Mitralstenose: klinische Manifestationen und Taktiken der Behandlung von rheumatischen Herzkrankheiten. Mitralklappenstenose, Behandlung, Symptome, Ursachen, Anzeichen Bei einer Mitralklappenstenose kommt es zu einer Zunahme

Mitralklappenstenose ist ein Herzfehler, der durch das Vorhandensein einer Behinderung des Blutflusses in Form einer Verengung der linken atrioventrikulären Öffnung gekennzeichnet ist. Mitralstenose (MS) ist eine Verkleinerung im Bereich der Mitralklappenöffnung.

Mitralstenose entwickelt sich:

• isoliert;
• in Kombination mit Mitralinsuffizienz (kombinierter Mitraldefekt);
• in Kombination mit einer Aortenklappenerkrankung (kombinierte Mitral-Aorten-Erkrankung) oder einer Trikuspidalklappe.

Der Verlauf der Mitralklappenstenose vor der flächendeckenden Einführung der antibakteriellen Behandlung der ARF und der chirurgischen Behandlung des Defekts war durch eine hohe Mortalität gekennzeichnet, die 20 Jahre nach Entdeckung des Defekts 78 % erreichte. In einer prospektiven Studie, die Mitte der 1970er Jahre durchgeführt wurde, blieb die 10-Jahres-Sterblichkeit hoch.

Die überwiegende Mehrheit der Patienten mit Mitralstenose erleidet das erste ARF vor dem 12. Lebensjahr, und das auskultatorische Bild der Mitralklappenstenose zeigt sich in der Regel nach 10-20 Jahren, was nicht immer mit der klinischen Manifestation übereinstimmt die Krankheit. Die Krankheit ist durch einen späten Beginn der Symptome gekennzeichnet. Es genügt, als Beispiel den Weltmeister im Eisschnelllauf I. Voronina zu nennen, der an einer Mitralstenose litt. Die Häufigkeit des Auftretens von Symptomen hängt von der Häufigkeit der ARF-Rezidive ab. Das allgemeine Merkmal der Mitralstenose ist ein relativ langsames Fortschreiten. Die einzigartige Erfahrung der Beobachtung von Patienten mit Mitralstenose in der Ära vor der antibakteriellen Zeit zeigte, dass innerhalb von 10 Jahren nur bei 30 Patienten eine Zunahme der klinischen Symptome bei überlebenden Patienten beobachtet wurde.

Studien mit Echokardiographie haben es ermöglicht, die durchschnittliche jährliche Rate der Mitralöffnungsverengung zu berechnen - von 0,09 bis 0,32 cm 2 /Jahr, die bei ARF-Schüben signifikant ansteigt. Das Wissen über die Häufigkeit isolierter oder kombinierter Mitralstenosen basiert auf Studien aus den Jahren 1995 und 2002, die zeigten, dass sich bei 83% der Patienten eine Stenose entwickelt (2 / s - Kombination mit Insuffizienz), bei 17% der Patienten eine Klappeninsuffizienz. Das Ventil erfährt eine Reihe von Änderungen:

• faserige Verdickung der Klappenränder;
• faserige Verdickung der vorderen und hinteren Oberfläche, die die Blättchen starr macht;
• Blattverschmelzung, die die Öffnungsfläche reduziert;
• Kalziumablagerung in den Segeln (die Menge an abgelagertem Kalzium korreliert mit dem Grad der Stenose und ist umgekehrt proportional zur Segelmobilität);
• die Bildung einer trichterförmigen Verengung der Mitralklappe durch fusionierte Segel.

Normalerweise hat die Mitralklappenöffnung während der Diastole eine Fläche von etwa 5 cm 2, bei schwerer Mitralstenose kann sie auf 1 cm 2 (oder weniger) abnehmen. Die Patienten beschweren sich nicht, bis sich die Öffnung verengt
2cm2. Mit Fortschreiten der Verengung treten die Symptome zunächst nur bei Belastung auf (Atemnot, verminderte körperliche Leistungsfähigkeit); Bei schwerer Mitralstenose ist der Druck im LA signifikant erhöht und Atemnot wird in Ruhe beobachtet. Eine verringerte Elastizität der Lunge aufgrund einer chronischen venösen Stauung im venösen Teil der Gefäße des kleinen Kreises erhöht auch die Dyspnoe, und ein niedriges Herzzeitvolumen verursacht ein Gefühl von Schwäche, Müdigkeit und verminderter körperlicher Leistungsfähigkeit.

Sehr oft entwickelt sich bei Dilatation des LA AF. Das Auftreten von Vorhofflimmern kann ein Lungenödem verursachen, da die gleichzeitige Tachykardie und der Verlust der Vorhofsystole aus dem Herzzyklus zu schweren hämodynamischen Störungen und einem starken Druckanstieg im Lungenkreislauf (hauptsächlich im venösen Gefäßbett und in den Lungenkapillaren) führen. . Es entwickelt sich eine aktive pulmonale Hypertonie (anschließend wird der Krampf der Lungenarteriolen durch ihre morphologischen Veränderungen ersetzt), die den Patienten vor einem Lungenödem schützt. Pulmonale Hypertonie verursacht RV-Hypertrophie und -Dilatation, Trikuspidalinsuffizienz und rechtsventrikuläres Versagen.

Weniger als 20 % der Patienten mit Mitralstenose bleiben im Sinusrhythmus; die meisten dieser Patienten haben einen kleinen fibrosierenden LA.

Bei allen Patienten mit Mitralstenose besteht das Risiko, eine parietale LA-Thrombose und eine systemische Thromboembolie zu entwickeln. Vor dem Aufkommen der Antikoagulanzientherapie verursachten Embolien ein Viertel aller Todesfälle bei dieser Krankheit.

Ursachen der Mitralklappenstenose

Fast immer ist die Mitralstenose das Ergebnis einer rheumatischen Endokarditis, in Einzelfällen - eines Karzinoidtumors oder eines systemischen Lupus erythematodes.

Pathogenese. Der Druckanstieg breitet sich retrograd über die klappenlosen Lungenvenen auf die Kapillaren und die Pulmonalarterie aus (passive pulmonale Hypertonie). Etwa 30% der Patienten entwickeln aufgrund einer Reizung der Barorezeptoren einen Reflexkrampf der Arteriolen der Lunge (Kitaev-Reflex), der den Druck in der Lungenarterie signifikant erhöht (bis zu 60-200 mm Hg - aktive pulmonale Hypertonie). Der Kitaev-Reflex bewahrt die Lungenkapillaren vor dem Überlaufen von Blut, führt jedoch zu einer deutlichen Erhöhung der Belastung des rechten Herzens. Hypertrophie und Dilatation des rechten Ventrikels entwickeln sich zuerst und dann des rechten Atriums. Klinisch äußert sich dies in Symptomen einer Verletzung des Blutabflusses aus dem systemischen Kreislauf.

Mit der Bildung einer Mitralstenose nimmt die Fläche des Lochs ab und es beginnt sich eine Behinderung des Blutflusses vom linken Vorhof zum linken Ventrikel zu entwickeln. Mit zunehmendem Stenosegrad der Mitralöffnung (Fläche kleiner als 1 cm 2) sollte der Druck im linken Vorhof auf 25 mm Hg ansteigen. Nur mit einem solchen Druckanstieg ist es möglich, Blut aus dem linken Vorhof auszustoßen. Es gibt eine "passive" (venöse) pulmonale Hypertonie, der Druck in der Lungenarterie steigt auf 50-60 mm Hg, was nicht zu einer signifikanten Hypertrophie des rechten Ventrikels führt. In diesem Stadium der Entwicklung der Krankheit beginnt die Anzahl der Herzkontraktionen eine der Hauptrollen zu spielen. Je höher die Herzfrequenz, je kürzer die Diastole, desto weniger Blut gelangt in die linke Herzkammer. Zusammen mit einer Änderung des in den linken Ventrikel eintretenden Blutvolumens steigt der Druckgradient, was zu einer Zunahme des Volumens des linken Vorhofs führt. Bei Rhythmuswechsel kommt es zu einem kritischen Anstieg des Druckgefälles und einer Stagnation im Lungenkreislauf. Ein hoher Druckgradient über der Mitralklappe führt zu einer Volumenzunahme des linken Vorhofs und zur Entstehung von Vorhofflimmern. Bei jeder körperlichen Aktivität führt eine Erhöhung der Herzfrequenz zu einer Erhöhung des transmitralen Druckgradienten, einer Erhöhung der Stagnation des Lungenkreislaufs, der Entwicklung von Atemnot bis hin zu einem Lungenödem bei extremer Anstrengung. Bei einer Öffnungsfläche von weniger als 1 cm 2 übersteigt der Transmissionsdruckgradient 20 mm Hg und der Druck in den Lungenkapillaren beträgt 25 mm Hg. und mehr. Diese Druckerhöhung in den Kapillaren der Lunge führt zu einer Erhöhung des hydrostatischen Drucks in den Kapillaren und zum Beginn einer Flüssigkeitsexsudation in das interstitielle Lungengewebe. In dieser Situation nimmt die Lymphdrainage der Lunge stark zu, was in den ersten Stadien die Exsudation von Flüssigkeit im Interstitium kompensiert. Allerdings geht jede Anstrengung sehr schnell mit Atemnot einher, die auch im Ruhezustand auftritt.

Warum manche Patienten eine „aktive“ pulmonale Hypertonie entwickeln, ist schwer zu erklären. während andere sich nicht entwickeln. Zweifellos bedeutet die Entwicklung des Kitaev-Reflexes nicht nur Schutz vor Lungenödem, sondern auch die schnelle Entwicklung von Rechtsherzversagen.

Die Auswurffraktion des linken Ventrikels bleibt lange Zeit normal. Allerdings geht davon eine Abnahme im Bereich der Mitralöffnung aus<1 см 2 она снижается, при этом снижение не носит выраженного характера и только при площади отверстия <0,8 см 2 происходит значимое уменьшение фракции выброса. Особенность сердечного выброса - отсутсвие роста при физической нагрузке, а иногда падение. Это происходит из-за невозможности увеличить кровенаполнение левого желудочка у больных с митральным стенозом. Высокая степень стеноза и присоединившаяся мерцательная аритмия или тахикардия в ответ на физическую нагрузку делают возникающие изменения гемодинамики малоуправляемыми, а прогноз больного тяжелым. Пароксизмальная или постоянная форма мерцательной аритмии, возникающей в ответ на увеличение объема ЛП и давления в нем, приводит к возникновению внутрипредсердных тромбов и эмболическому синдрому.

Eine Vergrößerung des LA und eine Druckerhöhung darin führen zu seltenen Symptomen.

