Untersuchungsmethoden des Nervensystems. Tiefe Periost- und Sehnenreflexe: Typen, Forschung, Interpretation Unterkieferreflex

Der Unterkieferreflex ist einer der periostalen physiologischen Reflexe. Dieser Reflex kann durch sanfte Hammerschläge auf das Kinn der Person ausgelöst werden. Der Mund des Patienten befindet sich in einem halb geöffneten Zustand.

Die natürliche Reaktion auf diese Manipulation ist das Schließen der Kiefer durch Anheben des Unterkiefers. Dies geschieht vor dem Hintergrund der Kontraktion des Kaumuskels.

Periostreflexe

Folgende Periostreflexe werden unterschieden:

  1. Superciliary, verursacht durch einen leichten Schlag auf den Augenbrauenbogen (als Folge des Schließens der Augenlider einer Person).
  2. Unterkieferreflex.
  3. Karpalradial, verursacht durch einen leichten Schlag auf den Radiusknochen (dadurch werden die Finger sowie der Unterarm gebeugt).

Der Reflexbogen im Unterkieferreflex ist der entsprechende Nerv. Der Reflex ist auf Höhe der Brücke geschlossen.

Wie wird der Unterkieferreflex verursacht?

Um den Unterkieferreflex hervorzurufen, muss der Spezialist gemäß der Methodik vorgehen. Insgesamt gibt es zwei.

Erste Methode

Die Methodik ist wie folgt:

  • das Endglied des Daumens (linke Hand) des Spezialisten wird auf das Kinn des Kunden gelegt;
  • der Klient hält seinen Mund leicht geöffnet;
  • Mit der rechten Hand führt der Spezialist einen sanften Schlag auf den Finger aus (es muss streng von oben nach unten geschlagen werden).

Zweite Methode

Eine andere Technik wurde in den achtziger Jahren des neunzehnten Jahrhunderts von einem russischen Arzt, A. Rybalkin, vorgeschlagen. Sie können den Unterkieferreflex wie folgt hervorrufen:

  • der Spezialist bittet den Klienten, den Mund ein wenig zu öffnen;
  • an den unteren Schneidezähnen des Kunden wird ein Spatel angebracht (der Spezialist hält das Ende des Werkzeugs in der linken Hand);
  • ein zarter Hammerschlag wird auf den eigentlichen Bereich des Instruments aufgebracht.

Der Reflex der mandibulären ankylosierenden Spondylitis ist für die Deformation der hemmenden Wirkung der Hirnrinde verantwortlich.

Manchmal wird dieser Zustand bei Vorhandensein eines pseudobulbären Syndroms beobachtet.

Der Bulldoggenreflex (Yanyshevsky) sollte als extremer Manifestationsgrad des Symptoms angesehen werden. Infolge einer Reizung der Kinnzone, der Lippen, des Zahnfleisches und des weichen Gaumens drückt eine Person die Kiefer kraftvoll und krampfhaft zusammen.

Norm und Pathologie

Leider ist der Unterkieferreflex normalerweise nicht konstant. Es steigt schnell unter solchen anormalen Bedingungen wie:

  1. Amyotrophe Lateralsklerose.
  2. Pseudobulbärlähmung.
  3. Dans Zeichen.

Die Gefahr der Amyotrophen Lateralsklerose

Dies ist eine der schwerwiegendsten neurologischen Anomalien. Vor dem Hintergrund des Fortschreitens der Amyotrophen Lateralsklerose entwickelt sich eine Schwäche der eigentlichen Muskulatur, die zu einer Behinderung und schließlich zum Tod führt.

Die Krankheit ist durch das Vorhandensein der folgenden spezifischen Merkmale gekennzeichnet:

  • Schwierigkeiten beim Anheben der Finger der unteren Extremität;
  • Schwierigkeiten beim Anheben des Vorfußes;
  • Muskelschwäche im Knöchel;
  • Schwäche der Fußmuskulatur;
  • Schluckbeschwerden;
  • Sprachstörung;
  • das Vorhandensein von Fibrillationen;
  • das Vorhandensein von Muskelkrämpfen.

Der pathologische Zustand beginnt mit den oberen oder unteren Extremitäten. Nachdem die Beine oder Arme getroffen wurden, breitet sich die Pathologie auf andere Teile des menschlichen Körpers aus. Wenn die Krankheit fortschreitet, werden die Muskeln schwächer und es kommt zu Lähmungen. Der letzte Akt dieser schrecklichen Aktion ist die Verletzung der Atem- und Schluckakte.

Die Gefahr der Pseudobulbärparalyse

Ein pathologischer Zustand namens Pseudobulbärlähmung tritt vor dem Hintergrund einer vaskulären Läsion des Gehirns auf. Am häufigsten tritt dies bei Arteriosklerose auf.

Die Ursache für diesen schrecklichen Zustand kann ein Schädel-Hirn-Trauma sein. Die Krankheit kann sich auch vor dem Hintergrund einer Meningitis oder Enzephalitis entwickeln.

Ausführlicher wurde die Klinik des Unterkieferreflexes zu Beginn des 20. Jahrhunderts von V. Bechterew, einem herausragenden Psychiater und Neurologen, beschrieben.

Bulbär-Syndrom oder bulbäre Lähmung- kombiniert Läsion des bulbären Hirnnervs: Glossopharyngeal, Vagus, zusätzlich und sublingual. Tritt auf, wenn die Funktion ihrer Kerne, Wurzeln und Stämme beeinträchtigt ist. Erscheint:

  1. bulbäre Dysarthrie oder Anarthrie
  2. Nasentonus (Nazolalie) oder Verlust der Klangfülle der Stimme (Aphonie)
  3. Schluckstörung (Dysphagie)
  4. Atrophie, fibrilläres und faszikuläres Zucken in der Zunge
  5. Manifestationen einer schlaffen Parese der Sternocleidomastoideus- und Trapeziusmuskulatur

Auch der Gaumen-, Rachen- und Hustenreflex lassen nach. Besonders gefährlich sind Atemwegserkrankungen und damit verbundene Herz-Kreislauf-Erkrankungen.

Dysarthrie mit bulbärem Syndrom ist eine Sprachstörung, die durch eine schlaffe Parese oder Lähmung der sie versorgenden Muskeln (Muskeln der Zunge, der Lippen, des weichen Gaumens, des Rachens, des Kehlkopfs, der Muskeln, die den Unterkiefer heben, der Atemmuskulatur) verursacht wird. Die Sprache ist langsam, ermüdet den Patienten schnell, er ist sich der Sprachfehler bewusst, aber es ist unmöglich, sie zu überwinden. Die Stimme ist schwach, gedämpft, erschöpft. Vokale und stimmhafte Konsonanten sind fassungslos. Die Klangfarbe der Sprache ändert sich je nach Art der offenen Nasalität, die Artikulation von Konsonantenlauten ist verschwommen. Vereinfachte Artikulation frikativer Konsonanten (d, b, t, p). Selektive Störungen in der Aussprache der genannten Laute sind aufgrund unterschiedlich starker Muskelbeteiligung am pathologischen Prozess möglich.

