Akute toxische Lungenödeme. Was tun bei toxischem Lungenödem? Wie entsteht ein Lungenödem?

Das toxische Lungenödem ist ein gefährlicher, sich akut entwickelnder pathologischer Zustand, der durch die Aufnahme lungentoxischer Chemikalien in die Atemwege verursacht wird. Durch die Einwirkung solcher Substanzen erhöht sich die Permeabilität der Kapillarwand, was zu einer übermäßigen Flüssigkeitsansammlung im Lungeninterstitium führt. Diese Krankheit ist durch das Vorhandensein mehrerer Stadien gekennzeichnet, die sich nacheinander ablösen. Für den Fall, dass die medizinische Versorgung nicht so schnell wie möglich erfolgt ist, besteht eine hohe Wahrscheinlichkeit, dass eine kranke Person aufgrund fortschreitender Atemwegserkrankungen stirbt.

Am häufigsten ist ein Lungenödem das Ergebnis verschiedener Störungen der funktionellen Aktivität des Herz-Kreislauf-Systems. Die toxische Form dieser Pathologie macht nicht mehr als zehn Prozent aller Fälle aus. Dieser Zustand kann Menschen jeden Alters und Geschlechts betreffen. Die toxische Lungenschädigung ist die schwerste Form der Giftbelastung der Atemwege. Auch wenn sich der Zustand eines Erkrankten stabilisiert hat und sein Leben nicht mehr in Gefahr ist, besteht die Gefahr, dass weitere, langfristige Komplikationen auftreten. Beispiele sind toxisches Emphysem, Ersatz von Lungengewebe durch einen Bindegewebsbestandteil, Schädigung des zentralen Nervensystems sowie verschiedene Erkrankungen der Leber und der Nieren.

Wie wir bereits gesagt haben, ist die Grundlage für das Auftreten von toxischen Lungen das Eindringen von reizenden oder erstickenden Chemikalien in die Atemwege. Ein solcher pathologischer Prozess ist mit Ammoniak, Stickstoffmonoxid, Kohlenmonoxid, Fluorwasserstoff usw. verbunden. Derzeit tritt dieser Zustand am häufigsten bei Personen auf, die in der chemischen Industrie arbeiten, wenn sie die Sicherheitsvorschriften nicht einhalten. Zuvor war die überwiegende Mehrheit der Fälle dieser Verletzung mit von Menschen verursachten Unfällen oder Militäroperationen verbunden.

Der Entstehungsmechanismus des toxischen Lungenödems beruht auf der primären Schädigung der Alveolar-Kapillar-Schranke durch pulmotoxische Substanzen. Vor diesem Hintergrund werden eine Reihe komplexer biochemischer Prozesse ausgelöst, die zum Absterben von Alveozyten und Endotheliozyten führen. Im Lumen der Alveolen sammelt sich eine große Menge Flüssigkeit an, wodurch der Prozess des Gasaustauschs gestört wird. Der Sauerstoffgehalt im Blut sinkt und die Kohlendioxidkonzentration steigt. Infolge der auftretenden Verletzungen verändern sich die rheologischen Eigenschaften des Blutes und andere innere Organe leiden.

Drei seiner Varianten sind in der Klassifikation dieser Krankheit enthalten: vollständig, abortiv und "stumm". In klassischen Fällen wird die fertige Version gefunden. In ihrer Entwicklung werden mehrere aufeinanderfolgende Stadien unterschieden, die sich aufgrund begleitender klinischer Manifestationen unterscheiden. Die abortive Variante zeichnet sich durch einen milderen Verlauf aus, da sie nicht alle Stadien durchläuft. Ein Lungenödem, das in der "stillen" Version fließt, wird festgestellt, wenn die aufgetretenen Veränderungen nur während der Radiographie festgestellt werden können.

Wie wir bereits gesagt haben, beginnt dieser pathologische Prozess akut. Bei der fertigen Version beginnt alles mit einer Reflexstufe. Es tritt fast unmittelbar nach Kontakt der Atemwege mit einer toxischen Substanz auf. Es treten Symptome wie Husten, Schleimausfluss aus der Nase, Beschwerden und Reizungen im Kehlkopf auf. Eine kranke Person klagt über mäßige Schmerzen in der Brust, Atembeschwerden, erhöhte Schwäche und Schwindelanfälle. Die oben beschriebenen Manifestationen führen in der Regel nicht zu einer signifikanten Verschlechterung des Allgemeinzustandes des Patienten, sie lassen allmählich nach und gehen in das zweite Stadium über.

Die Dauer der zweiten Stufe beträgt zwei bis vierundzwanzig Stunden. Es heißt versteckt. Der Patient fühlt sich relativ wohl und zeigt keine störenden Momente an. Bei der körperlichen Untersuchung können jedoch eine Reihe von Anomalien festgestellt werden.

Das nächste Stadium ist durch eine Zunahme des Krankheitsbildes gekennzeichnet. Es gibt Symptome wie schwere Attacken von Atemnot bis hin zum Ersticken, Erblassen der Haut und Zyanose des Nasolabialdreiecks. Pflichtpräsent. Beim Husten wird sehr viel schaumiger Auswurf freigesetzt. Der Patient zeigt ein zunehmendes Unwohlsein mit Kopfschmerzen an. Schmerzen in der Brust werden auch intensiver.

Das vierte Stadium wird von einem weiteren Fortschreiten der Krankheit begleitet. In einigen Fällen wird der Patient unruhig, schluckt gierig Luft, eilt im Bett umher. Aus den Atemwegen heben sich schaumige Massen ab, die eine rosa Farbe haben. Die Haut wird bläulich und das Bewusstsein wird geschwächt. Es gibt auch eine zweite Option, bei der die funktionelle Aktivität nicht nur der Atmung, sondern auch des Herz-Kreislauf-Systems stark gestört ist. Wenn keine medizinische Hilfe geleistet wurde, stirbt die kranke Person in diesem Stadium.

Mit der richtigen Wahl der medizinischen Taktik kommt die Endphase. Es manifestiert sich durch das allmähliche Abklingen aller oben genannten Symptome und die Normalisierung des Allgemeinzustandes des Patienten.

Diese Krankheit wird auf der Grundlage einer allgemeinen Untersuchung einer Person, einer auskultatorischen Untersuchung und einer Röntgenaufnahme der Lunge diagnostiziert. Blutuntersuchungen sind obligatorisch, bei denen eine Reihe charakteristischer Anzeichen festgestellt werden. Um den Zustand des Herz-Kreislauf-Systems zu beurteilen, ist die Ernennung einer Elektrokardiographie angezeigt.

Lungenödem- ein plötzlich auftretendes Syndrom, gekennzeichnet durch die Ansammlung von Flüssigkeit in der Lunge (im Interstitium, in den Lungenbläschen), gefolgt von einer Verletzung des Gasaustauschs in der Lunge und der Entwicklung von Hypoxie (Sauerstoffmangel im Blut), manifestiert sich durch Zyanose (Zyanose) der Haut, schwere Erstickung (Luftmangel).

Die Lunge ist ein paariges Organ, das am Gasaustausch zwischen dem Blut und den Lungenbläschen beteiligt ist. Die Wände der Lungenbläschen (dünnwandiger Sack) und die Wände der Kapillaren (umgeben die Lungenbläschen) nehmen am Gasaustausch teil. Ein Lungenödem entsteht durch die Übertragung von Flüssigkeit aus den Lungenkapillaren (aufgrund von erhöhtem Druck oder niedrigem Bluteiweiß) in die Lungenbläschen. Mit Wasser gefüllte Lungen verlieren ihre Funktionsfähigkeit.
Lungenödeme gibt es je nach Ursache in zwei Arten:

• Hydrostatisches Ödem- entwickelt sich als Folge von Krankheiten, die zu einem Anstieg des intravaskulären hydrostatischen Drucks und der Freisetzung des flüssigen Teils des Blutes aus dem Gefäß in den Zwischenraum und anschließend in die Alveole führen;
• häutiges Ödem- entwickelt sich als Folge der Einwirkung von Toxinen (endogen oder exogen), die die Integrität der Alveolarwand und / oder Kapillarwand verletzen, gefolgt von der Freisetzung von Flüssigkeit in den extravaskulären Raum.

Die erste Art von Lungenödem ist häufiger, dies ist mit einer hohen Inzidenz von Herz-Kreislauf-Erkrankungen verbunden, von denen eine die koronare Herzkrankheit (Myokardinfarkt) ist.

Anatomie und Physiologie der Lunge

Die Lunge ist ein paariges Organ des Atmungssystems, das sich in der Brusthöhle befindet. Die linke und die rechte Lunge befinden sich in separaten Pleurasäcken (Schalen), die durch das Mediastinum getrennt sind. Sie unterscheiden sich geringfügig in Größe und einigen anatomischen Strukturen. Die Lunge ähnelt der Form eines Kegelstumpfes mit der Spitze nach oben (in Richtung Schlüsselbein) und der Basis nach unten. Lungengewebe, das eine hohe Elastizität und Dehnbarkeit aufweist, ist ein wichtiger Punkt bei der Erfüllung der Atmungsfunktion. Durch jede Lunge verlaufen von innen ein Bronchus, eine Vene, eine Arterie und Lymphgefäße.

Um genau zu verstehen, wo es bei einem Lungenödem zu Flüssigkeitsansammlungen kommt, ist es notwendig, ihren inneren Aufbau zu kennen. Die Bildung des Lungenskeletts beginnt mit den Hauptbronchien, die in jede Lunge münden, die wiederum in 3 Lappenbronchien für die rechte Lunge und 2 für die linke Lunge unterteilt sind. Jede der Lappenbronchien teilt sich in Segmentbronchien auf, die in Bronchiolen enden. Alle oben genannten Formationen (von den Hauptbronchien bis zu den Bronchiolen) bilden den Bronchialbaum, der die Funktion der Luftleitung erfüllt. Die Bronchiolen münden in die sekundären Lungenläppchen und teilen sich dort in Bronchiolen 2-3 Ordnungen auf. Jeder sekundäre Lungenläppchen enthält etwa 20 Bronchiolen 2-3 Ordnungen, die wiederum in respiratorische Bronchiolen unterteilt sind, die nach der Teilung in die Atemwege münden und in Alveolen (Säcken) enden. In jeder Lunge befinden sich etwa 350 Millionen Alveolen. Alle Alveolen sind von Kapillaren umgeben, beide Strukturen sind aktiv am Gasaustausch beteiligt, bei jeder Pathologie einer der Strukturen ist der Gasaustauschprozess (Sauerstoff und Kohlendioxid) gestört.

• Der Mechanismus der äußeren Atmung und des Gasaustausches in der Lunge

Beim Einatmen, das mit Hilfe der Atemmuskulatur (Zwerchfell, Zwischenrippenmuskulatur und andere) erfolgt, gelangt Luft aus der Atmosphäre in die Atemwege. Beim Durchströmen der Atemwege (Nasen- oder Mundhöhle, Kehlkopf, Luftröhre, Hauptbronchien, Bronchiolen) wird atmosphärische Luft gereinigt und erwärmt. Luft (Sauerstoff), die das Niveau der Lungenbläschen erreicht hat, wird durch ihre Wand, die Basalmembran, die Wand der Kapillaren (in Kontakt mit den Lungenbläschen) diffundiert (penetriert). Sauerstoff, der den Blutkreislauf erreicht hat, wird an rote Blutkörperchen (Erythrozyten) gebunden und zur Ernährung und zum Leben in Gewebe transportiert. Im Austausch gegen Sauerstoff gelangt Kohlendioxid (aus Gewebe) aus dem Blut in die Lungenbläschen. So atmen die Zellen und Gewebe des menschlichen Körpers.

• Zirkulation der Lunge

Zur Erfüllung der Funktion des Gasaustausches fließt sowohl arterielles als auch venöses Blut in die Lunge. Venöses Blut fließt durch die Äste der Lungenarterie (es verlässt den rechten Ventrikel), die durch ihre innere Oberfläche (die Lungenpforten) in die Lunge gelangen, in die Lunge. Wenn sich die Bronchien teilen, teilen sich auch die Arterien bis hin zu den kleinsten Gefäßen, den Kapillaren. Aus den Lungenarterien gebildete Kapillaren sind an der Rückführung von Kohlendioxid in die Lunge beteiligt. Im Gegenzug kommt Sauerstoff aus den Alveolen durch die Venolen, die die Kapillaren bilden. Arterielles Blut (mit Sauerstoff angereichert) fließt durch Venolen und Venen. Beim Verlassen der Lunge verschmelzen viele Venen zu 4 Venen, die in den linken Vorhof münden. Der gesamte oben durchlaufene Blutweg wird als Lungenkreislauf bezeichnet. Ein großer Kreislauf der Durchblutung ist an der Übertragung von arteriellem Blut (Sauerstoff) zu den Geweben und deren Sättigung beteiligt.

