Ein Laborzeichen für akutes Nierenversagen ist. Symptome und Behandlung des akuten Nierenversagens

- Potenziell reversibles, plötzliches Einsetzen einer schweren Beeinträchtigung oder Beendigung der Nierenfunktion. Gekennzeichnet durch eine Verletzung aller Nierenfunktionen (Sekretion, Ausscheidung und Filtration), deutliche Veränderungen im Wasser- und Elektrolythaushalt, schnell zunehmende Azotämie. Bei der Entwicklung des akuten Nierenversagens werden 4 aufeinanderfolgende Phasen unterschieden: Initial-, Oligoanur-, Diuretika- und Erholungsphase. Die Diagnose erfolgt anhand klinischer und biochemischer Blut- und Urintests sowie instrumenteller Untersuchungen des Harnsystems. Die Behandlung richtet sich nach dem Stadium des akuten Nierenversagens. Es umfasst eine symptomatische Therapie, Methoden der extrakorporalen Hämokorrektur, Aufrechterhaltung eines optimalen Blutdrucks und Diurese.

Akutes Nierenversagen ist eine potenziell reversible, plötzlich auftretende schwere Beeinträchtigung oder Beendigung der Nierenfunktion. Gekennzeichnet durch eine Verletzung aller Nierenfunktionen (Sekretion, Ausscheidung und Filtration), deutliche Veränderungen im Wasser- und Elektrolythaushalt, schnell zunehmende Azotämie.

Es gibt folgende Formen von OPN:

Hämodynamisch(prärenal). Tritt als Folge akuter hämodynamischer Störungen auf.
Parenchym(Nieren). Die Ursache ist eine toxische oder ischämische Läsion des Nierenparenchyms, seltener ein akuter Entzündungsprozess in den Nieren.
Obstruktiv(postrenal). Es entwickelt sich als Folge einer akuten Obstruktion der Harnwege.

Ätiologie des prärenalen akuten Nierenversagens

Ein prärenales akutes Nierenversagen kann sich bei Zuständen entwickeln, die mit einer Abnahme des Herzzeitvolumens einhergehen (bei Lungenembolie, Herzinsuffizienz, Arrhythmie, Herztamponade, kardiogenem Schock). Ursache ist häufig eine Abnahme der Menge an extrazellulärer Flüssigkeit (bei Durchfall, Dehydration, akutem Blutverlust, Verbrennungen, Aszites durch Leberzirrhose). Kann aufgrund einer schweren Vasodilatation auftreten, die bei einem bakteriotoxischen oder anaphylaktischen Schock auftritt.

Ätiologie des renalen akuten Nierenversagens

Tritt mit toxischer Wirkung auf das Nierenparenchym von Düngemitteln, Giftpilzen, Salzen von Kupfer, Cadmium, Uran und Quecksilber auf. Es entwickelt sich bei unkontrollierter Einnahme von nephrotoxischen Medikamenten (Antikrebsmedikamenten, einer Reihe von Antibiotika und Sulfonamiden). Röntgenkontrastmittel und die aufgeführten Medikamente können in der üblichen Dosierung bei Patienten mit eingeschränkter Nierenfunktion ein akutes renales Nierenversagen verursachen.

Darüber hinaus tritt diese Form des akuten Nierenversagens auf, wenn eine große Menge Myoglobin und Hämoglobin im Blut zirkuliert (bei schwerer Makrohämagglobinurie, Transfusion von inkompatiblem Blut, längerer Gewebekompression während eines Traumas, Drogen- und Alkoholkoma). Seltener ist die Entwicklung eines akuten Nierenversagens auf eine entzündliche Nierenerkrankung zurückzuführen.

Ätiologie des postrenalen akuten Nierenversagens

Es entwickelt sich mit einer mechanischen Verletzung der Harnpassage mit beidseitiger Verstopfung der Harnwege durch Steine. Seltener treten Tumore der Prostata, der Blase und der Harnleiter, tuberkulöse Läsionen, Urethritis und Periurethritis, degenerative Läsionen des retroperitonealen Gewebes auf.

Bei schweren Begleitverletzungen und ausgedehnten chirurgischen Eingriffen wird ein akutes Nierenversagen durch mehrere Faktoren verursacht (Schock, Sepsis, Bluttransfusion, Behandlung mit nephrotoxischen Medikamenten).

Symptome eines akuten Nierenversagens

Es gibt vier Phasen des akuten Nierenversagens:

Der Zustand des Patienten wird durch die Grunderkrankung bestimmt, die das akute Nierenversagen verursacht. Klinisch wird die Anfangsphase aufgrund des Fehlens charakteristischer Symptome meist nicht erkannt. Der in dieser Phase auftretende Kreislaufkollaps ist von sehr kurzer Dauer und bleibt daher unbemerkt. Unspezifische Symptome eines akuten Nierenversagens (Schläfrigkeit, Übelkeit, Appetitlosigkeit, Schwäche) werden durch Manifestationen der Grunderkrankung, Verletzung oder Vergiftung maskiert.

Anurie ist selten. Die abgeschiedene Urinmenge beträgt weniger als 500 ml pro Tag. Charakteristisch sind schwere Proteinurie, Azotämie, Hyperphosphatämie, Hyperkaliämie, Hypernatämie und metabolische Azidose. Es werden Durchfall, Übelkeit, Erbrechen bemerkt. Bei Lungenödemen aufgrund von Hyperhydratation treten Kurzatmigkeit und feuchte Rasselgeräusche auf. Der Patient ist lethargisch, schläfrig, kann ins Koma fallen. Entwickelt oft Perikarditis, urämische Gastroenterokolitis, kompliziert durch Blutungen. Der Patient ist aufgrund der verminderten Immunität anfällig für Infektionen. Mögliche Pankreatitis, Stomatitis Parotitis, Lungenentzündung, Sepsis.

Die oligoanurische Phase des akuten Nierenversagens entwickelt sich während der ersten drei Tage nach der Exposition. Eine späte Entwicklung der oligoanurischen Phase gilt als prognostisch ungünstiges Zeichen. Die durchschnittliche Dauer dieser Phase beträgt 10-14 Tage. Die Dauer der Oligurie kann auf wenige Stunden verkürzt oder auf 6-8 Wochen verlängert werden. Länger anhaltende Oligurie tritt häufiger bei älteren Patienten mit begleitender vaskulärer Pathologie auf. Im oligurischen Stadium des akuten Nierenversagens, das länger als einen Monat dauert, ist es notwendig, eine zusätzliche Differentialdiagnose durchzuführen, um progressive Glomerulonephritis, Nierenvaskulitis, Nierenarterienverschluss, diffuse Nekrose der Nierenrinde auszuschließen.

Die Dauer der Entwässerungsphase beträgt etwa zwei Wochen. Die tägliche Diurese nimmt allmählich zu und erreicht 2-5 Liter. Es kommt zu einer allmählichen Wiederherstellung des Wasser- und Elektrolythaushalts. Mögliche Hypokaliämie durch erheblichen Kaliumverlust im Urin.

Es gibt eine weitere Wiederherstellung der Nierenfunktion, die 6 Monate bis 1 Jahr dauert.

Komplikationen des akuten Nierenversagens

Die Schwere der für Nierenversagen charakteristischen Störungen (Flüssigkeitsretention, Azotämie, gestörter Wasser- und Elektrolythaushalt) hängt vom Zustand des Katabolismus und dem Vorhandensein einer Oligurie ab. Bei schwerer Oligurie nimmt die glomeruläre Filtration ab, die Freisetzung von Elektrolyten, Wasser und Stickstoffstoffwechselprodukten wird deutlich reduziert, was zu stärkeren Veränderungen der Blutzusammensetzung führt.

Bei Oligurie steigt das Risiko einer Wasser- und Salzüberladung. Hyperkaliämie bei akutem Nierenversagen wird durch unzureichende Ausscheidung von Kalium mit anhaltender Freisetzung aus dem Gewebe verursacht. Bei Patienten, die nicht an Oligurie leiden, beträgt der Kaliumspiegel 0,3-0,5 mmol / Tag. Eine ausgeprägtere Hyperkaliämie bei solchen Patienten kann auf eine exogene (Bluttransfusion, Medikamente, Vorhandensein von kaliumreichen Nahrungsmitteln in der Nahrung) oder endogene (Hämolyse, Gewebezerstörung) Kaliumbelastung hinweisen.

Die ersten Symptome einer Hyperkaliämie treten auf, wenn der Kaliumspiegel 6,0-6,5 mmol/l übersteigt. Patienten klagen über Muskelschwäche. In einigen Fällen entwickelt sich eine schlaffe Tetraparese. EKG-Veränderungen werden notiert. Die Amplitude der P-Wellen nimmt ab, das PR-Intervall nimmt zu und es entwickelt sich eine Bradykardie. Ein signifikanter Anstieg der Kaliumkonzentration kann einen Herzstillstand verursachen.

In den ersten beiden Stadien des akuten Nierenversagens werden Hypokalzämie, Hyperphosphatämie und leichte Hypermagnesiämie beobachtet.

Die Folge einer schweren Azotämie ist die Hemmung der Erythropoese. Die Lebensdauer der roten Blutkörperchen wird verkürzt. Es entwickelt sich eine normochrome Anämie.

Die Immunsuppression trägt bei 30-70% der Patienten mit akutem Nierenversagen zum Auftreten von Infektionskrankheiten bei. Die Infektion verschlimmert den Krankheitsverlauf und wird oft zur Todesursache des Patienten. Im Bereich der postoperativen Wunden entwickelt sich eine Entzündung, die Mundhöhle, die Atemwege und die Harnwege leiden. Eine häufige Komplikation des akuten Nierenversagens ist die Sepsis, die sowohl durch grampositive als auch durch gramnegative Flora verursacht werden kann.

Schläfrigkeit, Verwirrtheit, Orientierungslosigkeit, Lethargie, abwechselnd mit Perioden der Aufregung. Periphere Neuropathie ist häufiger bei älteren Patienten.

Komplikationen aus dem Herz-Kreislauf-System

Bei akutem Nierenversagen können sich Herzinsuffizienz, Arrhythmie, Perikarditis und arterielle Hypertonie entwickeln.

Die Patienten sind besorgt über das Gefühl von Unbehagen in der Bauchhöhle, Übelkeit, Erbrechen, Appetitlosigkeit. In schweren Fällen entwickelt sich eine urämische Gastroenterokolitis, oft kompliziert durch Blutungen.

OPN-Diagnose

Der Hauptmarker für akutes Nierenversagen ist ein Anstieg der Kalium- und Stickstoffverbindungen im Blut vor dem Hintergrund einer signifikanten Abnahme der vom Körper ausgeschiedenen Urinmenge bis zum Zustand der Anurie. Die Menge des täglichen Urins und die Konzentrationsfähigkeit der Nieren werden anhand der Ergebnisse des Zimnitsky-Tests bewertet. Es ist wichtig, solche Indikatoren der Blutbiochemie wie Harnstoff, Kreatinin und Elektrolyte zu überwachen. Es sind diese Indikatoren, die es ermöglichen, den Schweregrad des akuten Nierenversagens und die Wirksamkeit laufender therapeutischer Maßnahmen zu beurteilen.

Die Hauptaufgabe bei der Diagnose eines akuten Nierenversagens besteht darin, seine Form zu bestimmen. Dazu wird ein Ultraschall der Nieren und der Blase durchgeführt, mit dem Sie eine Obstruktion der Harnwege erkennen oder ausschließen können. In einigen Fällen wird eine bilaterale Katheterisierung des Beckens durchgeführt. Wenn beide Katheter gleichzeitig ungehindert in das Becken eingeführt werden, aber kein Urinaustritt durch sie beobachtet wird, kann die postrenale Form des akuten Nierenversagens sicher ausgeschlossen werden.

Bei Bedarf wird zur Beurteilung der Nierendurchblutung ein Ultraschall der Nierengefäße durchgeführt. Der Verdacht auf tubuläre Nekrose, akute Glomerulonephritis oder systemische Erkrankung ist eine Indikation für eine Nierenbiopsie.

Behandlung des akuten Nierenversagens

Behandlung in der Anfangsphase

Die Therapie zielt in erster Linie darauf ab, die Ursache der Nierenfunktionsstörung zu beseitigen. Im Schockzustand ist es notwendig, das Volumen des zirkulierenden Blutes wieder aufzufüllen und den Blutdruck zu normalisieren. Bei einer Vergiftung mit Nephrotoxinen werden die Patienten mit Magen und Darm gewaschen. Der Einsatz moderner Behandlungsmethoden wie der extrakorporalen Hämokorrektur in der Urologie ermöglicht es Ihnen, den Körper schnell von Toxinen zu reinigen, die die Entwicklung eines akuten Nierenversagens verursacht haben. Dazu werden Hämosorption und Plasmapherese durchgeführt. Bei Vorliegen einer Obstruktion wird die normale Urinpassage wiederhergestellt. Dazu werden Steine aus den Nieren und Harnleitern entfernt, Harnleiterstrikturen operativ entfernt und Tumore entfernt.

Behandlung in der Phase der Oligurie

Zur Stimulierung der Diurese werden dem Patienten Furosemid und osmotische Diuretika verschrieben. Dopamin wird verabreicht, um die renale Vasokonstriktion zu reduzieren. Bei der Bestimmung der zu verabreichenden Flüssigkeitsmenge sind neben den Verlusten beim Wasserlassen, Erbrechen und Stuhlgang auch die Verluste beim Schwitzen und Atmen zu berücksichtigen. Der Patient wird auf eine proteinfreie Diät umgestellt, die Aufnahme von Kalium aus der Nahrung begrenzen. Drainage von Wunden, Entfernung von Nekrosebereichen wird durchgeführt. Bei der Wahl der Antibiotika-Dosis sollte die Schwere der Nierenschädigung berücksichtigt werden.

Indikationen zur Hämodialyse

Die Hämodialyse wird mit einem Anstieg des Harnstoffspiegels auf 24 mmol / l, Kalium - bis zu 7 mmol / l durchgeführt. Indikationen zur Hämodialyse sind Symptome von Urämie, Azidose und Hyperhydratation. Um Komplikationen durch Stoffwechselstörungen vorzubeugen, führen Nephrologen derzeit zunehmend eine frühzeitige und präventive Hämodialyse durch.

Die Sterblichkeit hängt in erster Linie von der Schwere des pathologischen Zustands ab, der die Entwicklung eines akuten Nierenversagens verursacht hat. Der Ausgang der Krankheit wird durch das Alter des Patienten, den Grad der Nierenfunktionsstörung und das Vorhandensein von Komplikationen beeinflusst. Bei überlebenden Patienten wird die Nierenfunktion in 35-40% der Fälle vollständig wiederhergestellt, teilweise - in 10-15% der Fälle. 1-3 % der Patienten benötigen eine dauerhafte Hämodialyse.

Akute Niereninsuffizienz (ARF) entsteht als Komplikation vieler Krankheiten und pathologischer Prozesse. Akute Niereninsuffizienz ist ein Syndrom, das sich als Folge gestörter Nierenprozesse (renale Durchblutung, glomeruläre Filtration, tubuläre Sekretion, tubuläre Resorption, renale Konzentrationsfähigkeit) entwickelt und durch Azotämie, Störungen des Wasser- und Elektrolythaushalts sowie des Säure-Basen-Haushalts gekennzeichnet ist .