Aussehen (Heiserkeit durch Kompression des linken Kehlkopfnervs durch die linke Lungenarterie), Hämoptyse durch Ruptur der Lungenkapillare aufgrund eines starken Druckanstiegs darin. Eine der schwerwiegendsten Komplikationen aufgrund von erhöhtem LA ist Vorhofflimmern und Thrombusbildung in der Vorhofhöhle. Eine seltene Komplikation ist die Bildung eines kugelförmigen Thrombus, der in der Regel frei im Blut schwimmt, aber die Mitralöffnung verstopfen, zu Synkopen oder zum Tod führen kann. Eine unbehandelte Mitralstenose schreitet stetig fort und führt zum Tod. Führende Todesursachen:

• Lungenödem;
• assoziierte Lungenentzündung;
• Embolie im Gehirn oder Darm.

Die durchschnittliche Lebenserwartung bei unbehandelter Mitralklappenstenose beträgt 40 Jahre.

Symptome und Anzeichen einer Mitralklappenstenose

Symptome:

• Dyspnoe.
• Müdigkeit (niedriges Herzzeitvolumen).
• Ödem, Aszites (Insuffizienz der Bauchspeicheldrüse).
• Unregelmäßiger Herzschlag (AF).
• Hämoptyse (Lungenstauung, Lungenembolie).
• Husten (Lungenstauung).
• Schmerzen in der Brust (pulmonale Hypertonie).
• Symptome thromboembolischer Komplikationen (z. B. Schlaganfall, Extremitätenischämie)

Klinische Anzeichen:

• Vorhofflimmern.
• "Mitralgesicht".
• Auskultation.
• Diastolisches Geräusch (proto-, meso-, präsystolisch).
• Anzeichen von erhöhtem Druck in den Kapillaren der Lunge.
• Crepitation, Lungenödem, Pleuraerguss.
• Anzeichen einer pulmonalen Hypertonie.
• Rechtsventrikuläre Erweiterung, lauter II-Herzton

Belastungsdyspnoe ist das dominierende Symptom. Allmählich beginnt Atemnot in Ruhe aufzutreten.

Die Kräfte, die die Mitralklappe öffnen und schließen, nehmen zu, wenn der Druck im LA zunimmt. Der erste Herzton wird ungewöhnlich laut und kann sogar palpiert werden („pochender“ Spitzenschlag).

Ein turbulenter Blutfluss erzeugt ein charakteristisches niederfrequentes diastolisches Geräusch und manchmal einen diastolischen Tremor, der durch Abtasten mit der Handfläche an der Stelle erkannt wird, an der die Mitralklappe am besten auskultiert wird.

Entwickelt sich danach eine pulmonale Hypertonie, kann sich der rechte Ventrikel (aufgrund seiner ausgeprägten Hypertrophie) an den linken Rand des Brustbeins verschieben und die pulmonale Komponente des zweiten Herztons verstärken.

Körperliche Anzeichen einer Mitralstenose treten häufig auf, bevor sich der Patient beschwert, und es ist besonders wichtig, sie bei schwangeren Frauen zu erkennen.

Bei mittelschwerer Stenose gibt es keine Beschwerden. Bei einer deutlichen Verengung der Klappenöffnung stören Schwäche, Müdigkeit und Atemnot, die zunächst bei erheblicher körperlicher Anstrengung auftritt und sich in der Folge in Rückenlage konstant und intensiviert. Bei zunehmender Atemnot tritt seltener ein Husten auf - Hämoptyse. Periodisch (häufiger nachts) nimmt die Atemnot den Charakter einer Erstickung an und endet in der Entwicklung eines Lungenödems. Eine charakteristische Beschwerde ist Herzklopfen aufgrund von Belastung und (oder) Vorhofflimmern.

Die Patienten sehen jünger aus als sie sind. Das Gesicht ist blass, im Bereich der Wangen - ein scharf definiertes Erröten mit einem zyanotischen Schimmer, Zyanose der Lippen und der Nasenspitze (verblaßt Mitralis). Im Bereich des unteren Drittels des Brustbeins wird ein Herzbuckel festgestellt, der ebenso wie sichtbare Pulsationen im Bereich absoluter Herzdämpfung und im Epigastrium auf Hypertrophie und Dilatation des rechten Ventrikels zurückzuführen ist. Herz- und epigastrische Pulsationen werden besser durch Palpation definiert. In der Position auf der linken Seite im Bereich des Apex mit maximaler Exspiration palpierten 70 % der Patienten diastolisches Zittern („Katzenschnurren“), verursacht durch niederfrequente diastolische Geräusche.

Die Perkussion zeigt eine Zunahme der linken (Verschiebung der Grenzen der relativen Dumpfheit nach oben und links im III. Interkostalraum) und des rechten (Verschiebung der rechten Grenze der relativen Dumpfheit nach rechts) der Vorhöfe. Oberhalb der Spitze ist ein dreigliedriger Wachtelrhythmus zu hören: verstärkter I-Ton mit einem charakteristischen Flatterton, II-Ton und Ton (oder Klicken) der Öffnung der Mitralklappe, der zu Beginn der Diastole aufgezeichnet wird. Die Verstärkung des I-Tons ist auf die Verstärkung seiner valvulären Komponente aufgrund eines unzureichenden Blutflusses zum linken Ventrikel zurückzuführen. Daher bleiben die Mitralklappensegel zu Beginn der Systole in die Kammerhöhle verschoben und schlagen mit größerer Geschwindigkeit und Amplitude (aufgrund der schnelleren Myokardkontraktion) zu. Der Öffnungston entsteht dadurch, dass die an der Basis zusammengewachsenen Mitralklappensegel im Moment ihrer Öffnung im Hohlraum der linken Herzkammer durchhängen und in Schwingung geraten. Unmittelbar nach dem Öffnungston der Mitralklappe ist ein abnehmendes protodiastolisches Geräusch zu hören. Bei erhaltener Vorhofsystole (Fehlen von Vorhofflimmern) ist ein zunehmendes präsystolisches diastolisches Geräusch zu hören, bei schwerer Stenose - pandiastolisches Geräusch. Die pulmonale Hypertonie wird von einem Akzent und einer Aufspaltung des II. Tons über der Pulmonalarterie begleitet, wo ein funktionelles protodiastolisches Geräusch aufgrund einer relativen Insuffizienz der Pulmonalklappe zu hören ist.

Der Wert der Analyse von Beschwerden und Befragung des Patienten

In den Anfangsstadien der Krankheit führen die Befragung des Patienten und die Beschwerden nicht zu klinisch signifikanten Ergebnissen, da in diesem Stadium der Krankheit der Verlauf durch die erhöhte Arbeit des LP kompensiert wird. Die Patienten beschweren sich in der Regel nicht, kommen mit körperlicher Aktivität leicht zurecht und halten sich für absolut gesund. In den Folgejahren, 10-15 Jahre und manchmal bis zu 20 Jahre nach ARF, wenn sich eine „passive“ pulmonale Hypertonie zu bilden beginnt, wird über das Gefühl von Luftmangel geklagt, das während des Trainings auftritt. Bei sorgfältiger Befragung ist es möglich, Situationen zu identifizieren, in denen körperliche Aktivität oder ihre Analoga (Geschlechtsverkehr, emotionaler Stress usw.) zu einem scharfen Erstickungsanfall oder Bluthusten führen.

Mit zunehmendem Stenosegrad kommt es zu einer starken, für den Patienten eindeutig identifizierbaren Abnahme der Belastungstoleranz. Patienten beschreiben diesen Zustand als Schwäche, Ohnmacht, Müdigkeit. Die charakteristische Beschwerde dieser Zeit ist Herzklopfen. Es ist wichtig, den Patienten zu fragen, wie er schläft (ein Kissen oder muss ein zweites gelegt werden? Schläft er im Sitzen? Gibt es nächtliche Erstickungsanfälle?). Bei mindestens einer positiven Beantwortung dieser Fragen ist davon auszugehen, dass der Bereich der Mitralöffnung<2 см 2 .

Die Beschwerden des Patienten über Unterbrechungen der Herzarbeit sind schwer zu interpretieren, da er Vorhofflimmern nicht von Extrasystolen unterscheiden kann. Diese Beschwerde erfordert eine Holter-Überwachung. Eine seltene Beschwerde sind retrosternale Schmerzen, oft in der linken Brustseite. Diese Schmerzen erklären sich durch die stark erhöhte Arbeit des rechten Ventrikels und die Ischämie seines Myokards. Die Beschwerden des Patienten sind unspezifisch und lassen selten den Verdacht auf eine Mitralklappenstenose aufkommen. Durch die Anamnese und das Gespräch mit den Eltern kann jedoch herausgefunden werden, ob das Kind ANI hatte. Oft erinnert sich der Patient an ein in der Kindheit festgestelltes Herzgeräusch, Arthritis und rheumatische Herzerkrankungen. Das Ermitteln dieser Daten erhöht die Aussagekraft der Beschwerden des Patienten erheblich und ermöglicht dem Arzt den Verdacht auf eine Mitralherzerkrankung.

Bei einer jungen Patientin ist es wichtig zu fragen, wie die Schwangerschaft verlaufen ist, ob Atemnot, nicht durch Mehrlingsschwangerschaften oder Polyhydramnion bedingt war. Bei der Befragung des Patienten ist es wichtig, dass sich der Arzt daran erinnert, dass sich die überwiegende Mehrheit von ihnen nicht an das übertragene Rheuma in der Kindheit erinnert, die Krankheit bleibt unbemerkt. Bei der Anamneseerhebung sind indirekte Fragen, die dem Patienten helfen, sich an Krankheiten zu erinnern, sehr wichtig. Das typische Alter, in dem Beschwerden eines Patienten mit Mitralstenose auftreten, beträgt 30-40 Jahre.

Untersuchung des Patienten

Alle bei der Untersuchung eines Patienten mit Mitralstenose festgestellten Symptome sind Spätmanifestationen der Erkrankung.