Mechanismen der Entwicklung des Lungenödems

Ein Lungenödem entwickelt sich durch 3 Hauptmechanismen:

• Erhöhter hydrostatischer Druck (erhöhtes Blutvolumen). Infolge eines akuten Druckanstiegs in den an der Bildung des Lungenkreislaufs beteiligten Kapillaren wird die Permeabilität der Kapillarwand gestört, gefolgt von der Freisetzung des flüssigen Teils des Blutes in das interstitielle Gewebe der Lunge, was das Lymphsystem überfordert (Drainage), wodurch die Lungenbläschen mit Flüssigkeit gesättigt werden . Mit Wasser gefüllt, können die Lungenbläschen nicht am Gasaustausch teilnehmen, dies führt zu akutem Sauerstoffmangel im Blut (Hypoxie), gefolgt von blauer Gewebebildung (Ansammlung von Kohlendioxid) und schweren Erstickungserscheinungen.
• Verringerter onkotischer (eiweißarmer) Blutdruck. Es gibt einen Unterschied zwischen dem onkotischen Druck des Blutes und dem onkotischen Druck der interzellulären Flüssigkeit, und um diesen Unterschied zu vergleichen, tritt die Flüssigkeit aus dem Gefäß in den extrazellulären Raum (Interstitium) ein. So entwickelt sich ein Lungenödem mit seinen klinischen Manifestationen.
• Direkte Schädigung der alveolokapillaren Membran. Als Folge der Exposition gegenüber verschiedenen Ursachen wird die Proteinstruktur der alveolokapillaren Membran beschädigt, die Freisetzung von Flüssigkeit in den interstitiellen Raum, gefolgt von den oben genannten Folgen.

Ursachen des Lungenödems

• Dekompensierte Herzerkrankung, begleitet von einer Insuffizienz des linken Herzens und einer Stagnation im Lungenkreislauf (Mitralklappenfehler, Myokardinfarkt). Bei ausgeprägten Defekten, die während der medizinischen Versorgung nicht bereitgestellt werden, steigt der Druck im Lungenkreislauf (in den Kapillaren) mit der möglichen Entwicklung eines Lungenödems gemäß dem Mechanismus des erhöhten hydrostatischen Blutdrucks an. Auch die Ursache der Stagnation im Lungenkreislauf sind: Lungenemphysem, Bronchialasthma;
• Thromboembolie der Lungenarterie oder ihrer Äste. Bei Patienten, die zur Bildung von Blutgerinnseln veranlagt sind (Bluthochdruck, Krampfadern der unteren Extremitäten o.ä.), kommt es unter bestimmten ungünstigen Bedingungen zu einem Blutgerinnsel oder zum Abreißen eines bereits bestehenden Blutgerinnsels. Durch den Blutfluss kann ein Thrombus in die Pulmonalarterie oder deren Äste gelangen, und wenn der Durchmesser des Thrombus und der Durchmesser des Gefäßes übereinstimmen, kommt es zu einem Verschluss, der zu einer Druckerhöhung in der Pulmonalarterie um ˃25 mm führt /Hg, und dementsprechend steigt auch der Druck in den Kapillaren. Alle oben genannten Mechanismen führen zu einem Anstieg des hydrostatischen Drucks in den Kapillaren und zur Entwicklung eines Lungenödems;
• Toxine (endogen oder exogen) und Krankheiten, die mit der Freisetzung von Toxinen einhergehen, die die Integrität der alveolokapillaren Membran stören können. Dazu gehören: eine Überdosierung bestimmter Medikamente (Apressin, Mielosan, Fentanyl und andere), die toxische Wirkung bakterieller Endotoxine bei Sepsis (Infektion in die Blutbahn), akute Lungenerkrankungen (Pneumonie), Inhalation und Überdosierung von Kokain, Heroin, Strahlenschäden zu den Lungen und anderen. . Eine Schädigung der alveolokapillaren Membran führt zu einer Erhöhung ihrer Permeabilität, der Freisetzung von Flüssigkeit in den extravaskulären Raum und der Entwicklung eines Lungenödems;
• Krankheiten, die mit einer Abnahme des Proteinspiegels im Blut einhergehen (niedriger onkotischer Druck): Lebererkrankung (Zirrhose), Nierenerkrankung mit nephrotischem Syndrom und andere. Alle oben genannten Erkrankungen gehen mit einer Abnahme des onkotischen Blutdrucks einher und tragen zur möglichen Entwicklung eines Lungenödems gemäß dem oben genannten Mechanismus bei;
• Thoraxtrauma, verlängertes Kompressionssyndrom (Crash-Syndrom), Pleuritis (Entzündung des Rippenfells), Pneumothorax (Luft in der Pleurahöhle);
• Unkontrollierte intravenöse Infusion von Lösungen ohne forcierte Diurese (Furosemid) führt zu einem Anstieg des hydrostatischen Blutdrucks mit der möglichen Entwicklung eines Lungenödems.

Symptome eines Lungenödems

Die Symptome eines Lungenödems treten plötzlich auf, meistens nachts (in Verbindung mit der Liegeposition des Patienten) und beginnen mit den folgenden Manifestationen:

• Schwere, schmerzhafte Erstickungsanfälle (Luftmangel), die sich in liegender Position verschlimmern, so dass der Patient eine Zwangsposition einnehmen muss (sitzend oder liegend), entwickeln sich als Folge von Sauerstoffmangel;
• Schwere Dyspnoe entwickelt sich bei einem Patienten in Ruhe (d. h. nicht verbunden mit körperlicher Aktivität);
• Drückender Schmerz in der Brust aufgrund von Sauerstoffmangel;
• Eine starke Zunahme der Atmung (oberflächlich, blubbernd, weithin hörbar) ist mit einer Stimulation des Atemzentrums durch nicht freigesetztes Kohlendioxid verbunden;
• Schneller Herzschlag aufgrund von Sauerstoffmangel;
• Zuerst Husten und dann Husten mit ausgeprägtem Keuchen und schaumigem Auswurf, rosa;
• Die grau-bläuliche Gesichtshaut des Patienten mit anschließender Zunahme anderer Körperteile ist mit der Ansammlung und Verletzung der Freisetzung von Kohlendioxid aus dem Blut verbunden;
• Kalter, klebriger Schweiß und Blässe der Haut entwickeln sich als Folge der Blutzentralisierung (von der Peripherie zur Mitte);
• Die Venen im Hals schwellen an, was als Folge einer Stagnation im Lungenkreislauf auftritt;
• Es ist möglich, einen Blutdruckanstieg zu entwickeln;
• Das Bewusstsein des Patienten ist verwirrt, wenn es während der medizinischen Versorgung nicht bereitgestellt wird, bis hin zur Bewusstseinslosigkeit;
• Puls schwach, fadenförmig.

Diagnose der Ursachen des Lungenödems

Es ist sehr wichtig, vor der Durchführung aller erforderlichen Forschungsmethoden sorgfältig eine Anamnese zu erheben, in der Sie die mögliche Ursache für die Entwicklung eines Lungenödems (z. B. Herzversagen, Nierenversagen oder andere) herausfinden können.

Wenn der Patient verwirrt ist und nicht mit ihm sprechen kann, müssen alle klinischen Manifestationen sorgfältig bewertet werden, um die mögliche Ursache für die Entwicklung eines Lungenödems zu ermitteln und seine Folgen zu beseitigen. Der Plan der Labor- und instrumentellen Untersuchungsmethoden für jeden Patienten wird individuell ausgewählt, abhängig von den klinischen Manifestationen und der möglichen Ursache, die das Lungenödem verursacht hat.

• Percussion der Brust: Dumpfheit der Brust über der Lunge. Diese Methode ist nicht spezifisch, sie bestätigt, dass es einen pathologischen Prozess in der Lunge gibt, der zur Verdichtung des Lungengewebes beiträgt;
• Auskultation der Lunge: Es ist hartes Atmen zu hören, das Vorhandensein von feuchten, groben Rasseln in den basalen Teilen der Lunge;
• Pulsmessung: Bei Lungenödem ist der Puls häufig, fadenförmig, schwach gefüllt;
• Messung des Blutdrucks: Meistens steigt der Druck über 140 mm / hg;

Labordiagnostische Methoden

• Bestimmung der Konzentration von Gasen im arteriellen Blut: Partialdruck von Kohlendioxid 35 mm/Hg; und Sauerstoffpartialdruck 60 mm/Hg;

• Biochemischer Bluttest: Wird verwendet, um die Ursachen eines Lungenödems (Myokardinfarkt oder Hypoproteinämie) zu differenzieren. Wenn ein Lungenödem durch einen Myokardinfarkt verursacht wird, beträgt der Troponinspiegel im Blut 1 ng / ml und der CF-Anteil der Kreatinphosphokinase 10% seiner Gesamtmenge.

Für den Fall, dass die Ursache des Lungenödems eine Hypoproteinämie (niedriger Proteingehalt im Blut) ist, nimmt in diesem Fall der Gesamtproteinspiegel ab

• Koagulogramm a (Blutgerinnungsfähigkeit) verändert sich bei Lungenödem durch Lungenembolie. Anstieg von Fibrinogen 4 g/l, Anstieg von Prothrombin 140 %.

Instrumentelle diagnostische Methoden

• Pulsoximetrie (bestimmt die Konzentration der Sauerstoffbindung an Hämoglobin) zeigt eine niedrige Sauerstoffkonzentration unter 90 %;
• Messung des zentralvenösen Drucks (Blutflussdruck in großen Gefäßen) mit einem Waldmann-Phlebotonometer, das an eine punktierte Schlüsselbeinvene angeschlossen ist. Beim Lungenödem steigt der zentralvenöse Druck auf 12 mm/Hg an;
• Die Röntgenaufnahme des Brustkorbs zeigt Anzeichen, die das Vorhandensein von Flüssigkeit im Lungenparenchym bestätigen. Eine homogene Verdunkelung der Lungenfelder zeigt sich in ihren zentralen Abschnitten, je nach Ursache beidseitig oder einseitig. Liegt die Ursache z. B. in einer Herzinsuffizienz, so wird das Ödem auf beiden Seiten festgestellt, ist die Ursache z. B. eine einseitige Lungenentzündung, so ist das Ödem entsprechend einseitig;
• Mit der Elektrokardiographie (EKG) können Sie Veränderungen im Herzen feststellen, wenn ein Lungenödem mit einer Herzpathologie verbunden ist. Auf dem EKG können aufgezeichnet werden: Anzeichen von Myokardinfarkt oder Ischämie, Arrhythmien, Anzeichen von Hypertrophie der Wände, linkes Herz;
• Echokardiographie (Echo KG, Ultraschall des Herzens) wird verwendet, wenn die oben genannten Veränderungen im EKG festgestellt werden, um die genaue Herzpathologie zu bestimmen, die das Lungenödem verursacht hat. Echo KG kann die folgenden Veränderungen zeigen: reduzierte Ejektionsfraktion des Herzens, Verdickung der Wände der Herzkammern, das Vorhandensein von Klappenpathologie und andere;
• Die Pulmonalarterienkatheterisierung ist ein komplexer Eingriff und nicht bei allen Patienten erforderlich. Es wird häufig in der im Operationssaal durchgeführten Kardioanästhesiologie bei Patienten mit Herzerkrankungen eingesetzt, die durch ein Lungenödem kompliziert sind, wenn es keinen zuverlässigen Beweis für die Wirkung des Herzzeitvolumens auf den Lungenarteriendruck gibt.

Behandlung von Lungenödemen

Lungenödem ist ein Notfall, daher muss bei den ersten Symptomen ein Krankenwagen gerufen werden. Die Behandlung erfolgt auf der Intensivstation unter ständiger Aufsicht des diensthabenden Arztes.

Ein Patient mit Lungenödem benötigt eine medizinische Notfallversorgung, die während des Transports ins Krankenhaus durchgeführt wird:

• Geben Sie dem Patienten eine halbsitzende Position;

• Sauerstofftherapie: Anlegen einer Sauerstoffmaske oder ggf. Intubation der Lunge mit künstlicher Beatmung der Lunge;
• Tragen Sie venöse Tourniquets auf das obere Drittel der Oberschenkel auf, aber damit der Puls nicht verschwindet (nicht länger als 20 Minuten), werden die Tourniquets mit allmählicher Entspannung entfernt. Dies geschieht, um den Fluss zur rechten Herzseite zu reduzieren, um einen weiteren Druckanstieg im Lungenkreislauf zu verhindern;
• Nitroglycerintablette unter der Zunge;
• Zur Schmerzlinderung intravenöse Verabreichung von narkotischen Analgetika (Morphine 1% 1 ml);
• Diuretika: Lasix 100 mg i.v.