Akute Niereninsuffizienz kann auf prärenale, renale und postrenale Störungen zurückzuführen sein. Prärenales akutes Nierenversagen entsteht durch eine Verletzung des renalen Blutflusses, renales akutes Nierenversagen - bei Schädigung des Nierenparenchyms ist postrenales akutes Nierenversagen mit einer Verletzung des Urinabflusses verbunden.

Das morphologische Substrat von ARF ist akute Tubulonekrose, manifestiert sich durch eine Abnahme der Höhe des Bürstensaums, eine Abnahme der Faltung der basolateralen Membranen und eine Nekrose des Epithels.

Prärenales akutes Nierenversagen ist gekennzeichnet durch eine Abnahme des renalen Blutflusses infolge einer Vasokonstriktion der zuführenden Arteriolen bei gestörter systemischer Hämodynamik und einer Abnahme des zirkulierenden Blutvolumens, während die Nierenfunktion erhalten bleibt.

langfristiger oder kurzfristiger (seltener) Blutdruckabfall unter 80 mm Hg. (Schock aus verschiedenen Gründen: posthämorrhagisch, traumatisch, kardiogen, septisch, anaphylaktisch usw., umfangreiche chirurgische Eingriffe);

Abnahme des zirkulierenden Blutvolumens (Blutverlust, Plasmaverlust, unbeugsames Erbrechen, Durchfall);

eine Erhöhung der intravaskulären Kapazität, begleitet von einer Abnahme des peripheren Widerstands (Sepsis, Endotoxämie, Anaphylaxie);

Abnahme des Herzzeitvolumens (Myokardinfarkt, Herzinsuffizienz, Lungenembolie).

Das Schlüsselglied in der Pathogenese des prärenalen akuten Nierenversagens ist eine starke Abnahme des Niveaus der glomerulären Filtration aufgrund von Spasmen der afferenten Arteriolen, des Blutshunts in der juxtaglomerulären Schicht und der Ischämie der kortikalen Schicht unter dem Einfluss eines schädigenden Faktors. Aufgrund einer Abnahme des durch die Nieren perfundierten Blutvolumens nimmt die Clearance von Metaboliten ab und entwickelt sich Azotämie. Daher nennen einige Autoren diese Art von OPN prärenale Azotämie. Bei längerer Abnahme der Nierendurchblutung (mehr als 3 Tage) prärenales akutes Nierenversagen wird zu renalem akutem Nierenversagen.

Der Grad der Nierenischämie korreliert mit strukturellen Veränderungen im Epithel der proximalen Tubuli (Abnahme der Höhe des Bürstensaums und der Fläche der basolateralen Membranen). Die anfängliche Ischämie trägt zu einer Erhöhung der Permeabilität von tubulären Epithelzellmembranen für Ionen bei, die in das Zytoplasma gelangen und aktiv von einem speziellen Träger zur inneren Oberfläche von Mitochondrienmembranen oder zum sarkoplasmatischen Retikulum transportiert werden. Das Energiedefizit, das sich in den Zellen aufgrund von Ischämie und Energieverbrauch während der Bewegung von Ionen entwickelt, führt zu Zellnekrose, und die resultierenden Zelltrümmer verstopfen die Tubuli, wodurch die Anurie verschlimmert wird. Das Volumen der tubulären Flüssigkeit bei Ischämiezuständen ist reduziert.

Eine Schädigung der Nephrozyten geht mit einer Verletzung der Natriumreabsorption in den proximalen Tubuli und einer übermäßigen Natriumaufnahme in den distalen Regionen einher. Natrium stimuliert Makula dichte Reninproduktion; bei Patienten mit akutem Nierenversagen ist sein Gehalt normalerweise erhöht. Renin aktiviert das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System. Der Tonus der sympathischen Nerven und die Produktion von Katecholaminen werden erhöht. Unter dem Einfluss der Komponenten des Renin-Apgiotensin-Aldosteron-Systems und der Katecholamine werden eine afferente Vasokonstriktion und eine renale Ischämie aufrechterhalten. In den Kapillaren der Glomeruli sinkt der Druck und dementsprechend sinkt der effektive Filtrationsdruck.

Bei einer starken Einschränkung der Durchblutung der Kortikalschicht gelangt Blut in die Kapillaren der juxtaglomerulären Zone ("Oxford-Shunt"), in der eine Stase auftritt. Ein Druckanstieg in den Tubuli geht mit einer Abnahme der glomerulären Filtration einher. Die Hypoxie der dafür empfindlichsten distalen Tubuli äußert sich durch Nekrose des Tubulusepithels und der Basalmembran bis hin zur Tubulusnekrose. Es gibt eine Obturation der Tubuli durch Fragmente nekrotischer Epithelzellen, Zylinder usw.

Unter Hypoxiebedingungen in der Medulla geht eine Änderung der Aktivität von Enzymen der Arachidonkaskade mit einer Abnahme der Bildung von Prostaglandinen einher, die eine gefäßerweiternde Wirkung haben, und der Freisetzung biologisch aktiver Substanzen (Histamin, Serotonin, Bradykinin). die direkt die Nierengefäße beeinflussen und die renale Hämodynamik stören. Dies wiederum trägt zu einer sekundären Schädigung der Nierentubuli bei.

Nach der Wiederherstellung des renalen Blutflusses kommt es zur Bildung von reaktiven Sauerstoffspezies, freien Radikalen und Aktivierung von Phospholipase, was die beeinträchtigte Membranpermeabilität für Ionen aufrechterhält und die oligurische Phase des akuten Nierenversagens verlängert. In den letzten Jahren wurden Calciumkanalblocker (Nifedipin, Verapamil) eingesetzt, um den unerwünschten Calciumtransport in die Zellen in den frühen Stadien des akuten Nierenversagens, auch vor dem Hintergrund einer Ischämie oder unmittelbar nach deren Eliminierung, zu unterbinden. Ein synergistischer Effekt wird beobachtet, wenn Calciumkanal-Hemmer in Kombination mit Substanzen verwendet werden, die freie Radikale abfangen können, wie beispielsweise Glutathion. Ionen, Adeninnukleotide schützen Mitochondrien vor Schäden.

Der Grad der Nierenischämie korreliert mit strukturellen Veränderungen im Epithel der Tubuli, die Entwicklung einer vakuolären Degeneration oder Nekrose einzelner Nephrozyten ist möglich. Die vakuoläre Degeneration wird innerhalb von 15 Tagen nach Beendigung des schädigenden Faktors beseitigt.

Nieren akutes Nierenversagen entwickelt sich aufgrund einer Ischämie der Niere, dh es tritt ein zweites Mal bei einer primär gestörten Durchblutung der Niere oder unter dem Einfluss folgender Gründe auf:

entzündlicher Prozess in den Nieren (Glomerulonephritis, interstitielle Nephritis, Vaskulitis);

Endo- und Exotoxine (Arzneimittel, röntgendichte Substanzen, Salze von Schwermetallen - Verbindungen von Quecksilber, Blei, Arsen, Cadmium usw., organische Lösungsmittel, Ethylenglykol, Tetrachlorkohlenstoff, Gifte tierischen und pflanzlichen Ursprungs;

renovaskuläre Erkrankungen (Thrombose und Embolie der Nierenarterie, dissezierendes Aortenaneurysma, bilaterale Thrombose der Nierenvenen);

Pigmentämie - Hämoglobinämie (intravaskuläre Hämolyse) und Myoglobinämie (traumatische und nicht-traumatische Rhabdomyolyse);

Diese Art von AKI ist durch eine akute tubuläre Nekrose gekennzeichnet, die durch Ischämie oder Nephrotoxine verursacht wird, die an den Zellen der Nierentubuli fixiert sind. Zunächst werden die proximalen Tubuli beschädigt, es kommt zu Dystrophie und Nekrose des Epithels, gefolgt von mäßigen Veränderungen im Interstitium der Nieren. Glomeruläre Läsionen sind in der Regel gering.

Bisher wurden mehr als 100 Nephrotoxine beschrieben, die direkt schädigend auf die Zellen der Nierentubuli wirken (akute tubuläre Nekrose, Nephrose des unteren Nephrons, vasomotorische Vasopathie). Akute Niereninsuffizienz verursacht durch Nephrotoxine macht etwa 10 % aller Aufnahmen von Patienten in akuten Hämodialysezentren aus.

Nephrotoxine verursachen Schäden an tubuloepithelialen Strukturen unterschiedlichen Schweregrades - von Dystrophien (hydropisch, vakuolisch, ballonartig, fettig, hyalinodroplet) bis hin zu partieller oder massiver koagulativer Nekrose von Nephrozyten. Diese Veränderungen treten als Ergebnis der Reabsorption und Ablagerung von Makro- und Mikropartikeln im Zytoplasma sowie der Fixierung von durch den glomerulären Filter gefilterten Nephrotoxinen an der Zellmembran und im Zytoplasma auf. Das Auftreten einer bestimmten Dystrophie wird durch den wirkenden Faktor bestimmt.

Nephrotoxizität von Giften Thiolgruppe"(Verbindungen von Quecksilber, Chrom, Kupfer, Gold, Kobalt, Zink, Blei, Wismut, Lithium, Uran, Cadmium und Arsen) manifestiert sich durch die Blockade von Sulfhydryl (Thiol)-Gruppen von enzymatischen und strukturellen Proteinen und eine plasmakoagulierende Wirkung, die bewirkt massive Gerinnungsnekrose der Tubuli. Sublimat schädigt punktuell die Nieren - " sublimieren Nephrose". Andere Substanzen dieser Gruppe unterscheiden sich nicht in ihrer Wirkungsselektivität und schädigen das Gewebe der Nieren, der Leber und der roten Blutkörperchen. Ein Merkmal der Vergiftung mit Kupfersulfat, Dichromaten und Arsenwasserstoff ist beispielsweise die Kombination einer Koagulationsnekrose des Epithels der proximalen Tubuli mit einer akuten hämoglobinurischen Nephrose. Bei Vergiftungen mit Bichromaten und Arsenwasserstoff wird eine zentrilobuläre Nekrose der Leber mit Cholemie und Chelaturie beobachtet.

Vergiftung Ethylenglykol und seine Derivate ist durch irreversible Zerstörung von intrazellulären Strukturen gekennzeichnet, genannt Ballondystrophie. Ethylenglykol und seine Zerfallsprodukte werden von den Epithelzellen der Nierentubuli resorbiert, in ihnen bildet sich eine große Vakuole, die die Zellorganellen zusammen mit dem Kern in die Basalregionen verdrängt. Eine solche Dystrophie endet in der Regel mit einer Kolliquatnekrose und einem vollständigen Funktionsverlust der betroffenen Tubuli. Auch eine Sequestrierung des geschädigten Zellteils zusammen mit der Vakuole ist möglich, und die erhaltenen basalen Abschnitte mit dem herausgedrückten Zellkern können eine Quelle der Regeneration sein.

Vergiftung Dichlorethan, weniger oft Chloroform, begleitet Verfettung Nephrozyten (akute Lipidnephrose) der proximalen, distalen Tubuli und der Henle-Schleife. Diese Gifte haben eine direkte toxische Wirkung auf das Zytoplasma und verändern das Verhältnis der darin enthaltenen Protein-Lipid-Komplexe, was mit einer Hemmung der Reabsorption in den Tubuli einhergeht.

Reabsorption von Protein-Pigment-Aggregaten (Hämoglobin, Myoglobin) Epithelzellen der proximalen und distalen Tubuli verursacht Hyalino-Tröpfchen-Dystrophie. Durch den glomerulären Filter gefilterte Pigmentproteine bewegen sich entlang des Tubulus und werden allmählich am Bürstensaum in den proximalen Tubuli abgelagert, teilweise von Nephrozyten reabsorbiert. Die Anhäufung von Pigmentkörnern in Epithelzellen wird begleitet von einer teilweisen Zerstörung der apikalen Abschnitte des Zytoplasmas und ihrer Sequestrierung in das Lumen der Tubuli zusammen mit dem Bürstensaum, wo sich körnige und klumpige Pigmentzylinder bilden. Der Prozess entfaltet sich über 3-7 Tage. Während dieser Zeit werden nicht resorbierte Pigmentmassen im Lumen der Tubuli dichter, wandern in die Henle-Schleife und die distalen Tubuli. In den mit Pigmentkörnern überladenen apikalen Abschnitten von Epithelzellen kommt es zu partiellen Nekrosen. Einzelne Pigmentkörnchen werden in Ferritin umgewandelt und lange im Zytoplasma zurückgehalten.

Nephrotoxizität Aminoglykoside(Kanamycin, Gentamicin, Monomycin, Neomycin, Tobarmycin usw.) ist mit dem Vorhandensein freier Aminogruppen in den Seitenketten in ihren Molekülen verbunden. Aminoglykoside werden im Körper nicht metabolisiert und zu 99 % unverändert im Urin ausgeschieden. Gefilterte Aminoglykoside werden an der apikalen Membran der Zellen der proximalen Tubuli und der Henle-Schleife fixiert, binden an Vesikel, werden durch Pinozytose absorbiert und in den Lysosomen des tubulären Epithels sequestriert. Gleichzeitig wird die Konzentration des Arzneimittels in der kortikalen Substanz höher als im Plasma. Die Schädigung der Nieren durch Aminoglykoside ist gekennzeichnet durch einen Anstieg anionischer Phospholipide in den Membranen, insbesondere Phosphatidylinositol, eine Schädigung der Mitochondrienmembranen, begleitet von einem Verlust an intrazellulärem Kalium und Magnesium, einer Beeinträchtigung der oxidativen Phosphorylierung und einem Energiemangel. Die Kombination dieser Veränderungen führt zu einer Nekrose des tubulären Epithels.

Charakteristischerweise verhindern die Ionen die Fixierung von Aminoglykosiden am Bürstensaum und verringern so deren Nephrotoxizität. Es wurde festgestellt, dass das tubuläre Epithel, das sich nach einer Schädigung durch Aminoglykoside regeneriert, gegenüber den toxischen Wirkungen dieser Arzneimittel resistent wird.

Therapie Osmotische Diuretine(Lösungen von Glucose, Harnstoff, Dextranen, Mannitol usw.) können durch hydropische und vakuoläre Degeneration von Nephrozyten kompliziert werden. Gleichzeitig ändert sich der osmotische Flüssigkeitsgradient auf beiden Seiten der Tubuluszelle in den proximalen Tubuli - Blut wäscht die Tubuli und provisorischen Urin. Daher ist es möglich, dass Wasser aus peritubulären Kapillaren oder aus provisorischem Urin in tubuläre Epithelzellen gelangt. Hydropie von Epithelzellen unter Verwendung von osmotischen Diuretinen hält lange an und ist in der Regel mit einer teilweisen Resorption osmotisch aktiver Substanzen und deren Retention im Zytoplasma verbunden. Wassereinlagerungen in der Zelle reduzieren ihr Energiepotential und ihre Funktionalität dramatisch. Somit ist die osmotische Nephrose nicht die Ursache eines akuten Nierenversagens, sondern eine unerwünschte Wirkung ihrer Behandlung oder eine Folge der Wiederauffüllung von Energiesubstraten im Körper durch parenterale Verabreichung hypertonischer Lösungen.

