Entstehungsmechanismen der wichtigsten Erkrankungen beim Hitzschlag. Sonnenstich

ist eine besondere Form des Hitzschlags, der durch Sonneneinstrahlung verursacht wird. Die Ursache der Niederlage kann Arbeit oder ein langer Aufenthalt (Spaziergänge, Ruhe) unter der sengenden Sonne sein. Begleitet von Schwäche, Lethargie, Benommenheit, Kopfschmerzen, Schwindel, flackernden „Fliegen“, Übelkeit, Blutdruckschwankungen, Fieber und Herzbeschwerden. Die Diagnose wird aufgrund der Anamnese und der klinischen Symptome gestellt. Die Behandlung ist konservativ - Kühlung, Beseitigung der Dehydration. In schweren Fällen ist eine medikamentöse Notfalltherapie erforderlich.

ICD-10

T67.0 Hitze und Sonnenstich

Allgemeine Information

Ein Sonnenstich ist ein pathologischer Zustand, der unter dem Einfluss von direktem Sonnenlicht auftritt. In der Regel entwickelt es sich während der Erholung im Freien (z. B. am Strand), kann aber auch in den Bergen bei relativ niedrigen Lufttemperaturen beobachtet werden, da es im Gegensatz zu einem Hitzschlag nur durch Überhitzung des Kopfes verursacht wird nicht der ganze Körper. Es kann Menschen jeden Alters und Geschlechts betreffen, ist aber besonders gefährlich für Kinder, ältere Menschen und Patienten mit bestimmten chronischen somatischen Erkrankungen.

Die Folgen eines Sonnenstichs sind Durchblutungsstörungen und Schwitzen sowie Sauerstoffmangel im Gewebe. Zunächst leidet das Zentralnervensystem, in schweren Fällen ist die Aktivität aller Organe und Systeme ernsthaft gestört, Koma und Tod sind möglich. Die Behandlung des Sonnenstichs wird von Spezialisten auf dem Gebiet der Reanimation, Traumatologie und Orthopädie, Kardiologie, Neurologie durchgeführt.

Die Gründe

Ein Sonnenstich entwickelt sich unter dem Einfluss der Sonne im Zenit - zu diesem Zeitpunkt wirken die Sonnenstrahlen in einem minimalen Winkel auf die maximal mögliche Fläche. Die unmittelbare Ursache des Auftretens kann Arbeit, Erholung im Freien, Wandern oder am Strand von 10-11 bis 15-16 Stunden am Tag sein. Provozierende Faktoren sind ruhiges, stickiges Wetter, fehlender Hut, übermäßiges Essen, falsche Trinkgewohnheiten, Konsum alkoholischer Getränke und die Einnahme von Medikamenten, die die Fähigkeit des Körpers zur Thermoregulation verringern (z. B. Antidepressiva). Die Wahrscheinlichkeit, diese Pathologie zu entwickeln, steigt mit Bluthochdruck, vegetativ-vaskulärer Dystonie, Herzerkrankungen und Fettleibigkeit.

Pathogenese

Direktes Sonnenlicht erwärmt den Kopf, wodurch sich in allen Teilen des Gehirns eine Hyperthermie entwickelt. Die Membranen des Gehirns schwellen an, die Ventrikel fließen mit Liquor cerebrospinalis über. Der Arteriendruck steigt. Arterien im Gehirn erweitern sich, Risse kleiner Gefäße sind möglich. Die Arbeit der für lebenswichtige Funktionen verantwortlichen Nervenzentren - vaskulär, respiratorisch usw. - ist gestört All dies schafft Bedingungen für das Auftreten sowohl sofortiger als auch verzögerter pathologischer Veränderungen.

In schweren Fällen können sich Asphyxie, massive Hirnblutungen, akutes kardiovaskuläres Versagen und Herzstillstand entwickeln. Zu den Spätfolgen gehört eine Verletzung der Reflex-, Sensor- und Leitungsfunktionen des Gehirns. Langfristig können Kopfschmerzen, neurologische Symptome, Koordinationsstörungen, Sehstörungen und Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems auftreten.

Symptome eines Sonnenstichs

Die Wahrscheinlichkeit des Auftretens und die Schwere der Symptome hängen von der Zeit im Sonnenlicht, der Intensität der Strahlung, dem allgemeinen Gesundheitszustand und dem Alter des Opfers ab. Es treten Schwäche, Lethargie, Müdigkeit, Schläfrigkeit, Durst, Mundtrockenheit, Atemnot, Schwindel und zunehmende Kopfschmerzen auf. Es gibt Augenerkrankungen - Verdunkelung der Augen, "Fliegen", Verdoppelung von Objekten, Schwierigkeiten, den Blick zu konzentrieren. Die Körpertemperatur steigt, Hyperämie der Gesichtshaut wird festgestellt. Ein Anstieg oder Abfall des Blutdrucks ist möglich, bei einem Anstieg des Blutdrucks können Übelkeit und Erbrechen auftreten. Ohne Hilfe kann sich der Zustand des Opfers verschlechtern, Herzstörungen und Bewusstlosigkeit sind möglich.

Es gibt drei Grade von Sonnenstich. Bei einem leichten Grad werden allgemeine Schwäche, Übelkeit, Kopfschmerzen, erweiterte Pupillen, erhöhte Herzfrequenz (Tachykardie) und Atmung beobachtet. Bei einem durchschnittlichen Grad kommt es zu einem Zustand von Benommenheit, schwerer Adynamie, Bewegungsunsicherheit, Gangunsicherheit, erhöhter Herzfrequenz und Atmung, starken Kopfschmerzen, begleitet von Übelkeit oder Erbrechen. Ohnmacht und Nasenbluten sind möglich. Die Körpertemperatur steigt auf 38-40 Grad. Ein schwerer Sonnenstich ist gekennzeichnet durch einen plötzlichen Beginn mit Bewusstseinsveränderung von Verwirrtheit zu Koma, Halluzinationen, Delirium, klonischen und tonischen Krämpfen, unfreiwilliger Ausscheidung von Urin und Kot und einem Anstieg der Körpertemperatur auf 41-42 Grad.

Sonnenstich bei kleinen Kindern hat einige Merkmale aufgrund der Unvollkommenheit des körpereigenen Thermoregulationssystems sowie unzureichender Schutzeigenschaften und hoher Hitzeempfindlichkeit der Kopfhaut. Anzeichen eines Schlaganfalls treten bei Kindern viel schneller auf als bei Erwachsenen. Charakteristische plötzliche Lethargie, Schläfrigkeit oder umgekehrt Reizbarkeit. Das Kind gähnt oft, Schweiß erscheint auf seinem Gesicht. Die Körpertemperatur steigt, Übelkeit und Erbrechen treten auf. In schweren Fällen sind Bewusstlosigkeit, Atemstillstand und Herzstörungen möglich.

Diagnose

Die Diagnose wird während der Konsultation eines Traumatologen, Therapeuten, Neurologen oder eines anderen Spezialisten unter Berücksichtigung der Beschwerden des Patienten, anamnestischer Daten (Aufenthalt unter der Sonne im Zenit) und der Ergebnisse einer externen Untersuchung gestellt. Um den Schweregrad des Opfers zu beurteilen, werden Puls, Blutdruck und Körpertemperatur gemessen.

sonnenstich behandlung

In der Erste-Hilfe-Phase wird das Opfer sofort an einen kühlen Ort im Schatten gebracht und hingelegt, um den Körper mit Luft zu versorgen. Der Kopf wird zur Seite gedreht, damit die Person bei Erbrechen nicht an Erbrochenem erstickt. Kühle (nicht eiskalte) nasse Kompressen werden auf Hinterkopf, Stirn und Nacken aufgetragen. Sie können das Opfer auch mit kaltem Wasser besprühen. Eis und kaltes Wasser sollten nicht verwendet werden, da der Temperaturkontrast eine zusätzliche Belastung für den Körper darstellt und Reflexvasospasmus verursachen kann, der den Zustand des Patienten weiter verschlimmert.

Wenn der Patient bei Bewusstsein ist, erhält er ein reichlich gesalzenes Getränk, um das Wasser-Salz-Gleichgewicht wiederherzustellen (Sie können Mineralwasser ohne Gas verwenden). Bei Bewusstlosigkeit wird Ammoniak eingesetzt. Wenn sich der Zustand nicht bessert, ist dringend spezialisierte Hilfe erforderlich. Wenn ein Kind, eine ältere Person oder ein Patient mit schweren körperlichen Erkrankungen einen Sonnenstich erlitten hat, sollte in jedem Fall ein Krankenwagen gerufen werden, auch wenn der Zustand des Opfers normal ist.

Fachärztliche Versorgung soll die Vitalfunktionen des Körpers wiederherstellen. Falls erforderlich, künstliche Beatmung durchführen. Um das Wasser-Salz-Gleichgewicht wiederherzustellen, wird eine Lösung von Natriumchlorid intravenös verabreicht. Bei Herzinsuffizienz und Asphyxie werden subkutane Injektionen von Koffein oder Nikethamid durchgeführt. Zur Normalisierung des Blutdrucks werden Diuretika und Antihypertensiva eingesetzt. Ein schwerer Sonnenstich erfordert einen Krankenhausaufenthalt und eine ganze Reihe von Wiederbelebungsmaßnahmen, einschließlich intravenöser Infusionen, Intubation, Stimulation, Diuresestimulation, Sauerstofftherapie usw.

Prognose und Prävention

Die Prognose ist in der Regel günstig. Die Liste der vorbeugenden Maßnahmen richtet sich nach der konkreten Situation, dem Gesundheitszustand und dem Alter der Person. Zu den allgemeinen Empfehlungen gehört der obligatorische Schutz des Kopfes vor Sonnenstrahlen. Es ist besser, Schals, Panamahüte und reflektierende Sonnenbrillen zu verwenden. Es ist notwendig, helle Kleidung aus natürlichen Materialien zu tragen. Von 11:00 bis 16:00 Uhr nicht in direktem Sonnenlicht arbeiten oder ausruhen.

Beim Wandern oder bei beruflichen Tätigkeiten im Zusammenhang mit Sonneneinstrahlung müssen Sie regelmäßige Pausen einlegen und sich an einem schattigen, kühlen Ort ausruhen. Es ist wichtig, das Trinkregime einzuhalten und jede Stunde mindestens 100 ml Flüssigkeit zu sich zu nehmen. Süße kohlensäurehaltige Getränke werden nicht empfohlen, einfaches oder Tafelmineralwasser ist besser. Starker Tee, Kaffee und Alkohol sind kontraindiziert. Im Urlaub oder vor dem Ausgehen sollte man nicht zu viel essen – das belastet den Körper zusätzlich. Tagsüber möglichst kühl duschen, Hände, Füße und Gesicht mit Wasser anfeuchten.

Nach einem Sonnenstich jeglicher Schwere wird empfohlen, einen Arzt aufzusuchen, um negative Folgen rechtzeitig zu erkennen und latente chronische Krankheiten auszuschließen, die die Wahrscheinlichkeit erhöhen könnten, diesen pathologischen Zustand zu entwickeln. Innerhalb weniger Tage müssen Sie die körperliche Aktivität einschränken, Hitze und Sonne vermeiden, da sonst das Risiko eines zweiten Schlaganfalls steigt. Wenn möglich, sollte Bettruhe eingehalten werden, dies gibt dem Körper die Möglichkeit, die Funktionen des Nervensystems, die biochemischen Parameter des Blutes und das Niveau der Stoffwechselprozesse wiederherzustellen.

Ist das thermische Gleichgewicht des Körpers gestört, entstehen entweder hypertherme oder hypotherme Zustände. Hyperthermische Zustände sind durch einen Anstieg und hypothermische Zustände gekennzeichnet - durch eine Abnahme der Körpertemperatur über bzw. unter den Normalwert.

HYPERTHERMISCHE BEDINGUNGEN

Hyperthermische Zustände umfassen Überhitzung des Körpers (oder Hyperthermie selbst), Hitzschlag, Sonnenstich, Fieber und verschiedene hyperthermische Reaktionen.

Eigentlich Hyperthermie

Hyperthermie- eine typische Form einer Störung des Wärmeaustauschs, die in der Regel aus der Einwirkung einer hohen Umgebungstemperatur und einer Verletzung der Wärmeübertragung resultiert.

ÄTIOLOGIE Ursachen der Hyperthermie

Es gibt äußere und innere Ursachen.

Hohe Umgebungstemperaturen können dem Körper schaden:

♦ im heißen Sommer;

♦ in Produktionsbedingungen (in Hütten- und Gießereien, in der Glas- und Stahlherstellung);

♦ während der Brandbekämpfung;

♦ bei längerem Aufenthalt in einem heißen Bad.

Die Abnahme der Wärmeübertragung ist eine Folge von:

♦ primäre Störung des Thermoregulationssystems (z. B. wenn die entsprechenden Strukturen des Hypothalamus geschädigt sind);

♦ Verletzungen der Wärmeübertragung an die Umgebung (z. B. bei übergewichtigen Personen, mit einer Abnahme der Feuchtigkeitsdurchlässigkeit von Kleidung, hoher Luftfeuchtigkeit).

Risikofaktoren

♦ Wirkungen, die die Wärmeproduktion steigern (intensive Muskelarbeit).

♦ Alter (Hyperthermie entwickelt sich leichter bei Kindern und älteren Menschen, die die Effizienz des Thermoregulationssystems reduziert haben).

♦ Einige Krankheiten (Hypertonie, Herzinsuffizienz, Endokrinopathien, Hyperthyreose, Fettleibigkeit, vegetativ-vaskuläre Dystonie).

♦ Entkopplung von Oxidations- und Phosphorylierungsprozessen in Zellmitochondrien durch exogene (2,4-Dinitrophenol, Dicumarol, Oligomycin, Amytal) und endogene Mittel (Überschuss an Schilddrüsenhormonen, Katecholamine, Progesteron, hohe Fettsäuren und mitochondriale Entkoppler – Thermogenine).

PATHOGENESE DER HYPERTHERMIE

Unter der Wirkung eines hyperthermischen Faktors im Körper wird eine Triade von Notfallanpassungsmechanismen aktiviert: 1) eine Verhaltensreaktion („Vermeidung“ der Wirkung des thermischen Faktors); 2) Intensivierung der Wärmeübertragung und Reduzierung der Wärmeerzeugung; 3) Stress. Die Insuffizienz der Schutzmechanismen geht mit einer Überlastung und einem Zusammenbruch des Thermoregulationssystems mit der Bildung einer Hyperthermie einher.