Behandlung in der Notaufnahme, wird die Behandlung unter strenger ständiger Überwachung der Hämodynamik (Puls, Druck) und der Atmung durchgeführt. Der behandelnde Arzt verschreibt die Behandlung individuell, je nach Klinik und Ursache des Lungenödems. Die Einführung fast aller Medikamente erfolgt über eine katheterisierte Schlüsselbeinvene.
Gruppen von Medikamenten, die bei Lungenödem verwendet werden:

• Das Einatmen von Sauerstoff in Kombination mit Ethylalkohol wird verwendet, um den Schaum zu löschen, der sich in der Lunge bildet;
• Intravenöse Tropfinfusion von Nitroglycerin, 1 Ampulle verdünnt mit Kochsalzlösung, die Anzahl der Tropfen pro Minute, abhängig von der Höhe des Blutdrucks. Es wird bei Patienten mit Lungenödem, begleitet von Bluthochdruck, angewendet;
• Narkotische Analgetika: Morphin - 10 mg IV, fraktioniert;
• Bei Lungenödem, begleitet von einer Blutdrucksenkung, werden Dobutamin- oder Dopaminpräparate verabreicht, um die Stärke der Herzkontraktion zu erhöhen;
• Bei Lungenödem durch Lungenembolie wird Heparin 5000 E intravenös verabreicht, dann 2000-5000 E pro Stunde, verdünnt in 10 ml Kochsalzlösung, für gerinnungshemmende Wirkung;
• Diuretika: Furosemid zunächst 40 mg, ggf. Dosis wiederholen, je nach Diurese und Blutdruck;
• Wenn das Lungenödem von einem niedrigen Herzschlag begleitet wird, wird Atropin intravenös bis zu 1 mg verabreicht, Eufillin 2,4% - 10 ml;
• Glukokortikoide: Prednisolon 60–90 mg i.v. Bolus, bei Bronchospasmus;
• Bei Proteinmangel im Blut wird den Patienten eine Infusion von frischem gefrorenem Plasma verschrieben;
• Bei infektiösen Prozessen (Sepsis, Lungenentzündung oder andere) werden Breitbandantibiotika (Ciprofloxacin, Imipenem) verschrieben.

Lungenödem vorbeugen

Die Prävention eines Lungenödems besteht in der Früherkennung von Krankheiten, die zu einem Lungenödem führen, und ihrer wirksamen Behandlung. Die Kompensation von Herzerkrankungen (ischämische Herzkrankheit, hypertensive Erkrankung, akute Herzrhythmusstörungen, Herzfehler) hilft, die Entwicklung eines Lungenödems, der Herzgenese, die an erster Stelle steht, zu verhindern.

Außerdem sollten Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz eine Diät einhalten, die Folgendes umfasst: Begrenzung der täglichen Einnahme von Speisesalz und Flüssigkeitsaufnahme, Verzicht auf fetthaltige Lebensmittel, Verzicht auf körperliche Aktivität, da dies die Atemnot erhöht. Chronische Lungenerkrankungen (Emphysem, Bronchialasthma) stehen an zweiter Stelle der Ursachen des Lungenödems. Um sie zu kompensieren, muss der Patient die folgenden Empfehlungen einhalten: unter ständiger Aufsicht des behandelnden Arztes stehen, unterstützende Therapie auf ambulanter Basis, 2-mal jährlich in einem Krankenhaus behandeln, mögliche Faktoren vermeiden, die den Zustand des Patienten verschlechtern (akute Atemwegserkrankungen, Kontakt mit verschiedenen Allergenen, Raucherentwöhnung usw.). Vorbeugung oder vorzeitige und wirksame Behandlung von akuten Lungenerkrankungen (Pneumonie verschiedener Genese) und anderen Erkrankungen, die zu einem Lungenödem führen.

Welche Folgen hat ein Lungenödem?

Die Folgen eines Lungenödems können sehr vielfältig sein. Bei einem Lungenödem werden in der Regel günstige Bedingungen für eine Schädigung innerer Organe geschaffen. Dies liegt daran, dass aufgrund der Ischämie der arterielle Blutfluss zu Organen und Geweben signifikant abnimmt. Eine Ischämie wiederum tritt auf, wenn die Pumpfunktion des linken Ventrikels unzureichend ist ( kardiogenes Lungenödem). Die ausgeprägtesten pathologischen Veränderungen werden in Geweben beobachtet, die Sauerstoff in großen Mengen benötigen - Gehirn, Herz, Lunge, Nebennieren, Nieren und Leber. Anomalien in diesen Organen können eine akute Herzinsuffizienz verschlimmern ( Abnahme der kontraktilen Funktion des Herzmuskels), was tödlich sein kann.

Darüber hinaus treten nach einem Lungenödem häufig einige Erkrankungen der Atemwege auf.

Ein Lungenödem kann zu folgenden Erkrankungen führen:

• Lungenatelektase;
• kongestive Lungenentzündung;

Lungenatelektase ist ein pathologischer Zustand, bei dem die Alveolen eines oder mehrerer Lungenlappen keine oder praktisch keine Luft enthalten ( Luft durch Flüssigkeit ersetzt). Bei der Atelektase kollabiert die Lunge und es wird ihr kein Sauerstoff zugeführt. Es sollte beachtet werden, dass eine große Atelektase der Lunge die mediastinalen Organe verdrängen kann ( Herz, große Blut- und Lymphgefäße der Brusthöhle, Luftröhre, Speiseröhre, sympathische und parasympathische Nerven) auf die betroffene Seite, beeinträchtigen die Durchblutung erheblich und beeinträchtigen die Funktion dieser Gewebe und Organe.

Pneumosklerose ist der Ersatz von funktionsfähigem Lungengewebe durch Bindegewebe ( Narbengewebe). Pneumosklerose tritt als Folge von entzündlich-dystrophischen Prozessen auf, die durch Lungenödeme verursacht werden. Denn Pneumosklerose ist durch eine Abnahme der Elastizität der Wände der betroffenen Alveolen gekennzeichnet. Auch der Prozess des Gasaustausches wird bis zu einem gewissen Grad gestört. In Zukunft können vor dem Hintergrund des Bindegewebswachstums Bronchien unterschiedlichen Kalibers deformiert werden. Wenn die Pneumosklerose begrenzt ist ( tritt in einem kleinen Bereich des Lungengewebes auf), dann ändert sich die Ladungswechselfunktion in der Regel nicht wesentlich. Wenn die Pneumosklerose diffus ist und den größten Teil des Lungengewebes schädigt, nimmt die Lungenelastizität erheblich ab, was den Prozess des Gasaustauschs beeinflusst.

kongestive Lungenentzündung ist eine sekundäre Entzündung des Lungengewebes, die vor dem Hintergrund hämodynamischer Störungen auftritt ( Durchblutungsstörung) im Lungenkreislauf ( ). Stauungspneumonie ist eine Folge des Blutüberlaufs in den Lungenvenen, der aufgrund einer Verletzung des Blutabflusses bei Insuffizienz der Funktion der linken Herzkammer auftritt. Diese Pathologie äußert sich in Husten, Atemnot, Trennung von Schleim und / oder eitrigem Auswurf, Fieber bis 37 - 37,5 ° C, Schwäche und in einigen Fällen Hämoptyse ( Hämoptyse).

Emphysem ist eine pathologische Erweiterung des Terminals ( distal) Bronchiolen zusammen mit Schäden an den Wänden der Alveolen. Bei dieser Pathologie wird die Brust tonnenförmig, die supraklavikulären Regionen schwellen an. Bei Percussion der Brust Schlagzeug) offenbart einen klaren Boxsound. Emphysem ist auch durch mittelschwere oder schwere Kurzatmigkeit gekennzeichnet. Bei ihr beginnt die Krankheit normalerweise. Bei dieser Pathologie ist die Gaszusammensetzung des Blutes oft gestört ( das Verhältnis von Kohlendioxid zu Sauerstoff im Blut).

Es ist zu beachten, dass auch die Möglichkeit eines erneuten Auftretens besteht ( Wiederholung) Lungenödem. Wenn die Ursache, die zum Lungenödem geführt hat, nicht rechtzeitig behandelt wird ( Herzinsuffizienz, Herzkrankheiten usw.), dann ist die Wahrscheinlichkeit eines wiederkehrenden Lungenödems hoch.

Was ist die Behandlungszeit für Lungenödem?

Die Dauer der Behandlung eines Lungenödems hängt von der Art des Ödems ab ( kardiogen oder nicht kardiogen), Komorbiditäten, allgemeiner Gesundheitszustand und Alter des Patienten. In der Regel können die Behandlungszeiträume von 1 bis 4 Wochen variieren.

Bei komplikationslosem Verlauf des Lungenödems ( in Abwesenheit von Lungenentzündung, Infektion oder Lungenatelektase) sowie bei einer angemessenen und rechtzeitigen Therapie überschreiten die Behandlungszeiträume in den meisten Fällen 5-10 Tage nicht.

Es ist erwähnenswert, dass die schwerste Form des Lungenödems das toxische Lungenödem ist, das auftritt, wenn es mit Medikamenten, Giften oder giftigen Gasen vergiftet wird. Es ist durch die häufige Entwicklung von Komplikationen wie Lungenentzündung, Emphysem ( ) oder Pneumosklerose ( Ersatz von Lungengewebe durch Bindegewebe). In seltenen Fällen kann es zu einer Exazerbation einer Tuberkulose kommen, die zuvor latent ( versteckt)-Form oder andere chronische Infektionskrankheiten. Zusätzlich zu den oben genannten Komplikationen kann ein toxisches Lungenödem rezidivieren ( Wiederholung) dieser Pathologie vor dem Hintergrund einer akuten Herzinsuffizienz ( tritt am häufigsten am Ende der zweiten oder Anfang der dritten Woche auf). Deshalb sollten Patienten mit toxischem Lungenödem mindestens 3 Wochen unter ärztlicher Aufsicht bleiben.

Welche Formen und Perioden des toxischen Lungenödems gibt es?

Es gibt zwei Hauptformen des toxischen Lungenödems - entwickelt und abortiv. Aufgetreten ( abgeschlossen) Die Form des toxischen Lungenödems hat 5 Perioden und die abortive Form hat 4 ( es gibt kein Stadium eines abgeschlossenen Lungenödems). Jede Periode ist durch bestimmte Manifestationen und Dauer gekennzeichnet.

Folgende Phasen des Lungenödems werden unterschieden:

• Stadium der Reflexstörungen;
• eine latente Remissionsperiode von Reflexstörungen;
• Periode zunehmenden Lungenödems;
• die Zeit des abgeschlossenen Lungenödems;
• die Zeit der umgekehrten Entwicklung des Ödems.

Stadium der Reflexstörungen manifestiert sich durch Reizung der Schleimhäute der oberen und unteren Atemwege. Das erste Stadium ist durch das Auftreten von Symptomen wie Husten, Atemnot, Tränenfluss gekennzeichnet. Es sollte beachtet werden, dass es in dieser Zeit in einigen Fällen möglich ist, die Atmung und die Herzaktivität zu stoppen, was auftritt, wenn die Atmungs- und Herz-Kreislauf-Zentren deprimiert sind.

Die Latenzzeit der Remission von Reflexstörungen gekennzeichnet durch das Abklingen der oben genannten Manifestationen und vorübergehendes Wohlbefinden. Diese Phase kann 6 bis 24 Stunden dauern. Bei einer gründlichen ärztlichen Untersuchung kann bereits in diesem Zeitraum eine Bradykardie festgestellt werden ( Abnahme der Anzahl der Herzschläge) sowie Lungenemphysem ( erhöhte Luftigkeit des Lungengewebes). Diese Manifestationen weisen auf ein drohendes Lungenödem hin.

Die Zeit des zunehmenden Lungenödems dauert etwa 22 - 24 Stunden. Diese Phase ist langsam. Manifestationen treten innerhalb der ersten 5 - 6 Stunden auf und nehmen weiter zu. Diese Periode ist durch einen Anstieg der Körpertemperatur auf bis zu 37 ° C gekennzeichnet, eine große Anzahl von Neutrophilen befindet sich im Blut ( Unterart der weißen Blutkörperchen). Es gibt auch einen schmerzhaften und paroxysmalen Husten.

Die Zeit des abgeschlossenen Lungenödems gekennzeichnet durch das Auftreten ausgeprägter Verstöße. Durch den hohen Kohlendioxidgehalt in den oberflächlichen Blutgefäßen verfärben sich Haut und Schleimhäute bläulich ( Zyanose). In Zukunft tritt lautes, sprudelndes Atmen mit einer Frequenz von bis zu 50 - 60 Mal pro Minute auf. Außerdem tritt häufig schaumiger Auswurf zusammen mit Blut auf. Wenn diese Manifestationen von einem Kollaps begleitet werden ( ausgeprägter Blutdruckabfall), dann werden die oberen und unteren Gliedmaßen kalt, die Anzahl der Herzschläge nimmt deutlich zu, der Puls wird oberflächlich und fadenförmig. Oft gibt es Blutgerinnsel ( Hämokonzentration). Es ist zu beachten, dass ein unsachgemäßer Transport in dieser Zeit den Zustand des Patienten verschlechtern kann ( Der Patient sollte in halb sitzender Position transportiert werden).

Die Periode der Regression des Lungenödems tritt auf, wenn eine schnelle und qualifizierte medizinische Versorgung gewährleistet ist. Allmählich nehmen Husten und Atemnot ab, die Haut nimmt ihre normale Farbe wieder an und Keuchen und schaumiger Auswurf verschwinden ebenfalls. Röntgen verschwinden zuerst große und dann kleine Läsionen des Lungengewebes. Die Zusammensetzung des peripheren Blutes wird ebenfalls normalisiert. Die Dauer der Genesung kann je nach Vorliegen von Begleiterkrankungen sowie Komplikationen, die häufig bei einem toxischen Lungenödem auftreten können, stark variieren.