Brissot-Syndrom(beschrieben von dem französischen Neurologen E. Brissaud) ist gekennzeichnet durch das periodische Auftreten von Zittern, Erbleichen der Haut, kaltem Schweiß, Atem- und Kreislaufstörungen, begleitet von einem Angstzustand, Lebensangst bei Patienten mit Bulbärsyndrom Dysfunktion der Formatio reticularis im Hirnstamm).

Pseudobulbärlähmung- kombinierte Dysfunktion der Bulbargruppe der Hirnnerven aufgrund von bilaterale Niederlage der kortikal-nuklearen Bahnen, die zu ihren Kernen führen. Das klinische Bild ähnelt gleichzeitig den Manifestationen des bulbären Syndroms, aber die Parese ist zentraler Natur (der Tonus der paretischen oder gelähmten Muskeln ist erhöht, es gibt keine Unterernährung, fibrilläre und faszikuläre Zuckungen) und der Pharynx, Gaumen, Husten, Unterkieferreflexe sind erhöht.

Bei pseudobulbärer Lähmung werden heftiges Lachen und Weinen sowie Reflexe des oralen Automatismus festgestellt.

  • Reflexe des oralen Automatismus sind eine Gruppe von phylogenetisch alten propriozeptiven Reflexen, bei deren Bildung Reflexbögen die Hirnnerven V und VII und ihre Kerne sowie die Zellen des Kerns des Hirnnervs XII, deren Axone innervieren, bilden der kreisförmige Muskel des Mundes, teilnehmen. Sie sind physiologisch bei Kindern unter 2-3 Jahren. Später üben die subkortikalen Knoten und die Großhirnrinde eine hemmende Wirkung auf sie aus. Mit der Niederlage dieser Gehirnstrukturen sowie ihrer Verbindungen mit den markierten Kernen der Hirnnerven treten Reflexe des oralen Automatismus auf. Sie werden durch eine Reizung des oralen Teils des Gesichts verursacht und äußern sich, indem die Lippen nach vorne gezogen werden - Saug- oder Kussbewegung. Diese Reflexe sind insbesondere charakteristisch für das Krankheitsbild des Pseudobulbärsyndroms.

Dysarthrie mit pseudobulbärem Syndrom- eine Sprachstörung, die durch eine zentrale Parese oder Lähmung der sie versorgenden Muskeln verursacht wird (pseudobulbäres Syndrom). Die Stimme ist schwach, heiser, heiser; das Sprechtempo ist verlangsamt, sein Timbre ist nasal, besonders wenn Konsonanten mit einem komplexen Artikulationsmuster (r, l, w, w, h, c) und Vokale "e", "i" ausgesprochen werden. Stoppkonsonanten und "r" werden normalerweise durch Frikativkonsonanten ersetzt, deren Aussprache vereinfacht wird. Die Artikulation von harten Konsonanten ist stärker gestört als von weichen. Die Enden von Wörtern stimmen oft nicht überein. Der Patient ist sich der Artikulationsfehler bewusst, versucht aktiv, sie zu überwinden, aber dies erhöht nur den Tonus der Muskeln, die das Sprechen ermöglichen, und die Zunahme der Manifestationen von Dysarthrie.

Heftiges Weinen und Gelächter- spontan (oft nicht angemessen), willentlich nicht unterdrückbar und ohne ausreichende Gründe, eine dem Weinen oder Lachen innewohnende mimische emotionale Reaktion, die nicht zur Auflösung innerer emotionaler Spannungen beiträgt.

Reflexe des oralen Automatismus:

  • Rüsselreflex (orale ankylosierende Spondylitis)- unwillkürliches Hervorstehen der Lippen als Reaktion auf ein leichtes Klopfen mit einem Hammer auf die Oberlippe oder auf den Finger des auf die Lippen gelegten Subjekts Beschrieben vom inländischen Neuropathologen V.M. Bechterew.
  • Oraler Oppenheim-Reflex- Kau- und manchmal Schluckbewegungen (mit Ausnahme des Saugreflexes) als Reaktion auf Reizungen der Lippen durch einen Schlaganfall. Bezieht sich auf die Reflexe des oralen Automatismus. Beschrieben von dem deutschen Neurologen N. Oppenheim.
  • Oppenheimer Saugreflex- das Auftreten von Saugbewegungen als Reaktion auf eine Schlaganfallreizung der Lippen. Beschrieben von dem deutschen Neurologen N. Orrengeim.
  • Nasolabialreflex (Nasolabialreflex von Astvatsaturov)- Kontraktion des Ringmuskels des Mundes und Hervortreten der Lippen als Reaktion auf Klopfen mit einem Hammer auf den Nasenrücken oder die Nasenspitze. Beschrieben vom einheimischen Neuropathologen M.I. Astwatsaturow.
  • Palmar-Kinn-Reflex (Marinescu-Radovici-Reflex)- Kontraktion des Kinnmuskels als Reaktion auf eine gestrichelte Reizung der Haut der Handfläche im Bereich der Erhebung des Daumens auf der gleichnamigen Seite. Später extrarezeptiver Hautreflex (im Vergleich zu oralen Reflexen). Der Reflexbogen schließt sich im Striatum. Die Hemmung des Reflexes erfolgt durch die Großhirnrinde. Wird normalerweise bei Kindern unter 4 Jahren verursacht. Bei Erwachsenen kann es durch kortikale Pathologien und Schäden an kortikal-subkortikalen, kortikal-nukleären Verbindungen, insbesondere beim Pseudobulbär-Syndrom, verursacht werden. Beschrieben von dem rumänischen Neurologen G. Marinesku und dem französischen Arzt I.G. Radovici.
  • Wurp-Toulouse-Reflex (Wurp-Labialreflex)- unwillkürliches Strecken der Lippen, ähnlich einer Saugbewegung, die als Reaktion auf eine gestrichelte Reizung der Oberlippe oder ihrer Perkussion auftritt. Beschrieben von den französischen Ärzten S. Vurpas und E. Toulouse.
  • Escherichs Reflex- ein scharfes Strecken der Lippen und ihr Einfrieren in dieser Position mit der Bildung einer "Ziegenschnauze" als Reaktion auf eine Reizung der Schleimhaut der Lippen oder der Mundhöhle. Bezieht sich auf die Reflexe des oralen Automatismus. Beschrieben von dem deutschen Arzt E. Escherich.
  • Fernoraler Karchikyan-Rastvorov-Reflex- Hervorstehen der Lippen beim Annähern an die Lippen des Hammers oder eines anderen Objekts. Bezieht sich auf die Symptome des oralen Automatismus. Russische Neuropathologen I.S. Karchikyan und I.I. Lösungen.
  • Bogolepovs Fern-Oral-Reflex. Nach dem Auslösen des Rüsselreflexes führt die Annäherung des Hammers an den Mund dazu, dass er sich öffnet und in der „essfertigen“ Position einfriert. Beschrieben von dem einheimischen Neuropathologen N.K. Bogolepow.
  • Distaler Kinnreflex nach Babkin- Kontraktion der Kinnmuskeln bei Annäherung an die Schlagfläche. Beschrieben von dem inländischen Neuropathologen P.S. Babkin.
  • Oraler Henneberg-Reflex- Kontraktion des kreisförmigen Mundmuskels als Reaktion auf eine Reizung mit einem Spatel des harten Gaumens. Beschrieben von dem deutschen Psychoneurologen R. Genneberg.
  • Labiochin-Reflex- Kontraktion der Kinnmuskeln mit Reizung der Lippen.
  • Unterkieferreflex nach Rybalkin- intensives Schließen des geöffneten Mundes beim Schlagen mit einem Hammer auf einen Spatel, der über den Unterkiefer auf ihre Zähne gelegt wird. Kann in bilateralen kortikonukleären Bahnen positiv sein. Beschrieben vom Hausarzt Ya.V. Rybalkin.
  • Bulldoggenreflex (Yanishevsky-Reflex)- tonisches Schließen der Kiefer als Reaktion auf Reizungen mit einem Spatel der Lippen, des harten Gaumens, des Zahnfleisches. Es manifestiert sich normalerweise mit einer Schädigung der Frontallappen des Gehirns. Beschrieben von dem einheimischen Neuropathologen A.E. Janischewski.
  • Nasopharyngealer Reflex nach Guillain- Schließen der Augen beim Klopfen mit einem Hammer auf den Nasenrücken. Kann durch ein pseudobulbäres Syndrom verursacht werden. Beschrieben von dem französischen Neurologen G. Guillein
  • Clonus des Unterkiefers (Symptom von Dana)- Klonus des Unterkiefers beim Klopfen mit einem Hammer auf das Kinn oder auf einen Spatel, der auf die Zähne des Unterkiefers eines Patienten mit angelehntem Mund gelegt wird. Es kann mit bilateraler Schädigung der kortikal-nukleären Bahnen nachgewiesen werden. Beschrieben von dem amerikanischen Arzt Ch.L. Dana

