strukturelle Veränderungen durch den Wechsel von Schadens- und Wiederherstellungsprozessen.
Mit zunehmendem Schweregrad der COPD nehmen entzündliche und strukturelle Veränderungen zu und bleiben auch nach Beendigung des Rauchens bestehen.

Epidemiologie

Vorhandene Daten zur Prävalenz von COPD weisen aufgrund von Unterschieden in den Forschungsmethoden, Diagnosekriterien und Ansätzen zur Datenanalyse erhebliche Diskrepanzen (von 8 bis 19 %) auf. Im Durchschnitt wird die Prävalenz auf etwa 10 % in der Bevölkerung geschätzt.

Faktoren und Risikogruppen

- Rauchen (aktiv und passiv) - der Haupt- und Hauptrisikofaktor; Rauchen während der Schwangerschaft kann den Fötus durch nachteilige Auswirkungen auf das fötale Wachstum und die Lungenentwicklung und möglicherweise durch primäre antigene Wirkungen auf das Immunsystem gefährden;
- angeborene genetische Mängel einiger Enzyme und Proteine ​​​​(meistens - Antitrypsinmangel);
- Gefahren am Arbeitsplatz (organischer und anorganischer Staub, Chemikalien und Rauch);
- männliches Geschlecht;
- Alter über 40 (35) Jahre;
- sozioökonomischer Status (Armut);
- geringes Körpergewicht;
- niedriges Geburtsgewicht sowie alle Faktoren, die das Lungenwachstum während der fetalen Entwicklung und in der Kindheit beeinträchtigen;
- bronchiale Hyperreaktivität;
- chronische Bronchitis (insbesondere bei jungen Rauchern);
- schwere Atemwegsinfektionen im Kindesalter.

Krankheitsbild

Symptome, natürlich

Wenn Husten, Auswurf und/oder Dyspnoe vorhanden sind, sollte bei allen Patienten mit Risikofaktoren für die Erkrankung an COPD gedacht werden. Es sollte bedacht werden, dass chronischer Husten und Auswurf oft lange vor der Entwicklung einer Luftstrombeschränkung auftreten können, die zu Dyspnoe führt.
Wenn der Patient eines dieser Symptome hat, sollte eine Spirometrie durchgeführt werden. Jedes Zeichen allein ist nicht diagnostisch, aber das Vorhandensein mehrerer von ihnen erhöht die Wahrscheinlichkeit, COPD zu haben.

Die Diagnose von COPD besteht aus den folgenden Schritten:
- Informationen aus einem Gespräch mit dem Patienten (mündliches Porträt des Patienten);
- Daten einer objektiven (körperlichen) Untersuchung;
- Ergebnisse von Instrumenten- und Laborstudien.

Das Studium des verbalen Porträts des Patienten

Beschwerden(Ihr Schweregrad hängt vom Stadium und der Phase der Erkrankung ab):

1. Husten ist das früheste Symptom und tritt normalerweise im Alter von 40-50 Jahren auf. In der kalten Jahreszeit kommt es bei solchen Patienten zu Episoden von Atemwegsinfekten, die von Patient und Arzt zunächst nicht zu einer Krankheit in Verbindung gebracht werden. Der Husten kann täglich oder intermittierend sein; häufiger tagsüber beobachtet.
In einem Gespräch mit dem Patienten ist es notwendig, die Häufigkeit des Auftretens von Husten und seine Intensität zu ermitteln.

2. Sputum wird in der Regel morgens in geringer Menge (selten > 50 ml / Tag) abgesondert und hat einen schleimigen Charakter. Eine Zunahme der Auswurfmenge und ihre eitrige Natur sind Anzeichen einer Verschlimmerung der Krankheit. Tritt Blut im Sputum auf, sollte an eine andere Hustenursache gedacht werden (Lungenkrebs, Tuberkulose, Bronchiektasen). Bei einem COPD-Patienten können Blutstreifen im Sputum als Folge eines anhaltenden Hustenreizes auftreten.
In einem Gespräch mit dem Patienten ist es notwendig, die Art des Auswurfs und seine Menge herauszufinden.

3. Kurzatmigkeit ist das Hauptsymptom der COPD und für die meisten Patienten ein Grund, einen Arzt aufzusuchen. Die Diagnose einer COPD wird häufig in diesem Stadium der Erkrankung gestellt.
Im Verlauf der Erkrankung kann die Dyspnoe stark variieren, von Kurzatmigkeit bei gewohnheitsmäßiger körperlicher Anstrengung bis hin zu schwerem Atemversagen. Kurzatmigkeit bei körperlicher Anstrengung tritt im Durchschnitt 10 Jahre später als Husten auf (sehr selten beginnt die Krankheit mit Kurzatmigkeit). Die Schwere der Dyspnoe nimmt mit abnehmender Lungenfunktion zu.
Bei COPD sind die charakteristischen Merkmale der Atemnot:
- Progression (konstante Steigerung);
- Konstanz (jeden Tag);
- Kräftigung bei körperlicher Aktivität;
- erhöht bei Infektionen der Atemwege.
Patienten beschreiben Kurzatmigkeit als „zunehmende Atemanstrengung“, „Schwere“, „Luftmangel“, „Atembeschwerden“.
Im Gespräch mit dem Patienten ist es notwendig, den Schweregrad der Atemnot und deren Zusammenhang mit körperlicher Aktivität zu beurteilen. Es gibt mehrere spezielle Skalen zur Beurteilung von Atemnot und anderen Symptomen von COPD - BORG, mMRC Dyspnoe-Skala, CAT.

Neben den Hauptbeschwerden können Patienten über Folgendes besorgt sein Extrapulmonale Manifestationen der COPD:

morgendliche Kopfschmerzen;
- Schläfrigkeit während des Tages und Schlaflosigkeit in der Nacht (eine Folge von Hypoxie und Hyperkapnie);
- Gewichtsverlust und Gewichtsverlust.

Anamnese

Im Gespräch mit einem Patienten sollte bedacht werden, dass sich eine COPD lange vor dem Auftreten schwerer Symptome zu entwickeln beginnt und lange Zeit ohne lebhafte klinische Symptome verläuft. Es ist wünschenswert, dass der Patient klarstellt, womit er selbst die Entwicklung der Krankheitssymptome und deren Zunahme verbindet.
Beim Studium der Anamnese ist es notwendig, die Häufigkeit, Dauer und Merkmale der Hauptmanifestationen von Exazerbationen festzustellen und die Wirksamkeit früherer therapeutischer Maßnahmen zu bewerten. Es ist erforderlich, das Vorhandensein einer erblichen Veranlagung für COPD und andere Lungenerkrankungen herauszufinden.
Wenn der Patient seinen Zustand unterschätzt und der Arzt Schwierigkeiten hat, Art und Schwere der Erkrankung zu bestimmen, werden spezielle Fragebögen verwendet.

Ein typisches „Portrait“ eines Patienten mit COPD:

Raucher;

Mittleres oder hohes Alter;

Unter Kurzatmigkeit leiden;

Einen chronischen Husten mit Schleim haben, besonders morgens;

Klagen über regelmäßige Exazerbationen der Bronchitis;

Eine teilweise (schwach) reversible Obstruktion haben.

Körperliche Untersuchung

Das Ergebnis einer objektiven Untersuchung hängt von folgenden Faktoren ab:
- Schweregrad der Bronchialobstruktion;
- Schweregrad des Emphysems;
- das Vorhandensein von Manifestationen einer pulmonalen Hyperinflation (Ausdehnung der Lunge);
- das Vorhandensein von Komplikationen (Atemversagen, chronische Cor pulmonale);
- das Vorhandensein von Begleiterkrankungen.

Es sollte beachtet werden, dass das Fehlen klinischer Symptome das Vorhandensein einer COPD bei einem Patienten nicht ausschließt.

Untersuchung des Patienten

1. Bewertung des Aussehens der Patient, sein Verhalten, die Reaktion des Atmungssystems auf ein Gespräch, Bewegung im Büro. Zeichen eines schweren COPD-Verlaufs - durch eine "Röhre" gesammelte Lippen und eine Zwangsstellung.

2. Beurteilung der Hautfarbe, die durch eine Kombination aus Hypoxie, Hyperkapnie und Erythrozytose bestimmt wird. Zentralgraue Zyanose ist normalerweise eine Manifestation von Hypoxämie; Wenn es mit Akrozyanose kombiniert wird, deutet dies in der Regel auf eine Herzinsuffizienz hin.

3. Brustuntersuchung. Anzeichen einer schweren COPD:
- Deformität der Brust, "tonnenförmige" Form;
- inaktiv beim Atmen;
- paradoxe Retraktion (Retraktion) der unteren Interkostalräume bei Inspiration (Hoover-Zeichen);
- Teilnahme an der Atmung der Hilfsmuskeln der Brust, Bauchpresse;
- deutliche Ausdehnung der Brust in den unteren Abschnitten.

4. Schlagzeug Truhe. Zeichen eines Emphysems sind ein eingekapselter Percussion-Sound und abgesenkte untere Lungenränder.

5.auskultatorisches Bild:

Anzeichen eines Emphysems: harte oder geschwächte Blasenatmung in Kombination mit einem tiefstehenden Zwerchfell;

Obstruktionssyndrom: Trockenes Keuchen, das durch forcierte Ausatmung verstärkt wird, kombiniert mit verstärkter Ausatmung.

Klinische Formen der COPD

Bei Patienten mit mittelschwerer und schwerer Erkrankung werden zwei klinische Formen unterschieden:
- emphysematös (panacinäres Emphysem, "rosa Kugelfische");
- Bronchitis (zentroazinäres Emphysem, „blaues Ödem“).

Die Isolierung von zwei Formen der COPD hat prognostischen Wert. Bei der emphysematösen Form tritt die Cor-pulmonale-Dekompensation im Vergleich zur Bronchitis-Form später auf. Oft liegt eine Kombination dieser beiden Krankheitsformen vor.

Basierend auf den klinischen Anzeichen sind sie es zwei Hauptphasen der COPD: stabil und Verschlimmerung der Krankheit.

stabiler Zustand - das Fortschreiten der Krankheit kann nur durch langfristige dynamische Überwachung des Patienten erkannt werden, und die Schwere der Symptome ändert sich über Wochen und sogar Monate nicht wesentlich.

Verschlimmerung- Verschlechterung des Zustands des Patienten, die mit einer Zunahme der Symptome und Funktionsstörungen einhergeht und mindestens 5 Tage anhält. Exazerbationen können allmählich einsetzen oder sich durch eine rasche Verschlechterung des Zustands des Patienten mit der Entwicklung eines akuten respiratorischen und rechtsventrikulären Versagens manifestieren.

Hauptsymptom einer Exazerbation der COPD- erhöhte Kurzatmigkeit. In der Regel wird dieses Symptom von einer Abnahme der Belastungstoleranz, einem Druckgefühl in der Brust, dem Auftreten oder der Verstärkung von entferntem Keuchen, einer Zunahme der Intensität von Husten und Auswurfmenge, einer Änderung seiner Farbe und Viskosität begleitet. Bei Patienten verschlechtern sich die Indikatoren für die Funktion der äußeren Atmung und der Blutgase erheblich: Geschwindigkeitsindikatoren (FEV1 usw.) nehmen ab, Hypoxämie und Hyperkapnie können auftreten.

Es gibt zwei Arten von Exazerbationen:
- Exazerbation, gekennzeichnet durch ein entzündliches Syndrom (Fieber, Zunahme der Menge und Viskosität des Auswurfs, eitrige Natur des Auswurfs);
- Exazerbation, manifestiert durch eine Zunahme der Kurzatmigkeit, vermehrte extrapulmonale Manifestationen von COPD (Schwäche, Kopfschmerzen, Schlafstörungen, Depression).

Zuordnen 3 Schweregrad der Exazerbation abhängig von der Intensität der Symptome und dem Ansprechen auf die Behandlung:

1. Mild - die Symptome nehmen leicht zu, die Exazerbation wird mit Hilfe einer Bronchodilatatortherapie gestoppt.

2. Mäßig – eine Exazerbation erfordert einen medizinischen Eingriff und kann ambulant gestoppt werden.

3. Schwer - Exazerbation erfordert eine stationäre Behandlung, ist gekennzeichnet durch eine Zunahme der COPD-Symptome und das Auftreten oder die Verschlimmerung von Komplikationen.

Bei Patienten mit leichter oder mittelschwerer COPD (Stadium I-II) äußert sich eine Exazerbation in der Regel durch vermehrte Dyspnoe, Husten und eine Zunahme des Auswurfvolumens, was eine ambulante Behandlung der Patienten ermöglicht.
Bei Patienten mit schwerer COPD (Stadium III) gehen Exazerbationen häufig mit der Entwicklung eines akuten Atemversagens einher, das intensivmedizinische Maßnahmen im Krankenhaus erfordert.