• Zyanose. In den frühen Stadien der Krankheit entwickelt der Patient eine symmetrische zyanotische Röte auf den Wangen. Ihre Natur ist unklar. In den späteren Stadien wird die Zyanose diffus, die Palpation kalt. Das Auftreten von Zyanose lässt uns mit Zuversicht sagen, dass der Bereich der Mitralöffnung<1,0 см 2 , и к течению митрального стеноза присоединилась легочная гипертензия и правожелудочковая недостаточность.
• Epigastrische Pulsation: erscheint mit Hypertrophie und Dilatation des rechten Ventrikels, zeigt Trikuspidalinsuffizienz und hohe pulmonale Hypertonie an.
• Herzbuckel - Ausbuchtung am linken Rand des Brustbeins im III-IV-Interkostalraum aufgrund eines starken Anstiegs des rechten Herzens tritt im Endstadium der Krankheit auf.
• In der Position des Patienten auf der linken Seite wird in der Projektion der Herzspitze ein Zittern getastet - ein indirektes Zeichen für den Grad der Stenose.
• In der Position auf der linken Seite am 3. Auskultationspunkt des Herzens wird der II-Ton bestimmt - ein indirektes Zeichen für eine hohe pulmonale Hypertonie.
• Eine Schwellung der Jugularvenen ist ein absolutes Zeichen für einen deutlichen Druckanstieg in der oberen Hohlvene. Bei Patienten mit Mitralstenose tritt eine Schwellung (Schwellung) der Halsvenen mit schwerem rechtsventrikulärem Versagen auf - ein schweres Symptom, das für das Endstadium der Erkrankung charakteristisch ist.
• Aszites und Ödeme. Schwellungen sind symmetrisch, dicht, kaltblau. Ödeme sind wie Aszites eine Manifestation einer rechtsventrikulären Insuffizienz.

Die Palpation des Pulses an der linken und rechten A. radialis bei einem Patienten mit Mitralstenose mit deutlich vergrößertem LA zeigt einen Unterschied in der Füllung des Pulses. An der linken A. radialis ist die Pulswelle schwächer als an der rechten A. radialis, was eher durch die reflektorische als durch die mechanische Wirkung auf den arteriellen Tonus des vergrößerten linken Vorhofs erklärt wird. Aus dem gleichen Grund wird Anisokorie beobachtet. Die Untersuchungs- und Befragungsergebnisse lassen manchmal den Verdacht oder die Vermutung einer Mitralstenose zu. Die Auskultation des Herzens ist für die Diagnose unerlässlich.

Auskultation des Herzens bei Mitralklappenstenose

Analyse des ersten Tons. Den Hauptbeitrag zur Bildung des ersten Tons leistet die LV-Systole. Das während der LV-Systole erzeugte Geräuschphänomen hängt vom Blutvolumen in der LV-Höhle ab. Für den I-Ton gilt das Gesetz: "Die Amplitude des I-Tons ist immer umgekehrt proportional zum Blutvolumen im LV." Somit nimmt bei Mitralstenose das in den LV eintretende Blutvolumen ab und die Klangfülle des ersten Tons nimmt zu. Die Klangfülle des I-Tons erfordert eine ständige Überwachung. Bei isolierter Stenose steigt der I-Ton proportional zum Stenosegrad an. Schwächung des I-Tons - Beitritt der Mitralinsuffizienz.

Analyse des diastolischen Rauschens. Die Geräuschbildung beruht auf der turbulenten Bewegung des Blutes durch die verengte Mitralöffnung. Wenn Sie dem Geräusch aufmerksam zuhören, können Sie die Heterogenität des darin enthaltenen Klangs bestimmen. Das diastolische Geräusch der Mitralklappenstenose hat 2 Verstärkungen. Der erste Anstieg ist zu Beginn der Diastole (antidiastolischer Anstieg), er ist auf das Vorhandensein eines hohen Transmissionsdruckgradienten zurückzuführen. Je höher der Gradient, desto stärker die antidiastolische Verstärkung. Ein erfahrener Arzt kann den Grad der Stenose anhand der Höhe der antidiastolischen Verstärkung bestimmen. In der Regel tritt beim Lochbereich eine deutliche Verstärkung auf<1 см 2 . Второе усиление диастолического шума возникает перед систолой и обусловлено активной систолой увеличенного левого предсердия. Естественно, что это усиление исчезает с момента мерцательной аритмии.

Bei schwerer Mitralklappenstenose und Sinusrhythmus ist ein diastolisches Geräusch charakteristisch, das die gesamte Diastole einnimmt und zwei Verstärkungen aufweist - antidiastolisch (abhängig von der Größe des Druckgradienten) und präsystolisch. Bei Vorhofflimmern ist die Auskultation des Herzens zur Erkennung diastolischer Geräusche eine schwierige Aufgabe, die aufgrund unterschiedlicher diastolischer Kontraktionen sehr oft unmöglich ist.

Eine Stenose mit einer Fläche von etwa 2 cm 2 ist nur zu Beginn der Diastole durch ein diastolisches Geräusch gekennzeichnet, seltener am Ende der Diastole. Diastolische Geräusche sollten in der Position des Patienten auf der linken Seite mit obligatorischem Anhalten des Atems beim Ausatmen zu hören sein. Ein erfahrener Arzt sucht den Punkt maximaler Lautstärke des Geräusches, da es immer individuell ist und sich in der Regel vom traditionellen 1. Punkt nach links in denselben 5. Interkostalraum verschiebt. Eine wesentliche Hilfe bei der Auskultation diastolischer Geräusche ist die Position des Patienten, die zu einer Erhöhung des Blutflusses zum Herzen führt. Zu Beginn des 20. Jahrhunderts. Der Patient wurde aufgefordert, Dämpfe von Amylnitrit einzuatmen. Dieser Vasodilatator erweitert das Lumen der Pulmonalarterie und erhöht dadurch den Blutfluss zum linken Vorhof. In der Praxis genügt es, um den gleichen Effekt zu erzielen, das Bein des Patienten anzuheben. Ein erhöhter Blutfluss zum Herzen erhöht den Ton des diastolischen Geräuschs stark.

Bei schwerer Mitralklappenstenose wird ihr Äquivalent durch Palpation - diastolisches Zittern - "Katzenschnurren" bestimmt.

Öffnungston der Mitralklappe. Seine Bildung basiert auf dem Geräuschphänomen, das entsteht, wenn sich die verdichteten (oft mit Kalzium abgelagerten) Segel der Mitralklappe öffnen.

Zusätzliche Schallphänomene charakteristisch fürMitralklappenstenose:

• Mit der Entwicklung einer pulmonalen Hypertonie am 3. Auskultationspunkt ist ein Akzent des II-Tons zu hören. Je ausgeprägter der Akzent, desto höher die pulmonale Hypertonie. In der Regel ist der Druck in den Kapillaren der Lunge bei einem Akzent von II Tonus am 3. Punkt > 25 mm Hg;
• Bei schwerer pulmonaler Hypertonie entwickelt sich eine Pulmonalklappeninsuffizienz, während am linken Rand des Brustbeins ein diastolisches Geräusch zu hören ist. Noise ist nach den Autoren benannt, die es beschrieben haben, Graham-Still. Das Auftreten von Rauschen weist auf das Endstadium des rechtsventrikulären Versagens hin;
• Bei Vorhofflimmern verliert die Amplitude des ersten Tons einen weiteren Parameter - die Größe des Pulsdefizits. Zählen Sie die Anzahl der Herzschläge während der Auskultation des Herzens und zählen Sie gleichzeitig die Anzahl der Pulswellen. Findet man die Differenz zwischen diesen Werten, spricht man von einem Pulsdefizit. Je höher dieser Wert, desto schlechter die Prognose.

Typischer Verlauf einer Mitralklappenstenose

In einer typischen Situation bleibt die erste Periode der Erkrankung unbemerkt, da die Kompensation des auftretenden Klappenfehlers durch die erhöhte Arbeit des LA es dem Patienten ermöglicht, die übliche Belastung auszuführen und keine Beschwerden und Atemnot zu verspüren. Die überwiegende Mehrheit der Patienten vergisst ARF in der Kindheit und stoppt willkürlich die Prävention eines ARF-Rezidivs. Oft wird in diesem Stadium eine Mitralstenose mit kompetenter Auskultation des Herzens oder einem geplanten Echokardiogramm diagnostiziert. Eine versehentlich identifizierte isolierte Mitralstenose hat in der Regel eine Öffnungsfläche von \u003e 2,0 cm 2 oder etwas weniger, es besteht ein Gefühl von Luftmangel bei körperlicher Betätigung, Herzklopfen und Schwäche. Die Patienten achten auf eine Abnahme der Toleranz gegenüber körperlicher Aktivität (kein Anstieg der VR als Reaktion auf körperliche Aktivität). Bei Anstrengung kann es zu erheblicher Atemnot, manchmal zu Würgen und einem Hustenanfall kommen – das Äquivalent eines akuten Kreislaufversagens. Die Auskultation des Herzens in diesem Stadium zeigt immer eine Mitralstenose. Es ist wichtig, dass der Arzt dies mit dem Bereich der Mitralöffnung bedenkt<1,0 см 2 градиент трансмитрального давления высокий.

Aufgrund der turbulenten Bewegung des Blutes an der Mitralklappe kann IE angebracht sein (bei 8-10% der Patienten). In einem deutlich vergrößerten linken Vorhof bilden sich Thromben, die zum embolischen Syndrom (die häufigste Embolie der Arterien des Gehirns, der Niere, des Darms, der unteren Extremitäten) und zu Vorhofflimmern führen. Ein großer linker Vorhof führt manchmal zu Anisokorie, Heiserkeit der Stimme (Kompression des N. recurrens) und einer unterschiedlichen Füllung der Pulswellen an der linken und rechten Radialarterie.

Die nächste (bedingt terminale) Periode der Krankheit ist durch das Vorherrschen des klinischen Bildes der rechtsventrikulären Insuffizienz gekennzeichnet. Während dieser Zeit wird der Zustand des Patienten aufgrund der Hinzufügung einer relativen Trikuspidalinsuffizienz "erleichtert", die Atemnot nimmt ab. Eine sorgfältige Untersuchung zeigt jedoch Aszites, Lebervergrößerung, rechtsseitige (typischerweise rechtsseitige, linksseitige erfordert den Ausschluss einer Lungenentzündung oder die Suche nach anderen Ursachen), Hydrothorax, dichtes symmetrisches kaltes zyanotisches Ödem der unteren Extremitäten. Lungenentzündung, Embolie oder primärer Herzstillstand sind die häufigsten Todesursachen.

In der Klinik sind passives Beobachten und nur Fixieren der Stabilität nicht akzeptabel. Die frühestmögliche chirurgische Unterbrechung dieser Stabilität ist der Behandlungsstandard. Es ist wichtig, sich daran zu erinnern, dass es keine spezifischen Methoden der konservativen Behandlung gibt.

Diagnose der Mitralklappenstenose

Das Vorhandensein von diastolischem Zittern bei Palpation im Apex, Auskultationsdaten (Wachtelrhythmus, diastolisches Geräusch) und Echokardiographie werden berücksichtigt.

Die Differentialdiagnose wird mit Myxom des linken Vorhofs, Vorhofseptumdefekt, Fällen von angeborener Stenose durchgeführt.