Eine kurze zusammenfassende Tabelle der Syndrome zum leichteren Erinnern:

bulbäres Syndrom Pseudobulbäres Syndrom
Ähnlichkeiten Dysphagie, Dysphonie und Dysarthrie; Herabhängen der Bögen des weichen Gaumens, wodurch ihre Beweglichkeit verringert wird; Lähmung der Stimmbänder (mit Laryngoskopie)
Unterschiede Verlust der Gaumen- und Rachenreflexe Revitalisierung der Gaumen- und Rachenreflexe; Symptome von oralem Automatismus, Gewaltschemata oder Weinen
Lokalisierung der Läsion Medulla oblongata (Doppelkern) oder Glossopharynx-, Vagus- und Hypoglossusnerven Bilaterale Schädigung der kortikonukleären Bahnen auf der Ebene der zerebralen Hemisphären oder des Hirnstamms

Der Unterkieferreflex ist einer der periostalen physiologischen Reflexe. Dieser Reflex kann durch sanfte Hammerschläge auf das Kinn der Person ausgelöst werden. Der Mund des Patienten befindet sich in einem halb geöffneten Zustand.

Die natürliche Reaktion auf diese Manipulation ist das Schließen der Kiefer durch Anheben des Unterkiefers. Dies geschieht vor dem Hintergrund der Kontraktion des Kaumuskels.

Periostreflexe

Folgende Periostreflexe werden unterschieden:

  1. Superciliary, verursacht durch einen leichten Schlag auf den Augenbrauenbogen (als Folge des Schließens der Augenlider einer Person).
  2. Unterkieferreflex.
  3. Karpalradial, verursacht durch einen leichten Schlag auf den Radiusknochen (dadurch werden die Finger sowie der Unterarm gebeugt).

Der Reflexbogen im Unterkieferreflex ist der entsprechende Nerv. Der Reflex ist auf Höhe der Brücke geschlossen.

Wie wird der Unterkieferreflex verursacht?

Um den Unterkieferreflex hervorzurufen, muss der Spezialist gemäß der Methodik vorgehen. Insgesamt gibt es zwei.

Erste Methode

Die Methodik ist wie folgt:

  • das Endglied des Daumens (linke Hand) des Spezialisten wird auf das Kinn des Kunden gelegt;
  • der Klient hält seinen Mund leicht geöffnet;
  • Mit der rechten Hand führt der Spezialist einen sanften Schlag auf den Finger aus (es muss streng von oben nach unten geschlagen werden).

Zweite Methode

Eine andere Technik wurde in den achtziger Jahren des neunzehnten Jahrhunderts von einem russischen Arzt, A. Rybalkin, vorgeschlagen. Sie können den Unterkieferreflex wie folgt hervorrufen:

  • der Spezialist bittet den Klienten, den Mund ein wenig zu öffnen;
  • an den unteren Schneidezähnen des Kunden wird ein Spatel angebracht (der Spezialist hält das Ende des Werkzeugs in der linken Hand);
  • ein zarter Hammerschlag wird auf den eigentlichen Bereich des Instruments aufgebracht.

Der Reflex der mandibulären ankylosierenden Spondylitis ist für die Deformation der hemmenden Wirkung der Hirnrinde verantwortlich.

Manchmal wird dieser Zustand bei Vorhandensein eines pseudobulbären Syndroms beobachtet.

Der Bulldoggenreflex (Yanyshevsky) sollte als extremer Manifestationsgrad des Symptoms angesehen werden. Infolge einer Reizung der Kinnzone, der Lippen, des Zahnfleisches und des weichen Gaumens drückt eine Person die Kiefer kraftvoll und krampfhaft zusammen.

Norm und Pathologie

Leider ist der Unterkieferreflex normalerweise nicht konstant. Es steigt schnell unter solchen anormalen Bedingungen wie:

  1. Amyotrophe Lateralsklerose.
  2. Pseudobulbärlähmung.
  3. Dans Zeichen.

Die Gefahr der Amyotrophen Lateralsklerose

Dies ist eine der schwerwiegendsten neurologischen Anomalien. Vor dem Hintergrund des Fortschreitens der Amyotrophen Lateralsklerose entwickelt sich eine Schwäche der eigentlichen Muskulatur, die zu einer Behinderung und schließlich zum Tod führt.