Die Zusammensetzung des Urins bei akutem Nierenversagen ähnelt in seiner Zusammensetzung dem glomerulären Filtrat: niedriges spezifisches Gewicht, niedrige Osmolarität. Der Inhalt im Urin wird aufgrund einer Verletzung seiner Reabsorption erhöht.

Postrenales akutes Nierenversagen tritt aufgrund einer Verletzung des Urinabflusses durch die Harnwege als Folge der folgenden Erkrankungen auf:

Verschluss der Harnwege mit Steinen oder Blutgerinnseln;

Obstruktion der Harnleiter oder Harnleiter durch einen außerhalb der Harnwege befindlichen Tumor;

Die Verletzung des Urinabflusses geht mit einer Überdehnung der Harnwege (Harnleiter, Becken, Kelche, Sammelrohre, Tubuli) und der Einbeziehung des Refluxsystems einher. Es kommt zu einem Rückfluss von Urin aus den Harnwegen in den interstitiellen Raum des Nierenparenchyms (pyelorenaler Reflux). Aufgrund des Flüssigkeitsabflusses durch das System der venösen und lymphatischen Gefäße wird jedoch kein ausgeprägtes Ödem beobachtet. (pyelovenöser Reflux). Daher ist die Intensität des hydrostatischen Drucks auf die Tubuli und den Glomerulus sehr moderat und die Filtration wird leicht reduziert. Es bestehen keine ausgeprägten Störungen der peritubulären Durchblutung, die Nierenfunktion bleibt trotz Anurie erhalten. Nach dem Entfernen der Behinderung des Urinabflusses wird die Diurese wiederhergestellt. Wenn die Okklusionsdauer drei Tage nicht überschreitet, verschwinden die Phänomene des akuten Nierenversagens nach Wiederherstellung der Durchgängigkeit der Harnwege schnell.

Bei längerer Okklusion und hohem hydrostatischem Druck sind Filtration und peritubulärer Blutfluss gestört. Diese Veränderungen, kombiniert mit anhaltenden Refluxen, tragen zur Entwicklung von interstitiellen Ödemen und tubulärer Nekrose bei.

Klinischer Verlauf des akuten Nierenversagens hat eine gewisse Regelmäßigkeit und Inszenierung, unabhängig von der Ursache, die sie verursacht hat.

1. Stufe- von kurzer Dauer und endet nach Beendigung des Faktors;

2. Stufe - die Periode der Oligoanurie (das ausgeschiedene Urinvolumen überschreitet 500 ml / Tag nicht), Azotämie; Bei anhaltender Oligurie (bis zu 4 Wochen) erhöht die Wahrscheinlichkeit einer kortikalen Nekrose stark;

3. Stufe- Periode der Polyurie - Wiederherstellung der Diurese mit einer Phase der Polyurie (das ausgeschiedene Urinvolumen übersteigt 1800 ml / Tag);

4. Stufe- Wiederherstellung der Nierenfunktion. Klinisch ist das 2. Stadium am schwierigsten.

Extrazelluläre und intrazelluläre Hyperhydratation, es entwickelt sich eine nicht gasausscheidende renale Azidose (abhängig von der Lokalisation der tubulären Schädigung ist eine Azidose des 1., 2., 3. Typs möglich). Das erste Anzeichen einer Überwässerung ist Atemnot aufgrund eines interstitiellen oder kardiogenen Lungenödems. Wenig später beginnt sich die Flüssigkeit in den Hohlräumen anzusammeln, Hydrothorax, Aszites, Ödeme der unteren Extremitäten und im Lendenbereich treten auf. Dies wird von ausgeprägten Veränderungen der biochemischen Blutparameter begleitet: Azotämie (der Gehalt an Kreatinin, Harnstoff, Harnsäure ist erhöht), Hyperkaliämie, Hyponatriämie, Hypochlorämie, Hypermagnesiämie, Hyperphosphatämie.

Der Blutkreatininspiegel steigt unabhängig von der Art der Ernährung des Patienten und der Intensität des Proteinabbaus an. Daher gibt der Grad der Kreatinämie eine Vorstellung von der Schwere des Verlaufs und der Prognose bei akutem Nierenversagen. Der Grad des Katabolismus und der Nekrose des Muskelgewebes spiegelt die Hyperurikämie wider.

Hyperkaliämie tritt als Folge einer Abnahme der Kaliumausscheidung, einer erhöhten Freisetzung von Kalium aus den Zellen und der Entwicklung einer renalen Azidose auf. Hyperkaliämie 7,6 mmol / l manifestiert sich klinisch durch Herzrhythmusstörungen bis hin zum vollständigen Herzstillstand; Hyporeflexie tritt auf, die Muskelerregbarkeit nimmt ab mit anschließender Entwicklung einer Muskellähmung.

Elektrokardiographische Indikatoren bei Hyperkaliämie: T-Welle - hoch, schmal, ST-Linie verschmilzt mit T-Welle; Verschwinden der P-Welle; Verbreiterung des QRS-Komplexes.

Hyperphosphatämie wird durch eine gestörte Phosphatausscheidung verursacht. Der Ursprung der Hypokalzämie bleibt unklar. Verschiebungen der Phosphor-Kalzium-Homöostase sind in der Regel asymptomatisch. Aber mit der schnellen Korrektur der Azidose bei Patienten mit Hypokalzämie können Tetanie und Krampfanfälle auftreten. Hyponatriämie ist mit Wassereinlagerungen oder übermäßiger Wasseraufnahme verbunden. Es besteht kein absoluter Natriummangel im Körper. Hypersulfatämie, Hypermagnesiämie sind in der Regel asymptomatisch.

Innerhalb weniger Tage entwickelt sich eine Anämie, deren Entstehung durch Hyperhydratation, Hämolyse von Erythrozyten, Blutungen, Hemmung der Erythropoietinproduktion durch im Blut zirkulierende Toxine erklärt wird. Normalerweise wird eine Anämie mit einer Thrombozytopenie kombiniert.

Das zweite Stadium ist durch das Auftreten von Anzeichen einer Urämie gekennzeichnet, während Symptome aus dem Magen-Darm-Trakt (Appetitlosigkeit, Übelkeit, Erbrechen, Blähungen, Durchfall) überwiegen.

Mit der Ernennung von Antibiotika zu Beginn nehmen die Symptome von Durchfall zu. Anschließend wird der Durchfall durch Verstopfung aufgrund einer schweren intestinalen Hypokinesie ersetzt. In 10% der Fälle werden gastrointestinale Blutungen (Erosion, Magen-Darm-Geschwüre, Blutungsstörungen) beobachtet.

Eine rechtzeitig verschriebene Therapie verhindert die Entwicklung von Koma, urämischer Perikarditis.

Während des oligurischen Stadiums (9-11 Tage) ist der Urin dunkel gefärbt, Proteinurie und Cylindrurie sind ausgeprägt, Natriurie überschreitet 50 mmol / l nicht, die Urinosmolarität entspricht der Plasmaosmolarität. Bei 10 % der Patienten mit akuter arzneimittelinduzierter interstitieller Nephritis bleibt die Diurese erhalten.

3. Stufe gekennzeichnet durch die Wiederherstellung der Diurese am 12.-15. Tag nach Beginn der Krankheit und Polyurie (mehr als 2 l / Tag), die 3-4 Wochen anhält. Die Genese der Polyurie wird durch die Wiederherstellung der Filtrationsfunktion der Nieren und die unzureichende Konzentrationsfunktion der Tubuli erklärt. Im polyurischen Stadium wird der Körper von der während der Oligurie angesammelten Flüssigkeit entlastet. Sekundäre Dehydratation, Hypokaliämie und Hyponatriämie sind möglich. Der Schweregrad der Proteinurie wird reduziert.

Differentialdiagnose des prärenalen und renalen akuten Nierenversagens

Akute Niereninsuffizienz (ARF) ist eine plötzliche Beeinträchtigung der Funktionen beider Nieren, verursacht durch eine Abnahme des renalen Blutflusses und eine Verlangsamung der Prozesse der glomerulären Filtration und der tubulären Reabsorption. Als Folge kommt es zu einer verzögerten oder vollständigen Ausscheidung toxischer Substanzen aus dem Körper und zu einer Störung des Säure-Basen-, Elektrolyt- und Wasserhaushalts.

Bei richtiger und rechtzeitiger Behandlung sind diese pathologischen Veränderungen reversibel. Laut medizinischer Statistik werden Fälle von akutem Nierenversagen jährlich bei etwa 200 Personen pro 1 Million registriert.

Formen und Ursachen des akuten Nierenversagens

Je nachdem, welche Prozesse zur Entstehung des akuten Nierenversagens geführt haben, werden prärenale, renale und postrenale Formen unterschieden.

Prärenale Form des akuten Nierenversagens

Die prärenale Form des akuten Nierenversagens ist durch eine signifikante Verringerung des renalen Blutflusses und eine Abnahme der glomerulären Filtrationsrate gekennzeichnet. Solche Störungen der Nierenarbeit sind mit einer allgemeinen Abnahme des im Körper zirkulierenden Blutvolumens verbunden. Wenn die normale Blutversorgung des Organs nicht so schnell wie möglich wiederhergestellt wird, ist eine Ischämie oder Nekrose des Nierengewebes möglich. Die Hauptgründe für die Entwicklung eines prärenalen akuten Nierenversagens sind:

Abnahme des Herzzeitvolumens;
Lungenembolie;
Operationen und Verletzungen mit erheblichem Blutverlust;
ausgedehnte Verbrennungen;
Austrocknung durch Durchfall, Erbrechen;
Einnahme von Diuretika;
plötzliche Abnahme des Gefäßtonus.

Renale Form des akuten Nierenversagens

Bei der renalen Form des akuten Nierenversagens wird eine Schädigung des Nierenparenchyms beobachtet. Es kann durch entzündliche Prozesse, toxische Wirkungen oder Pathologien der Nierengefäße verursacht werden, die zu einer unzureichenden Blutversorgung des Organs führen. Renales akutes Nierenversagen ist eine Folge der Nekrose der Epithelzellen der Tubuli der Nieren. Infolgedessen kommt es zu einer Verletzung der Integrität der Tubuli und der Freisetzung ihres Inhalts in das umgebende Gewebe der Niere. Folgende Faktoren können zur Entwicklung der renalen Form des akuten Nierenversagens führen:

Vergiftung mit verschiedenen Giften, Drogen, röntgendichten Verbindungen, Schwermetallen, Schlangen- oder Insektenstichen usw.;
Nierenerkrankung: interstitielle Nephritis, akute Pyelonephritis und Glomerulonephritis;
Schädigung der Nierengefäße (Thrombose, Aneurysma, Arteriosklerose, Vaskulitis usw.);
Nierenverletzung.

Wichtig: Die langfristige Anwendung von Arzneimitteln mit nephrotoxischer Wirkung ohne vorherige Rücksprache mit einem Arzt kann zu akutem Nierenversagen führen.

Postrenales akutes Nierenversagen

Postrenales akutes Nierenversagen entwickelt sich als Folge einer akuten Verletzung der Urinpassage. Bei dieser Form des akuten Nierenversagens bleibt die Nierenfunktion erhalten, aber der Prozess des Wasserlassens ist schwierig. Eine Ischämie des Nierengewebes kann auftreten, wenn das mit Urin überlaufende Becken beginnt, das umgebende Gewebe der Niere zu komprimieren. Zu den Ursachen der postrenalen AKI gehören:

Krampf des Schließmuskels der Blase;
verstopfung der Harnleiter aufgrund von Urolithiasis;
Tumore der Blase, Prostata, Harnwege, Beckenorgane;
Verletzungen und Hämatome;
entzündliche Erkrankungen der Harnleiter oder Blase.

Stadien und Symptome des akuten Nierenversagens

Die charakteristischen Symptome des akuten Nierenversagens entwickeln sich sehr schnell. Es gibt eine starke Verschlechterung des Allgemeinzustandes des Patienten und eine Beeinträchtigung der Nierenfunktion. Im Krankheitsbild des akuten Nierenversagens werden Stadien unterschieden, die jeweils durch bestimmte Anzeichen gekennzeichnet sind:

Erstphase;
Stadium der Oligoanurie;
Stadium der Polyurie;
Erholungsphase.

Im ersten Stadium des akuten Nierenversagens werden die Symptome durch die Krankheitsursache bestimmt. Dies können Anzeichen einer Vergiftung, eines Schocks oder Manifestationen einer Krankheit sein. Bei einer infektiösen Nierenläsion werden also Fieber, Kopfschmerzen und Muskelschwäche festgestellt. Bei einer Darminfektion kommt es zu Erbrechen und Durchfall. Bei toxischen Nierenschäden sind Manifestationen von Gelbsucht, Anämie und Krämpfen möglich. Wenn die Ursache des akuten Nierenversagens eine akute Glomerulonephritis ist, kommt es zu einem mit Blut vermischten Urin und Schmerzen in der Lendengegend. Das erste Stadium des akuten Nierenversagens ist gekennzeichnet durch Blutdruckabfall, Blässe, schnellen Puls und eine leichte Abnahme der Diurese (bis zu 10%).
Das Stadium der Oligoanurie bei akutem Nierenversagen ist das schwerste und für den Patienten lebensgefährlichste. Es ist durch folgende Symptome gekennzeichnet:

eine starke Abnahme oder Beendigung der Urinausscheidung;
Vergiftung mit Produkten des Stickstoffstoffwechsels, die sich in Form von Übelkeit, Erbrechen, Hautjucken, erhöhter Atmung, Appetitlosigkeit, Tachykardie äußert;
erhöhter Blutdruck;
Verwirrung und Bewusstlosigkeit, Koma;
Schwellung des Unterhautgewebes, der inneren Organe und Hohlräume;
Gewichtszunahme aufgrund des Vorhandenseins von überschüssiger Flüssigkeit im Körper;
Allgemeiner schwerer Zustand.

Der weitere Verlauf des akuten Nierenversagens wird durch den Therapieerfolg im zweiten Stadium bestimmt. Bei einem günstigen Ergebnis tritt das Stadium der Polyurie und die anschließende Genesung auf. Zuerst kommt es zu einer allmählichen Zunahme der Diurese, und dann entwickelt sich eine Polyurie. Überschüssige Flüssigkeit wird aus dem Körper entfernt, Schwellungen werden reduziert, das Blut wird von Giftstoffen befreit. Das polyurische Stadium kann aufgrund des Auftretens von Dehydratation und Elektrolytstörungen (z. B. Hypokaliämie) gefährlich sein. Nach etwa einem Monat normalisiert sich die Diurese wieder und es beginnt eine Erholungsphase, die bis zu 1 Jahr dauern kann.

Wenn die Behandlung falsch gewählt oder zu spät durchgeführt wurde und sich als unwirksam herausstellte, entwickelt sich das Endstadium des akuten Nierenversagens mit hoher Todeswahrscheinlichkeit. Sie zeichnet sich aus durch:

Kurzatmigkeit, Husten, verursacht durch Flüssigkeitsansammlung in der Lunge;
Auswurfsekretion mit einer Beimischung von Blut;
subkutane Blutungen und innere Blutungen;
Bewusstlosigkeit, Koma;
Muskelkrämpfe und -krämpfe;
schwere Herzrhythmusstörungen.