Forschungsmethoden

Auf dem EKG werden P-Wellen mit zwei Spitzen (P - Mitrale) oder Vorhofflimmern aufgezeichnet. Es können Anzeichen einer rechtsventrikulären Hypertrophie vorliegen. Die Röntgenuntersuchung der Brust zeigt eine Zunahme des linken Vorhofs und seines Anhangs, eine Zunahme der Hauptpulmonalarterie und der oberen Hohlvene, horizontale lineare Trübungen in den costodiaphragmatischen Regionen.

Eine Herzkatheteruntersuchung ist nützlich, um eine gleichzeitige Mitralinsuffizienz und KHK zu bestimmen.

Instrumentelle Diagnostik der Mitralklappenstenose

Röntgenaufnahme des Brustkorbs

Die Ergebnisse einer Röntgenaufnahme des Brustkorbs sind von untergeordneter Bedeutung und ermöglichen es Ihnen, den Grad der pulmonalen Hypertonie zu bestimmen. Zu diesem Zweck bestimmen Röntgenaufnahmen:

• Ausdehnung der Lungenwurzeln;
• Abweichung von den Wurzeln der "Kerley-Linien", was auf den Überlauf der Lymphgefäße der Lunge hinweist;
• Ausbuchtung des 2. Bogens der linken Kontur - der Lungenarterie. Der Grad der Vorwölbung korreliert mit pulmonaler Hypertonie. Bei einer ausgeprägten Ausbuchtung des Lungenstammes in den Lungenwurzeln ist der Querdurchmesser der Gefäße der Wurzel (Kaliber der Gefäße) eindeutig bestimmt. Die pulmonale Hypertonie führt zu einer Zunahme des rechten Ventrikels, anschließend zur Bildung einer Trikuspidalinsuffizienz und einer Zunahme der rechten Vorhöfe und der Hohlvene. Diese Veränderungen auf dem Röntgenbild in direkter Projektion führen zu einer Erhöhung des 1. und 2. Bogens der rechten Kontur. In der 1. Schrägprojektion weicht die mit Barium kontrastierte Speiseröhre entlang eines Bogens mit kleinem Radius ab;
• bei Mitralklappenstenose vergrößert sich immer der linke Vorhof (3. Bogen des linken Kreises). Daher wird eine Erhöhung des 2. und 3. Bogens der linken Kontur und des 1. und 2. Bogens der rechten Kontur die Taille des Herzens glätten. In diesem Fall kann der LV unverändert sein, was auf eine isolierte oder vorherrschende Mitralklappenstenose hinweist, oder vergrößert, was auf eine zusätzliche Mitralinsuffizienz hinweist.

Ein relativ seltenes Zeichen einer schweren pulmonalen Hypertonie ist das „Lungenwurzelamputations“-Syndrom. Auf dem Röntgenbild wird ein Bruch in den großen Ästen der Lungenarterie festgestellt (das Fehlen ihrer allmählichen Verengung), was auf einen Krampf der peripheren Äste zurückzuführen ist. Dieses Zeichen wird bei einer Reihe anderer Krankheiten beobachtet und hat keine hohe Spezifität.

Elektrokardiographie bei Mitralstenose

Das wichtigste im EKG erkannte Zeichen ist die mitrale P-Welle, die nur im Sinusrhythmus erkannt wird:

• in Leitung II die Dauer von P > 0,12 s;
• in % - zweiphasig Р (zweite Phase - negativ, Breite 1,0 mm und Tiefe 1,0 mm);
• Achse der P-Welle im Bereich von +45° bis -30°.

In den späteren Stadien gesellen sich Hypertrophie und Dilatation des rechten Ventrikels hinzu, die im EKG erscheinen:

• Verschiebung der Herzachse nach rechts (Achse QRS> 80 °);
• in K, - die Prävalenz der Amplitude der R-Welle gegenüber der Amplitude der S-Welle.

Echokardiographie bei Mitralstenose

Historisch gesehen wurde die M-Mode-Echokardiographie zuerst zur Diagnose von Mitralstenose verwendet. Der Nachweis einer unidirektionalen Bewegung der Mitralklappensegel lässt uns eindeutig von einer Mitralstenose sprechen. Anschließend wurden der 2D-Modus, der transösophageale Zugang und die Doppler-Echokardiographie in die klinische Praxis eingeführt.

• Mit der Doppler-Echokardiographie können Sie die Regurgitation an der Mitralklappe und anderen Klappen genau bestimmen und messen. Das Ausmaß der Regurgitation an der Trikuspidalklappe misst den Druck in der Pulmonalarterie.
• Der 2D-Modus identifiziert Mitralklappenstenose genauer als der M-Modus und bestimmt die Fläche der Mitralöffnung.
• Ein transösophagealer Zugang ist bei jedem Verdacht auf IE erforderlich, um Vegetation zu identifizieren, und ist unverzichtbar, wenn im linken Vorhof nach Blutgerinnseln gesucht wird. Es zeigt spontanen Echokontrast – ein Vorläufer der Thrombusbildung im linken Vorhof.

Der aktuelle Standard sieht eine Kombination aus 2D- und Doppler-Echokardiographie vor. Bei der Echokardiographie wird die Fläche der Mitralöffnung bestimmt; LP-Größe; das Vorhandensein oder Fehlen von Regurgitation an der Mitralklappe und anderen Klappen; Zustand der Mitralklappensegel (Verdickung - marginal, zentral, Calpinose, Vegetation); rechtsventrikuläre Größe, Lungenarteriendruck. Die Echokardiographie – die Grundlage für die Diagnose einer Mitralstenose – hat die Herzkatheteruntersuchung weitgehend auf den zweiten Platz verdrängt.

Differentialdiagnose der Mitralklappenstenose

In der klinischen Praxis ist die Diagnose einer Mitralstenose in der Regel nicht schwierig. Manchmal stößt der Arzt jedoch auf Schwierigkeiten. Beispielsweise kann ein Myxom des linken Vorhofs die Öffnung der Mitralklappe blockieren und Symptome verursachen, die mit denen der rheumatischen MS identisch sind. Darüber hinaus kann ein diastolisches Geräusch an der Spitze nicht nur auf eine Mitralstenose zurückzuführen sein.

Das Myxom des linken Vorhofs ist eine seltene Pathologie, obwohl der häufigste Primärtumor des Herzens. Myxom wird in jedem Alter beobachtet, häufiger bei Frauen. LP-Myxom kann isoliert (93%) sein oder sich als Teil des Carney-Komplexes entwickeln - Hyperplasie der Nebennierenrinde, Brustfibroadenom, Hodentumor, Hypophysentumor mit Hypopituitarismus oder Akromegalie. Ein isoliertes Myxom ist fast immer einzeln und wächst aus dem Vorhofseptum. Myxome mit einem genetisch bedingten Komplex sind immer multipel und treten nach operativer Entfernung wieder auf. Ein isoliertes Myxom erreicht einen Durchmesser von 8 cm. Bei kleineren Größen prolabiert es im linken Ventrikel, kann die Klinik eines kugelförmigen Thrombus imitieren, Symptome einer Obstruktion der Mitralöffnung treten plötzlich auf, wenn der Patient die Position ändert. Ein weniger mobiles Myxom bedeckt die Mitralklappenöffnung und erzeugt ein auskultatorisches Bild einer Mitralklappenstenose. Myxome können mit Blutgerinnseln überwuchert werden und als Quelle für ein embolisches Syndrom dienen. Myxom ist gekennzeichnet durch Hyperthermie, Gewichtsverlust (bei MS ist dies nur im Endstadium des Kreislaufversagens möglich), Arthralgie, Hypergammaglobulinämie, erhöhte ESR (Fieber, Arthralgie, erhöhte ESR, wenn sie bei Patienten mit Mitralstenose auftreten, dann nur während). Exazerbation von Rheuma), Raynaud-Syndrom, Leukozytose (diese Manifestationen sind untypisch für rheumatische MS und verdächtig für IE). Bei der Untersuchung eines Patienten ist das Ergebnis der transösophagealen Echokardiographie entscheidend, die die Beweglichkeit, Größe und Beschaffenheit der Oberfläche festlegt. Diese Daten können durch eine MRT abgeklärt werden. Die Zweckmäßigkeit der Klärung der Art der Myxomoberfläche ist hoch, da das Embolierisiko zum Zeitpunkt der Operation bewertet wird. Myxome (multiple), die bei einem jungen Patienten gefunden werden, erfordern immer eine Untersuchung seiner direkten Verwandten. Die Behandlung erfolgt ausschließlich chirurgisch.

Diastolische Geräusche an der Spitze, nicht durch MS verursacht. Bei schwerer Mitralinsuffizienz an der Spitze kann man aufgrund einer relativen MS ein diastolisches Geräusch hören, d.h. Die Fläche der Mitralöffnung ist im Verhältnis zum Volumen des LV so klein, dass ihre Diskrepanz in der Diastole Rauschen erzeugt - Coombs-Rauschen. Die beschriebene Situation ist durch eine starke Zunahme der Größe des linken Ventrikels gekennzeichnet, die bei isolierter MV-Stenose nicht auftritt, und bei kombinierter MV-Stenose erreicht der Grad der LV-Vergrößerung im Anfangsstadium solche Größen nicht.

Bei Aorteninsuffizienz ist ein mesodiastolisches Geräusch an der Spitze zu hören (bei MS ein protodiastolisches Geräusch), ein mesodiastolisches Geräusch tritt bei Patienten mit deutlich ausgeprägten Symptomen einer Aorteninsuffizienz auf, die nicht mit den Symptomen einer Mitralstenose verwechselt werden können. Rauschen bei Aorteninsuffizienz an der Herzspitze - Fling-Geräusch.

Ein wichtiges Merkmal, das beide Geräusche vom diastolischen Geräusch einer Mitralklappenstenose unterscheidet, ist das Fehlen eines Mitralklappenöffnungstons.

Eine deutlich schwierigere Situation stellt sich bei der Untersuchung von Patienten mit Vorhofseptumdefekt dar. In der Regel zeigt eine versehentlich durchgeführte Röntgenaufnahme des Thorax im Jugendalter eine Zunahme des II. Bogens des linken Kreislaufs (Lungenstamm) und der rechten Bögen Schaltkreis. Aufgrund des Links-Rechts-Shunts kommt es zu einer rechtsatrialen Überlastung, die zu einem turbulenten Blutfluss durch die Trikuspidalklappe führt; die Auskultation des Herzens zeigt ein diastolisches Geräusch entlang der linken Kante des Brustbeins an der Basis des Xiphoid-Prozesses. Die funktionellen Untersuchungsdaten erlauben keine endgültige Entscheidung. Transösophageale Echokardiographie und Doppler-Echokardiographie klären die Diagnose.