Die Krankheit ist durch das Vorhandensein der folgenden spezifischen Merkmale gekennzeichnet:

  • Schwierigkeiten beim Anheben der Finger der unteren Extremität;
  • Schwierigkeiten beim Anheben des Vorfußes;
  • Muskelschwäche im Knöchel;
  • Schwäche der Fußmuskulatur;
  • Schluckbeschwerden;
  • Sprachstörung;
  • das Vorhandensein von Fibrillationen;
  • das Vorhandensein von Muskelkrämpfen.

Der pathologische Zustand beginnt mit den oberen oder unteren Extremitäten. Nachdem die Beine oder Arme getroffen wurden, breitet sich die Pathologie auf andere Teile des menschlichen Körpers aus. Wenn die Krankheit fortschreitet, werden die Muskeln schwächer und es kommt zu Lähmungen. Der letzte Akt dieser schrecklichen Aktion ist die Verletzung der Atem- und Schluckakte.

Die Gefahr der Pseudobulbärparalyse

Ein pathologischer Zustand namens Pseudobulbärlähmung tritt vor dem Hintergrund einer vaskulären Läsion des Gehirns auf. Am häufigsten tritt dies bei Arteriosklerose auf.

Die Ursache für diesen schrecklichen Zustand kann ein Schädel-Hirn-Trauma sein. Die Krankheit kann sich auch vor dem Hintergrund einer Meningitis oder Enzephalitis entwickeln.

Ausführlicher wurde die Klinik des Unterkieferreflexes zu Beginn des 20. Jahrhunderts von V. Bechterew, einem herausragenden Psychiater und Neurologen, beschrieben.

Trigeminusnerv (V-Nerv)

Anatomie und Untersuchung

Der Trigeminusnerv sorgt für die Empfindlichkeit der Gesichtshaut (Abb. 1) sowie für die Innervation der Kaumuskulatur. Die klinische Untersuchung der Motorik umfasst das Abtasten der Kau- und Schläfenmuskulatur bei leicht zusammengepressten Kiefern. Die Spannung der Pterygoidmuskeln wird durch Öffnen des Kiefers erreicht. Bei einseitiger Schwäche weicht der Kiefer aufgrund des fehlenden Widerstands des normalen Muskels in Richtung des betroffenen Muskels ab.

Die Untersuchung der Empfindlichkeit umfasst das Stechen mit einer Nadel und eine leichte Berührung mit einer Bürste (einem Stück Watte oder Papier) in den Innervationszonen aller drei Nervenäste (Abb. 1).

Reis. eines. Empfindliche Äste des Trigeminusnervs, a - ophthalmisch; b - Oberkiefer; c - Unterkiefer. Der Trigeminusnerv versorgt sowohl die Haut als auch die Schleimhäute des Gesichts: die Hornhaut, die Stirn- und Kieferhöhlen, die Mund- und Nasenhöhle, einschließlich der Kiefer, Zähne, der vorderen zwei Drittel der Zunge, des Kiefergelenks und die Vorderwand des äußeren Gehörgangs

Eine periphere Schädigung des Trigeminusnervs führt zu einem Empfindlichkeitsverlust in Bereichen, die den Innervationsbereichen seiner einzelnen Äste entsprechen. Der zentrale Läsionstyp ist durch Taubheit der äußeren Gesichtsteile gekennzeichnet (der Bereich von Nase und Mund ist nicht betroffen); eine solche Empfindlichkeitsverteilung wird als „Sturmhaubenhelm“ bezeichnet (in der einheimischen Literatur wird diese Art von Empfindlichkeitsstörung als segmentale Läsionen mit Hypästhesie in den Zelder-Zonen angesehen). In diesem Fall befindet sich die Läsion auf Höhe des Halses und darüber (z. B. bei Syringobulbie) und kann den oberen Teil des Kerns des Spinaltrakts des Trigeminusnervs betreffen, der den zentralen Teil des Gesichts innerviert.

Hornhautreflex Untersuchen Sie mit einer leichten Berührung eines Fadens oder Vlieses den Rand der Hornhaut. Die afferente Verbindung des Reflexbogens wird durch den Trigeminusnerv (hauptsächlich der Augenast) dargestellt; Die efferente Verbindung ist ein Ast des Gesichtsnervs, der Signale an den Ringmuskel des Auges weiterleitet, der für das Schließen der Augenlider verantwortlich ist. Bei einseitiger Schwäche der Gesichtsmuskulatur lässt sich eine erhaltene Empfindlichkeit der Hornhaut beim freundlichen Blinzeln des anderen Auges feststellen. Es sollte auch untersucht werden Unterkieferreflex(Abb. 2). Normalerweise fehlt es oder ist mäßig ausgeprägt. Bei beidseitiger Schädigung der zentralen Motoneuronen in Richtung der bulbären Nervengruppe kann es im Krankheitsbild zunehmen Pseudobulbärlähmung(siehe unten).

Reis. 2.

Symptome von Läsionen

Trigeminusneuropathie

Manifestiert durch Gefühlsverlust im Gesicht, kann isoliert beobachtet werden. Im Falle einer einseitigen Läsion kann es zu einem einseitigen Hörverlust kommen, der auf das Vorhandensein eines pathologischen Prozesses im Bereich des Kleinhirnbrückenwinkels hinweist, beispielsweise bei einem Akustikusneurinom. Bei bilateralen Läsionen kann ein Empfindlichkeitsverlust in der Innervationszone des Trigeminusnervs mit einer generalisierten sensorischen Neuropathie einhergehen.

Gesichtsnerv (Nerv VII)

Anatomie und Untersuchung

Die Hauptfunktion des Gesichtsnervs ist die Innervation der Gesichtsmuskeln. Darüber hinaus erfüllen die Äste des Gesichtsnervs weitere Funktionen (Abb. 3). Die Beurteilung des Zustands dieser Funktionen kann bei der Lokalisierung von Nervenschäden auf verschiedenen Ebenen von diagnostischem Wert sein.

Reis. 3. Anatomie und Funktionen des Gesichtsnervs. Die Läsion im Bereich der styloiden Mastoidöffnung äußert sich in einer isolierten mimischen Lähmung. Eine Läsion, die das Trommelfell betrifft, wird von einer Geschmacksstörung in den vorderen 2/3 der Zunge begleitet. Eine proximalere Läsion, einschließlich des Stapedialnervs, wird Hyperakusis beinhalten – eine erhöhte Wahrnehmung von Geräuschen, und eine Beschädigung des großen oberflächlichen Petrosalnervs führt zu einer beeinträchtigten Tränenproduktion.