Tipp: Wenn Sie auch nur eine leichte Abnahme der Diurese feststellen, insbesondere wenn eine Nierenerkrankung oder andere Pathologien vorliegen, sollten Sie sofort einen Nephrologen kontaktieren. Solche Verletzungen können der Beginn der Entwicklung eines akuten Nierenversagens sein.

OPN-Diagnose

Bei akutem Nierenversagen wird die Diagnose der Krankheit sowohl mit Labor- als auch mit instrumentellen Methoden durchgeführt. Bei Labortests sind folgende Abweichungen von der Norm vorhanden:

ein allgemeiner Bluttest ist gekennzeichnet durch eine Abnahme des Hämoglobinspiegels, eine Erhöhung der Leukozytenkonzentration, eine Erhöhung der ESR;
bei der allgemeinen Analyse von Urin, Protein, Zylindern wird eine Abnahme der Dichte, ein erhöhter Gehalt an Erythrozyten und Leukozyten, eine Abnahme des Blutplättchenspiegels festgestellt;
die tägliche Urinanalyse ist durch eine signifikante Abnahme der Diurese gekennzeichnet;
Bei einem biochemischen Bluttest wird ein erhöhter Kreatinin- und Harnstoffspiegel sowie eine Erhöhung der Kaliumkonzentration und eine Verringerung der Natrium- und Kalziumkonzentration festgestellt.

Von den verwendeten instrumentellen Diagnosemethoden:

EKG wird verwendet, um die Arbeit des Herzens zu überwachen, die aufgrund von Hyperkaliämie beeinträchtigt sein kann;
Ultraschall ermöglicht es Ihnen, die Größe der Nieren, die Blutversorgung und das Vorhandensein einer Obstruktion zu beurteilen;
Nierenbiopsie;
Röntgen der Lunge und des Herzens.

Behandlung und Notfallversorgung bei akutem Nierenversagen

Bei akutem Nierenversagen besteht die Notfallversorgung in der schnellen Einlieferung einer Person in ein Krankenhaus. In diesem Fall muss der Patient einen Ruhezustand, Wärme und eine horizontale Position des Körpers bereitstellen. Rufen Sie am besten einen Krankenwagen, denn in diesem Fall können qualifizierte Ärzte direkt vor Ort alle notwendigen Maßnahmen ergreifen.

Bei akutem Nierenversagen wird die Behandlung unter Berücksichtigung des Stadiums der Erkrankung und der Ursache ihrer Ursache durchgeführt. Nach Beseitigung des ätiologischen Faktors ist es notwendig, die Homöostase und die Ausscheidungsfunktion der Nieren wiederherzustellen. Abhängig von der Ursache des akuten Nierenversagens benötigen Sie möglicherweise:

einnahme von Antibiotika gegen Infektionskrankheiten;
Auffüllen des Flüssigkeitsvolumens (mit einer Abnahme des zirkulierenden Blutvolumens);
Verwendung von Diuretika und Flüssigkeitsbeschränkung, um Schwellungen zu reduzieren und die Urinproduktion zu erhöhen;
Einnahme von Herzmedikamenten unter Verletzung der Arbeit des Herzens;
Einnahme von Medikamenten zur Senkung des Blutdrucks im Falle eines Anstiegs;
Operation zur Wiederherstellung von durch ein Trauma geschädigtem Nierengewebe oder zur Beseitigung von Hindernissen, die den Abfluss des Urins behindern;
Einnahme von Medikamenten zur Verbesserung der Blutversorgung und des Blutflusses in den Nephronen;
Entgiftung des Körpers bei Vergiftungen (Magenspülung, Gabe von Gegengiften etc.).

Um toxische Produkte aus dem Blut zu entfernen, werden Hämodialyse, Plasmapherese, Peritonealdialyse und Hämosorption verwendet. Das Säure-Basen- und Wasser-Elektrolyt-Gleichgewicht wird durch Einführen von Salzlösungen von Kalium, Natrium, Kalzium usw. wiederhergestellt. Diese Verfahren werden vorübergehend angewendet, bis die Nierenfunktion wiederhergestellt ist. Bei rechtzeitiger Behandlung von akutem Nierenversagen hat eine günstige Prognose.

Aber vielleicht ist es richtiger, nicht die Folge, sondern die Ursache zu behandeln?

In Kontakt mit

- Dies ist ein möglicherweise reversibles, plötzliches Auftreten einer ausgeprägten Beeinträchtigung oder Beendigung der Nierenfunktion. Gekennzeichnet durch eine Verletzung aller Nierenfunktionen (Sekretion, Ausscheidung und Filtration), deutliche Veränderungen im Wasser- und Elektrolythaushalt, schnell zunehmende Azotämie. Die Diagnose erfolgt anhand klinischer und biochemischer Blut- und Urintests sowie instrumenteller Untersuchungen des Harnsystems. Die Behandlung hängt vom Stadium des akuten Nierenversagens ab und umfasst symptomatische Therapie, Methoden der extrakorporalen Hämokorrektur, Aufrechterhaltung eines optimalen Blutdrucks und Diurese.

ICD-10

N17

Allgemeine Information

Akute Niereninsuffizienz ist eine plötzlich auftretende polyätiologische Erkrankung, die durch eine schwere Beeinträchtigung der Nierenfunktion gekennzeichnet ist und eine Lebensgefahr für den Patienten darstellt. Die Pathologie kann durch Erkrankungen des Harnsystems, Störungen des Herz-Kreislauf-Systems, endogene und exogene toxische Wirkungen und andere Faktoren hervorgerufen werden. Die Prävalenz der Pathologie beträgt 150-200 Fälle pro 1 Million Einwohner. Ältere Menschen leiden 5-mal häufiger als junge und Menschen mittleren Alters. Die Hälfte der Fälle von akutem Nierenversagen erfordert eine Hämodialyse.

Die Gründe

Prärenales (hämodynamisches) akutes Nierenversagen tritt als Folge einer akuten hämodynamischen Störung auf und kann sich bei Zuständen entwickeln, die mit einer Abnahme des Herzzeitvolumens einhergehen (mit Lungenembolie, Herzversagen, Arrhythmie, Herztamponade, kardiogenem Schock). Ursache ist häufig eine Abnahme der Menge an extrazellulärer Flüssigkeit (bei Durchfall, Dehydration, akutem Blutverlust, Verbrennungen, Aszites durch Leberzirrhose). Es kann aufgrund einer schweren Vasodilatation bei einem bakteriotoxischen oder anaphylaktischen Schock gebildet werden.

Renales (parenchymales) akutes Nierenversagen wird durch toxische oder ischämische Schädigung des Nierenparenchyms hervorgerufen, seltener durch einen entzündlichen Prozess in den Nieren. Tritt auf, wenn das Nierenparenchym Düngemitteln, giftigen Pilzen, Kupfer-, Cadmium-, Uran- und Quecksilbersalzen ausgesetzt ist. Es entwickelt sich bei unkontrollierter Einnahme von nephrotoxischen Medikamenten (Antikrebsmedikamenten, einer Reihe von Antibiotika und Sulfonamiden). Röntgenkontrastmittel und die aufgeführten Medikamente können in der üblichen Dosierung bei Patienten mit eingeschränkter Nierenfunktion ein akutes renales Nierenversagen verursachen.

Darüber hinaus wird diese Form des akuten Nierenversagens beobachtet, wenn eine große Menge Myoglobin und Hämoglobin im Blut zirkuliert (bei schwerer Makrohämagglobinurie, Transfusion von inkompatiblem Blut, längerer Gewebekompression während eines Traumas, Drogen- und Alkoholkoma). Seltener ist die Entwicklung eines akuten Nierenversagens auf eine entzündliche Nierenerkrankung zurückzuführen.

Postrenales (obstruktives) akutes Nierenversagen entsteht mit akuter Obstruktion der Harnwege. Es wird bei einer mechanischen Verletzung der Harnpassage mit beidseitiger Obstruktion der Harnleiter mit Steinen beobachtet. Seltener treten Tumore der Prostata, der Blase und der Harnleiter, tuberkulöse Läsionen, Urethritis und Periurethritis, dystrophische Läsionen des retroperitonealen Gewebes auf.

Bei schweren kombinierten Verletzungen und ausgedehnten chirurgischen Eingriffen wird die Pathologie durch mehrere Faktoren verursacht (Schock, Sepsis, Bluttransfusion, Behandlung mit nephrotoxischen Medikamenten).

Symptome eines akuten Nierenversagens

Es gibt vier Phasen des akuten Nierenversagens: initial, oligoanurisch, diuretisch, Erholung. In der Anfangsphase wird der Zustand des Patienten durch die zugrunde liegende Krankheit bestimmt. Klinisch wird diese Phase aufgrund des Fehlens charakteristischer Symptome meist nicht erkannt. Der Kreislaufkollaps ist von sehr kurzer Dauer, bleibt also unbemerkt. Unspezifische Symptome eines akuten Nierenversagens (Schläfrigkeit, Übelkeit, Appetitlosigkeit, Schwäche) werden durch Manifestationen der Grunderkrankung, Verletzung oder Vergiftung maskiert.

Im oligoanurischen Stadium tritt Anurie selten auf. Die abgeschiedene Urinmenge beträgt weniger als 500 ml pro Tag. Charakteristisch sind schwere Proteinurie, Azotämie, Hyperphosphatämie, Hyperkaliämie, Hypernatämie und metabolische Azidose. Es werden Durchfall, Übelkeit, Erbrechen bemerkt. Bei Lungenödemen aufgrund von Hyperhydratation treten Kurzatmigkeit und feuchte Rasselgeräusche auf. Der Patient ist lethargisch, schläfrig, kann ins Koma fallen. Entwickelt oft Perikarditis, urämische Gastroenterokolitis, kompliziert durch Blutungen. Der Patient ist aufgrund der verminderten Immunität anfällig für Infektionen. Mögliche Pankreatitis, Stomatitis Parotitis, Lungenentzündung, Sepsis.

Die oligoanurische Phase des akuten Nierenversagens entwickelt sich innerhalb der ersten drei Tage nach der Exposition und dauert normalerweise 10–14 Tage. Eine späte Entwicklung der oligoanurischen Phase gilt als prognostisch ungünstiges Zeichen. Die Dauer der Oligurie kann auf wenige Stunden verkürzt oder auf 6-8 Wochen verlängert werden. Länger anhaltende Oligurie tritt häufiger bei älteren Patienten mit begleitender vaskulärer Pathologie auf. Bei einer Phasendauer von mehr als einem Monat ist eine Differenzialdiagnose zum Ausschluss einer progressiven Glomerulonephritis, Nierenvaskulitis, Nierenarterienverschluss, diffuse Nekrose der Nierenrinde erforderlich.

Komplikationen

Bei Oligurie steigt das Risiko einer Wasser- und Salzüberladung. Hyperkaliämie wird durch unzureichende Ausscheidung von Kalium mit anhaltender Freisetzung aus dem Gewebe verursacht. Bei Patienten, die nicht an Oligurie leiden, beträgt der Kaliumspiegel 0,3-0,5 mmol / Tag. Eine ausgeprägtere Hyperkaliämie bei solchen Patienten kann auf eine exogene (Bluttransfusion, Medikamente, Vorhandensein von kaliumreichen Nahrungsmitteln in der Nahrung) oder endogene (Hämolyse, Gewebezerstörung) Kaliumbelastung hinweisen.

Die Folge einer schweren Azotämie ist die Hemmung der Erythropoese. Es entwickelt sich eine normochrome Anämie. Die Immunsuppression trägt bei 30-70% der Patienten mit akutem Nierenversagen zum Auftreten von Infektionskrankheiten bei. Die Infektion verschlimmert den Krankheitsverlauf und wird oft zur Todesursache des Patienten. Entzündungen im Bereich postoperativer Wunden zeigen sich, Mundhöhle, Atemwege und Harnwege leiden. Sepsis ist eine häufige Komplikation des akuten Nierenversagens.

Schläfrigkeit, Verwirrtheit, Orientierungslosigkeit, Lethargie, abwechselnd mit Perioden der Aufregung. Periphere Neuropathie ist häufiger bei älteren Patienten. Bei akutem Nierenversagen können sich Herzinsuffizienz, Arrhythmie, Perikarditis und arterielle Hypertonie entwickeln. Die Patienten sind besorgt über das Gefühl von Unbehagen in der Bauchhöhle, Übelkeit, Erbrechen, Appetitlosigkeit. In schweren Fällen wird eine urämische Gastroenterokolitis beobachtet, die oft durch Blutungen kompliziert wird.

Diagnose

Der Hauptmarker für akutes Nierenversagen ist ein Anstieg der Kalium- und Stickstoffverbindungen im Blut vor dem Hintergrund einer signifikanten Abnahme der vom Körper ausgeschiedenen Urinmenge bis zum Zustand der Anurie. Die Menge des täglichen Urins und die Konzentrationsfähigkeit der Nieren werden anhand der Ergebnisse des Zimnitsky-Tests bewertet. Es ist wichtig, solche Indikatoren der Blutbiochemie wie Harnstoff, Kreatinin und Elektrolyte zu überwachen, die es ermöglichen, den Schweregrad des akuten Nierenversagens und die Wirksamkeit laufender therapeutischer Maßnahmen zu beurteilen.

Die Hauptaufgabe bei der Diagnose eines akuten Nierenversagens besteht darin, seine Form zu bestimmen. Dazu werden ein Ultraschall der Nieren und eine Sonographie der Blase durchgeführt, die es ermöglichen, eine Obstruktion der Harnwege zu erkennen oder auszuschließen. In einigen Fällen wird eine bilaterale Katheterisierung des Beckens durchgeführt. Wenn beide Katheter gleichzeitig ungehindert in das Becken eingeführt werden, aber kein Urinaustritt durch sie beobachtet wird, kann die postrenale Form des akuten Nierenversagens sicher ausgeschlossen werden. Bei Bedarf wird zur Beurteilung der Nierendurchblutung ein Ultraschall der Nierengefäße durchgeführt. Der Verdacht auf Tubulusnekrose, akute Glomerulonephritis oder systemische Erkrankung ist eine Indikation für eine Nierenbiopsie.

Behandlung des akuten Nierenversagens

In der Anfangsphase zielt die Therapie vor allem darauf ab, die Ursache für die eingeschränkte Nierenfunktion zu beseitigen. Im Schockzustand ist es notwendig, das Volumen des zirkulierenden Blutes wieder aufzufüllen und den Blutdruck zu normalisieren. Bei einer Vergiftung mit Nephrotoxinen werden die Patienten mit Magen und Darm gewaschen. Der Einsatz moderner Behandlungsmethoden wie der extrakorporalen Hämokorrektur in der praktischen Urologie ermöglicht es Ihnen, den Körper schnell von Giftstoffen zu reinigen, die die Entwicklung eines akuten Nierenversagens verursacht haben. Zu diesem Zweck wird eine Hämosorption durchgeführt und. Bei Vorliegen einer Obstruktion wird die normale Urinpassage wiederhergestellt. Dazu werden Steine aus den Nieren und Harnleitern entfernt, Harnleiterstrikturen operativ entfernt und Tumore entfernt.