Bei der Entwicklung der Hyperthermie werden zwei Hauptstadien unterschieden: Kompensation (Anpassung) und Dekompensation (Desadaptation) der Mechanismen der Thermoregulation des Körpers. Einige Autoren unterscheiden das Endstadium der Hyperthermie - hyperthermisches Koma. Stufe der Entschädigung gekennzeichnet durch die Aktivierung von Notfallmechanismen zur Anpassung an Überhitzung. Diese Mechanismen zielen darauf ab, die Wärmeübertragung zu erhöhen und die Wärmeerzeugung zu verringern. Aus diesem Grund bleibt die Körpertemperatur innerhalb der oberen Grenze des Normalbereichs. Es gibt ein Gefühl von Hitze, Schwindel, Tinnitus, blinkenden "Fliegen" und Verdunkelung der Augen. Kann sich entwickeln thermisches neurasthenisches Syndrom, gekennzeichnet durch Leistungsabfall, Lethargie, Schwäche und Apathie, Schläfrigkeit, Bewegungsmangel, Schlafstörungen, Reizbarkeit, Kopfschmerzen.

Stadium der Dekompensation

Das Stadium der Dekompensation ist durch das Versagen und die Ineffizienz sowohl zentraler als auch lokaler Thermoregulationsmechanismen gekennzeichnet, was zu einer Verletzung der Temperaturhomöostase des Körpers führt. Die Temperatur der inneren Umgebung steigt auf 41-43 ° C, was mit Veränderungen des Stoffwechsels und der Funktionen der Organe und ihrer Systeme einhergeht.

♦ Das Schwitzen wird reduziert oft wird nur spärlicher klebriger Schweiß bemerkt; die Haut wird trocken und heiß. Trockene Haut gilt als wichtiges Zeichen der Hyperthermie-Dekompensation.

♦ Erhöhte Hypohydratation. Der Körper verliert durch vermehrtes Schwitzen und Wasserlassen in der Kompensationsphase viel Flüssigkeit, was zu einer Unterwässerung des Körpers führt. Der Verlust von 9-10% der Flüssigkeit ist mit erheblichen Lebensstörungen verbunden. Dieser Zustand wird als bezeichnet Desert-Sickness-Syndrom.

♦ Hyperthermisches kardiovaskuläres Syndrom entwickelt sich: Tachykardie nimmt zu, das Herzzeitvolumen nimmt ab, das Herzzeitvolumen bleibt aufgrund der erhöhten Herzfrequenz erhalten, der systolische Blutdruck kann kurzzeitig ansteigen und der diastolische Blutdruck sinken; Mikrozirkulationsstörungen entwickeln.

♦ Wachsende Erschöpfungserscheinungen Mechanismen betonen und die zugrunde liegende Nebennieren- und Schilddrüseninsuffizienz: Hypodynamie, Muskelschwäche, eine Abnahme der myokardialen Kontraktilität, die Entwicklung einer Hypotonie bis hin zum Kollaps werden beobachtet.

♦ Die rheologischen Eigenschaften von Blut verändern sich: Seine Viskosität nimmt zu, es treten Anzeichen eines Schlammsyndroms, einer disseminierten intravaskulären Gerinnung von Blutproteinen (DIC) und einer Fibrinolyse auf.

♦ Stoffwechsel- und physikalisch-chemische Störungen entwickeln sich: Cl – , K+, Ca 2+ , Na+, Mg 2+ und andere Ionen gehen verloren; wasserlösliche Vitamine werden aus dem Körper ausgeschieden.

♦ Azidose wird registriert. Im Zusammenhang mit der Zunahme der Azidose nehmen die Belüftung der Lunge und die Freisetzung von Kohlendioxid zu; erhöhter Sauerstoffverbrauch; die Dissoziation von HbO 2 nimmt ab.

♦ Konzentration steigern im Blutplasma der sog Moleküle mit mittlerer Masse(von 500 bis 5.000 Da) - Oligosaccharide, Polyamine, Peptide, Nukleotide, Glyko- und Nukleoproteine. Diese Verbindungen haben eine hohe Zytotoxizität.

♦ Hitzeschockproteine ​​treten auf.

♦ Deutlich geändert physikalisch und chemisch Lipidzustand. SPOL wird aktiviert, die Fluidität von Membranlipiden nimmt zu, was die funktionellen Eigenschaften von Membranen verletzt.

♦ In den Geweben von Gehirn, Leber, Lunge, Muskeln, erhöhter Gehalt an Lipidperoxidationsprodukten- Dienkonjugate und Lipidhydroperoxide.

Der Gesundheitszustand in diesem Stadium verschlechtert sich stark, zunehmende Schwäche, Herzrasen, pochende Kopfschmerzen, starkes Hitze- und Durstgefühl, geistige Erregung und motorische Unruhe, Übelkeit und Erbrechen treten auf.

Hyperthermie kann (insbesondere im hyperthermischen Koma) von Ödemen des Gehirns und seiner Membranen, Tod von Neuronen, Myokarddystrophie, Leber, Nieren, venöser Hyperämie und petechialen Blutungen in Gehirn, Herz, Nieren und anderen Organen begleitet sein. Einige Patienten leiden unter erheblichen neuropsychiatrischen Störungen (Wahnvorstellungen, Halluzinationen).

Mit hyperthermischem Koma entwickelt Benommenheit und Bewusstlosigkeit; klonische und tetanische Krämpfe, Nystagmus, erweiterte Pupillen, gefolgt von ihrer Verengung, können beobachtet werden.

ERGEBNISSE

Bei ungünstigem Verlauf der Hyperthermie und fehlender ärztlicher Hilfe versterben die Betroffenen an Kreislaufversagen, Herzstillstand (Kammerflimmern und Asystolie) und Atmung.

Hitzschlag

Hitzschlag- eine akute Form der Hyperthermie mit kurzzeitigem Erreichen lebensbedrohlicher Körpertemperaturen von 42-43 °C (rektal).

Ätiologie

Die Wirkung von Hitze hoher Intensität.

Geringe Effizienz der Anpassungsmechanismen des Körpers an erhöhte Umgebungstemperatur.

Pathogenese

Hitzschlag - Hyperthermie mit einer kurzen Kompensationsphase, die sich schnell in eine Dekompensationsphase verwandelt. Die Körpertemperatur neigt dazu, sich der Umgebungstemperatur anzunähern. Die Sterblichkeit bei Hitzschlag erreicht 30%. Der Tod der Patienten ist das Ergebnis einer akuten fortschreitenden Intoxikation, Herzinsuffizienz und Atemstillstand.

Körpervergiftung Moleküle mittlerer Masse wird von Hämolyse von Erythrozyten, einer Erhöhung der Permeabilität der Wände von Blutgefäßen und der Entwicklung von DIC begleitet.

Akute Herzinsuffizienz ist das Ergebnis von akuten dystrophischen Veränderungen im Myokard, Verletzungen der Actomyosin-Wechselwirkung und der Energieversorgung von Kardiomyozyten.

Atemstillstand kann eine Folge von zunehmender Hypoxie des Gehirns, Ödemen und Blutungen im Gehirn sein.

Sonnenstich

Sonnenstich- hyperthermischer Zustand, verursacht durch die direkte Einwirkung von Sonnenstrahlungsenergie auf den Körper.

Ätiologie. Die Ursache für einen Sonnenstich ist übermäßige Sonneneinstrahlung. Der infrarote Anteil der Sonnenstrahlung hat die größte pathogene Wirkung; Strahlungswärme. Letztere erwärmt im Gegensatz zu Konvektions- und Konduktionswärme gleichzeitig das oberflächliche und tiefe Gewebe des Körpers, einschließlich des Gehirngewebes.

Pathogenese. Das führende Glied in der Pathogenese ist die Niederlage des zentralen Nervensystems.

Zunächst entwickelt sich eine arterielle Hyperämie des Gehirns. Dies führt zu einer verstärkten Bildung von Interzellularflüssigkeit und zu einer Verdichtung der Gehirnsubstanz. Die Kompression der in der Schädelhöhle befindlichen venösen Gefäße und Nebenhöhlen trägt zur Entwicklung einer venösen Hyperämie des Gehirns bei. Die venöse Hyperämie wiederum führt zu Hypoxie, Ödemen und kleinen fokalen Blutungen im Gehirn. Infolgedessen treten fokale Symptome in Form von Verletzungen der Empfindlichkeit, Bewegung und autonomen Funktionen auf.

Zunehmende Störungen des Stoffwechsels, der Energieversorgung und plastischer Prozesse in Gehirnneuronen potenzieren eine Dekompensation von Thermoregulationsmechanismen, Funktionsstörungen des Herz-Kreislauf-Systems, der Atmung, der endokrinen Drüsen, des Blutes, anderer Systeme und Organe.

Ein Sonnenstich ist mit einer hohen Todeswahrscheinlichkeit (aufgrund einer Funktionsstörung des Herz-Kreislauf-Systems und des Atmungssystems) sowie der Entwicklung von Lähmungen, sensorischen Störungen und nervösem Trophismus behaftet.

Prinzipien der Therapie und Prävention von hyperthermischen Zuständen

Die Behandlung der Opfer wird unter Berücksichtigung der ätiotropen, pathogenetischen und symptomatischen Prinzipien organisiert.

Ätiotrope Behandlung Ziel ist es, die Ursache der Hyperthermie zu stoppen und Risikofaktoren zu eliminieren. Zu diesem Zweck werden Methoden verwendet, die darauf abzielen, die Wärmeübertragung zu normalisieren, die Einwirkung hoher Temperaturen zu stoppen und die oxidative Phosphorylierung zu entkoppeln.

Pathogenetische Therapie zielt darauf ab, die Schlüsselmechanismen der Hyperthermie zu blockieren und Anpassungsprozesse (Kompensation, Schutz, Erholung) zu stimulieren. Diese Ziele werden erreicht durch:

Normalisierung von CCC-Funktionen, Atmung, Blutvolumen und -viskosität, Mechanismen der neurohumoralen Regulation der Schweißdrüsenfunktion.

Eliminierung von Verschiebungen der wichtigsten Parameter der Homöostase (pH, osmotischer und onkotischer Blutdruck, Blutdruck).

Entgiftung des Körpers (Hämodilution und Anregung der Ausscheidungsfunktion der Nieren).

Symptomatische Behandlung bei hyperthermischen Zuständen zielt es darauf ab, unangenehme und schmerzhafte Empfindungen zu beseitigen, die den Zustand des Opfers verschlimmern („unerträgliche“ Kopfschmerzen, erhöhte Empfindlichkeit der Haut und der Schleimhäute gegenüber Hitze, Todesangst und Depression); Behandlung von Komplikationen und damit verbundenen pathologischen Prozessen.

Prävention von hyperthermischen Zuständen Es zielt darauf ab, eine übermäßige Belastung des Körpers durch den thermischen Faktor zu verhindern.

HYPERTHERMISCHE REAKTIONEN

Hyperthermische Reaktionen manifestieren sich durch einen vorübergehenden Anstieg der Körpertemperatur aufgrund des vorübergehenden Überwiegens der Wärmeerzeugung gegenüber der Wärmeübertragung, während die Mechanismen der Thermoregulation aufrechterhalten werden.

Nach dem Entstehungskriterium werden endogene, exogene und kombinierte Überhitzungsreaktionen (maligne Hyperthermie) unterschieden. Endogene hyperthermische Reaktionen unterteilt in psychogene, neurogene und endokrine.

Psychogene Überhitzungsreaktionen entwickeln sich unter schwerem Stress und unter psychopathologischen Bedingungen.

Neurogene hyperthermische Reaktionen werden in zentrogene und Reflexreaktionen unterteilt.

♦ Zentrogene hyperthermische Reaktionen entwickeln sich bei direkter Stimulation der Neuronen des Thermoregulationszentrums, das für die Wärmeerzeugung verantwortlich ist.

♦ Hyperthermische Reflexreaktionen treten bei starker Reizung verschiedener Organe und Gewebe auf: Gallenwege der Leber und Gallenwege; Becken der Nieren und der Harnwege während des Durchgangs von Steinen durch sie.

Endokrine hyperthermische Reaktionen entwickeln sich als Folge einer Überproduktion von Katecholaminen (bei Phäochromozytom) oder Schilddrüsenhormonen (bei Hyperthyreose). Der führende Mechanismus ist die Aktivierung exothermer Stoffwechselprozesse, einschließlich der Bildung von Oxidations- und Phosphorylierungsentkopplern.

Exogene hyperthermische Reaktionen unterteilt in medizinische und nicht-medizinische.

Medikamentöse (medikamentöse, pharmakologische) Überhitzungsreaktionen werden durch Medikamente verursacht, die eine entkoppelnde Wirkung haben.

Wirkung: Sympathomimetika (Coffein, Ephedrin, Dopamin), Ca 2+ -haltige Medikamente.

Nicht-medikamentöse hyperthermische Reaktionen werden durch Substanzen verursacht, die eine thermogene Wirkung haben: 2,4-Dinitrophenol, Cyanide, Amytal. Diese Substanzen aktivieren das sympathische Nebennieren- und Schilddrüsensystem.

FIEBER

Fieber- ein typischer pathologischer Prozess, der durch einen vorübergehenden Anstieg der Körpertemperatur aufgrund der dynamischen Umstrukturierung des Thermoregulationssystems unter Einwirkung von Pyrogenen gekennzeichnet ist.

ÄTIOLOGIE

Die Ursache von Fieber ist Pyrogen. Je nach Entstehungsquelle und Wirkungsmechanismus werden primäre und sekundäre Pyrogene unterschieden.

Primäre Pyrogene

Primäre Pyrogene selbst beeinflussen das Thermoregulationszentrum nicht, sondern bewirken die Expression von Genen, die für die Synthese von Zytokinen (pyrogenen Leukokinen) kodieren.

Nach Herkunft werden infektiöse und nicht infektiöse Primärpyrogene unterschieden.

Pyrogene infektiösen Ursprungs ist die häufigste Ursache für Fieber. Infektiöse Pyrogene umfassen Lipopolysaccharide, Lipoteichonsäure und Exotoxine, die als Superantigene wirken.

♦ Lipopolysaccharide(LPS, Endotoxine) haben die höchste Pyrogenität LPS ist Teil der Membranen von Mikroorganismen, hauptsächlich gramnegativen. Die pyrogene Wirkung ist charakteristisch für Lipid A, das Bestandteil von LPS ist.

♦ Lipoteichonsäure. Grampositive Mikroben enthalten Lipoteichonsäure und Peptidoglykane, die pyrogene Eigenschaften haben.