Behandlung der Mitralklappenstenose

Patienten mit leichten Symptomen sollten eine konservative Therapie erhalten, aber die endgültige Behandlung einer Mitralstenose ist eine Ballonvalvuloplastie, eine Mitralvalvotomie oder ein Mitralklappenersatz (Prothetik).

Konservative Therapie

Es besteht in der Ernennung von Antikoagulanzien, um das Risiko einer systemischen Embolie zu verringern; Kombinationen aus Digoxin, β-Blockern oder herzfrequenzsenkenden Calciumantagonisten, die die Rate der ventrikulären Kontraktionen bei Vorhofflimmern kontrollieren; Diuretika zur Kontrolle der Lungenstauung und Antibiotika zur Vorbeugung einer infektiösen Endokarditis.

Prognose der Mitralklappenstenose

Erfolgt keine chirurgische Korrektur, ist die Prognose ungünstig, obwohl ein langer (bis zu 20 Jahre) asymptomatischer Verlauf möglich ist.

Mitralstenose ist ein Herzfehler, bei dem sich die linke atrioventrikuläre Öffnung verengt und dadurch die Muskelfunktion stört. In der Anfangsphase verursacht der Defekt dem Patienten keine Unannehmlichkeiten, kann jedoch später zu schwerwiegenden Komplikationen führen.

Merkmale der Krankheit

Am häufigsten wird eine Mitralstenose bei Frauen im Alter von 40 bis 60 Jahren gefunden. Bei Kindern ist die angeborene Form des Defekts äußerst selten: ca. 0,2 % aller Defekte. Die Symptome sind für alle Altersgruppen gleich.

Oft verursacht die Krankheit der Patientin keine Beschwerden, es ist jedoch nur möglich, damit schwanger zu werden, wenn die Mitralklappenöffnung eine Fläche von mehr als 1,6 cm 2 hat. Andernfalls wird der Patientin ein Schwangerschaftsabbruch angezeigt.

Lassen Sie uns nun darüber sprechen, welche Arten und Grade von Mitralklappenstenose es gibt.

Das folgende Video informiert Sie ausführlich über die Merkmale der Mitralstenose:

Formen und Abschlüsse

Die Mitralstenose unterscheidet sich durch die anatomische Form der betroffenen Klappe, Grad und Stadium. Das Formular kann sein:

1. schlaufenförmig (Ärzte nennen es "Jackenschlaufe");
2. trichterförmig ("Fischmaul");
3. in Form einer doppelten Verengung;

In der Doktorpraxis gibt es je nach Bereich der Verengung der atrioventrikulären Öffnung 4 Krankheitsgrade:

• Die erste oder unbedeutend, wenn die Fläche weniger als 3 cm 2 beträgt.
• Die zweite oder mäßige, wenn die Fläche zwischen 2,3 und 2,9 cm 2 liegt.
• Der dritte oder ausgeprägte Bereich variiert zwischen 1,7 und 2,2 cm 2.
• Viertens kritisch. Das Loch verengt sich auf 1-1,6 cm2.

Es gibt mehrere Klassifizierungen des Defekts nach Stadien, in Russland war die beliebteste jedoch nach A. N. Bakulev, der den Defekt in 5 Stadien aufteilt:

• Vollständiger Ausgleich der Durchblutung. Es gibt keine Symptome, die Krankheit wird während der Studie erkannt. Die Mitralöffnung ist 3-4 cm 2 groß.
• Relatives Kreislaufversagen. Die Symptome sind mild, der Patient klagt über Atemnot, Bluthochdruck, leicht erhöhten Venendruck. Die Mitralöffnung beträgt 2 cm 2 und der linke Vorhof vergrößert sich auf bis zu 5 cm.
• Schwere Insuffizienz. Die Symptome sind ausgeprägt, die Größe von Herz und Leber nimmt deutlich zu. Die Mitralöffnung ist 1–1,5 cm 2 groß und der linke Vorhof ist > 5 cm groß.
• Die heftig geäusserte Mangelhaftigkeit mit der Stagnation im grossen Kreis. Es äußert sich in einem starken Anstieg von Leber und Herz, hohem Venendruck und anderen Anzeichen. Die Mitralöffnung verengt sich, wird kleiner als 1 cm 2, der linke Vorhof wird noch größer.
• Das fünfte Stadium entspricht dem dritten, terminalen Insuffizienzstadium nach der Klassifikation von V. Kh. Vasilenko. Herz und Leber sind deutlich vergrößert, Aszites und Ödeme treten auf. Die Mitralöffnung verengt sich gefährlich und der linke Vorhof vergrößert sich.

Diagramm der Mitralstenose

Ursachen

Die häufigste Ursache einer Mitralstenose ist das rheumatische Fieber. Bei Kindern tritt der Defekt aufgrund angeborener Pathologien auf. Andere Ursachen der Krankheit sind:

• Blutgerinnsel;
• Auswüchse, die die Mitralöffnung teilweise verengen;
• Autoimmunerkrankungen;

Selten können äußere Faktoren, wie z. B. unkontrollierte Medikamente, das Auftreten einer Stenose beeinflussen. Betrachten wir nun die wichtigsten Anzeichen und Symptome einer Mitralklappenstenose.

Symptome

Symptome einer Mitralstenose manifestieren sich nicht im ersten Stadium. Patienten berichten im Verlauf der Erkrankung:

1. Kurzatmigkeit, die in späteren Stadien auch in Ruhe auftritt;
2. Husten mit Blutstreifen;
3. Tachykardie;
4. Herzasthma;
5. Schmerzen in der Herzgegend;
6. Zyanose der Lippen, Nasenspitze;
7. mitralrot;
8. Herzbuckel (Vorsprung auf der linken Seite des Brustbeins);

Anzeichen einer Pathologie hängen vom Stadium und Grad der Erkrankung ab. So können Kompression des Rekurrenten, Angina pectoris, Hepatomegalie, periphere Ödeme, Wassersucht der Hohlräume beobachtet werden. Häufig leiden Patienten an Bronchopneumonie und Lobärpneumonie.

Betrachten Sie nun die Methoden zur Diagnose einer Mitralstenose.

Im folgenden Video erfahren Sie mehr über die Symptome einer Mitralklappenstenose:

Diagnose

Die primäre Diagnose besteht darin, eine Anamnese von Beschwerden und Palpation zu sammeln, die präsystolisches Zittern erkennt. Dies und die Auskultation helfen bei mehr als der Hälfte der Patienten, eine Mitralstenose zu erkennen.

Die Auskultation zeigt gewöhnlich eine Abschwächung des I-Tones an der Spitze und ein systolisches Geräusch hinter dem I-Ton, das abnehmend oder konstant ist. Die Lokalisierung des Hörens dieses Geräusches erstreckt sich in die Achselhöhlen und selten in den subkapularen Raum, manchmal kann es in Richtung des Brustbeins durchgeführt werden. Die Lautstärke des Geräusches kann unterschiedlich sein, z. B. wenn es stark ist, ist es leise.

Nach einer vorläufigen Diagnose verschreibt der Arzt:

• Phonokardiographie, mit der Sie verfolgen können, wie sich das erkannte Rauschen auf die Phase des Herzzyklus bezieht.
• Ein EKG, das Hypertrophie des Herzens, Rhythmusstörungen, Blockade des His-Bündels im Bereich des rechten Beins zeigt.
• EchoGC, der den Bereich der Mitralöffnung erkennt, eine Vergrößerung des linken Vorhofs. Die transösophageale Echokardiographie hilft, Vegetationen und Verkalkungen der Klappe auszuschließen, um Blutgerinnsel zu erkennen.
• Eine Röntgenaufnahme ist notwendig, um eine Ausbuchtung der Lungenarterie, der Vorhöfe und Ventrikel, erweiterte Venenschatten und andere Anzeichen der Krankheit zu erkennen.
• Die Sondierung der Herzhöhlen, die selten verwendet wird, hilft, einen Druckanstieg in den rechten Herzkompartimenten zu erkennen.

Wenn der Patient anschließend zum Klappenersatz überwiesen wird, muss er sich einer linken Ventrikulographie, Atriographie und Koronarangiographie unterziehen. Auch zusätzliche Konsultationen mit Fachärzten wie Allgemeinmedizinern oder Rheumatologen sind möglich.

Mitralklappenstenose beinhaltet eine Behandlung, deren Methoden wir später besprechen werden.

Behandlung

Die Hauptbehandlung der Mitralstenose ist die Operation, da andere Maßnahmen nur dazu beitragen, den Zustand des Patienten zu stabilisieren.

Die Operation erfordert keine für die erste und fünfte Stufe. Im ersten Fall ist dies nicht erforderlich, da die Krankheit den Patienten nicht beeinträchtigt, und im zweiten Fall kann sie lebensbedrohlich sein.

Therapeutisch

Diese Technik basiert auf der Überwachung des Zustands des Patienten. Da sich die Krankheit entwickeln kann, sollte sich der Patient alle 6 Monate einer vollständigen Untersuchung und Beratung durch einen Herzchirurgen unterziehen. Außerdem wird den Patienten eine minimale Belastung des Herzens gezeigt, einschließlich der Vermeidung von Stress und einer cholesterinarmen Ernährung.

Medizinisch

Die medikamentöse Therapie zielt darauf ab, die Ursachen der Stenose zu verhindern. Dem Patienten wird verschrieben:

• Antibiotika zur Vorbeugung einer infektiösen Endokarditis.
• Diuretika und Herzglykoside zur Linderung von Herzinsuffizienz.
• Betablocker zur Beseitigung von Arrhythmien.

Wenn der Patient eine Thromboembolie erlitten hat, werden ihm Thrombozytenaggregationshemmer und Heparin subkutan verschrieben.

Betrieb

Wenn das Herz schwer geschädigt ist, wird den Patienten eine Prothetik mit biologischen oder künstlichen Prothesen oder eine offene Mitralkommissurotomie verschrieben. Die letzte Operation besteht darin, dass die Kommissuren und subvalvulären Adhäsionen präpariert werden, zu diesem Zeitpunkt wird der Patient an einen künstlichen Kreislauf angeschlossen.

Bei jungen Patienten ist die schonende Durchführung dieser als offene Mitralkommissurotomie bezeichneten Operation besonders wichtig. Die Mitralöffnung wird während der Operation mit einem Finger oder Instrumenten erweitert, indem die Adhäsionen getrennt werden.

Manchmal wird den Patienten eine perkutane Ballondilatation verschrieben. Die Operation wird unter Röntgen oder Ultraschall durchgeführt. In die Öffnung der Mitralklappe wird ein Ballon eingeführt, der sich aufbläst, wodurch die Segel getrennt und die Stenose beseitigt werden.