Zu beachten ist auch, dass es sich um ein sogenanntes „stilles“ toxisches Lungenödem handelt. Diese seltene Form kann nur mit einer Röntgenuntersuchung der Atmungsorgane nachgewiesen werden, da klinische Manifestationen in der Regel nicht sehr ausgeprägt sind oder vollständig fehlen.

Was kann zu einem allergischen Lungenödem führen und wie äußert es sich?

Ein Lungenödem kann sich nicht nur als Folge einer Pathologie des Herz-Kreislauf-Systems, der Leber, einer Vergiftung mit Giften oder Brustverletzungen entwickeln, sondern auch vor dem Hintergrund verschiedener allergischer Reaktionen.

Allergische Lungenödeme können auftreten, wenn verschiedene Allergene in den Körper gelangen. Am häufigsten tritt ein Lungenödem bei Wespen- und Bienenstichen aufgrund einer erhöhten individuellen Empfindlichkeit gegenüber den Giften dieser Insekten auf. In einigen Fällen kann diese Pathologie auch durch die Einnahme von Medikamenten verursacht werden oder während der Transfusion von Blutprodukten auftreten.

Allergisches Lungenödem ist durch die Entwicklung klinischer Manifestationen innerhalb der ersten Sekunden oder Minuten nach Eintritt des Allergens in den menschlichen Körper gekennzeichnet. Im Anfangsstadium gibt es ein brennendes Gefühl in der Zunge. Die Haut an Kopf, Gesicht, oberen und unteren Extremitäten beginnt stark zu jucken. In Zukunft werden diese Symptome von Beschwerden in der Brust, Schmerzen in der Herzregion, Atemnot sowie schwerem Atmen begleitet. Die Rasselgeräusche, die zuerst in den unteren Lungenlappen zu hören waren, breiteten sich auf die gesamte Lungenoberfläche aus. Haut und Schleimhäute verfärben sich bläulich durch die Ansammlung von Kohlendioxid ( Zyanose). Neben diesen Symptomen sind auch andere Manifestationen wie Übelkeit, Erbrechen und Bauchschmerzen möglich. Selten wurde Harninkontinenz oder Stuhlinkontinenz beobachtet. Bei anhaltender Hypoxie ( Sauerstoffmangel) des Gehirns, verursacht durch eine Insuffizienz der linken Herzkammer, kann es zu epileptischen Krämpfen kommen.

Bei allergischem Lungenödem muss der Insektenstich schnell entfernt werden ( Der Stich sollte mit einer gleitenden Bewegung eines Messers oder Nagels entfernt werden, und ein Tourniquet sollte in Abständen von 10 Minuten für 2 Minuten über der Bissstelle angebracht werden); Bluttransfusion stoppen Bluttransfusion) oder die Einnahme von Arzneimitteln, die eine allergische Reaktion hervorrufen. Der Patient sollte in einer halb sitzenden Position sitzen und sofort einen Krankenwagen rufen.

Was sind die Komplikationen eines Lungenödems?

Ein Lungenödem ist eine ernsthafte Erkrankung, die dringend therapeutische Maßnahmen erfordert. In einigen Fällen kann ein Lungenödem mit äußerst gefährlichen Komplikationen einhergehen.

Ein Lungenödem kann zu folgenden Komplikationen führen:

• blitzschnelle Form des Lungenödems;
• Atemwegs beschwerden;
• Asystolie;
• Verstopfung der Atemwege;
• instabile Hämodynamik;
• kardiogener Schock.

Blitzform des Lungenödems kann aufgrund von dekompensierten Erkrankungen auftreten ( Erschöpfung der Ausgleichsfunktionen des Körpers) Herz-Kreislauf-System, Leber oder Nieren. Bei dieser Form des Lungenödems entwickeln sich klinische Manifestationen sehr schnell ( innerhalb der ersten Minuten) und in der Regel ist es in diesem Fall fast unmöglich, das Leben des Patienten zu retten.

Atemwegs beschwerden tritt normalerweise bei toxischem Lungenödem auf ( bei Vergiftungen mit giftigen Giften, Gasen oder Drogen). Am häufigsten kann dies nach Einnahme großer Dosen von narkotischen Schmerzmitteln ( Morphium), Barbiturate ( Phenobarbital) und einige andere Arzneimittel. Diese Komplikation ist mit einer direkten Hemmwirkung des Medikaments auf das in der Medulla oblongata befindliche Atemzentrum verbunden.

Asystolie stellt einen vollständigen Stillstand der Herztätigkeit dar. In diesem Fall tritt Asystolie aufgrund einer schweren Erkrankung des Herz-Kreislauf-Systems auf ( Herzinfarkt, Lungenembolie etc.), was sowohl zu einem Lungenödem als auch zu einer Asystolie führen kann.

Atemwegsblockade tritt aufgrund der Bildung einer großen Menge Schaum auf. Schaum entsteht aus Flüssigkeit, die sich in den Lungenbläschen ansammelt. Ab etwa 100 Milliliter Transsudat ( flüssiger Teil des Blutes) 1 - 1,5 Liter Schaum bilden, der den Gasaustausch durch Verstopfung erheblich stört ( Blockaden) Atemwege.

Instabile Hämodynamik manifestiert sich durch hohen oder niedrigen Blutdruck. In einigen Fällen können sich Druckabfälle abwechseln, was die Wände der Blutgefäße äußerst nachteilig beeinflusst. Auch erschweren diese Blutdruckänderungen die Durchführung therapeutischer Maßnahmen erheblich.

Kardiogener Schock ist ein schweres linksventrikuläres Versagen. Beim kardiogenen Schock kommt es zu einer erheblichen Abnahme der Blutversorgung von Geweben und Organen, was das Leben des Patienten gefährden kann. Bei dieser Komplikation fällt der Blutdruck unter 90 mm Hg. Art., die Haut wird zyanotisch ( aufgrund der Ansammlung von Kohlendioxid) sowie eine Abnahme der täglichen Diurese ( Diurese). Aufgrund einer Abnahme des arteriellen Blutflusses zu den Gehirnzellen kann Verwirrung bis hin zu Stupor beobachtet werden ( tiefe Depression des Bewusstseins). Zu beachten ist, dass ein kardiogener Schock in den meisten Fällen zum Tod führt ( in 80 - 90 % der Fälle), da es die Funktion des zentralen Nervensystems, des Herz-Kreislauf-Systems und anderer Systeme in kurzer Zeit stört.

Besteht ein wiederkehrendes Lungenödem?

Wird die Ursache, die zum Lungenödem geführt hat, nicht rechtzeitig beseitigt, ist ein Rückfall möglich ( Wiederauftreten der Krankheit) dieser Pathologie.

Das häufigste Wiederauftreten eines Lungenödems kann aufgrund einer Linksherzinsuffizienz auftreten. Eine ausgeprägte Stauung in den Lungenvenen führt zu einem Anstieg des intravaskulären Drucks in den Kapillaren ( ) der Lunge, was zur Freisetzung des flüssigen Teils des Blutes in den Interzellularraum des Lungengewebes führt. In Zukunft wird mit zunehmendem Druck die Integrität der Alveolen verletzt und das Eindringen in sie und in die Atemwege ( Bronchiolen) Flüssigkeiten ( echtes Lungenödem). Wenn eine adäquate Therapie auf der Grundlage einer Kompensation der linksventrikulären Insuffizienz nicht rechtzeitig durchgeführt wird, besteht die reale Gefahr eines erneuten Auftretens von kardiogenem ( verursacht durch Pathologie des Herz-Kreislauf-Systems) Lungenödem.

Es besteht auch die Möglichkeit eines sekundären Lungenödems bei Personen mit chronischer Herzinsuffizienz. In diesem Fall tritt ein rezidivierendes Lungenödem am häufigsten innerhalb der ersten zwei oder drei Wochen nach dem ersten auf. Bei Personen mit chronischer Herzinsuffizienz zusätzlich zu grundlegenden therapeutischen Maßnahmen ( normalisierung des hydrostatischen Drucks in den Lungengefäßen, eine Abnahme des Schäumens in der Lunge und eine Erhöhung der Sauerstoffsättigung im Blut) ist es ebenso wichtig, die Pumpfunktion der linken Herzkammer über mindestens mehrere Wochen kontinuierlich zu überwachen.

Um einem wiederkehrenden Lungenödem vorzubeugen, wird empfohlen, die folgenden Regeln einzuhalten:

• Vollständige und angemessene Therapie. Es ist nicht nur notwendig, eine rechtzeitige und vollständige medizinische Versorgung in der präklinischen und stationären Phase zu gewährleisten, sondern auch eine Reihe von Maßnahmen durchzuführen, die darauf abzielen, den pathologischen Zustand zu kompensieren, der zum Auftreten eines Lungenödems geführt hat. Bei kardiogenem Lungenödem werden koronare Herzkrankheit, Arrhythmie, Bluthochdruck behandelt ( erhöhter Blutdruck), Kardiomyopathie ( strukturelle und funktionelle Veränderungen im Herzmuskel) oder verschiedene Herzfehler ( Mitralklappeninsuffizienz, Aortenklappenstenose). Die Behandlung eines nicht-kardiogenen Ödems basiert auf der Erkennung und angemessenen Behandlung einer Krankheit, die nicht mit der Pathologie des Herz-Kreislauf-Systems zusammenhängt. Eine solche Ursache kann eine Leberzirrhose, eine akute Vergiftung mit toxischen Substanzen oder Medikamenten, eine allergische Reaktion, ein Brusttrauma usw. sein.
• Einschränkung der körperlichen Aktivität. Erhöhte körperliche Aktivität schafft günstige Bedingungen für das Auftreten und die Intensivierung von Atemnot. Deshalb Menschen mit prädisponierenden Erkrankungen zum Auftreten eines Lungenödems ( Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems, der Leber oder der Nieren), sollte auf moderate und erhöhte körperliche Aktivität verzichten.
• Diät. Die richtige und ausgewogene Ernährung mit Ausnahme einer hohen Salz-, Fett- und Flüssigkeitszufuhr ist eine notwendige vorbeugende Maßnahme. Die Einhaltung der Diät reduziert die Belastung des Herz-Kreislauf-Systems, der Nieren und der Leber.
• Regelmäßige ärztliche Überwachung. Ebenso wichtig ist es, bei bestehenden Pathologien des Herz-Kreislauf-Systems, der Atemwege, der Leber oder der Nieren mehrmals im Jahr von einem Arzt beobachtet zu werden. Erst der Arzt kann im Frühstadium fortschreitende Erkrankungen erkennen, die zu einem Lungenödem führen können, und rechtzeitig die notwendige Behandlung verordnen.

Wie ist die Prognose bei einem Lungenödem?

Die Prognose hängt von der Art des Lungenödems ( der Grund, der es verursacht hat), Schweregrad, Begleiterkrankungen sowie wie gut und schnell die medizinische Versorgung erfolgte.

Die ungünstigste Prognose wird bei einem toxischen Lungenödem beobachtet, das durch eine Überdosierung bestimmter Medikamente, das Einatmen von Giften oder giftigen Dämpfen verursacht werden kann. Bei dieser Form des Lungenödems wird die höchste Sterblichkeit beobachtet. Dies liegt daran, dass ein toxisches Lungenödem nicht selten zu schwerwiegenden Komplikationen führen kann ( Stauungspneumonie, Lungenatelektase, Sepsis) und manifestieren sich auch als blitzschnelle Form, bei der der Patient innerhalb weniger Minuten stirbt. Auch ein toxisches Lungenödem ist durch das Auftreten eines plötzlichen Herz- oder Atemstillstands gekennzeichnet.

Folgende pathologische Zustände verschlechtern die Prognose eines Lungenödems:

• Herzinfarkt;
• kardiogener Schock;
• dissezierendes Aortenaneurysma;
• Asystolie;
• Sepsis;
• Leberzirrhose;
• instabile Hämodynamik.

Herzinfarkt ist eine der Ursachen, die zu einem Lungenödem führen können ( kardiogenes Lungenödem). Bei einem Herzinfarkt kommt es zu einer Nekrose oder Nekrose der Muskelschicht ( Myokard) des Herzens und als Folge davon eine Abnahme seiner Pumpfunktion. In Zukunft werden in kurzer Zeit Bedingungen für eine Blutstagnation im Lungenkreislauf geschaffen ( Blutgefäße, die das Blut von der Lunge zum Herzen und umgekehrt transportieren). Dies führt dann zu einem Lungenödem ein Druckanstieg in den Gefäßen führt zwangsläufig zum Austritt von Flüssigkeit aus den Kapillaren in die Alveolen). Das gleichzeitige Vorhandensein von zwei schweren Pathologien wie Myokardinfarkt und Lungenödem verschlechtert die Prognose erheblich.