Pyrogene nicht infektiösen Ursprungs sind strukturell häufiger Proteine, Fette, seltener - Nukleinsäuren oder Nukleoproteine. Diese Stoffe können von außen kommen (parenterale Verabreichung von Blutbestandteilen, Impfstoffe, Fettemulsionen) oder im Körper selbst gebildet werden (bei nicht infektiöser Entzündung, Herzinfarkt, Tumorzerfall, Erythrozytenhämolyse, allergische Reaktionen).

sekundäre Pyrogene. Unter dem Einfluss primärer Pyrogene werden in Leukozyten Zytokine (Leukokine) gebildet, die in vernachlässigbarer Dosis pyrogen wirken. Pyrogene Leukokine werden genannt

sind sekundäre, echte oder Leukozyten-Pyrogene. Diese Substanzen wirken sich direkt auf das Thermoregulationszentrum aus und verändern seine funktionelle Aktivität. Zu den pyrogenen Zytokinen gehören IL1 (früher als "endogenes Pyrogen" bezeichnet), IL6, TNFα, IFN-γ.

PATHOGENESE VON FIEBER

Fieber ist ein dynamischer und phasischer Prozess. Nach dem Kriterium der Veränderung der Körpertemperatur werden drei Fieberstadien unterschieden: ich- Temperaturanstieg, II- erhöhte Temperaturen und III- Absenken der Temperatur auf den Normalbereich.

Temperaturanstiegsstufe

Stadium des Anstiegs der Körpertemperatur (Stadium I, st. inkrementi) Es ist gekennzeichnet durch die Ansammlung einer zusätzlichen Wärmemenge im Körper aufgrund des Überwiegens der Wärmeerzeugung gegenüber der Wärmeübertragung.

Pyrogene Leukokine aus dem Blut durchdringen die Blut-Hirn-Schranke und interagieren in der präoptischen Zone des vorderen Hypothalamus mit den Rezeptoren von Nervenzellen des Thermoregulationszentrums. Dadurch wird die membrangebundene Phospholipase A 2 aktiviert und Arachidonsäure freigesetzt.

In den Neuronen des Thermoregulationszentrums steigt die Aktivität der Cyclooxygenase signifikant an. Das Ergebnis des Metabolismus von Arachidonsäure entlang des Cyclooxygenase-Wegs ist eine Erhöhung der Konzentration von PgE 2 .

Bildung von PgE 2- eines der wichtigsten Glieder bei der Entstehung von Fieber.

Das Argument dafür ist die Tatsache, dass Fieber verhindert wird, indem die Aktivität der Cyclooxygenase mit nichtsteroidalen Antirheumatika (NSAIDs, zum Beispiel Acetylsalicylsäure oder Diclofenac) unterdrückt wird.

PgE 2 aktiviert die Adenylatcyclase, die die Bildung von zyklischem 3,5'-Adenosinmonophosphat (cAMP) in Neuronen katalysiert. Dies wiederum erhöht die Aktivität von cAMP-abhängigen Proteinkinasen, was zu einer Verringerung der Erregbarkeitsschwelle von Kälterezeptoren (d. h. einer Erhöhung ihrer Empfindlichkeit) führt.

Aus diesem Grund wird die normale Bluttemperatur als niedrig empfunden: Die Impulsion kälteempfindlicher Neuronen zu den Effektorneuronen des hinteren Hypothalamus nimmt signifikant zu. Aus diesem Grund ist die sog „Temperaturpunkt einstellen“ das Zentrum der Thermoregulation steigt.

Die oben beschriebenen Veränderungen sind das zentrale Bindeglied im Mechanismus der Entstehung von Fieber im Stadium I. Sie lösen periphere Mechanismen der Thermoregulation aus.

Die Wärmeübertragung wird durch die Aktivierung von Neuronen in den Kernen des sympathischen Nebennierensystems, die sich in den hinteren Teilen des Hypothalamus befinden, reduziert.

♦ Eine Zunahme der sympathisch-adrenalen Einflüsse führt zu einer allgemeinen Verengung des Lumens der Arteriolen der Haut und des Unterhautgewebes, einer Abnahme ihrer Blutversorgung, was die Wärmeübertragung erheblich verringert.

♦ Eine Abnahme der Hauttemperatur verursacht eine Zunahme der Impulse von seinen Kälterezeptoren an die Neuronen des Thermoregulationszentrums sowie an die Formatio reticularis.

Aktivierung von Wärmeerzeugungsmechanismen (kontraktile und nicht-kontraktile Thermogenese).

♦ Die Aktivierung der Strukturen der Formatio reticularis stimuliert Thermogeneseprozesse der kontraktilen Muskulatur im Zusammenhang mit der Erregung von γ- und α-Motoneuronen des Rückenmarks. Es entwickelt sich ein thermoregulatorischer myotonischer Zustand - tonische Spannung der Skelettmuskulatur, die mit einer Erhöhung der Wärmeproduktion in den Muskeln einhergeht.

♦ Die zunehmende efferente Impulsation der Neuronen des hinteren Hypothalamus und der Formatio reticularis des Hirnstamms bewirkt die Synchronisation der Kontraktionen einzelner Muskelbündel der Skelettmuskulatur, was sich als Muskelzittern äußert.

♦ Nicht zitternde (metabolische) Thermogenese- ein weiterer wichtiger Mechanismus der Wärmeproduktion bei Fieber. Seine Ursachen: Aktivierung sympathischer Einflüsse auf Stoffwechselprozesse und Erhöhung des Schilddrüsenhormonspiegels im Blut.

Die Temperaturerhöhung ist auf die gleichzeitige Erhöhung der Wärmeerzeugung und die Begrenzung der Wärmeübertragung zurückzuführen, obwohl die Bedeutung jeder dieser Komponenten unterschiedlich sein kann. Bei Fieber im Stadium I erhöht ein Anstieg des Grundumsatzes die Körpertemperatur um 10–20 %, und der Rest ist das Ergebnis einer Abnahme der Hautwärmeübertragung aufgrund von Vasokonstriktion.

Die Umgebungstemperatur hat einen relativ geringen Einfluss auf die Fieberentwicklung und die Dynamik der Körpertemperatur. Folglich wird das Thermoregulationssystem bei der Entwicklung von Fieber nicht gestört, sondern baut sich dynamisch wieder auf und arbeitet auf einer neuen Funktionsebene. Dies unterscheidet Fieber von allen anderen hyperthermischen Zuständen.

Das Stadium der stehenden Körpertemperatur auf einem erhöhten Niveau

Stadium der stehenden Körpertemperatur auf erhöhtem Niveau (Stadium II, st. fastigii) gekennzeichnet durch ein relatives Gleichgewicht von Wärmeproduktion und Wärmeübertragung auf einem Niveau, das das Vorfieber deutlich übersteigt.

Thermisches Gleichgewicht durch die folgenden Mechanismen hergestellt:

♦ erhöhte Aktivität thermischer Rezeptoren in der präoptischen Zone des vorderen Hypothalamus, verursacht durch erhöhte Bluttemperatur;

♦ Temperaturaktivierung von peripheren Thermosensoren der inneren Organe hilft, ein Gleichgewicht zwischen adrenergen Einflüssen und zunehmenden cholinergen Einflüssen herzustellen;

♦ erhöhte Wärmeübertragung wird durch Erweiterung der Arteriolen der Haut und des subkutanen Gewebes und erhöhtes Schwitzen erreicht;

♦ Die Abnahme der Wärmeproduktion erfolgt aufgrund einer Abnahme der Intensität des Stoffwechsels.

Die Gesamtheit der Tages- und Stadiendynamik bei Fieber wird als bezeichnet Temperaturkurve. Es gibt mehrere typische Arten von Temperaturkurven.

♦ Konstante. Damit überschreitet die tägliche Schwankungsbreite der Körpertemperatur 1 ° C nicht. Diese Art von Kurve wird häufig bei Patienten mit Lobärpneumonie oder Typhus gefunden.

♦ Überweisen. Es ist gekennzeichnet durch tägliche Temperaturschwankungen von mehr als 1 ° C, jedoch ohne Rückkehr zum Normalbereich (häufig bei Viruserkrankungen beobachtet).

♦ Abführmittel, oder wechselnd. Schwankungen der Körpertemperatur im Laufe des Tages erreichen 1-2 ° C und können sich für mehrere Stunden wieder normalisieren, gefolgt von einem Anstieg. Diese Art von Temperaturkurve wird häufig bei Abszessen der Lunge, Leber, eitrigen Infektion, Tuberkulose aufgezeichnet.

♦ anstrengend, oder hektisch. Es ist gekennzeichnet durch wiederholte Temperaturanstiege im Laufe des Tages um mehr als 2-3 ° C mit anschließendem raschen Abfall. Dieses Muster wird häufig bei Sepsis beobachtet.

Es gibt auch einige andere Arten von Temperaturkurven. Da der Temperaturverlauf beim Infektionsfieber stark von den Eigenschaften des Mikroorganismus abhängt, kann die Bestimmung seines Typs von diagnostischem Wert sein.

Bei Fieber mehrere Grad der Erhöhung der Körpertemperatur:

♦ schwach oder subfebril (im Bereich von 37-38 °C);

♦ mäßig oder fieberhaft (38-39 °C);

♦ hoch oder fieberhaft (39-41 °C);

♦ übermäßig oder hyperpyretisch (über 41 °C).

Das Stadium der Abnahme der Körpertemperatur auf normal

Das Stadium der Senkung der Körpertemperatur auf die Werte des Normalbereichs (Stadium III Fieber, st. dekrementieren) gekennzeichnet durch eine allmähliche Abnahme der Produktion von Leukokinen.

Weil: die Beendigung der Wirkung des primären Pyrogens aufgrund der Zerstörung von Mikroorganismen oder nicht infektiösen pyrogenen Stoffen.

Auswirkungen: Der Gehalt an Leukokinen und ihr Einfluss auf das Thermoregulationszentrum nehmen ab, wodurch der „Erstarrungstemperaturpunkt“ abnimmt.

Sorten der Temperaturreduzierung bei Fieber im Stadium III:

♦ allmählicher Rückgang, oder lytisch(öfters);

♦ schneller Rückgang, oder kritisch(weniger oft).

STOFFWECHSEL BEI FIEBER

Die Entstehung von Fieber wird von einer Reihe von Stoffwechselveränderungen begleitet.

BX In den Stadien I und II steigt das Fieber aufgrund der Aktivierung des sympathisch-adrenalen Systems, der Freisetzung von jodhaltigen Schilddrüsenhormonen in das Blut und der thermischen Stoffwechselstimulation. Dies liefert Energie und Stoffwechselsubstrate für die erhöhte Funktion einer Reihe von Organen und trägt zu einer Erhöhung der Körpertemperatur bei. Bei Fieber im Stadium III sinkt der Grundumsatz.

Kohlenhydratstoffwechsel Es zeichnet sich durch eine signifikante Aktivierung der Glykogenolyse und Glykolyse aus, ist jedoch (aufgrund der Wirkung von Entkopplern) mit seiner geringen Energieeffizienz verbunden. Dadurch wird der Abbau von Lipiden stark angeregt.

Fettstoffwechsel bei Fieber ist es durch ein Überwiegen katabolischer Prozesse gekennzeichnet, insbesondere bei verlängertem Stadium II. Bei Fieber wird die Lipidoxidation in den Stadien der Zwischenprodukte, hauptsächlich CT, blockiert, was zur Entwicklung einer Azidose beiträgt. Um diesen Störungen bei anhaltenden Fieberzuständen vorzubeugen, sollten Patienten eine große Menge an Kohlenhydraten zu sich nehmen.

Eiweißstoffwechsel Bei akutem mäßigem Fieber mit einem Temperaturanstieg bis zu 39 ° C wird es nicht wesentlich gestört. Der anhaltende Fieberverlauf, insbesondere bei einem signifikanten Anstieg der Körpertemperatur, führt zu einer Verletzung plastischer Prozesse, der Entwicklung von Dystrophien in verschiedenen Organen und einer Verschlimmerung von Erkrankungen des gesamten Körpers.

Wasser-Elektrolyt-Austausch erheblichen Änderungen unterliegen.

♦ Stufe I erhöht den Flüssigkeitsverlust aufgrund erhöhter Schweiß- und Urinproduktion, begleitet von einem Verlust an Na+, Ca 2+, Cl - .

♦ Stadium II aktiviert die Freisetzung von Corticosteroiden aus den Nebennieren (einschließlich Aldosteron) und ADH aus der Hypophyse. Diese Hormone aktivieren die Rückresorption von Wasser und Salzen in den Tubuli der Nieren.

♦ Im Stadium III nimmt der Gehalt an Aldosteron und ADH ab, der Wasser- und Elektrolythaushalt normalisiert sich.

Zeichen einer Nieren-, Leber- oder Herzinsuffizienz, verschiedene Endokrinopathien, Malabsorptionssyndrome treten bei Fieber mit erheblicher Schädigung der betroffenen Organe auf.

FUNKTIONEN DER ORGANE UND IHRER SYSTEME BEI ​​FIEBER

Bei Fieber verändern sich die Funktionen von Organen und physiologischen Systemen. Die Gründe:

♦ Wirkung auf den Körper des primären pyrogenen Stoffs;

♦ Schwankungen der Körpertemperatur;

♦ der Einfluss der körpereigenen Regulationssysteme;

♦ Beteiligung von Organen an der Durchführung verschiedener thermoregulatorischer Reaktionen.

Folglich ist diese oder jene Abweichung der Organfunktionen während des Fiebers ihre integrative Reaktion auf die oben genannten Faktoren.

Manifestationen

Nervensystem

♦ Unspezifische neuropsychiatrische Störungen: Reizbarkeit, schlechter Schlaf, Benommenheit, Kopfschmerzen; Verwirrtheit, Lethargie, manchmal Halluzinationen.

♦ Überempfindlichkeit der Haut und Schleimhäute.

♦ Verletzung von Reflexen.

♦ Veränderung der Schmerzempfindlichkeit, Neuropathie.

Hormonsystem

♦ Die Aktivierung des Hypothalamus-Hypophysen-Komplexes führt zu einer Steigerung der Synthese einzelner Liberine sowie von ADH im Hypothalamus.

♦ Erhöhte Produktion von ACTH und TSH in der Adenohypophyse.

♦ Erhöhung der Blutspiegel von Kortikosteroiden, Katecholaminen, T 3 und T 4 , Insulin.

