Notbetreuung für einen. Atemstillstand: Ursachen und Entwicklung, Klinik, Hilfe und Behandlung

Die Sterblichkeit bei ARF kann einigen Berichten zufolge 40 % erreichen, und Patienten mit diesem Syndrom machen einen erheblichen Teil der Gesamtzahl aus, die auf Intensivstationen aufgenommen werden.

Die häufigsten Ursachen für ARF sind Lungenentzündung, chronisch obstruktive Lungenerkrankung (COPD), chronische Herzinsuffizienz und akutes Atemnotsyndrom.

Da es in der heimischen Literatur an aggregierten Daten zur Epidemiologie von ANI mangelt, deuten im Ausland gewonnene Informationen generell auf eine Zunahme der Prävalenz dieses Syndroms hin.

So hat sich in den Vereinigten Staaten in den letzten 9 Jahren (von 2001 bis 2009) die Zahl der Patienten, die mit einer ARF-Diagnose ins Krankenhaus eingeliefert wurden, fast verdoppelt. Darüber hinaus endeten von 2 Millionen Krankenhauseinweisungen wegen ARF, die 2009 registriert wurden, ungefähr 380.000 Fälle mit dem Tod, und die Gesamtkosten der stationären Behandlung von Patienten mit ARF überstiegen 54 Milliarden US-Dollar.

Derzeit kann es aufgrund der Verbesserung der medizinischen Technologien und der Prinzipien der Atemunterstützung einen Trend zu einem Rückgang der Krankenhaussterblichkeit bei Patienten mit ANI geben. Dennoch halten die polyätiologische Natur und die hohe Prävalenz des Syndroms ARF an einem der ersten Plätze in der globalen Sterblichkeitsstruktur.

In Anbetracht der Prävalenz des Syndroms und der hohen Sterblichkeitsrate bei Patienten mit ARF ist es von großer Bedeutung, dass der Arzt in der Lage ist, Atemstörungen rechtzeitig zu erkennen, eine angemessene dringende Korrektur von Atemstörungen durchzuführen und dadurch die Entwicklung eines tödlichen Ausganges zu verhindern .

Schlüsselkonzepte und pathologische Physiologie

Die Hauptfunktion des Atmungssystems besteht darin, das Blut kontinuierlich mit Sauerstoff zu versorgen und das wichtigste flüchtige Stoffwechselprodukt Kohlendioxid (CO2) in die Atmosphäre zu entfernen.

ARF ist ein Syndrom, das durch die Unfähigkeit des Atmungssystems gekennzeichnet ist, einen effizienten Gasaustausch aufrechtzuerhalten. Der Begriff "akut" bezieht sich auf die rasche Entwicklung einer Ateminsuffizienz (innerhalb von Stunden oder Tagen).

Es gibt zwei Haupttypen von ODN:

• hypoxämische ARF (Typ I) - ist ein Sauerstoffmangel, dh die Unfähigkeit des Atmungssystems, genügend Sauerstoff (O2) an das Blut (Hypoxämie) und infolgedessen an die Organe (Hypoxie) abzugeben. Die Diagnose einer hypoxämischen ARF wird durch die Ergebnisse der Analyse der arteriellen Blutgase (HAK) in Form einer Abnahme des Partialdrucks von O2 im arteriellen Blut (PaO2) unter 60 mm Hg bestätigt. beim Atmen atmosphärischer Luft. Diese Art von ARF wird auch Hypoxämie ohne Hyperkapnie genannt;

• hyperkapnisches ARF (Typ II) – ist das Ergebnis einer ineffizienten Ventilation (alveoläre Hypoventilation). Diese Art von ARF wird diagnostiziert, wenn der CO2-Partialdruck im arteriellen Blut (PaCO2) 45 mm Hg übersteigt.

Die normale Funktion des Atmungssystems erfordert die Unversehrtheit und den konsistenten Betrieb der wichtigsten Strukturkomponenten:

• Strukturen des Zentralnervensystems (ZNS; Atmungszentrum, Chemorezeptoren, Bahnen) - ist verantwortlich für die ständige Aufrechterhaltung und Regulierung der Atmungsaktivierung (Atemdrang);

• Muskel-Skelett-Verbindung (periphere Nervenfasern, Atemmuskulatur, Brustkorb) - erfüllt die Funktion einer Atempumpe und erzeugt einen Druckgradienten zwischen der Atmosphäre und dem Alveolarraum, aufgrund dessen eine Belüftung erfolgt;

• atemwege (Oropharynx, Nasopharynx, Kehlkopf, Luftröhre, Bronchien, Bronchiolen) - bilden einen Kanal zum Bewegen von Luft in den Atemweg der Lunge;

• alveoläre Komponente - ist an der Übertragung von O2 in den Lungenkreislauf und der Rückübertragung von CO2 aus dem Blut durch die Luft-Blut-Schranke durch passive Diffusion beteiligt.

ARF aufgrund einer ZNS-Dysfunktion entsteht in der Regel als Folge einer pharmakologischen Hemmung der Aktivität des Atemzentrums (z. B. bei Vergiftungen mit Opioiden oder Beruhigungsmitteln) oder einer Schädigung der ZNS-Strukturen (z. B. bei fokalen Läsionen des Hirnstamms).

Eine Abnahme der Frequenz der Atembewegungen (RR) und des Tidalvolumens (Volumen eines Atemzugs; VT) führt zu einer alveolären Hypoventilation, einem Anstieg des PaCO2 und der Bildung einer akuten respiratorischen Azidose. Darüber hinaus trägt die Ansammlung von CO2 zur Verdrängung von O2 aus dem Alveolarraum mit der Entwicklung einer Hypoxämie bei.

Muskel-Skelett-Versagen des Atmungssystems ist oft die Folge einer Schwäche der Atemmuskulatur (z. B. Myasthenia gravis, Guillain-Barré-Syndrom, Schädigung des zervikalen Rückenmarks auf C3-5-Ebene, unter dem Einfluss von Muskelrelaxantien) oder körperlichen Einschränkungen der Lunge Expansion (z. B. Thoraxtrauma, abdominales Kompartmentsyndrom).

Trotz adäquater Stimulierung der Atmung durch das ZNS haben solche Patienten eine eingeschränkte Ventilationsfunktion, häufige flache Atmung (kleine VT mit hoher Atemfrequenz), erhöhtes PaCO2, reduzierten pH-Wert und PaO2.

ARF verursacht durch Erkrankungen der Atemwege (z. B. während einer Exazerbation von COPD, einem Anfall von Asthma bronchiale) ist gekennzeichnet durch eine Abnahme des Ausatmungsflusses, eine eingeschränkte Luftbewegung mit einer Zunahme des Totraums, eine fortschreitende Ermüdung der Atemmuskulatur, und eine Abnahme des Atemminutenvolumens. Die Folge davon ist alveoläre Hypoventilation, CO2-Retention im Körper und arterielle Hyperkapnie in Kombination mit einer Abnahme des PaO2.

Eine akute Insuffizienz der Funktion der alveolären Komponente des Atmungssystems entwickelt sich normalerweise aufgrund einer diffusen Überschwemmung der Alveolen (z. B. Transsudat, Blut oder Exsudat) oder einer Atelektase. Infolgedessen nimmt die alveoläre Ventilation ab und der O2-Zugang zur Luft-Blut-Schranke wird gestört, was zu einer signifikanten Abnahme des PaO2-Spiegels führt.

Häufige Ursachen sind Pneumonie, kardiogenes Lungenödem, akutes Atemnotsyndrom, Lobäratelektase. Die daraus resultierende Hypoxämie ist in der Regel resistent gegen eine Sauerstofftherapie aufgrund eines erhöhten Rechts-Links-Shunts von Blut (intrapulmonaler Shunt; wenn Blut aus dem rechten Herzen keinen effektiven Austausch mit sauerstoffreicher Luft hat, bevor es in den linken Vorhof gelangt).

Patienten mit einem intrapulmonalen Shunt können einen ungewöhnlich niedrigen PaCO2-Spiegel aufweisen, der mit einer kompensatorischen Hyperventilation einhergeht. Später entwickelt sich jedoch infolge fortschreitender Ermüdung der Atemmuskulatur ein hyperkapnischer Zustand.

Zusammenfassend ist festzuhalten, dass die Insuffizienz der ersten drei strukturellen Komponenten des Atmungssystems (ZNS, Muskel-Skelett-Komponente und Atemwege) zu einer akuten Hyperkapnie als Folge einer alveolären Hypoventilation führt. Daher sollte die Behandlung von Patienten mit hyperkapnischer ARF primär auf eine Verbesserung der alveolären Ventilation abzielen, während eine begleitende Hypoxämie in der Regel effektiv auf eine Sauerstofftherapie anspricht.

Gleichzeitig wird die Schädigung der alveolären Komponente, die häufig durch Überflutung der Alveolen verursacht wird, von einer Zunahme des intrapulmonalen Blutshunts begleitet und führt zur Entwicklung einer sauerstofftherapierefraktären Hypoxämie bei Hyperventilation und reduziertem PaCO2.

Diagnose

Eine schwere ARF sollte immer als kritischer Zustand angesehen werden. In solchen Fällen sollten dringende diagnostische und therapeutische Maßnahmen gleichzeitig durchgeführt werden, um ein weiteres Fortschreiten der Atemwegserkrankungen und die Entwicklung zusätzlicher lebensbedrohlicher Komplikationen zu vermeiden.

Der erste Schritt ist die Beurteilung der Spontanatmung. Bei Atemstörungen sofort auf Atemwegsmanagement und assistierte Beatmung umstellen.

Klinische Manifestationen

Obwohl klinische Manifestationen die PaO2- und PaCO2-Werte nicht genau vorhersagen können und die formelle Diagnose von ARF unter optimalen Bedingungen auf den Ergebnissen der BAK-Analyse basieren sollte, können eine Vielzahl von Symptomen auf das mögliche Vorhandensein von Hypoxämie, Hyperkapnie oder einer Kombination aus beidem hinweisen .

Frühe klinische Anzeichen einer Hypoxämie sind normalerweise schnelle Atmung, Tachykardie, erhöhter Blutdruck und Zyanose. Das Fortschreiten der Hypoxie äußert sich in ZNS-Störungen (z. B. Erregung, Benommenheit, Krämpfe, Koma), Hemmung der Aktivität des Atemzentrums (normalerweise bei PaO2 unter 20 mmHg) und irreversiblen anoxischen Hirnschäden.

Klinische Manifestationen einer hypoxämischen Ateminsuffizienz können bei Patienten mit Durchblutungsstörungen (z. B. Schock) sowie bei Zuständen, die durch eine Abnahme der Sauerstoffkapazität des Blutes gekennzeichnet sind (z. B. Anämie, Kohlenmonoxidvergiftung), verschlimmert werden.

Während erhöhte CO2-Spiegel die Aktivität des sympathischen Nervensystems mit der Entwicklung von Tachykardie und Bluthochdruck erhöhen können, manifestiert sich eine akute Hyperkapnie gewöhnlich als überwiegend nachteilige Wirkung auf die ZNS-Funktion. Als starker Vasodilatator für Gehirngefäße erhöht CO2 den intrakraniellen Druck, was zu Kopfschmerzen, Schwindel und Verwirrtheit führt.

Das Fortschreiten der Hyperkapnie wird von einer schnellen Diffusion von CO2 in die Zerebrospinalflüssigkeit und einer Hemmung der ZNS-Aktivität aufgrund einer akuten Abnahme des pH-Werts der Zerebrospinalflüssigkeit begleitet. Schwere Hyperkapnie kann zu Krämpfen, Halluzinationen, Depressionen und Koma führen. Bei Patienten mit Hyperkapnie sind abhängig von der zugrunde liegenden Ursache und dem Schweregrad der respiratorischen Dysfunktion sowohl Hyperventilation als auch Hypoventilation möglich.

Arterielle Blutgasanalyse

Die HAC-Analyse ermöglicht die Messung von PaO2, PaCO2, pH, Hämoglobin-Sauerstoffsättigung und anderen wichtigen Indikatoren direkt in arteriellen Blutproben. Physiologische Werte von PaO2 liegen im Bereich von 80-100 mm Hg. (Sie können mit zunehmendem Alter und in horizontaler Position abnehmen).

Die PaCO2-Rate beträgt 40 mmHg. Die Höhe des PaCO2 ist umgekehrt proportional zur alveolären Ventilation, direkt proportional zur endogenen CO2-Produktion und hängt nicht vom Alter oder der Körperposition ab. Bei Fieber und übermäßiger Kohlenhydrataufnahme wird die CO2-Produktion erhöht. Dennoch führt eine erhöhte Produktion von Kohlendioxid in der Regel nicht zu einer Hyperkapnie, es sei denn, die Prozesse der CO2-Eliminierung sind gestört.

Der pH-Wert des arteriellen Blutes eines gesunden Menschen liegt im Durchschnitt bei 7,40. Eine Analyse des Zusammenhangs zwischen pH-, PaCO2- und Bikarbonatkonzentration ermöglicht die Unterscheidung zwischen respiratorischer und metabolischer Azidose.

Pulsoximetrie

Ein Pulsoximeter ist ein Gerät, das mithilfe eines Sensors, der am Endglied des Fingers oder am Ohrläppchen angebracht wird, eine nicht-invasive Messung des Prozentsatzes von Hämoglobin in einem gesättigten Zustand (der sogenannten Sauerstoffsättigung des Blutes) ermöglicht.

Eine reduzierte Pulsoximetrie-Sauerstoffsättigung (SpO2) kann auf eine signifikante Hypoxämie hinweisen, aber ein akzeptabler SpO2-Wert (> 90 %) schließt eine Hypoxämie nicht immer aus.

So wird eine falsch hohe Sättigung in Fällen festgestellt, in denen Hämoglobin mit anderen Substanzen als O2 gesättigt ist (z. B. Bildung von Carboxyhämoglobin bei einer Kohlenmonoxidvergiftung).

Fehler bei den SpO2-Werten können auf peripheres Kreislaufversagen, motorische Artefakte, dunkle Hautpigmentierung oder die Verwendung von Nagellack zurückzuführen sein.

Bildgebende Verfahren

Obwohl eine Röntgenaufnahme des Brustkorbs für die Erstuntersuchung bei klinischem Verdacht auf respiratorische Insuffizienz noch akzeptabel ist, bietet ein CT-Scan eine vollständige Untersuchung des Lungenparenchyms, einschließlich Lungenregionen, die auf konventionellen AP-Röntgenbildern nicht dargestellt werden können (z. B. vorderer Pneumothorax , Konsolidierung, Atelektase oder hinterer Erguss).

Behandlung

Während sich das Management der krankheitsverursachenden ARF je nach der spezifischen Art des pathologischen Prozesses erheblich unterscheiden kann, sind die allgemeinen Prinzipien der unterstützenden Behandlung für alle Arten von Atemwegserkrankungen ähnlich und umfassen Atemwegsmanagement, Sauerstoffversorgung und Beatmung.

Atemwegsmanagement und -schutz

Die Behandlung eines Patienten mit Verdacht auf schwere Organfunktionsstörung, einschließlich ARF, sollte mit einem angemessenen Schutz der Atemwege vor Obstruktion (Weichgewebe, Fremdkörper oder Flüssigkeiten) und Aspiration beginnen.

Anzeichen einer Atemwegsobstruktion können Husten, entferntes Keuchen, Stridor und keine hörbaren Atemgeräusche sein, wenn die Obstruktion vollständig ist. Eine Abnahme des Muskeltonus bei Patienten mit vermindertem Bewusstsein führt häufig zu einem Verschluss der oberen Atemwege mit Zunge, Kehldeckel und Weichteilen des Pharynx.

Die grundlegenden Techniken zur Beseitigung dieser Art von Obstruktion sind das Neigen des Kopfes mit dem Kinn nach oben und das Vorschieben des Unterkiefers. Es ist wichtig, daran zu denken, dass das Neigen des Kopfes kontraindiziert ist, wenn eine Wirbelsäulenverletzung im Halsbereich vermutet wird.