Kardiogener Schock ist eine akute Insuffizienz der linken Herzkammer, die sich in einer ausgeprägten Abnahme der Pumpfunktion des Herzmuskels äußert. Dieser pathologische Zustand ist durch einen starken Blutdruckabfall gekennzeichnet ( unter 90 mmHg. Kunst.). Ein zu niedriger Blutdruck führt zu einer Abnahme der Blutversorgung des Gewebes ( Hypoperfusion) solche lebenswichtigen Organe wie Herz, Lunge, Leber, Nieren, Gehirn. Auch zusätzlich zum Zusammenbruch ( übermäßiger Druckabfall) Zyanose der Haut und der Schleimhäute ( Haut wird blau) aufgrund der Ansammlung großer Mengen Kohlendioxid in den Oberflächenschiffen. Zu beachten ist, dass ein kardiogener Schock in der Regel als Folge eines Myokardinfarkts auftritt und die Prognose deutlich verschlechtert, da er in etwa 80–90 % der Fälle zum Tod führt.

Dissezierendes Aortenaneurysma ist auch eine äußerst schwere Pathologie, die sehr oft zum Tod führt. Bei dieser Pathologie kommt es zu einer Schichtung und später zum Bruch der größten Arterie im menschlichen Körper - der Aorta. Ein Riss der Aorta führt zu einem massiven Blutverlust, der innerhalb von Minuten oder Stunden zum Tod führt ( Verlust von mehr als 0,5 Liter Blut in kurzer Zeit führt zum Tod). In der Regel führt ein dissezierendes Aortenaneurysma auch bei rechtzeitiger und adäquater Behandlung in über 90 % der Fälle zum Tod.

Asystolie gekennzeichnet durch einen vollständigen Stillstand der Herzaktivität Herzfehler). Asystolie ist meistens das Ergebnis eines Myokardinfarkts, einer Lungenembolie ( Verschluss einer Lungenarterie) oder kann bei einer Überdosierung bestimmter Medikamente auftreten. Nur eine rechtzeitige medizinische Versorgung in den ersten 5-6 Minuten nach der Asystolie kann das Leben des Patienten retten.

Sepsis(Blutvergiftung) ist eine ernsthafte Erkrankung, bei der Krankheitserreger zusammen mit den von ihnen produzierten Toxinen im ganzen Körper zirkulieren. Bei einer Sepsis sinkt der Gesamtwiderstand des Körpers stark ab. Sepsis führt zu einem Anstieg der Körpertemperatur über 39°C oder unter 35°C. Es gibt auch eine Erhöhung der Herzfrequenz über 90 Schläge pro Minute) und Atem ( über 20 Atemzüge pro Minute). Im Blut wird eine erhöhte oder erniedrigte Anzahl weißer Blutkörperchen festgestellt ( mehr als 12 oder weniger als 4 Millionen Zellen). Ein durch schwere Sepsis verschlimmertes Lungenödem hat ebenfalls eine extrem schlechte Prognose.

Leberzirrhose gekennzeichnet durch den Ersatz von funktionellem Lebergewebe durch Bindegewebe. Leberzirrhose führt zu einer Abnahme der Proteinsynthese durch die Leber, wodurch der onkotische Druck abnimmt ( Bluteiweißdruck). In Zukunft wird das Gleichgewicht zwischen dem onkotischen Druck der interzellulären Flüssigkeit in der Lunge und dem onkotischen Druck des Blutplasmas gestört. Um dieses Gleichgewicht wieder herzustellen, gelangt ein Teil der Flüssigkeit aus dem Blutkreislauf in den Interzellularraum der Lunge und dann in die Lungenbläschen selbst, was ein Lungenödem verursacht. Eine Leberzirrhose führt direkt zu Leberversagen, und in Zukunft kann vor dem Hintergrund dieses pathologischen Zustands erneut ein Lungenödem auftreten.

Instabile Hämodynamik manifestiert sich durch plötzliche Veränderungen des Blutdrucks unter 90 und über 140 mm Hg. Kunst.). Diese Druckabfälle erschweren die Behandlung eines Lungenödems erheblich, da bei unterschiedlichen Blutdruckwerten völlig unterschiedliche therapeutische Maßnahmen durchgeführt werden.

Wird Lungenödem mit Volksheilmitteln behandelt?

Ein Lungenödem ist ein Notfall, der, wenn er nicht sofort behandelt wird, zu schwerwiegenden Folgen und manchmal zum Tod führen kann. Deshalb sollte die Behandlung eines Lungenödems von erfahrenen Ärzten auf der Intensivstation des Krankenhauses durchgeführt werden. Auf die traditionelle Medizin kann jedoch zurückgegriffen werden, wenn sich der Zustand des Patienten erfolgreich stabilisiert hat und die Wahrscheinlichkeit unerwünschter Folgen äußerst gering bleibt. Diese Volksheilmittel helfen, die Schwere einiger Restsymptome zu reduzieren ( Husten, Auswurf) und kann auch zur Lungenödemprophylaxe eingesetzt werden.

Während der Erholungsphase(Abschluss der Krankheit)Sie können die folgenden Volksheilmittel verwenden:

• Ein Sud aus Leinsamen. Es ist notwendig, 4 Teelöffel Leinsamen mit einem Liter Wasser zu gießen und dann 5 bis 7 Minuten zu kochen. Dann wird die Pfanne mit dem Inhalt vom Herd genommen und 4-5 Stunden an einem warmen Ort aufbewahrt. Nehmen Sie diese Abkochung für eine halbe Tasse, 5-6 mal am Tag ( nach 2 - 2,5 Stunden).
• Tinktur aus Liebstöckelwurzeln. Es ist notwendig, 40 - 50 Gramm getrocknete Liebstöckelwurzeln zu nehmen und sie 10 Minuten lang in 1 Liter Wasser zu kochen. Dann sollte die Tinktur für 30 Minuten an einem warmen Ort belassen werden. Sie können die Tinktur unabhängig von der Mahlzeit 4 mal täglich einnehmen.
• Ein Sud aus Petersiliensamen. Die Samen müssen gut zerkleinert werden, dann 4 Teelöffel nehmen und mit 1 Tasse kochendem Wasser gießen und 20 Minuten kochen lassen. Als nächstes sollten Sie die Brühe abkühlen und abseihen. Diese Abkochung sollte 4 mal täglich nach den Mahlzeiten einen Esslöffel einnehmen.
• Ein Sud aus Zyanosewurzeln. Ein Esslöffel gut gehackte Zyanosewurzeln wird in 1 Liter Wasser gegossen und dann 30 Minuten in einem Wasserbad gehalten. Der Sud sollte 3 - 4 mal täglich 50 - 70 Milliliter nach den Mahlzeiten eingenommen werden.

Es ist erwähnenswert, dass die Behandlung von Volksheilmitteln keine Alternative zur medizinischen Behandlung von Lungenödemen ist. Keine medizinischen Abkochungen und Tinkturen können moderne Medikamente sowie die medizinische Versorgung durch gewissenhafte Ärzte ersetzen. Auch einige Heilpflanzen, die mit verschriebenen Medikamenten interagieren, können zu Nebenwirkungen führen. Deshalb sollten Sie Ihren Arzt konsultieren, wenn Sie sich für eine Behandlung mit traditioneller Medizin entscheiden.

Welche Arten von Lungenödemen gibt es?

Insgesamt gibt es zwei Arten von Lungenödemen - kardiogene und nicht kardiogene. Der erste Typ tritt vor dem Hintergrund einiger schwerer Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems auf. Nicht kardiogene Lungenödeme wiederum können aufgrund von Pathologien auftreten, die absolut nichts mit Herzerkrankungen zu tun haben ( daher der Name).

Arten von Lungenödemen

Kriterien	Kardiogenes Lungenödem	Nicht kardiogenes Lungenödem
Pathologische Zustände, die zu einem Lungenödem führen können	Herzinfarkt; Mitralklappenstenose ( Verengung der Öffnung zwischen linkem Vorhof und Herzkammer); kardiogener Schock ( schweres linksventrikuläres Versagen); Vorhofflimmern ( unkoordinierte atriale Kontraktion); Vorhofflattern ( schnelle atriale Kontraktion mit Erhaltung des Rhythmus); hypertensiven Krise ( deutlicher Blutdruckanstieg).	verschiedene allergische Reaktionen Angioödem, anaphylaktischer Schock); Leberzirrhose; Nierenversagen; Brusttrauma; Einatmen von Toxinen und giftigen Gasen; Eintritt in die Lunge von Fremdkörpern; Bronchialasthma; Thromben oder Embolien ( fremdes Objekt) in den Lungengefäßen; neurogene pulmonale Vasokonstriktion schwere Vasokonstriktion); chronische Lungenerkrankung ( Emphysem, Bronchialasthma).

Zu beachten ist, dass im Gegensatz zum kardiogenen Lungenödem das nicht-kardiogene Ödem etwas seltener auftritt. Die häufigste Ursache für ein Lungenödem ist der Myokardinfarkt.

Es gibt folgende Unterarten des nicht kardiogenen Lungenödems:

• toxisches Lungenödem;
• allergisches Lungenödem;
• neurogenes Lungenödem;
• krebsartiges Lungenödem;
• traumatisches Lungenödem;
• Schock-Lungenödem;
• Aspirations-Lungenödem;
• Lungenödem in großer Höhe.

Giftiges Lungenödem tritt auf, wenn einige besonders giftige Gase und Dämpfe in die unteren Atemwege gelangen. Klinische Manifestationen beginnen mit Husten, Atemnot und Tränenfluss durch Reizung der Schleimhäute der oberen und unteren Atemwege. In Zukunft entwickeln sich abhängig von der Dauer der Inhalation toxischer Substanzen, ihren Eigenschaften und dem Zustand des Körpers selbst klinische Manifestationen eines Lungenödems. Es sollte beachtet werden, dass das toxische Lungenödem am schwersten ist, da in einigen Fällen in den ersten Minuten nach dem Einatmen giftiger Dämpfe Atem- oder Herzstillstand auftreten kann ( aufgrund der Hemmung der Aktivität der Medulla oblongata).

Allergisches Lungenödem tritt bei Personen mit hoher individueller Empfindlichkeit gegenüber bestimmten Allergenen auf. Meistens wird ein allergisches Lungenödem durch Insektenstiche wie Wespen oder Bienen verursacht. In seltenen Fällen kann diese Pathologie bei massiven Bluttransfusionen auftreten ( eine allergische Reaktion auf fremde Proteine ​​im Blut). Wenn die Wirkung des Allergens auf den Körper nicht rechtzeitig beseitigt wird, besteht eine hohe Wahrscheinlichkeit, dass sich ein anaphylaktischer Schock entwickelt ( sofortige allergische Reaktion) und Tod.

Neurogenes Lungenödem ist eine ziemlich seltene Art von nicht-kardiogenem Lungenödem. Bei dieser Pathologie tritt aufgrund einer Verletzung der Innervation der Gefäße des Atmungssystems ein erheblicher Krampf der Venen auf. Dies führt in Zukunft zu einer Erhöhung des hydrostatischen Drucks des Blutes in den Kapillaren ( die kleinsten Gefäße, die zusammen mit den Alveolen am Gasaustausch teilnehmen). Infolgedessen verlässt der flüssige Teil des Blutes den Blutkreislauf in den Interzellularraum der Lunge und gelangt dann in die Alveolen selbst ( Lungenödem entsteht).

Krebs-Lungenödem tritt vor dem Hintergrund eines bösartigen Lungentumors auf. Normalerweise sollte das Lymphsystem in der Lage sein, überschüssige Flüssigkeit aus der Lunge abzuleiten. Bei Lungenkrebs können die Lymphknoten nicht normal funktionieren ( Obstruktion der Lymphknoten), was weiter zur Akkumulation von Transsudat führen kann ( ödematöse Flüssigkeit) in den Alveolen.

Traumatisches Lungenödem kann auftreten, wenn die Integrität der Pleura verletzt wird ( dünne Membran, die jede Lunge bedeckt). Am häufigsten tritt ein solches Lungenödem bei Pneumothorax auf ( Ansammlung von Luft in der Pleurahöhle). Pneumothorax schädigt oft die Kapillaren ( winzige Gefäße), die sich in der Nähe der Alveolen befinden. In Zukunft werden der flüssige Teil des Blutes und einige der gebildeten Elemente des Blutes ( rote Blutkörperchen) dringen in die Alveolen ein und verursachen ein Lungenödem.

Schock-Lungenödem ist die Folge eines Schockzustandes. Im Schock fällt die Pumpfunktion der linken Herzkammer stark ab, was zu einer Stagnation des Lungenkreislaufs führt ( Blutgefäße, die Herz und Lunge verbinden). Dies führt zwangsläufig zu einer Erhöhung des intravaskulären hydrostatischen Drucks und zur Freisetzung eines Teils der Flüssigkeit aus den Gefäßen in das Lungengewebe.

Aspirations-Lungenödem tritt auf, wenn Mageninhalt in die Atemwege gelangt Bronchien). Eine Obstruktion der Atemwege führt unweigerlich zu einem membranogenen Lungenödem ( negative Wirkung auf die Kapillarmembran), bei der die Durchlässigkeit der Kapillaren und die Freisetzung des flüssigen Teils des Blutes aus ihnen in die Alveolen erhöht werden.