♦ Veränderungen im Gehalt von (lokalen) biologisch aktiven Stoffen im Gewebe - Pg, Leukotriene, Kinine und andere.

Das Herz-Kreislauf-System

♦ Tachykardie. Der Grad der Erhöhung der Herzfrequenz ist direkt proportional zur Erhöhung der Körpertemperatur.

♦ Häufig - Arrhythmien, hypertensive Reaktionen, Zentralisierung des Blutflusses.

äußere Atmung

♦ Normalerweise nimmt die Belüftung mit steigender Körpertemperatur zu. Die Hauptstimulatoren der Atmung sind ein Anstieg des pCO 2 und ein Abfall des Blut-pH.

♦ Die Frequenz und Tiefe der Atemzüge ändern sich auf unterschiedliche Weise: unidirektional oder multidirektional, dh. Eine Erhöhung der Atemtiefe kann mit einer Verringerung der Atemfrequenz kombiniert werden und umgekehrt.

Verdauung

♦ Verminderter Appetit.

♦ Verringerung des Speichelflusses, der sekretorischen und motorischen Funktionen (das Ergebnis der Aktivierung des sympathischen Nebennierensystems, Intoxikation und erhöhter Körpertemperatur).

♦ Unterdrückung der Bildung von Verdauungsenzymen durch die Bauchspeicheldrüse und der Galle durch die Leber.

Nieren. Die aufgedeckten Veränderungen spiegeln nur die Umstrukturierung verschiedener Regulationsmechanismen und Funktionen anderer Organe und Systeme während des Fiebers wider.

DIE BEDEUTUNG VON FIEBER

Fieber ist ein adaptiver Prozess, der jedoch unter bestimmten Bedingungen von pathogenen Effekten begleitet sein kann.

Adaptive Effekte von Fieber

♦ Direkte bakteriostatische und bakterizide Wirkung: Gerinnung fremder Proteine ​​und Verringerung der mikrobiellen Aktivität.

♦ Indirekte Wirkungen: Potenzierung spezifischer und unspezifischer Faktoren des IBN-Systems, Stressauslösung.

Pathogene Wirkungen von Fieber

♦ Die direkte schädigende Wirkung hoher Temperaturen besteht in der Gerinnung der eigenen Proteine, der Störung der Elektrogenese und einer Erhöhung der FOL.

♦ Indirekte schädigende Wirkung: Funktionsüberlastung von Organen und deren Systemen kann zur Entwicklung pathologischer Reaktionen führen.

UNTERSCHIEDE ZU ANDEREN HYPERTHERMISCHEN BEDINGUNGEN

Hyperthermie wird durch hohe Umgebungstemperatur, beeinträchtigte Wärmeübertragung und Wärmeproduktion verursacht, und die Ursache von Fieber sind Pyrogene.

Wenn der Körper überhitzt, kommt es zu einer Verletzung der Thermoregulationsmechanismen mit hyperthermischen Reaktionen - einer unangemessenen Erhöhung der Wärmeproduktion und bei Fieber wird das Thermoregulationssystem adaptiv wieder aufgebaut.

Bei Überhitzung steigt die Körpertemperatur passiv und bei Fieber aktiv unter erheblichem Energieaufwand an.

PRINZIPIEN UND METHODEN DER BEHANDLUNG VON FIEBER

Es muss daran erinnert werden, dass ein mäßiger Anstieg der Körpertemperatur während des Fiebers einen Anpassungswert hat, der in der Aktivierung eines Komplexes von Schutz-, Anpassungs- und Kompensationsreaktionen besteht, die darauf abzielen, Krankheitserreger zu zerstören oder zu schwächen. Die Durchführung einer fiebersenkenden Therapie ist nur dann ratsam, wenn eine schädigende Wirkung der Hyperthermie auf die vitale Aktivität des Körpers besteht oder möglich ist:

♦ mit übermäßigem (mehr als 38,5 °C) Anstieg der Körpertemperatur;

♦ bei Patienten mit dekompensiertem Diabetes oder Kreislaufversagen;

♦ bei Neugeborenen, Säuglingen und älteren Menschen aufgrund der Unvollkommenheit des körpereigenen Thermoregulationssystems.

Ätiotrope Behandlung darauf abzielt, die Wirkung des pyrogenen Mittels zu stoppen.

Bei infektiösem Fieber wird eine antimikrobielle Therapie durchgeführt.

Bei Fieber nicht infektiösen Ursprungs werden Maßnahmen ergriffen, um die Aufnahme pyrogener Substanzen (Vollblut oder Plasma, Impfstoffe, Seren, proteinhaltige Substanzen) in den Körper zu stoppen; Entfernung einer Quelle pyrogener Stoffe aus dem Körper (z. B. nekrotisches Gewebe, Tumor, Abszessinhalt).

Pathogenetische Therapie zielt darauf ab, die Schlüsselverbindungen der Pathogenese zu blockieren und dadurch eine zu hohe Körpertemperatur zu senken. Dies wird erreicht:

Hemmung der Produktion, Verhinderung oder Verringerung der Wirkung von Substanzen, die in den Neuronen des Thermoregulationszentrums unter dem Einfluss von Leukokinen gebildet werden: PgE, cAMP. Dazu werden Cyclooxygenase-Inhibitoren verwendet - Acetylsalicylsäure und andere.

Blockade der Synthese und Wirkung von Leukozytenpyrogenen (IL1, IL6, TNF, γ-IFN).

Verringerung der übermäßigen Wärmeerzeugung durch Unterdrückung der Intensität oxidativer Reaktionen. Letzteres kann beispielsweise durch den Einsatz von Chininpräparaten erreicht werden.

Symptomatische Behandlung zielt darauf ab, schmerzhafte und unangenehme Empfindungen und Zustände zu beseitigen, die den Zustand des Patienten verschlimmern. Bei

Fieber, solche Symptome umfassen starke Kopfschmerzen, Übelkeit und Erbrechen, Schmerzen in den Gelenken und Muskeln ("Brechen"), Herzrhythmusstörungen.

Pyrotherapie

Künstliche Hyperthermie (Pyrotherapie) wird seit der Antike in der Medizin eingesetzt. Derzeit wird die therapeutische Pyrotherapie in Kombination mit anderen medizinischen und nicht-medikamentösen Behandlungen eingesetzt. Es gibt allgemeine und lokale Pyrotherapie. Allgemeine Pyrotherapie. Die allgemeine Pyrotherapie wird durchgeführt, indem Fieber mit gereinigten Pyrogenen (z. B. Pyrogenen oder Substanzen, die die Synthese von endogenen Pyrogenen stimulieren) reproduziert wird. Eine moderate Erhöhung der Körpertemperatur regt Anpassungsprozesse im Körper an:

♦ spezifische und unspezifische Mechanismen des IBN-Systems (bei einigen infektiösen Prozessen – Syphilis, Tripper, postinfektiöse Arthritis);

♦ plastische und reparative Prozesse in Knochen, Geweben und Parenchymorganen (während ihrer Zerstörung, Beschädigung, Degeneration, nach chirurgischen Eingriffen).

lokale Hyperthermie. lokale Hyperthermie an sich, sowie in Kombination mit anderen Behandlungsmethoden reproduzieren, um regionale Abwehrmechanismen (immun und nicht-immun), Reparatur und Blutzirkulation zu stimulieren. Regionale Hyperthermie wird bei chronischen Entzündungsprozessen, Erosionen und Geschwüren der Haut, des Unterhautgewebes sowie bei bestimmten Arten von bösartigen Neubildungen induziert.

HYPOTHERMISCHE BEDINGUNGEN

Hypothermische Zustände sind durch eine Abnahme der Körpertemperatur unter den Normalwert gekennzeichnet. Ihre Entwicklung basiert auf dem Abbau von Thermoregulationsmechanismen, die das optimale Wärmeregime des Körpers gewährleisten. Es gibt eine Abkühlung des Körpers (eigentlich Hypothermie) und eine kontrollierte (künstliche) Hypothermie oder einen medizinischen Winterschlaf.

Unterkühlung

Unterkühlung- eine typische Form einer Wärmeaustauschstörung - tritt als Folge der Wirkung einer niedrigen Temperatur der äußeren Umgebung auf den Körper und einer signifikanten Abnahme der Wärmeproduktion auf. Hypothermie ist durch eine Verletzung (Störung) der Thermoregulationsmechanismen gekennzeichnet und äußert sich in einer Abnahme der Körpertemperatur unter den Normalwert.

ÄTIOLOGIE

Gründe für die Entwicklung Körperkühlung sind vielfältig.

♦ Niedrige Umgebungstemperatur ist die häufigste Ursache für Unterkühlung. Die Entstehung einer Unterkühlung ist nicht nur bei negativen (unter 0 °C), sondern auch bei positiven Außentemperaturen möglich. Es hat sich gezeigt, dass bereits ein Absinken der Körpertemperatur (im Enddarm) auf 25 °C lebensbedrohlich ist; bis zu 17-18 ° C - normalerweise tödlich.

♦ Umfangreiche Lähmung der Muskeln oder Abnahme ihrer Masse (z. B. bei Unterernährung oder Dystrophie).

♦ Störung des Stoffwechsels und Senkung der Effektivität der exothermen Prozesse des Stoffwechsels. Solche Zustände können sich bei Nebenniereninsuffizienz entwickeln, was zu einem Mangel an Katecholaminen im Körper führt; mit schwerer Hypothyreose; mit Verletzungen und dystrophischen Prozessen in den Zentren des sympathischen Nervensystems.

♦ Der extreme Grad der Erschöpfung des Körpers.

Risikofaktoren Körperkühlung.

♦ Erhöhte Luftfeuchtigkeit.

♦ Hohe Luftgeschwindigkeit (starker Wind).

♦ Übermäßige Feuchtigkeit oder Nässe der Kleidung.

♦ Kontakt mit kaltem Wasser. Wasser verbraucht etwa 4-mal mehr Wärme und ist 25-mal wärmeleitender als Luft. In dieser Hinsicht kann das Einfrieren in Wasser bei einer relativ hohen Temperatur auftreten: Bei einer Wassertemperatur von +15 ° C bleibt eine Person nicht länger als 6 Stunden lebensfähig, bei +1 ° C - etwa 0,5 Stunden.

♦ Längeres Fasten, körperliche Erschöpfung, Alkoholvergiftung sowie verschiedene Krankheiten, Verletzungen und extreme Bedingungen.

PATHOGENESE DER HYPOTHERMIE

Die Entstehung einer Hypothermie ist ein stufenweiser Prozess. Seine Entstehung beruht auf einer mehr oder weniger langen Überspannung und letztlich dem Zusammenbruch der körpereigenen Thermoregulationsmechanismen. In dieser Hinsicht werden bei Hypothermie (wie bei Hyperthermie) zwei Stadien ihrer Entwicklung unterschieden: Kompensation (Anpassung) und Dekompensation (Desadaptation).

Stufe der Entschädigung

Die Kompensationsphase ist durch die Aktivierung von adaptiven Notfallreaktionen gekennzeichnet, die darauf abzielen, die Wärmeübertragung zu reduzieren und die Wärmeproduktion zu erhöhen.

♦ Verhaltensänderung (gezielter Rückzug aus einem kalten Raum, Verwendung von warmer Kleidung, Heizung etc.).

♦ Verringerte Wärmeübertragung (erreicht durch Verringerung und Beendigung des Schwitzens, Verengung der arteriellen Gefäße der Haut und des Unterhautgewebes).

♦ Aktivierung der Wärmeproduktion (durch Erhöhung des Blutflusses in den inneren Organen und Steigerung der kontraktilen Thermogenese der Muskeln).

♦ Einbeziehung einer Stressreaktion (ein aufgeregter Zustand des Opfers, eine Erhöhung der elektrischen Aktivität von Thermoregulationszentren, eine Erhöhung der Liberinsekretion in hypothalamischen Neuronen, in Adenozyten der Hypophyse - ACTH und TSH, im Nebennierenmark - Katecholamine, und in ihrem Kortex - Kortikosteroide, in der Schilddrüse - Schilddrüsenhormone ).

Aufgrund des Komplexes dieser Veränderungen geht die Körpertemperatur zwar zurück, überschreitet aber dennoch nicht die Untergrenze der Norm. Wenn der verursachende Faktor weiterhin wirkt, können kompensatorische Reaktionen unzureichend werden. Gleichzeitig sinkt die Temperatur nicht nur des Hautgewebes, sondern auch der inneren Organe, einschließlich des Gehirns. Letzteres führt zu Störungen der zentralen Mechanismen der Thermoregulation, Diskoordination und Ineffizienz von Wärmeerzeugungsprozessen - ihre Dekompensation entwickelt sich.

Stadium der Dekompensation

Das Stadium der Dekompensation (Desadaptation) ist das Ergebnis eines Zusammenbruchs der zentralen Mechanismen der Thermoregulation. Im Stadium der Dekompensation fällt die Körpertemperatur unter das normale Niveau (im Rektum fällt sie auf 35 ° C und darunter). Die Temperaturhomöostase des Körpers ist gestört: Der Körper wird poikilotherm. Nicht selten bilden sich Teufelskreise, die die Entwicklung von Unterkühlung und Störungen der Vitalfunktionen des Körpers verstärken.

Stoffwechsel Teufelskreis. Eine Abnahme der Gewebetemperatur in Kombination mit Hypoxie hemmt den Ablauf von Stoffwechselreaktionen. Die Unterdrückung der Stoffwechselintensität geht mit einer Abnahme der Freisetzung freier Energie in Form von Wärme einher. Dadurch sinkt die Körpertemperatur noch mehr, was zusätzlich die Intensität des Stoffwechsels usw. unterdrückt.

Vaskulärer Teufelskreis. Die zunehmende Abnahme der Körpertemperatur während des Abkühlens wird begleitet von einer Erweiterung arterieller Gefäße (gemäß dem neuromyoparalytischen Mechanismus) der Haut, der Schleimhäute und des subkutanen Gewebes. Die Ausdehnung der Hautgefäße und der Zufluss von warmem Blut aus Organen und Geweben beschleunigen den Wärmeverlust des Körpers. Dadurch sinkt die Körpertemperatur noch mehr, die Blutgefäße erweitern sich noch mehr und so weiter.

neuromuskulärer Teufelskreis. Progressive Hypothermie verursacht eine Abnahme der Erregbarkeit von Nervenzentren, einschließlich derer, die den Muskeltonus und die Kontraktion kontrollieren. Infolgedessen wird ein so starker Mechanismus der Wärmeerzeugung wie die kontraktile Thermogenese der Muskeln ausgeschaltet. Dadurch wird die Körpertemperatur intensiv gesenkt, was die neuromuskuläre Erregbarkeit etc. weiter unterdrückt.