Richtig dimensionierte oropharyngeale und nasopharyngeale Atemwege können auch eine Obstruktion der Atemwege durch die Zungenwurzel und die Weichteile des Rachens wirksam verhindern. Bei Patienten mit vermindertem Bewusstsein kann die Einführung des oropharyngealen Atemwegs jedoch zu Erbrechen führen, gefolgt von Aspiration von Mageninhalt, was zusätzlich durch eine Verringerung des Tonus der Ösophagussphinkter und eine Schwächung der schützenden Kehlkopfreflexe prädisponiert ist. In solchen Fällen ist es ratsam, einen nasopharyngealen Luftkanal zu verwenden, dessen Installation selten einen Würgereflex hervorruft.

Während die oben genannten Atemwegsmanagementmaßnahmen vorübergehend sind, ist die tracheale Intubation durch direkte Laryngoskopie die Methode der Wahl für einen zuverlässigen und langfristigen Atemwegsschutz sowohl vor Obstruktion als auch vor Aspiration.

Alternative Methoden zur Aufrechterhaltung der Durchgängigkeit der Atemwege umfassen die Installation einer Larynxmaske, eines kombinierten Ösophagus-Trachealtubus (Combitube), perkutane Koniotomie, tracheale Intubation mit einem faseroptischen Bronchoskop.

Durch die Verwendung einer elektrischen Absaugung wird eine effektive Entfernung von Speichel, Blut oder Erbrochenem aus den oberen Atemwegen erreicht. Präoxygenierung (Atmen von 100 % Sauerstoff für > 5 Minuten) verbessert die Toleranz gegenüber Hypoxie in Fällen, in denen das Atemwegsmanagement von einer Apnoeperiode begleitet wird.

Oxygenierung

Fast jeder Fall von ARF erfordert eine Sauerstofftherapie. Sauerstoffinhalation durch Nasenkanülen oder Gesichtsmaske, um PaO2 > 60 mmHg aufrechtzuerhalten. (entsprechend SpO2 > 90 %) wirkt sich bei den meisten Patienten mit Hypoxie positiv aus, mit Ausnahme von Fällen mit intrapulmonalem Blutbypass.

Obwohl die Korrektur einer schweren Hypoxämie das Risiko einer Sauerstofftoxizität überwiegt, sollte eine Sauerstofftherapie mit einem inhalierten O2-Anteil von mehr als 0,6 (60 % O2 im eingeatmeten Gasgemisch) für mehr als 24 Stunden vermieden werden.

Darüber hinaus wird bei chronischen Störungen der CO2-Eliminierung (z. B. bei COPD) die respiratorische Aktivierung aus dem ZNS hauptsächlich aufgrund der stimulierenden Wirkung von Hypoxämie und nicht von Hyperkapnie aufrechterhalten. Ein Anstieg des PaO2 unter dem Einfluss der Sauerstofftherapie kann in solchen Fällen zu einer Abnahme der Aktivität des Atemzentrums, einer Hemmung der Ventilation und einem signifikanten Anstieg des PaCO2 führen.

Belüftung

Die Beatmungsunterstützung dient hauptsächlich der Korrektur von Hypoxämie, Hyperkapnie und Azidose sowie der Reduzierung der Atembelastung.

Als Teil des Reanimations-Basispakets kann die Beatmung mit Mund-zu-Mund-, Mund-zu-Nase- oder Mund-zu-Gesichts-Maske-Methoden erfolgen. Eine Alternative zu diesen Techniken ist die Verwendung einer Gegenlunge mit einer Gesichtsmaske, um eine manuelle Überdruckbeatmung zu ermöglichen.

Der Atembeutel kann mit einer Sauerstoffquelle verbunden sein. Eine wirksame Beutelbeatmung erfordert einen angemessenen Atemweg und eine Abdichtung zum Gesicht des Patienten.

Der Beatmungsbeutel ist unverzichtbar für die Notfalloxygenierung vor der trachealen Intubation und wenn kein invasives Atemwegsmanagement verfügbar ist. Eine mögliche Komplikation der Beutelbeatmung ist die Magendehnung mit anschließender Aspiration von Mageninhalt.

Mechanische Beatmungsgeräte (ALVs) sind Geräte, die eine kontrollierte Beatmung der Lunge des Patienten mit positivem Druck ermöglichen.

Indikationen für IVL:

• Apnoe und Herzstillstand;
• anhaltende schwere Hypoxämie, die gegen eine Sauerstofftherapie resistent ist;
• schwere Hyperkapnie mit respiratorischer Azidose (PaCO2 > 55 mmHg bei pH< 7,25);
• Atemnot mit instabiler Hämodynamik;
• Lungenkapazität< 15 мл/кг у пациентов с нервно-мышечными заболеваниями.

Die maschinelle Beatmung der Lunge kann volumenkontrolliert (Volume-Cycled Ventilation, VCV) oder druckkontrolliert (Pressure-Cycled Ventilation, PCV) erfolgen.

Bei VCV wird ein voreingestelltes Tidalvolumen (VT; Volumen eines mechanischen Atemzugs) mit einer voreingestellten Atemfrequenz und einem konstanten Inspirationsfluss unter positivem Druck an die Lunge des Patienten abgegeben.

Dies erhöht den Atemwegsdruck, bis ein vorbestimmtes VT erreicht ist. Um die Entwicklung eines Barotraumas zu vermeiden, sollte VT 6-8 ml / kg des idealen Körpergewichts nicht überschreiten, und außerdem muss der maximal zulässige Druck eingestellt werden.

PCV beinhaltet eher mechanische Beatmung bei einem vorbestimmten Atemwegsdruck als VT, während VT zu einer abhängigen Variablen wird und weitgehend von der Lungencompliance bestimmt wird. Die Dauer der Inhalation ist abhängig von der voreingestellten Inspirationszeit und der Atemfrequenz.

Die Vorteile von PCV gegenüber VCV sind ein niedrigerer Atemwegsspitzendruck und daher ein geringeres Barotraumarisiko sowie eine effizientere Verteilung des Gasgemisches in der Lunge. Bei Patienten mit eingeschränkter Atemmechanik (verringerte Lungencompliance, erhöhter Luftstromwiderstand) ist PCV jedoch in der Regel durch unzureichende VT und reduziertes Atemminutenvolumen gekennzeichnet.

Mechanische Beatmungsmodi

Kontrollierte Zwangsbelüftung(kontrollierte mandatorische Beatmung, CMV). In diesem Beatmungsmodus gibt es keine effektive Interaktion zwischen Patient und Beatmungsgerät, dh der Versuch des Patienten, spontan zu atmen, wirkt nicht als Startfaktor (Trigger) für die mechanische Inspiration.

Um erhebliche Beschwerden und mögliche Komplikationen aufgrund von Inkoordination zwischen Patient und Beatmungsgerät zu vermeiden, sollte der CMY-Modus nur für Patienten ohne Spontanatmung verwendet werden, die sich in einem Zustand tiefer Sedierung und Muskelentspannung befinden. Eine verlängerte CMV führt zu einer dysfunktionellen Atrophie der Atemmuskulatur.

Zusätzliche kontrollierte Belüftung(assistierte kontrollierte Beatmung, ACV). Im ACV-Modus kann der Patient durch seine eigene Inspirationsanstrengung (Einatmungsversuch) einen mechanischen Atemzug einleiten und so die Atemfrequenz und das Atemminutenvolumen steuern. Das Gerät erkennt einen Einatmungsversuch, indem es den Druck im Beatmungsschlauchsystem reduziert.

In Fällen, in denen die Inspirationsanstrengung des Patienten nicht ausreicht, um das Gerät zu aktivieren und einen mechanischen Atemzug zu starten, werden mandatorische Atemzüge (Backup-Beatmung) abgegeben, um eine angemessene Minutenventilation mit einer vorbestimmten Frequenz und VT aufrechtzuerhalten. Die Empfindlichkeit des Geräts gegenüber einem Einatmungsversuch wird vom Arzt eingestellt.

Intermittierende Zwangsbelüftung(intermittierende mandatorische Beatmung, IMV). Dieser Modus wird hauptsächlich zur Entwöhnung von der mechanischen Beatmung verwendet. IMV ermöglicht es dem Patienten, spontan mit seiner eigenen Frequenz und VT in den Intervallen zwischen mechanischen Atemzügen mit einer voreingestellten Frequenz und VT zu atmen. Mit zunehmender Fähigkeit des Patienten, spontan zu atmen, wird die Backup-Beatmung allmählich reduziert.

Um eine Überschneidung von mandatorischen und spontanen Atemzügen zu vermeiden, können mechanische Atemzüge mit den spontanen Inspirationsversuchen des Patienten synchronisiert werden (synchronisierte IMV, SIMV).

Druckunterstützte Beatmung(Druckunterstützungsbeatmung, PSV). Das PSV unterstützt den Patienten bei der Spontanatmung, indem es gemäß voreingestellten Werten Überdruck im Beatmungsschlauchsystem bereitstellt. Die Druckunterstützung wird während der Inspiration aufrechterhalten.

PSV kann als Hauptbeatmungsmodus bei wachen Patienten mit normaler Aktivität des Atemzentrums und leichter oder mittelschwerer Lungenpathologie sowie bei der Entwöhnung von Patienten von der mechanischen Beatmung zur Entlastung der Atemmuskulatur eingesetzt werden.

PSV wird besser vertragen als andere Beatmungsmodi, da der Patient die Atemfrequenz, Inspirationsdauer und Inspirationsflussrate unabhängig steuern kann.

Druckentlastung der Atemwege(Airway Pressure Release Ventilation, APRV). Ermöglicht dem Patienten das spontane Atmen auf zwei Ebenen mit kontinuierlichem positivem Atemwegsdruck (CPAP; „konstant“ bedeutet, dass der Druck sowohl beim Einatmen als auch beim Ausatmen aufrechterhalten wird).

Bei APRV wird ein höherer CPAP-Wert (inspiratorischer positiver Atemwegsdruck) periodisch kurz auf einen niedrigeren Wert (exspiratorischer positiver Atemwegsdruck) zurückgesetzt (sinkt), wodurch ein größeres exspiratorisches Volumen für die CO2-Eliminierung bereitgestellt wird.

Der APRV-Modus wurde entwickelt, um die Oxygenierung zu verbessern, indem ein Kollaps der Alveolen verhindert wird, indem während des gesamten Atemzyklus ein positiver Atemwegsdruck aufrechterhalten wird.

Einige Fälle von ARF können mit nicht-invasiver Überdruckbeatmung (NIPPV) korrigiert werden, einer Methode der assistierten Beatmung, die keine Platzierung eines Endotracheal- oder Tracheostomietubus erfordert.

Bei bestimmten Patientenkategorien verbessert NIPPV den Gasaustausch, reduziert die Atembelastung und erleichtert das Atmen. Die Verwendung von NIPPV kann in einigen Fällen eine tracheale Intubation, invasive Beatmung und mit diesen Verfahren verbundene Komplikationen (z. B. Verletzung durch tracheale Intubation, verlängerte Entwöhnung des Beatmungsgeräts, nosokomiale Pneumonie) vermeiden.

Vernünftige Indikationen für NIPPV sind Exazerbationen von COPD und akutem kardiogenem Lungenödem. NIPPV ist bei Patienten mit Atemwegsobstruktion, ZNS-Dysfunktion und hämodynamischer Instabilität kontraindiziert.

Birkun A.A., Osunsania O.O.

Akute Ateminsuffizienz ist ein äußerst gefährlicher Zustand, der von einer starken Abnahme des Sauerstoffgehalts im Blut begleitet wird. Eine solche Pathologie kann aus verschiedenen Gründen auftreten, stellt jedoch unabhängig vom Entwicklungsmechanismus eine ernsthafte Bedrohung für das menschliche Leben dar. Deshalb ist es für jeden Leser nützlich zu wissen, was ein solcher Zustand ist. Welche Symptome sind damit verbunden? Welche Erste-Hilfe-Regeln gibt es?

Was ist Atemversagen?

Akute respiratorische Insuffizienz ist ein pathologisches Syndrom, das mit einer Veränderung der normalen Blutgaszusammensetzung einhergeht. Bei Patienten in diesem Zustand kommt es zu einer Abnahme des Sauerstoffgehalts bei gleichzeitiger Erhöhung der Kohlendioxidmenge im Blut. Das Vorliegen einer respiratorischen Insuffizienz liegt vor, wenn der Sauerstoffpartialdruck unter 50 mm Hg liegt. Kunst. In diesem Fall liegt der Partialdruck von Kohlendioxid in der Regel über 45 - 50 mm Hg. Kunst.

Tatsächlich ist ein ähnliches Syndrom für viele Erkrankungen des Atmungs-, Herz-Kreislauf- und Nervensystems charakteristisch. Die Entwicklung einer Hypoxie (Sauerstoffmangel) ist am gefährlichsten für das Gehirn und den Herzmuskel - das sind die Organe, die in erster Linie leiden.

Die wichtigsten Mechanismen für das Auftreten von Atemversagen

Bis heute gibt es mehrere Klassifikationssysteme für diesen Zustand. Einer von ihnen basiert auf dem Mechanismus der Entwicklung. Wenn wir dieses spezielle Kriterium berücksichtigen, kann das Syndrom der Ateminsuffizienz zwei Arten haben:

• Atemversagen des ersten Typs (pulmonal, parenchymal, hypoxämisch) wird von einer Abnahme des Sauerstoffgehalts und des Partialdrucks im arteriellen Blut begleitet. Diese Form der Pathologie ist mit Sauerstofftherapie schwer zu behandeln. Meistens entwickelt sich dieser Zustand vor dem Hintergrund eines kardiogenen Lungenödems, einer schweren Lungenentzündung oder eines Atemnotsyndroms.
• Ateminsuffizienz des zweiten Typs (Beatmung, Hyperkapnie) geht mit einem signifikanten Anstieg des Kohlendioxidspiegels und des Kohlendioxidpartialdrucks im Blut einher. Natürlich kommt es zu einer Abnahme des Sauerstoffgehalts, aber dieses Phänomen kann mit Hilfe der Sauerstofftherapie leicht beseitigt werden. In der Regel entwickelt sich diese Form der Insuffizienz vor dem Hintergrund einer Schwäche der Atemmuskulatur sowie bei Verletzung des Atemzentrums oder bei mechanischen Defekten in der Brust.

Klassifizierung der Ateminsuffizienz nach Ursache

Natürlich interessieren sich viele Menschen für die Gründe für die Entwicklung eines solch gefährlichen Zustands. Und sofort sei darauf hingewiesen, dass viele Atemwegserkrankungen (und nicht nur) zu einem ähnlichen Ergebnis führen können. Je nach Ursache der Insuffizienz des Atmungssystems ist es üblich, in folgende Gruppen einzuteilen:

• Die obstruktive Form der Insuffizienz ist in erster Linie mit der Schwierigkeit verbunden, Luft durch die Atemwege zu leiten. Ein ähnlicher Zustand tritt bei Erkrankungen wie Entzündungen der Bronchien, Eindringen von Fremdstoffen in die Atemwege sowie pathologischer Verengung der Luftröhre, Krampf oder Kompression der Bronchien, Vorhandensein eines Tumors auf.
• Es gibt andere Atemwegserkrankungen, die zu einer Insuffizienz führen. Beispielsweise tritt der restriktive Typ dieses Zustands vor dem Hintergrund einer begrenzten Fähigkeit des Lungengewebes auf, sich auszudehnen und zu kollabieren - bei Patienten ist die Inspirationstiefe erheblich eingeschränkt. Eine Insuffizienz entwickelt sich mit Pneumothorax, exsudativer Pleuritis sowie dem Vorhandensein von Adhäsionen in der Pleurahöhle, Pneumosklerose, Kyphoskoliose und eingeschränkter Beweglichkeit der Rippen.
• Demnach kombiniert eine gemischte (kombinierte) Insuffizienz beide Faktoren (Veränderungen des Lungengewebes und Behinderung des Luftstroms). Meistens entwickelt sich dieser Zustand vor dem Hintergrund chronischer Herz-Lungen-Erkrankungen.
• Natürlich gibt es auch andere Gründe. Atemversagen des hämodynamischen Typs ist mit einer Beeinträchtigung der normalen Durchblutung verbunden. Beispielsweise wird ein ähnliches Phänomen bei Thromboembolien und einigen Herzfehlern beobachtet.
• Es gibt auch eine diffuse Form der Insuffizienz, die mit einer deutlichen Verdickung der Kapillar-Alveolarwand einhergeht. In diesem Fall ist das Eindringen von Gasen durch das Gewebe gestört.