In einigen Fällen gibt es neben schweren auch sehr schwere und extrem schwere COPD-Exazerbationen. In diesen Situationen werden die Teilnahme an der Atmung von Hilfsmuskeln, paradoxe Bewegungen der Brust, das Auftreten oder die Verschlimmerung einer zentralen Zyanose berücksichtigt. Zyanose ist eine bläuliche Färbung der Haut und der Schleimhäute aufgrund einer unzureichenden Sauerstoffversorgung des Blutes.
und periphere Ödeme.

Diagnose

Instrumentelle Forschung

1. Untersuchung der Funktion der äußeren Atmung- die wichtigste und wichtigste Methode zur Diagnose von COPD. Wird durchgeführt, um Atemwegsbeschränkungen bei Patienten mit chronischem produktivem Husten zu erkennen, auch ohne Dyspnoe.

Die wichtigsten funktionellen Syndrome bei COPD:

Verletzung der bronchialen Durchgängigkeit;

Veränderungen in der Struktur statischer Volumina, Verletzung der elastischen Eigenschaften und der Diffusionskapazität der Lunge;

Verringerte körperliche Leistungsfähigkeit.

Spirometrie
Spirometrie oder Pneumotachometrie sind allgemein anerkannte Methoden zur Erfassung einer bronchialen Obstruktion. Bei der Durchführung von Untersuchungen werden die forcierte Ausatmung in der ersten Sekunde (FEV1) und die forcierte Vitalkapazität (FVC) bewertet.

Das Vorliegen einer chronischen Einschränkung des Luftstroms oder einer chronischen Obstruktion wird durch eine postbronchodilatatorische Abnahme des FEV1/FVC-Verhältnisses von weniger als 70 % des richtigen Werts angezeigt. Diese Veränderung wird ab Stadium I der Erkrankung (milde COPD) registriert.
Der FEV1-Index nach Bronchodilatation ist bei korrekter Durchführung des Manövers sehr gut reproduzierbar und ermöglicht die Überwachung des Zustands der bronchialen Durchgängigkeit und ihrer Variabilität.
Eine bronchiale Obstruktion gilt als chronisch, wenn sie trotz laufender Therapie mindestens 3 Mal innerhalb eines Jahres auftritt.

Bronchodilatorischer Test durchführen:
- bei kurzwirksamen β2-Agonisten (Inhalation von 400 µg Salbutamol oder 400 µg Fenoterol) erfolgt die Auswertung nach 30 Minuten;
- bei M-Anticholinergika (Inhalation von Ipratropiumbromid 80 mcg) erfolgt die Auswertung nach 45 Minuten;
- Es ist möglich, einen Test mit einer Kombination von Bronchodilatatoren durchzuführen (Fenoterol 50 µg + Ipratropiumbromid 20 µg - 4 Dosen).

Für die korrekte Durchführung des bronchodilatatorischen Tests und zur Vermeidung von Verzerrungen der Ergebnisse ist es erforderlich, die laufende Therapie gemäß den pharmakokinetischen Eigenschaften des eingenommenen Arzneimittels abzubrechen:
- kurzwirksame β2-Agonisten - 6 Stunden vor Testbeginn;
- lang wirkende β2-Agonisten - für 12 Stunden;
- verlängerte Theophylline - für 24 Stunden.

Berechnung des Anstiegs von FEV1

durch absoluten Anstieg von FEV1 in ml (am einfachsten):

Nachteil: Diese Methode erlaubt keine Beurteilung des Grads der relativen Verbesserung der bronchialen Durchgängigkeit, da weder der anfängliche noch der erreichte Indikator im Verhältnis zum fälligen berücksichtigt werden.

nach dem Verhältnis des absoluten Anstiegs des FEV1-Indikators, ausgedrückt in Prozent, zum anfänglichen FEV1:

Nachteil: Ein kleiner absoluter Anstieg führt zu einem hohen prozentualen Anstieg, wenn der Patient einen niedrigen FEV1-Ausgangswert hat.

- Verfahren zur Messung des Grades der bronchodilatatorischen Reaktion als Prozentsatz des fälligen FEV1 [ΔOFE1 fällig. (%)]:

Verfahren zur Messung des Grades der bronchodilatatorischen Reaktion in Prozent der maximal möglichen Reversibilität [ΔOEF1 möglich. (%)]:

Wo FEV1-Ref. - Anfangsparameter, FEV1 dilat. - Indikator nach bronchodilatatorischem Test, FEV1 sollte. - richtiger Parameter.

Die Wahl der Methode zur Berechnung des Reversibilitätsindex hängt von der klinischen Situation und dem konkreten Anlass der Studiendurchführung ab. Die Verwendung des Reversibilitätsindikators, der weniger abhängig von den Anfangsparametern ist, ermöglicht eine korrektere vergleichende Analyse.

Marker einer positiven bronchodilatatorischen Reaktion Der Anstieg des FEV1 wird als ≥ 15 % des vorhergesagten Werts und ≥ 200 ml angesehen. Nach Erhalt einer solchen Erhöhung ist die Bronchialobstruktion als reversibel dokumentiert.

Eine bronchiale Obstruktion kann zu einer Veränderung der Struktur statischer Volumina in Richtung Hyperairiness der Lunge führen, was sich insbesondere in einer Erhöhung der gesamten Lungenkapazität äußert.
Um Änderungen in den Verhältnissen statischer Volumina zu erkennen, die die Struktur der gesamten Lungenkapazität bei Hyperair und Emphysem ausmachen, werden Bodyplethysmographie und Messung von Lungenvolumina durch Verdünnung von Inertgasen verwendet.

Bodyplethysmographie
Beim Emphysem äußern sich anatomische Veränderungen des Lungenparenchyms (Erweiterung der Lufträume, destruktive Veränderungen der Alveolarwände) funktionell durch eine Erhöhung der statischen Dehnbarkeit des Lungengewebes. Eine Änderung der Form und des Winkels der "Druck-Volumen"-Schleife wird festgestellt.

Die Messung der Lungendiffusionskapazität dient zum Nachweis einer Schädigung des Lungenparenchyms durch Emphysem und wird nach forcierter Spirometrie oder Pneumotachometrie und Bestimmung der Struktur statischer Volumina durchgeführt.

Beim Emphysem sind die Diffusionskapazität der Lunge (DLCO) und ihr Verhältnis zum Alveolarvolumen DLCO/Va reduziert (hauptsächlich als Folge der Zerstörung der alveolar-kapillaren Membran, wodurch die effektive Fläche des Gasaustauschs reduziert wird) .
Dabei ist zu beachten, dass eine Abnahme der Diffusionskapazität der Lunge pro Volumeneinheit durch eine Erhöhung der Gesamtlungenkapazität kompensiert werden kann.

Peakflowmetrie
Die Bestimmung des Volumens des Peak Expiratory Flow (PSV) ist die einfachste schnelle Methode, um den Zustand der bronchialen Durchgängigkeit zu beurteilen. Es hat jedoch eine geringe Sensitivität, da die PSV-Werte bei COPD lange Zeit im Normbereich bleiben können, und eine geringe Spezifität, da ein Absinken der PSV-Werte auch bei anderen Atemwegserkrankungen auftreten kann.
Die Peak-Flowmetrie wird in der Differentialdiagnose von COPD und Asthma bronchiale eingesetzt und kann auch als effektives Screening-Verfahren eingesetzt werden, um eine Risikogruppe für die Entwicklung einer COPD zu identifizieren und die negativen Auswirkungen verschiedener Schadstoffe festzustellen. Ein Schadstoff (Schadstoff) ist eine der Arten von Schadstoffen, jede chemische Substanz oder Verbindung, die in einem Umweltobjekt in Mengen vorhanden ist, die die Hintergrundwerte überschreiten und dadurch eine chemische Verschmutzung verursachen.
.

Die Bestimmung des PSV ist eine notwendige Kontrollmethode während der Zeit der Exazerbation der COPD und insbesondere im Stadium der Rehabilitation.

2. Radiographie Brustorgane.

Zum Ausschluss anderer Erkrankungen (Lungenkrebs, Tuberkulose etc.) wird eine primäre Röntgenuntersuchung durchgeführt, begleitet von klinischen Symptomen, die denen einer COPD ähneln.
Bei leichter COPD werden signifikante Röntgenveränderungen normalerweise nicht erkannt.
Bei Exazerbation der COPD wird eine Röntgenuntersuchung durchgeführt, um die Entwicklung von Komplikationen (Pneumonie, Spontanpneumothorax, Pleuraerguss) auszuschließen.

Thorax-Röntgen zeigt Emphysem. Eine Zunahme des Lungenvolumens wird angezeigt durch:
- auf einem direkten Röntgenbild - ein flaches Zwerchfell und ein schmaler Schatten des Herzens;
- auf dem seitlichen Röntgenbild - Abflachung der Zwerchfellkontur und Vergrößerung des Retrosternalraums.
Die Bestätigung des Vorhandenseins eines Emphysems kann das Vorhandensein von Bullae auf dem Röntgenbild sein. Bulla - ein Bereich mit geschwollenem, überdehntem Lungengewebe
- sind definiert als strahlendurchlässige Zwischenräume mit einem Durchmesser von mehr als 1 cm und einem sehr dünnen, bogenförmigen Rand.

3. CT-Scan Brustorgane ist in folgenden Situationen erforderlich:
- wenn die vorhandenen Symptome in keinem Verhältnis zu den Spirometriedaten stehen;
- zur Klärung der durch Röntgenaufnahmen des Brustkorbs festgestellten Veränderungen;
- um die Indikationen für eine chirurgische Behandlung zu beurteilen.

Die CT, insbesondere die hochauflösende CT (HRCT) mit 1 bis 2 mm-Schritten, hat eine höhere Sensitivität und Spezifität für die Diagnose von Emphysemen als die Radiographie. Mit Hilfe der CT in frühen Entwicklungsstadien ist es auch möglich, einen bestimmten anatomischen Emphysemtyp (panazinar, zentroazinär, paraseptal) zu identifizieren.

CT-Scans vieler Patienten mit COPD zeigen eine pathognomonische Säbeldeformität der Trachea, die für diese Krankheit pathognomonisch ist.

Da ein Standard-CT-Scan in Höhe der Einatmung durchgeführt wird, wenn keine übermäßige Luftigkeit des Lungengewebes erkennbar ist, sollte bei Verdacht auf COPD die CT-Tomographie durch die Ausatmung ergänzt werden.

Mit der HRCT können Sie die Feinstruktur des Lungengewebes und den Zustand der kleinen Bronchien beurteilen. Der Zustand des Lungengewebes bei Verletzung der Beatmung bei Patienten mit obstruktiven Veränderungen wird unter den Bedingungen der Exspirations-CT untersucht. Bei dieser Technik wird die HRCT auf der Höhe des verzögerten Exspirationsflusses durchgeführt.
In Bereichen mit eingeschränkter Bronchialdurchgängigkeit werden Bereiche mit erhöhter Luftigkeit - "Luftfallen" - aufgedeckt, die zu einer Hyperinflation führen. Dieses Phänomen tritt als Folge einer Erhöhung der Nachgiebigkeit der Lunge und einer Verringerung ihres elastischen Rückstoßes auf. Während des Ausatmens führt eine Verstopfung der Atemwege dazu, dass Luft in der Lunge zurückgehalten wird, da der Patient nicht vollständig ausatmen kann.
Luftfallen (wie IC - inspiratorische Kapazität, inspiratorische Kapazität) korrelieren enger mit dem Zustand der Atemwege eines Patienten mit COPD als FEV1.

Andere Studien

1.Elektrokardiographie in den meisten Fällen erlaubt es, die kardiale Genese von Atemwegssymptomen auszuschließen. In einigen Fällen zeigt das EKG Anzeichen einer Hypertrophie des rechten Herzens während der Entwicklung von Cor pulmonale als Komplikation der COPD.

2.Echokardiographie ermöglicht es Ihnen, Anzeichen von pulmonaler Hypertonie, Funktionsstörungen des rechten (und bei Vorhandensein von Veränderungen - und linken) Teilen des Herzens zu beurteilen und zu identifizieren und den Schweregrad der pulmonalen Hypertonie zu bestimmen.

3.Ausübungsstudium(Stufentest). In den Anfangsstadien der Erkrankung können Störungen der Diffusionskapazität und der Gaszusammensetzung des Blutes in Ruhe fehlen und nur bei Belastung auftreten. Die Durchführung eines Tests mit körperlicher Aktivität wird empfohlen, um den Grad der Abnahme der Belastungstoleranz zu objektivieren und zu dokumentieren.