Die Vertiefung der Hypothermie bewirkt eine Funktionshemmung zunächst der kortikalen und anschließend der subkortikalen Nervenzentren. Es entwickeln sich körperliche Inaktivität, Apathie und Benommenheit, die bis zum Koma führen können. In dieser Hinsicht wird oft das Stadium des unterkühlten "Schlafs" oder Komas unterschieden.

Mit zunehmender Wirkung des Kühlfaktors kommt es zum Einfrieren und zum Tod des Körpers.

PRINZIPIEN DER BEHANDLUNG VON HYPOTHERMIE

Die Behandlung der Hypothermie hängt vom Grad der Abnahme der Körpertemperatur und der Schwere der Vitalstörungen des Körpers ab. Stufe der Entschädigung. In der Kompensationsphase müssen die Opfer hauptsächlich die äußere Kühlung stoppen und den Körper erwärmen (in einem warmen Bad, Heizkissen, trockene warme Kleidung, warme Getränke).

Stadium der Dekompensation

Im Stadium der Dekompensation der Hypothermie ist eine intensive umfassende medizinische Betreuung erforderlich. Es basiert auf drei Prinzipien: ätiotrop, pathogenetisch und symptomatisch.

Ätiotrope Behandlung umfasst die folgenden Aktivitäten.

♦ Maßnahmen, um die Wirkung des Kühlfaktors zu stoppen und den Körper zu erwärmen. Die aktive Erwärmung des Körpers wird bei einer Temperatur im Rektum von 33-34 ° C gestoppt, um die Entwicklung eines hyperthermischen Zustands zu vermeiden. Letzteres ist durchaus wahrscheinlich, da beim Opfer die ausreichende Funktion der körpereigenen Thermoregulation noch nicht wiederhergestellt ist.

♦ Das Erwärmen der inneren Organe und Gewebe (durch Rektum, Magen, Lunge) hat eine größere Wirkung.

pathogene Behandlung.

♦ Wiederherstellung einer effektiven Zirkulation und Atmung. Bei Atemversagen ist es notwendig, die Atemwege (von Schleim, eingesunkener Zunge) zu befreien und eine mechanische Beatmung mit Luft oder Gasgemischen mit hohem Sauerstoffgehalt durchzuführen. Wenn die Aktivität des Herzens gestört ist, wird eine indirekte Massage und gegebenenfalls eine Defibrillation durchgeführt.

♦ Korrektur von Säure-Basen-Gleichgewicht, Ionen- und Flüssigkeitshaushalt. Zu diesem Zweck werden ausgewogene Salz- und Pufferlösungen (z. B. Natriumbicarbonat), kolloidale Lösungen von Dextran verwendet.

♦ Die Beseitigung des Glukosemangels im Körper wird durch die Einführung seiner Lösungen unterschiedlicher Konzentrationen in Kombination mit Insulin sowie Vitaminen erreicht.

♦ Bei Blutverlust werden Blut, Plasma und Plasmaersatzstoffe transfundiert. Symptomatische Behandlung darauf abzielen, Änderungen zu beseitigen

im Körper, was den Zustand des Opfers verschlimmert.

♦ Verwenden Sie Mittel, die ein Anschwellen des Gehirns, der Lunge und anderer Organe verhindern.

♦ Arterielle Hypotonie beseitigen.

♦ Normalisierung der Diurese.

♦ Beseitigen Sie starke Kopfschmerzen.

♦ Bei Erfrierungen, Komplikationen und Begleiterkrankungen werden sie behandelt.

GRUNDSÄTZE FÜR DIE PRÄVENTION VON HYPOTHERMIE

Die Verhinderung der Körperauskühlung umfasst eine Reihe von Maßnahmen.

♦ Verwendung trockener, warmer Kleidung und Schuhe.

♦ Richtige Arbeits- und Ruheorganisation in der kalten Jahreszeit.

♦ Organisation von Heizstellen, Bereitstellung von warmen Mahlzeiten.

♦ Ärztliche Überwachung der Teilnehmer an militärischen Wintereinsätzen, Übungen, sportlichen Wettkämpfen.

♦ Alkoholverbot vor längerem Aufenthalt in der Kälte.

♦ Abhärtung des Körpers und Akklimatisierung einer Person an Umweltbedingungen.

medizinischen Winterschlaf

Kontrollierte Hypothermie(medizinischer Winterschlaf) - eine Methode zur kontrollierten Senkung der Körpertemperatur oder eines Teils davon, um die Stoffwechselrate und funktionelle Aktivität von Geweben, Organen und ihren Systemen zu reduzieren und ihre Widerstandsfähigkeit gegen Hypoxie zu erhöhen.

Kontrollierte (künstliche) Hypothermie wird in der Medizin in zwei Varianten eingesetzt: allgemein und lokal.

TOTAL VERWALTETE HYPOTHERMIE

Anwendungsgebiet. Durchführung chirurgischer Eingriffe unter Bedingungen einer signifikanten Abnahme oder sogar vorübergehenden Einstellung

regionale Verbreitung. Dies wurde Operationen an "trockenen" Organen genannt: Herz, Gehirn und einige andere. Vorteile. Eine signifikante Steigerung der Stabilität und Überlebensfähigkeit von Zellen und Geweben unter hypoxischen Bedingungen bei niedrigen Temperaturen. Dadurch ist es möglich, das Organ für einige Minuten von der Blutversorgung zu trennen, gefolgt von der Wiederherstellung seiner Vitalaktivität und ausreichenden Funktion.

Temperaturbereich. Hypothermie wird normalerweise mit einer Abnahme der Rektaltemperatur auf 30-28 ° C verwendet. Sind längerfristige Manipulationen notwendig, wird mit einer Herz-Lungen-Maschine, Muskelrelaxantien, Stoffwechselhemmern und anderen Einflüssen eine tiefere Unterkühlung erzeugt.

LOKAL KONTROLLIERTE HYPOTHERMIE

Lokal kontrollierte Hypothermie einzelner Organe oder Gewebe (Gehirn, Nieren, Magen, Leber, Prostata usw.) wird verwendet, wenn chirurgische Eingriffe oder andere therapeutische Manipulationen an ihnen erforderlich sind: Korrektur des Blutflusses, plastische Prozesse, Stoffwechsel, Arzneimittel Effizienz.

Hitzschlag ist eine heftige Störung des Zentralnervensystems (Bewusstlosigkeit, Blutdruckabfall, manchmal Erbrechen und Krämpfe, Atemstillstand usw.) aufgrund eines schnellen Anstiegs der Körpertemperatur.

Wenn ein Hitzschlag auftritt

Hitzschlag wird am häufigsten bei körperlicher Anstrengung bei hohen Temperaturen und hoher Luftfeuchtigkeit beobachtet. Bei Soldaten auf dem Marsch bei heißem Wetter, bei Fahrern gepanzerter Fahrzeuge, Heizern und Arbeitern in heißen Werkstätten wurden immer wieder Fälle von Hitzschlag beschrieben. Neben den klimatischen Bedingungen wie Wetter, Kleidung, Trinkmangel usw. ist die Entwicklung eines Hitzschlags wesentlich für die individuellen Eigenschaften des Organismus - seine Fähigkeit, sich an die Auswirkungen widriger meteorologischer Bedingungen anzupassen. Ältere Menschen, Kinder, Menschen mit Herzerkrankungen, vasomotorischen Störungen, Fettleibigkeit und Schilddrüsenüberfunktion sowie Alkoholiker sind anfälliger für Hitzschlag. Der Entwicklung eines Hitzschlags gehen normalerweise prodromale Phänomene voraus - Kopfschmerzen, Schwäche, erhöhter Durst, Fieber und eine starke Rötung der Haut. In einigen Fällen gibt es keine Prodromalperiode und ein schweres Koma tritt plötzlich auf.

Symptome eines Hitzschlags

Bei einem Hitzschlag leiden in erster Linie und am stärksten das Zentralnervensystem und eine Reihe anderer wichtiger Organe und Systeme.

Die Patienten klagen über Kopfschmerzen, Schwindel, starke Muskelschwäche, Schläfrigkeit, Apathie, Augenflimmern, Hörstörungen, Herzbeschwerden, Übelkeit, Durst, manchmal Erbrechen und Durchfall.

Während der Untersuchung kommt es zu einem signifikanten Anstieg der Körpertemperatur (oft über 40 °), Hauthyperämie und manchmal Zyanose der Lippen. Oft fällt die ausgeprägte Asthenisierung auf.

Puls und Atmung werden beschleunigt, der Blutdruck gesenkt.

Es können schwerwiegende Veränderungen des Zentralnervensystems und des Kreislaufapparats auftreten (Sprachstörung, Delirium, Halluzinationen, Ohnmacht, Koma, Kollaps). In schweren Fällen wird die Atmung ungleichmäßig (über 50 pro Minute), Cheyne-Stokes-Atmung kann beobachtet werden, Reflexe verschwinden.

Manchmal entwickelt sich ein Lungenödem.

In einigen Fällen wird ein Hitzschlag von akuten Magen-Darm-Erkrankungen begleitet. Prognostisch ungünstig sind Fälle, die mit einem sehr starken Anstieg der Körpertemperatur (über 41 °) und schweren psychischen Störungen einhergehen.

Es muss daran erinnert werden, dass sich in Einzelfällen die klinischen Phänomene eines Hitzschlags einige Zeit nach einer Überhitzung entwickeln können.

Eine akute Überhitzung des Körpers kann auch in Form einer Krampferkrankung auftreten, deren Entwicklung in erster Linie mit einer starken Verletzung des Wasser-Salz-Stoffwechsels und fortschreitender Gewebeaustrocknung verbunden ist. In diesen Fällen treten neben den oben beschriebenen Phänomenen, die für einen Hitzschlag charakteristisch sind, Krämpfe im Krankheitsbild in den Vordergrund. Die Körpertemperatur in krampfhafter Form steigt normalerweise leicht an. Es werden klonische und tonische Krämpfe der Muskeln der Gliedmaßen und des Rumpfes (meistens Waden) festgestellt. Die Patienten klagen über starke Muskelkater während der Krämpfe.

In schweren Fällen verändert sich das Aussehen des Patienten dramatisch: Die Wangen purzeln ein, die Nase ist spitz, die Augen sind von dunklen Ringen umgeben und eingefallen, die Lippen sind zyanotisch. Die Haut ist blass, trocken und fühlt sich kalt an. Herzgeräusche sind gedämpft, der Puls ist bis zu 10-120 Schläge pro Minute, manchmal fadenscheinig, der Blutdruck ist gesenkt. Das Bild ähnelt manchmal epileptiformen Anfällen. In einigen Fällen werden Hemiplegie oder bulbäre Symptome festgestellt.

Am häufigsten endet ein Hitzschlag nach Beendigung der Überhitzung, insbesondere wenn rechtzeitig therapeutische Maßnahmen ergriffen wurden, mit der Genesung. In einigen Fällen ist die Genesung langsam: Nachfolgende anhaltende Fieberzustände, neuropsychiatrische Störungen werden festgestellt. Nach der Genesung kann es zu einer erneuten Entwicklung klinischer Phänomene des Zentralnervensystems kommen.

Pathogenese und pathologische Anatomie des Hitzschlags

Nach modernen Vorstellungen ist ein Hitzschlag die Folge einer ausgeprägten Überhitzung des Körpers, die durch Veränderungen in den wichtigsten Organen und Systemen (vor allem höhere Hirnzentren) zu einer schweren Stoffwechselstörung und schließlich zu einem Sauerstoffmangel der Zellen führt .

Die pathologische Untersuchung zeigt hauptsächlich Veränderungen im Zentralnervensystem: Hyperämie des Gehirns, petechiale Blutungen im Gehirn.

Erste Hilfe bei Hitzschlag

Der Patient sollte sofort von Bedingungen entfernt werden, die eine Überhitzung des Körpers verursachen oder dazu beitragen, in einen schattigen oder kühlen Raum gebracht und von seiner Kleidung befreit werden. Dann sollte dem Opfer kaltes Wasser, Tee oder Kaffee zu trinken gegeben werden. Kühlverfahren geben eine gute Wirkung: ein Eisbeutel auf Kopf, Nacken, Wirbelsäule, Einwickeln in kühles Wasser angefeuchtet (Temperatur 25-26 °) und ausgewrungene Laken. Eine schnelle signifikante allgemeine Kühlung sollte nicht verwendet werden. Wichtig ist die frühzeitige Gabe von Mitteln, die die Atmung und die Herz-Kreislauf-Aktivität anregen (Kampfer, Koffein, Cardiazol, Lobelien), die helfen, sekundären Sauerstoffmangel, insbesondere im Zentralnervensystem, zu überwinden.

Die Phänomene der Überhitzung verschwinden jedoch nicht immer nach einer Abnahme der Körpertemperatur. Schwere Fälle von Überhitzung mit erheblicher Funktionsstörung der höheren Teile des zentralen Nervensystems enden manchmal innerhalb weniger Stunden oder Tage tödlich. In einer Reihe von Fällen können Nachwirkungen einer Störung mit erhöhter Nervenaktivität für lange Zeit bestehen bleiben.

Bei Zyanose, angespanntem Puls, Krämpfen und Delirium ist Aderlass (300-500 ml oder mehr) oder Blutegel im Mastoidbereich angezeigt. Es sollte daran erinnert werden, dass geringe Füllung und Anspannung des Pulses, niedriger Blutdruck Kontraindikationen für Aderlass sind. Bei erhöhtem Hirndruck (Nackensteifigkeit, Kernig-Symptom, langsamer und angespannter Puls) wird eine Lumbalpunktion durchgeführt. Bei Indikation können künstliche Beatmung und Herzmassage, subkutane oder intravenöse Verabreichung von Adrenalin angewendet werden.

Bei der konvulsiven Form der Überhitzung werden Ruhe und Wärme empfohlen (bei subnormaler Körpertemperatur), subkutane Verabreichung von Kochsalzlösung (bis zu 1 Liter), intravenöse Verabreichung von Glukose, salzreiche Kost. Bei einer Schwächung der Herztätigkeit werden Injektionen von Kampfer und Koffein verschrieben.

Personen, die einen Hitzschlag oder einen Sonnenstich erlitten haben, bedürfen einer weiteren sorgfältigen ärztlichen Überwachung.

Sonnenstich, eine der Formen von hyperthermischen Zuständen, weist eine Reihe von Unterschieden zur Hyperthermie auf, sowohl in Bezug auf die Ursache als auch auf die Entwicklungsmechanismen.