Krankheitsvorbeugung

Vorbeugende Maßnahmen werden auf die Behandlung und Vorbeugung des Wiederauftretens von Rheuma, fokale Rehabilitation von Streptokokken reduziert. Die Patienten sollten alle 6-12 Monate von einem Kardiologen und Rheumatologen beobachtet werden, um das Fortschreiten einer Mitralstenose auszuschließen.

Es wird nützlich sein, die Prinzipien eines gesunden Lebensstils zu beachten. Eine mäßige und richtige Ernährung trägt dazu bei, die Immunfähigkeit des Körpers und den Zustand des Herzmuskels zu verbessern.

Mitralstenose und Mitralinsuffizienz

Laut Statistik tritt sie seltener auf als die Mitralstenose. Das Verhältnis dieser Pathologien bei Erwachsenen beträgt etwa 1:10. Laut Untersuchungen von Yonash aus dem Jahr 1960 erreichte das Verhältnis 1:20. Kinder leiden häufiger an einer Mitralstenose als Erwachsene.

Studien zur Mitralinsuffizienz bei Patienten, die sich einer Kommissurotomie unterzogen hatten, zeigten, dass der Defekt in etwa 35 % der Fälle auftritt. Schauen wir uns die möglichen Komplikationen einer Mitralstenose an.

Komplikationen

Wenn die Mitralstenose nicht behandelt oder spät diagnostiziert wird, kann die Krankheit zu Folgendem führen:

• . Bei dieser Krankheit kann das Herz das Blut nicht normal pumpen.
• Erweiterung des Herzmuskels. Der Zustand entwickelt sich aufgrund der Tatsache, dass bei Mitralstenose der linke Vorhof mit Blut überfüllt ist. Das führt mit der Zeit zu Überlauf und richtigen Büros.
• Vorhofflimmern. Aufgrund der Krankheit zieht sich das Herz chaotisch zusammen.
• Thrombusbildung. Flimmern führt zur Bildung von Blutgerinnseln im rechten Vorhof.
• Lungenödem, wenn sich Plasma in den Alveolen ansammelt.

Da die Mitralstenose die Hämodynamik beeinflusst, fließt das Blut nicht in einem normalen Volumen zu den Organen, was ihre Arbeit beeinträchtigen kann.

Im folgenden Video erfahren Sie mehr über die Hämodynamik bei Mitralstenose:

Vorhersage

Die Mitralstenose neigt zum Fortschreiten, sodass die 5-Jahres-Überlebensrate 50 % beträgt. Wenn der Patient operiert wurde, steigt der Prozentsatz des Fünfjahresüberlebens auf 90-95%. Die Wahrscheinlichkeit, eine postoperative Stenose zu entwickeln, beträgt 30 %, daher sollten die Patienten ständig von einem Herzchirurgen überwacht werden.

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Körperliche Untersuchung

Palpation. Der Apex-Schlag bei Mitralstenose ist meistens normal oder reduziert, was eine normale LV-Funktion widerspiegelt. In der Position auf der linken Seite kann diastolisches Zittern festgestellt werden. Mit der Entwicklung einer pulmonalen Hypertonie wird ein Herzimpuls entlang der rechten Grenze des Brustbeins festgestellt.

Auskultation. Es gibt auskultatorische Zeichen, die für eine Mitralstenose charakteristisch sind:

• erhöhter (klatschender) I-Ton, dessen Intensität mit fortschreitender Stenose abnimmt;
• Mitralklappenöffnungston (verschwindet mit Klappenverkalkung);
• diastolisches Geräusch mit einem Maximum an der Spitze (mesodiastolisch, präsystolisch, pandiastolisch), das in der Position auf der linken Seite gehört werden muss.

Mit der Entwicklung einer schweren Dekompensation von Herzinsuffizienz, Dacies Mitralis (bläulich-rosa Rötung auf den Wangen aufgrund einer Abnahme der Ejektionsfraktion, systemischer Vasokonstriktion und rechtsventrikulärer Herzinsuffizienz), epigastrischem Pulsieren und Anzeichen einer rechtsventrikulären Herzinsuffizienz (Ödem in der Beine, vergrößerte Leber, Schwellung der Halsvenen usw.) .)

Laborforschung

Daten aus Laborstudien sind unspezifisch.

Instrumentelle Forschung

Elektrokardiographie. Es gibt mehrere Anzeichen, die für eine Mitralstenose charakteristisch sind:

• das Auftreten von P-Mitrale (breit, mit einer Kerbe P-Welle in der zweiten Standardableitung);
• abweichung der elektrischen Herzachse nach rechts, insbesondere bei der Entwicklung einer pulmonalen Hypertonie;
• Myokardhypertrophie der rechten (mit isolierter Mitralstenose) und linken (in Kombination mit Mitralinsuffizienz) Ventrikel.

Brust Röntgen. Sie zeigen eine Zunahme des Schattens des LA, eine Verschiebung des Ösophagus nach hinten (im lateralen Bild mit Bariumkontrast). Die Methode galt vor dem Aufkommen der Echokardiographie als „Goldstandard“ für die Diagnostik der Mitralstenose, wird aber derzeit nicht angewendet. Der LV-Schatten bei isolierter Mitralstenose ändert sich nicht; In Kombination mit Mitralinsuffizienz und Fortschreiten des Defekts sowie bei Vorliegen einer pulmonalen Hypertonie wird der Stamm der Lungenarterie erweitert und die Taille des Herzens geglättet.

Echokardiographie

Zur Diagnose einer Mitralstenose wird eine zweidimensionale Doppler-, Stress- und transösophageale Echokardiographie durchgeführt.

• Zweidimensionale Echokardiographie. Es ist die Methode der Wahl zur Diagnose einer Mitralstenose. Es ermöglicht die Beurteilung der Beweglichkeit der Segel, des Schweregrads der Kommissuradhäsion, der Fibrose und Verkalkung sowie des Vorhandenseins subvalvulärer Adhäsionen (Abb. 1 und 2). EchoCG-Daten sind äußerst wichtig für die spätere Wahl des Zeitpunkts und der Art der chirurgischen Behandlung.
• Doppler-Echokardiographie. Der Schweregrad der Stenose wird anhand einer Doppler-Untersuchung beurteilt. Der durchschnittliche Transmissionsdruckgradient und die Fläche der Mitralklappe lassen sich recht genau mit der Constant-Wave-Technik bestimmen (Abb. 3). Von großer Bedeutung ist die Beurteilung des Grades der pulmonalen Hypertonie sowie der begleitenden Mitral- und Aorteninsuffizienz.
• Stressechokardiographie . Zusätzliche Informationen können mit diesem Belastungstest bei der Registrierung des transmitralen und trikuspidalen Blutflusses gewonnen werden. Mit Mitralklappenbereich<1,5 см² и градиенте давления >50 mmHg (nach körperlicher Anstrengung) sollten eine Ballon-Mitralklappenplastik in Erwägung ziehen.
• Transösophageale Echokardiographie. Spontaner Echokontrast während der Studie ist ein unabhängiger Risikofaktor für embolische Komplikationen bei Patienten mit Mitralstenose. Diese Methode ermöglicht es, die Frage nach dem Vorhandensein oder Fehlen eines LA-Thrombus zu klären, um den Grad der Mitralinsuffizienz bei der geplanten Ballon-Mitralklappenplastik zu bestimmen. Darüber hinaus können Sie den Zustand des Herzklappenapparats, die Schwere der Veränderungen der subvalvulären Strukturen und die Wahrscheinlichkeit einer Restenose genau einschätzen.

Reis. 1. Mitralstenose: unidirektionale diastolische Bewegung der Mitralklappensegel; in Vierkammerlage, Verkürzung des hinteren Mitralklappensegels, Randverdickung beider Segel, kuppelförmige Auslenkung des vorderen Mitralklappensegels (Patient S., 52 Jahre; M-Modal-Studie)

Reis. 2. Mitralstenose: parasternale LV-Kurzachse auf Höhe der Mitralklappe, Diastole; Planimetrische Messung der Mitralklappenöffnungsfläche (Patient P., 54 Jahre; A1 - Mitralöffnungsfläche)

Reis. 3. Assoziierter Mitraldefekt mit Dominanz der Stenose: Pulsdoppler-Untersuchung des transmitralen Blutflusses an der Mitralklappe aus der apikalen Vierkammerlage; Spitzendruckgradient über der Mitralklappe 10,8 mm Hg, mittlerer Druckgradient 5,0 mm Hg. (Patientin T., 43 Jahre alt).

Katheterisierung des Herzens und der großen Gefäße. Diese Studie wird in Fällen durchgeführt, in denen ein chirurgischer Eingriff geplant ist und die Daten nicht-invasiver Tests kein eindeutiges Ergebnis liefern. Die direkte Messung des LA- und LV-Drucks erfordert eine transseptale Katheterisierung, die mit einem ungerechtfertigten Risiko einhergeht. Eine indirekte Methode zur Druckmessung im LA ist die Bestimmung des Pulmonalarterienkeildrucks.

Differenzialdiagnose

Bei sorgfältiger Untersuchung ist die Diagnose einer Mitralstenose in der Regel nicht zweifelhaft. Differentialdiagnostische Anzeichen einer Mitralstenose und anderer Herzfehler, die bei der körperlichen Untersuchung festgestellt wurden, sind in der Tabelle dargestellt. eines.

Mitralstenose wird auch bei folgenden Erkrankungen unterschieden:

• Myxom LP;
• andere Klappenfehler (Mitralinsuffizienz, Stenose der Trikuspidalklappe);
• ASD;
• Stenose der Lungenvenen;
• angeborene Mitralstenose.

Tabelle 1

Differentialdiagnose von Herzerkrankungen basierend auf der körperlichen Untersuchung

Vize	Lärm	Ich töne	II. Ton	Andere Zeichen	Diagnosetest
Aortenstenose Mitralstenose Aorteninsuffizienz Mitralinsuffizienz Mitralklappenprolaps	Mittlere oder späte Systole; mit schwer Stenose kann schweigen oder abwesend sein diastolisch, mit präsystolischer Verstärkung Blasen, diastolisch Holo-systolisch Mittel- oder spätsystolisch	Nicht geändert Laut, "klatschen" Geschwächt Geschwächt Nicht geändert	Paradox Teilt Nicht geändert Nicht geändert nicht verändert bzw Teilt Nicht geändert	Puls an schläfrig Arterien verlangsamt und geschwächt; kann III- und IV-Ton sein Klick zum Öffnen Mitralklappe Blutdruck mit hohem Puls, systolischer Blutdruck Vielleicht III-Ton; der Puls an den Halsschlagadern wird nicht verändert Mittelsystolisch klicken	Danach Valsalva-Manöver Lärm wird ruhig Lärm intensiviert nach kurzer körperlicher Aktivität Lärm intensiviert bei Kniebeugen Lärm intensiviert nach dem Test Walsalva Lärm intensiviert schwanger Stehen

Mit der Stenose des linken predserdno-Kammerloches entwickelt sich bekanntlich Hypertrophie und Dilatation des linken Vorhofs und des rechten Ventrikels(Abb. 9.1, a). Bei erhaltenem Sinusrhythmus (Abb. 9.1, b) kann man im EKG eine leichte Zunahme der Amplitude und Dauer der Zähne P I, aVL, V 56 und ihrer Bifurkation (P-Mitrale) feststellen.