Ein Belastungstest wird in folgenden Fällen durchgeführt:
- wenn die Schwere der Atemnot nicht mit einer Abnahme der FEV1-Werte korrespondiert;
- um die Wirksamkeit der Therapie zu überwachen;
- für die Auswahl von Patienten für Rehabilitationsprogramme.

Am häufigsten als Stufentest verwendet 6-Minuten-Gehtest die ambulant durchgeführt werden kann und die einfachste Möglichkeit zur individuellen Beobachtung und Überwachung des Krankheitsverlaufs darstellt.

Das Standardprotokoll für den 6-Minuten-Gehtest besteht darin, die Patienten über den Zweck des Tests zu unterrichten und sie dann anzuweisen, den gemessenen Korridor in ihrem eigenen Tempo zu gehen und zu versuchen, die maximale Entfernung innerhalb von 6 Minuten zu gehen. Die Patienten dürfen während des Tests anhalten und sich ausruhen und nach der Ruhe wieder gehen.

Vor und am Ende des Tests wird die Atemnot auf der Borg-Skala (0-10 Punkte: 0 - keine Atemnot, 10 - maximale Atemnot) nach SatO 2 und Puls bewertet. Bei schwerer Atemnot, Schwindel, Brust- oder Beinschmerzen hören die Patienten auf zu gehen, und der SatO 2 -Wert sinkt auf 86 %. Die innerhalb von 6 Minuten zurückgelegte Strecke wird in Metern (6MWD) gemessen und mit dem Fälligkeitsindikator 6MWD(i) verglichen.
Der 6-Minuten-Gehtest ist Bestandteil der BODE-Skala (siehe Abschnitt „Prognose“), die es Ihnen ermöglicht, FEV1-Werte mit den Ergebnissen der mMRC-Skala und des Body-Mass-Index zu vergleichen.

4. Bronchoskopie wird zur Differentialdiagnose von COPD mit anderen Krankheiten (Krebs, Tuberkulose usw.) verwendet, die sich durch ähnliche respiratorische Symptome äußern. Die Studie umfasst die Untersuchung der Bronchialschleimhaut und die Beurteilung ihres Zustands sowie die Entnahme des Bronchialinhalts für nachfolgende Untersuchungen (mikrobiologisch, mykologisch, zytologisch).
Bei Bedarf ist es möglich, eine Biopsie der Bronchialschleimhaut durchzuführen und die Technik der bronchoalveolären Lavage mit Bestimmung der zellulären und mikrobiellen Zusammensetzung durchzuführen, um die Art der Entzündung zu klären.

5. Lebensqualität studieren. Lebensqualität ist ein integraler Indikator, der die Anpassung des Patienten an COPD bestimmt. Zur Bestimmung der Lebensqualität werden spezielle Fragebögen verwendet (unspezifischer Fragebogen SF-36). Der bekannteste Fragebogen des St. George's Hospital - The St. George's Hospital Respiratory Questionnaire - SGRQ.

6. Pulsoximetrie verwendet, um SatO 2 zu messen und zu überwachen. Es ermöglicht nur die Registrierung des Oxygenierungsniveaus und ermöglicht nicht die Überwachung von PaCO 2 -Änderungen. Liegt SatO 2 unter 94 %, ist eine Blutgasuntersuchung angezeigt.

Pulsoximetrie ist indiziert, um die Notwendigkeit einer Sauerstofftherapie zu bestimmen (bei Zyanose oder Cor pulmonale oder FEV1< 50% от должных величин).

Geben Sie bei der Formulierung der COPD-Diagnose Folgendes an:
- Schwere des Krankheitsverlaufs: leichter Verlauf (Stadium I), mittelschwerer Verlauf (Stadium II), schwerer Verlauf (Stadium III) und extrem schwerer Verlauf (Stadium IV), Exazerbation oder stabiler Krankheitsverlauf;
- das Vorhandensein von Komplikationen (Cor pulmonale, Atemversagen, Kreislaufversagen);
- Risikofaktoren und Raucherindex;
- Bei schwerem Krankheitsverlauf wird empfohlen, die klinische Form der COPD (emphysematös, Bronchitis, gemischt) anzugeben.

Labordiagnostik

1. Untersuchung der Gaszusammensetzung des Blutes durchgeführt bei Patienten mit einer Zunahme der Atemnot, einer Abnahme der FEV1-Werte von weniger als 50% des fälligen Werts, bei Patienten mit klinischen Anzeichen einer Ateminsuffizienz oder einer Insuffizienz des rechten Herzens.

Kriterium für Atemstillstand(beim Atmen von Luft auf Meereshöhe) - PaO 2 kleiner als 8,0 kPa (weniger als 60 mm Hg) unabhängig vom Anstieg des PaCO 2. Es ist vorzuziehen, Proben zur Analyse durch arterielle Punktion zu entnehmen.

2. Klinischer Bluttest:
- während der Exazerbation: neutrophile Leukozytose mit einer Stichverschiebung und einem Anstieg der ESR;
- bei einem stabilen COPD-Verlauf gibt es keine signifikanten Veränderungen des Leukozytengehalts;
- Mit der Entwicklung einer Hypoxämie wird ein polyzythämisches Syndrom beobachtet (Anstieg der Anzahl roter Blutkörperchen, hoher Hb-Spiegel, niedrige ESR, Anstieg des Hämatokrits > 47 % bei Frauen und > 52 % bei Männern, erhöhtes Blut Viskosität);
- Eine festgestellte Anämie kann Kurzatmigkeit verursachen oder verstärken.

3. Immunogramm durchgeführt, um beim stetigen Fortschreiten der COPD Anzeichen einer Immunschwäche zu erkennen.

4. Koagulogramm wird bei Polyzythämie zur Auswahl einer adäquaten Deaggregationstherapie durchgeführt.

5. Sputum-Zytologie wird durchgeführt, um den Entzündungsprozess und seinen Schweregrad sowie atypische Zellen zu identifizieren (angesichts des fortgeschrittenen Alters der meisten COPD-Patienten besteht immer eine onkologische Wachsamkeit).
Wenn kein Sputum vorhanden ist, wird die Methode zur Untersuchung von induziertem Sputum verwendet, d.h. nach Inhalation von hypertoner Kochsalzlösung gesammelt. Die Untersuchung von Sputumausstrichen während der Gram-Färbung erlaubt eine ungefähre Bestimmung der Gruppenzugehörigkeit (gram-positiv, gram-negativ) des Erregers.

6. Kultur des Sputums wird durchgeführt, um Mikroorganismen zu identifizieren und eine rationale Antibiotikatherapie bei Vorhandensein von persistierendem oder eitrigem Sputum auszuwählen.

Differenzialdiagnose

Die Hauptkrankheit, mit der man COPD differenzieren muss, ist Bronchialasthma.

Die wichtigsten Kriterien für die Differentialdiagnose von COPD und Asthma bronchiale

Zeichen	COPD	Bronchialasthma
Alter des Beginns	In der Regel älter als 35-40 Jahre	Öfter kindisch und jung 1
Geschichte des Rauchens	Charakteristisch	uncharakteristisch
Extrapulmonale Manifestationen einer Allergie 2	Uncharakteristisch	Charakteristisch
Symptome (Husten und Atemnot)	Anhaltend, langsam voranschreitend	Klinische Variabilität, erscheinen paroxysmal: tagsüber, von Tag zu Tag, saisonal
belastete Vererbung für Asthma	Uncharakteristisch	charakteristisch
bronchiale Obstruktion	Leicht reversibel oder irreversibel	reversibel
Tägliche Variabilität PSV	< 10%	> 20%
Bronchodilatator-Test	Negativ	Positiv
Vorhandensein von Cor pulmonale	Typisch für schwer	uncharakteristisch
Entzündung Typ 3	Neutrophile überwiegen, eine Zunahme Makrophagen (++), Zunahme CD8 + T-Lymphozyten	Eosinophile überwiegen, Zunahme der Makrophagen (+), Zunahme der CD + Th2-Lymphozyten, Mastzellaktivierung
Entzündungsmediatoren	Leukotrien B, Interleukin 8, Tumornekrosefaktor	Leukotrien D, Interleukine 4, 5, 13
Effizienz der TherapieGKS	Niedrig	hoch

1 Asthma bronchiale kann im mittleren und höheren Lebensalter beginnen
2 Allergische Rhinitis, Konjunktivitis, atopische Dermatitis, Urtikaria
3 Die Art der Atemwegsentzündung wird am häufigsten durch zytologische Untersuchung von Sputum und bronchoalveolärer Lavage bestimmt.

Hilfe in zweifelhaften Fällen der Diagnose von COPD und Bronchialasthma kann Folgendes leisten Anzeichen für Asthma bronchiale:

1. Ein Anstieg des FEV1 von mehr als 400 ml als Reaktion auf die Inhalation mit einem kurzwirksamen Bronchodilatator oder ein Anstieg des FEV1 von mehr als 400 ml nach 2-wöchiger Behandlung mit Prednisolon 30 mg / Tag für 2 Wochen (bei Patienten mit COPD , FEV1 und FEV1 / FVC als Ergebnis der Behandlungen nicht die normalen Werte erreichen).

2. Die Reversibilität der Bronchialobstruktion ist das wichtigste differenzialdiagnostische Merkmal. Es ist bekannt, dass bei Patienten mit COPD nach Einnahme eines Bronchodilatators der Anstieg von FEV1 weniger als 12 % (und ≤ 200 ml) des Ausgangswertes beträgt und bei Patienten mit Asthma bronchiale FEV1 in der Regel 15 % (und > 200ml).

3. Etwa 10 % der Patienten mit COPD haben auch Anzeichen einer bronchialen Hyperreaktivität.

Andere Krankheiten

1. Herzfehler. Zeichen:
- Keuchen in den unteren Teilen der Lunge - während der Auskultation;
- eine signifikante Abnahme der Auswurffraktion des linken Ventrikels;
- Dilatation des Herzens;
- Ausdehnung der Herzkonturen, Staus (bis hin zum Lungenödem) - auf dem Röntgenbild;
- Verletzungen des restriktiven Typs ohne Luftstrombegrenzung - bei der Untersuchung der Lungenfunktion.

2. Bronchiektasen. Zeichen:
- große Mengen eitrigen Auswurfs;
- häufige Assoziation mit bakterieller Infektion;
- raue, nasse Rasseln in verschiedenen Größen - während der Auskultation;
- ein Symptom von "Drumsticks" (kolbenförmige Verdickung der Endglieder der Finger und Zehen);

Erweiterung der Bronchien und Verdickung ihrer Wände - auf Röntgen oder CT.

3. Tuberkulose. Zeichen:
- beginnt in jedem Alter;
- Infiltration in die Lunge oder fokale Läsionen - mit Röntgen;
- hohe Inzidenz in der Region.

Bei Verdacht auf Lungentuberkulose benötigen Sie:
- Tomographie und / oder CT der Lunge;
- Mikroskopie und Kultur von Sputum Mycobacterium tuberculosis, einschließlich der Flotationsmethode;
- Untersuchung von Pleuraexsudat;
- diagnostische Bronchoskopie mit Biopsie bei Verdacht auf Bronchustuberkulose;
- Mantoux-Test.

4. Auslöschende Bronchiolitis. Zeichen:
- Entwicklung in jungen Jahren;
- kein Zusammenhang mit dem Rauchen festgestellt wurde;
- Kontakt mit Dämpfen, Rauch;
- Herde mit geringer Dichte während des Ausatmens - bei CT;
Häufig liegt eine rheumatoide Arthritis vor.

Komplikationen

- akutes oder chronisches Atemversagen;
- sekundäre Polyzythämie;
- chronisches Cor pulmonale;
- Lungenentzündung;
- Spontanpneumothorax Pneumothorax ist das Vorhandensein von Luft oder Gas in der Pleurahöhle.
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- Pneumomediastinum Pneumomediastinum - das Vorhandensein von Luft oder Gas im Gewebe des Mediastinums.
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Behandlung im Ausland

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Behandlung

Behandlungsziele:
- Verhinderung des Fortschreitens der Krankheit;
- Linderung der Symptome;
- Erhöhung der Toleranz gegenüber körperlicher Aktivität;
- Verbesserung der Lebensqualität;
- Vorbeugung und Behandlung von Komplikationen;
- Vorbeugung von Exazerbationen;
- Verringerte Sterblichkeit.

Die Hauptrichtungen der Behandlung:
- Verringerung des Einflusses von Risikofaktoren;
- Bildungsprogramme;
- Behandlung von COPD in stabilem Zustand;
- Behandlung einer Exazerbation der Krankheit.

Verringerung des Einflusses von Risikofaktoren

Rauchen
Die Raucherentwöhnung ist der erste obligatorische Schritt in einem COPD-Behandlungsprogramm und der effektivste Weg, um das Risiko einer COPD-Entwicklung zu verringern und das Fortschreiten der Krankheit zu verhindern.