Schweregrad der Ateminsuffizienz

Die Schwere der Symptome, die mit Atemversagen einhergehen, hängt auch von der Schwere der Erkrankung ab. Die Schweregrade in diesem Fall sind wie folgt:

• Die erste oder leichte Insuffizienz wird von Atemnot begleitet, die jedoch nur bei erheblicher körperlicher Anstrengung auftritt. Im Ruhezustand beträgt der Puls des Patienten etwa 80 Schläge pro Minute. Zyanose in diesem Stadium fehlt entweder ganz oder ist mild.
• Der zweite oder mittelschwere Grad der Insuffizienz geht mit dem Auftreten von Atemnot bereits bei normaler körperlicher Aktivität (z. B. beim Gehen) einher. Sie können die Veränderung der Hautfarbe deutlich sehen. Der Patient klagt über einen ständigen Anstieg der Herzfrequenz.
• Beim dritten, schweren Grad der Ateminsuffizienz tritt Atemnot auch im Ruhezustand auf. Gleichzeitig beschleunigt sich der Puls des Patienten stark, Zyanose ist ausgeprägt.

In jedem Fall sollte verstanden werden, dass ein solcher Zustand unabhängig von der Schwere eine qualifizierte medizinische Versorgung erfordert.

Merkmale und Ursachen des akuten respiratorischen Versagens bei Kindern

Leider wird Atemversagen bei Kindern in der modernen Medizin nicht als Seltenheit angesehen, da sich ein solcher Zustand mit verschiedenen Pathologien entwickelt. Darüber hinaus erhöhen einige anatomische und physiologische Merkmale des kindlichen Körpers die Wahrscheinlichkeit eines solchen Problems.

Zum Beispiel ist es für niemanden ein Geheimnis, dass bei manchen Babys die Atemmuskulatur sehr schlecht entwickelt ist, was zu einer beeinträchtigten Lungenbelüftung führt. Darüber hinaus kann Atemversagen bei Kindern mit engen Atemwegen, physiologischer Tachypnoe und geringerer Surfactant-Aktivität einhergehen. In diesem Alter ist eine unzureichende Arbeit des Atmungssystems am gefährlichsten, da sich der Körper des Babys gerade erst zu entwickeln beginnt und der normale Gashaushalt des Blutes für Gewebe und Organe äußerst wichtig ist.

Die Hauptsymptome des akuten Atemversagens

Sofort sollte gesagt werden, dass das klinische Bild und die Intensität der Symptome direkt von der Art der Insuffizienz und der Schwere des Zustands des Patienten abhängen. Natürlich gibt es mehrere Hauptzeichen, auf die Sie unbedingt achten sollten.

Das erste Symptom in diesem Fall ist Kurzatmigkeit. Atembeschwerden können sowohl bei körperlicher Anstrengung als auch in Ruhe auftreten. Aufgrund solcher Schwierigkeiten nimmt die Anzahl der Atembewegungen erheblich zu. In der Regel wird auch eine Zyanose beobachtet. Zunächst wird die menschliche Haut blass, danach nimmt sie eine charakteristische bläuliche Färbung an, die mit Sauerstoffmangel verbunden ist.

Akute Ateminsuffizienz des ersten Typs wird von einer starken Abnahme der Sauerstoffmenge begleitet, was zu einer Störung der normalen Hämodynamik sowie zu schwerer Tachykardie und einem mäßigen Blutdruckabfall führt. In einigen Fällen liegt eine Verletzung des Bewusstseins vor, zum Beispiel kann eine Person die letzten Ereignisse nicht im Gedächtnis rekonstruieren.

Bei Hyperkapnie (Insuffizienz des zweiten Typs) treten jedoch zusammen mit Tachykardie Kopfschmerzen, Übelkeit und Schlafstörungen auf. Ein starker Anstieg des Kohlendioxidgehalts kann zur Entwicklung eines Komas führen. In einigen Fällen kommt es zu einer Erhöhung der Hirndurchblutung, einem starken Anstieg des intrakraniellen Drucks und manchmal zu einer Schwellung des Gehirns.

Moderne diagnostische Methoden

Akute Ateminsuffizienz erfordert eine ordnungsgemäße Diagnose, die hilft, den Schweregrad eines solchen Zustands zu bestimmen und die Ursachen seines Auftretens zu identifizieren. Zunächst muss der Arzt den Patienten untersuchen, den Druck messen, das Vorhandensein von Zyanose feststellen, die Anzahl der Atembewegungen zählen usw. Künftig wird eine Laboranalyse der Gaszusammensetzung des Blutes erforderlich sein.

Nachdem der Patient Erste Hilfe geleistet hat, werden zusätzliche Studien durchgeführt. Insbesondere die Funktionen der äußeren Atmung muss der Arzt unbedingt studieren – es werden Tests wie Peak-Flowmetrie, Spirometrie und andere Funktionstests durchgeführt. Mit der Radiographie können Sie Läsionen der Brust, der Bronchien, des Lungengewebes, der Blutgefäße usw. erkennen.

Akute Ateminsuffizienz: Notfallversorgung

Oft entwickelt sich dieser Zustand unerwartet und sehr schnell. Deshalb ist es wichtig zu wissen, wie Erste Hilfe bei Atemstillstand aussieht. Zunächst müssen Sie dem Körper des Patienten die richtige Position geben - zu diesem Zweck empfehlen die Ärzte, die Person auf eine ebene Fläche (Boden) zu legen, vorzugsweise auf die Seite. Darüber hinaus müssen Sie den Kopf des Patienten nach hinten neigen und versuchen, den Unterkiefer nach vorne zu drücken - dies hilft, ein Zurückziehen der Zunge und einen Verschluss der Atemwege zu verhindern. Rufen Sie natürlich ein Rettungsteam, da eine weitere Behandlung nur im Krankenhaus möglich ist.

Es gibt einige andere Maßnahmen, die manchmal bei akutem Atemstillstand erforderlich sind. Die Notfallversorgung kann auch das Reinigen von Mund und Rachen von Schleim und Fremdkörpern (falls verfügbar) umfassen. Wenn die Atembewegungen aufhören, ist es ratsam, eine Mund-zu-Nase- oder Mund-zu-Mund-Beatmung durchzuführen.

Chronische Form der Ateminsuffizienz

Natürlich ist diese Form der Pathologie auch recht häufig. Chronisches Atemversagen entwickelt sich in der Regel im Laufe der Jahre vor dem Hintergrund bestimmter Krankheiten. Ursache können beispielsweise chronische oder akute bronchopulmonale Erkrankungen sein. Ein Mangel kann aus einer Beteiligung des Zentralnervensystems, Lungenvaskulitis und peripheren Muskel- und Nervenschäden resultieren. Auch einige Herz-Kreislauf-Erkrankungen, darunter Bluthochdruck des Lungenkreislaufs, können auf Risikofaktoren zurückgeführt werden. Manchmal tritt die chronische Form nach einer falsch durchgeführten oder unvollständigen Behandlung einer akuten Insuffizienz auf.

Das einzige Symptom dieser Erkrankung kann lange Zeit Atemnot sein, die bei körperlicher Anstrengung auftritt. Mit fortschreitender Pathologie werden die Anzeichen deutlicher - Blässe tritt auf und dann Zyanose der Haut, häufige Erkrankungen der Atemwege werden beobachtet, Patienten klagen über ständige Schwäche und Müdigkeit.

Die Behandlung hängt von der Ursache der Entwicklung einer chronischen Insuffizienz ab. Beispielsweise wird Patienten empfohlen, sich einer Therapie bei bestimmten Erkrankungen des Atmungssystems zu unterziehen, Medikamente werden verschrieben, um die Arbeit des Herz-Kreislauf-Systems zu korrigieren usw.

Darüber hinaus ist es notwendig, das normale Gasgleichgewicht des Blutes wiederherzustellen - zu diesem Zweck werden Sauerstofftherapie, spezielle Medikamente, die die Atmung anregen, sowie Atemübungen, spezielle Gymnastik, Spa-Behandlung usw. verwendet.

Moderne Behandlungsmethoden

Das Syndrom der respiratorischen Insuffizienz führt ohne Therapie früher oder später zum Tod. Deshalb sollten Sie auf keinen Fall Arzttermine ablehnen oder die Empfehlungen eines Spezialisten ignorieren.

Die Behandlung der Ateminsuffizienz hat zwei Ziele:

• Zunächst ist es notwendig, die normale Blutbelüftung wiederherzustellen und aufrechtzuerhalten und die Gaszusammensetzung des Blutes zu normalisieren.
• Darüber hinaus ist es äußerst wichtig, die primäre Ursache des Versagens zu finden und zu beseitigen (z. B. bei Lungenentzündung, Rippenfellentzündung usw. eine geeignete Therapie verschreiben).

Die Technik zur Wiederherstellung der Beatmung und der Sauerstoffversorgung des Blutes hängt vom Zustand des Patienten ab. Der erste Schritt ist die Sauerstofftherapie. Wenn die Person selbst atmen kann, wird zusätzlicher Sauerstoff über eine Maske oder einen Nasenkatheter verabreicht. Liegt der Patient im Koma, führt der Arzt eine Intubation durch, wonach er das Beatmungsgerät anschließt.

Die weitere Behandlung hängt direkt von der Ursache des Mangels ab. Beispielsweise ist bei Vorliegen von Infektionen eine Antibiotikatherapie indiziert. Um die Drainagefunktion der Bronchien zu verbessern, werden mukolytische und bronchodilatatorische Medikamente eingesetzt. Darüber hinaus kann die Therapie Brustmassage, Bewegungstherapie, Ultraschallinhalation und andere Verfahren umfassen.

Welche Komplikationen sind möglich?

Es muss noch einmal betont werden, dass das akute Atemversagen eine echte Bedrohung für das menschliche Leben darstellt. Ohne rechtzeitige medizinische Versorgung ist die Wahrscheinlichkeit des Todes hoch.

Darüber hinaus gibt es weitere gefährliche Komplikationen. Insbesondere bei Sauerstoffmangel leidet in erster Linie das zentrale Nervensystem. Hirnschäden können im Laufe der Zeit zu einem allmählichen Bewusstseinsverlust bis hin zum Koma führen.

Vor dem Hintergrund des Atemversagens entwickelt sich häufig das sogenannte Multiorganversagen, das durch Störungen des Darms, der Nieren, der Leber und das Auftreten von Magen- und Darmblutungen gekennzeichnet ist.

Nicht weniger gefährlich ist die chronische Insuffizienz, die vor allem die Arbeit des Herz-Kreislauf-Systems beeinträchtigt. Tatsächlich erhält der Herzmuskel in einem solchen Zustand nicht genügend Sauerstoff - es besteht die Gefahr, dass sich eine rechtsventrikuläre Herzinsuffizienz, eine Hypertrophie von Teilen des Myokards usw. entwickelt.

Deshalb sollten Sie die Symptome auf keinen Fall ignorieren. Darüber hinaus ist es äußerst wichtig, die Hauptsymptome eines solch gefährlichen Zustands zu kennen und zu wissen, wie Erste Hilfe bei akutem Lungenversagen aussieht - die richtigen Maßnahmen können das Leben eines Menschen retten.

Staatliche Universität Penza

medizinisches Institut

Abteilung von TO und VEM

Kurs "Extrem- und Militärmedizin"

Zusammengestellt von: Kandidat der medizinischen Wissenschaften, außerordentlicher Professor Melnikov V.L., Art. Lehrer Matrosov M.G.

Akuter Atemstillstand

Dieses Material behandelt die Themen Ätiologie, Pathogenese, Klinik und Notfallversorgung akuter Atemstillstand verschiedene Ätiologien.

Der Atmungsprozess ist bedingt in drei Phasen unterteilt. Die erste Stufe beinhaltet die Zufuhr von Sauerstoff aus der äußeren Umgebung zu den Alveolen.

Die zweite Stufe der Atmung ist die Diffusion von Sauerstoff durch die Alveolarkapillarmembran des Acinus und dessen Transport zu den Geweben, die Bewegung von CO 2 erfolgt in umgekehrter Reihenfolge.

Die dritte Stufe der Atmung ist die Verwertung von Sauerstoff bei der biologischen Oxidation von Substraten und letztlich die Energiebildung in den Zellen.

Wenn pathologische Veränderungen in einem der Atmungsstadien oder in Kombination auftreten, kann es zu einem akuten respiratorischen Versagen (ARF) kommen.

ORF ist definiert als ein Syndrom, bei dem selbst die ultimative Belastung der Lebenserhaltungsmechanismen des Körpers nicht ausreicht, um ihn mit der erforderlichen Menge an Sauerstoff zu versorgen und Kohlendioxid zu entfernen. Ansonsten können wir sagen, dass bei ARF jeglicher Ätiologie eine Verletzung des Transports von Sauerstoff (O 2) zu den Geweben und der Entfernung von Kohlendioxid (CO 2) aus dem Körper vorliegt.

ODN-Klassifizierung

In der Klinik wird am häufigsten die ätiologische und pathogenetische Einteilung verwendet. ÄTIOLOGISCHE KLASSIFIZIERUNG bietet primäres ODN, verbunden mit der Pathologie der ersten Atmungsstufe (Abgabe von O 2 an die Alveolen) und sekundär, verursacht durch eine Verletzung des Transports von O 2 von den Alveolen zu den Geweben.

primäre ARF sind:

Atemwegsdurchgängigkeitsstörungen (mechanische Asphyxie, Schwellung, Krämpfe, Erbrechen usw.),

Reduktion der Atemoberfläche der Lunge (Pneumonie, Pneumothorax, exsudative Pleuritis usw.),

Verletzung der zentralen Atmungsregulation (pathologische Prozesse, die das Atemzentrum betreffen, Blutungen, Schwellungen, Intoxikationen),

Verletzungen der Impulsübertragung im neuromuskulären Apparat, die zu einer Störung der Atemmechanik führen (Vergiftung mit Organophosphorverbindungen, Myasthenia gravis, Tetanus, Botulismus

Andere pathologische Zustände.

Die häufigsten Ursachen für sekundäres ODN sind:

Hypozirkulationsstörungen,

Mikrozirkulationsstörungen,

hypovolämische Störungen,

kardiogenes Lungenödem,

Lungenembolie,

Shunt oder Ablagerung von Blut bei verschiedenen Schockzuständen.

Pathogenetische Klassifikation bietet Belüftung und Parenchym(pulmonal) ODN.

Belüftungsformular ODN tritt bei Schädigung des Atmungszentrums jeglicher Ätiologie auf, bei Störungen bei der Übertragung von Impulsen im neuromuskulären Apparat, Schädigung von Brust und Lunge, Veränderungen der normalen Atemmechanik in der Pathologie der Bauchorgane (z. B. Darmparese). ).

Parenchymale Form von ARF tritt bei Verstopfung, Einschränkung und Verengung der Atemwege sowie bei Verletzung der Diffusion von Gasen und des Blutflusses in der Lunge auf.

Pathogenese von ARF aufgrund der Entwicklung von Sauerstoffmangel des Körpers infolge von Verletzungen der alveolären Belüftung, Diffusion von Gasen durch die Alveolarmembranen und gleichmäßige Verteilung von Sauerstoff in Organen und Systemen. Klinisch manifestiert sich dies durch die Hauptsyndrome von ARF: HYPOXIE, HYPERKAPNIE und HYPOXÄMIE. Darüber hinaus ist ein signifikanter Anstieg des Energieverbrauchs für die Atmung von großer Bedeutung für die Pathogenese von ARF.

Die wichtigsten Syndrome von ARF

HYPOXIE ist definiert als ein Zustand, der sich mit reduzierter Sauerstoffversorgung des Gewebes entwickelt. Unter Berücksichtigung der ätiologischen Faktoren werden hypoxische Zustände in zwei Gruppen eingeteilt.

1. Hypoxie aufgrund einer Abnahme des Sauerstoffpartialdrucks in der eingeatmeten Luft (exogene Hypoxie), beispielsweise in großer Höhe, U-Boot-Unfällen usw.