In der Phase der Oligurie werden Furosemid und osmotische Diuretika zur Stimulierung der Diurese verschrieben. Dopamin wird verabreicht, um die renale Vasokonstriktion zu reduzieren. Bei der Bestimmung der zu verabreichenden Flüssigkeitsmenge sind neben den Verlusten beim Wasserlassen, Erbrechen und Stuhlgang auch die Verluste beim Schwitzen und Atmen zu berücksichtigen. Der Patient wird auf eine proteinfreie Diät umgestellt, die Aufnahme von Kalium aus der Nahrung begrenzen. Drainage von Wunden, Entfernung von Nekrosebereichen wird durchgeführt. Bei der Wahl der Antibiotika-Dosis sollte die Schwere der Nierenschädigung berücksichtigt werden.

Hämodialyse wird verschrieben, wenn der Harnstoffspiegel auf 24 mmol / l, Kalium - bis zu 7 mmol / l ansteigt. Indikationen zur Hämodialyse sind Symptome von Urämie, Azidose und Hyperhydratation. Um Komplikationen durch Stoffwechselstörungen vorzubeugen, führen Nephrologen derzeit zunehmend eine frühzeitige und präventive Hämodialyse durch.

Prognose und Prävention

Nierenversagen kann zu Funktionsstörungen anderer Organe führen. Eine frühzeitige Behandlung ermöglicht es Ihnen, die verlorene Nierenfunktion vollständig wiederherzustellen.

Die Arbeit der Nieren besteht darin, das Blut zu reinigen und Filtrationsprodukte und Giftstoffe mit dem Urin aus dem Körper zu entfernen. So werden Stoffwechselendprodukte ausgeschieden. Eine starke Verschlechterung dieser Arbeit oder ihre vollständige Einstellung verursacht ein Syndrom - akutes Nierenversagen (ARF). Als Folge kommt es zu einem Ausfall des gut koordinierten Austauschs von Elektrolyten und Wasser. Die Selbstregulation des Körpers wird grob verletzt. Die Ansammlung von Stoffwechselprodukten und Flüssigkeit stört die übrigen lebenswichtigen Organe.

Ursachen und Arten

Akutes Nierenversagen tritt plötzlich auf, tritt jedoch nicht ohne Grund auf, sondern entwickelt sich als Reaktion auf Pathologien oder starke äußere Reize.

Es wird durch solche Faktoren provoziert:

Rausch;
Infektion;
Obstruktion;
entzündliche Prozesse.

Eine Schockniere wird durch erheblichen Blutverlust verursacht: Verletzungen, Verletzungen, Folgen von Operationen, Abtreibungen, Verbrennungen, Erfrierungen, Inkompatibilität der Blutgruppen bei Transfusionen. Bei einer Vergiftung mit Gift entwickelt sich ein Zustand einer toxischen Niere. Es wird durch Quecksilberdämpfe, Arsen, ungenießbare Pilze, Giftbisse, eine Überdosis von Medikamenten, Drogen, Alkohol und Strahlung hervorgerufen.

Das Konzept der „infektiösen Niere“ wird in komplexen Formen von Meningokokkämie, Leptospirose, Cholera angegeben. OPN provozieren Obstruktion (Obstruktion) der Harnwege. Stauungen entstehen durch einen Stein, Tumorwachstum, Kompression bei Verletzungen des Harnleiters, Thrombosen oder Embolien der Nierengefäße.

Tödlich können die Folgen entzündlicher Prozesse in der Niere sein - akute Pyelonephritis (entzündetes Becken) oder Glomerulonephritis (entzündete Glomeruli).

Nekrose des Herzgewebes während eines Herzinfarkts, erhebliche Schäden an der Leber oder Bauchspeicheldrüse reduzieren auch den Blutfluss in den Nieren, die Ernährung, die Sauerstoffsättigung und verursachen ein akutes Nierenversagen.

Abhängig von der Auswirkung des schädigenden Faktors gibt es eine Klassifizierung oder Einteilung von OPN:

prärenal - tritt aus verschiedenen äußeren Gründen auf (Schock, Hämolyse);
renal oder parenchymal - aufgrund einer inneren Schädigung des Nierengewebes;
postrenale (obstruktive) Form tritt bei gesunden Nieren auf, aber ohne Wasserlassen aufgrund von Schäden, Obstruktion in den Harnwegen.

Prärenales und postrenales akutes Nierenversagen sind funktioneller Natur der Störung und renal - organisch. Aber das dauert nicht lange, und bald werden alle drei Arten organisch.

Manifestationen und Stadien des akuten Nierenversagens

Entsprechend der Schnelligkeit der Entwicklung von Symptomen und ihren klinischen Manifestationen wird das Auftreten von Nierenversagen in vier Stadien unterteilt:

initial (der Moment der Verletzung der Nieren, der Beginn der Wirkung des Faktors, der akutes Nierenversagen verursacht hat);
oligoanurisch (aktive Wirkung des Faktors, der akutes Nierenversagen verursacht hat, manifestiert sich durch einen Abfall der täglichen Diurese);
polyurisch (Unterstützung, Diurese steigt);
Genesung (Wiederherstellung der Arbeit).

Die Anfangsphase kann mehrere Stunden dauern und geht, wenn sie nicht gestoppt wird, in die nächste über. Sie ist gekennzeichnet durch Lethargie, Schwäche, Schläfrigkeit, Übelkeit und Appetitlosigkeit, seltener Harndrang.

Die nächste Stufe ist oligoanurisch. Es zeichnet sich durch solche Merkmale aus:

eine kleine Menge Urin, die während des Tages ausgeschieden wird, weniger als 1/2 Liter;
dunkler Urin;
Hypertonie;
Schwellung;
Herzrythmusstörung;
flache Atmung, Keuchen, Kurzatmigkeit;
dyspeptische Störungen (Durchfall, Erbrechen);
bei der Urinanalyse wurde eine große Menge Protein (Proteinurie) und Blut (Hämaturie) gefunden;
bei Blutuntersuchungen ein zu hoher Gehalt an Phosphaten, Stickstoff, Natrium, Kalium, aber eine niedrige Erythrozytenzahl;
Bewusstseinstrübung bis zum Koma;
die Immunität nimmt ab, was den Körper anfällig für Viren und Bakterien macht;
gestörtes Säure-Basen-Gleichgewicht im Körper.

Dies ist ein schwieriges und gefährliches Stadium, es kann zusätzliche Symptome haben, die für die Entwicklung systemischer Prozesse charakteristisch sind.

Die nächste Phase wird als Polyurik bezeichnet und ist durch eine deutliche Zunahme des täglichen Urinvolumens (Diurese) gekennzeichnet. Es wächst allmählich auf zwei Liter oder mehr pro Tag an, aber der Nachteil ist, dass eine große Menge Kalium mit dem Urin ausgeschieden wird. Daher sind die Stadien durch solche Manifestationen gekennzeichnet:

Schwächung (Hypotonie) der motorischen Muskeln bis zum Zustand der unvollständigen Lähmung;
Störungen des Herzrhythmus, Entwicklung einer Bradykardie (niedrige Herzfrequenz);
Blässe;
Bei Urintests wird ein Abfall von Kreatinin und Harnstoff, Dichte und spezifischem Gewicht aufgezeichnet.

Mit der rechtzeitigen Beseitigung des Faktors, der die Nierenfunktionsstörung verursacht hat, und einer gut organisierten Behandlung wird die Arbeit der Nieren wiederhergestellt. Das Verhältnis von Kalium, Calcium, Natrium und anderen Elektrolyten normalisiert sich, der Stickstoffindex sinkt, es kommt zu einem Gleichgewicht. Dies ist das Stadium der Genesung der Nieren und kann bis zu einem Jahr dauern.

Komplikationen des akuten Nierenversagens

Zu den Komplikationen, die das AKI-Syndrom von Seiten des Herz-Kreislauf-Systems verursachen, gehören Hypertonie (erhöhter Blutdruck), Arrhythmien, Perikarditis und Kreislaufversagen. Von der Seite des Nervensystems Depression, Verwirrung, Orientierungslosigkeit.

Eine Verletzung des Gleichgewichts von Veränderungen im Wasser-Salz-Stoffwechsel führt zu Hypokaliämie. Seine Anzeichen äußern sich in Muskelschwäche bis hin zu Lähmungen und schweren Unterbrechungen der Herzarbeit bis hin zu seinem Stillstand. Darüber hinaus wird bei akutem Nierenversagen der Prozess der Hämatopoese gehemmt, die Produktion und Lebenserwartung von roten Blutkörperchen (Erythrozyten) werden reduziert, dh es entwickelt sich eine Anämie.

Die Unterdrückung der Immunität bei akutem Nierenversagen hindert den Körper daran, Infektionen zu bekämpfen. Dies erschwert den Zustand und ist mit systemischen Entzündungsprozessen behaftet.

Der Magen-Darm-Trakt reagiert auf akutes Nierenversagen mit Schweregefühl im Magenbereich, dyspeptischen Störungen (Übelkeit, Appetitlosigkeit, Erbrechen, Stuhlbeschwerden). Manchmal reagiert der Magen mit urämischer Gastroenterokolitis.

Diagnose akutes Nierenversagen

Es ist nicht schwierig, ein akutes Nierenversagen zu diagnostizieren, es ist wichtig, den Faktor zu identifizieren, der die Verletzung verursacht hat. Dazu werden Labor- und Instrumentenmethoden verwendet.

Bei akutem Nierenversagen zeigen allgemeine klinische Analysen eine hohe ESR und niedrige Hämoglobin- und Erythrozytenwerte. Erkanntes Protein, Erythrozyten,. Ein biochemischer Bluttest zeigt einen hohen Gehalt an Kreatinin, Harnstoff, Kalium; niedrig - Natrium und Kalzium.

Bestimmen Sie die Größe der Nieren und das Vorhandensein von Steinen oder Tumoren in ihnen mit Ultraschall. Eine Biopsie ist notwendig, um den Zustand des Parenchyms (Nierengewebe) zu analysieren. Doppler-Ultraschall der Gefäße beurteilt den Zustand der Wände der Nierengefäße und die Geschwindigkeit des Blutflusses in ihnen.

EKG, Röntgenaufnahmen der Lunge und des Herzens sind notwendig, um ihren Zustand in einer Situation von Stoffwechselstörungen zu beurteilen. Wenn Sie im Laufe des Tages Anzeichen einer beeinträchtigten Harnausscheidung oder einer Abnahme ihrer Menge bemerken, sollten Sie sofort einen Urologen um Rat fragen.

Behandlung des akuten Nierenversagens

Der Verlauf des akuten Nierenversagens erfordert eine medizinische Versorgung durch intensivmedizinische Methoden im Krankenhaus. Andernfalls verschlechtert sich der Zustand, entwickelt sich zu einer chronischen Form und wird lebensbedrohlich.

Wenn also ein akutes Nierenversagen einen Steinschlag oder eine Vergiftung, postoperative Blutungen oder Verletzungen provoziert, ist eine sofortige Notfallversorgung erforderlich.

Der Behandlungsalgorithmus beginnt mit der Beseitigung der Ursache des akuten Nierenversagens bei gleichzeitiger Linderung des Allgemeinbefindens.

Dazu greifen sie im Anfangsstadium auf die extrakorporale Hämokorrektur zurück. Es ist eine Hardware-Reinigung (Hämosorption) von Blut. Heute gibt es mehrere Möglichkeiten: Immunsorption, Kryopherese, Kaskadenplasmapherese, thermoplasmische Sorption.

Im Stadium der Oligurie ist ein integrierter Ansatz erforderlich, der Zustand, Alter und Komorbiditäten des Patienten berücksichtigt. Bei postrenaler Niereninsuffizienz ist eine operative Entfernung indiziert. Der Grund ist Steinobturation, parenchymales akutes Nierenversagen, wenn nekrotische Bereiche in der Niere auftreten.

Gegebenenfalls ist nach Beseitigung der Ursache des akuten Nierenversagens eine Drainage der Nierenhöhlen erforderlich. Bei Niereninsuffizienz und anderen Arten von Insuffizienz wird je nach Indikation eine Verbindung zur Reinigung des Blutes von Toxinen durchgeführt.

Darüber hinaus sind folgende Vorgehensweisen sinnvoll:

Füllen des Körpers mit Tropfsalzlösungen (je nach Indikation unter Berücksichtigung der Form des akuten Nierenversagens);
Ausscheidung von Zerfallsprodukten durch osmotische Diuretika, furosemidhaltige Medikamente;
Korrektur von Druck und Puls, Normalisierung des Blutflusses (Dopamin);
Unterstützung der Herzarbeit mit Herzmedikamenten;
Antibiotikatherapie bei Infektion und Entzündung;
symptomatische Behandlung von Begleitprozessen;
eiweißfrei, um die Arbeit der Nieren zu erleichtern.

Prärenales und postrenales Nierenversagen sind reversibel. Die Arbeit der Nieren mit ihnen kann wiederhergestellt werden.

Im akuten Verlauf des akuten Nierenversagens erfolgt die Notfallversorgung in einem Krankenhaus schnell und nach bewährten Schemata. Bei rechtzeitiger und angemessener Behandlung werden die Symptome beseitigt und der Prozess der Selbstregulation im Körper beginnt erneut. Im schlimmsten Fall endet alles mit dem Verlust einer Niere.

Nierenversagen an sich bedeutet ein solches Syndrom, bei dem alle für die Nieren relevanten Funktionen verletzt sind, wodurch eine Störung verschiedener Arten des Austauschs in ihnen (Stickstoff, Elektrolyt, Wasser usw.) hervorgerufen wird. Nierenversagen, dessen Symptome von der Variante des Verlaufs dieser Störung abhängen, kann akut oder chronisch sein, jede der Pathologien entwickelt sich aufgrund des Einflusses verschiedener Umstände.

allgemeine Beschreibung

Die Hauptfunktionen der Nieren, zu denen insbesondere die Funktionen des Abtransports von Stoffwechselprodukten aus dem Körper sowie die Aufrechterhaltung eines Gleichgewichts im Säure-Basen-Haushalt und der Wasser-Elektrolyt-Zusammensetzung gehören, sind auch direkt an der Nierendurchblutung beteiligt glomeruläre Filtration in Kombination mit Tubuli. In der letzteren Version sind die Prozesse Konzentration, Sekretion und Resorption.

Bemerkenswerterweise sind nicht alle Veränderungen, die die aufgeführten Varianten der Prozesse betreffen können, eine zwingende Ursache für die spätere ausgeprägte Beeinträchtigung der Nierenfunktionen, bzw. da bei dem uns interessierenden Nierenversagen keine Verletzung der Prozesse festgestellt werden kann . Daher ist es wichtig zu bestimmen, was Nierenversagen wirklich ist und aufgrund welcher Prozesse es ratsam ist, es als diese Art von Pathologie auszusondern.