Lungenödem in großer Höhe eine der seltensten Arten von Lungenödemen. Dieser pathologische Zustand tritt beim Besteigen eines Berges über 3,5 - 4 Kilometer auf. Beim Höhenlungenödem steigt der Druck in den Lungengefäßen stark an. Durch zunehmenden Sauerstoffmangel steigt auch die Kapillarpermeabilität, was zu einem Lungenödem führt ( Alveolen reagieren sehr empfindlich auf Sauerstoffmangel).

Was sind die Merkmale eines Lungenödems bei Kindern?

Lungenödeme bei Kindern treten im Gegensatz zu Erwachsenen selten vor dem Hintergrund einer Pathologie des Herz-Kreislauf-Systems auf. Meistens tritt dies vor dem Hintergrund einer allergischen Reaktion auf ( allergisches Lungenödem) oder durch Einatmen giftiger Substanzen ( toxisches Lungenödem). Gleichzeitig kann vor dem Hintergrund bestehender Herzfehler ein Lungenödem auftreten ( erworbene Herzfehler), wie Mitralklappeninsuffizienz ( Mitralklappenfunktionsstörung, bei der Blut aus der linken Herzkammer in den linken Vorhof geschleudert wird) und Aortenklappenstenose ( Verengung der Öffnung, durch die Blut aus der linken Herzkammer in die Aorta gelangt).

Lungenödeme bei Kindern können zu jeder Tageszeit auftreten, häufiger jedoch nachts. Das Kind wird durch den starken Luftmangel, der bei einem Lungenödem auftritt, unruhig und verängstigt. Manchmal kann das Kind eine erzwungene Position einnehmen, in der es mit gesenkten Beinen auf der Bettkante sitzt ( In dieser Position nimmt der Druck in den Gefäßen des Lungenkreislaufs leicht ab, was zu einer Abnahme der Atemnot führt). Darüber hinaus gibt es eine Reihe von Manifestationen eines Lungenödems bei Kindern.

Folgende Symptome eines Lungenödems bei Kindern werden unterschieden:

• Dyspnoe;
• Husten;
• Sekretion von rosa und schaumigem Auswurf;
• Keuchen;
• Zyanose der Haut und der Schleimhäute.

Dyspnoe ist ein frühes Symptom eines Lungenödems. Kurzatmigkeit tritt auf, wenn sich eine erhöhte Flüssigkeitsmenge in den Lungenbläschen befindet ( Lungenbläschen, in denen der Gasaustausch stattfindet), sowie bei verminderter Elastizität der Lunge ( Flüssigkeit in der Lunge verringert die Elastizität des Lungengewebes). Atemnot äußert sich in Form von Luftmangel. Je nach Ursache kann das Atmen erschwert sein ( bei Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems) oder ausatmen ( bei Erkrankungen der Lunge und Bronchien).

Husten bei Lungenödem tritt es reflexartig aufgrund einer Erhöhung der Kohlendioxidkonzentration im Blut auf ( bei einem Lungenödem ist der Prozess des Gasaustausches gestört). Anfänglich kann der Husten schmerzhaft und ohne Ausfluss sein ( unproduktiv), aber dann wird rosa Auswurf hinzugefügt.

Produziert rosa und schaumiges Sputum tritt auf, wenn sich eine große Menge Flüssigkeit in der Lunge befindet. Sputum hat eine rosa Farbe, da es rote Blutkörperchen enthält, die aus den Kapillaren stammen ( winzige Gefäße) trat in die Alveolen ein. Auch Sputum durch Aufschäumen der Flüssigkeit in den Alveolen erhält eine bestimmte Konsistenz ( wird schaumig). Aus 100 ml Blutplasma, das in die Lunge gelangt ist, werden also 1 - 1,5 Liter Schaum gewonnen.

Keuchen zunächst trocken ( Flüssigkeit in der Lunge komprimiert die kleinkalibrigen Bronchien), aber in kurzer Zeit werden sie feucht, da sich eine große Menge Flüssigkeit in den Bronchien ansammelt. Bei der Auskultation sind kleine, mittlere und grobe blubbernde Rasseln zu hören ( Keuchen tritt in kleinen, mittleren und großen Bronchien auf).

Bläue der Haut und der Schleimhäute ist ein charakteristisches Zeichen eines Lungenödems und entsteht durch die Ansammlung großer Mengen von reduziertem Hämoglobin ( Protein, das Kohlendioxid und Sauerstoff transportiert) in den oberflächlichen Gefäßen der Haut und der Schleimhäute, die eine solche Farbe ergeben.
Es sollte beachtet werden, dass Lungenödeme bei Kindern aller Altersgruppen, einschließlich Neugeborenen, auftreten können. Am häufigsten tritt ein Lungenödem vor dem Hintergrund einer Pathologie auf, die zu Hypoxie führt ( Sauerstoffmangel). Mit abnehmender Sauerstoffkonzentration im Blut steigt die Durchlässigkeit der Wände der Alveolen, was eines der wichtigsten Glieder im Mechanismus der Entstehung eines Lungenödems ist. Auch der Herzmuskel und das Gehirn sind extrem empfindlich gegenüber Hypoxie.

Bei Neugeborenen kann ein Lungenödem vor dem Hintergrund der folgenden Pathologien auftreten:

• Plazenta-Infarkt ist der Tod von Zellen in einem bestimmten Bereich der Plazenta. Der gefährlichste Plazentainfarkt tritt im III. Schwangerschaftstrimester auf, da diese Pathologie in dieser Zeit die intrauterine Entwicklung erheblich beeinträchtigen kann. Bei einem Myokardinfarkt wird die Blutversorgung des Fötus unterbrochen, was zu Hypoxie führen kann.
• Aspiration von Fruchtwasser- Eintritt in die unteren Atemwege ( Bronchien und Alveolen) Fruchtwasser. In der intrauterinen Periode dringt Fruchtwasser bis zur Bifurkation der Luftröhre ein ( Teilung der Luftröhre in rechten und linken Bronchus). Wenn eine erhebliche Menge dieser Flüssigkeit in die Atemwege gelangt, besteht eine hohe Wahrscheinlichkeit für ein Lungenödem.
• Pränatales oder Geburtstrauma des Gehirns führt oft zu einer Beeinträchtigung der Blutversorgung des Gehirns. Längerer Sauerstoffmangel der Zellen des Zentralnervensystems verursacht reflektorische Veränderungen der Blutversorgung im ganzen Körper ( Herzmuskel, Lunge, Leber, Nieren). In Zukunft verursacht eine anhaltende Hypoxie ein Lungenödem.
• Herzfehler verursachen auch ein Lungenödem. Bei Aortenklappenstenose sowie Mitralklappeninsuffizienz Druck im Lungenkreislauf ( Blutgefäße, die das Blut von der Lunge zum Herzen und umgekehrt transportieren) nimmt deutlich zu. Diese Herzfehler führen zur Freisetzung von Blutplasma aus den Kapillaren ( winzige Gefäße) in die Interzellularsubstanz der Lunge und später in die Alveolen selbst.

Wie kann eine Notfallversorgung bei Lungenödemen durchgeführt werden?

Lungenödem ist eine ziemlich schwere Pathologie und erfordert daher sofortige Hilfe. Es gibt mehrere allgemeine Regeln für die Notfallversorgung eines Lungenödems.

Die Notfallversorgung bei Lungenödem umfasst die folgenden Aktivitäten:

• Bringen Sie den Patienten in eine halb sitzende Position. Wenn bei einer Person Symptome eines Lungenödems auftreten, sollte sie sofort mit gesenkten Beinen in einer halb sitzenden Position sitzen. In dieser Position wird die Stagnation im Lungenkreislauf bis zu einem gewissen Grad reduziert ( Blutgefäße, die das Blut von der Lunge zum Herzen und umgekehrt transportieren), was sich in Form einer Abnahme der Atemnot äußert. Auch in dieser Position nimmt der Druck in der Brust ab und der Prozess des Gasaustauschs verbessert sich.
• Die Verwendung von venösen Tourniquets. Venöse Tourniquets müssen an den unteren Extremitäten angelegt werden. Die Dauer der Anwendung von Tourniquets sollte 20 bis 30 Minuten betragen. Das Tourniquet wird mit mittlerer Kraft an jedem Bein im Bereich des oberen Drittels des Oberschenkels angelegt, so dass nur die Venen komprimiert werden ( der Puls der Femoralarterie sollte gefühlt werden). Diese Manipulation wird durchgeführt, um den venösen Blutfluss zum Herzen zu reduzieren und dementsprechend die Schwere der klinischen Manifestationen eines Lungenödems zu reduzieren.
• Offener Zugang zu frischer Luft. Der Aufenthalt in einem stickigen Raum verschlimmert den Verlauf eines Lungenödems. Die Sache ist, dass bei einem niedrigen Sauerstoffgehalt in der Luft die Durchlässigkeit der Alveolen zunimmt ( spezielle Säcke, in denen Gasaustausch stattfindet). Dies führt dazu, dass die Flüssigkeit aus den Kapillaren ( die kleinsten Gefäße, die zusammen mit den Alveolen am Gasaustauschprozess teilnehmen) stürzt zuerst in den Interzellularraum der Lunge und dann in die Alveolen selbst ( Lungenödem entwickelt).
• Verwendung von Nitroglycerin. Nitroglyzerin ist angezeigt, wenn ein Lungenödem durch einen Myokardinfarkt verursacht wurde ( häufigste Ursache für ein Lungenödem). Es wird empfohlen, 1 oder 2 Tabletten im Abstand von 3 bis 5 Minuten unter die Zunge zu nehmen. Nitroglycerin reduziert die venöse Stauung in der Lunge und erweitert auch die Koronararterien, die das Herz versorgen.
• Einatmen von Alkoholdämpfen. Das Einatmen von Alkoholdämpfen neutralisiert das Schäumen während eines Lungenödems recht effektiv. Schaum entsteht durch die schnelle Ansammlung von Flüssigkeit in den Alveolen. Eine große Schaummenge erschwert den Gasaustausch erheblich, da dies zu einer Verstopfung der Atemwege auf der Ebene des Terminals führt ( Terminal) Bronchien und Alveolen. Erwachsene und Kinder müssen Dämpfe von 30 % Ethylalkohol einatmen.
• Kontinuierliche Überwachung von Herzfrequenz und Atmung. Es ist notwendig, die Atemfrequenz sowie den Puls eines Patienten mit Lungenödem ständig zu überwachen. Führen Sie gegebenenfalls sofort eine Herz-Lungen-Wiederbelebung durch ( Herzdruckmassage und/oder künstliche Beatmung).

Auch wenn die ersten Symptome eines Lungenödems auftreten, sollte sofort ein Krankenwagen gerufen werden.

Kann ein Lungenödem geheilt werden?

Lungenödem ist eine gefährliche Pathologie, die eine sofortige und qualifizierte medizinische Versorgung erfordert. Der Behandlungserfolg hängt von der Form des Lungenödems ( kardiogenes oder nicht kardiogenes Lungenödem), Schweregrad, Vorhandensein von Begleiterkrankungen ( chronische Herzinsuffizienz, Herzfehler, Bluthochdruck, Nieren- und Leberversagen usw.) sowie wie schnell und umfassend die medizinische Versorgung erfolgte.

Unabhängig von der Ursache, die zum Lungenödem geführt hat, werden auf der Intensivstation eine Reihe von therapeutischen Maßnahmen durchgeführt, die darauf abzielen, ( Beseitigung) Schmerzempfindungen, eine Abnahme des Sauerstoffmangels, eine Abnahme des zirkulierenden Blutvolumens, eine Abnahme der Belastung des Herzmuskels usw.