2. Hypoxie bei pathologischen Prozessen, die die Sauerstoffversorgung des Gewebes bei seinem normalen Partialdruck in der eingeatmeten Luft stören. Dazu gehören die folgenden Arten von Hypoxie: Atmung (Atmung), Kreislauf, Gewebe, Hemic.

An der Basis der Entstehung respiratorische Hypoxie ist alveoläre Hypoventilation. Ihre Ursachen können eine Verletzung der Durchgängigkeit der oberen Atemwege, eine Abnahme der Atemoberfläche der Lunge, ein Brusttrauma, eine Atemdepression zentralen Ursprungs, eine Entzündung oder ein Lungenödem sein.

Kreislaufhypoxie tritt vor dem Hintergrund eines akuten oder chronischen Kreislaufversagens auf.

Gewebehypoxie verursacht durch spezifische Vergiftungen (z. B. Kaliumcyanid), die zu einer Verletzung der Prozesse der Sauerstoffaufnahme auf Gewebeebene führen.

Im Kern hämischer Typ von Hypoxie liegt eine signifikante Abnahme der Erythrozytenmasse oder eine Abnahme des Hämoglobingehalts in Erythrozyten vor (z. B. akuter Blutverlust, Anämie).

Jede Hypoxie führt schnell zur Entwicklung von Kreislaufversagen. Ohne sofortige Beseitigung der Ursachen führt eine schwere Hypoxie den Patienten innerhalb weniger Minuten zum Tode. Ein integraler Indikator zur Beurteilung des Schweregrades einer Hypoxie ist die Bestimmung des Sauerstoffpartialdrucks im arteriellen Blut (p O 2).

Im Kern HYPERKAPNISCHES SYNDROM liegt die Diskrepanz zwischen alveolärer Belüftung und übermäßiger Ansammlung von Kohlendioxid im Blut und Gewebe. Dieses Syndrom kann bei obstruktiven und restriktiven Atemwegserkrankungen, Verletzungen der Atmungsregulation zentralen Ursprungs, einer pathologischen Abnahme des Tonus der Atemmuskulatur der Brust usw. auftreten. respiratorische Azidose, die an sich den Zustand des Patienten verschlechtert. Eine übermäßige Ansammlung von CO 2 im Körper stört die Dissoziation von Okeihämoglobin und verursacht eine Hyperkatecholaminämie. Letzteres verursacht Arteriolospasmus und einen Anstieg des PSS. Kohlendioxid ist ein natürliches Stimulans des Atemzentrums, daher wird das hyperkapnische Syndrom im Anfangsstadium von der Entwicklung von Hyperpnoe begleitet, da es sich jedoch übermäßig im arteriellen Blut ansammelt, entwickelt sich eine Depression des Atemzentrums. Klinisch manifestiert sich dies durch die Entwicklung einer Hypopnoe und das Auftreten von Atemrhythmusstörungen, die Bronchialsekretion steigt stark an, Herzfrequenz und Blutdruck steigen kompensatorisch an. Ohne angemessene Behandlung entwickelt sich ein Koma. Der Tod tritt durch Atem- oder Herzstillstand ein. Ein integraler Indikator für das hyperkapnische Syndrom ist ein erhöhter Kohlendioxidpartialdruck im arteriellen Blut (p CO 2).

Im Kern HYPOXÄMISCHES SYNDROM es gibt eine Verletzung der Prozesse der Sauerstoffversorgung des arteriellen Blutes in der Lunge. Dieses Syndrom kann als Folge einer Hypoventilation der Alveolen jeglicher Ätiologie (z. B. Asphyxie), Änderungen des Ventilations-Perfusions-Verhältnisses in der Lunge (z. B. Überwiegen des Blutflusses in der Lunge gegenüber der Ventilation mit Atemwegsobstruktion) auftreten. Shunt von Blut in ihnen und beeinträchtigte Diffusionskapazität der Alveolarkapillarmembran (z. B. Atemnotsyndrom).

Ein integraler Indikator des hypoxämischen Syndroms ist ein verringerter Sauerstoffpartialdruck im arteriellen Blut (p und O 2).

Die Symptomatologie von ARF wird durch die Schwere der Hypoxie und Hyperkapnie bei Ventilationsstörungen (Hypo- und Hyperventilation) und Hypoxie ohne Hyperkapnie bei Verletzung der alveolar-kapillaren Diffusion, Stoffwechselstörungen und deren Auswirkung auf die Funktion lebenswichtiger Organe und Körpersysteme bestimmt.

Als ARF wird eine Form bezeichnet, bei der das arterielle Blut nicht ausreichend mit Sauerstoff versorgt wird hypoxämisch. Wenn ODN durch eine Erhöhung des CO 2 -Gehalts im Blut und im Gewebe gekennzeichnet ist, wird es genannt hyperkapnisch. Trotz der Tatsache, dass Hypoxämie und Hyperkapnie bei ARF letztlich immer vorhanden sind, muss aufgrund unterschiedlicher Behandlungsansätze zwischen diesen Formen unterschieden werden.

Klinische Klassifikation von ARF

Eine der Klassifikationen von ARF ist eine Variante, die auf ätiologischen Faktoren basiert:

1. ODN zentralen Ursprungs.

2. ARF mit Obstruktion der Atemwege.

3. ODN gemischter Genese.

ODN der zentralen Genese tritt mit einer toxischen Wirkung auf das Atemzentrum oder mit seiner mechanischen Schädigung (TBI, Schlaganfall usw.) auf.

Obstruktion der Atemwege und Entwicklung von ARF tritt auf bei Laryngospasmus, Bronchiolospasmus, asthmatischen Zuständen, Fremdkörpern der oberen Atemwege, Ertrinken, Lungenembolie (LE), Pneumothorax, Atelektase, massiver Pleuritis und Pneumonie, Strangulationsasphyxie, Mendelssohn-Syndrom usw.

Eine Kombination der oben genannten Gründe kann zur Entwicklung führen ODN gemischter Genese.

Symptome von ODN wird durch den Schweregrad von Hypoxie und Hyperkapnie bei Ventilationsstörungen (Hypo- und Hyperventilation) und Hypoxie ohne Hyperkapnie bei Verletzungen der alveolar-kapillaren Diffusion, Stoffwechselstörungen und deren Auswirkung auf die Funktion lebenswichtiger Organe und Körpersysteme bestimmt.

In der Klinik werden 3 Stadien der ARF unterschieden. Die Diagnose basiert auf der Beurteilung von Atmung, Durchblutung, Bewusstsein und der Bestimmung der Partialspannung von Sauerstoff und Kohlendioxid im Blut.

ODN-Stadium I. Der Patient ist bei Bewusstsein, unruhig, euphorisch. Beschwerden über das Gefühl von Luftmangel, Atemnot. Die Haut ist blass, feucht, leichte Akrozyanose. Die Anzahl der Atemzüge (RR) - 25-30 pro 1 Minute, HR - 100-110 pro 1 Minute, der Blutdruck liegt innerhalb der normalen Grenzen oder ist leicht erhöht, p und O 2 sinken auf 70 mm Hg. Art., p und CO 2 sinkt auf 35 mm Hg. Kunst. (Hypokapnie ist kompensatorischer Natur als Folge von Kurzatmigkeit).

ODNIIStufen. Das Bewusstsein ist beeinträchtigt, häufig tritt psychomotorische Erregung auf. Beschwerden über schweres Ersticken. Möglicher Verlust des Bewusstseins, Delirium, Halluzinationen. Die Haut ist zyanotisch, manchmal in Kombination mit Hyperämie, starkem Schweiß. Atemfrequenz - 30-40 pro Minute, Herzfrequenz - 120-140 pro Minute, arterielle Hypertonie wird festgestellt. ra O 2 sinkt auf 60 mm Hg. Art., p und CO 2 steigt auf 50 mm Hg. Kunst.

ODNIIIStufen. Bewusstsein fehlt. Klonisch-tonische Krämpfe, erweiterte Pupillen ohne Reaktion auf Licht, fleckige Zyanose. Oft gibt es einen schnellen Übergang von Tachypnoe (RR von 40 oder mehr) zu Bradypnoe (RR - 8-10 in 1 Minute). Fallender Blutdruck. Herzfrequenz mehr als 140 in 1 min., das Auftreten von Vorhofflimmern ist möglich. ra O 2 sinkt auf 50 mm Hg. Kunst. und darunter steigen p und CO 2 auf 80–90 mm Hg. Kunst. und höher.

Notfallversorgung für ODN

Die Art und Reihenfolge der therapeutischen Maßnahmen bei ARF hängt von der Schwere und den Ursachen dieses Syndroms ab. In jedem Fall sollten therapeutische Maßnahmen in folgender Reihenfolge durchgeführt werden:

1. Stellen Sie die Durchgängigkeit der Atemwege über ihre gesamte Länge wieder her.

2. Normalisieren Sie allgemeine und lokale Störungen der alveolären Ventilation.

3. Begleitende Störungen der zentralen Hämodynamik beseitigen.

Nachdem Sie die Durchgängigkeit der Atemwege sichergestellt haben, überprüfen Sie zu diesem Zweck die Entstehung von ARF, bringen Sie den Unterkiefer nach vorne und installieren Sie den Luftkanal in der Mundhöhle, um das Zurückziehen der Zunge zu beseitigen. Wenn sich nach den oben genannten Maßnahmen die Atmung des Patienten normalisiert, sollte angenommen werden, dass ARF vor dem Hintergrund von aufgetreten ist

Obstruktion der oberen Atemwege. Wenn nach den oben genannten Vorteilen die Anzeichen von ARF nicht aufhören, ist höchstwahrscheinlich die zentrale oder gemischte Genese der Ateminsuffizienz.

Zur Entlastung von ODN I st. es reicht aus, eine Sauerstofftherapie mit befeuchtetem Sauerstoff am Patienten durchzuführen. Optimal ist ein Sauerstoffgehalt von 35-40 % im eingeatmeten Gemisch. Die obige Konzentration in der eingeatmeten Luft wird erreicht, wenn Sauerstoff durch das Dosimeter eines Anästhesie- oder Atemgeräts in einem Volumen von 3-5 l / min zugeführt wird. Es sollte betont werden, dass die Verwendung von Sauerstoffkissen eine unwirksame Behandlung ist. Die direkte Sauerstoffversorgung des Patienten kann über Nasenkatheter oder über die Maske des Anästhesiegerätes erfolgen. Mit ODN I st. Vor dem Hintergrund der beseitigten Obstruktion der Atemwege und in Abwesenheit eines Luftkanals muss dem Patienten eine stabile Seitenlage gegeben werden, um das Zurückziehen der Zunge zu verhindern. Das Vorhandensein von ODN II-III Art. ist eine Indikation für den Transfer des Patienten an ein Beatmungsgerät. In einer Extremsituation mit schnell zunehmenden Anzeichen von ARF ist eine Konikotomie oder ein Trachealpiercing mit dicken Nadeln indiziert. Das Durchführen eines Tracheostomas in einer Notfallsituation wird aufgrund der Dauer des chirurgischen Eingriffs selbst nicht durchgeführt. Diese Operation sollte im Falle von Gesichtsfrakturen, Frakturen des Ringknorpels, Langzeitaufenthalt (mehr als 2-3 Tage) des Patienten an einem Beatmungsgerät als geplant in Betracht gezogen werden.

Absolute Indikationen für mechanische Beatmung

1. Hypoxämisches ARF (ra O 2 weniger als 50 mm Hg).

2. Hyperkapnisches ARF (p und CO 2 über 60 mm Hg).

3. Kritische Abnahme der Reserveatmung (Verhältnis: Tidalvolumen in ml / Patientengewicht in kg – wird kleiner als 5 ml / kg).

4. Ateminsuffizienz (ein pathologischer Zustand, wenn bei einer MOD von mehr als 15 l / min und bei normalem oder leicht erhöhtem p und CO 2 keine ausreichende Sättigung des arteriellen Blutes mit Sauerstoff erreicht wird).

Relative (differenzierte) Indikationen für mechanische Beatmung

1. SHT mit Anzeichen von ARF unterschiedlichen Schweregrades.

2. Vergiftung durch Schlaf- und Beruhigungsmittel.

3. Verletzungen der Brust.

4.St. asthmaticus II-III st.

5. Hypoventilationssyndrom zentralen Ursprungs, gestörte neuromuskuläre Übertragung.

6. Pathologische Zustände, die für ihre Behandlung eine Muskelentspannung erfordern: Status epilepticus, Tetanus, konvulsives Syndrom.

Einer der zentralen Genese

Ätiologie. ARF zentralen Ursprungs tritt vor dem Hintergrund von Krankheiten auf, die mit einem Anstieg des Hirndrucks (z. B. Tumoren), einer strukturellen Schädigung des Hirnstamms (ischämischer oder hämorrhagischer Schlaganfall) oder einer Vergiftung (z. B. Barbiturate) einhergehen.

Pathogenese. In den Anfangsstadien der Erkrankung, die mit einem Anstieg des Hirndrucks verbunden sind, verursachen auftretende Atemrhythmusstörungen eine Abnahme der Effizienz der Lungenventilation, die mit einer Abnahme des pO 2 im arteriellen und venösen Blut mit der Entwicklung von Hypoxie und Stoffwechsel einhergeht Azidose. Mit Hilfe der Atemnot versucht der Körper, die metabolische Azidose zu kompensieren, was zur Entwicklung einer kompensatorischen respiratorischen Alkalose (p und CO 2 kleiner 35 mm Hg) führt. Eine Abnahme des pCO 2 stört die Mikrozirkulation des Gehirns, vertieft seine Hypoxie, die durch die zugrunde liegende Krankheit verursacht wird, und erhöht die Aktivität der anaeroben Glykolyse. Infolgedessen sammeln sich Milchsäure und H + -Ionen im Gewebe an, und eine Änderung des pH-Werts der Zerebrospinalflüssigkeit zur sauren Seite verstärkt reflexartig die Hyperventilation.

Bei einer strukturellen Schädigung des Hirnstamms im Bereich des Atmungszentrums (ischämischer oder hämorrhagischer Schlaganfall, Trauma) entwickelt sich ein unteres Rumpfsyndrom mit Atemversagen, das sich in einer Abnahme der Atmung äußert (Verringerung und Atembeschwerden treten auf, Rhythmusstörungen). auftreten, p a O 2 sinkt, p a CO 2 steigt, respiratorische und metabolische Azidose tritt auf). Solche Verletzungen enden schnell mit Lähmung des Atemzentrums und Atemstillstand. Die Klinik richtet sich nach der Grunderkrankung.

Bei Intoxikation (hauptsächlich mit Hypnotika und Beruhigungsmitteln) wird das Atemzentrum deprimiert, die Innervation der Atemmuskulatur wird gestört, was an sich ihre Lähmung oder das Auftreten eines Krampfsyndroms verursachen kann. Der Patient entwickelt Hypoventilation, Hypoxie, respiratorische und metabolische Azidose.

Notfallversorgung. Bei Vorhandensein von Zeichen von ODN II-III Art. zentrale Genese ist die Verlegung des Patienten an das Beatmungsgerät erforderlich. Behandlung der Grunderkrankung.

Einer für Atemwegsobstruktion

Atemwegsobstruktion mit der Entwicklung von ARF kann bei Laryngospasmus, Bronchiolospasmus, asthmatischen Zuständen verschiedener Ätiologien, Fremdkörpern der oberen Atemwege, Ertrinken, PE, Spontanpneumothorax, Atelektase der Lunge, massiver exsudativer Pleuritis, massiver Lungenentzündung, Strangulationsasphyxie beobachtet werden , Aspirationspneumonitis und andere pathologische Zustände .

Laryngospasmus

Ätiologie. Mechanische oder chemische Reizung der Atemwege.

Pathogenese. Das Syndrom beruht auf einem Reflexkrampf der quergestreiften Muskulatur, die die Funktion der Stimmritze reguliert.

Klinik. Vor dem Hintergrund des relativen Wohlbefindens entwickelt das Opfer plötzlich eine Stridoratmung, es treten schnell Anzeichen einer ARF der 1. Stufe auf, die sich innerhalb weniger Minuten in eine ARF der II-III. Stufe verwandeln, dies wird von Bewusstlosigkeit und Störungen begleitet des kardiovaskulären Systems (CVS) und der Entstehung komatöser Zustände. Der Tod kommt durch Asphyxie.