Die Richtlinien zur Behandlung der Tabakabhängigkeit enthalten 3 Programme:
1. Langfristiges Behandlungsprogramm zum Zweck der vollständigen Raucherentwöhnung – konzipiert für Patienten mit starkem Wunsch, mit dem Rauchen aufzuhören.

2. Ein kurzes Behandlungsprogramm, um das Rauchen zu reduzieren und die Motivation zu erhöhen, mit dem Rauchen aufzuhören.
3. Ein Programm zur Reduzierung des Rauchens für Patienten, die nicht mit dem Rauchen aufhören möchten, aber bereit sind, ihre Intensität zu reduzieren.

Industrielle Gefahren, atmosphärische und Haushaltsschadstoffe
Primärpräventive Maßnahmen sollen die Auswirkungen verschiedener krankheitserregender Stoffe am Arbeitsplatz beseitigen oder verringern. Ebenso wichtig ist die Sekundärprävention – epidemiologische Kontrolle und Früherkennung von COPD.

Bildungsprogramme
Aufklärung spielt eine wichtige Rolle bei der Behandlung von COPD, insbesondere die Aufklärung der Patienten, mit dem Rauchen aufzuhören.
Höhepunkte der Aufklärungsprogramme für COPD:
1. Patienten sollten die Art der Krankheit verstehen und sich der Risikofaktoren bewusst sein, die zu ihrem Fortschreiten führen.
2. Die Ausbildung muss an die Bedürfnisse und das Umfeld des einzelnen Patienten sowie an das intellektuelle und soziale Niveau des Patienten und seiner Betreuer angepasst sein.
3. Es wird empfohlen, die folgenden Informationen in die Schulungsprogramme aufzunehmen: Raucherentwöhnung; Basisinformationen zu COPD; allgemeine Therapieansätze, spezifische Behandlungsfragen; Selbstmanagementfähigkeiten und Entscheidungsfindung während einer Exazerbation.

Behandlung von Patienten mit stabiler COPD

Medizinische Therapie

Bronchodilatatoren sind die Hauptstütze der symptomatischen Behandlung von COPD. Alle Kategorien von Bronchodilatatoren erhöhen die Belastungstoleranz auch ohne Veränderungen des FEV1. Eine Inhalationstherapie wird bevorzugt.
Alle COPD-Stadien erfordern den Ausschluss von Risikofaktoren, eine jährliche Influenza-Impfung und bei Bedarf die Anwendung von kurz wirksamen Bronchodilatatoren.

Kurzwirksame Bronchodilatatoren werden bei Patienten mit COPD als empirische Therapie eingesetzt, um die Schwere der Symptome zu reduzieren und die körperliche Aktivität einzuschränken. Normalerweise werden sie alle 4-6 Stunden verwendet. Bei COPD wird die regelmäßige Anwendung von kurz wirksamen β2-Agonisten als Monotherapie nicht empfohlen.

Bronchodilatatoren mit langer Wirkdauer oder ihre Kombination mit kurzwirksamen β2-Agonisten und kurzwirksamen Anticholinergika werden Patienten verabreicht, die trotz Monotherapie mit kurzwirksamen Bronchodilatatoren symptomatisch bleiben.

Allgemeine Prinzipien der Pharmakotherapie

1. Bei leichter COPD (Stadium I) und dem Fehlen klinischer Manifestationen der Krankheit ist eine regelmäßige medikamentöse Therapie nicht erforderlich.

2. Bei Patienten mit intermittierenden Krankheitssymptomen sind inhalative β2-Agonisten oder kurzwirksame M-Anticholinergika indiziert, die bei Bedarf eingesetzt werden.

3. Wenn inhalative Bronchodilatatoren nicht verfügbar sind, können lang wirkende Theophylline empfohlen werden.

4. Anticholinergika gelten als Mittel der ersten Wahl bei mittelschwerer, schwerer und sehr schwerer COPD.

5. Kurzwirksames M-Anticholinergikum (Ipratropiumbromid) hat im Vergleich zu kurzwirksamen β2-Agonisten eine längere bronchodilatatorische Wirkung.

6. Studien zufolge ist die Anwendung von Tiotropiumbromid bei der Behandlung von Patienten mit COPD wirksam und sicher. Es hat sich gezeigt, dass die Einnahme von Tiotropiumbromid einmal täglich (im Vergleich zu Salmeterol zweimal täglich) zu einer stärkeren Verbesserung der Lungenfunktion und einer Abnahme der Atemnot führt.
Tiotropiumbromid verringert die Häufigkeit von COPD-Exazerbationen nach 1-jähriger Anwendung im Vergleich zu Placebo und Ipratropiumbromid und nach 6-monatiger Anwendung im Vergleich zu Salmeterol.
Daher scheint die einmal tägliche Gabe von Tiotropiumbromid die beste Grundlage für die kombinierte Behandlung von COPD im Stadium II-IV zu sein.

7. Xanthine sind bei COPD wirksam, sind aber aufgrund ihrer potenziellen Toxizität Mittel der zweiten Wahl. Bei schwereren Erkrankungen können Xanthine zur regulären inhalativen Bronchodilatatortherapie hinzugefügt werden.

8. Bei stabilem COPD-Verlauf ist die Kombination von Anticholinergika mit kurzwirksamen β2-Agonisten oder langwirksamen β2-Agonisten effektiver.
Eine Verneblertherapie mit Bronchodilatatoren ist bei Patienten mit COPD im Stadium III und IV indiziert. Zur Klärung der Indikationen für eine Verneblertherapie wird PSV über 2 Behandlungswochen überwacht; Die Therapie wird auch dann fortgesetzt, wenn sich die maximale exspiratorische Flussrate verbessert.

9. Bei Verdacht auf Asthma bronchiale wird eine Probebehandlung mit inhalativen Kortikosteroiden durchgeführt.
Die Wirksamkeit von Kortikosteroiden bei COPD ist geringer als bei Asthma bronchiale, daher ist ihr Einsatz begrenzt. Eine Langzeitbehandlung mit inhalativen Kortikosteroiden bei Patienten mit COPD wird zusätzlich zu einer Bronchodilatatortherapie in den folgenden Fällen verschrieben:

Wenn der Patient als Reaktion auf diese Behandlung einen signifikanten Anstieg von FEV1 aufweist;
- bei schwerer / extrem schwerer COPD und häufigen Exazerbationen (mindestens 3-mal in den letzten 3 Jahren);
- Eine regelmäßige (dauerhafte) Behandlung mit inhalativen Kortikosteroiden ist angezeigt für Patienten mit COPD im Stadium III und IV mit wiederholten Exazerbationen der Erkrankung, die mindestens einmal jährlich Antibiotika oder orale Kortikosteroide erfordern.
Wenn die Verwendung von inhalativen Kortikosteroiden aus wirtschaftlichen Gründen begrenzt ist, ist es möglich, eine Behandlung mit systemischen Kortikosteroiden (nicht länger als 2 Wochen) zu verschreiben, um Patienten mit einem ausgeprägten spirometrischen Ansprechen zu identifizieren.

Systemische Kortikosteroide bei stabilem COPD-Verlauf werden nicht empfohlen.

Das Schema der Behandlung mit Bronchodilatatoren in verschiedenen Stadien der COPD ohne Exazerbation

1. Leicht (I): Eine Behandlung mit Bronchodilatatoren ist nicht angezeigt.

2. In mittelschweren (II), schweren (III) und extrem schweren (IV) Stadien:
- regelmäßige Einnahme von kurzwirksamen M-Anticholinergika bzw
- regelmäßige Einnahme von langwirksamen M-Anticholinergika bzw
- regelmäßige Anwendung von langwirksamen β2-Agonisten oder
Regelmäßige Einnahme von kurz- oder langwirksamen M-Anticholinergika + kurz- oder langwirksamen inhalativen β2-Agonisten, oder
Regelmäßige Einnahme von langwirksamen M-Anticholinergika + langwirksamen Theophyllinen bzw
- inhalierte langwirksame β2-Agonisten + langwirksame Theophylline oder
- regelmäßige Einnahme von kurz- oder langwirksamen M-Anticholinergika + kurz- oder langwirksamen inhalativen β2-Agonisten + Theophyllinen
lang wirkend

Beispiele für Behandlungsschemata für verschiedene COPD-Stadien ohne Exazerbation

Alle Stadien(I, II, III, IV)
1. Ausschluss von Risikofaktoren.
2. Jährliche Impfung mit Influenza-Impfstoff.
3. Gegebenenfalls Inhalation eines der folgenden Medikamente:

Salbutamol (200-400 mcg);
- Fenoterol (200-400 mcg);
- Ipratropiumbromid (40 µg);

Feste Kombination von Fenoterol und Ipratropiumbromid (2 Dosen).

Stadium II, III, IV
Regelmäßige Inhalationen:
- Ipratropiumbromid 40 mcg 4 Rubel / Tag. oder
- Tiotropiumbromid 18 µg 1 Reiben/Tag. oder
- Salmeterol 50 mcg 2 R./Tag. oder
- Formoterol "Turbuhaler" 4,5-9,0 mcg oder
- Formoterol "Autohaler" 12-24 µg 2 R./Tag. oder
- feste Kombination von Fenoterol + Ipratropiumbromid 2 Dosen 4 Rubel / Tag. oder
- Ipratropiumbromid 40 mcg 4 Rubel / Tag. oder Tiotropiumbromid 18 mcg 1 P./Tag. + Salmeterol 50 mcg 2 R. / Tag. (oder Formoterol "Turbuhaler" 4,5-9,0 µg oder Formoterol "Autohaler" 12-24 µg 2 U./Tag oder Ipratropiumbromid 40 µg 4 U./Tag) oder
- Tiotropiumbromid 18 mcg 1 Rub/Tag + innen Theophyllin 0,2-0,3 g 2 Rub/Tag. oder (Salmeterol 50 mcg 2 R./Tag oder Formoterol "Turbuhaler" 4,5-9,0 mcg) oder
- Ormoterol "Autohaler" 12-24 mcg 2 Rubel / Tag. + innen Theophyllin 0,2-0,3 g 2 Rubel / Tag. oder Ipratropiumbromid 40 mcg 4 mal täglich. oder
- Tiotropiumbromid 18 µg 1 Reiben/Tag. + Salmeterol 50 mcg 2 R. / Tag. oder Formoterol "Turbuhaler" 4,5-9,0 mcg oder
- Formoterol "Autohaler" 12-24 mcg 2 Rubel / Tag + innen Theophyllin 0,2-0,3 g 2 Rubel / Tag.

Stufe III und IV:

Beclomethason 1000-1500 mcg / Tag. oder Budesonid 800-1200 mcg / Tag. oder
- Fluticasonpropionat 500-1000 mcg / Tag. - mit wiederholten Verschlimmerungen der Krankheit, die mindestens einmal jährlich Antibiotika oder orale Kortikosteroide erfordern, oder

Fixe Kombination aus Salmeterol 25-50 µg + Fluticasonpropionat 250 µg (1-2 Dosen 2-mal täglich) oder Formoterol 4,5 µg + Budesonid 160 µg (2-4 Dosen 2-mal täglich) Die Indikationen sind die gleichen wie bei inhalativen Kortikosteroiden .

Mit fortschreitendem Krankheitsverlauf lässt die Wirksamkeit der medikamentösen Therapie nach.

Sauerstoff Therapie

Die Haupttodesursache bei COPD-Patienten ist akutes Atemversagen. In dieser Hinsicht ist die Korrektur einer Hypoxämie mit Sauerstoff die sinnvollste Behandlung einer schweren Ateminsuffizienz.
Bei Patienten mit chronischer Hypoxämie wird eine Langzeitsauerstofftherapie (VCT) eingesetzt, die hilft, die Sterblichkeit zu reduzieren.

Die VCT ist bei Patienten mit schwerer COPD indiziert, wenn die Möglichkeiten der medikamentösen Therapie ausgeschöpft sind und die maximal mögliche Therapie nicht zu einem Anstieg des O 2 über die Grenzwerte hinaus führt.
Der Zweck der VCT besteht darin, den PaO 2 auf mindestens 60 mm Hg zu erhöhen. in Ruhe und/oder SatO 2 – nicht weniger als 90 %. VCT ist bei Patienten mit mäßiger Hypoxämie (PaO 2 > 60 mmHg) nicht indiziert. Die Indikationen für eine VCT sollten auf Gasaustauschparametern basieren, die nur während des stabilen Zustands der Patienten (3-4 Wochen nach der Exazerbation der COPD) erhoben wurden.

Indikationen für die kontinuierliche Sauerstofftherapie:
-RaO2< 55 мм рт.ст. или SatO 2 < 88% в покое;
- PaO2 - 56-59 mmHg. oder SatO 2 - 89 % bei chronischem Cor pulmonale und/oder Erythrozytose (Hämatokrit > 55 %).