Ursache sonnenstich.

Die Ursache für einen Sonnenstich ist die direkte Wirkung der Sonnenstrahlungsenergie auf den Körper. Die größte pathogene Wirkung hat neben anderen der infrarote Anteil der Sonnenstrahlung, d.h. Strahlungswärme. Letztere erwärmt im Gegensatz zu Konvektions- und Konduktionswärme gleichzeitig sowohl oberflächliches als auch tiefes Gewebe des Körpers. Darüber hinaus erwärmt die auf den gesamten Körper einwirkende Infrarotstrahlung das Gehirngewebe, in dem sich die Neuronen des Thermoregulationszentrums befinden, intensiv. In dieser Hinsicht entwickelt sich ein Sonnenstich schnell und ist mit dem Tod behaftet.

Die Pathogenese des Sonnenstichs. Die Pathogenese des Sonnenstichs ist eine Kombination der Mechanismen der Hyperthermie und des Sonnenstichs selbst. Führend sind verschiedene Läsionen des zentralen Nervensystems.

Zunehmende arterielle Hyperämie des Gehirns. Die Gründe:

Eine Erhöhung der Gehirntemperatur unter dem Einfluss von infraroter (thermischer) Strahlung des Sonnenlichts.

Direkt im Gehirngewebe gebildete BAS: Kinine, Adenosin, Acetylcholin usw.

Längere Einwirkung von Hitze und verschiedenen Vasodilatatoren reduziert den neuro- und myogenen Tonus der Arteriolenwände mit der Entwicklung einer pathologischen (!) Form der arteriellen Hyperämie durch den neuromyoparalytischen Mechanismus. Arterielle Hyperämie führt zu einer erhöhten Durchblutung des Gewebes. Für das Gehirn, das sich im geschlossenen Raum des Knochenschädels befindet, bedeutet dies seine Kompression.

Eine Zunahme (bei arterieller Hyperämie) der Lymphbildung und Füllung der Lymphgefäße mit überschüssiger Lymphe, was zu einer Zunahme der Kompression der Gehirnsubstanz führt.

Progressive venöse Hyperämie des Gehirns. Ihre Ursache ist eine Kompression des Gehirns einschließlich der darin befindlichen venösen Gefäße und Nebenhöhlen. Die venöse Hyperämie wiederum führt zur Entwicklung von zerebraler Hypoxie, zerebralem Ödem und kleinfokalen zerebralen Blutungen. Als Folge treten fokale Symptome in Form verschiedener neurogener Störungen der Sensibilität, Bewegung und autonomen Funktionen auf.

Zunehmende Störungen des Stoffwechsels, der Energieversorgung und plastischer Prozesse in Gehirnneuronen. Dies potenziert die Dekompensation der Mechanismen der Thermoregulation, Störungen der Funktionen des Herz-Kreislauf-Systems, der Atmung, der endokrinen Drüsen, des Blutes, anderer Systeme und Organe. Bei schweren Veränderungen im Gehirn verliert das Opfer das Bewusstsein, ein Koma entwickelt sich.

Angesichts der starken Zunahme der Hyperthermie und der Störungen der Vitalfunktionen des Körpers ist ein Sonnenstich mit einer hohen Todeswahrscheinlichkeit (aufgrund einer Funktionsstörung des Herz-Kreislauf-Systems und des Atmungssystems) sowie der Entwicklung von Lähmungen, sensorischen Störungen und nervösem Trophismus behaftet .

Fieber muss von anderen hyperthermischen Zuständen und von hyperthermischen Reaktionen unterschieden werden.

Fieber

Fieber wird durch Pyrogene verursacht.

Die Entstehung von Fieber basiert auf dem Übergang des Thermoregulationssystems auf eine neue, höhere Funktionsebene.

Bei Fieber bleiben die Mechanismen der Thermoregulation des Körpers erhalten.

Diese Zeichen werden verwendet, um Fieber von einem qualitativ anderen Zustand zu unterscheiden - Überhitzung des Körpers (Hyperthermie).

Hyperthermie

Die Ursache der Hyperthermie (Überhitzung des Körpers) ist oft die hohe Temperatur der äußeren Umgebung.

Das Schlüsselglied in der Pathogenese der Überhitzung des Körpers ist die Störung der Thermoregulationsmechanismen.

Es ist notwendig, hyperthermische Reaktionen des Körpers von Fieber und Hyperthermie zu unterscheiden.

Hyperthermische Reaktionen

Die Ursache für hyperthermische Reaktionen sind nicht pyrogene Mittel.

Die Entstehung von hyperthermischen Reaktionen beruht in der Regel auf dem vorübergehenden Überwiegen der Wärmeerzeugung gegenüber der Wärmeübertragung.

Wir dürfen nicht vergessen, dass solche Arbeiten eine hyperthermische Reaktion hervorrufen können, z. B. das Verglasen von Balkonen - aufgrund langer Arbeit führt dies häufig zu einer hyperthermischen Reaktion.

Gleichzeitig bleiben die Thermoregulationsmechanismen des Körpers erhalten.

Hyperthermische Reaktionen äußern sich in der Regel in einem mäßigen (innerhalb der Obergrenze der Norm oder leicht darüber) Anstieg der Körpertemperatur. Ausnahme ist die maligne Hyperthermie.

Je nach Entstehungskriterium werden hyperthermische Reaktionen endogen (psychogen, neurogen, endokrin, aufgrund genetischer Veranlagung), exogen (medikamentös und nichtmedikamentös) und kombiniert (z. B. maligne Hyperthermie) unterschieden.

Unterkühlung. Die Gründe. Pathogenese. Anwendung in der Medizin.

Unterkühlung- eine typische Form einer Wärmeaustauschstörung - tritt als Folge der Einwirkung einer niedrigen Temperatur der äußeren Umgebung auf den Körper und / oder einer erheblichen Abnahme der Wärmeerzeugung darin auf. Hypothermie ist durch eine Verletzung (Störung) der Thermoregulationsmechanismen gekennzeichnet und äußert sich in einer Abnahme der Körpertemperatur unter den Normalwert.

Ätiologie der Hypothermie. Die Gründe für die Entwicklung der Körperkühlung sind vielfältig.

Niedrige Umgebungstemperatur (Wasser, Luft, umgebende Objekte usw.) ist die häufigste Ursache für Unterkühlung. Wichtig ist, dass die Entstehung einer Unterkühlung nicht nur bei negativen (unter 0 °C), sondern auch bei positiven Außentemperaturen möglich ist. Es hat sich gezeigt, dass bereits ein Absinken der Körpertemperatur (im Enddarm) auf 25 °C lebensbedrohlich ist, auf 20 °C in der Regel irreversibel, auf 17-18 °C meist tödlich. Die Statistik der Sterblichkeit durch Abkühlung ist indikativ. Unterkühlung und menschlicher Tod beim Abkühlen werden bei Lufttemperaturen von +10 °C bis 0 °C in etwa 18 % beobachtet; von 0 °С bis -4 °С in 31 %; von -5 °С bis -12 °С in 30 %; von -13 °С bis -25 °С in 17%; von -26 °С bis -43 °С in 4%. Es ist ersichtlich, dass die maximale Sterblichkeitsrate bei Hypothermie im Lufttemperaturbereich von +10 °C bis -12 °C liegt. Folglich ist ein Mensch unter den Existenzbedingungen auf der Erde ständig der potenziellen Gefahr einer Abkühlung ausgesetzt.

Umfangreiche Muskellähmung und / oder eine Abnahme ihrer Masse (z. B. bei Unterernährung oder Dystrophie). Dies kann durch ein Trauma oder eine Zerstörung (z. B. postischämisch, als Folge einer Syringomyelie oder anderer pathologischer Prozesse) des Rückenmarks, eine Schädigung der Nervenstämme, die die quergestreiften Muskeln innervieren, sowie einige andere Faktoren (z. B. Kalziummangel in den Muskeln, Muskelrelaxantien).

Stoffwechselstörungen und/oder Abnahme der Effizienz exothermer Stoffwechselvorgänge. Solche Zustände entwickeln sich am häufigsten mit Nebenniereninsuffizienz, was (unter anderem) zu einem Mangel an Katecholaminen im Körper führt, mit ausgeprägten hypothyreoten Zuständen, mit Verletzungen und dystrophischen Prozessen im Bereich der Zentren des sympathischen Nervensystems von der Hypothalamus.

Der extreme Grad der Erschöpfung des Körpers.

In den letzten drei Fällen entwickelt sich eine Hypothermie unter der Bedingung einer niedrigen Außentemperatur.

Risikofaktoren für die Abkühlung des Körpers

Eine Erhöhung der Luftfeuchtigkeit verringert die Wärmedämmeigenschaften erheblich und erhöht die Wärmeverluste, hauptsächlich durch Leitung und Konvektion.

Eine Erhöhung der Geschwindigkeit der Luftbewegung (Wind) trägt aufgrund einer Abnahme der Wärmedämmeigenschaften der Luft zur schnellen Abkühlung des Körpers bei.

Trockene Kleidung verhindert, dass der Körper auskühlt. Wenn Sie jedoch den Feuchtigkeitsgehalt des Kleidungsstoffs erhöhen oder ihn nass machen, werden seine Wärmeisolationseigenschaften erheblich verringert.

In letzter Zeit ist eine häufige Ursache für Abkühlung der Ausfall der Klimaanlage in der Nacht. Daher wird davon abgeraten, defekte Klimaanlagen zu verwenden. Klimaanlagen müssen immer beim ersten Anzeichen einer Fehlfunktion der Klimaanlage repariert werden.

Der Einstieg in kaltes Wasser geht mit einer schnellen Abkühlung des Körpers einher, da Wasser etwa 4-mal mehr Wärme verbraucht und 25-mal mehr Wärme leitet als Luft. In dieser Hinsicht kann das Einfrieren in Wasser bei einer relativ hohen Temperatur beobachtet werden: Bei einer Wassertemperatur von +15 ° C bleibt eine Person nicht länger als 6 Stunden lebensfähig, bei +1 ° C - etwa 0,5 Stunden Intensiver Wärmeverlust erfolgt hauptsächlich durch Konvektion und Warmhalten.

Der Widerstand des Körpers gegen Abkühlung wird unter dem Einfluss von längerem Hunger, körperlicher Überarbeitung, Alkoholvergiftung sowie verschiedenen Krankheiten, Verletzungen und extremen Bedingungen erheblich reduziert.

Arten von Unterkühlung. Abhängig vom Todeszeitpunkt einer Person unter Kälteeinfluss gibt es drei Arten von akuter Abkühlung, die eine Unterkühlung verursachen:

Akut, bei der eine Person innerhalb der ersten 60 Minuten stirbt (bei Aufenthalt im Wasser bei Temperaturen von 0 ° C bis +10 ° C oder unter dem Einfluss eines feuchtkalten Windes).

Subakut, bei dem der Tod vor Ablauf der vierten Stunde in kalter, feuchter Luft und Wind eintritt.

Langsam wenn der Tod nach der vierten Stunde der Einwirkung von kalter Luft (Wind) auch mit Kleidung oder Körperschutz vor dem Wind eintritt.

Die Pathogenese der Hypothermie. Die Entstehung einer Hypothermie ist ein stufenweiser Prozess. Seine Entstehung beruht auf einer mehr oder weniger langen Überspannung und damit einem Zusammenbruch der körpereigenen Thermoregulationsmechanismen. In dieser Hinsicht werden bei Hypothermie zwei Stadien ihrer Entwicklung unterschieden:

Kompensation (Anpassung)

Dekompensation (Totanpassung).

Hypothermie-Kompensationsstufe. Die Phase der Unterkühlungskompensation ist durch die Aktivierung von adaptiven Notfallreaktionen gekennzeichnet, die darauf abzielen, die Wärmeübertragung zu reduzieren und die Wärmeproduktion zu erhöhen. Der Mechanismus der Entwicklung der Hypothermie-Kompensationsstufe umfasst:

Die Änderung des Verhaltens der Person zielt darauf ab, die Bedingungen zu verlassen, unter denen die niedrige Umgebungstemperatur wirkt (z. B. Verlassen eines kalten Raums, Verwenden warmer Kleidung, Heizen usw.).

Eine Verringerung der Effizienz der Wärmeübertragung wird durch eine Verringerung und Beendigung des Schwitzens, eine Verengung der arteriellen Gefäße der Haut und der Muskeln erreicht, wodurch die Durchblutung in ihnen erheblich verringert wird.

Aktivierung der Wärmeproduktion durch Erhöhung des Blutflusses in den inneren Organen und Erhöhung der kontraktilen Thermogenese der Muskeln.

Einschluss einer Stressreaktion (ein aufgeregter Zustand des Opfers, eine Erhöhung der elektrischen Aktivität von Thermoregulationszentren, eine Erhöhung der Liberinsekretion in hypothalamischen Neuronen, in Adenozyten der Hypophyse - ACTH und TSH, im Nebennierenmark - Katecholamine und in ihrem Kortex - Kortikosteroide, in der Schilddrüse - Schilddrüsenhormone).

Aufgrund des Komplexes dieser Veränderungen geht die Körpertemperatur zwar zurück, überschreitet aber dennoch nicht die Untergrenze der Norm. Die Temperaturhomöostase des Körpers wird aufrechterhalten. Die oben genannten Veränderungen verändern die Funktion der Organe und physiologischen Systeme des Körpers erheblich: Es entwickelt sich eine Tachykardie, der Blutdruck und das Herzzeitvolumen steigen, die Atemfrequenz steigt und die Anzahl der roten Blutkörperchen steigt. Diese und einige andere Veränderungen schaffen Bedingungen für die Aktivierung von Stoffwechselreaktionen, was sich in einer Abnahme des Glykogengehalts in Leber und Muskeln, einer Erhöhung von GPA und FFA und einer Erhöhung des Sauerstoffverbrauchs durch Gewebe zeigt. Die Intensivierung von Stoffwechselprozessen geht mit einer erhöhten Energiefreisetzung in Form von Wärme einher und verhindert ein Auskühlen des Körpers. Wenn der verursachende Faktor weiterhin wirkt, können kompensatorische Reaktionen unzureichend werden. Gleichzeitig sinkt die Temperatur nicht nur der Hautgewebe des Körpers, sondern auch seiner inneren Organe, einschließlich des Gehirns. Letzteres führt zu Störungen der zentralen Mechanismen der Thermoregulation, Diskoordination und Ineffizienz von Wärmeerzeugungsprozessen - ihre Dekompensation entwickelt sich.