Notfallversorgung. Bei komplettem Laryngospasmus ist eine pathogenetisch begründete Behandlungsmethode die allgemeine Kurarisation des Patienten mit anschließender trachealer Intubation und Umstellung auf maschinelle Beatmung. Derzeit gibt es außer Muskelrelaxanzien keine anderen Medikamente, die schnell (innerhalb weniger Sekunden - 1 Minute) Krämpfe quergestreifter Muskeln lindern können. Die Durchführung einer Hilfsbeatmung mit Hilfe von Beatmungsgeräten vor dem Hintergrund eines vollständigen Laryngospasmus ist unwirksam, muss jedoch bei einem partiellen Laryngospasmus mit jeder verfügbaren Methode durchgeführt werden.

Ist eine sofortige Umstellung des Patienten auf eine maschinelle Beatmung mit Muskelrelaxanzien nicht möglich, ist eine Notfallkonikotomie indiziert. Eine Tracheotomie ist in dieser Situation aufgrund der Komplexität und Dauer des chirurgischen Eingriffs (3-5 Minuten) nicht indiziert. Nach Beseitigung des Laryngospasmus und Überführung des Patienten in die mechanische Beatmung wird eine unspezifische antihypoxische Therapie durchgeführt.

Bronchiospasmus

Ätiologie. Akute und chronische Erkrankungen der oberen Atemwege, physikalische und chemische Reize, psycho-emotionale Überlastung, veränderter allergischer Hintergrund, erbliche Veranlagung

Pathogenese. Wenn das Allergen vor dem Hintergrund einer erhöhten Reaktivität der Bronchiolen erneut in den sensibilisierten Organismus gelangt, tritt ein Bronchiolospasmus auf, der auf einer schnellen und anhaltenden Kontraktion des Muskelgewebes der Bronchiolen und kleinen Bronchien beruht. Dies führt zu einer signifikanten Abnahme ihres Lumens bis zur Entwicklung einer vollständigen Obstruktion.Durch eine Schwellung der Schleimhaut der Bronchiolen und Bronchien sowie durch eine erhöhte Schleimsekretion aufgrund einer Verletzung der Mikrozirkulation wird die Durchgängigkeitsstörung erleichtert Wände der Atemwege mit einer starken Kontraktion der glatten Muskulatur der Venolen, sie werden mehr gequetscht als Arteriolen und der Blutabfluss aus den Kapillaren ist fast vollständig verschwunden. Dies führt zu einem Anstieg des hydrostatischen Drucks im Mikrozirkulationssystem, gefolgt von der Freisetzung von Blutplasma aus dem Gefäßbett und dem Auftreten von rheologischen Störungen. Diese Variante des Bronchospasmus ist am typischsten für die atonische Form des Asthma bronchiale.

Klinik. Die Hauptmanifestation des Bronchiolospasmus bei der atonischen Form des Asthma bronchiale ist ein weithin hörbarer Asthmaanfall mit trockenem Keuchen. Die auskultatorische Lungenatmung wird in allen Abteilungen durchgeführt.

Notfallversorgung

1. Beendigung des Kontakts mit dem Allergen.

2. Die Einführung von Sympathomimetika auf zwei Arten:

Adrenalin (0,2-0,3 ml einer 0,1% igen Lösung) oder Ephedrin (1 ml einer 5% igen Lösung) s / c;

Inhalationsverabreichung von Novodrin, Alupent, Berotek, Salbutamol.

3. Intravenöse Verabreichung von Xanthin-Medikamenten: Aminofillin (2,4% ige Lösung) mit einer Rate von 5-6 mg/1 kg Körpergewicht des Patienten in der ersten Stunde, gefolgt von einer Dosis von 1 mg/1 kg/1 Stunde, die Die höchste Tagesdosis beträgt 2 g.

4. Wenn die oben genannte Therapie unwirksam ist, ist die intravenöse Verabreichung von Hormonen angezeigt: Prednisolon - 60-90 mg oder andere Medikamente dieser Gruppe.

5 Das Volumen der Infusionstherapie für diese Pathologie ist gering, etwa 400-500 ml einer 5%igen Glukoselösung. Es sollte betont werden, dass die intravenöse Flüssigkeitsverabreichung in dieser Situation keine pathogenetische Behandlung ist, sondern darauf abzielt, wiederholte Punktionen peripherer Venen zu vermeiden.

Asthmatische Zustände

asthmatischer Zustand ist definiert als ein Syndrom, das durch einen akuten Erstickungsanfall gekennzeichnet ist. Ersticken ist definiert als ein extremes Maß an Atemnot, begleitet von einem schmerzhaften Gefühl von Luftmangel, Todesangst.

Ätiologie. Dieser Zustand kann akut bei Erkrankungen der oberen Atemwege (Fremdkörper, Tumore des Kehlkopfes, der Luftröhre, der Bronchien, Anfall von Asthma bronchiale) und bei Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems (Herzfehler, AMI, Perikarditis) auftreten.

Pathogenese aufgrund einer Obstruktion der Atemwege und einer gestörten Diffusion von Sauerstoff in das Blut.

Je nach Ursache der asthmatischen Erkrankung werden Herzasthma, Status asthmaticus vor dem Hintergrund des Asthma bronchiale und eine gemischte Variante unterschieden.

asthmatischer Zustand

asthmatischer Zustand ist definiert als ein Zustand, der einen Anfall von Asthma bronchiale erschwert und durch eine Zunahme seiner Intensität und Häufigkeit von Asthmaanfällen vor dem Hintergrund einer Resistenz gegen eine Standardtherapie, einer Entzündung und eines Ödems der Bronchialschleimhaut mit einer Verletzung ihrer Drainagefunktion und gekennzeichnet ist Ansammlung von dickem Auswurf.

Ätiologie. Führend ist der infektiös-allergische Faktor.

Pathogenese. Im Körper des Patienten entwickeln sich folgende pathologische Veränderungen:

Verletzung der Drainagefunktion der Bronchien;

Entzündung und Schwellung der Schleimbronchiolen;

Hypovolämie, Blutgerinnung;

Hypoxie und Hyperkapnie;

Metabolische sub- oder dekompensierte Azidose.

Diese pathologische Kaskade führt letztendlich zu Ausatmungsschwierigkeiten bei anhaltender Inhalation, was zur Entstehung eines akuten Lungenemphysems beiträgt. Es verstärkt die bestehende Hypoxie und kann auf dem Höhepunkt seiner Entwicklung eine mechanische Schädigung der Lunge in Form einer Ruptur der Alveolen mit Bildung eines Pneumothorax verursachen.

Klinik. Zuverlässige diagnostische Anzeichen einer asthmatischen Erkrankung sind zunehmende ARF, Symptome von Cor pulmonale und einer stillen Lunge sowie die fehlende Wirkung einer Standardtherapie. Bei der Untersuchung eines asthmatischen Patienten ist auf sein allgemeines Erscheinungsbild, den Grad der körperlichen Aktivität, die Haut- und Schleimhautfarbe, die Art und Häufigkeit der Atmung, den Puls und den Blutdruck zu achten. Der Verlauf des Status asthmaticus wird traditionell in 3 Stadien eingeteilt, und obwohl diese Einteilung sehr willkürlich ist, hilft sie bei der Standardisierung der Behandlung.

Asthmatischer Status 1 Stufe. Der Zustand des Patienten ist relativ ausgeglichen. Das Bewusstsein ist klar, aber die meiste Angst erscheint. Die Position des Körpers wird erzwungen - der Patient sitzt mit festem Schultergürtel. Schwere Akrozyanose, Kurzatmigkeit (RR - 26-40 in 1 Min.). Schwierigkeiten beim Ausatmen, schmerzhafter unproduktiver Husten ohne Auswurf. Bei der Auskultation Die Atmung erfolgt in alle Teile der Lunge und eine große Anzahl von trockenen, pfeifenden Rasseln wird festgestellt. Die Herztöne sind gedämpft und manchmal wegen der vielen Rasselgeräusche und des akuten Lungenemphysems schwer zu hören. Tachykardie, arterielle Hypertonie werden bemerkt. Anzeichen von ARF und AHF nehmen allmählich zu; Blut-pH im Normbereich oder leichte subkompensierte metabolische Azidose. Die Teilspannung des Sauerstoffs im arteriellen Blut nähert sich 70 mm Hg. Art., p und CO 2 sinkt auf 30-35 mm Hg. Art., was durch die Bildung einer kompensatorischen respiratorischen Alkalose erklärt wird. Die ersten Anzeichen einer allgemeinen Austrocknung treten auf.

Asthmatischer Status 2 Stadien. Dekompensation entwickelt. Das Bewusstsein bleibt erhalten, aber nicht immer ausreichend, es können Anzeichen einer hypoxischen Enzephalopathie auftreten. Der Allgemeinzustand ist schwer oder extrem schwer. Die Patienten sind erschöpft, die geringste Belastung verschlechtert den Zustand stark. Sie können nicht essen, Wasser trinken, schlafen. Die Haut und die sichtbaren Schleimhäute sind zyanotisch und fühlen sich feucht an. Atemfrequenz wird mehr als 40 in 1 Minute, flache Atmung. Atemgeräusche sind in einer Entfernung von mehreren Metern zu hören, aber bei der Auskultation der Lunge besteht eine Diskrepanz zwischen der erwarteten Anzahl von Atemgeräuschen und ihrem tatsächlichen Vorhandensein, Bereiche der „stummen“ Lunge erscheinen (auskultatives Mosaik). Dieses Symptom ist charakteristisch für asthmatischen Status 2 EL. Herztöne sind stark gedämpft, Hypotonie, Tachykardie (HR 110-120 in 1 Min.). Der pH-Wert des Blutes verschiebt sich in Richtung einer sub- oder dekompensierten metabolischen Azidose, p und O 2 sinken auf 60 mm und darunter. rt. Art., p und CO 2 steigt auf 50-60 mm Hg. Kunst. Erhöhte Anzeichen einer allgemeinen Dehydration.

Asthmatischer Status 3 Stadien. Hypoxämisches Koma. Der Allgemeinzustand ist äußerst schwierig. Die Haut und die sichtbaren Schleimhäute sind zyanotisch, mit einer grauen Tönung und stark mit Schweiß bedeckt. Die Pupillen sind stark erweitert, die Reaktion auf Licht ist träge. Oberflächliche Dyspnoe. Atemfrequenz mehr als 60 in 1 Min., arrhythmische Atmung, ein Übergang in Bradypnoe ist möglich. Auskultationsgeräusche über der Lunge sind nicht hörbar, ein Bild einer „stummen“ Lunge. Herztöne sind stark gedämpft, Hypotonie, Tachykardie (Herzfrequenz von mehr als 140 pro Minute) mit dem möglichen Auftreten von Vorhofflimmern. der pH-Wert des Blutes verschiebt sich in Richtung einer dekompensierten metabolischen Azidose, p und O 2 sinken auf 50 mm Hg und darunter. Art., p und CO 2 steigt auf 70-80 mm Hg. Kunst. und höher. Anzeichen einer allgemeinen Austrocknung erreichen ihr Maximum.

Behandlungsprinzipien. Auf der Grundlage des Vorstehenden sollten die Prinzipien der Behandlung des Status asthmaticus unabhängig von seinem Stadium die folgenden Anweisungen haben:

1. Beseitigung von Hypovolämie

2. Linderung von Entzündungen und Schwellungen der Bronchiolenschleimhaut.

3 Stimulation von beta-adrenergen Rezeptoren.

4. Wiederherstellung der Durchgängigkeit des Bronchialtraktes

Notfallversorgung

Behandlung des Status asthmaticus Stadium 1

Zur Vereinfachung der Präsentation dieses Materials ist es ratsam, die Behandlungstaktiken bedingt in Fragen der Sauerstofftherapie, Infusionstherapie und Arzneimittelexposition zu unterteilen.

Sauerstoff Therapie. Um die Hypoxie zu stoppen, wird dem Patienten durch Wasser angefeuchteter Sauerstoff in einer Menge von 3-5 l / min zugeführt, was seiner Konzentration von 30-40% in der eingeatmeten Luft entspricht. Eine weitere Erhöhung der Konzentration in der Atemluft ist nicht ratsam, da eine Hyperoxygenierung zu einer Depression des Atemzentrums führen kann.

Infusionstherapie. Es wird eine Infusionstherapie über einen in die Schlüsselbeinvene eingeführten Katheter empfohlen. Neben rein technischen Annehmlichkeiten ermöglicht dies eine ständige Überwachung des CVP. Für eine adäquate Rehydratationstherapie ist es optimal zu verwenden5% Glukoselösung in einer Menge von mindestens 3-4 Litern in den ersten 24 Stunden, anschließend wird empfohlen, Glukose in einer Menge von 1,6 l / 1 m zu verabreichen 2 Körperoberfläche. Insulin sollte der Glukoselösung im Verhältnis von 1 Einheit pro 3-4 g Glukose zugesetzt werden, was 8-10 Einheiten Insulin pro 400 ml 5% iger Glukoselösung entspricht. Es sollte daran erinnert werden, dass ein Teil des in die Glukoselösung eingeführten Insulins an der Innenfläche des IV-Transfusionssystems adsorbiert wird, daher sollte die geschätzte Insulindosis (8-10 IE) auf 12-14 IE erhöht werden. Das tägliche Gesamtvolumen der Infusionstherapie sollte letztendlich nicht durch die oben genannten Werte (3-4 l / 24 h) bestimmt werden, sondern durch das Verschwinden von Dehydrationszeichen, die Normalisierung des CVP und das Auftreten einer stündlichen Diurese in ein Volumen von mindestens 60-80 ml/h ohne Verwendung von Diuretika.

Um die rheologischen Eigenschaften des Blutes zu verbessern, wird empfohlen, 400 ml Rheopolyglucin in das geschätzte Volumen der täglichen Infusion aufzunehmen und 2500 IE Heparin pro 400 ml 5% iger Glukose hinzuzufügen. Die Verwendung von 0,9 %iger Kochsalzlösung als Infusionsmedium zur Beseitigung einer Hypovolämie wird nicht empfohlen, da sie die Schwellung der Bronchialschleimhaut verstärken kann.

Die Einführung von Pufferlösungen wie 4% Sodalösung mit asthmatischem Status 1 EL. nicht gezeigt da Patienten in diesem Krankheitsstadium eine subkompensierte metabolische Azidose in Kombination mit einer kompensatorischen respiratorischen Alkalose aufweisen.

Medizinische Behandlung

Adrenalin ist ein Stimulator der alpha1-, beta1- und beta2-adrenergen Rezeptoren und bewirkt eine Entspannung der Bronchialmuskulatur, gefolgt von deren Ausdehnung, was sich positiv auf den Hintergrund des asthmatischen Status auswirkt, aber gleichzeitig wirkt B. die beta1-adrenergen Rezeptoren des Herzens, verursacht Tachykardie, erhöhten Herzauswurf und möglicherweise eine Verschlechterung der myokardialen Sauerstoffversorgung.

Adrenalin. Die Behandlung des Status asthmaticus wird empfohlen, mit der subkutanen Verabreichung dieses Arzneimittels zu beginnen. Abhängig vom Gewicht des Patienten werden "Test" -Dosen verwendet: bei einem Gewicht von weniger als 60 kg - 0,3 ml, bei einem Gewicht von 60 bis 80 kg - 0,4 ml, bei einem Gewicht von mehr als 80 kg - 0,5 ml einer 0,1%igen Lösung von Adrenalinhydrochlorid. Wenn keine Wirkung eintritt, kann die subkutane Injektion mit der Anfangsdosis nach 15 bis 30 Minuten wiederholt werden. Es wird nicht empfohlen, diese Dosen zu überschreiten, da eine übermäßige Akkumulation von Adrenalin-Halbwertsprodukten eine paradoxe Bronchokonstriktion verursachen kann.