Niereninsuffizienz bedeutet also ein solches Syndrom, das sich vor dem Hintergrund schwerer Störungen der Nierenprozesse entwickelt, bei denen es sich um eine Störung der Homöostase handelt. Unter Homöostase versteht man im Allgemeinen die Aufrechterhaltung einer relativ konstanten inneren Umgebung des Körpers, die in der von uns betrachteten Variante mit seinem spezifischen Bereich verbunden ist, dh mit den Nieren. Gleichzeitig werden bei diesen Prozessen Azotämien (bei denen ein Überschuss an Eiweißstoffwechselprodukten im Blut vorliegt, zu denen auch Stickstoff gehört), Störungen des allgemeinen Säure-Basen-Haushaltes sowie Störungen des Wasserhaushalts relevant und Elektrolyte.

Wie bereits erwähnt, kann der für uns heute interessierende Zustand vor dem Hintergrund verschiedener Ursachen auftreten, die insbesondere durch die Art der Niereninsuffizienz (akut oder chronisch) bestimmt werden.

Niereninsuffizienz, die Symptome bei Kindern, die sich ähnlich wie die Symptome bei Erwachsenen äußern, werden von uns im Folgenden im Hinblick auf den interessierenden Verlauf (akut, chronisch) in Kombination mit den Ursachen, die ihre Entstehung provozieren, betrachtet. Der einzige Punkt, den ich vor dem Hintergrund der Allgemeinheit der Symptome anmerken möchte, ist bei Kindern mit chronischer Niereninsuffizienz eine Wachstumsverzögerung, und dieser Zusammenhang ist seit langem bekannt, von etlichen Autoren als "renaler Infantilismus" bezeichnet. .

Eigentlich sind die Gründe, die eine solche Verzögerung hervorrufen, nicht endgültig geklärt, jedoch kann der Verlust von Kalium und Kalzium vor dem Hintergrund einer durch Azidose hervorgerufenen Exposition als der wahrscheinlichste Faktor angesehen werden, der dazu führt. Möglicherweise liegt dies auch an der Nierenrachitis, die sich aufgrund der Relevanz von Osteoporose und Hypokalzämie im betrachteten Zustand entwickelt, in Kombination mit der fehlenden Umwandlung in die benötigte Form von Vitamin D, die dadurch unmöglich wird das Absterben von Nierengewebe.

Akute Niereninsuffizienz :
- Schock Niere. Dieser Zustand wird durch einen traumatischen Schock erreicht, der sich in Kombination mit einer massiven Gewebeläsion manifestiert, die als Folge einer Abnahme des Gesamtvolumens des zirkulierenden Blutes auftritt. Dieser Zustand wird hervorgerufen durch: massiven Blutverlust; Abtreibungen; Verbrennungen; ein Syndrom, das vor dem Hintergrund der Muskelquetschung mit ihrer Quetschung auftritt; Bluttransfusion (bei Inkompatibilität); Verschwendung von Erbrechen oder Toxikose während der Schwangerschaft; Herzinfarkt.
- Giftige Niere. In diesem Fall handelt es sich um Vergiftungen, die vor dem Hintergrund der Exposition gegenüber neurotropen Giften (Pilze, Insekten, Schlangenbisse, Arsen, Quecksilber usw.) entstanden sind. Relevant für diese Variante sind unter anderem Vergiftungen mit röntgendichten Stoffen, Medikamenten (Schmerzmitteln, Antibiotika), Alkohol und Betäubungsmitteln. Die Möglichkeit eines akuten Nierenversagens bei dieser Variante des provozierenden Faktors ist bei der Relevanz beruflicher Tätigkeiten im direkten Zusammenhang mit ionisierender Strahlung sowie Schwermetallsalzen (organische Gifte, Quecksilbersalze) nicht ausgeschlossen.
- Akute infektiöse Niere. Dieser Zustand wird von den Auswirkungen von Infektionskrankheiten auf den Körper begleitet. So ist beispielsweise eine akute infektiöse Niere ein tatsächlicher Zustand bei einer Sepsis, die wiederum einen anderen Entstehungstyp haben kann (hier ist in erster Linie ein anaerober Ursprung relevant, sowie ein Ursprung vor dem Hintergrund septischer Aborte). ). Darüber hinaus entwickelt sich der betreffende Zustand vor dem Hintergrund von hämorrhagischem Fieber und Leptospirose; bei Austrocknung durch bakteriellen Schock und Infektionskrankheiten wie Cholera oder Ruhr usw.
- Embolie und Thrombose relevant für die Nierenarterien.
- Akute Pyelonephritis oder Glomerulonephritis.
- Obstruktion der Harnleiter, aufgrund von Kompression, Vorhandensein einer Tumorbildung oder von Steinen in ihnen.

Es ist zu beachten, dass akutes Nierenversagen in etwa 60 % der Fälle infolge eines Traumas oder einer Operation auftritt, etwa 40 % während der Behandlung in medizinischen Einrichtungen, bis zu 2 % während der Schwangerschaft.

Chronisches Nierenversagen:
- Chronische Form der Glomerulonephritis.
- Nierenschäden des sekundären Typs, hervorgerufen durch folgende Faktoren:
  - arterieller Hypertonie;
  - Diabetes mellitus;
  - Virushepatitis;
  - Malaria;
  - systemische Vaskulitis;
  - systemische Erkrankungen, die das Bindegewebe betreffen;
  - Gicht.
- Urolithiasis, Obstruktion der Harnleiter.
- Nierenpolyzystische.
- Chronische Form der Pyelonephritis.
- Tatsächliche Anomalien im Zusammenhang mit der Aktivität des Harnsystems.
- Exposition durch eine Reihe von Medikamenten und toxischen Substanzen.

Die Führung in den Positionen der Ursachen, die die Entwicklung des chronischen Nierenversagenssyndroms hervorrufen, wird der chronischen Glomerulonephritis und der chronischen Pyelonephritis zugeschrieben.

Akute Niereninsuffizienz: Symptome

Akute Niereninsuffizienz, die wir im Folgenden als ARF abkürzen werden, ist ein Syndrom, bei dem die den Nieren innewohnenden Funktionen schnell abnehmen oder vollständig aufhören, und diese Funktionen können sowohl in einer Niere als auch in beiden abnehmen / aufhören zur selben Zeit. Als Folge dieses Syndroms werden Stoffwechselprozesse drastisch gestört, es wird eine Zunahme der während des Stickstoffstoffwechsels gebildeten Produkte festgestellt. Tatsächlich treten in dieser Situation Verletzungen des Nephrons auf, das als strukturelle Niereneinheit definiert ist, aufgrund einer Abnahme des Blutflusses in den Nieren und gleichzeitig aufgrund einer Abnahme des ihnen zugeführten Sauerstoffvolumens.

Die Entwicklung eines akuten Nierenversagens kann sowohl innerhalb weniger Stunden als auch in einem Zeitraum von 1 bis 7 Tagen auftreten. Die Dauer der Erkrankung, die Patienten mit diesem Syndrom erfahren, kann 24 Stunden oder länger betragen. Die rechtzeitige Inanspruchnahme ärztlicher Hilfe mit anschließender adäquater Behandlung kann die vollständige Wiederherstellung aller Funktionen, an denen die Nieren direkt beteiligt sind, sicherstellen.

In der Tat zu den Symptomen des akuten Nierenversagens ist zunächst zu bemerken, dass im Gesamtbild im Vordergrund gerade die Symptomatik steht, die als eine Art Grundlage für den Beginn dieses Syndroms diente, also von der Krankheit, die es direkt provoziert hat.

Somit lassen sich 4 Hauptperioden unterscheiden, die den Verlauf des akuten Nierenversagens charakterisieren: die Schockperiode, die Periode der Oligoanurie, die Erholungsphase der Diurese in Kombination mit der Anfangsphase der Diurese (plus der Polyuriephase), sowie die Erholungsphase.

Symptome Erste Periode (meistens dauert es 1-2 Tage) ist durch die oben genannten Symptome der Krankheit gekennzeichnet, die das OPS-Syndrom hervorgerufen hat - in diesem Moment seines Verlaufs manifestiert es sich am deutlichsten. Gleichzeitig werden auch Tachykardie und ein Blutdruckabfall festgestellt (der in den meisten Fällen vorübergehend ist, dh sich bald auf normale Werte stabilisiert). Es wird eine Erkältung, Blässe und Gelbfärbung der Haut festgestellt, die Körpertemperatur steigt an.

Nächste, zweite Periode (Oligoanurie, die Dauer beträgt hauptsächlich etwa 1-2 Wochen) ist durch eine Abnahme oder absolute Einstellung des Urinierens gekennzeichnet, die von einem parallelen Anstieg des Reststickstoffs im Blut sowie von Phenol in Kombination mit anderen begleitet wird Arten von Stoffwechselprodukten. Bemerkenswerterweise verbessert sich in vielen Fällen während dieser Zeit der Zustand der meisten Patienten signifikant, obwohl, wie bereits erwähnt, während dieser Zeit kein Urin vorhanden ist. Bereits später treten Beschwerden über starke Schwäche und Kopfschmerzen auf, die Patienten verschlechtern den Appetit und den Schlaf. Dazu kommt Übelkeit mit begleitendem Erbrechen. Das Fortschreiten der Erkrankung wird durch den Geruch von Ammoniak belegt, der beim Atmen auftritt.

Auch bei akutem Nierenversagen haben Patienten Störungen, die mit der Aktivität des Zentralnervensystems verbunden sind, und diese Störungen sind sehr unterschiedlich. Die häufigsten Manifestationen dieser Art sind Apathie, obwohl die umgekehrte Option nicht ausgeschlossen ist, bei der die Patienten dementsprechend in einem aufgeregten Zustand sind, Schwierigkeiten haben, sich in der sie umgebenden Umgebung zu orientieren, und allgemeine Verwirrtheit auch ein Begleiter sein kann dieses Staates. In häufigen Fällen werden auch Krampfanfälle und Hyperreflexie festgestellt (dh die Wiederbelebung oder Verstärkung von Reflexen, bei denen sich die Patienten aufgrund des tatsächlichen „Treffers“ auf das Zentralnervensystem wiederum in einem übermäßig erregten Zustand befinden).

In Situationen mit dem Auftreten eines akuten Nierenversagens vor dem Hintergrund einer Sepsis können Patienten einen herpetischen Hautausschlag entwickeln, der sich im Bereich um Nase und Mund konzentriert. Hautveränderungen im Allgemeinen können sehr vielfältig sein und sich sowohl in Form eines Urtikaria-Ausschlags oder eines fixierten Erythems als auch in Form einer Toxikodermie oder anderer Manifestationen äußern.

Fast jeder Patient hat Übelkeit und Erbrechen, etwas seltener - Durchfall. Besonders häufig treten bestimmte Phänomene von der Seite der Verdauung in Kombination mit hämorrhagischem Fieber zusammen mit dem Nierensyndrom auf. Läsionen des Gastrointestinaltrakts werden vor allem durch die Entwicklung einer exkretorischen Gastritis mit Enterokolitis verursacht, deren Charakter als erosiv definiert wird. Ein Teil der eigentlichen Symptome wird hingegen durch Störungen des Elektrolythaushalts verursacht.

Zusätzlich zu diesen Prozessen kommt es in der Lunge zu Ödemen infolge erhöhter Durchlässigkeit, die in dieser Zeit in den Alveolarkapillaren vorhanden sind. Klinisch ist es schwierig zu erkennen, da die Diagnose anhand einer Röntgenaufnahme des Brustbereichs gestellt wird.

Während der Oligoanurie nimmt das Gesamtvolumen des ausgeschiedenen Urins ab. Das Volumen beträgt also zunächst etwa 400 ml, was wiederum die Oligurie charakterisiert, nachdem bei Anurie das ausgeschiedene Urinvolumen etwa 50 ml beträgt. Die Dauer des Verlaufs von Oligurie oder Anurie kann bis zu 10 Tage betragen, aber einige Fälle weisen auf die Möglichkeit hin, diesen Zeitraum auf 30 Tage oder mehr zu verlängern. Bei einer längeren Form der Manifestation dieser Prozesse ist natürlich eine aktive Therapie erforderlich, um das menschliche Leben zu erhalten.

Im gleichen Zeitraum wird es zu einer ständigen Manifestation eines akuten Nierenversagens, bei dem, wie der Leser wahrscheinlich weiß, Hämoglobin abfällt. Anämie wiederum ist gekennzeichnet durch blasse Haut, allgemeine Schwäche, Schwindel und Kurzatmigkeit und mögliche Ohnmachtsanfälle.

Akutes Nierenversagen wird auch von Leberschäden begleitet, und dies tritt in fast allen Fällen auf. Die klinischen Manifestationen dieser Läsion sind Gelbfärbung der Haut und der Schleimhäute.

Der Zeitraum, in dem die Diurese zunimmt (dh das innerhalb eines bestimmten Zeitraums gebildete Urinvolumen; in der Regel wird dieser Indikator innerhalb von 24 Stunden betrachtet, dh innerhalb der täglichen Diurese), tritt häufig einige Tage später auf der Abschluss der Oligurie / Anurie. Es ist durch einen allmählichen Beginn gekennzeichnet, bei dem Urin zunächst in einem Volumen von etwa 500 ml mit allmählicher Zunahme ausgeschieden wird und danach wieder allmählich auf eine Marke von etwa 2000 ml oder mehr pro Tag ansteigt und Von diesem Moment an können wir über den Beginn der dritten Periode von OPN sprechen.

AUS dritte Periode Verbesserungen im Zustand des Patienten werden nicht sofort festgestellt, außerdem kann sich der Zustand in einigen Fällen sogar verschlechtern. Die Phase der Polyurie wird in diesem Fall von Gewichtsverlust des Patienten begleitet, die Dauer der Phase beträgt im Durchschnitt etwa 4-6 Tage. Bei den Patienten kommt es zu einer Verbesserung des Appetits, außerdem verschwinden zuvor relevante Veränderungen im Kreislaufsystem und die Arbeit des zentralen Nervensystems.

Bedingt der Beginn der Erholungsphase, dh der nächste, vierte Periode Krankheit, es gibt einen Tag der Normalisierung der Indikatoren für den Harnstoff- oder Reststickstoffgehalt (der auf der Grundlage relevanter Analysen bestimmt wird), die Dauer dieses Zeitraums beträgt etwa 3-6 Monate bis 22 Monate. Während dieser Zeit wird die Homöostase wiederhergestellt, die Konzentrationsfunktion der Nieren und die Filtration verbessert sich zusammen mit einer Verbesserung der tubulären Sekretion.

Es sollte berücksichtigt werden, dass es möglich ist, in den nächsten ein oder zwei Jahren Anzeichen zu erhalten, die auf eine funktionelle Insuffizienz bestimmter Systeme und Organe (Leber, Herz usw.) hinweisen.

Akute Niereninsuffizienz: Prognose

OPN endet für den Fall, dass es für den Patienten nicht zur Todesursache wird, mit einer langsamen, aber man könnte sagen, zuversichtlichen Genesung, und dies zeigt nicht die Relevanz der Tendenz zum Übergang zur Entwicklung gegen die für ihn an Hintergrund dieser Erkrankung zu einer chronischen Nierenerkrankung.