Indikationen für die „situative“ Sauerstofftherapie:
- Abnahme des PaO 2< 55 мм рт.ст. или SatO 2 < 88% при физической нагрузке;
- Abnahme des PaO 2< 55 мм рт.ст. или SatO 2 < 88% во время сна.

Zuweisungsmodi:
- Durchfluss O 2 1-2 l/min. - für die Mehrheit der Patienten;
- bis zu 4-5 l/min. - für die schwersten Patienten.
Nachts, während körperlicher Aktivität und während Flugreisen sollten Patienten den Sauerstofffluss um durchschnittlich 1 l / min erhöhen. im Vergleich zum optimalen Tagesfluss.
Laut internationalen Studien MRC und NOTT (aus der nächtlichen Sauerstofftherapie) wird die VCT für mindestens 15 Stunden täglich empfohlen. mit Pausen von nicht mehr als 2 Stunden am Stück.

Mögliche Nebenwirkungen der Sauerstofftherapie:
- Verletzung der mukoziliären Clearance;
- Abnahme des Herzzeitvolumens;
- Abnahme des Atemminutenvolumens, Kohlendioxidretention;
- systemische Vasokonstriktion;
- Lungenfibrose.

Längere mechanische Beatmung

Die nicht-invasive Beatmung der Lunge erfolgt mit einer Maske. Es hilft, die Gaszusammensetzung des arteriellen Blutes zu verbessern, die Krankenhausaufenthaltstage zu verkürzen und die Lebensqualität der Patienten zu verbessern.
Indikationen für eine mechanische Langzeitbeatmung bei Patienten mit COPD:
- PaCO2 > 55 mm Hg;
- PaCO 2 innerhalb von 50-54 mm Hg. in Kombination mit nächtlicher Entsättigung und häufigen Krankenhausaufenthalten des Patienten;
- Kurzatmigkeit in Ruhe (Atemfrequenz > 25 pro Minute);
- Teilnahme an der Atmung von Hilfsmuskeln (Bauchparadoxon, alternierender Rhythmus - Wechsel von Brust- und Bauchatmungsarten.

Indikationen zur künstlichen Lungenbeatmung bei akutem Lungenversagen bei Patienten mit COPD

Absolute Messwerte:
- Atem anhalten;
- ausgeprägte Bewusstseinsstörungen (Stupor, Koma);
- instabile hämodynamische Störungen (systolischer Blutdruck< 70 мм рт.ст., ЧСС < 50/мин или >160/min);
- Ermüdung der Atemmuskulatur.

Relative Lesungen:
- Atemfrequenz > 35/min;
- schwere Azidose (pH-Wert des arteriellen Blutes< 7,25) и/или гиперкапния (РаСО 2 > 60 mmHg);
-RaO2 < 45 мм рт.ст., несмотря на проведение кислородотерапии.
- Ineffizienz der nicht-invasiven Beatmung der Lunge.

Protokoll für die Behandlung von Patienten mit COPD-Exazerbation auf der Intensivstation.
1. Beurteilung der Schwere der Erkrankung, Röntgen der Atmungsorgane, Blutgase.
2. Sauerstofftherapie 2-5 l/Min., mindestens 18 Stunden/Tag. und/oder nichtinvasive Beatmung.
3. Wiederholte Kontrolle der Gaszusammensetzung nach 30 Minuten.
4. Bronchodilatator-Therapie:

4.1 Erhöhung der Dosierung und Häufigkeit der Anwendung. Ipratropiumbromidlösung 0,5 mg (2,0 ml) durch einen Sauerstoffvernebler in Kombination mit kurz wirksamen β2-Agonistenlösungen: Salbutamol 5 mg oder Fenoterol 1,0 mg (1,0 ml) alle 2-4 Stunden.
4.2 Kombination von Fenoterol und Ipratropiumbromid (Berodual). Berodual-Lösung 2 ml alle 2-4 Stunden durch einen Sauerstoffvernebler.
4.3 Intravenöse Verabreichung von Methylxanthinen (falls unwirksam). Eufillin 240 mg/h. bis zu 960 mg / Tag. in / in mit einer Injektionsrate von 0,5 mg / kg / h. unter EKG-Kontrolle. Die Tagesdosis von Aminophyllin sollte 10 mg/kg Körpergewicht des Patienten nicht überschreiten.
5. Systemische Kortikosteroide intravenös oder oral. Innen - 0,5 mg / kg / Tag. (40 mg / Tag für 10 Tage), wenn eine orale Verabreichung nicht möglich ist - parenteral bis zu 3 mg / kg / Tag. Eine kombinierte Methode zur Verschreibung von intravenöser und oraler Verabreichung ist möglich.
6. Antibakterielle Therapie (bei Anzeichen einer bakteriellen Infektion oral oder intravenös).
7. Subkutane Antikoagulanzien für Polyzythämie.
8. Behandlung von Begleiterkrankungen (Herzinsuffizienz, Herzrhythmusstörungen).
9. Nicht-invasive Beatmung der Lunge.
10. Invasive Lungenbeatmung (IVL).

Verschlimmerung der COPD

1. Ambulante Behandlung einer COPD-Exazerbation.

Bei einer leichten Exazerbation ist eine Erhöhung der Dosis und / oder Häufigkeit der Einnahme von Bronchodilatatoren angezeigt:
1.1 Anticholinergika werden hinzugefügt (falls nicht zuvor verwendet). Bevorzugt werden inhalative kombinierte Bronchodilatatoren (Anticholinergika + kurzwirksame β2-Agonisten).

1.2 Theophyllin - wenn es unmöglich ist, inhalative Formen von Arzneimitteln zu verwenden oder ihre Wirksamkeit unzureichend ist.
1.3 Amoxicillin oder Makrolide (Azithromycin, Clarithromycin) – mit einer bakteriellen Natur der COPD-Exazerbation.

Bei mäßigen Exazerbationen werden zusammen mit einer verstärkten Bronchodilatatortherapie Amoxicillin / Clavulanat oder Cephalosporine der zweiten Generation (Cefuroxime Axetil) oder respiratorische Fluorchinolone (Levofloxacin, Moxifloxacin) für mindestens 10 Tage verschrieben.
Parallel zur Bronchodilatatortherapie werden systemische Kortikosteroide in einer Tagesdosis von 0,5 mg / kg / Tag, jedoch nicht weniger als 30 mg Prednisolon pro Tag oder ein anderes systemisches Kortikosteroid in einer äquivalenten Dosis für 10 Tage verschrieben, gefolgt von einer Absage.

2. Behandlung einer COPD-Exazerbation unter stationären Bedingungen.

2.1 Sauerstofftherapie 2-5 l/min, mindestens 18 Stunden/Tag. mit der Kontrolle der Gaszusammensetzung des Blutes nach 30 Minuten.

2.2 Bronchodilatator-Therapie:
- Erhöhung der Dosierung und Häufigkeit der Verabreichung; Lösungen von Ipratropiumbromid - 0,5 mg (2 ml: 40 Tropfen) durch einen Sauerstoffvernebler in Kombination mit Lösungen von Salbutamol (2,5-5,0 mg) oder Fenoterol - 0,5-1,0 mg (0,5-1,0 ml: 10-20 Tropfen) - " auf Anfrage“ bzw
- eine feste Kombination aus Fenoterol und einem Anticholinergikum - 2 ml (40 Tropfen) durch einen Sauerstoffvernebler - "nach Bedarf".
- intravenöse Verabreichung von Methylxanthinen (mit Wirkungslosigkeit): Eufillin 240 mg/h bis 960 mg/Tag. in / in mit einer Injektionsrate von 0,5 mg / kg / h. unter EKG-Kontrolle.

2.3 Systemische Kortikosteroide intravenös oder oral. Innerhalb von 0,5 mg / kg / Tag. (40 mg / Tag. Prednisolon oder andere SCS in einer äquivalenten Dosis für 10 Tage), wenn eine orale Verabreichung nicht möglich ist - parenteral bis zu 3 mg / kg / Tag.

2.4 Antibakterielle Therapie (bei Anzeichen einer oralen oder intravenösen bakteriellen Infektion):

2.4.1 Einfache (unkomplizierte) Exazerbation: Mittel der Wahl (eines der Folgenden) oral (7-14 Tage):
- Amoxicillin (0,5-1,0 g) 3 Rubel / Tag.
Alternative Medikamente (eines davon) zum Einnehmen:
- Azithromycin (500 mg) 1 R./Tag. nach dem Schema;
- Amoxicillin / Clavulanat (625) mg 3-mal täglich. oder (1000 mg) 2 R./Tag;
- Cefuroximaxetil (750 mg) 2-mal täglich;
- Clarithromycin SR (500 mg) 1 Rub/Tag;
- Clarithromycin (500 mg) 2 mal täglich;

- Moxifloxacin (400 mg) 1 Rub/Tag.

2.4.2 Komplizierte Exazerbation: Mittel der Wahl und alternative Medikamente (eines der folgenden) IV:
- Amoxicillin/Clavulanat 1200 mg 3-mal täglich;
- Levofloxacin (500 mg) 1 Rub/Tag;
- Moxifloxacin (400 mg) 1 Rub/Tag.
Bei Verdacht auf Ps. aeruginosa innerhalb von 10-14 Tagen:
- Ciprofloxacin (500 mg) 3 Rubel / Tag. oder
- Ceftazidim (2,0 g) 3 mal täglich

Nach einer intravenösen Antibiotikatherapie wird eines der folgenden Medikamente für 10-14 Tage oral verabreicht:
- Amoxicillin / Clavulanat (625 mg) 3 Rubel / Tag;
- Levofloxacin (500 mg) 1 Rub/Tag;
- Moxifloxacin (400 mg) 1 Rub/Tag;
- Ciprofloxacin (400 mg) 2-3 Rubel / Tag.

Vorhersage

Die Prognose für COPD ist bedingt ungünstig. Die Krankheit schreitet langsam und stetig voran; je nach seiner entwicklung geht die arbeitsfähigkeit der patienten stetig verloren.
Fortgesetztes Rauchen trägt in der Regel zum Fortschreiten der Atemwegsobstruktion bei, was zu früher Behinderung und reduzierter Lebenserwartung führt. Nach Beendigung des Rauchens kommt es zu einer Verlangsamung des FEV1-Abfalls und des Fortschreitens der Erkrankung. Um den Zustand zu lindern, sind viele Patienten gezwungen, Medikamente in allmählich steigenden Dosen bis zum Ende ihres Lebens einzunehmen und bei Exazerbationen zusätzliche Medikamente zu verwenden.
Eine angemessene Behandlung verlangsamt die Entwicklung der Krankheit bis zu Perioden stabiler Remission für mehrere Jahre erheblich, beseitigt jedoch nicht die Ursache der Krankheitsentwicklung und der gebildeten morphologischen Veränderungen.

Neben anderen Krankheiten ist COPD die vierthäufigste Todesursache weltweit. Die Sterblichkeit hängt vom Vorhandensein von Begleiterkrankungen, dem Alter des Patienten und anderen Faktoren ab.

BODE-Methode(Body-Mass-Index, Obstruktion, Dyspnoe, Belastung – Body-Mass-Index, Obstruktion, Dyspnoe, Belastung) ergibt einen kombinierten Score, der das spätere Überleben besser vorhersagt als jeder der oben genannten Indikatoren einzeln genommen. Derzeit wird an den Eigenschaften der BODE-Skala als Instrument zur quantitativen Bewertung von COPD geforscht.