Eufillin(2,4%ige Lösung) wird mit einer Anfangsdosis von 5-6 mg/kg Körpergewicht des Patienten verschrieben und über 20 Minuten langsam intravenös injiziert. Eine schnelle Verabreichung dieses Arzneimittels kann zu Hypotonie führen. Die anschließende Ernennung von Aminophyllin erfolgt mit einer Rate von 1 mg / 1 kg / 1 Stunde bis zur klinischen Verbesserung des Zustands des Patienten. Es sollte daran erinnert werden, dass die höchste Tagesdosis von Aminophyllin 2 g beträgt.Die Verwendung von Aminophyllin bei der Behandlung von Status asthmaticus beruht auf seiner positiven Wirkung auf beta-adrenerge Rezeptoren und indirekten Wirkungen auf gestörte Zellenergie.

Kortikosteroide. Ihre Verwendung erhöht die Empfindlichkeit von beta-adrenergen Rezeptoren. Die Einführung von Medikamenten in dieser Gruppe erfolgt nach lebenswichtigen Indikationen. Dies liegt an den Eigenschaften von Hormonen, unspezifische entzündungshemmende, antiödematöse und antihistaminische Wirkungen zu erzielen. Die Anfangsdosis von Kortikosteroiden sollte mindestens sein 30 mg für Prednisolon, 100 mg für Hydrocortison und 4 mg für Dexamethason. Prednisolon wird intravenös mit einer Rate von 1 mg/kg/Stunde verabreicht. Wiederholte Dosen werden mindestens alle 6 Stunden verabreicht. Die Häufigkeit ihrer Einführung hängt von der klinischen Wirkung ab. Die maximale Dosis von Prednisolon, die zur Linderung von Asthma im Status 1 erforderlich ist, kann 1500 mg erreichen, aber der Durchschnitt liegt bei 200-400 mg. Bei der Anwendung anderer Hormonarzneimittel müssen alle Berechnungen auf der Grundlage der empfohlenen Dosen von Prednisolon durchgeführt werden.

Sputumverdünnung Während des Status asthmaticus wird empfohlen, Dampf-Sauerstoff-Inhalationen durchzuführen.

Andere Medikamente

1. Antibiotika. Ihre Ernennung während des Status asthmaticus ist nur in 2 Fällen gerechtfertigt:

Wenn ein Patient radiologisch bestätigt ist

in die Lunge eindringen;

Bei Exazerbation einer chronischen Bronchitis mit eitrigem Auftreten

Notiz. In dieser Situation sollte die Ernennung von Penicillin vermieden werden: Es hat eine histaminfreisetzende Wirkung.

2. Diuretika. Kontraindiziert, da sie die Austrocknung erhöhen. Ihre Anwendung ist nur bei chronischer Herzinsuffizienz und anfänglich hohem CVP (mehr als 140-150 mm Wassersäule) ratsam. Hat der Patient initial einen hohen ZVD in Kombination mit Hämokonzentration, sollte die Gabe von Diuretika dem Aderlass vorgezogen werden.

3. Vitamine, Calciumchlorid, Cocarboxylase, ATP. Die Einführung ist unpraktisch - die klinische Wirkung ist sehr zweifelhaft und der Schaden ist offensichtlich (Gefahr einer allergischen Reaktion).

4. Medikamente, Beruhigungsmittel, Antihistaminika. Die Einführung ist kontraindiziert - mögliche Hemmung des Atemzentrums und des Hustenreflexes.

5. Anticholinergika: Atropin, Scopolamin, Metacin. Sie reduzieren den Tonus der glatten Muskulatur, insbesondere wenn sie krampfhaft waren, aber gleichzeitig reduzieren sie die Sekretion der Drüsen des Tracheobronchialbaums, und daher ist die Verwendung von Medikamenten dieser Gruppe während des Status nicht angezeigt.

6. Mukolytika: Acetylcystein, Trypsin, Chymotrypsin. Es ist besser, während des Status auf die Verwendung von Medikamenten dieser Gruppe zu verzichten, da sich ihre klinische Wirkung nur in der Phase der Statusauflösung manifestiert, dh wenn es ihnen möglich wird, direkt in Sputumgerinnsel einzudringen.

Behandlung des Status asthmaticus Stadium 2

Es gibt keine grundlegenden Unterschiede in der Behandlung von Asthma im Stadium 2 im Vergleich zu Stadium 1. Die Infusionstherapie wird im gleichen Volumen und nach den gleichen Regeln durchgeführt, jedoch bei Vorliegen einer dekompensierten metabolischen Azidose (Blut-pH kleiner 7,2) gezielt mit Pufferlösungen korrigiert. Die medikamentöse Therapie ist ähnlich, jedoch muss die Hormondosis (basierend auf Prednisolon) auf 2000-3000 mg / 24 Stunden erhöht werden. Bei Anzeichen vRG II-III Art. Transfer zur IVL wird angezeigt.

Indikationen für die Übertragung an ein Beatmungsgerät eines Patienten im Status asthmaticus sind:

1. Stetiges Fortschreiten des Asthmas trotz intensiver Therapie.

2. Ein Anstieg von RA CO 2 und Hypoxämie, bestätigt durch eine Reihe von Tests.

3. Progression von ZNS-Symptomen und Koma.

4. Zunehmende Müdigkeit und Erschöpfung.

Notiz. Bei der Umstellung auf ein Beatmungsgerät müssen Sie wissen, dass der Patient in den Atemwegen einen großen Widerstand gegen den Luftstrom hat, daher sollte der Inspirationsdruck hoch sein und nicht unter +60 mm Wassersäule liegen. Empfohlene Parameter für IVL: DO - 700-1000 ml, MOD - bis zu 20 Liter. Bei dieser Beatmungsart wird die Einatmung verlängert, was für die Beatmung bei hohem Bronchialwiderstand erforderlich ist. Um den Patienten mit einem Beatmungsgerät zu synchronisieren, können Halothan, Natriumoxybutyrat und Relanium verwendet werden. Es sollte daran erinnert werden, dass die mechanische Beatmung die brochiale Obstruktion nicht beseitigt, daher ist eine häufige Sanierung des Tracheobronchialbaums erforderlich.

Ein guter klinischer Effekt während der mechanischen Beatmung ist die Verwendung der PEEP-Technik (positiver endexspiratorischer Druck). Die Essenz dieser Methode besteht darin, dass am Ausatemventil des Beatmungsgeräts aufgrund seiner teilweisen Überlappung ein konstanter Widerstand erzeugt wird, was zu einer Erhöhung des durchschnittlichen Drucks in den Atemwegen führt und wenn sich dieser Druck mit dem Luftdruck in den Alveolen ausgleicht , ihre Belüftung wird möglich.

Zu zusätzlichen Behandlungsmethoden des asthmatischen Status 2 EL. umfassen endoskopisches Debridement der Atemwege, retrosternale Novocain-Blockade, verlängerte Epiduralanästhesie auf der Ebene von D 3 -D 6 , kurzzeitige Halothan-Anästhesie in einem offenen Kreislauf. Die Fluorothan-Anästhesie hat eine bronchodilatierende Wirkung, der Patient schläft ein, während des Schlafes kommt es zu einer teilweisen Wiederherstellung der körperlichen und geistigen Stärke, in der Regel wird der Status jedoch nach dem Ende der Anästhesie wieder aufgenommen.

Behandlung des Status asthmaticus Stadium 3

Die Behandlung ähnelt den Grundsätzen und dem Umfang, die im zweiten Stadium des Status asthmaticus angegeben sind.

Das wichtigste klinische Anzeichen für eine Linderung des asthmatischen Status ist das Auftreten eines produktiven Hustens mit der Freisetzung von viskosem, dickem Auswurf, der Gerinnsel enthält, die wie Abdrücke des Bronchialbaums aussehen, und dann das Auftreten einer großen Menge flüssigen Auswurfs. Auskultatorisch mit dem Beginn der Linderung des asthmatischen Status in der Lunge treten verdrahtete feuchte Rasseln auf. Um die Verflüssigung des Sputums zu beschleunigen, wird in diesem Stadium empfohlen, auf inhalative Mukolytika umzusteigen.

Krankenhausaufenthalte. Patienten mit Asthmastatus 1 werden in therapeutischen Abteilungen behandelt, wenn sie einen Status von 2-3 EL haben. - Krankenhausaufenthalte auf Intensivstationen (Intensivstationen).

Fremdkörper in den oberen Atemwegen

Fremdkörper in den oberen Atemwegen verursachen eine Klinik von ARF mit unterschiedlichem Schweregrad. Dieser pathologische Zustand tritt am häufigsten bei Kindern und psychisch Kranken auf. Die Schwere des Krankheitsbildes hängt von der Größe des Fremdkörpers ab. Die klinischen Symptome, die in diesem Fall auftreten, sind charakteristische Anzeichen von ARF: Es tritt ein Asthmaanfall auf, begleitet von starkem Husten, Heiserkeit, Aphonie, Schmerzen im Hals oder in der Brust. Kurzatmigkeit ist inspiratorischer Natur.

Notfallversorgung. Wenn der Betroffene bei Bewusstsein ist, sollte versucht werden, den Fremdkörper durch einen Schlag auf den Rücken (siehe Abb. 1) oder abdominale Kompressionen in Inspirationshöhe (siehe Abb. 2) aus den oberen Atemwegen zu entfernen. Bei Bewusstseinsstörungen oder dessen Abwesenheit werden Schläge auf den Rücken ausgeführt (siehe Abb. 3). Wenn auf diese Weise die Durchgängigkeit der Atemwege nicht wiederhergestellt werden kann und eine direkte Laryngoskopie im Notfall nicht möglich ist, wird eine Koniko- oder Tracheotomie durchgeführt, gefolgt von einer endoskopischen oder chirurgischen Entfernung des Fremdkörpers.

Lungenembolie

Lungenembolie(PE) – ist definiert als ein Syndrom akuter Atemwegs- und Herzinsuffizienz, das auftritt, wenn ein Blutgerinnsel oder eine Embolie in das Lungenarteriensystem eintritt. Ätiologie. Prädisponierende Faktoren für das Auftreten von PE sind das Vorhandensein einer peripheren Thrombophlebitis oder Phlebothrombose, hohes Alter, chronische und akute Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems, bösartige Neubildungen, längere Immobilisierung, Knochenbrüche, chirurgische Eingriffe usw.

Pathogenese. Eine mechanische Blockade des gemeinsamen Stammes der Lungenarterie durch einen massiven Thrombus oder Embolus verursacht eine Kaskade von pathologischen Reflexreaktionen:

1. Sofort tritt generalisierter Arteriolospasmus im Lungenkreislauf und Kollaps der Gefäße des großen Kreises auf. Klinisch manifestiert sich dies durch einen Blutdruckabfall und einen raschen Anstieg der arteriellen Hypertonie des kleinen Kreises (erhöhter ZVD).

2. Der generalisierte Arteriolospasmus wird von einem totalen Bronchiospasmus begleitet, der die Entwicklung von ARF verursacht.

3. Rechtsherzinsuffizienz bildet sich schnell, resultierend aus der Arbeit des rechten Ventrikels gegen hohen Widerstand im kleinen Kreis.

4. Ein kleiner Auswurf des linken Ventrikels entsteht aufgrund einer katastrophalen Abnahme des Blutflusses aus der Lunge. Der Abfall des Schlagvolumens des linken Ventrikels verursacht die Entwicklung eines Reflexarteriolospasmus im Mikrozirkulationssystem und eine Verletzung der Blutversorgung des Herzens selbst, was das Auftreten tödlicher Arrhythmien oder die Entwicklung von AMI hervorrufen kann. Diese pathologischen Veränderungen führen schnell zur Ausbildung einer akuten totalen Herzinsuffizienz.

5. Massive Aufnahme einer großen Menge biologisch aktiver Substanzen aus ischämischen Stellen in den Blutkreislauf: Histamin, Serotonin, einige Prostaglandine erhöhen die Permeabilität von Zellmembranen und tragen zum Auftreten von interozeptiven Schmerzen bei.

Anatomische Varianten von PE nach Lokalisation

A. Proximale Ebene des embolischen Verschlusses:

1) Segmentarterien;

2) Lappen- und Zwischenarterien;

3) die Hauptpulmonalarterien und der Lungenstamm.

B. Seite der Niederlage:

1 links; 2) rechts; 3) zweiseitig.

Klinische Formen der PE

1. Blitz. Der Tod tritt innerhalb von Minuten ein.

2. Akut (schnell). Der Tod kann innerhalb von 10-30 Minuten eintreten.

3. Subakut. Der Tod kann innerhalb von Stunden oder Tagen eintreten.

4. Chronisch. Es ist durch ein fortschreitendes rechtsventrikuläres Versagen gekennzeichnet.

5. Wiederkehrend.

6. Gelöscht.

Klinik. Im Krankheitsbild steht an erster Stelle die plötzlich auftretende Atemnot, sowohl in Ruhe als auch nach leichter körperlicher Belastung. Die Art der Atemnot ist "leise", die Anzahl der Atemzüge beträgt 24 bis 72 in 1 Minute. Es kann von einem schmerzhaften, unproduktiven Husten begleitet sein. Fast sofort tritt eine kompensatorische Tachykardie auf, der Puls wird fadenförmig und bei jedem vierten Patienten kann es zu Vorhofflimmern kommen. Es kommt zu einem schnellen Blutdruckabfall, es entwickelt sich ein Angina-Syndrom. Je nach Lokalisation des Thrombus kann das Schmerzsyndrom Anginose-ähnlichen, pulmonal-pleuralen, abdominalen oder gemischten Charakter haben

gehen. Die Haut wird blass (aschiger Farbton ist möglich), feucht und fühlt sich kalt an. Vor dem Hintergrund einer kleinen Freisetzung treten Syndrome von ZNS-Schäden auf: unangemessenes Verhalten, psychomotorische Erregung.

Es sollte betont werden, dass die Hämoptyse eher für 6-9 Krankheitstage typisch ist und nicht für 1-2 Tage.

Elektrokardiographie und Röntgen-Thorax können bei der Diagnose von PE helfen. Überzeugende Labordaten, die diese Pathologie bestätigen, sind derzeit nicht verfügbar.

EKG. Es gibt unspezifische Anzeichen einer Überlastung des rechten Herzens: Bild S I Q II, T III, das aus einer tiefen S-Welle in der Standardableitung I, einer tiefen Q-Welle und einer T-Wellen-Inversion in Ableitung III besteht. Außerdem kommt es zu einem Anstieg der R-Zacke in Ableitung III und einer Verschiebung der Übergangszone nach links (in V 4 - V 6), Aufspaltung des QRS-Komplexes in V 1 - V 2, sowie Zeichen von Blockade des rechten Beins des His-Bündels, dieses Symptom kann jedoch fehlen .

Röntgendaten. Deformation der Lungenwurzel und das Fehlen eines Gefäßmusters auf der Seite der Läsion sind charakteristisch, Verdichtungsherde in der Lunge mit einer Pleurareaktion (insbesondere mehreren). Es sollte betont werden, dass das Röntgenbild oft hinter der Klinik zurückbleibt. Darüber hinaus müssen Sie Folgendes wissen: Um ein qualitativ hochwertiges Bild zu erhalten, ist es erforderlich, den Patienten auf einem stationären Röntgengerät mit angehaltenem Atem zu untersuchen. Mobile Geräte machen es in der Regel schwierig, ein qualitativ hochwertiges Bild zu erhalten. Auf dieser Grundlage muss der Arzt eindeutig entscheiden, ob ein Patient in ernstem Zustand eine Röntgenuntersuchung benötigt.

Prinzipien der Intensivpflege für PE

I. Das Leben erhalten in den ersten Minuten.

II. Beseitigung pathologischer Reflexreaktionen.

III. Thrombus-Eliminierung.

ich. Lebenserhaltung umfasst eine Reihe von Wiederbelebungsmaßnahmen.

II. Beseitigung pathologischer Reflexreaktionen beinhaltet den Kampf gegen Angst, Schmerz. Verwenden Sie zu diesem Zweck:

Die Durchführung einer Anästhesie nach der Methode der Neuroleptanalgesie (NLA) reduziert Angst und Schmerz, reduziert die Hylerkatecholaminämie, verbessert die rheologischen Eigenschaften des Blutes,

Heparin wird nicht nur als Antikoagulans, sondern auch als Antiserotonin-Medikament verwendet.

Zur Linderung von Arteriolo- und Bronchialkrämpfen werden Medikamente der Xanthin-Gruppe, Atropin, Prednisolon oder dessen Analoga eingesetzt.