Nach etwa 6 Monaten erreicht mehr als die Hälfte der Patienten einen Zustand der vollständigen Genesung, aber die Option einer Einschränkung für einen bestimmten Teil der Patienten ist nicht ausgeschlossen, aufgrund derer ihnen eine Behinderung (Gruppe III) zugeordnet wird. Im Allgemeinen wird die Arbeitsfähigkeit in dieser Situation anhand der Merkmale des Krankheitsverlaufs bestimmt, der ein akutes Nierenversagen hervorgerufen hat.

Chronisches Nierenversagen: Symptome

CNI, wie wir regelmäßig die betrachtete Variante des Verlaufs des Syndroms der chronischen Niereninsuffizienz bestimmen werden, ist ein Prozess, der auf eine irreversible Verletzung hinweist, die die Nierenfunktion mit einer Dauer von 3 Monaten oder länger erlitten hat. Dieser Zustand entwickelt sich als Folge des allmählichen Fortschreitens des Todes von Nephronen (strukturelle und funktionelle Einheiten der Nieren). CNI ist durch eine Reihe von Störungen gekennzeichnet, zu denen insbesondere Störungen der Ausscheidungsfunktion (in direktem Zusammenhang mit den Nieren) und das Auftreten von Urämie gehören, die als Folge der Ansammlung stickstoffhaltiger Stoffwechselprodukte im Körper und deren auftritt toxische Wirkungen.

Im Anfangsstadium hat chronisches Nierenversagen unbedeutende, man könnte sagen, Symptome, daher kann es nur auf der Grundlage eines geeigneten Labortests bestimmt werden. Bereits offensichtliche Symptome einer chronischen Niereninsuffizienz treten zum Zeitpunkt des Todes von etwa 90 % der Gesamtzahl der Nephrone auf. Die Besonderheit dieses Verlaufs des Nierenversagens ist, wie wir bereits festgestellt haben, die Irreversibilität des Prozesses unter Ausschluss der anschließenden Regeneration des Nierenparenchyms (dh der äußeren Schicht der kortikalen Substanz des betreffenden Organs und der innere Schicht, dargestellt als Hirnsubstanz). Neben strukturellen Nierenschäden vor dem Hintergrund einer chronischen Niereninsuffizienz sind auch andere Arten von immunologischen Veränderungen nicht ausgeschlossen. Die Entwicklung eines irreversiblen Prozesses kann, wie wir bereits festgestellt haben, ziemlich kurz sein (bis zu sechs Monate).

Bei CNI verlieren die Nieren ihre Fähigkeit, Urin zu konzentrieren und zu verdünnen, was durch eine Reihe von tatsächlichen Läsionen dieser Zeit bestimmt wird. Darüber hinaus ist die für die Tubuli charakteristische sekretorische Funktion signifikant reduziert, und wenn das Endstadium des von uns betrachteten Syndroms erreicht ist, reduziert es sich vollständig auf Null. Die chronische Niereninsuffizienz umfasst zwei Hauptstadien, dies ist das konservative Stadium (in dem dementsprechend eine konservative Behandlung möglich bleibt) und das Endstadium selbst (in diesem Fall stellt sich die Frage nach der Wahl der Ersatztherapie, die entweder in einer extrarenalen besteht Reinigung oder bei einer Nierentransplantation).

Neben Störungen der Ausscheidungsfunktion der Nieren wird auch die Verletzung ihrer homöostatischen, blutreinigenden und hämatopoetischen Funktion relevant. Es gibt eine erzwungene Polyurie (erhöhte Urinproduktion), anhand derer man eine kleine Anzahl noch erhaltener Nephrone beurteilen kann, die ihre Funktionen erfüllen, die in Kombination mit Isostenurie auftritt (bei der die Nieren keinen Urin mehr produzieren können). oder geringeres spezifisches Gewicht). Isosthenurie ist in diesem Fall ein direkter Indikator dafür, dass sich das Nierenversagen im Endstadium seiner eigenen Entwicklung befindet. Neben anderen für diesen Zustand relevanten Prozessen wirkt sich CNI verständlicherweise auch auf andere Organe aus, in denen sich infolge der dem betrachteten Syndrom innewohnenden Prozesse dystrophieähnliche Veränderungen mit gleichzeitiger Störung enzymatischer Reaktionen entwickeln und a Abnahme von Reaktionen bereits immunologischer Natur.

In der Zwischenzeit ist zu beachten, dass die Nieren in den meisten Fällen immer noch nicht die Fähigkeit verlieren, das in den Körper gelangende Wasser (in Kombination mit Kalzium, Eisen, Magnesium usw.) vollständig auszuscheiden, da dies aufgrund der entsprechenden Wirkung in die Zukunft wird ausreichend Wasser zur Verfügung gestellt Aktivitäten anderer Organe.

Lassen Sie uns nun direkt zu den Symptomen gehen, die CNI begleiten.

Zuallererst haben die Patienten einen ausgeprägten Schwächezustand, Schläfrigkeit überwiegt und im Allgemeinen Apathie. Hinzu kommt die Polyurie, bei der täglich etwa 2 bis 4 Liter Urin ausgeschieden werden, und die Nykturie, die durch häufiges nächtliches Wasserlassen gekennzeichnet ist. Als Folge eines solchen Krankheitsverlaufs sind die Patienten mit einer Dehydratation und vor dem Hintergrund ihres Fortschreitens mit der Beteiligung anderer Systeme und Organe des Körpers konfrontiert. Anschließend wird die Schwäche noch ausgeprägter, Übelkeit und Erbrechen gesellen sich dazu.

Unter anderen Manifestationen von Symptomen kann man die Schwellung des Gesichts des Patienten und eine schwere Muskelschwäche hervorheben, die in diesem Zustand als Folge einer Hypokaliämie auftritt (dh eines Kaliummangels im Körper, der tatsächlich verloren geht). aufgrund nierenrelevanter Prozesse). Der Hautzustand der Patienten ist trocken, Juckreiz tritt auf, übermäßige Erregung wird von vermehrtem Schwitzen begleitet. Es treten auch Muskelzuckungen auf (in einigen Fällen bis hin zu Krämpfen) - dies wird bereits durch Kalziumverluste im Blut verursacht.

Auch Knochen sind betroffen, was mit Schmerzen, Bewegungs- und Gangstörungen einhergeht. Die Entwicklung dieser Art von Symptomatik wird durch eine allmähliche Zunahme des Nierenversagens, ein Gleichgewicht in Bezug auf Kalzium und eine verringerte glomeruläre Filtrationsfunktion in den Nieren verursacht. Darüber hinaus gehen solche Veränderungen häufig mit Veränderungen des Skeletts einher, und zwar bereits auf der Ebene einer Krankheit wie Osteoporose, und dies geschieht aufgrund von Demineralisierung (dh einer Abnahme des Gehalts an mineralischen Bestandteilen im Knochengewebe). Der zuvor erwähnte Bewegungsschmerz tritt vor dem Hintergrund der Ansammlung von Uraten in der Synovialflüssigkeit auf, was wiederum zur Ablagerung von Salzen führt, wodurch dieser Schmerz in Kombination mit einer Entzündungsreaktion auftritt (dies wird als sekundäre Gicht definiert).

Viele Patienten haben Schmerzen in der Brust, sie können auch als Folge einer fibrös-urämischen Pleuritis auftreten. In diesem Fall kann beim Hören in der Lunge ein Keuchen festgestellt werden, obwohl dies häufiger auf eine Pathologie der Lungenherzinsuffizienz hinweist. Vor dem Hintergrund solcher Prozesse in der Lunge ist die Möglichkeit des Auftretens einer sekundären Lungenentzündung nicht ausgeschlossen.

Anorexie, die sich mit CNI entwickelt, kann bei Patienten zum Auftreten von Abneigung gegen jegliche Produkte führen, auch kombiniert mit Übelkeit und Erbrechen, dem Auftreten eines unangenehmen Nachgeschmacks im Mund und Trockenheit. Nach dem Essen sind Völlegefühl und Schweregefühl im Bereich „unter der Magengrube“ zu spüren – neben Durst sind auch diese Symptome charakteristisch für CNI. Außerdem entwickeln die Patienten Atemnot, oft Bluthochdruck, Schmerzen in der Herzgegend sind keine Seltenheit. Die Blutgerinnung nimmt ab, was nicht nur Nasenbluten, sondern auch Magen-Darm-Blutungen mit möglichen Hautblutungen verursacht. Anämie entwickelt sich auch vor dem Hintergrund allgemeiner Prozesse, die die Zusammensetzung des Blutes beeinflussen und insbesondere zu einer Abnahme des Gehalts an roten Blutkörperchen führen, was für dieses Symptom relevant ist.

Spätstadien des chronischen Nierenversagens werden von Anfällen von Herzasthma begleitet. In der Lunge bildet sich ein Ödem, das Bewusstsein ist gestört. Als Folge einer Reihe dieser Prozesse ist die Möglichkeit eines Komas nicht ausgeschlossen. Ein wichtiger Punkt ist auch die Anfälligkeit der Patienten für infektiöse Wirkungen, denn sie erkranken leicht sowohl an Erkältungskrankheiten als auch an schwereren Erkrankungen, vor deren Hintergrund sich das Allgemeinbefinden und insbesondere das Nierenversagen nur verschlimmern.

In der präterminalen Phase der Krankheit haben die Patienten Polyurie, während in der Endphase überwiegend Oligurie (einige Patienten leiden unter Anurie). Die Funktionen der Nieren nehmen verständlicherweise mit dem Fortschreiten der Krankheit ab, und zwar bis zu ihrem völligen Verschwinden.

Chronisches Nierenversagen: Prognose

Die Prognose für diese Variante des Verlaufs des pathologischen Prozesses wird in größerem Umfang auf der Grundlage des Krankheitsverlaufs bestimmt, der seine Entwicklung maßgeblich vorangetrieben hat, sowie auf der Grundlage der während des Verlaufs aufgetretenen Komplikationen Prozess in komplexer Form. Eine wichtige Rolle für die Prognose kommt mittlerweile auch der für den Patienten relevanten Phase (Periode) der CNI mit der sie charakterisierenden Entwicklungsgeschwindigkeit zu.

Lassen Sie uns herausgreifen, dass der Verlauf der chronischen Niereninsuffizienz nicht nur ein irreversibler Prozess ist, sondern auch stetig fortschreitet und daher nur dann von einer signifikanten Lebensverlängerung des Patienten gesprochen werden kann, wenn er einer chronischen Hämodialyse unterzogen oder eine Nierentransplantation durchgeführt wird ( wir werden weiter unten auf diese Behandlungsmöglichkeiten eingehen).

Natürlich sind Fälle, in denen sich eine chronische Niereninsuffizienz schleichend mit einer entsprechenden Klinik der Urämie entwickelt, nicht ausgeschlossen, aber das sind eher Ausnahmen – in den allermeisten Fällen (insbesondere bei hoher arterieller Hypertonie, also Hochdruck) die Klinik der diese Krankheit ist durch das zuvor erwähnte schnelle Fortschreiten gekennzeichnet.

Diagnose

Als Hauptmarker bei der Diagnose berücksichtigt akutes Nierenversagen , emittieren einen Anstieg des Blutspiegels von stickstoffhaltigen Verbindungen und Kalium, der gleichzeitig mit einer signifikanten Abnahme des ausgeschiedenen Urins auftritt (bis zur vollständigen Beendigung dieses Prozesses). Die Beurteilung der Konzentrationsfähigkeit der Nieren und der während des Tages ausgeschiedenen Urinmenge erfolgt auf der Grundlage der Ergebnisse des Zimnitsky-Tests.

Eine wichtige Rolle kommt auch der biochemischen Analyse des Blutes auf Elektrolyte, Kreatinin und Harnstoff zu, denn anhand von Indikatoren für diese Bestandteile lassen sich gezielte Rückschlüsse auf die Schwere des akuten Nierenversagens sowie auf die Wirksamkeit der Niereninsuffizienz ziehen Behandlungsmethoden sind.

Die Hauptaufgabe bei der Diagnose eines akuten Nierenversagens besteht darin, diese Form selbst zu bestimmen (dh zu spezifizieren), für die ein Ultraschall der Blase und der Nieren durchgeführt wird. Anhand der Ergebnisse dieser Studienmaßnahme wird die Relevanz/Fehlen einer Ureterobstruktion ermittelt.

Wenn es notwendig ist, den Zustand der Nierendurchblutung zu beurteilen, wird ein Ultraschallverfahren durchgeführt, das auf eine angemessene Untersuchung der Nierengefäße abzielt. Bei Verdacht auf akute Glomerulonephritis, tubuläre Nekrose oder systemische Erkrankung kann eine Nierenbiopsie durchgeführt werden.

Was die Diagnostik betrifft chronisches Nierenversagen, dann verwendet es wieder einen Urin- und Bluttest sowie einen Reberg-Test. Daten, die auf einen verringerten Filtrationsgrad sowie einen Anstieg des Harnstoff- und Kreatininspiegels hinweisen, werden als Grundlage für die Bestätigung von CNI verwendet. In diesem Fall bestimmt der Zimnitsky-Test Isohyposthenurie. Im Ultraschall der Nieren wird in dieser Situation die Ausdünnung des Nierenparenchyms bei gleichzeitiger Größenabnahme festgestellt.

Behandlung

Behandlung des akuten Nierenversagens

Anfangsphase

Zunächst werden die Therapieziele auf die Beseitigung der Ursachen reduziert, die zu Funktionsstörungen der Nieren geführt haben, dh auf die Behandlung der Grunderkrankung, die ein akutes Nierenversagen hervorgerufen hat. Wenn ein Schock auftritt, ist es dringend erforderlich, die Wiederauffüllung der Blutvolumina bei gleichzeitiger Normalisierung des Blutdrucks sicherzustellen. Eine Vergiftung mit Nephrotoxinen impliziert die Notwendigkeit, Magen und Darm des Patienten zu waschen.

Moderne Methoden zur Reinigung des Körpers von Toxinen haben verschiedene Möglichkeiten, insbesondere die Methode der extrakorporalen Hämokorrektur. Dazu werden auch Plasmapherese und Hämosorption eingesetzt. Wenn die Obstruktion dringend ist, wird der normale Zustand des Harnabgangs wiederhergestellt, was durch die Entfernung von Steinen aus den Harnleitern und Nieren, die Beseitigung von Tumoren und Strikturen in den Harnleitern durch die chirurgische Methode sichergestellt wird.

Oligurie-Phase

Als Methode zur Stimulierung der Diurese werden osmotische Diuretika, Furosemid, verschrieben. Vasokonstriktion (dh Verengung der Arterien und Blutgefäße) vor dem Hintergrund des betrachteten Zustands wird durch die Verabreichung von Dopamin erzeugt, bei der Bestimmung des entsprechenden Volumens, nicht nur der Verlust von Wasserlassen, Stuhlgang und Erbrechen, sondern auch Verluste beim Atmen und Schwitzen werden berücksichtigt. Zusätzlich erhält der Patient eine eiweißfreie Diät mit Einschränkung der Kaliumaufnahme mit der Nahrung. Bei Wunden wird eine Drainage durchgeführt, Bereiche mit Nekrose werden beseitigt. Bei der Auswahl von Antibiotika muss der Gesamtschweregrad der Nierenschädigung berücksichtigt werden.