Risiko von Komplikationen, Hospitalisierung und Mortalität bei COPD

Schweregrad gemäß der spirometrischen GOLD-Klassifikation

Anzahl der Komplikationen pro Jahr

Zahl der Krankenhauseinweisungen pro Jahr - der Patient kann lang wirkende Bronchodilatatoren (β2-Agonisten und/oder Anticholinergika) in Kombination mit inhalativen Kortikosteroiden oder ohne diese einnehmen; Der Empfang von kurz wirksamen inhalativen β2-Agonisten ist nicht öfter als alle 4 Stunden erforderlich; Der Patient kann sich (sofern zuvor ambulant) selbstständig im Raum bewegen; Der Patient ist in der Lage zu essen und kann ohne häufiges Erwachen aufgrund von Kurzatmigkeit schlafen; Klinische Stabilität des Zustands innerhalb von 12-24 Stunden; Stabile Werte der arteriellen Blutgase innerhalb von 12-24 Stunden; Der Patient oder der häusliche Betreuer versteht das richtige Dosierungsschema vollständig; Probleme der weiteren Überwachung des Patienten (z. B. Besuch des Patienten durch eine Krankenschwester, Zufuhr von Sauerstoff und Nahrung) wurden gelöst; - Patient, Familie und Arzt sicher sind, dass der Patient im Alltag erfolgreich bewältigt werden kann. Globale Strategie zur Diagnose, Behandlung und Prävention chronisch obstruktiver Lungenerkrankungen (überarbeitet 2011) / transl. aus dem Englischen. ed. Belevsky A.S., M.: Russian Respiratory Society, 2012 Longmore M., Wilkinson Y., Rajagopalan S. Oxford Handbook of Clinical Medicine / Hrsg. Prof. d.-ra med. Wissenschaften Shustova S.B. und Cand. Honig. Wissenschaften Popova II, M.: Binom, 2009 Ostronosova N.S. Chronisch obstruktive Lungenerkrankung (Klinik, Diagnose, Behandlung und Untersuchung der Behinderung), M.: Akademie der Naturwissenschaften, 2009 Chuchalin A.G. Pneumologie. Klinische Leitlinien, M.: GEOTAR-Media, 2008 http://lekmed.ru/info/literatura/hobl.html wikipedia.org (Wikipedia) Information Patienten mit COPD werden in der Regel ambulant ohne Ausstellung eines Schwerbehindertenausweises behandelt. Kriterien für Behinderung bei COPD(Ostronosova N. S., 2009): 1. COPD im akuten Stadium. 2. Auftreten oder Verschlimmerung von Atemversagen und Herzversagen. 3. Das Auftreten akuter Komplikationen (akutes oder chronisches Lungenversagen, Herzinsuffizienz, pulmonale Hypertonie, Cor pulmonale, sekundäre Polyzythämie, Pneumonie, Spontanpneumothorax, Pneumomediastinum). Die Dauer der vorübergehenden Behinderung beträgt 10 oder mehr Tage, wobei folgende Faktoren zu berücksichtigen sind: - Phase und Schweregrad der Erkrankung; - Zustand der Bronchialdurchgängigkeit; - der Grad der Funktionsstörungen des Atmungs- und Herz-Kreislauf-Systems; - Komplikationen; - Art der Arbeit und Arbeitsbedingungen. Kriterien für die Entlassung von Patienten zur Arbeit: - Verbesserung des Funktionszustands des bronchopulmonalen und kardiovaskulären Systems; - Verbesserung der Indikatoren für eine Verschlimmerung des Entzündungsprozesses, einschließlich Labor- und Spirometrie sowie Röntgenbild (mit assoziierter Lungenentzündung). Patienten sind bei der Büroarbeit nicht kontraindiziert. Arbeitsaktivitätsfaktoren, die den Gesundheitszustand von Patienten mit COPD negativ beeinflussen: - ungünstige Wetterbedingungen; - Kontakt mit giftigen Substanzen, die die Atemwege reizen, Allergenen, organischem und anorganischem Staub; - häufige Reisen, Geschäftsreisen. Um das Wiederauftreten von COPD-Exazerbationen und Komplikationen zu verhindern, sollten solche Patienten nach Abschluss der klinischen Expertenkommission (CEC) der medizinischen Einrichtung für verschiedene Zeiträume (1-2 Monate oder länger) und in einigen Fällen beschäftigt werden sollten zur medizinischen und sozialen Untersuchung (ITU) geschickt werden. Bei der Verweisung auf eine medizinische und soziale Untersuchung wird eine Behinderung (mittelgradig, schwer oder ausgeprägt) berücksichtigt, die hauptsächlich mit Funktionsstörungen des Atmungs- (DNI, DNII, DNIII) und des Herz-Kreislauf-Systems (CI, CHII, CHIII) verbunden ist als berufliche Vorgeschichte des Patienten. Bei einem leichten Schweregrad während einer Exazerbation beträgt die ungefähre Dauer der vorübergehenden Behinderung bei Patienten mit COPD 10-12 Tage. Bei mittlerem Schweregrad beträgt die vorübergehende Behinderung bei Patienten mit COPD 20-21 Tage. Bei schwerer Schwere - 21-28 Tage. In extrem schweren Fällen - mehr als 28 Tage. Die Dauer der vorübergehenden Arbeitsunfähigkeit beträgt im Durchschnitt bis zu 35 Tage, davon bei stationärer Behandlung bis zu 23 Tage. Mit I Grad DN Kurzatmigkeit bei Patienten tritt bei zuvor vorhandener körperlicher Anstrengung und mäßiger körperlicher Anstrengung auf. Die Patienten weisen auf Kurzatmigkeit und Husten hin, die beim schnellen Gehen und Bergsteigen auftreten. Bei der Untersuchung zeigt sich eine leicht ausgeprägte Zyanose der Lippen, der Nasenspitze und der Ohren. NPV – 22 Atemzüge pro Minute; FVD leicht verändert; VC sinkt von 70 % auf 60 %. Es gibt eine leichte Abnahme der arteriellen Sauerstoffsättigung von 90 % auf 80 %. Bei Lungenversagen II. Grades (DNII) Kurzatmigkeit tritt bei normaler Anstrengung oder unter dem Einfluss geringer körperlicher Anstrengung auf. Die Patienten klagen über Atemnot beim Gehen auf ebenem Boden, Müdigkeit, Husten. Die Untersuchung zeigt eine diffuse Zyanose, eine Hypertrophie der Nackenmuskulatur, die beim Atmen eine Hilfsrolle spielt. NPV – bis zu 26 Atemzüge pro Minute; es gibt eine signifikante Veränderung der Atemfunktion; VC wird auf 50 % reduziert. Die Sättigung des arteriellen Blutes mit Sauerstoff wird auf 70% reduziert. Mit Atemstillstand III. Grades (DNIII) Kurzatmigkeit tritt bei der geringsten körperlichen Anstrengung und in Ruhe auf. Ausgeprägte Zyanose, Hypertrophie der Nackenmuskulatur werden festgestellt. Pulsieren in der Magengegend, Schwellungen der Beine können festgestellt werden. NPV – 30 Atemzüge pro Minute und mehr. Röntgen zeigt eine signifikante Zunahme des rechten Herzens. Die Indikatoren der Atmungsfunktion weichen stark von den richtigen Werten ab; VC - unter 50 %. Die arterielle Sauerstoffsättigung ist auf 60 % oder weniger reduziert. Die Arbeitsfähigkeit von Patienten mit COPD ohne respiratorische Insuffizienz außerhalb des Stadiums der Exazerbation bleibt erhalten. Diese Patienten haben Zugang zu einer breiten Palette von Arbeitsplätzen zu günstigen Bedingungen. Extrem schwere COPD mit einer Exazerbationshäufigkeit von 5 Mal pro Jahr gekennzeichnet durch die Schwere der klinischen, radiologischen, Radionuklid-, Labor- und anderen Indikatoren. Die Patienten haben Atemnot mit mehr als 35 Atemzügen pro Minute, Husten mit eitrigem Auswurf, oft in großen Mengen. Eine Röntgenuntersuchung zeigt diffuse Pneumosklerose, Emphysem und Bronchiektasen. Die Indikatoren der Atemfunktion weichen stark von den Normalwerten ab, VC - unter 50%, FEV1 - unter 40%. Beatmungsparameter werden von der Norm reduziert. Kapillarzirkulation wird reduziert. EKG: starke Überlastung des rechten Herzens, Überleitungsstörung, häufiger Blockade des rechten Schenkels des His-Bündels, T-Wellen-Veränderung und ST-Streckenverschiebung unter die Isolinie, diffuse Veränderungen im Myokard. Wenn sich der Krankheitsverlauf verschlechtert, nehmen die Veränderungen der biochemischen Blutparameter zu - Fibrinogen, Prothrombin, Transaminase; die Anzahl der roten Blutkörperchen und der Hämoglobingehalt im Blut steigen aufgrund der Zunahme der Hypoxie; die Anzahl der Leukozyten steigt; das Auftreten von Eosinophilie ist möglich; ESR steigt. Bei Vorliegen von Komplikationen bei COPD-Patienten mit Begleiterkrankungen Von der Seite des Herz-Kreislauf-Systems (koronare Herzkrankheit, arterielle Hypertonie im Stadium II, rheumatische Herzkrankheit usw.), der neuropsychischen Sphäre erhöhen sich die Dauer der stationären Behandlung auf 32 Tage und die Gesamtdauer auf bis zu 40 Tage. Patienten mit seltenen, kurzfristigen Exazerbationen mit DHI beschäftigungsbedürftig nach Abschluss des KEC. In Fällen, in denen die Befreiung von den oben genannten Faktoren den Verlust eines qualifizierten Berufs mit ständiger Sprachbelastung (Sänger, Dozenten usw.) und Atemwegsbelastung (Glasbläser, Blasmusiker usw.) nach sich zieht, sind Patienten mit COPD betroffen an die ITU zu verweisen, um von ihm die Gruppe III der Behinderung im Zusammenhang mit einer mäßigen Einschränkung des Lebens (gemäß dem Kriterium der Einschränkung der Erwerbstätigkeit des 1. Grades) festzulegen. Solchen Patienten wird leichte körperliche Arbeit unter nicht kontraindizierten Produktionsbedingungen und geistige Arbeit mit mäßigem psycho-emotionalem Stress verschrieben. Bei schweren, häufigen, anhaltenden COPD-Exazerbationen mit DNII, CHI oder DNII-III, CHIIA, SNIIB Patienten sollten an die ITU überwiesen werden, um ihre Behinderungsgruppe II aufgrund einer schweren Behinderung zu bestimmen (gemäß den Kriterien zur Einschränkung der Fähigkeit zur Selbstversorgung und Bewegung des II. Grades und der Arbeitstätigkeit des II. Grades). In einigen Fällen kann die Arbeit unter speziell geschaffenen Bedingungen zu Hause empfohlen werden. Deutlich ausgeprägte Erkrankungen des Atmungs- und Herz-Kreislauf-Systems: DNIII in Kombination mit CHIII(dekompensiertes Cor pulmonale) bestimmen die I-Gruppe der Behinderung aufgrund einer ausgeprägten Einschränkung des Lebens (nach dem Kriterium der Einschränkung der Fähigkeit zur Selbstbedienung, Bewegung - III-Grad), klinischer Veränderungen, morphologischen Störungen, einer Abnahme der Funktion von externe Atmung und Entwicklung von Hypoxie. Daher ist für eine korrekte Einschätzung der Schwere des COPD-Verlaufs, der Bedingungen der vorübergehenden Behinderung, der klinischen und arbeitsbedingten Prognose, der wirksamen medizinischen und sozialen Rehabilitation eine rechtzeitige umfassende Untersuchung der Patienten mit der Bestimmung des Zustands der Bronchialdurchgängigkeit erforderlich. Grad der Funktionsstörungen des Atmungs- und Herz-Kreislauf-Systems, Komplikationen, Begleiterkrankungen Art der Arbeit und Arbeitsbedingungen. Aufmerksamkeit! Durch Selbstmedikation können Sie Ihrer Gesundheit irreparablen Schaden zufügen. Die auf der MedElement-Website und in den mobilen Anwendungen „MedElement (MedElement)“, „Lekar Pro“, „Dariger Pro“, „Erkrankungen: ein Therapeutenratgeber“ veröffentlichten Informationen können und sollen eine persönliche Beratung durch einen Arzt nicht ersetzen. Wenden Sie sich unbedingt an medizinische Einrichtungen, wenn Sie Krankheiten oder Symptome haben, die Sie stören. 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Allgemeine Information

Bis heute gibt es Kontroversen über die Definition der Krankheit.

Das GOLD-Programm (Global Strategy: Diagnostic, Treatment and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease, 2003), basierend auf dem Bericht der Arbeitsgruppe des National Heart, Lung and Blood Institute (USA) und der Weltgesundheitsorganisation, gibt Folgendes an Definition chronisch obstruktive Lungenerkrankung (COPD): „COPD ist durch eine nicht vollständig reversible Einschränkung des Luftstroms gekennzeichnet.

Die Einschränkung des Luftstroms ist normalerweise fortschreitend und wird durch eine abnormale Reaktion der Lunge auf den Kontakt mit verschiedenen schädlichen Partikeln und Gasen verursacht.

Unserer Meinung nach spiegelt diese Definition nur einige pathophysiologische und ätiologische Aspekte der Krankheit wider und kann den Kliniker nicht zufrieden stellen. Es enthält nicht die Essenz der Krankheit.

Die am besten geeignete Definition der Krankheit ist die Definition von COPD, die von der Allrussischen Wissenschaftlichen Gesellschaft der Pulmonologen gegeben wird:

Die chronisch obstruktive Lungenerkrankung ist eine primär chronisch entzündliche Erkrankung mit einer vorherrschenden Läsion der distalen Atemwege, des Lungenparenchyms und der Bildung eines Emphysems; Es ist gekennzeichnet durch eine Einschränkung des Luftstroms mit der Entwicklung einer irreversiblen (oder nicht vollständig reversiblen) Bronchialobstruktion, die durch eine produktive, nicht spezifische, anhaltende Entzündungsreaktion verursacht wird.