Die motorische Funktion wird in einem ruhigen Zustand des Gesichts untersucht, wenn eine Asymmetrie erkennbar ist und wenn der Patient versucht, eine Aktion auszuführen - Augenbrauen heben, Augen fest schließen, Lippen mit einem Schlauch strecken, Wangen aufblähen, Zähne entblößen, pfeifen, und schließlich das Kinn nach vorne schieben (um den Grad der Kontraktion des Platysmas zu beurteilen). Bei unvollständigem Schließen der Augenlider kann der Patient eine sekundäre Läsion der Hornhaut entwickeln. In dieser Situation können Sie beobachten, wie sich beim Versuch, die Augen zu schließen, das Auge nach oben hebt ( Glockenphänomen, der Schweregrad kann bei Patienten je nach Schweregrad der Läsion variieren).

Die Schwäche der Gesichtsmuskeln kann sowohl einseitig als auch beidseitig sein. Bei einer einseitigen Läsion ist es wichtig, die Beteiligung der zentralen und peripheren Neuronen am Prozess zu diagnostizieren. Die Niederlage des peripheren Motoneurons, verursacht durch eine Schädigung des Gesichtsnervenkerns im Hirnstamm oder des Nervs selbst, wird von einer Schwäche aller Gesichtsmuskeln auf der entsprechenden Seite begleitet. Bei einer Schädigung des zentralen Neurons, bei der Lokalisation der Läsion zwischen der gegenüberliegenden Großhirnrinde und der Brücke, sind die Funktionen der Muskeln des oberen Teils des Gesichts (insbesondere der Frontalmuskeln, die für das Anheben der Augenbrauen verantwortlich sind) und Stirnrunzeln) kann normal sein. Der Grund dafür ist, dass die peripheren Motoneuronen der oberen Gesichtshälfte von kortikalen Brückenfasern innerviert werden, die aus beiden Hemisphären kommen. Wenn also die Neuronen, die den gegenüberliegenden motorischen Kortex verlassen, beschädigt sind, funktioniert die ipsilaterale Innervation weiter und es besteht möglicherweise kein neurologisches Defizit. Patienten mit Läsionen der zentralen Neuronen können aufgrund der Umsetzung unwillkürlicher Bewegungen Gesichtsausdrücke erhalten haben, die den emotionalen Zustand begleiten (z. B. beim Lachen). Dies liegt daran, dass die Bahnen der zentralen Neuronen, die an der Bereitstellung von Emotionen und willkürlichen Bewegungen beteiligt sind, getrennt voneinander liegen.

Die Geschmacksempfindlichkeit kann getestet werden, indem einer der vier Grundgeschmackstypen (süß, salzig, bitter und sauer) auf die Vorderseite der Zunge aufgetragen wird.

Niederlagensyndrome

Bells Lähmung

Idiopathische einseitige Lähmung peripherer Motoneuronen des Gesichts. Sie ist häufig Folge einer viralen oder postviralen Erkrankung, insbesondere verursacht durch das Herpes-simplex-Virus. Die Entwicklung der Krankheit ist akut, innerhalb weniger Stunden, seltener - Tage, kann mit Schmerzen im Gehörgang oder dahinter verbunden sein. Kortikosteroide und Antibiotika können während der ersten 48 Stunden der Krankheit verwendet werden. Aber auch ohne eine solche Behandlung erholen sich 85-90 % der Patienten innerhalb weniger Wochen oder Monate vollständig. Andere Patienten erholen sich nur teilweise. Nur sehr wenige Patienten haben schwere Gesichtsdeformitäten. In der akuten Phase der Erkrankung besteht die Hauptaufgabe darin, die Hornhaut durch Benetzung mit einer künstlichen Träne und/oder erzwungenem Herabhängen der Augenlider zu erhalten. Bei Patienten mit schwerer anhaltender Schwäche der unteren Motoneuronen kann eine Augenlidklammerung erforderlich sein ( seitliche Tarsorrhaphie- äußerst selten verwendet) zum Schutz der Hornhaut.

Weitere Ursachen für eine einseitige Lähmung peripherer Motoneuronen sind in der Tabelle angegeben. 1. Eine Schädigung der zentralen Neuronen tritt in der Regel als Folge eines pathologischen Prozesses in der gegenüberliegenden Gehirnhälfte (Infarkt, Tumor) auf und kann mit einer Hemiparese derselben Gliedmaßen einhergehen. Bilaterale Schwäche der Gesichtsmuskeln kann aus einer primären Muskelerkrankung (z. B. Muskeldystrophie) oder einer Erkrankung der neuromuskulären Verbindungen (Myasthenia gravis) resultieren. Charakteristisch für Myasthenie ist die Kombination einer komplexen Bewegungsstörung der Augäpfel mit beidseitiger Schwäche der Ringmuskeln des Auges. Die Entwicklung einer Schädigung beider Gesichtsnerven kann akut sein (wie beim Guillain-Barré-Syndrom). Bei chronischen oder subakuten bilateralen Läsionen sollte an eine Nervenschädigung durch basale Meningitis, Malignität oder Sarkoidose gedacht werden.

Tabelle 1. Ursachen der peripheren Lähmung des Gesichtsnervs

Hemispasmus im Gesicht

Es manifestiert sich durch eine einseitige scharfe Kontraktion der Gesichtsmuskeln, am häufigsten bei älteren Frauen. Die Behandlung hat sich mit der Verwendung von Botulinumtoxin dramatisch verändert.

Nervus vestibulocochlearis (VIII-Nerv)

Hörteil

Die Hörschärfe wird anhand der Fähigkeit beurteilt, das Ticken einer Uhr, die an das Ohr des Patienten gehalten wird, oder die Wiederholung von flüsternd gesprochenen Zahlen in einer Entfernung von 1 m vom Ohr bei geschlossenem gegenüberliegenden äußeren Gehörgang wahrzunehmen.

Eine Stimmgabel mit einer Frequenz von 512 Hz kann verwendet werden, um Schallleitungs- (Mittelohr) und neurosensorischen (Innenohr, d. h. Cochlea und VIII-Nerv) Hörverlust zu erkennen.