III. Thrombus-Eliminierung kann konservativ und operativ durchgeführt werden, jedoch hat sich der letzte Weg (operativ) trotz wiederholter Anwendungsversuche aufgrund großer technischer Schwierigkeiten und einer hohen postoperativen Sterblichkeit nicht weit verbreitet. Notfallversorgung. Nach Durchführung von Wiederbelebungsmaßnahmen (falls erforderlich) wird eine konservative pathogenetische Behandlung durchgeführt, die zwei Richtungen hat:

1. Thrombolytische Therapie.

2. Beendigung einer weiteren Thrombose.

Thrombolytische Therapie

Zur thrombolytischen Therapie werden Fibrinolyseaktivatoren verwendet: Medikamente wie Streptokinase, Streptase, Streptodecase, Urokinase. Die optimale Methode der Thrombolysetherapie ist die Einführung von Thrombolytika durch einen Katheter, der in die Pulmonalarterie eingeführt und unter der Kontrolle eines elektronenoptischen Konverters direkt zum Thrombus gebracht wird. Während der Behandlung mit Streptokinase während der ersten 30 Minuten. 250-300.000 Einheiten werden intravenös injiziert, gelöst in einer isotonischen Lösung von Natriumchlorid oder Glucose. In den nächsten 72 Stunden wird dieses Medikament weiterhin mit einer Rate von 100-150.000 Einheiten pro Stunde verabreicht. Um mögliche allergische Reaktionen mit der ersten Dosis zu stoppen, wird empfohlen, 60-90 mg Prednisolon intravenös zu injizieren. Eine thrombolytische Therapie mit Streptokinase oder anderen Thrombolytika sollte unter ständiger Überwachung der Parameter des Blutgerinnungssystems durchgeführt werden. Nach 72 Stunden beginnt der Patient mit der Eingabe von Heparin und wird dann auf die Aufnahme indirekter Antikoagulanzien übertragen. Notfallversorgung für bestimmte Arten von Erkrankungen der Herzkranzgefäße.

Therapie mit Antikoagulanzien

Die Beendigung einer weiteren Thrombose in Abwesenheit von Thrombolytika wird durch die Verwendung von Heparin erreicht. In den ersten 24 Stunden der Krankheit müssen 80-100.000 Einheiten Heparin intravenös injiziert werden; Anschließend wird die Verabreichung dieses Arzneimittels für 7-10 Tage fortgesetzt. Seine Dosis vor jeder Verabreichung wird so gewählt, dass

Die Gerinnungszeit wurde im Vergleich zur Norm um das 2-3-fache erhöht. Anschließend erfolgt der Übergang zur Aufnahme indirekter Antikoagulanzien.

Das Volumen der Notfallversorgung bei Verdacht auf PE

1. Bieten Sie bei Bedarf Hilfe bei der Wiederbelebung an.

2. Geben Sie nacheinander intravenös per Strahl 10-20.000 IE Heparin, 10 ml einer 2,4% igen Lösung von Aminophyllin und 90-120 mg Prednisolon ein.

3. Geben Sie bei Bedarf Medikamente, Analgetika, Mezaton, Noradrenalin ein.

4. Zeichnen Sie nach Möglichkeit ein EKG auf, wenn der Zustand des Patienten es zulässt, machen Sie eine Röntgenaufnahme des Brustkorbs.

5. Wenn die Diagnose bestätigt ist, beginnen Sie mit einer gerinnungshemmenden Therapie.

6. Verlegung und Weiterbehandlung auf der Intensivstation und Wiederbelebung.

Notiz. Die Einführung von Herzglykosiden bei PE ist kontraindiziert!

Spontanpneumothorax

Spontanpneumothorax ist definiert als ein Syndrom des akuten respiratorischen Versagens, das aus einer Ruptur der viszeralen Pleura und nachfolgender Beeinträchtigung der respiratorischen Funktion der Lunge resultiert.

Ätiologie. Am häufigsten tritt dieses Syndrom in jungen Jahren auf. Die Ursachen des Spontanpneumothorax sind die Ruptur der viszeralen Pleura vor dem Hintergrund verschiedener chronischer Erkrankungen der Atemwege, die zuvor nicht diagnostiziert wurden: eine bullöse Form des Emphysems, seltener ein Lungenabszess und äußerst selten ein zerfallender Tumor der Lunge oder Speiseröhre.

Pathogenese. Wenn ein Pneumothorax auftritt, steigt der intrapleurale Druck, die Lunge kollabiert, wodurch ihre Ventilation gestört wird und das Herzzeitvolumen aufgrund einer Abnahme des Blutflusses zum Lungenkreislauf abnimmt. Die Schwere des Zustands des Patienten hängt von der Art des Pneumothorax und dem Grad der Lungenschädigung ab.

Es gibt 3 Arten von Spontanpneumothorax:

1. Öffnen.

2. Geschlossen.

Mit offenem Pneumothorax Steifheit des Lungengewebes oder Adhäsionen lassen die Lunge nicht kollabieren, vor diesem Hintergrund wird in der Pleurahöhle ständig ein Druck gleich dem atmosphärischen Druck aufrechterhalten, und die darin enthaltene Luftmenge nimmt nicht ab, da sie dort ständig durch die eintritt bestehende Ruptur der Pleura visceralis.

Bei geschlossenem Pneumothorax das Loch in der Lunge schließt sich schnell durch den Kollaps des umgebenden Lungengewebes, es bleibt ein Unterdruck in der Pleurahöhle und die eingedrungene Luft wird nach und nach angesaugt. Diese Form des Pneumothorax hat den günstigsten Verlauf und stellt selten eine ernsthafte Gefahr für die Gesundheit des Patienten dar.

Wenn angespannt (Ventil) Pneumothorax öffnet sich das Loch in der Lunge beim Einatmen und schließt sich beim Ausatmen, wodurch sich eine große Menge Luft in der Pleurahöhle ansammelt, die keinen Auslass hat. Diese Variante des Pneumothorax erfordert immer eine Notfallversorgung.

Klinik. Das klinische Bild für jede Art von Pneumothorax hängt von dem Volumen und der Geschwindigkeit der Luft ab, die in die Pleurahöhle eintritt. Die Krankheit manifestiert sich in einem typischen Fall durch das Auftreten von spontanen, kurzfristigen, nur wenige Minuten dauernden, akuten Schmerzen in einer der Brusthälften; In Zukunft können sie entweder vollständig verschwinden oder einen stumpfen Charakter annehmen. Oft kann das Opfer mit großer Genauigkeit den Zeitpunkt des Einsetzens der Schmerzen angeben. Nach dem Einsetzen des Schmerzsyndroms kommt es zu scharfer Atemnot, Tachykardie, Hypotonie, Blässe der Haut, Akrozyanose, kaltem Schweiß. Die Temperatur der Haut ist normal oder niedrig. Der Patient nimmt eine erzwungene Position ein (halbsitzend, zur Läsion gelehnt oder auf der wunden Seite liegend). Bei einem Spannungspneumothorax auf der Seite der Läsion wird der Brusttonus erhöht, die Interkostalräume werden geglättet oder schwellen an (insbesondere beim Einatmen). Das Zittern der Stimme ist stark abgeschwächt oder fehlt. Die betroffene Brusthälfte bleibt beim Atmen zurück, die Tympanitis wird perkussiv festgestellt, der untere Rand der Lunge verschiebt sich beim Atmen nicht, das Mediastinum und das Herz werden auf die gesunde Seite verschoben und der Lebervorfall mit rechtsseitigem Pneumothorax oder Magenvorfall mit linksseitigem Pneumothorax. Die Auskultation wird durch eine signifikante Abschwächung oder Abwesenheit von Atemgeräuschen auf der Seite der Läsion und deren Verstärkung über der gesunden Lunge bestimmt.

Eine Differentialdiagnose sollte bei Krankheiten durchgeführt werden, die plötzliche Brustschmerzen und Atemnot verursachen: AMI, PE, massive Pneumonie, Status asthmaticus, massive exsudative Pleuritis usw.

Notfallversorgung. Bei Vorliegen eines Spannungspneumothorax wird die pathogenetische Behandlung eine Dekompression der Pleurahöhle sein. Wenn jedoch Zweifel an der Richtigkeit der Diagnose bestehen, sollte auf eine Punktion der Pleurahöhle verzichtet werden, um die Ergebnisse der Röntgenaufnahme des Brustkorbs zu erhalten und auszuschließen Lungenembolie, AMI und andere Krankheiten. Die Pleurahöhle sollte mit einer dicken Nadel im 2. Interkostalraum entlang der Medioklavikularlinie punktiert werden. An der Nadel ist ein Gummischlauch befestigt, dessen anderes Ende in einen Behälter mit Furacilin oder Kochsalzlösung abgesenkt wird. An dem Teil des Schlauchs, der in die Flüssigkeit abgesenkt wird, wird empfohlen, einen durchstochenen Finger von einem Gummihandschuh zu binden. Neben der pathogenetischen Behandlung können auch symptomatische Therapiemaßnahmen erforderlich sein: Linderung von OSHF, Schmerzsyndrom, Husten, Aspiration von Flüssigkeit, Eiter oder Blut aus der Pleurahöhle, entzündungshemmende Therapie usw. Dringende Konsultation eines Chirurgen. Krankenhausaufenthalt in der chirurgischen Abteilung.

Lungenatelektase

Lungenatelektase- ein pathologisches Syndrom, das sich mit einer Verengung oder Obstruktion des Adduktorenbronchus entwickelt, was zu einem Lungenkollaps und einer ARF-Klinik unterschiedlichen Schweregrades führt.

Ätiologie. Die Hauptursachen für eine Verengung oder Obstruktion der Bronchien:

Fremdkörper,

Gutartige oder bösartige Neubildungen

Kompression der Bronchien von außen.

Klinik. Bei der akuten Entwicklung der Atelektase treten zuerst Anzeichen von ARF auf: Atemnot in Ruhe, Akrozyanose, Husten, meistens unproduktiv, Brustschmerzen auf der Seite der Läsion. Es sollte betont werden, dass sich der Schmerz bei der Lungenatelektase signifikant vom Schmerzsyndrom beim Spontanpneumothorax unterscheidet: Er ist weniger intensiv, die Art seiner Zunahme ist allmählich. Eine objektive Untersuchung zeigt eine Verzögerung der betroffenen Brusthälfte beim Atmen, Dumpfheit des Perkussionsgeräuschs auf der Seite der Läsion, Schwächung oder Ausbleiben der Atmung über dem betroffenen Lungenbereich. Mögliche Verschiebung des Herzens in Richtung der betroffenen Lunge. Das Röntgenbild ist durch das Vorhandensein einer homogenen Verdunkelung der Lunge auf der Seite der Läsion und einer Unschärfe des Lungenmusters gekennzeichnet.

Notfallversorgung. Pathogenetische Behandlung - Beseitigung der Obstruktion durch chirurgische oder endoskopische Methoden. Symptomatische Hilfe ist die Beseitigung der Anzeichen von ARF: Sauerstoffgabe, Einführung von Herzglykosiden, Aminophyllin, je nach Indikation - Kortikosteroide.

Massive exsudative Pleuritis

Massive exsudative Pleuritis tritt auf, wenn sich eine erhebliche Menge Flüssigkeit in der Pleurahöhle ansammelt und eine Kompression der Lunge mit der anschließenden Entwicklung von Anzeichen von ARF verursacht.

Ätiologie. Der Hauptfaktor für die Entwicklung und Ansammlung von Exsudat in der Pleurahöhle ist eine Schädigung der Blut- und Lymphgefäße der kortikalen und subkortikalen Lungenschichten mit einer Erhöhung ihrer Durchlässigkeit und einem erhöhten Schwitzen von Blutplasma und Gewebeflüssigkeit durch die Pleura. In diesem pathologischen Zustand überwiegen Exsudationsvorgänge gegenüber Resorptionsvorgängen. Die häufigste Pleuritis der infektiösen Ätiologie.

Im Herzen der infektiösen Pleuritis werden 3 Faktoren unterschieden:

Vorhandensein einer Infektionsquelle

Veränderungen der lokalen und allgemeinen Gewebereaktivität,

Das Vorhandensein einer unveränderten Pleura bei Erhalt einer freien Pleurahöhle.

Pathogenese. Es liegt eine Beatmungsinsuffizienz restriktiver Art vor.

Klinik besteht aus folgenden Symptomen:

1. Allgemeine und lokale Manifestationen der Grunderkrankung.

2. Allgemeine und lokale Manifestationen der Pleuritis selbst.

Für gemeinsame Manifestationen Pleuritis umfassen: einen Temperaturanstieg, das Auftreten von Vergiftungssymptomen, eine Zunahme der Anzeichen von ARF.

zu lokalen Manifestationen Pleuritis umfassen: Schmerzen in der Seite eines stechenden Charakters, abwechselnd mit einem Gefühl von Schwere und Völlegefühl auf der Seite der Läsion, wenn sich Exsudat ansammelt; Symptome einer Flüssigkeitsansammlung in der Pleurahöhle.

Der Patient nimmt nicht selten eine Zwangslage ein - liegt auf einer wunden Seite. Zusätzlich zu den Anzeichen von ARF gibt es einen trockenen, unproduktiven Husten, eine mäßige Akrozyanose und eine kompensatorische Tachykardie. Eine objektive Untersuchung zeigt ein Zurückbleiben der erkrankten Brustseite beim Atmen; Interkostalräume sind vergrößert und etwas geglättet, Stimmzittern ist geschwächt oder fehlt, Dumpfheit des Perkussionsklangs, bei Auskultation - Schwächung oder Fehlen von Atemgeräuschen im Bereich der Dumpfheit.

Notfallversorgung. Punktion der Pleurahöhle auf der Seite der Läsion im 8.-9. Interkostalraum zwischen der hinteren Axillar- und der Skapulalinie. Falls erforderlich - symptomatische Therapie. Behandlung der Grunderkrankung.

massive Lungenentzündung

massive Lungenentzündung ist eine Variante des Verlaufs einer akuten Lungenentzündung und ist durch die Niederlage eines oder mehrerer Lungenlappen durch einen infektiösen Entzündungsprozess gekennzeichnet. Die Krankheit ist durch einen Phasenfluss gekennzeichnet.

Ätiologie. Infektion mit pathogener Mikroflora.

Pathogenese. Bei ausgedehnter Entzündung kommt es zu einer signifikanten Abnahme der Atemoberfläche der Lunge. Dies wird durch eine Abnahme der Dehnbarkeit des Lungengewebes und eine Verletzung der Diffusion von Gasen durch die Alveolarkapillarmembranen, eine Verletzung der Drainagefunktion der Lunge, verstärkt. ARF wird gebildet, was die Übertragung des Patienten an ein Beatmungsgerät erfordert.

Klinik. Meist beginnt die Erkrankung akut mit Schüttelfrost und einem raschen Anstieg der Körpertemperatur auf hohe Werte (39-40 °C) vor dem Hintergrund von Kopf- und Brustschmerzen im Zusammenhang mit der Atmung. Schmerzen in der Brust sind auf der Seite der Läsion lokalisiert. Typische Fälle werden von einem Husten mit schwer zu trennendem Auswurf begleitet. In den Anfangsstadien der Krankheit ist der Auswurf zähflüssig, schleimig-eitrig, von heller Farbe und wird anschließend rostig oder sogar rot. Körperliche Daten hängen von Ort und Ausmaß der Läsion sowie von der Phase des Prozesses ab. Die Diagnose wird anhand des klinischen Bildes und der Röntgenuntersuchung der Lunge gestellt. Die schwerste massive Lungenentzündung tritt bei geschwächten Patienten, Alkoholikern und älteren Menschen auf.

Behandlungsprinzipien

1. Antibiotikatherapie unter Berücksichtigung der individuellen Empfindlichkeit.

2. Unspezifische Entgiftungstherapie.

3. Symptomatische Therapie.

Notfallversorgung. Mit einer Zunahme der Anzeichen von ARF und dem Vorhandensein von Indikationen ist es notwendig, den Patienten auf eine mechanische Beatmung umzustellen. Die optimale IVL-Methode ist die Verwendung des PEEP-Modus. Nach Umstellung auf mechanische Beatmung sollte der Patient die früher begonnene spezifische Behandlung fortsetzen.