In Ableitung V 1 wird eine Zunahme der Amplitude und Dauer der zweiten negativen Phase (linksatrial) der Welle registriert R. Die Hypertrophie des rechten Ventrikels äußert sich in der Abweichung der elektrischen Achse des Herzens nach rechts, einer Zunahme der Amplitude der Zähne R in der rechten Brust ( V 1 2) und Amplituden S in der linken Brust führt (V 5 6) und in der Erscheinung in der Leitung V 1 des Komplexes QRS Typ rSR" oder QR.

Es gibt auch eine Verlängerung der Dauer des Intervalls der internen Abweichung in V 1 um mehr als 0,03 s.

9.1. EKG bei erworbenen Herzfehlern 289

Reis. 9.1. EKG mit Stenose der linken Vorhoföffnung (Mitralstenose):

a - Schema der Veränderungen in der intrakardialen Hämodynamik; b - EKG

Auf dem EKG gibt es häufig Anzeichen einer Rotation des Herzens um die Längsachse im Uhrzeigersinn in Form einer Verschiebung der Übergangszone nach links und des Auftretens in den Ableitungen V 5 _ 6 des Komplexes QRS-Typ RS.

Bei schwerer Hypertrophie des rechten Ventrikels und seiner systolischen Überlastung wird eine Segmentverschiebung beobachtet RS-T nach unten und das Auftreten biphasischer (-+) oder negativer T-Wellen in den Ableitungen III, aVF, V 1 _ 2.

Wenn Patienten mit Mitralstenose Vorhofflimmern entwickeln, wird ein abnormaler Rhythmus im EKG aufgezeichnet, es gibt keine P-Welle und es werden häufig unregelmäßige Vorhofflimmern-Wellen festgestellt, deren Amplitude normalerweise 0,5-1,0 mm überschreitet (großwellige Form des Vorhofflimmerns), EKG-Zeichen einer rechtsventrikulären Hypertrophie bleiben ebenfalls bestehen.

Denken Sie daran!

1. Die charakteristischsten elektrokardiographischen Manifestationen der Mitralstenose mit erhaltenem Sinusrhythmus

290 Kapitel 9. EKG bei einigen Herzkrankheiten und Syndromen

Me sind Anzeichen einer Hypertrophie des rechten Ventrikels und des linken Vorhofs (P-Mitrale).

2. Mit der Entwicklung von Vorhofflimmern zeigt das EKG Anzeichen einer rechtsventrikulären Hypertrophie und einer großwelligen Form von Vorhofflimmern.

9.1.2. Elektrokardiogramm bei Mitralklappeninsuffizienz (Mitralinsuffizienz)

Je nach Schweregrad des Klappenfehlers und Grad der Druckerhöhung im Lungenkreislauf lassen sich bei Patienten mit Mitralklappeninsuffizienz unterschiedliche Veränderungen im EKG feststellen. Das EKG kann lange Zeit normal bleiben, wenn das Aufstoßen von Blut in den linken Vorhof gering ist und nicht zu einer ausgeprägten Überlastung führt. Mit einem signifikanteren Defekt der Mitralklappe entwickeln Hypertrophie und Dilatation des linken Vorhofs und des linken Ventrikels(Abb. 9.2, a). Gleichzeitig zeigen sich im EKG wie bei der Mitralstenose die oben beschriebenen Anzeichen einer Hypertrophie des linken Vorhofs: eine Zunahme der Amplitude und Dauer sowie eine Bifurkation der Zähne R in den Ableitungen I, aVL, V 5 _ 6 (P-Mitrale) sowie eine Zunahme der Amplitude und Dauer der 2. negativen (linksatrialen) Phase der Welle R in Leitung V 1 (Abb. 9.2, b).

Anders als bei Stenosen des linken Atrioventrikulareingangs bei Mitralinsuffizienz zeigt das EKG Hypertrophiezeichen nicht des rechten, sondern des linken Ventrikels: eine Zunahme der Amplitude R in der linken Brust führt (V 5 6) und die Amplitude der Zähne S in der rechten Brust führt (V 1-2), Zeichen der Drehung des Herzens gegen den Uhrzeigersinn (komplex qR in den Ableitungen V 5 _ 6 und Verschiebung der Übergangszone nach rechts), Abweichung der elektrischen Herzachse nach links.

Es gibt auch eine Zunahme der Dauer des Intervalls der internen Abweichung in den Ableitungen V 5 _ 6 um mehr als 0,05 s. Die Segmentverschiebung wird viel seltener bestimmt. RS-T unterhalb der Isolinie in den Ableitungen V 5 _ 6, I, aVL. Dies liegt an der relativ geringen Hypertrophie des linken Ventrikels, der bei Mitralinsuffizienz keine systolische, sondern eine volumetrische (diastolische) Überlastung erfährt.

Nur in relativ seltenen Fällen mit einem signifikanten Klappenfehler und einer schweren Hypertonie des Lungenkreislaufs können diese Veränderungen mit Anzeichen einhergehen rechtsventrikuläre Hypertrophie(Abb. 9.2, c). Das EKG verrät es

9.1. EKG bei erworbenen Herzfehlern 291

Reis. 9.2. EKG bei Mitralklappeninsuffizienz: ein, b- planen Veränderungen der intrakardialen Hämodynamik und des EKG mit Hypertrophie des linken Vorhofs und des linken Ventrikels (die häufigste Art von Defekt); c, d - Schema der Veränderungen der intrakardialen Hämodynamik und des EKG bei einer selteneren Variante des Defekts (linksatriale Hypertrophie und kombinierte Hypertrophie beider Ventrikel)

P-Mitrale sowie kombinierte Hypertrophie beider Ventrikel, meist mit Vorherrschen der linksventrikulären Hypertrophie. In diesen Fällen steigt vor dem Hintergrund der beschriebenen elektrokardiographischen Anzeichen einer linksventrikulären Hypertrophie eine Welle in Ableitung V 1 an R, Komplex QRS nimmt die Gestalt an rSR", und in den linken Brustableitungen (V 5 _ 6) vertieft sich die S-Welle (Abb. 9.2, d).

292 Kapitel 9. EKG bei einigen Herzkrankheiten und Syndromen

Denken Sie daran!

1. Bei mittelschwerer Mitralklappeninsuffizienz
Das EKG zeigt Anzeichen einer linksatrialen Hypertrophie und le
Magen.

2. Bei ausgeprägtem Defekt und Bluthochdruck des kleinen Kreises auf
EKG bei Patienten mit Mitralinsuffizienz kann vorhanden sein
Anzeichen einer linksatrialen Hypertrophie erkennen und kombinieren
Bad Hypertrophie beider Ventrikel.

9.1.3. Elektrokardiogramm mit kombiniert
mitrale Herzkrankheit

Die Kombination aus Stenose der linken AV-Öffnung und Mitralklappeninsuffizienz ist in der klinischen Praxis deutlich häufiger als die isolierte Mitralherzerkrankung. EKG kann Anzeichen von zeigen linksatriale Hypertrophie (P-Mitrale) und kombinierte Hypertrophie beider Ventrikel.

Je nach Vorherrschen der Stenose oder Insuffizienz treten die Hypertrophiezeichen des rechten bzw. linken Ventrikels deutlicher im EKG in Erscheinung (Abb. 9.3).

Unabhängig vom Vorherrschen der einen oder anderen Art von Defekt werden bei erhaltenem Sinusrhythmus im EKG in der Regel Anzeichen einer linksatrialen Hypertrophie (P-Mitrale) gefunden.

Denken Sie daran!

1. Bei kombinierter Mitralherzerkrankung zeigt das EKG
Es gibt Anzeichen einer Hypertrophie des linken Vorhofs und kombiniert
Noah Hypertrophie beider Ventrikel.

2. Mit dem Vorherrschen der Stenose des linken Vorhofs
Versionen im EKG, Anzeichen einer Hypertrophie rechts
Grube.

3. Mit der Dominanz der Mitralinsuffizienz im EKG, Sie
sind überwiegend Zeichen einer Hypertrophie des linken Ventrikels
Tochter.

eines). "Mitrale" P-Welle - länger als 0,12 s, zweihöckerig in den Ableitungen I, II, aVL, V 5 , V 6 . 2). Tiefe negative Phase in Leitung V 1 . 3). Bei pulmonaler Hypertonie - Abweichung der elektrischen Herzachse nach rechts und Anzeichen einer rechtsventrikulären Hypertrophie (Komplexe vom Typ R, Rs, qR in den rechten Brustableitungen und Komplexe vom Typ RS, rS in den linken Brustableitungen).

Zeichen einer rechtsventrikulären Hypertrophie EKG: hohe Welle R in der rechten Brust führt und tief S ein linke Brust führt (Verhältnis R:S mehr als 1 in Ableitung V1); Abweichung der elektrischen Herzachse nach rechts, Abnahme der ST-Strecke; negativer Stift Zinn rechte Brust führt.