Hämodialyse: Indikationen

Der Einsatz einer Hämodialyse ist relevant bei einem Anstieg von Harnstoff auf 24 mol / l sowie Kalium auf 7 oder mehr mol / l. Als Indikation zur Hämodialyse werden Symptome einer Urämie sowie Hyperhydratation und Azidose verwendet. Zur Vermeidung von Komplikationen, die vor dem Hintergrund tatsächlicher Stoffwechselstörungen auftreten, wird die Hämodialyse heute zunehmend von Fachärzten im Frühstadium, aber auch zur Vorbeugung verordnet.

Diese Methode besteht an sich in einer extrarenalen Blutreinigung, wodurch die Entfernung toxischer Substanzen aus dem Körper sichergestellt und gleichzeitig Störungen im Elektrolyt- und Wasserhaushalt normalisiert werden. Dazu wird das Plasma über eine semipermeable Membran filtriert, die mit einer „künstlichen Niere“ ausgestattet ist.

Behandlung von chronischem Nierenversagen

Bei rechtzeitiger Behandlung der chronischen Niereninsuffizienz, die auf das Ergebnis in Form einer stabilen Remission ausgerichtet ist, besteht häufig die Möglichkeit einer signifikanten Verlangsamung der Entwicklung relevanter Prozesse für diese Erkrankung mit einer Verzögerung des Auftretens von Symptomen in charakteristisch ausgeprägter Form .

Die Frühphasentherapie konzentriert sich mehr auf jene Aktivitäten, durch die das Fortschreiten der Grunderkrankung verhindert / verlangsamt werden kann. Natürlich erfordert die Grunderkrankung eine Behandlung von Störungen in den Nierenprozessen, jedoch ist es das Frühstadium, das die große Rolle einer darauf gerichteten Therapie bestimmt.

Als aktive Maßnahmen in der Behandlung der chronischen Niereninsuffizienz kommen die Hämodialyse (chronisch) und die Peritonealdialyse (chronisch) zum Einsatz.

Die chronische Hämodialyse konzentriert sich speziell auf Patienten mit der betrachteten Form des Nierenversagens, wir haben ihre allgemeine Spezifität etwas höher festgestellt. Ein stationärer Aufenthalt ist für den Eingriff nicht erforderlich, jedoch sind Besuche auf der Dialysestation in einem Krankenhaus oder in ambulanten Zentren in diesem Fall nicht zu vermeiden. Die sogenannte Dialysezeit ist im Rahmen der Norm definiert (ca. 12-15 Stunden/Woche, also 2-3 Besuche pro Woche). Nachdem der Eingriff abgeschlossen ist, können Sie nach Hause gehen, dieser Eingriff beeinträchtigt die Lebensqualität praktisch nicht.

Hinsichtlich der chronischen Peritonealdialyse besteht sie in der Einführung von Dialysierflüssigkeit in die Bauchhöhle durch die Verwendung eines chronischen Peritonealkatheters. Dieses Verfahren erfordert keine speziellen Installationen, außerdem kann der Patient es unter allen Bedingungen selbstständig durchführen. Die Kontrolle des Allgemeinbefindens erfolgt monatlich mit einem direkten Besuch im Dialysezentrum. Der Einsatz der Dialyse ist als Behandlung für den Zeitraum relevant, in dem die Nierentransplantation erwartet wird.

Bei einer Nierentransplantation wird eine betroffene Niere durch eine gesunde Niere eines Spenders ersetzt. Bemerkenswerterweise kann eine gesunde Niere all jene Funktionen bewältigen, die zwei erkrankte Nieren nicht leisten könnten. Das Problem der Annahme / Ablehnung wird durch die Durchführung einer Reihe von Labortests gelöst.

Jedes Mitglied der Familie oder des Umfelds sowie eine kürzlich verstorbene Person kann Spender werden. In jedem Fall bleibt die Möglichkeit einer Abstoßung durch den Nierenkörper bestehen, auch wenn die erforderlichen Indikatoren in der zuvor genannten Studie erfüllt sind. Die Wahrscheinlichkeit, ein Organ zur Transplantation anzunehmen, wird von verschiedenen Faktoren (Rasse, Alter, Gesundheitszustand des Spenders) bestimmt.

In etwa 80% der Fälle wurzelt eine Niere eines verstorbenen Spenders innerhalb eines Jahres nach der Operation, obwohl die Chancen auf einen erfolgreichen Ausgang der Operation erheblich steigen, wenn es sich um Verwandte handelt.

Zusätzlich werden nach einer Nierentransplantation Immunsuppressiva verschrieben, die der Patient sein ganzes weiteres Leben lang ständig einnehmen muss, obwohl sie in manchen Fällen die Abstoßung des Organs nicht beeinflussen können. Hinzu kommen eine Reihe von Nebenwirkungen durch die Einnahme, eine davon ist die Schwächung des Immunsystems, aufgrund derer der Patient besonders anfällig für infektiöse Wirkungen wird.

Treten Symptome auf, die auf eine mögliche Relevanz einer Niereninsuffizienz in der einen oder anderen Verlaufsform hindeuten, ist eine Rücksprache mit einem Urologen, Nephrologen und behandelnden Therapeuten notwendig.

Die Behandlung des akuten Nierenversagens muss mit der Behandlung der Grunderkrankung beginnen, die es verursacht hat.

Um den Grad der Flüssigkeitsretention im Körper des Patienten zu beurteilen, ist ein tägliches Wiegen wünschenswert. Für eine genauere Bestimmung des Hydratationsgrades, des Volumens der Infusionstherapie und der Indikationen dafür ist es notwendig, einen Katheter in der Zentralvene zu installieren. Es sollte auch die tägliche Diurese sowie den Blutdruck des Patienten berücksichtigen.

Bei prärenalem akutem Nierenversagen ist es notwendig, das BCC so schnell wie möglich wiederherzustellen und den Blutdruck zu normalisieren.

Zur Behandlung des durch verschiedene Substanzen medikamentöser und nicht-medikamentöser Natur verursachten akuten Nierenversagens der Niere sowie einiger Erkrankungen ist es erforderlich, möglichst früh mit einer Entgiftungstherapie zu beginnen. Es ist wünschenswert, das Molekulargewicht der Toxine, die das akute Nierenversagen verursacht haben, und die Clearance-Fähigkeiten der verwendeten efferenten Therapiemethode (Plasmapherese, Hämosorption, Hämodiafiltration oder Hämodialyse) und die Möglichkeit der frühesten Verabreichung des Gegenmittels zu berücksichtigen.

Bei postrenalem akutem Nierenversagen ist eine sofortige Drainage der Harnwege erforderlich, um einen ausreichenden Harnfluss wiederherzustellen. Bei der Wahl der Taktik des chirurgischen Eingriffs an der Niere bei akutem Nierenversagen sind bereits vor der Operation Informationen über die ausreichende Funktion der kontralateralen Niere erforderlich. Patienten mit einer einzigen Niere sind nicht so selten. Während des Stadiums der Polyurie, das sich normalerweise nach einer Drainage entwickelt, ist es notwendig, den Flüssigkeitshaushalt im Körper des Patienten und die Elektrolytzusammensetzung des Blutes zu kontrollieren. Das polyurische Stadium des akuten Nierenversagens kann mit Hypokaliämie einhergehen.

Medizinische Behandlung des akuten Nierenversagens

Bei intakter Magen-Darm-Passage ist eine adäquate enterale Ernährung notwendig. Wenn dies nicht möglich ist, wird der Bedarf an Proteinen, Fetten, Kohlenhydraten, Vitaminen und Mineralstoffen mit Hilfe der intravenösen Ernährung gedeckt. Angesichts der Schwere der glomerulären Filtrationsstörungen ist die Proteinaufnahme auf 20-25 g pro Tag begrenzt. Die erforderliche Kalorienzufuhr sollte mindestens 1500 kcal / Tag betragen. Die Flüssigkeitsmenge, die der Patient vor der Entwicklung des polyurischen Stadiums benötigt, wird basierend auf dem Diuresevolumen des Vortages und zusätzlichen 500 ml bestimmt.

Die Kombination von akutem Nierenversagen und Urosepsis verursacht die größten Behandlungsschwierigkeiten. Die Kombination von zwei Arten von urämischer und eitriger Intoxikation auf einmal erschwert die Behandlung erheblich und verschlechtert auch die Prognose für Leben und Genesung erheblich. Bei der Behandlung dieser Patienten müssen efferente Methoden der Entgiftung (Hämodiafiltration, Plasmapherese, indirekte elektrochemische Blutoxidation), die Auswahl antibakterieller Medikamente auf der Grundlage der Ergebnisse der bakteriologischen Analyse von Blut und Urin sowie deren Dosierung und Einnahme angewendet werden unter Berücksichtigung der eigentlichen glomerulären Filtration.

Die Behandlung eines Patienten mit Hämodialyse (oder modifizierter Hämodialyse) kann nicht als Kontraindikation für die chirurgische Behandlung von Krankheiten oder Komplikationen dienen, die zu akutem Nierenversagen geführt haben. Moderne Möglichkeiten zur Überwachung des Blutgerinnungssystems und seiner medizinischen Korrektur ermöglichen es, das Blutungsrisiko während Operationen und in der postoperativen Zeit zu vermeiden. Für die efferente Therapie ist es wünschenswert, kurz wirkende Antikoagulanzien zu verwenden, beispielsweise Natriumheparin, dessen Überschuss am Ende der Behandlung mit einem Gegenmittel - Protaminsulfat - neutralisiert werden kann; Natriumcitrat kann auch als Gerinnungsmittel verwendet werden. Zur Kontrolle des Blutgerinnungssystems werden üblicherweise die Untersuchung der aktivierten partiellen Thromboplastinzeit und die Bestimmung der Fibrinogenmenge im Blut verwendet. Das Verfahren zur Bestimmung der Blutgerinnungszeit ist nicht immer genau.

Die Behandlung des akuten Nierenversagens noch vor der Entwicklung des polyurischen Stadiums erfordert die Ernennung von Schleifendiuretika wie Furosemid bis zu 200-300 mg pro Tag fraktioniert.

Anabole Steroide werden verschrieben, um Katabolismusprozesse zu kompensieren.

Bei Hyperkaliämie ist die intravenöse Verabreichung von 400 ml einer 5% igen Glucoselösung mit 8 IE Insulin sowie 10-30 ml einer 10% igen Calciumgluconatlösung angezeigt. Wenn es nicht möglich ist, die Hyperkaliämie durch konservative Methoden zu korrigieren, ist der Patient für eine Notfall-Hämodialyse indiziert.

Chirurgische Behandlung des akuten Nierenversagens

Um die Nierenfunktion während der Oligurie zu ersetzen, können Sie jede Methode der Blutreinigung anwenden:

Hämodialyse;
Peritonealdialyse;
Hämofiltration;
Hämodiafiltration;
Low-Flow-Hämodiafiltration.

Bei multiplem Organversagen ist es besser, mit einer Low-Flow-Hämodiafiltration zu beginnen.

Behandlung des akuten Nierenversagens: Hämodialyse

Die Indikationen für die Hämodialyse oder ihre Modifikation bei chronischem und akutem Nierenversagen sind unterschiedlich. Bei der Behandlung des akuten Nierenversagens werden Häufigkeit, Dauer des Eingriffs, Dialysebelastung, Filtrationsmenge und Zusammensetzung des Dialysats zum Zeitpunkt der Untersuchung vor jeder Behandlungssitzung individuell ausgewählt. Die Behandlung mit Hämodialyse wird fortgesetzt, wodurch ein Anstieg des Harnstoffgehalts im Blut über 30 mmol / l verhindert wird. Mit Abklingen des akuten Nierenversagens beginnt die Kreatininkonzentration im Blut früher abzusinken als die Harnstoffkonzentration im Blut, was als positives prognostisches Zeichen gewertet wird.

Notfallindikationen für die Hämodialyse (und ihre Modifikationen):

„unkontrollierte“ Hyperkaliämie;
schwere Hyperhydratation;
Hyperhydratation des Lungengewebes;
schwere urämische Toxizität.

Geplante Indikationen zur Hämodialyse:

der Harnstoffgehalt im Blut mehr als 30 mmol / l und / oder die Kreatininkonzentration mehr als 0,5 mmol / l beträgt;
ausgeprägte klinische Anzeichen einer urämischen Intoxikation (wie urämische Enzephalopathie, urämische Gastritis, Enterokolitis, Gastroenterokolitis);
Hyperhydratation;
schwere Azidose;
Hyponatriämie;
ein schneller (innerhalb weniger Tage) Anstieg des Gehalts an urämischen Toxinen im Blut (täglicher Anstieg von Harnstoff über 7 mmol / l und Kreatinin - 0,2-0,3 mmol / l) und / oder eine Abnahme der Diurese

Mit Beginn des Stadiums der Polyurie verschwindet die Notwendigkeit einer Hämodialysebehandlung.

Mögliche Kontraindikationen für die efferente Therapie:

afibrinogenetische Blutung;
unzuverlässige chirurgische Hämostase;
Parenchymblutung.

Als vaskulärer Zugang für die Dialysebehandlung wird ein Zwei-Wege-Katheter verwendet, der in einer der zentralen Venen (subclavia, jugular oder femoral) installiert wird.

Ein Laborzeichen für akutes Nierenversagen ist. Symptome und Behandlung des akuten Nierenversagens

Ätiologie des prärenalen akuten Nierenversagens

Ätiologie des renalen akuten Nierenversagens

Ätiologie des postrenalen akuten Nierenversagens

Symptome eines akuten Nierenversagens

Komplikationen des akuten Nierenversagens

OPN-Diagnose

Behandlung des akuten Nierenversagens

Behandlung in der Anfangsphase

Behandlung in der Phase der Oligurie

Indikationen zur Hämodialyse

Formen und Ursachen des akuten Nierenversagens

Prärenale Form des akuten Nierenversagens

Renale Form des akuten Nierenversagens

Postrenales akutes Nierenversagen

Stadien und Symptome des akuten Nierenversagens

OPN-Diagnose

Behandlung und Notfallversorgung bei akutem Nierenversagen

Aber vielleicht ist es richtiger, nicht die Folge, sondern die Ursache zu behandeln?

ICD-10

Allgemeine Information

Die Gründe

Symptome eines akuten Nierenversagens

Komplikationen

Diagnose

Behandlung des akuten Nierenversagens

Prognose und Prävention

Ursachen und Arten

Manifestationen und Stadien des akuten Nierenversagens

Komplikationen des akuten Nierenversagens

Diagnose akutes Nierenversagen

Behandlung des akuten Nierenversagens

allgemeine Beschreibung

Akute Niereninsuffizienz: Symptome

Akute Niereninsuffizienz: Prognose

Chronisches Nierenversagen: Symptome

Chronisches Nierenversagen: Prognose

Diagnose

Behandlung

Medizinische Behandlung des akuten Nierenversagens

Chirurgische Behandlung des akuten Nierenversagens

Behandlung des akuten Nierenversagens: Hämodialyse

Notfallindikationen für die Hämodialyse (und ihre Modifikationen):

Geplante Indikationen zur Hämodialyse:

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