Die Erkrankung entwickelt sich bei prädisponierten Personen und äußert sich durch Husten, Auswurf und zunehmende Atemnot, hat einen stetig progredienten Charakter mit Ausgang in chronischer Ateminsuffizienz und Cor pulmonale. Diese Formulierung beinhaltet die entzündliche Natur der Krankheit, die Schädigung des Lungenparenchyms zusammen mit den Atemwegen und das stetige Fortschreiten einer teilweise reversiblen Obstruktion.

Bekanntlich ist die Niederlage der distalen Atemwege am typischsten Chronisch obstruktive Bronchitis (COB). Bei COPD sind Läsionen der distalen Bronchien mit COPD assoziiert. Daher wird COB zusammen mit sekundärem Lungenemphysem in den Begriff der chronisch obstruktiven Lungenerkrankung aufgenommen. In diesem Zusammenhang gibt die American Thoracic Society die folgende Definition: „COPD ist ein Krankheitszustand, der durch das Vorhandensein einer bronchialen Obstruktion aufgrund einer chronischen Bronchitis und eines Emphysems gekennzeichnet ist; die Obstruktion ist fortschreitend, kann von bronchialer Hyperreaktivität begleitet sein und teilweise reversibel sein.“

Somit sind „chronisch obstruktive Bronchitis“ und „Lungenemphysem“ in der Formulierung „chronisch obstruktive Lungenerkrankung“ enthalten, sodass sie nicht der Diagnose COPD zugeschrieben werden sollten, da COPD ohne chronisch obstruktive Bronchitis und Emphysem nicht existiert. Eine andere Sache ist, dass der Grad der Entwicklung eines Emphysems je nach Entwicklungsstadium der Krankheit unterschiedlich sein kann.

Wie aus der folgenden Darstellung hervorgeht, ist die chronisch obstruktive Lungenerkrankung eine weit verbreitete Krankheit, gleichzeitig wurde eine solche Diagnose jedoch erst in den letzten Jahren gestellt. In diesem Zusammenhang stellt sich die Frage: Ist COPD eine neue Krankheit oder ein neuer Name für eine „alte“ Krankheit? Seltsamerweise lässt sich diese Frage nicht eindeutig beantworten. COPD ist eine neue Krankheit, deren Lehre sich als Ergebnis der Überarbeitung und Änderung der Vorstellungen über die "alte" Krankheit - die chronisch obstruktive Bronchitis - entwickelt hat.

Zuvor wurde diese Krankheit als COB diagnostiziert, die bekanntermaßen sehr früh durch ein sekundäres (obstruktives) Lungenemphysem kompliziert wird. So wurden 1995, als die Diagnose COPD in den Vereinigten Staaten gerade erst von Ärzten gestellt wurde, 14 Millionen Patienten mit COPD identifiziert und bei 12,5 Millionen von ihnen wurde COPD diagnostiziert.

Eine weitere Frage stellt sich: Wurde ein Begriff (COB) durch einen anderen (COPD) ersetzt und ist es möglich, den früheren Begriff für die Krankheit beizubehalten? Wir können mit Sicherheit sagen, dass der Begriff COB das Wesen der Krankheit nicht vollständig widerspiegelt, bei der es nicht nur zu einer Läsion der Atemwege, sondern auch des Lungenparenchyms kommt.

Es ist falsch, diese Krankheit auch im Frühstadium als chronisch obstruktive Bronchitis zu bezeichnen, wenn das Lungenemphysem noch nicht klar definiert ist: Erstens beginnt die chronisch obstruktive Lungenerkrankung als eigenständige nosologische Einheit mit der gleichzeitigen Einbeziehung aller pathogenetischen Mechanismen in den Prozess bronchial und parenchymal, und zweitens ist es falsch, dieselbe Krankheit in verschiedenen Entwicklungsstadien unterschiedlich zu benennen.

Das Sammelkonzept „Chronisch obstruktive Bronchitis. Lungenemphysem und COPD sind auch nicht gleichwertig, da Bronchitis und Emphysem nicht die gesamte Bandbreite pathologischer Zustände in den Atemwegen und im Lungenparenchym bei COPD widerspiegeln. Das Schlüsselelement von COPD ist ein chronischer Entzündungsprozess, an dem alle morphologischen Strukturen der Bronchien unterschiedlicher Größe, des interstitiellen (peribronchialen) Gewebes, der Alveolen und der Blutgefäße beteiligt sind.

Die chronisch obstruktive Lungenerkrankung ist eine eigenständige nosologische Form. Sie gehört zu den sog obstruktive Lungenerkrankung (OBD), den ersten Platz in seiner Häufigkeit einnehmend. Daher sollten bei der Diagnose von COPD andere OPDs ausgeschlossen werden: Asthma bronchiale, Mukoviszidose, Bronchiolitis, Bronchiektasen (mit sekundärer Bronchitis).

Aufgrund des Vorstehenden hat die Diagnose „chronisch obstruktive Bronchitis“ als Grunderkrankung keine Daseinsberechtigung und sollte nicht von Ärzten gestellt werden.

gesellschaftliche Bedeutung

Die chronisch obstruktive Lungenerkrankung ist weltweit eine der Hauptursachen für Morbidität und Mortalität. Die Anzahl der Patienten mit COPD steht in direktem Zusammenhang mit der Prävalenz eines der Hauptrisikofaktoren für die Krankheit in der Bevölkerung – dem Rauchen. Laut WHO steigt dieser Prozentsatz bei einer durchschnittlichen COPD-Morbidität von etwa 1 % in Ländern mit einer hohen Raucherprävalenz auf 6-10.

COPD ist eine Erkrankung der zweiten Lebenshälfte und entwickelt sich häufiger nach dem 45., insbesondere nach dem 55. Lebensjahr. Bei Menschen über 55 Jahren erreicht die Prävalenz von COPD in den Vereinigten Staaten 10 %. Die Krankheit tritt häufiger bei Männern auf, aber in Ländern, in denen die Prävalenz des Rauchens bei Männern und Frauen ungefähr gleich ist, ist dieser Unterschied verschwommen.

Es sollte beachtet werden, dass die Daten zur Prävalenz von COPD in verschiedenen Ländern ungenau (unterschätzt) sind, da die Krankheit normalerweise in einem späten Stadium mit einem detaillierten klinischen Bild diagnostiziert wird, was den Patienten zwingt, medizinische Hilfe in Anspruch zu nehmen.

Laut offizieller medizinischer Statistik gibt es in der Russischen Föderation etwa eine halbe Million Patienten mit COPD, während die Zahl dieser Patienten nach den Ergebnissen selektiver epidemiologischer Studien zwischen 5 und 10 Millionen liegen sollte.

COPD als Todesursache in der Altersgruppe über 45 in den entwickelten Ländern rangiert auf Platz 4-5 und gehört zu den Hauptursachen in der Sterblichkeitsstruktur. In Russland beträgt die Sterblichkeitsrate für Männer 142 pro 100.000 (Daten von 1995).

In vielen Ländern, einschließlich der Russischen Föderation, weisen sowohl die Prävalenz der Krankheit als auch die Sterblichkeit durch COPD einen stetigen Aufwärtstrend auf. Auf 100 Patienten werden jährlich 12-15 neue COPD-Fälle diagnostiziert.

Da die COPD unweigerlich zur Entwicklung einer Lungeninsuffizienz, eines chronischen Cor pulmonale mit nachfolgender Dekompensation führt, ist die Erkrankung eine der häufigsten Ursachen für eine vorübergehende und vor allem dauerhafte Behinderung. Die wirtschaftlichen Kosten pro Patient sind dreimal höher als bei Asthma und überschreiten in den Vereinigten Staaten 1.500 $ pro Patient und Jahr.

Laut internationalen Studien im Rahmen des Global Damage from Diseases-Projekts wird COPD unter den Todesursachen und Behinderungen bis 2020 den 5. Platz unter allen Krankheiten weltweit einnehmen – danach ischämische Herzkrankheit (KHK), Depressionen, Verkehrsunfälle und zerebrovaskuläre Erkrankungen.

In der ICD 10. Revision wird COPD wie folgt bezeichnet:

J 44.0 - COPD im Stadium der Exazerbation der viralen Ätiologie (mit Ausnahme des Influenzavirus).

J 44.1 - COPD im akuten Stadium ohne Angabe der Ursache der Exazerbation.

J 44.8 - COPD, schwerer Verlauf (hauptsächlich Bronchitis oder emphysematöser Typ), Atemversagen (RD) III mit oder ohne dekompensierte Herzinsuffizienz (CHF).

J 44.9 - nicht näher bezeichnete COPD, schwer. Chronisches Cor pulmonale. Grad DN III, CHF II oder III.

Ätiologie und Pathogenese. Pathomorphologie

Die wichtigsten ätiologischen Faktoren (in der modernen Literatur werden sie oft als Risikofaktoren bezeichnet) sind Schadstoffe, das sind verschiedene in der Atemluft enthaltene Verunreinigungen, die mechanisch und chemisch eine pathogene Reizwirkung auf die Schleimhaut der Bronchien und Alveolen haben.

Tabakrauchschadstoffe sollten an erster Stelle stehen. Bei 80-90 % der Patienten ist die Entstehung einer COPD mit dem Rauchen verbunden. Tabakrauch enthält etwa 4.000 giftige Substanzen in festem, gelöstem und gasförmigem Zustand. Die Entwicklung der Krankheit ist hauptsächlich auf die Exposition gegenüber der Gaskomponente des Tabakrauchs zurückzuführen, zu der Kohlenmonoxid, Blausäure, Stickoxid usw. gehören, aber auch andere Bestandteile des Tabakrauchs haben eine pathogene Wirkung. Auch Passivrauchen kann zur Entstehung von COPD führen. Daneben bewirkt sowohl aktives als auch passives Rauchen eine erhöhte Empfindlichkeit der Bronchien und eine schnellere Entwicklung von COPD, wenn es anderen ätiologischen Faktoren ausgesetzt ist.

Den zweiten Platz belegen Pollen mit industriellem Produktionscharakter. Dazu gehören organische (Baumwolle, Flachs, Mehl, Torf) und anorganische Stäube (Zement, Kalk, Kohle, Quarz usw.) sowie giftige Dämpfe und Gase (verschiedene Säuren, Chlor, Schwefeldioxid, Kohlenmonoxid, Ozon, gesundheitsschädlich Stoffe, die beim Gas- und Elektroschweißen entstehen). Derzeit gelten unter professionellen ätiologischen Faktoren Cadmium und Silizium als die pathogensten.

Nennen wir die wichtigsten Berufe, die mit einem erhöhten COPD-Risiko verbunden sind: Bergleute; Bauarbeiter im Zusammenhang mit Zement; Arbeiter in der metallurgischen Industrie (Rohmetallbearbeitung); Arbeiter in der Verarbeitung von Getreide, Baumwolle und Papierproduktion; Eisenbahner. Chronische Bronchitis und COPD, die bei Arbeitern in gefährlichen Berufen auftreten, sind Berufskrankheiten. Für ihre Entwicklung wirkt das Rauchen potenzierend.

Ursache der Erkrankung kann eine Belastung der Umgebungsluft durch Schadstoffe sein, unter denen laut WHO vor allem Schwefeldioxid, Stickoxide und Ozon von Bedeutung sind. Die Bestimmung der Konzentration dieser Stoffe dient der Beurteilung der Luftverschmutzung. Umweltverschmutzung kann durch die Freisetzung von Produkten unvollständiger Verbrennung verschiedener Arten von Kraftstoffen, Fahrzeugabgasen und chemischen Produktionsprodukten in die Atmosphäre verursacht werden.

Bei langfristiger (normalerweise 10-20 Jahre) Exposition gegenüber den oben genannten ätiologischen Faktoren entwickelt sich bei etwa 20 % der Menschen COPD, während die für die Entwicklung der Krankheit erforderliche Expositionsdauer bei einzelnen Patienten erheblich variieren kann. In diesem Zusammenhang wird auf die Bedeutung interner Risikofaktoren hingewiesen, bei deren Vorhandensein die Inhalation von Schadstoffen zu einer schnelleren Entwicklung der Krankheit führt. Die Dauer der für die Entstehung der Krankheit notwendigen Inhalation von Schadstoffen hängt vom Grad ihrer Schwere ab. In besonders ungünstigen Fällen kann sich eine COPD bereits einige Jahre nach Beginn des Rauchens entwickeln.