Dringende Behandlung bei Lungenödem

Therapeutische Aktivitäten	Wirkmechanismus
Einnahme von narkotischen Schmerzmitteln Morphium). Morphin sollte mit 10 Milligramm intravenös in geteilten Dosen verabreicht werden.	Diese Arzneimittel helfen, Kurzatmigkeit zu beseitigen und psycho-emotionalen Stress abzubauen ( reduzieren die Produktion von Adrenalin und Noradrenalin). Morphin führt auch zu einer moderaten Erweiterung der Venen, was zu einer Verringerung der Schwere der klinischen Symptome eines Lungenödems führt.
Sauerstoff Therapie ( Sauerstoffinhalation) mit Ethylalkoholdampf mit einer Geschwindigkeit von 3 - 6 Litern pro Minute.	Reduziert signifikant Hypoxie ( Sauerstoffmangel). Hypoxie wirkt sich äußerst ungünstig auf die Gefäße der Lunge aus, erhöht deren Durchlässigkeit und erhöht die Stagnation im Lungenkreislauf ( Blutgefäße, die Blut vom Herzen zur Lunge und umgekehrt transportieren). Die Sauerstofftherapie ist eine der wichtigsten Maßnahmen und wird bei jeder Art von Lungenödem ( mit kardiogenen und nicht kardiogenen).
Einnahme von Nitraten ( Nitroglycerin) in 1 - 2 Tabletten in 3 - 5 Minuten. Eine intravenöse Verabreichung von bis zu 25 µg Bolus ist ebenfalls möglich ( schnelles Einbringen des gesamten Inhalts der Spritze) und dann Tropfinfusion mit steigender Dosis.	Nitrate reduzieren bis zu einem gewissen Grad die Stagnation des venösen Blutes in der Lunge aufgrund der Ausdehnung der Venenwände. In großen Dosen können Nitrate die Herzkranzgefäße erweitern, die das Herz versorgen. Außerdem reduzieren diese Medikamente die Belastung des Myokards ( Muskelschicht) des linken Ventrikels. Es ist zu beachten, dass die Verwendung von Nitraten nur erforderlich ist, wenn ein Lungenödem durch einen Myokardinfarkt verursacht wurde ( häufigste Ursache für ein Lungenödem) und ist streng verboten bei hypertensiver Kardiomyopathie ( Verdickung der Muskelschicht des linken Ventrikels).
Einnahme von Diuretika ( Furosemid). Das Medikament wird intravenös in einer Einzeldosis von 40 Milligramm verabreicht. In Zukunft kann Furosemid wieder eingeführt werden.	Diuretika ( Diuretika) führen zu einer Abnahme des zirkulierenden Blutvolumens. Zunächst erweitert Furosemid die Venen leicht ( verursacht eine Venenerweiterung) und wirkt dann auf die Nierentubuli harntreibend ( verbessert die Ausscheidung von Natrium-, Calcium-, Magnesium- und Chlorionen). Bei intravenöser Anwendung wird die therapeutische Wirkung nach 10 Minuten und bei oraler Einnahme beobachtet ( Tablettenform) - innerhalb von 30 - 60 Minuten.
Einnahme von ACE-Blockern Angiotensin-Converting-Enzym). Diese Gruppe von Drogen Enalaprilat) werden intravenös in einer Einzeldosis von 1,25 bis 5 Milligramm verabreicht.	ACE-Blocker reduzieren bis zu einem gewissen Grad das Volumen des zirkulierenden Blutes, indem sie den Spiegel eines speziellen Enzyms Angiotensin senken. Dieses Enzym verengt nicht nur die Blutgefäße, sondern erhöht auch die Produktion des Hormons Aldosteron, das zu Flüssigkeitsansammlungen im Körper führt. Diese Medikamente können Arteriolen erweitern ( kleinkalibrige Arterien) und reduzieren dadurch die Belastung der linken Herzkammer.

Zusätzlich zu den oben genannten Maßnahmen sollte die Behandlung auch auf die Ursache des Lungenödems gerichtet sein.

Schema zur Behandlung des Lungenödems in Abhängigkeit von Ursache und Blutdruck

Pathologischer Zustand	Behandlungsschema
Herzinfarkt	Um das Schmerzsyndrom zu beseitigen, werden 10 Milligramm Morphin fraktioniert intravenös verabreicht. Um das Risiko von Blutgerinnseln zu verringern, geben Sie 250-500 Milligramm Aspirin zum Kauen und dann werden 5000 Einheiten intravenös injiziert ( Internationale Einheiten) Heparin. In Zukunft hängt der Behandlungsalgorithmus von den Blutdruckindikatoren ab.
Hypertensiven Krise (ausgeprägter Blutdruckanstieg)	Unter der Zunge 1 oder 2 Tabletten Nitroglycerin ( die zweite Tablette im Abstand von 3 - 5 Minuten). Nitroglycerin senkt den Blutdruck und reduziert in gewissem Maße die Insuffizienz der linken Herzkammer. Auch in einer hypertensiven Krise wird Furosemid intravenös verabreicht ( harntreibend) 40 - 80 Milligramm ( wirksamere wiederholte Verabreichung kleiner Dosen). Darüber hinaus wird intravenöses Enalaprilat zur Senkung des Blutdrucks verschrieben ( ACE-Blocker) bei 1,25 - 5 Milligramm. Zur Schmerzlinderung werden 10 Milligramm Morphin intravenös gespritzt.
Hypotonie (Senkung des Blutdrucks unter 90/60 mmHg)	Um die Herztätigkeit zu verbessern und den Blutdruck zu erhöhen, wird Dobutamin intravenös mit einer Rate von 2,5 bis 10 μg / kg pro Minute verabreicht. Erhöhen Sie die Dosis schrittweise bis zur Stabilisierung des systolischen Blutdrucks ( 90 oder mehr mmHg. Kunst.). In Zukunft werden Nitroglycerin und Morphin intravenös verabreicht.
Anaphylaktischer Schock (allergische Sofortreaktion)	In den ersten Minuten müssen 5 Milliliter einer 0,1% igen Adrenalinlösung intramuskulär injiziert werden ( Wenn keine Wirkung eintritt, kann die Dosis nach 5 bis 10 Minuten wieder eingeführt werden). Adrenalin beseitigt in kurzer Zeit die übermäßige Ausdehnung der Venen. Es ist auch in der Lage, die Atemwege zu erweitern und den Herzmuskel zu beeinflussen, wodurch seine kontraktile Funktion erhöht wird. Stellen Sie sicher, dass Sie Glukokortikoide einführen, die die Konzentration von Immunglobulinen erheblich reduzieren ( spezielle Proteine) und Histamin ( biologisch aktive Substanz), die die allergische Reaktion unterstützen. Prednisolon wird intravenös in hohen Dosen verschrieben - mindestens 150 mg ( oder Dexamethason 20 mg), da das Medikament in kleineren Dosen unwirksam ist. Zur Schmerzlinderung wird Morphin in einer Menge von 10 Milligramm fraktioniert intravenös verabreicht. Zusätzlich zu diesen Medikamenten wird auch Furosemid verschrieben ( 40 mg i.v) und Aminofillin, das die Bronchien erweitert und auch Lungenödeme reduziert ( 2,4% ige Lösung 10 - 20 Milliliter intravenös).

Die Behandlung sollte durchgeführt werden, bis die folgenden Bedingungen erfüllt sind:

• Normalisierung des Blutdrucks ( Der obere Druck sollte nicht höher als 140 und niedriger als 90 mm Hg sein. Kunst.);
• Normalisierung der Anzahl der Herzschläge ( Die Norm liegt zwischen 60 und 90 Schlägen pro Minute);
• Abnahme der Atemfrequenz auf 22 oder weniger in einer Minute;
• Fehlen von nassen Rasseln beim Hören ( Auskultation) Lunge;
• Mangel an Auswurf und Schaum;
• Normalisierung der Hautfarbe und der Schleimhäute;
• Fehlen von Symptomen eines Lungenödems, wenn sich der Patient in eine horizontale Position bewegt.

Dies ist die schwerste Form der Lungentoxizität. Klinisch werden zwei Formen des toxischen Lungenödems unterschieden: entwickelt oder abgeschlossen und abortiv.

Bei einer entwickelten Form wird eine konsistente Entwicklung von fünf Perioden beobachtet: 1) Anfangsphänomene (Reflexstadium); 2) verborgene Periode; 3) die Zeit der Zunahme des Ödems; 4) Zeit bis zum Abschluss des Ödems; 5) umgekehrte Entwicklung von Ödemen.

Die Periode der Anfangsphänomene entwickelt sich unmittelbar nach der Exposition gegenüber einer toxischen Substanz und ist durch eine leichte Reizung der Schleimhäute der Atemwege gekennzeichnet: leichter Husten, Halsschmerzen, Brustschmerzen. Alle diese Phänomene sind nicht sehr ausgeprägt, vergehen schnell und können bei Kontakt mit schwer wasserlöslichen Verbindungen vollständig fehlen.

Die Latenzzeit folgt dem Abklingen der Reizung und kann eine andere Dauer haben (von 2 bis 24 Stunden), öfter als 6-12 Stunden während dieser Zeit fühlt sich das Opfer gesund, aber bei einer gründlichen Untersuchung treten die ersten Symptome einer zunehmenden Sauerstoffzufuhr auf Mangel kann festgestellt werden: Atemnot, Zyanose, Pulslabilität.

Klinisch manifestiert sich die Periode zunehmender Ödeme, die mit der Ansammlung von ödematöser Flüssigkeit in den Alveolen und einer ausgeprägteren Verletzung der Atemfunktion einhergeht. Es gibt eine leichte Zyanose, stimmhafte kleine sprudelnde nasse Rasseln und Crepitationen sind in der Lunge zu hören.

Der Zeitraum des abgeschlossenen Ödems entspricht dem weiteren Fortschreiten des pathologischen Prozesses. Beim toxischen Lungenödem werden zwei Arten unterschieden: « blaue Hypoxämie" und "graue Hypoxämie". Bei der "blauen" Art des toxischen Ödems wird eine ausgeprägte Zyanose der Haut und der Schleimhäute festgestellt, ausgeprägte Atemnot - 50-60 Atemzüge pro Minute. In der Ferne ist blubberndes Atmen zu hören. Husten mit großen Mengen schaumigen Auswurfs, der oft Blut enthält. Die Auskultation zeigt eine Masse verschiedener feuchter Rasseln in den Lungenfeldern. Tachykardie wird festgestellt, der Blutdruck bleibt normal oder sogar leicht erhöht. Die Arterialisierung des Blutes in der Lunge ist gestört, was sich in einer mangelnden Sättigung des arteriellen Blutes mit Sauerstoff bei gleichzeitiger Erhöhung des Kohlendioxidgehalts äußert (hyperkapnische Hypoxämie).

Bei der "blauen" Art des toxischen Ödems ist der Patient unscharf erregt und seinem Zustand nicht angemessen. Es kann sich das Bild einer akuten hypoxämischen Psychose entwickeln.

Bei der „grauen“ Form des toxischen Ödems ist das Krankheitsbild durch Hinzukommen ausgeprägter Gefäßerkrankungen schwerer. Der Patient ist in der Regel lethargisch, adynamisch, antwortet schlecht auf Fragen. Die Haut wird blassgrau. Gesicht mit kaltem Schweiß bedeckt. Die Gliedmaßen fühlen sich kalt an. Der Puls wird häufig und klein. Es kommt zu einem Blutdruckabfall. Die Gaszusammensetzung des Blutes ist in diesen Fällen durch eine Abnahme des Kohlendioxids (Hypoxämie mit Hypokapnie) gekennzeichnet.

Während der umgekehrten Entwicklung des Ödems nehmen der Husten und die Menge des Auswurfs allmählich ab, die Atemnot lässt nach. Die Zyanose nimmt ab, wird schwächer und dann verschwindet das Keuchen in der Lunge. Röntgenuntersuchungen zeigen das Verschwinden von großen und dann kleinen fokalen Geweben.Wiederherstellung kann in ein paar Tagen oder ein paar Wochen eintreten.

Eine weitere gefährliche Komplikation des toxischen Ödems ist das sogenannte sekundäre Ödem, das sich am Ende der 2. - Mitte der 3. Krankheitswoche als Folge des Beginns einer akuten Herzinsuffizienz entwickeln kann.

Behandlung akuter Vergiftungen.

Erste Hilfe besteht darin, den Kontakt mit einer giftigen Substanz sofort zu beenden - das Opfer wird aus der verschmutzten Atmosphäre in einen warmen, gut belüfteten Raum oder an die frische Luft gebracht, befreit von Kleidung, die die Atmung einschränkt. Wenn eine giftige Substanz mit der Haut in Berührung kommt, waschen Sie die kontaminierten Bereiche gründlich mit Wasser und Seife. Bei Augenkontakt Augen sofort mit viel Wasser oder 2%iger Natriumbicarbonatlösung spülen, dann 0,1-0,2% Dicain, 30%ige Natriumsulfacyllösung tropfen, entzündungshemmende Augensalbe hinter den Augenlidern auftragen (0,5% Synthomycin, 10 % Sulfacyl).

Bei Schädigungen der oberen Atemwege werden Spülungen oder feuchtwarme Inhalationen mit einer 2%igen Natriumhydrogencarbonatlösung, Mineralwasser oder Kräuteraufgüssen verordnet. Dargestellt ist die Gabe von Antitussiva.

Wenn der Kehlkopf betroffen ist, ist ein Ruheregime erforderlich, bei dem warme Milch mit Natriumbicarbonat, Borjomi, getrunken wird. Bei den Phänomenen des Reflexkrampfes sind Antispasmodika (Atropin, No-Shpa usw.) und Antihistaminika indiziert.

Bei schwerem Laryngospasmus muss auf Tracheotomie und Intubation zurückgegriffen werden.

Entzündungshemmende Medikamente werden verschrieben, um Infektionen vorzubeugen. Patienten mit Manifestationen in Form einer Bronchobronchiolitis müssen stationär behandelt werden. Gezeigt Bettruhe, intermittierende Sauerstofftherapie. Der Behandlungskomplex umfasst Bronchodilatatoren (Teopec, Berotek, Atrovent, Eufillin usw.) in Kombination mit Sekretolytika und Expektorantien (Bromhexin, Lasolvon usw.), Antihistaminika. In den frühen Stadien wird eine aktive Antibiotikatherapie verordnet.