Arten ionisierender Strahlung und Mechanismen ihrer Wirkung auf den Körper.

Ätiologie. Eine gemeinsame Eigenschaft ionisierender Strahlung ist die Fähigkeit, in das bestrahlte Medium einzudringen und Ionisation zu erzeugen. Diese Fähigkeit besitzen energiereiche Strahlen (Röntgen- und γ-Strahlen); sowie α- und β-Teilchen (Radionuklide). Man unterscheidet zwischen äußerer Exposition, wenn sich die Quelle außerhalb des Körpers befindet, und innerer Exposition, wenn radioaktive Stoffe in den Körper gelangen (letztere wird als inkorporierte Exposition bezeichnet). Die letztere Art der Exposition gilt als gefährlicher. Eine kombinierte Belichtung ist möglich. Art und Grad der Strahlenschädigung hängen von der Strahlendosis ab. Eine direkte Abhängigkeit von der Dosis besteht jedoch nur bei großen und mittleren Dosen. Die Wirkung niedriger Strahlendosen folgt anderen Mustern und wird nach dem Studium der Pathogenese von Strahlenschäden deutlich.

Pathogenese. Physikalisch-chemische und biochemische Störungen. Die Energie ionisierender Strahlung übersteigt die Energie intramolekularer und intraatomarer Bindungen. Wenn es von einem Makromolekül absorbiert wird, kann es entlang des Moleküls wandern und an den am stärksten gefährdeten Stellen realisiert werden. Das Ergebnis ist Ionisierung, Erregung, Bruch der am wenigsten starken Bindungen, Trennung von Radikalen, sogenannten freien Radikalen. Dies ist die direkte Wirkung der Strahlung. Hochmolekulare Verbindungen (Proteine, Lipide, Enzyme, Nukleinsäuren, Moleküle komplexer Proteine ​​- Nukleoproteinkomplexe, Lipoproteine) können zum primären Ziel werden. Wenn das Ziel ein DNA-Molekül ist, kann der genetische Code geknackt werden.

Von allen primären radiochemischen Umwandlungen ist die wichtigste die Ionisierung von Wassermolekülen (Radiolyse von Wasser), das das Hauptlösungsmittel in biologischen Medien ist und 65–70 % des Körpergewichts ausmacht. Durch die Ionisierung eines Wassermoleküls entstehen freie Radikale (OH, H), die mit einem angeregten Wassermolekül, Gewebesauerstoff, interagieren und zusätzlich Wasserstoffperoxid, ein Hydroperoxidradikal, atomaren Sauerstoff (H2O2, HO2, O) bilden. Als nächstes wird die Energie freier Radikale durch die aktivsten Reduktionsmittel abgefangen. Die Produkte der Wasserradiolyse haben eine sehr hohe biochemische Aktivität und sind in der Lage, eine Oxidationsreaktion an beliebigen Bindungen zu induzieren, einschließlich derjenigen, die während gewöhnlicher Redoxumwandlungen stabil sind. Aufeinanderfolgende chemische und biochemische Reaktionen können schnell zunehmen und den Charakter verzweigter Kettenreaktionen annehmen. Die Wirkung ionisierender Strahlung aufgrund der Produkte der Wasserradiolyse wird als indirekte Strahlungswirkung bezeichnet.

Ein wichtiger Beweis dafür, dass die meisten biochemischen Veränderungen während der Bestrahlung durch die Produkte der Wasserradiolyse vermittelt werden, ist die höhere Strahlenresistenz von trockenen und pulverförmigen Enzymen im Vergleich zu ihren wässrigen Lösungen. Eine sehr hohe Strahlenempfindlichkeit ist charakteristisch für Thiolenzyme, die Sulfhydrylgruppen SH enthalten, die leicht oxidiert werden.

Freie Radikale und Peroxide können die chemische Struktur der DNA verändern. Bei der Bestrahlung von Lösungen von Nukleinsäuren wird eine strahlenchemische Oxidation von Pyrimidin und Desaminierung von Purinbasen beobachtet.

Ungesättigte Fettsäuren und Phenole werden oxidiert, was zur Bildung von Lipid (LRT) (Lipidperoxiden, Epoxiden, Aldehyden, Ketonen) und Chinon-Radiotoxinen (XRT) führt. Mögliche Vorläufer von CRT im Körper sind Tyrosin, Tryptophan, Serotonin und Katecholamine. Radiotoxine hemmen die Synthese von Nukleinsäuren, wirken als chemische Mutagene auf das DNA-Molekül, verändern die Aktivität von Enzymen und reagieren mit intrazellulären Lipid-Protein-Membranen.

Somit bestehen die primären radiochemischen Reaktionen in direkter und indirekter (durch die Produkte der Wasserradiolyse und Radiotoxine) Schädigung der wichtigsten biochemischen Komponenten der Zelle - Nukleinsäuren, Proteine, Enzyme. In Zukunft ändern sich enzymatische Reaktionen schnell - der enzymatische Abbau von Proteinen und Nukleinsäuren nimmt zu, die DNA-Synthese nimmt ab und die Biosynthese von Proteinen und Enzymen wird gestört.

Verletzung biologischer Prozesse in Zellen. Die oben beschriebenen physikalisch-chemischen und biochemischen Veränderungen führen zu einer Störung aller Manifestationen der vitalen Aktivität der Zelle. Unter einem Elektronen- und Lichtmikroskop kann man Anzeichen einer Strahlenschädigung des Kerns erkennen. Chromosomenaberrationen (Zusammenbrüche, Umlagerungen, Fragmentierung) werden beobachtet. Chromosomenmutationen und subtilere Verletzungen des genetischen Apparats (Genmutationen) führen zu einer Verletzung der erblichen Eigenschaften der Zelle, einer Hemmung der Synthese von DNA und spezifischen Proteinen. Die Zellteilung ist gehemmt oder verläuft abnormal. Zum Zeitpunkt der Teilung sowie in der Interphase kann die Zelle sterben.

Alle Organellen der Zelle werden geschädigt. Ionisierende Strahlung schädigt intrazelluläre Membranen - Membranen des Zellkerns, Mitochondrien, Lysosomen, endoplasmatisches Retikulum. Ribonuklease, Desoxyribonuklease, Cathepsine, die eine schädigende Wirkung auf Nukleinsäuren, zytoplasmatische und nukleäre Proteine ​​haben, werden aus beschädigten Lysosomen freigesetzt. In mitochondrialen Membranen ist die oxidative Phosphorylierung gestört. Die Verletzung des Energiestoffwechsels der Zelle ist einer der wahrscheinlicheren Gründe für das Stoppen der Synthese von Nukleinsäuren und Kernproteinen, die Hemmung der Mitose. Folglich ist eine Strahlenschädigung des Kerns nicht nur mit der direkten Einwirkung ionisierender Strahlung auf DNA-Moleküle und die Struktur von Chromosomen verbunden, sondern auch mit Prozessen in anderen Organellen. Schema 2 zeigt die am besten untersuchten Mechanismen von DNA-Schäden, die Faktoren, die diesen Schaden modifizieren und wiederherstellen, und die endgültigen Auswirkungen von Strahlungsschäden auf DNA.

Wenn wir die obigen Daten zur Pathogenese von Strahlenschäden an Zellen zusammenfassen, können wir schließen, dass die typischsten Manifestationen, nämlich Schädigung des Zellkerns, Teilungshemmung oder Zelltod, das Ergebnis einer Schädigung des genetischen Apparats sind, Störungen in der Energiestoffwechsel der Zelle bei beschädigten Mitochondrien und die Freisetzung lytischer Enzyme aus beschädigten Lysosomen.

Der Zellkern hat im Vergleich zum Zytoplasma eine besonders hohe Strahlenempfindlichkeit, die Verletzung von Kernstrukturen beeinträchtigt die Lebensfähigkeit und Vitalaktivität der Zelle stärker. Daher ist die Regelmäßigkeit, die sich bei der Untersuchung der vergleichenden Strahlenempfindlichkeit von Geweben deutlich zeigt, leicht zu verstehen: Diejenigen Gewebe, in denen die Prozesse der Zellteilung am intensivsten exprimiert werden, haben die höchste Strahlenempfindlichkeit, und selbst bei niedrigen Dosen wird ein mitotischer Tod beobachtet Bestrahlung. Dies sind vor allem Thymus, Geschlechtsdrüsen, hämatopoetisches und lymphatisches Gewebe, wo ständig Zellerneuerung stattfindet. Das nächste in dieser Reihe ist das Epithelgewebe, insbesondere das Drüsenepithel der Verdauungs- und Keimdrüsen, sowie das Hautepithel der Haut, dann das Gefäßendothel. Knorpel-, Knochen-, Muskel- und Nervengewebe sind strahlenresistent. Nervenzellen haben keine Teilungsfähigkeit und sterben daher erst ab, wenn sie hohen Strahlendosen ausgesetzt werden (Interphase-Tod). Eine Ausnahme von dieser Regel bilden reife Lymphozyten, die bereits bei einer Bestrahlung mit einer Dosis von 0,01 Gy absterben.

Verletzung der Körperfunktionen und der Hauptsymptomkomplexe. Bei Bestrahlung mit letalen und superletalen Dosen überwiegt der Interphase-Zelltod, und der Tod tritt innerhalb von Minuten (Stunden) nach der Bestrahlung ein. Bei Bestrahlung mit mittleren Dosen ist Leben möglich, aber in ausnahmslos allen Funktionssystemen entwickeln sich pathologische Veränderungen, deren Schweregrad von der relativen Strahlenempfindlichkeit der Gewebe abhängt.

Am charakteristischsten ist eine Verletzung der Hämatopoese und des Blutsystems. Es gibt eine Abnahme der Anzahl aller Blutzellen sowie deren funktionelle Minderwertigkeit. In den ersten Stunden nach der Bestrahlung wird Lymphopenie festgestellt, später - ein Mangel an Granulozyten, Blutplättchen und noch später - Erythrozyten. Mögliche Zerstörung des Knochenmarks.

Verminderte Immunantwort. Die Aktivität der Phagozytose wird reduziert, die Bildung von Antikörpern wird unterdrückt oder vollständig unterdrückt, daher ist eine Infektion die früheste und schwerste Komplikation einer Strahlenexposition. Angina ist nekrotisch. Lungenentzündung ist oft die Todesursache.

Sich schnell entwickelnde Infektion im Darm. Die Pathologie des Verdauungskanals ist eine der Ursachen für den Tod des Organismus. Die Barrierefunktion der Darmschleimhaut ist beeinträchtigt, was zur Aufnahme von Giftstoffen und Bakterien ins Blut führt. Verletzung der Funktion der Verdauungsdrüsen, intestinale Autoinfektion, ein schwerwiegender Zustand der Mundhöhle führen zur Erschöpfung des Körpers.

Ein charakteristisches Zeichen der Strahlenkrankheit ist das hämorrhagische Syndrom. Bei der Pathogenese dieses Syndroms ist die Abnahme der Zahl der Blutplättchen, die biologische Blutgerinnungsfaktoren enthalten, von größter Bedeutung. Die Ursache der Thrombozytopenie ist weniger die Zerstörung von Blutplättchen als vielmehr eine Verletzung ihrer Reifung im Knochenmark. Von großer Bedeutung ist die Verletzung der Fähigkeit der Blutplättchen, zusammenzukleben, da während der Blutplättchenaggregation biologische Blutgerinnungsfaktoren aus ihnen freigesetzt werden. Die Verletzung der Aggregationsfähigkeit von Blutplättchen ist offenbar mit Veränderungen in der Ultrastruktur ihrer Membranen verbunden. Darüber hinaus spielen Blutplättchen eine wichtige Rolle bei der Aufrechterhaltung der Integrität der Gefäßwand, ihrer Elastizität und mechanischen Widerstandsfähigkeit.

Elektronenmikroskopische Untersuchungen zeigten Veränderungen in der Molekularstruktur von Fibrinogen und daraus gebildetem Fibrin, wodurch die Kontraktionsfähigkeit der Fibrinfasern und die Retraktionsfähigkeit des Blutgerinnsels verringert werden. Die Aktivität der Fibrinolyse und des Antikoagulanssystems nimmt zu. Antikoagulanzien erscheinen im Blut, zum Beispiel Heparin, das bei der Degranulation von Gewebebasophilen (Mastzellen) freigesetzt wird. In der Leber ist die Synthese von Proteinen des Blutgerinnungssystems reduziert.

Bei der Pathogenese des hämorrhagischen Syndroms bei Strahlenkrankheit sind Veränderungen der Gefäßwand, hauptsächlich kleiner Gefäße, von großer Bedeutung. Das Endothel erfährt pathologische Veränderungen und blättert ab, die Fähigkeit seiner Zellen, Polysaccharid-Protein-Komplexe zum Aufbau der Basalmembran zu produzieren, ist beeinträchtigt. Das perivaskuläre Bindegewebe, das die mechanische Stütze des Gefäßes darstellt, erfährt große destruktive Veränderungen - die Bindegewebsfasern werden zerstört und die Hauptsubstanz wird depolymerisiert. Verletzter Gefäßtonus und Widerstand. Aus geschädigtem Gewebe werden biologisch aktive Substanzen freigesetzt (proteolytische Enzyme aus geschädigten Lysosomen, Kinine, Hyaluronidase), die die Schädigung der Gefäßwand verschlimmern und ihre Durchlässigkeit erhöhen.

Eine Verletzung der Struktur der Gefäßwand führt zu funktioneller Minderwertigkeit der Gefäße und Durchblutungsstörungen in den Gefäßen, in denen der Stoffaustausch zwischen Blut und Zellen stattfindet. Paralytische Expansion und Überlaufen des Mikrozirkulationssystems mit Blut, echter und kapillarer Stase verschlimmern dystrophische und degenerative Veränderungen im Gewebe, die durch die direkte Einwirkung von Strahlung und primären radiochemischen Reaktionen verursacht werden.

Wir haben oben die Schädigung von DNA und Kernproteinen während der Bestrahlung erwähnt. Stirbt die Zelle nicht infolge einer Chromosomenschädigung ab, verändern sich ihre erblichen Eigenschaften. Eine Körperzelle kann sich bösartig verändern, und Chromosomenaberrationen in Keimzellen führen zur Entstehung von Erbkrankheiten.