1. Abweichung der elektrischen Herzachse nach rechts in Kombination mit einer Senkung der ST-Strecke und einer Änderung der T-Welle in II, III, avF in Form von Zweiphasen (+ -) oder Negativität

2. In den rechten Brustableitungen steigt die R-Welle (R / S ist größer als 1,0) und in den linken Brustableitungen steigt die S-Welle (R / S ist kleiner als 1,0)

PRÜFUNGSKARTE Nr. 4

1. Manifestationen einer Exazerbation einer chronischen koronaren Herzkrankheit.

Exazerbation der koronaren Herzkrankheit manifestiert sich als Angina pectoris. Klinik: Schmerzsyndrom - retrosternale Schmerzen, die bei Anstrengung, Stress, starker Nahrungsaufnahme auftreten, 1-15 Minuten andauern, komprimierend, drückend in der Natur, in den linken Arm ausstrahlend, Unterkiefer; Begleitsymptome - Übelkeit, Erbrechen, Schwitzen, Atemnot, Müdigkeit, Tachykardie, erhöhter Blutdruck. Sie bemerken Blässe, Unbeweglichkeit. Labordaten: EKG - ST-Streckensenkung, das Auftreten einer ST-Senkung mit einer Herzfrequenz von mehr als 120, ventrikuläre Tachykardie. Myokardinfarkt: Schmerz, der länger als 15-20 Minuten anhält und durch Nitroglyzerin nicht gelindert wird, Atemnot (bis hin zum Lungenödem), Schwitzen, Übelkeit, Bauchschmerzen, Schwindel, Episoden von Bewusstlosigkeit, starker Blutdruckabfall, Arrhythmien , Abnahme der Herzfrequenz auf 30-40 EKG-Zeichen: das Auftreten neuer Q-Zacken mit einer Breite von mehr als 30 ms und einer Tiefe von mehr als 2 mm, vollständige Blockade des Linksschenkelblocks. Serummarker: CPK (MB-CPK), LDH, Myoglobin, Troponine.

2. Narben des Alkoholismus bei Leberzirrhose.

Facies Alcoholica - geschwollenes Gesicht, ausgedehntes Venennetz auf der Gesichtshaut, Parotitis, Injektion von Gefäßen der Sklera und Bindehaut; Teleangiektasien, Besenreiser, Gynäkomastie, Palmarerythem. Dupuytren-Kontraktur, rote Nase.

3. Behandlung von nicht insulinabhängigem Diabetes mellitus.

Eine fettarme Ernährung. Hypoglykämische Medikamente (Erhöhung der Gewebeempfindlichkeit gegenüber Insulin: Manninil, Glurinorm). Es ist notwendig, Diabetes zu kompensieren: normale Glykämie während des Tages, Beseitigung von Gluklusurie, Normalisierung der Blutfette. Diät. Isokalorisch, 4-5-fach, streng verteilte Kohlenhydratzufuhr, Ausschluss leicht verdaulicher Kohlenhydrate, ausreichend Ballaststoffe, 40-50 % pflanzliche Fette, 60 % Kohlenhydrate – 24 % Fette – 16 % Proteine, Vitamine A, C, B1, B2, PP . Zuckerersatzstoffe - Sorbit, Xylit, Aspartam. + Phytotherapie: Erbsen, Bohnen, Arfazetin. Körperliche Aktivität ist bei Retinopathie, Nephropathie kontraindiziert. Zuckerreduzierende Mittel - Sulfanilamid. Sie erhöhen die Anzahl der Insulinrezeptoren im Gewebe, erhöhen die Empfindlichkeit gegenüber endogenem Insulin, stimulieren die eigentliche Aktivität von β-Zellen und hemmen α-Zellen. 1 Generation. Chlorpropamid, Butamid, Cyclamid - nicht mehr als 2 g / Tag, 2. Generation. Glibenclamid, Glipizid 5-20 mg / Tag. Biguanide. Glybutid, Metformin. 2-3 Tabletten / Tag, je 0,5 g Sie wirken extrapankreatisch, potenzieren die Wirkung auf Rezeptorebene, erhöhen die Durchlässigkeit für Glukose, verbessern die anaerobe Glykolyse, erhöhen ihre Verwertung durch die Muskeln, reduzieren die Aufnahme von Glukose durch den Darm, reduzieren Glukoneogenese, Erhöhung des Glykogenspiegels, Aktivierung der Lipolyse .

4. Klinische und Laborzeichen einer Nephritis-Aktivität.

Oligurie, Proteinurie, renale Hämaturie, arterielle Hypertonie (diastolisch), Ödeme. Muskelkrämpfe, Niereneklampsie, akutes Nierenversagen, Übelkeit, Erbrechen.

5. EKG-Zeichen bei atrioventrikulärer Blockade.

Grad I: Verlängerung des Intervalls P-R (P-Q) mehr als 200 ms aufgrund langsamer Weiterleitung des Impulses durch die AV-Verbindung. Ursachen einer AV-Blockade 1. Grades: Tonuserhöhung des parasympathischen Nervensystems, Einnahme von Medikamenten (Herzglykoside, β-Blocker, Verapamil, Diltiazem), Läsionen des Reizleitungssystems (Fibrose, Myokarditis).

II. Grad: 1. Typ (Möbitz ich,) ist geprägt von Periodika Wenckebach - Intervallverlängerung PR von Herzzyklus zu Zyklus bis zum Aufhören der Impulsleitung zu den Ventrikeln und dem Verlust des Komplexes QRS. Die Gründe sind die gleichen. 2. Typ (Möbitz II) ist durch einen plötzlichen Verlust des Komplexes gekennzeichnet QRS ohne vorherige Intervallverlängerung PR. Die Blockade tritt normalerweise unterhalb der AV-Verbindung auf. Ursachen - Myokardinfarkt der unteren Wand des linken Ventrikels, Fibrose des Reizleitungssystems des Herzens (Krankheit Leva), chirurgische Eingriffe am Herzen. Neigt normalerweise zu einem AV-Block 3. Grades.

Kranker Grad: Mangel an Impulsleitung zu den Ventrikeln. Der Rhythmus wird von den Automatismuszentren der niedrigsten Ordnung - den Ventrikeln - bestimmt. Die Häufigkeit der Kontraktionen der Ventrikel beträgt normalerweise 35-50 pro Minute. Möglicher Schwindel und Ohnmacht als Folge einer Verschlechterung der Hirndurchblutung (Attacken Morgagni-Adams-Stokes).

Blockade 1. Grades laut EKG in Form einer Intervallverlängerung PQ bis zu 0,21 s oder mehr. In diesem Fall erreichen die atrialen Impulse die Ventrikel, der Rhythmus bleibt korrekt. Die atrioventrikuläre Blockade II. Grades ist durch den Verlust einzelner ventrikulärer Komplexe gekennzeichnet, da der Impuls von den Vorhöfen nicht zu den Ventrikeln geleitet wird. Es gibt 2 Arten dieser Blockade: Typ I - Wenckebach-Typ, Mobitz-Typ I, gekennzeichnet durch fortschreitende Verlängerung des Intervalls PQs eine Serie von 3-4 Zyklen. Gleichzeitig das Intervall PQ kann sich von den normalen 0,18 s auf 0,21 s im nächsten Zyklus und dann auf 0,27 s verlängern, während der nächste Impuls nicht zu den Ventrikeln geleitet wird und deren Kontraktion ausfällt. Eine solche Erhöhung des Intervalls PQ vor dem Prolaps des Ventrikelkomplexes kann regelmäßig sein (Wenckebach-Periode). Bei atrioventrikulärer Blockade Typ II - Mobitz Typ II Verlängerung des Intervalls PQ bevor der Verlust des Ventrikelkomplexes nicht beobachtet wird und der Verlust sowohl regelmäßig als auch unregelmäßig sein kann. Wenn ein atrioventrikulärer Block mit Überleitung aufgezeichnet wird 2 "L, dann ist es unmöglich, es dem einen oder anderen Typ zuzuordnen.

Die atrioventrikuläre Blockade III. Grades (vollständige atrioventrikuläre Blockade) ist dadurch gekennzeichnet, dass atriale Impulse nicht weitergeleitet werden und die Aktivität der Ventrikel durch den vom Reizleitungssystem ausgehenden Rhythmus aufrechterhalten wird. Die Vorhöfe und Kammern werden gleichzeitig in einem voneinander unabhängigen Rhythmus erregt. EKG zeigt Zähne R in regelmäßigen Abständen und unabhängig davon die Komplexe QRST(meist seltener) im richtigen Rhythmus.

6. Lungenhochdruck. Die Gründe. Klinik. Instrumentelle Forschungsmethoden.

Ein Anstieg des mittleren Blutdrucks in der Pulmonalarterie um mehr als 20 mm Hg. Kunst. in Ruhe und mehr als 30 mm Hg. Kunst. unter Last. Ursachen: Mitralklappenfehler, Linksherzinsuffizienz, linksatriales Myxom, Kompression der Lungenvenen, offener Ductus arteriosus, chronische alveoläre Hypoxie (chronische Lungenerkrankungen, Aufenthalt im Hochland), Lungenemphysem, chronisch destruktive Lungenerkrankungen. Wenn die Ursache nicht klar ist, primäre pulmonale Hypertonie. Klinik: Kurzatmigkeit (vorhanden in Ruhe, verschlimmert bei geringer körperlicher Anstrengung, anhaltend im Sitzen), Müdigkeit, trockener (unproduktiver) Husten, Brustschmerzen (aufgrund der Erweiterung des Pulmonalarterienstamms und der rechtsventrikulären Myokardischämie), Ödeme an den Beinen, Schmerzen im rechten Hypochondrium (aufgrund einer Lebervergrößerung), das Auftreten von Heiserkeit bei Patienten mit pulmonaler Hypertonie aufgrund einer Kompression des Kehlkopfnervs durch den erweiterten Stamm der Lungenarterie, Synkope bei körperlicher Anstrengung, tk. Der rechte Ventrikel ist nicht in der Lage, das Herzzeitvolumen angemessen zu erhöhen, um den Bedarf zu decken, der während des Trainings gestiegen ist. Untersuchung: Zyanose (periphere Gefäßerweiterung durch Hyperkapnie, die Hände der Patienten sind meist warm). Pulsationen: in der Magengegend - ein hypertrophierter rechter Ventrikel, im II. Interkostalraum links vom Brustbein - der Stamm der Lungenarterie. Schwellung der Halsvenen sowohl beim Einatmen als auch beim Ausatmen. Peripheres Ödem und Hepatomegalie. Auskultation: systolischer „Klick“ und Betonung des zweiten Tons über der Pulmonalarterie, festes Splitting des zweiten Tons, systolisches Auswurfgeräusch im 11 die Projektion der Trikuspidalklappe. Röntgen: Ausdehnung des Stammes der Lungenarterie und der Lungenwurzeln, Ausdehnung des rechten absteigenden Astes der Lungenarterie um mehr als 16-20 mm. EKG: P-pulmonale(hoher Stift R in den Ableitungen II, III, aVF, Vi), Abweichung der elektrischen Herzachse nach rechts, Zeichen einer rechtsventrikulären Hypertrophie (hohe Zähne R in führt Vi-z und tiefe Zähne S in den Ableitungen Vs-e) "Anzeichen einer Blockade des rechten Beins des Fuchsbündels. EchoCG: Dilatation der rechten und linken Bauchspeicheldrüse, Verdickung der Bauchspeicheldrüsenwand (mehr als 5-6 mm). Herzkatheter: erhöhter Pulmonalarteriendruck, Pulmonalarterienkeildruck ist niedrig oder normal.