BEI Rinne testen Die Luftleitung (AI) wird mit der Knochenleitung (BC) verglichen, indem eine Stimmgabel vor dem Gehörgang platziert bzw. am Warzenfortsatz montiert wird. Normalerweise EP > CP, jedoch bei Schallleitungsschwerhörigkeit EP< КП. При нейросенсорной тугоухости ВП >KP, aber beide Indikatoren sind im Vergleich zur Norm reduziert. Beim Weber-Test wird der Stiel einer klingenden Stimmgabel auf die Mitte der Stirn aufgesetzt. Ohne Abweichungen von der Norm sollte der Schall in der Mitte zu hören sein, bei Schallempfindungsschwerhörigkeit ist der Schall zur gesunden Seite verschoben und bei Schallleitungsschwerhörigkeit zur betroffenen Seite.

Gleichgewicht

Anatomie

Der vestibuläre Teil des Nervus VIII überträgt sensible Informationen vom Vestibularapparat zum eingefallenen Ohr (Halbkreiskanäle, Sacculus und Utriculus) und weiter zu den vestibulären Kernen des Hirnstamms und Kleinhirns. Die vestibulären Kerne sind mit dem Kleinhirn sowie mit den Kernen der Hirnnerven III, IV und VI verbunden und haben ihre eigenen Projektionen in der Großhirnrinde. Die Aufrechterhaltung des Gleichgewichts hängt von der Angemessenheit der Funktion des gesamten Systems als Ganzes ab, zusammen mit dem Informationsfluss von den Augäpfeln und Rezeptoren des Halses, des Rumpfes und der Gliedmaßen.

Schadenssymptome

Schwindel (systemischer Schwindel)- falsche Wahrnehmung der Bewegungen von Personen oder der Bewegungen umgebender Objekte durch den Patienten aufgrund der unausgeglichenen Arbeit des Vestibularanalysators. Einige Patienten leiden unter starkem Schwindel, begleitet von Übelkeit, Erbrechen und Gleichgewichtsverlust. Leichtere Symptome können als Empfindungen einer Person in einem Boot charakterisiert werden ( nicht-systemischer Schwindel). Schwindel ist ein recht häufiges Symptom, jedoch sollte abgeklärt werden, ob der Patient wirklich über Schwindel klagt oder ob es einen anderen Grund für das Ungleichgewicht gibt, wie zum Beispiel Gangstörungen oder Präsynkopen.

Das Vorhandensein von Begleitsymptomen hilft bei der Lokalisierung von Läsionen des Vestibularsystems. Systemischer Schwindel, isoliert oder in Kombination mit Anzeichen einer Schädigung des Gehörteils (Hörverlust, Klingeln in den Ohren), deutet auf eine periphere vestibuläre Störung hin (Schädigung direkt am Labyrinth und am VIII-Nerv). Schwindel weist zusammen mit Diplopie auf eine Läsion des Hirnstamms hin, während Diplopie ohne Schwindel eher für eine Schädigung des III. und / oder VI. Nervs sowie der von ihnen innervierten Muskeln charakteristisch ist.

Umfrage

Nystagmus kann bei der Untersuchung bei Patienten mit Schwindel gefunden werden. Bei der Niederlage des Labyrinths hat der Nystagmus eine horizontale oder rotierende Ausrichtung, die Stöße sind in die der Läsion entgegengesetzte Richtung gerichtet (bei Kleinhirnschäden sind sie auf die betroffene Seite gerichtet). Der Mechanismus, der dem Auftreten von Nystagmus bei labyrinthischen Erkrankungen zugrunde liegt, ist ein Ungleichgewicht zwischen den Innenohrsystemen auf beiden Seiten, was dazu führt, dass die Augäpfel auf die betroffene Seite (die langsame Komponente des Nystagmus) mit schnellen Korrektursakkaden in umgekehrter Richtung abweichen.

Vestibulärer Nystagmus wird durch die Bewegung des Kopfes in Richtung der schnellen Phase provoziert. Natürlich verursacht eine plötzliche Kopfbewegung bei einem Patienten mit einer peripheren Läsion des Vestibularapparates (wie in Hallpike-Test; siehe unten). Kalorientest und der Drehstuhltest kann bei gesunden Probanden Nystagmus induzieren. Ein kalorischer Test wird durchgeführt, indem abwechselnd kaltes (30 ° C) oder seltener warmes (44 ° C) Wasser in jeden äußeren Gehörgang eingeführt wird. Der durch kaltes Wasser induzierte Nystagmus dauert normalerweise 2 Minuten. Schäden am Vestibularapparat können die Reaktion in eine Richtung reduzieren ( Kanalparese), aber manchmal bei Vorhandensein von spontanem Nystagmus nimmt die Parese während eines kalorischen Tests in eine Richtung zu ( Reaktionsasymmetrie).

Die Beurteilung des Schwindelpatienten sollte auch eine Hörbeurteilung und Beurteilung anderer Hirnnervenfunktionen umfassen. BEI Rombergs Test Patienten mit akuten Läsionen des Labyrinths weichen zur betroffenen Seite ab. Beim Gehen treten Unsicherheiten auf. Es ist auch wichtig, eine allgemeine klinische Untersuchung durchzuführen, insbesondere um eine orthostatische Hypotonie zu erkennen.

Niederlagensyndrome

Die Hauptursachen für Schwindel sind in der Tabelle aufgeführt. 2. Einige davon werden weiter unten ausführlicher besprochen.

Tabelle 2. Ursachen von Schwindel

Systemisch

Herz-Kreislauf (orthostatische Hypotonie, Arrhythmien)

Stoffwechsel (Hypoglykämie, Hyperventilation)

Anämie, Polyzythämie

neurologisch

Ohnmachtszustände

Gefäßerkrankungen

Tumor (akustisches Neurom)

Kleinhirn-/Stammerkrankungen (z. B. Multiple Sklerose)

Epilepsie

Otologisch

Ototoxische Arzneimittel (insbesondere Aminoglykoside)

Folgen einer Verletzung

Andere Erkrankungen des Innenohrs (siehe Text)

Sekundärerkrankungen des Mittelohrs

Bei älteren Patienten können die Ursachen für Schwindel kombiniert sein. Moderate Störungen von zwei oder mehr Analysatoren, die für die Aufrechterhaltung des Gleichgewichts verantwortlich sind (vestibulär, visuell, propriozeptiv), Krankheiten wie Katarakte, Arrhythmien, Labyrinthschäden aufgrund von Gefäßschäden im Gehirn können ein multisensorisches Schwindelsyndrom verursachen

Auch einige Medikamente können Schwindel verursachen (Antidepressiva, Antikonvulsiva, Benzodiazepine, Alkohol)

Akute Labyrinthitis

Es wird angenommen, dass es sich um eine Viruserkrankung oder einen Zustand nach einer Virusinfektion handelt, bei dem der Patient einen schweren systemischen Schwindel erleidet, der durch Kopfbewegungen verschlimmert wird und normalerweise von Übelkeit und Erbrechen begleitet wird. Die akute Phase der Erkrankung kann mehrere Tage dauern, während der Nystagmus festgestellt wird. Anschließend stellt sich eine allmähliche Besserung des Zustandes ein, allerdings kann ein mäßiger Schwindel beim Drehen des Kopfes über mehrere Monate anhalten. Im Verlauf der Genesung bildet sich der Nystagmus zurück, es kann jedoch eine einseitige Kanalparese festgestellt werden. Bei schweren Symptomen ist es wirksam zu verwenden Vestibulolitik wie Cinnarizin.