Aspirationspneumonitis

Aspirationspneumonitis (Mendelssohn-Syndrom) - ein pathologisches Syndrom, das aus der Aspiration von Mageninhalt in die Atemwege resultiert und sich durch die Entwicklung von Anzeichen von ARF manifestiert, gefolgt von der Hinzufügung einer infektiösen Komponente.

Ätiologie. Am häufigsten tritt dieses Syndrom in der Anästhesiepraxis auf, wenn der Patient vor dem Hintergrund eines vollen Magens eine Vollnarkose erhält. Dieser pathologische Zustand kann sich jedoch auch bei der Insolvenz des Herzschließmuskels (bei Schwangeren für einen Zeitraum von 20-23 Wochen), bei schwerer Alkoholvergiftung, verschiedenen Koma in Kombination mit Erbrechen oder spontaner Aspiration von Mageninhalt entwickeln.

Pathogenese. Es gibt zwei Möglichkeiten für das Auftreten dieses Syndroms. Im ersten Fall gelangen ziemlich große Partikel unverdauter Nahrung mit Magensaft in der Regel einer neutralen oder leicht sauren Reaktion in die Atemwege. Es gibt eine mechanische Blockade der Atemwege auf Höhe der mittleren Bronchien und es gibt eine Klinik für ARF I-III st. Bei der zweiten Variante wird saurer Magensaft in die Atemwege aspiriert, evtl. auch ohne Nahrungsbeimischung, dies verursacht eine Verätzung der Tracheal- und Bronchialschleimhaut, gefolgt von einer raschen Entwicklung eines Schleimhautödems; schließlich gebildet Bronchialobstruktion.

Klinik. Unabhängig von der Variante der Pathogenese haben die Patienten drei Stadien des Verlaufs dieses Syndroms:

1. Als Folge des Reflexbronchiolospasmus tritt ARF des I-III-Stadiums auf. mit möglichem Tod durch Ersticken.

2. Wenn der Patient nicht im ersten Stadium stirbt, wird nach einigen Minuten infolge einer teilweisen spontanen Linderung des Bronchiolospasmus eine gewisse klinische Besserung festgestellt.

3. Die Pathogenese des dritten Stadiums ist das schnelle Auftreten und Wachstum von Ödemen und Entzündungen der Bronchien, was zu einer Zunahme der Anzeichen von ARF führt.

Notfallversorgung

1. Dringende Sanierung der Mundhöhle und des Nasopharynx, tracheale Intubation, Umstellung auf mechanische Beatmung, Aspirationssanierung der Luftröhre und der Bronchien.

2. Durchführung einer mechanischen Beatmung durch Hyperventilation (MOD - 15-20 l) mit Inhalation von 100% Sauerstoff im PEEP-Modus.

3. Aspiration von Mageninhalt.

4. Sanitäre Bronchoskopie.

5. Symptomatische, abschwellende und entzündungshemmende Therapie.

6. Im Anfangsstadium der Erkrankung ist die prophylaktische Gabe von Antibiotika nicht indiziert, da meist abgesaugter Inhalt (sofern bei Darmverschluss nicht aus dem Darm abgesaugt wurde) steril ist und mindestens 24 Stunden bleibt. Anschließend ist bei Auftreten von Fieber, Leukozytose und anderen Anzeichen der Anhaftung einer infektiösen Komponente eine Antibiotikatherapie erforderlich.

7. Bei Aspiration vor dem Hintergrund eines Darmverschlusses ist die sofortige Verabreichung von Ladedosen von Antibiotika der Penicillin-Reihe in Kombination mit Aminoglykosiden angezeigt.

Akute respiratorische Insuffizienz gemischten Ursprungs

Diese Art von Pathologie tritt mit einer Kombination ätiologischer Faktoren zentraler und obstruktiver Genese auf. Die Art der Notfallversorgung, Fragen der Diagnose und der anschließenden Behandlung werden individuell unter Berücksichtigung des führenden pathogenetischen Faktors festgelegt.

Denken Sie daran, dass ARF jeden kritischen Zustand begleitet, selbst wenn keine primäre Lungenschädigung vorliegt.

Pathologische Syndrome, die zu ARF führen:

• Schmerzen;
• Hypovolämie;
• Hypoxie;
• Hyperthermie;
• Rausch und Vergiftung.

Leitsymptome von ARF

• Kurzatmigkeit, paradoxe Atmung;
• Angst, Unruhe als anfängliche Manifestation von ARF;
• Bewusstseinsstörungen unterschiedlicher Schwere.

Ursachen von ODN

ODN der zentralen Genese:

• Unterdrückung des Atemzentrums mit Drogen, Schlafmitteln, Beruhigungsmitteln und anderen Drogen;
• Schädigung des Atemzentrums bei Kopfverletzung, Schlaganfall, erhöhtem Hirndruck, Hirnödem;

ARF aufgrund mechanischer Asphyxie:

• Obturation mit einem Fremdkörper;
• Laryngospasmus;
• Bronchospasmus;
• Ödem der Schleimhaut mit einer Verbrennung der oberen Atemwege.

ARF aufgrund einer gestörten neuromuskulären Übertragung:

• mit einer Infektionskrankheit: Botulismus, Tetanus, Poliomyelitis;
• Polyradikuloneuritis, Myasthenia gravis, Myopathie, spinobulbäre Poliomyelitis;
• Wirbelsäulenverletzung.

ODN in Verletzung der Diffusion von Gasen durch die Alveolarkapillarmembran:

• Lungenentzündung.
• Lungenödem.
• Niederlage durch erstickende Gase - toxische Alveolitis.
• SOPL/RDVS.
• Komplikation eines schweren Traumas, hämorrhagischer Schock, Pankreasnekrose, Sepsis.
• Streben usw.

ARF verursacht durch Schädigung und Erkrankung des Atemapparates:

• Verletzung der Rahmenfunktion der Brust (mehrere Rippenbrüche).
• Kompression der Lunge mit Pneumothorax, Hämatothorax.
• Hydrothorax (Pyothorax) als Komplikation einer entzündlichen Erkrankung.
• Verstopfung der Bronchien und Luftröhre mit Schleim, Auswurf, Blut.

ODN-Mischtyp:

• Ertrinken.
• Hängend
• ARF bei viraler Pneumonie
• ARF bei schwangeren Frauen mit Influenza.

Phasen von ODN

• Kompensierte Atmung: Tachypnoe 22-26 pro Minute; Reduzierung der Pausen zwischen Einatmen und Ausatmen, mäßige Tachykardie; Blutdruck ändert sich nicht; Euphorie.

• Unvollständige Kompensation der Atmung: Tachypnoe über 26 pro Minute, Einatmen mit Anstrengung, Atmung ist laut, weit hörbar, beim Einatmen sichtbare Retraktion der Schlüsselbein- und Schlüsselbeingrube, Interkostalräume, Epigastrium; Blässe; Hypertonie; angespannter Puls; Akrozyanose.

• Dekompensierte Atmung: schnelle flache Atmung 36 pro Minute, blasse, feuchte Haut, Akrozyanose, diffuse Zyanose, erzwungene Sitzposition mit zurückgeworfenem Kopf, fadenförmiger Puls, starker Blutdruckabfall, Arrhythmie; beim Atmen sind Bewegungen des Kehlkopfes sichtbar; Verwirrung bis zur Verwirrung.

• Endstadium: pathologische Art der Atmung (Biota, Cheyne-Stokes); Blässe, Hypotonie, Mydriasis, Koma, unfreiwilliges Wasserlassen.

Herausfinden Beschwerden, sammeln Anamnese Krankheiten. Verbringen Inspektion Patient, bewerten Sie die Schwere der Erkrankung, achten Sie auf:

• Grad der Bewusstseinsstörung; Phänomene der hypoxischen Enzephalopathie - Dummheit, unangemessenes Verhalten (Mikrosymptome von ARF);
• Position des Patienten: aktiv, passiv, forciert;
• die Form der Brust;
• Atemfrequenz und das Vorhandensein pathologischer Atmungsarten, die Beteiligung von Hilfsmuskeln am Atemakt. Atmen durch Mund, Nase, Verlängerung der Ein- oder Ausatmung;
• Farbe und Feuchtigkeit der Haut, Schleimhäute: Zyanose, graue, erdige Farbe, Blässe; großer Schweiß;
• Husten: häufiges Bellen - mit Laryngospasmus; unproduktiv - mit einem Asthmaanfall; mit Hyperproduktion - mit Bronchorrhoe (Bronchitis, Bronchiektasie); die Art des Auswurfs;
• während der Auskultation Atemgeräusche und ihre Art (laute Stridoratmung mit mechanischer Asphyxie; laut, hart - mit einem Asthmaanfall), das Vorhandensein stiller Zonen, die Art und Lokalisation des Keuchens;
• hämodynamische Parameter, EKG-Daten.

Entwurf"SMP-Callcard".

Durch den PPV-Sanitäter:

• Rufen Sie das SB EMS gemäß den Indikationen unter Berücksichtigung der Fähigkeiten der medizinischen Einrichtung an.
• Informieren Sie die zuständige Abteilung der Gesundheitseinrichtung über die Notaufnahme des Patienten in ernstem Zustand.

Überwachung Allgemeinzustand des Patienten. Atemfrequenz, Herzfrequenz, Puls, Blutdruck, EKG vorzugsweise in 12 Ableitungen. Pulsoximetrie. Thermometrie.

Wenn Sie den Patienten in die Profilabteilung der medizinischen Einrichtung transportieren, setzen Sie die Überwachung fort.

Umfang und Taktik therapeutischer Maßnahmen

Grundprinzipien der Behandlung von ARF

• Gewährleistung und Aufrechterhaltung der Durchgängigkeit des VRT.
• Beginnen Sie bei ARF frühzeitig mit einer angemessenen Atemunterstützung.
• Führen Sie eine angemessene Auswahl der Gaszusammensetzung des Atemgemischs unter Berücksichtigung der Indikatoren der Pulsoximetrie durch.
• Behandeln Sie die Grunderkrankung, die ARF verursacht hat (siehe den entsprechenden Abschnitt der taktischen Empfehlungen).
• Führen Sie eine symptomatische Therapie durch

Stellen Sie die Durchgängigkeit der Atemwege wieder her

Bewusster Patient:

• Gehen Sie in eine halb sitzende Position.

Für einen bewusstlosen Patienten, der noch atmet:

• Zur Durchführung der Toilette des Oropharynx.
• Ggf. sichtbare Fremdkörper entfernen.
• Wenden Sie die Safar-Technik an oder geben Sie eine stabile Seitenlage.

Ein bewusstloser Patient mit schwerer Atemnot (RR größer als 35 pro Minute oder weniger als 10 pro Minute):

• Luftröhrenintubation oder Verwendung alternativer Beatmungsgeräte.
• IVL im Normoventilationsmodus.
• Wenn eine tracheale Intubation nicht möglich ist, führen Sie eine Konikotomie durch.

Atemunterstützung nach Indikationen und allgemeinen Regeln.

Führen Sie eine adäquate Anästhesie durch (siehe "").

Sorgen Sie für einen garantierten venösen Zugang und ein angemessenes Infusionstherapieprogramm, füllen Sie das BCC auf. Halten Sie einen SBD von mindestens 90 mmHg ein. Kunst.

Behandle die Grunderkrankung, beseitigen Sie die Ursache von ODN. Führen Sie eine symptomatische Therapie durch.

Für SHT und Hirnödem siehe "".

Bei einer Katastrophe im Bauchraum: Mageninhalt durch eine Sonde entfernen (Magendekompression), siehe "".

Im Falle einer Verbrennungsverletzung: Anästhesie, Auffüllung von BCC. Cm. " ".".

Bei SOPL / rdsv Transfer an ein Beatmungsgerät (siehe "").

Bei Bewusstlosigkeit: Ausreichende Belüftung und Vermeidung von Aspiration.

Transport auf einer Krankentrage mit Fixierung in der Transportstellung mit angehobenem Schulter-Kopf-Ende des Patiententorsos. Beatmungsunterstützung für den Patienten während des Transports fortsetzen.

Krankenhausaufenthalt in der Profilabteilung der Gesundheitseinrichtung.

Bei akuter respiratorischer Insuffizienz (ARF) jeglicher Ätiologie kommt es zu einer Verletzung des Sauerstofftransports zu den Geweben und der Entfernung von Kohlendioxid aus dem Körper.

Es gibt mehrere Klassifikationen des akuten respiratorischen Versagens.

Ätiologische Klassifikation von ARF

Unterscheiden primär(Pathologie der Sauerstoffzufuhr zu den Alveolen) und zweitrangig(gestörter Sauerstofftransport von den Alveolen zu den Geweben) akute Ateminsuffizienz.

Ursachen der primären ARF:

• Verletzung der Durchgängigkeit der Atemwege;
• Abnahme der Atemoberfläche der Lunge;
• Verletzung der zentralen Atemregulierung;
• verletzungen der Impulsübertragung im neuromuskulären Apparat, die eine Störung der Atemmechanik verursachen;
• andere Pathologien.

Ursachen sekundärer ARF:

• Hypozirkulationsstörungen;
• Mikrozirkulationsstörungen;
• hypovolämische Störungen;
• kardiogenes Lungenödem;
• Lungenembolie (TELA);
• Shunt (Ablagerung) von Blut bei verschiedenen Schocks.

Pathogenetische Klassifikation von ARF

Unterscheiden Belüftung ODN und Lungen(Parenchym) ODN.

Ursachen der Ventilationsform von ODN:

• Schädigung des Atemzentrums jeglicher Ätiologie;
• verletzungen bei der Übertragung von Impulsen im neuromuskulären Apparat;
• schaden an Brust, Lunge;
• eine Veränderung der normalen Atmungsmechanik in der Pathologie der Bauchorgane.

Ursachen der parenchymalen Form von ARF:

• Obstruktion, Restriktion, Verengung der Atemwege;
• Verletzungen der Diffusion von Gasen und des Blutflusses in der Lunge.

Klinische Klassifikation von ARF

ODN der zentralen Genese tritt mit einer toxischen Wirkung auf das Atemzentrum oder mit seiner mechanischen Schädigung auf.

ARF mit Obstruktion der Atemwege passiert wenn:

• Laryngospasmus;
• Bronchiolospasmus;
• asthmatische Zustände;
• Fremdkörper der oberen Atemwege;
• Ertrinken;
• TELA;
• Pneumothorax;
• Atelektase;
• massive Rippenfellentzündung und Lungenentzündung;
• Strangulation Asphyxie.

Die Kombination der oben genannten Ursachen ODN gemischter Genese.

In der Klinik werden 3 Stadien der ARF unterschieden:

• ODN-Stadium I. Der Patient ist bei Bewusstsein, unruhig (euphorisch), klagt über Luftmangel. Die Haut ist blass, feucht, es gibt eine leichte Akrozyanose. Atemfrequenz 25..30/min, Herzfrequenz - 100..110 Schläge/min, Blutdruck im Normbereich (oder leicht erhöht), pO 2 auf 70 mm Hg reduziert, pCO 2 - bis 35 mm Hg. Art.-Nr. , Hypokapnie ist kompensatorischer Natur als Folge von Kurzatmigkeit.
• ODN Stufe II. Das Bewusstsein des Patienten ist gestört, es kommt zu psychomotorischer Erregung. Beschwerden über schweres Ersticken, möglicher Bewusstseinsverlust, Halluzinationen. Die Haut ist zyanotisch, starker Schweiß. Atemfrequenz 30..40/min, Herzfrequenz - 120..140 Schläge/min, Bluthochdruck, pO 2 auf 60 mm Hg reduziert, pCO 2 - auf 50 mm Hg erhöht.
• ODN-Stadium III. Das Bewusstsein fehlt, klinisch-tonische Krämpfe, erweiterte Pupillen, fehlende Lichtreaktion, fleckige Zyanose werden beobachtet. Es gibt einen schnellen Übergang von Tachypnoe (Atemfrequenz 40 oder mehr) zu Bradypnoe (RR = 8..10). Der Blutdruck fällt, die Herzfrequenz beträgt 140 Schläge / min oder mehr, Vorhofflimmern ist möglich, pO 2 wird auf 50 mm Hg reduziert, pCO 2 - steigt auf 80..90 mm Hg. und mehr.

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