Die Pathogenese von Erkrankungen des Nervensystems ist etwas anders. Es wurde oben darauf hingewiesen, dass die Strahlenresistenz von Nervenzellen relativ hoch ist, d. h. bei höheren Strahlendosen treten grobe strukturelle Veränderungen und der Tod von Nervenzellen auf. Strukturelle Veränderungen entsprechen jedoch nicht immer funktionellen, und in diesem Sinne ist das Nervengewebe sehr empfindlich gegenüber Stößen, einschließlich Strahlung. Buchstäblich wenige Sekunden nach der Bestrahlung werden die Nervenrezeptoren durch die Produkte der Radiolyse und des Gewebezerfalls gereizt. Impulse treten in die durch direkte Bestrahlung veränderten Nervenzentren ein und verletzen deren Funktionszustand. Bereits in den ersten Minuten nach der Bestrahlung können Veränderungen der bioelektrischen Aktivität des Gehirns registriert werden. Somit wird die Neuroreflexaktivität gestört, bevor andere typische Symptome der Strahlenkrankheit auftreten. Dies ist zunächst mit funktionellen und dann mit tieferen Verletzungen der Funktionen von Organen und Systemen verbunden.

In den Organen des endokrinen Systems werden die ersten Anzeichen einer erhöhten Aktivität durch eine Hemmung der Funktion der endokrinen Drüsen ersetzt.

Bei Bestrahlung des Gesamtorganismus werden Zellen stärker geschädigt als in Kultur. Dies beweist, dass die Strahlenkrankheit das Ergebnis komplexer allgemeiner biologischer Phänomene ist - Verletzungen der Aktivität von Enzymen und biologisch aktiven Substanzen.

Besonders erwähnt werden sollte die eingebaute Bestrahlung. Beim Eindringen radioaktiver Stoffe werden diese in den Stoffwechsel aufgenommen und ungleichmäßig im Körper verteilt. So reichern sich Jodisotope in der Schilddrüse an und können Symptome einer Thyreotoxikose hervorrufen, Strontiumisotope ersetzen Calcium in den Knochen, Cäsiumisotope konkurrieren mit Kalium und verursachen Symptome eines Kaliummangels. Als Quelle hochionisierender α- und β-Partikel erzeugen Radionuklide lokal eine hohe Strahlendosis und damit an den Orten ihrer Ablagerung sowie in den unmittelbar an die Orte ihrer Anhäufung angrenzenden Geweben die Wahrscheinlichkeit und das Ausmaß Strahlenschäden an Zellen sind sehr hoch. Es wird angenommen, dass Schäden durch dicht ionisierende Strahlung nur äußerst schwach oder gar nicht repariert werden.

Bei Strahlenschäden werden wie bei anderen pathologischen Prozessen kompensatorisch-adaptive Reaktionen beobachtet. Letztere entwickeln sich auf allen Ebenen der Organisation des Organismus. Auf molekularer Ebene werden die daraus resultierenden pathologischen Veränderungen durch natürliche antioxidative Systeme kompensiert. Dies sind Radikalfänger, Peroxid-Inaktivatoren (Katalase), Sulfhydrylgruppen-Donatoren (Glutathion). Enzyme zur Reparatur beschädigter DNA funktionieren in der Zelle (Abb. 3.2), Inhibitoren und Inaktivatoren biologisch aktiver Substanzen (BAS). Die Fähigkeit von Zellen, DNA-Schäden zu reparieren, ist einer der Hauptfaktoren, die die Widerstandsfähigkeit eines Organismus gegenüber Strahlung bestimmen. Auch auf der Ebene physiologischer Systeme sind Kompensations- und Erholungsprozesse möglich. Verlauf und Ausgang einer Strahlenschädigung werden also nicht nur von der Strahlendosis bestimmt, sondern auch von der Reaktivität des Organismus, insbesondere vom Verhältnis von Eigenpathologie und Schutzadaption.

Die Korrektur von Strahlenschäden umfasst eine Reihe von Maßnahmen zur Bekämpfung von Infektionen, Vergiftungen und hämorrhagischen Phänomenen. Die Mittel der symptomatischen Therapie sind sehr vielfältig und umfassen die therapeutische Korrektur von Funktionsstörungen der endokrinen Drüsen, des Nerven- und des Verdauungssystems. Von besonderer Bedeutung ist die Wiederherstellung der Hämatopoese. In dieser Hinsicht ist die Knochenmarktransplantation am effektivsten. Hypothermie, Hypoxie erhöhen die Strahlenresistenz der Versuchstiere.

Eine besondere Gruppe bilden Mittel zum Strahlenschutz. Dies sind Substanzen, die die Entwicklung von strahlenchemischen Kettenreaktionen blockieren, indem sie aktive Radikale, Antioxidantien, Mittel, die Gewebekypoxie erzeugen (Methämoglobinbildner), abfangen, die Intensität oxidativer Prozesse verringern, indem sie Metallionen mit variabler Wertigkeit binden und den Sauerstofftransfer katalysieren. Der Schutz von Sulfhydrylgruppen von Proteinen durch Stimulieren von zellulären Reparatursystemen wurde gezeigt. Es wird die Möglichkeit untersucht, DNA und Produkte einzuführen, die für die Reparatur beschädigter Chromosomenapparate erforderlich sind.

Strahlenkrankheit. Arten. Klinische Formen der akuten Strahlenkrankheit und ihre Charakteristika.

Akute Strahlenkrankheit. Die oben beschriebenen Störungen der Hämatopoese, Funktionen des Nerven- und Verdauungssystems werden bei allen Formen von Strahlenschäden beobachtet. Der Grad der Veränderung, die Geschwindigkeit ihrer Entwicklung und die Prognose hängen jedoch von der absorbierten Dosis der Gesamtexposition ab.

Knochenmarkform (Dosis - 0,8-10 Gy). Es gibt vier klinische Perioden: die Periode der Primärreaktionen, die Latenzperiode, die Periode der entwickelten klinischen Symptome, das Ergebnis der Krankheit.

Erste Periode, deren Dauer von mehreren Stunden bis zu 1-2 Tagen reicht, ist eine Reaktion nervöser und hormoneller Mechanismen auf die Bestrahlung: Erregung, Kopfschmerzen, Instabilität autonomer Funktionen, Labilität von Blutdruck und Puls, Funktionsstörungen der inneren Organe ("X -ray Kater"). Dysmotilität des Verdauungskanals äußert sich in Erbrechen und Durchfall. Als Folge einer zentralen Störung der Thermoregulation kann die Körpertemperatur ansteigen. Es besteht eine kurzfristige redistributive Leukozytose, begleitet von einer Lymphozytopenie. In schweren Fällen ist während dieser Zeit ein Strahlenschock möglich. Das Hypophysensystem wird aktiviert.

Zweite Periode- eine Zeit des imaginären Wohlstands. Phänomene im Zusammenhang mit Übererregung des Nervensystems, dyspeptische Störungen verschwinden, aber es gibt noch einige Anzeichen für die Entwicklung der Krankheit: Instabilität des Blutdrucks, Pulslabilität, Leukopenie (Lymphozytopenie schreitet voran, Granulozytopenie tritt auf).

Dritte Periode gekennzeichnet durch schwere Manifestationen der Strahlenkrankheit. Seitens des Blutes - Leukopenie, Thrombozytopenie und Anämie. Unweigerlich treten infektiöse Komplikationen auf, die die Hauptursache für das Leiden des Patienten darstellen. Typischerweise die Entwicklung einer Autoinfektion in der Mundhöhle (Entzündung der Zunge und des Zahnfleisches, nekrotische Mandelentzündung). Essen ist schwierig. Eine Komplikation der Strahlenkrankheit ist eine Lungenentzündung, die vor dem Hintergrund einer Abnahme der immunologischen Reaktivität sehr schwierig ist und zum Tod des Patienten führen kann. Das Aussehen des Patienten ist charakteristisch - die Haut ist mit zahlreichen Blutungen bedeckt. Blut erscheint im Urin, Kot, Auswurf. Auf dem Höhepunkt der Krankheit kann der Patient sterben.

Anzeichen der Genesung sind verbessertes Wohlbefinden, Normalisierung des Blutbildes, das Auftreten junger Blutkörperchen im Blut. Allerdings können Nachwirkungen noch lange nach der Krankheit anhalten - Asthenie, Müdigkeit, allgemeine Schwäche, Instabilität der Hämatopoese, beeinträchtigte Sexualfunktion, geschwächte Immunität, trophische Störungen, die zu vorzeitiger Hinfälligkeit und Alterung führen. Zu den Langzeitwirkungen gehören Tumore.

Darmform (Dosis 10-20 Gy). Toxämische Form (Dosis 20-80 G r). Bei diesen Schädigungsformen hört die mitotische Teilung der Darmepithelzellen auf und es kommt zu ihrem Massentod zwischen den Phasen, dem Verlust von Proteinen, Elektrolyten und der Gewebeentwässerung. Die Oberfläche der Darmschleimhaut wird freigelegt, was zum Eindringen der Infektion beiträgt. Möglicherweise die Entwicklung eines Schocks aufgrund der Wirkung toxischer Substanzen mikrobiellen und Gewebeursprungs.

Das Krankheitsbild ist gekennzeichnet durch Erbrechen, Anorexie, Lethargie, Blut im Kot, Fieber, Schmerzen entlang des Darms. Paralytischer Darmverschluss, Peritonitis entsteht durch Verletzung der Barrierefunktion der Darmwand. Die Letalität beträgt 100%.

Zerebrale Form (Dosis über 80 Gy). Der Tod kann während der Exposition selbst oder einige Minuten (Stunden) danach eintreten. Infolge der direkten schädigenden Wirkung ionisierender Strahlung auf das Nervengewebe werden die schwersten Veränderungen im Nervensystem beobachtet. Gleichzeitig gibt es erhebliche strukturelle Veränderungen und sogar den Tod von Nervenzellen der Großhirnrinde und des Hypothalamus, grobe Schäden am Gefäßendothel. Schwere und irreversible Störungen des Zentralnervensystems führen zur Entwicklung eines paralytischen Krampfsyndroms, einer Beeinträchtigung des Gefäßtonus und der Thermoregulation.

Chronische Strahlenkrankheit. Langzeitwirkung ionisierender Strahlung auf den Körper.

Chronische Strahlenkrankheit ist eine Folge wiederholter Exposition gegenüber kleinen Dosen. Die Pathogenese von Störungen und die Klinik unterscheiden sich grundsätzlich nicht von denen einer akuten Erkrankung, jedoch unterscheiden sich die Dynamik der Krankheitsentstehung und die Ausprägung einzelner Krankheitszeichen.

Es gibt drei Schweregrade der chronischen Strahlenkrankheit. Bei einer Erkrankung ersten Grades sind die Störungen funktionelle reversible Störungen seitens der empfindlichsten Systeme. Manchmal kann der Gesundheitszustand des Patienten zufriedenstellend sein, aber ein Bluttest zeigt Anzeichen der Krankheit - mäßige instabile Leukopenie und Thrombozytopenie.

Die Krankheit zweiten Grades ist durch ausgeprägtere Veränderungen des Nerven- und hämatopoetischen Systems sowie durch das Vorhandensein eines hämoeragischen Syndroms und eine Abnahme der Immunität gekennzeichnet. Es besteht eine anhaltende Leukopenie und Lymphopenie, die Anzahl der Blutplättchen ist ebenfalls reduziert.

Die Krankheit dritten Grades ist durch schwere irreversible Veränderungen der Organe, tiefe Gewebedegeneration gekennzeichnet. Anzeichen organischer Schäden äußern sich im Nervensystem. Die Funktion der Hypophyse und der Nebennieren ist erschöpft. Die Hämatopoese wird stark unterdrückt, der Gefäßtonus wird gesenkt und ihre Wandpermeabilität wird stark erhöht. Die Schleimhäute sind von einem ulzerativen nekrotischen Prozess betroffen. Auch infektiöse Komplikationen und entzündliche Prozesse sind nekrotisch.

Chronische Strahlenkrankheit jeglicher Schwere führt zu frühen degenerativen Läsionen aller Gewebe, vorzeitiger Alterung.

Die biologische Wirkung niedriger Strahlendosen wird in Bezug auf die Gesamtbevölkerung und in Bezug auf den Einzelnen unterschiedlich bewertet. Es gibt solche minimalen Expositionsniveaus, die die Inzidenz der Bevölkerung nicht signifikant beeinflussen. Diese bestimmt die zulässigen Strahlendosen am Arbeitsplatz. Die (natürliche) Hintergrundstrahlung wird ebenfalls geschätzt. Es gibt Hinweise darauf, dass bestimmte Mindestwerte an radioaktiver Strahlung ein notwendiger Bestandteil der Umwelt sind, unterhalb derer sich lebende Organismen unter künstlich geschaffenen Bedingungen schlechter entwickeln. In diesem Sinne können wir von der Einflussschwelle sprechen.

Ansonsten wird die biologische Bedeutung niedriger Strahlendosen für eine einzelne Person abgeschätzt. Ein Quantum Energie reicht für eine Mutation aus, und die Folgen einer einzelnen Mutation können für den Körper dramatisch sein, insbesondere bei einer Schwäche reparativer Enzymsysteme oder einem Mangel an natürlichen Antioxidantien. In diesem Sinne kann keine Strahlung als absolut ungefährlich für den Menschen angesehen werden.

Es ist auch bekannt, dass niedrige Strahlendosen, die im Frühstadium keine sichtbaren funktionellen und morphologischen Störungen verursachen, langfristig krankhafte Veränderungen im Körper hervorrufen können, insbesondere die Häufigkeit von Neubildungen erhöhen. Sie sind vor dem Hintergrund der spontanen Krebsinzidenz schwer zu quantifizieren.

Die Experimente beschreiben ein neues Phänomen, das darin besteht, dass Zellen, die eine kleine Strahlungsdosis erhalten haben, die keine sichtbaren pathologischen Veränderungen verursacht hat, vorzeitig absterben, und diese Fähigkeit wird über mehrere Generationen vererbt. Dies deutet auf eine vorzeitige Alterung und die Weitergabe dieser Eigenschaft durch Vererbung hin.

Hypoxie. Typen, Eigenschaften, Kompensationsmechanismen. Änderungen der Sauerstoffversorgungsparameter des Blutes während Hypoxie (Hypoxie, Atmung, Kreislauf, Gewebe, Häm). Resistenzmechanismen gegen Hypoxie in der Kindheit. Folgen der Hypoxie.

Hypoxie oder Sauerstoffmangel- ein typischer pathologischer Prozess, der sich als Folge einer unzureichenden Sauerstoffversorgung des Gewebes oder einer Verletzung seiner Verwendung durch Gewebe entwickelt.