Gutartiger paroxysmaler Lagerungsschwindel (BPPV)

Synonym für gutartigen Lagerungsschwindel. Der Grund ist das Vorhandensein von Fremdstoffen im hinteren Bogengang als Folge der Degeneration von Rezeptoren, die sich im Utriculus befinden und für das Gleichgewicht verantwortlich sind. Eine solche Verletzung kann idiopathisch sein oder aus einer Verletzung des Labyrinths oder des Kopfes resultieren ("Labyrinthprellung"). Wenn sich der Kopf bewegt, verursacht der turbulente Fluss der Endolymphe im Bogengang einen vorübergehenden, sich wiederholenden Lagerungsschwindel aufgrund der Verschiebung von otokonialen Kristallen.

BPPV ist durch ein positives gekennzeichnet Hallpike-Test. Die Studie besteht in einem glatten, aber schnellen Zurücklegen des sitzenden Patienten, so dass sich sein Kopf, der an der Bettkante hängt, zuerst nach rechts, dann nach links dreht. Bei BPPV treten Schwindel und Nystagmus mit einer Verzögerung von mehreren Sekunden auf und dauern eine Minute an, wobei sie bei wiederholter Untersuchung schwächer werden. Zentrale Läsionen des vestibulären Systems (insbesondere des Hirnstamms) sind dagegen durch Nystagmus ohne Schwindel während des Hallpike-Tests und die Stabilität seiner Schwere bei Wiederholung des Tests gekennzeichnet.

BPPV wird durch bestimmte Kopfpositionen ausgelöst, wie z. B. das Drehen zur Seite oder das Strecken des Halses. Der Patient kann lernen, solche Positionen zu vermeiden und sich mit Vestibulolytika besser fühlen. Es werden auch speziell entwickelte Gymnastikübungen verwendet, deren Zweck die Zerstörung von otokonischen Kristallen ist (Epley-Methode).

Morbus Menière

Grund ist der erhöhte Druck in den Kanälen des Labyrinths. Sie ist gekennzeichnet durch Attacken von schwerem systemischem Schwindel, der normalerweise in Serie (mehrere Attacken pro Woche) mit Remissionsperioden auftritt. Systemischer Schwindel ist mit Tinnitus und Hörverlust verbunden, die sich während der Attacken manifestieren und anschließend zunehmen. Medikamente, die die Aktivität des Vestibularapparates hemmen, können sich bei akuten Schüben positiv auswirken.

Vertebrobasiläre Insuffizienz

Äußert sich normalerweise durch Schwindel; während in den meisten Fällen andere Symptome eines Kreislaufversagens im vertebrobasilären System bestehen. Schwindel ist seltener eine isolierte Manifestation einer Gefäßläsion.

Chronisch anhaltender Schwindel

Dieser Zustand ist der Grund für eine eingehende otoneurologische Untersuchung. Die meisten Patienten können sich mit peripheren vestibulären Störungen vorstellen. Die Behandlung umfasst Übungen zur Wiederherstellung der Gleichgewichtsfunktionen.

Neurologie für Hausärzte. L. Ginsberg

Reflexionen, deren Bogen durch das V-Paar verläuft: Der superciliäre (palpebrale) Reflex wird durch Schlagen mit einem Hammer auf den superciliären Bogen, nasopalpebral - an der Nasenwurzel, überprüft. Als Reaktion wird das untere Augenlid nach oben gezogen. Bei einem gesunden Menschen ist dieser Reflex leicht ausgeprägt - als Reaktion auf eine Reizung tritt ein kaum merkliches Hochziehen des unteren Augenlids auf. Wenn die Pyramidenbahn beschädigt ist, nehmen diese Reflexe zu, eine Asymmetrie der Reflexe kann festgestellt werden. Bei einer peripheren Schädigung des Gesichtsnervs wird dagegen auf der Seite der Parese der Gesichtsmuskulatur eine Abnahme der palpebralen und nasopalpebralen Reflexe beobachtet.

Unterkiefer (Unterkiefer) Periost Rybalkin-Bechterew-Reflex mit leicht geöffnetem Mund kontrolliert: Der Arzt legt seinen Daumen auf das Kinn des Patienten und schlägt darauf, als Reaktion wird der Unterkiefer hochgezogen. Eine Zunahme des Unterkieferreflexes tritt bei einer bilateralen Läsion der Pyramidenbahn auf. Bei einer einseitigen Läsion der Kaumuskulatur kann der Patient Schwierigkeiten beim Kauen haben, der Kiefer in Ruhe und beim Öffnen des Mundes weicht zur erkrankten Seite ab, die seitliche Bewegung des Kiefers zur gesunden Seite ist eingeschränkt. Auf der Seite der Läsion wird der Tonus der Kaumuskulatur unter Spannung reduziert, ihre Hypotrophie wird festgestellt.

Bei beidseitiger Schädigung des Unterkiefers hängt herunter, seine Bewegungen sind begrenzt, der Unterkieferreflex wird nicht genannt.
Hornhautreflex: Reizung wird mit dem schmalen Ende des Papiers auf die Hornhaut aufgetragen, als Reaktion schließen sich die Augenlider. Der Bindehautreflex wird durch Reizung der Bindehaut getestet.

Schädigung einzelner Äste des Trigeminusnervs kann in zwei Versionen auftreten - in Form von Anfällen von Neuralgien (Reizsyndrom) und Neuropathie (Verlustsyndrom). Выделяют центральную, или идиопатическую (типичную), невралгию тройничного нерва и симптоматическую (вторичную), вызванную какой-то причиной (сужением каналов, через которые проходят отдельные ветви тройничного нерва, травматическим повреждением, опухолями, в том числе ЛОР-органов и мягких тканей шеи usw.). Zerebrale Atherosklerose spielt eine unbestrittene Rolle in der Ätiologie der Trigeminusneuralgie.