Zu den internen Risikofaktoren zählen ein Mangel an Schutzmechanismen, insbesondere Immunmechanismen, ein Ungleichgewicht im Protease-Inhibitor-System, hauptsächlich aufgrund eines genetisch bedingten Mangels. Alpha 1 -Antitrypsin (AAT). In den Vereinigten Staaten wurde jedoch nur bei 1 % der COPD-Patienten ein angeborener AAT-Mangel festgestellt. Nach Ansicht einiger Autoren ist eine angeborene (häufiger) oder erworbene erhöhte Empfindlichkeit und Hyperreaktivität der Bronchien auf die Einwirkung äußerer Reize für die Entwicklung der Krankheit viel wichtiger.

Einer der Gründe für die Entstehung von COPD sind chronisch entzündliche Erkrankungen des bronchopulmonalen Systems, die im Kindesalter auftreten und in der Zukunft andauern. In diesen Fällen entwickelt sich häufiger keine COPD, sondern ein obstruktives Syndrom (obstruktive Lungenerkrankung) mit Bronchiolitis sowie eine sekundäre Bronchitis bei Bronchiektasen und Mukoviszidose. Aber in seltenen Fällen, insbesondere bei angeborenem Mangel an 1-Antitrypsin und Ziliendyskinesie-Syndrom, kann sich auch eine COPD entwickeln.

Die Pathogenese der COPD ist mit dem Einfluss ätiologischer Faktoren auf die Bronchien, einschließlich distaler Bronchien mit einem Durchmesser von weniger als 2 mm, einschließlich respiratorischer Bronchiolen, auf das Lungenparenchym (Alveolen) und Lungengefäße (Arteriolen, Kapillaren, Venolen) verbunden.

Die erste Stufe eines solchen Einflusses ist die Bildung eines chronischen Entzündungsprozesses in diesen Strukturen, der mit einer Aktivierung unter dem Einfluss ätiologischer Faktoren von an Entzündungen beteiligten Zellen verbunden ist. Die Schlüsselrolle kommt den Neutrophilen zu, deren Schutzfunktion unter dem Einfluss von Rauchen und anderen Schadstoffen verzerrt wird.

Unter diesen Bedingungen beginnen Neutrophile, deren Anzahl stark ansteigt, wenn sie Schadstoffen ausgesetzt sind, entzündungsfördernde Mediatoren freizusetzen, die eine chemotaktische Wirkung auf andere Neutrophile haben, vasoaktive Prostaglandine und eine Reihe von Substanzen, die eine starke zerstörerische Wirkung haben, hauptsächlich Proteasen (Elastase) und Sauerstoffradikale.

Neben Neutrophilen sind Makrophagen, T-Lymphozyten, Eosinophile und Epithelzellen an der Entstehung von Entzündungen beteiligt. Sie sezernieren Mediatoren, die neutrophile Entzündungen verstärken: Tumornekrosefaktor, Interleukin-8 und Leukotrien B4.

Ein chronischer Entzündungsprozess entwickelt sich hauptsächlich in den Atemwegen, insbesondere in den distalen Abschnitten. Es entwickelt sich eine katarrhalische, katarrhalisch-eitrige (mit Zusatz einer Sekundärinfektion) Entzündung des Bronchialepithels in der Luftröhre, den Lappen, den segmentalen, subsegmentalen Bronchien und Bronchiolen.

Neben der Entzündung spielt bei der Pathogenese von COPD eine große Rolle eine Erhöhung der Lipidperoxidation, der sogenannte oxidative Stress, dh die Freisetzung einer großen Menge freier Radikale, die den physiologischen Bedarf übersteigen und eine starke Wirkung haben schädigende Wirkung. Tabakrauch (und andere ätiologische Faktoren) ist aufgrund des Gehalts an O 2 , O 3 , OH, H 2 O 2 , NO, HOCl die am besten untersuchte exogene Quelle von Oxidationsmitteln. Eine große Anzahl von Oxidantien werden auch von den wichtigsten "Entzündungszellen" (mit perverser Funktion!) - Neutrophilen und Makrophagen - ausgeschieden.

Eine Entzündung der Bronchien führt zu einer Hypertrophie der Tracheobronchialdrüsen, Hyperplasie und Metaplasie von Becherzellen, einer Zunahme der Submukosadrüsen, die von einer Hyperproduktion von Bronchialschleim mit einer Zunahme seiner Viskosität und einer Verschlechterung der rheologischen Eigenschaften sowie einer Schädigung und einer Abnahme begleitet wird in der Zahl der bewimperten Epithelzellen infolge einer Entzündung erschwert den Abtransport dieses Schleims, wodurch ein Teil des Schleims ständig in den Atemwegen zurückgehalten wird.

Es entwickelt sich eine mukoziliäre Insuffizienz, dh die Unzulänglichkeit der Funktion des Flimmerepithels, Schleim abzusondern (von lat. Schleim - Schleim + lat. Flimmerhärchen - Wimper). Mukoziliäre Insuffizienz ist ein früher pathogenetischer Mechanismus der COPD, sie ist mit dem Auftreten der ersten klinischen Symptome der Krankheit verbunden - Husten und Auswurf.

Durch Entzündungen und die schädigende Wirkung von Oxidantien wird das lokale Antiproteasepotential erschöpft und Proteaseinhibitoren werden inaktiviert. Unter diesen Bedingungen zerstört Elastase die strukturellen Elemente der Alveolarwände und es bildet sich ein Emphysem. So entwickelt sich aus den frühen Stadien der COPD parallel zum Entzündungsprozess in den Bronchien ein Lungenemphysem. In dieser Hinsicht sollte das Lungenemphysem nicht als Komplikation, sondern als obligatorische Manifestation der Krankheit angesehen werden.

Häufiger entwickelt sich eine zentrilobuläre Form des Emphysems, zunächst in den oberen Teilen der Lunge mit weiterer Ausbreitung auf andere Teile der Lunge. Anschließend kann das Emphysem einen panazinaren und panlobulären Charakter annehmen.

Eine Verletzung der elastischen Eigenschaften der Lunge aufgrund eines Emphysems ist mit einer Verletzung der Atemmechanik, einem Anstieg des intrathorakalen Drucks mit der Bildung eines exspiratorischen Kollapses kleiner Bronchien und Bronchiolen verbunden, was die wichtigste Ursache für eine irreversible Bronchialobstruktion ist .

Der wichtigste Faktor für das Fortschreiten der COPD ist die unvermeidliche Hinzufügung einer Infektion. Die Adhäsion von Mikroben an das Mucin des Bronchialschleims und das Epithel der Bronchien, gefolgt von ihrer Besiedlung und der Entwicklung einer Infektion, wird durch eine Schädigung der Integrität des Bronchialepithels, mukoziliäre Insuffizienz, Störungen der lokalen und systemischen Immunität erleichtert.

Die charakteristischsten Anzeichen einer lokalen Immunschwäche bei COPD, deren Entwicklung mit der immunsuppressiven Wirkung ätiologischer Faktoren verbunden ist, sind eine Abnahme der Produktion von sekretorischem IgA, Lactoferrin, Lysozym und eine Hemmung der Reaktion von T-Lymphozyten auf Standardmitogene. Gleichzeitig wird im Anfangsstadium der Infektion eine gewisse Stärkung der Schutzmechanismen beobachtet, und dann entwickelt sich ihre Erschöpfung.

Eine Besiedelung der Atemwege mit Bakterien weist bereits auf einen Mangel an Schutzfaktoren bis hin zu einer lokalen Immunschwäche hin. Diese Bestimmung ist die Grundlage für den Einsatz der Impftherapie: In GOLD wird die Impfung in allen Stadien der COPD in die obligatorische Liste der therapeutischen Maßnahmen aufgenommen.

Die mikrobiologische Untersuchung der distalen Atemwege mit einer speziellen bronchologischen Technik, die das erhaltene Material vor Kontamination schützt, ergab pneumotrope Viren (Respiratory Syncytial Virus, Adenoviren, Influenzaviren) in 30 % und Bakterien, häufiger Pneumokokken, Haemophilus influenzae und Moraxella, in 50 % . Der Eintritt und die Aktivierung einer bakteriellen Infektion folgt normalerweise einer viralen Infektion der Atemwege.

Die Persistenz der Infektion ist ein wichtiger Faktor bei der Aufrechterhaltung und dem Fortschreiten des chronischen Entzündungsprozesses, sowohl direkt als auch in größerem Ausmaß aufgrund der Aktivierung der Haupteffektorzellen: Neutrophile, Makrophagen, Lymphozyten, Epithel- und Endothelzellen. Gleichzeitig ist es die häufigste Ursache für eine Exazerbation der Krankheit, die als qualitativer Sprung in ihrem Fortschreiten angesehen werden kann. Somit kann die Infektion der Atemwege als wichtigster Faktor in der Pathogenese der COPD angesehen werden.

Zusammenfassend betonen wir noch einmal, dass der COPD ein nicht-infektiöser chronischer, stetig fortschreitender Entzündungsprozess zugrunde liegt. Es wird sowohl in den zentralen als auch in den peripheren Atemwegen, im Lungenparenchym und in den Lungengefäßen beobachtet. Am wichtigsten ist die Niederlage der peripheren Atemwege (Bronchiolen und kleine Bronchien mit einem Innendurchmesser von weniger als 2 mm).

Mit der Verengung (Obstruktion) dieser Abschnitte der Atemwege ist die Verletzung der Funktion der äußeren Atmung durch den obstruktiven Typ verbunden, und hauptsächlich damit - die Entwicklung einer respiratorischen (pulmonalen) Insuffizienz. Die Entwicklung einer Ateminsuffizienz, dh einer Verletzung des Gasaustauschs, ist nicht nur mit einer Abnahme der Beatmung, sondern auch der Diffusion von Gasen und der Perfusion verbunden. Dabei tragen Schädigungen des Parenchyms (Emphysem) und der Gefäße des Lungenkreislaufs zur Genese der DN bei.

Die Bronchialobstruktion bei COPD besteht aus 2 Komponenten: reversibel und irreversibel. Die reversible Komponente ist mit jenen Manifestationen oder Folgen einer Entzündung verbunden, die durch die Behandlung beseitigt werden können - dies sind entzündliche Ödeme, Schleimhypersekretion, Bronchospasmus.

Die irreversible Komponente der Obstruktion ist auf solche Manifestationen oder Folgen einer Entzündung zurückzuführen, die durch die Behandlung nicht beseitigt werden. Dazu gehören fibrotische Veränderungen in der Wand der Bronchien, Bronchiolen und peribronchialen Geweben und exspiratorischer Kollaps der kleinen Bronchien und Bronchiolen in Verbindung mit einem Lungenemphysem.

Solange die reversible Komponente der Obstruktion bestehen bleibt, kann man erwarten, dass Basismedikamente (Bronchodilatatoren), Mukolytika und im Falle einer Exazerbation von COPD im Zusammenhang mit einer Infektion von der Ernennung antimikrobieller Mittel eine Wirkung erzielen. In Ermangelung einer reversiblen Komponente der Obstruktion liegt der Schwerpunkt der Behandlung auf der Sauerstofftherapie, der Verbesserung der Funktion der Atemmuskulatur und der Vorbeugung und Behandlung infektiöser Exazerbationen.

Veränderungen der Lungengefäße bei COPD in Form einer Verdickung der Gefäßwand durch die Proliferation des Endothels und einer entzündungsbedingten Hypertrophie der Muskelmembran werden bereits im Frühstadium der Erkrankung, noch vor dem Auftreten von Erkrankungen, beobachtet Funktionen der äußeren Atmung (FVD). Veränderungen der Gefäßwand führen zu einer Abnahme der Produktion von Stickstoffmonoxid (NO) durch Endothelzellen, was zu Krämpfen kleiner Arterien und Arteriolen, einer Erhöhung des Gefäßwiderstands, einer Aktivierung der Blutplättchenaggregation und einer intravaskulären Thrombose führt.

Die Verletzung der Endothelfunktion entzündlich veränderter Gefäße des kleinen Kreises ist heute von großer Bedeutung bei der Genese der pulmonalen Hypertonie. Offenbar ist die endotheliale Dysfunktion das erste Glied in der Kette der pathogenetischen Faktoren der pulmonalen Hypertonie.

Zu ihnen gesellt sich in Zukunft die anatomische Reduktion der Gefäße des Lungenkreislaufs aufgrund eines Emphysems, bei dem es zu einem Anstieg des intraalveolären Drucks, einer Atrophie der Alveolarsepten, ihrer Ruptur, Auslöschung eines wesentlichen Teils der Lungenarteriolen und Kapillaren.

Pulmonale Hypertonie führt zu einer Erhöhung des Gefäßwiderstands in einem kleinen Kreis, einer Erhöhung der Belastung des rechten Ventrikels und seiner Hypertrophie (Cor pulmonale) mit anschließender Dekompensation. Wir betonen hier nur, dass die Entwicklung von pulmonaler Hypertonie und Cor pulmonale eine natürliche Folge der COPD ist.

Saperov V.N., Andreeva I.I., Musalimova G.G.