Stärken für die Diagnose einer symptomatischen Neuralgie:
1. Schmerz wird entsprechend der Lage des Hauptherdes lokalisiert.
2. Neuralgieanfällen gehen anhaltende schmerzhafte Empfindungen in der Innervationszone des entsprechenden Astes voraus. Patienten charakterisieren sie als Völlegefühl, Druck, Schmerzen, Brennen. Vor diesem Hintergrund verstärkt sich das paroxysmale Schmerzsyndrom und dauert lange (Stunden, Tage). Der Schmerz lässt allmählich nach, kann überhaupt nicht verschwinden. Während der Schmerzzunahme kann im Bereich der Innervation des betroffenen Astes (Nerv) ein Taubheitsgefühl beobachtet werden, das später entweder verschwindet oder den Patienten weiterhin stört.
3. Schmerzempfindungen neigen nicht zur Bestrahlung, sie sind normalerweise in der Innervationszone des betroffenen Nervs lokalisiert.
4. Novocain-Blockaden bringen kurzfristig Wirkung, Analgetika helfen, Antiepileptika (Finlepsin) nicht.
5. Das Krankheitsbild variiert je nach Zustand des Schwerpunkts. Wenn es entfernt wird, wird das Schmerzsyndrom beseitigt.

Die typische Trigeminusneuralgie hat eine andere Charakteristik:
1. Die Schmerzen sind paroxysmaler Natur, treten plötzlich auf und sind extrem intensiv. Patienten vergleichen sie mit dem Durchgang eines elektrischen Stroms. Während eines Anfalls "friert" der Patient ein und hat Angst, den Schmerz mit der geringsten Bewegung zu verstärken. Die Dauer des Anfalls beträgt einige Sekunden (bis zu einer Minute). Bei einer Reihe von Patienten folgen die Attacken nacheinander, so dass der Patient den Eindruck gewinnt, dass sie unbegrenzt andauern – dies ist der sogenannte Algierstatus.
2. Der Schmerz hat eine bestimmte Ausstrahlung. LG Erokhin, 1973, schreibt, dass es eine häufige Diskrepanz zwischen dem Schmerzmuster und der Innervationszone der peripheren Äste des Trigeminusnervs gibt. Dies erklärt sich durch die weite Verschiebung von Innervationszonen, Anastomosen mit dem VII-Paar von CNs. Bei Neuralgie jedes Zweigs können wir jedoch immer noch eine bestimmte Lokalisierung und Bestrahlung von Schmerzen beobachten, auf die wir weiter unten eingehen werden.

3. Das nächste Anzeichen einer idiopathischen Neuralgie ist das Vorhandensein von Triggerzonen (Triggerzonen), d.h. Stellen, Berührungen, die einen Schmerzanfall verursachen. Als Triggerzonen können bestimmte Bereiche der Schleimhaut des Zahnfleisches, des weichen, harten Gaumens, der Haut der Lippen usw. dienen Aus Angst, diese Stellen zu berühren, vermeiden die Patienten das Sprechen, hören auf, sich zu rasieren, Zähne zu putzen und ihr Gesicht zu waschen.

4. Vegetative Komponente der Neuralgie. Jeder schmerzhafte Anfall von Patienten mit Neuralgie wird von einer vegetativen Reaktion begleitet. Es kann Tränen, Rötung oder Erblassen des Gesichts sein; lokale Schwitzen Rhinorrhoe, Speichelfluss. Bei einigen Patienten kommt es auf der Schmerzseite zu einer Erweiterung der Pupille, einer Zunahme der Pulsation der Äste der A. carotis externa. Bei schwerer Langzeitneuralgie während eines schmerzhaften Anfalls können Schmerzen in der Herzgegend auftreten, ein Anstieg des Blutdrucks wird registriert, Asthmaanfälle, frostähnliches Zittern und ein Gefühl von Ansturm auf den Kopf können auftreten untersucht werden. Einige Patienten haben Wimpernverlust, Augenbrauen, lokale Schwellungen im Gesicht. Vegetativ-trophische Störungen bei Neuralgien der Äste des Trigeminusnervs werden durch die Verbindungen der Äste des Trigeminusnervs mit dem vegetativen System des Gesichts sowie die Beteiligung darüber liegender vegetativer Strukturen an dem Prozess erklärt, wenn vegetative Formationen gereizt werden an der Peripherie.

5. Schmerzhafte Hyperkinese (Schmerzattacke). Bei typischer Trigeminusneuralgie werden unwillkürliche Zuckungen der Gesichtsmuskeln beobachtet. Sie können einem Angriff vorausgehen oder ihn begleiten. Je nach Charakteristik ist die Hyperkinese unterschiedlich: Es kann zu klonischen Kontraktionen der kleinen Gesichtsmuskeln in Form von rhythmischen Zuckungen in den Kinnmuskeln oder dem Ringmuskel des Auges kommen, seltener in der gesamten Gesichtshälfte. Manchmal gibt es anhaltende tonische Kontraktionen (Blepharospasmus, Trismus der Kaumuskulatur). Die Hyperkinese im Gesicht wird durch die Ausbreitung der Erregung auf den motorischen Kern der Trigeminus- und Gesichtsnerven durch die Formatio reticularis des Rumpfes erklärt. Es gibt auch eine direkte Verbindung des Trigeminusnervs mit dem Gesichtsnerv durch die radikulären Fasern im Hirnstamm.
6. Bei typischen Neuralgien helfen Antiepileptika.

Also Stärken für die Diagnostik typische Trigeminusneuralgie sind: paroxysmale, kurzfristige Art von Schmerzen, Bestrahlung von Schmerzen, vegetative Färbung von Paroxysmen, Hyperkinese, das Vorhandensein von Triggerzonen, die positive Wirkung von Antiepileptika.

Für eine lange Zeit vorhandene typische Neuralgie Schmerzen aus den Innervationszonen eines Astes gehen auf einen anderen über. Eine Reihe von Patienten entwickelt die sogenannte bilaterale typische Trigeminusneuralgie, wenn auch die gesunde Seite an dem Prozess beteiligt ist. Für eine typische bilaterale Trigeminusneuralgie sind folgende Symptome charakteristisch: Schmerzen in der gesunden Gesichtshälfte treten als Begleiterscheinung eines schmerzhaften Anfalls beim „Kranken“ auf. Triggerzonen erscheinen auf der gesunden Hälfte, und von diesen Zonen aus ist es möglich, einen Angriff auf die "kranke" Seite (oder umgekehrt) zu provozieren. Sehr charakteristisch ist die Symmetrie der Lage der Triggerzonen und die Identität der algischen Muster auf beiden Gesichtshälften.

Oben haben wir das Allgemeine beschrieben Anzeichen einer Trigeminusneuralgie. Sie sind charakteristisch für die Niederlage eines seiner Zweige. Die Diagnose einer Neuralgie des einen oder anderen Astes des Trigeminusnervs wird auf der Grundlage der primären Schmerzlokalisation, ihrer Bestrahlungszonen und objektiver Untersuchungsdaten gestellt.