Die Behandlung des toxischen Lungenödems erfordert höchste Aufmerksamkeit. Auch bei Verdacht auf toxische Ödeme ist es notwendig, dem Patienten vollständige Ruhe zu verschaffen. Der Transport zu einer medizinischen Einrichtung erfolgt auf einer Trage, und in einem Krankenhaus sind Bettruhe und Beobachtung für mindestens 12 Stunden nach Kontakt mit einer toxischen Substanz erforderlich.

Bei den ersten Manifestationen der Ödemklinik ist eine Sauerstoff-Langzeittherapie mit erwärmtem, befeuchtetem Sauerstoff indiziert. Gleichzeitig werden Entschäumer verschrieben: Meistens handelt es sich um Ethylalkohol. Für die gleichen Zwecke können Antifomsilan-Inhalationen in einer 10% igen Alkohollösung wiederholt für 10-15 Minuten verwendet werden.

Um das Lungengewebe zu dehydrieren, werden Saluretika verschrieben: Lasix oder 30%ige Harnstofflösung intravenös.

In den frühen Stadien werden intravenöse Kortikosteroide bis zu 150 ml in Form von Prednisolon pro Tag und Breitbandantibiotika verwendet.

Der Therapiekomplex umfasst Antihistaminika, intravenöses Aminofillin, Herz-Kreislauf-Mittel und Analeptika (Corglicon, Cordiamin, Kampferpräparate).

Zur Erhöhung des onkotischen Blutdrucks werden 10-20 % Albumin 200-400 mg/Tag intravenös verabreicht.

Zur Verbesserung der Mikrozirkulationsprozesse können Heparin und Antiproteasen (Kontrykal) unter Kontrolle des Hämatokrits verwendet werden.

Der früher übliche Aderlass wird heute wegen möglicher Komplikationen (Kollaps) nur noch selten angewendet. Am zweckmäßigsten ist die Durchführung der sog. "unblutiger Aderlass" - das Auferlegen von Tourniquets an den Gliedmaßen.

Bei schwerem Lungenödem kommen intensive Therapieverfahren zum Einsatz – zur Entgiftung werden Intubation mit Sekretabsaugung, maschinelle Beatmung, Hämosorption und Plasmaphorese eingesetzt.

Die Behandlung von Patienten mit toxischen Ödemen ist am effektivsten, wenn diese Patienten in Giftnotrufzentralen oder Intensivstationen hospitalisiert sind.

1996 0

Ärzte verschiedener Fachrichtungen, insbesondere solche, die in multidisziplinären Krankenhäusern arbeiten, beobachten ständig den Symptomkomplex des akuten respiratorischen Versagens, dessen Entwicklung verschiedene Ursachen haben kann. Die Dramatik dieser klinischen Situation liegt in der unmittelbaren Lebensbedrohung. Der Patient kann innerhalb kurzer Zeit ab dem Zeitpunkt seines Auftretens sterben. Das Ergebnis hängt von der Korrektheit und Aktualität der Hilfeleistung ab.

Von den vielen Ursachen des akuten respiratorischen Versagens (Atelektase und Kollaps der Lunge, massiver Pleuraerguss u Lungenentzündung bei Beteiligung großer Bereiche des Lungenparenchyms, Status asthmaticus, Lungenembolie usw.) wird am häufigsten ein Lungenödem festgestellt - ein pathologischer Prozess, bei dem sich überschüssige Flüssigkeit im Interstitium des Lungengewebes und später ansammelt die Alveolen selbst.

Dem Lungenödem können verschiedene pathogenetische Mechanismen zugrunde liegen, je nachdem, welche zwei Gruppen von Lungenödemen zu unterscheiden sind (Tab. 16).

Ätiologie und Pathogenese

Trotz der ungleichen Entwicklungsmechanismen des Lungenödems unterscheiden Ärzte sie oft nicht nach Pathogenese und führen die gleiche Art der Behandlung grundlegend unterschiedlicher Zustände durch, was sich nachteilig auf das Schicksal der Patienten auswirkt.

Am häufigsten ist ein Lungenödem, das mit einem signifikanten Anstieg des hämodynamischen (hydrostatischen) Drucks in den Lungenkapillaren aufgrund eines signifikanten Anstiegs des diastolischen Drucks im linken Ventrikel (Aortenherzerkrankung, systemische Hypertonie, Kardiosklerose oder Kardiomyopathie, Arrhythmie, Hypervolämie) verbunden ist die Infusion großer Flüssigkeitsmengen oder Nierenversagen) oder des linken Vorhofs (Mitralklappenfehler, linksatriales Myxom).

In solchen Fällen durchdringt die Flüssigkeit infolge einer deutlichen Erhöhung des Druckgradienten die Alveolar-Kapillar-Barriere. Da die Permeabilität des Epithels der Alveolen geringer ist als die des Endothels der Lungenkapillaren, kommt es zunächst zu einem großflächigen Ödem des Lungeninterstitiums und erst später zu einer intraalveolären Extravasation. Die Fähigkeit einer intakten Gefäßwand, Blutproteine ​​zurückzuhalten, bestimmt die Ansammlung von eiweißarmer Flüssigkeit in den Lungenbläschen.

Tabelle 16. Hauptkrankheiten (Zustände), die zur Entwicklung eines Lungenödems führen

Ein Lungenödem kann aufgrund seiner Schädigung mit einer Erhöhung der Permeabilität der Alveolarkapillarmembran einhergehen. Ein solches Lungenödem wird als toxisch bezeichnet. In der Literatur wird es auch mit den Begriffen „Shock Lung“, „non-coronary (non-cardiac) pulmonary edema“ bezeichnet. „Erwachsenes Atemnotsyndrom (ARDS)“.

Ein toxisches Lungenödem tritt auf, wenn der eine oder andere schädigende Faktor (Substanz, Agens) direkt auf die Alveolarkapillarmembran einwirkt. Eine solche Substanz kann aerogen durch Inhalation toxischer Gase oder Dämpfe oder hämatogen mit dem Blutstrom (Endotoxine, Allergene, Immunkomplexe, Heroin etc.) in die Alveolar-Kapillar-Membran gelangen. Die pathogenetischen Mechanismen, die diesem pathologischen Zustand zugrunde liegen, hängen von der Krankheit (Zustand) ab, auf deren Grundlage sich ARDS entwickelt.

Ein toxisches Lungenödem kann entstehen, wenn das Endothel der Lungenkapillaren direkt toxischen Substanzen und Allergenen (Immunkomplexen) ausgesetzt ist, die in die Blutbahn gelangen. Die Pathogenese des ARDS bei Endotoxikosen wurde am Beispiel der Sepsis eingehend untersucht. In solchen Fällen spielen Endotoxine die wichtigste Rolle beim Auftreten eines toxischen Lungenödems, die sowohl eine direkte schädigende Wirkung auf die Endothelzellen der Lungenkapillaren haben als auch indirekt - aufgrund der Aktivierung von Mediatorsystemen des Körpers.

Endotoxine interagieren mit empfindlichen Zellen und veranlassen diese, große Mengen an Histamin, Serotonin und anderen vasoaktiven Verbindungen freizusetzen. Im Zusammenhang mit der aktiven Beteiligung der Lunge am Stoffwechsel dieser Substanzen (der sogenannten nicht-respiratorischen Funktion der Lunge) treten in diesem Organ ausgeprägte Veränderungen auf.

Die Elektronenmikroskopie ergab, dass im Bereich der Alveolarkapillaren hohe Histaminkonzentrationen entstehen, sich Gewebebasophile ansammeln und in ihnen eine Degranulation auftritt, die mit einer Schädigung sowohl der Endothelzellen als auch der Typ-1-Pneumozyten einhergeht.

Darüber hinaus sezernieren Makrophagen unter dem Einfluss von Toxinen den sogenannten Tumornekrosefaktor, der direkt schädigend auf Endothelzellen wirkt und sowohl deren Durchlässigkeit als auch die Mikrozirkulation stark stört. Von besonderer Bedeutung sind verschiedene Enzyme, die während des massiven Abbaus von Neutrophilen freigesetzt werden: Elastase, Collagenase und unspezifische Proteasen, die Interstitium-Glykoproteine ​​und die Hauptmembran von Zellwänden zerstören.

Als Folge davon kommt es während der Sepsis zu einer Schädigung der alveolarkapillaren Membran, was durch die Ergebnisse der mikroskopischen Untersuchung bestätigt wird: Ödeme der Pneumozyten, Mikrozirkulationsstörungen in den Alveolarkapillaren mit strukturellen Störungen der Endothelzellen und Anzeichen einer erhöhten Gefäßpermeabilität im Lungengewebe nachgewiesen werden.

Ähnlich in der Pathogenese sind toxische Lungenödeme bei anderen Endotoxikosen und Infektionskrankheiten (Peritonitis, Leptospirose, Meningokokken- und nicht-clostridiale anaerobe Infektionen) und Pankreatitis, obwohl bei letzterer möglicherweise die direkte Wirkung von Proteasen auf die Endothelzellen der Lungenkapillaren ist ebenfalls von großer Bedeutung.

Am ausführlichsten untersucht ist die Entstehung toxischer Lungenödeme durch Inhalation hochgiftiger Substanzen in Form ihrer Dämpfe und Aerosole sowie Rauche. Diese Substanzen lagern sich auf den Schleimhäuten der Atemwege ab und führen zu einer Verletzung ihrer Integrität. Die Art der Schädigung hängt in erster Linie davon ab, welcher Teil der Atemwege und des Lungengewebes betroffen ist, was hauptsächlich mit der Löslichkeit der Chemikalie in Lipiden und Wasser zusammenhängt.

Die Entwicklung eines toxischen Lungenödems wird hauptsächlich durch toxische Substanzen verursacht, die einen Tropismus für Lipide haben (Stickstoffmonoxid, Ozon, Phosgen, Cadmiumoxid, Monochlormethan usw.). Sie lösen sich im Surfactant auf und diffundieren leicht durch dünne Pneumozyten zum Kapillarendothel und schädigen diese.

Gut wasserlösliche Stoffe (Ammoniak, Calciumoxid, Chlor- und Fluorwasserstoff, Formaldehyd, Essigsäure, Brom, Chlor, Chlorpikrin etc.) haben eine etwas andere schädigende Wirkung. Sie lösen sich im Bronchialsekret der Atemwege auf und üben eine stark reizende Wirkung aus.

Klinisch äußert sich dies in Form von Laryngospasmus, Stimmbandschwellung und toxischer Tracheobronchitis mit anhaltendem schmerzhaftem Husten bis hin zum reflektorischen Atemstillstand. Nur bei Inhalation sehr hoher Giftstoffkonzentrationen können auch die Alveolar-Kapillar-Schranken in den pathologischen Prozess einbezogen werden.

Beim toxischen Lungenödem unterschiedlicher Ätiologie und Pathogenese tritt im Lungengewebe der gleiche Zyklus von Veränderungen auf, der die zweiphasigen klinischen Symptome des Atemnotsyndroms bei Erwachsenen verursacht. So reagiert die Wand der Lungenkapillare auf den Einfluss eines schädigenden Faktors mit metabolischen und strukturellen Veränderungen mit einer Erhöhung ihrer Permeabilität und der Freisetzung von Plasma und Blutzellen in das Interstitium, was zu einer signifikanten Verdickung der Alveolarkapillare führt Membran.

Dadurch wird der Diffusionsweg von Sauerstoff und Kohlendioxid durch die Alveolarkapillarmembran verlängert. Zunächst leidet die Diffusion von Sauerstoff, wodurch sich eine Hypoxämie entwickelt.

Parallel dazu beeinträchtigen auch auftretende Mikrozirkulationsstörungen in Form von Blutstauungen in paralytisch erweiterten Lungenkapillaren den Gasaustausch erheblich. Während dieser Zeit ARDS Der Patient beginnt, Atemnot mit erhöhter Atmung zu bemerken, wie bei einem gesunden Menschen nach körperlicher Anstrengung. Bei einer körperlichen Untersuchung werden pathologische Veränderungen in der Lunge in der Regel nicht erkannt, wenn kein unabhängiger pathologischer Prozess im Lungengewebe vorliegt, während der Radiographie nur eine diffuse Zunahme des Lungenmusters aufgrund der Gefäßkomponente und eine Abnahme festgestellt wird der Sauerstoffpartialdruck im Kapillarblut (weniger als 80 mm Hg) wird während der Laboruntersuchung festgestellt. Art.).

Dieses Stadium des Lungenödems wird als interstitiell bezeichnet. Sie tritt am häufigsten bei Pankreatitis, Leptospirose, schweren allergischen Reaktionen und einigen Formen der Sepsis auf und kann 2 bis 12 Stunden andauern.Es ist schwierig zu verfolgen bei ARDS, das durch das Einatmen toxischer Substanzen und Dämpfe verursacht wird, sowie bei Peritonitis und Aspiration von saurem Mageninhalt.

In diesen Fällen sowie mit dem Fortschreiten des pathologischen Prozesses im Lungengewebe treten bei intravaskulärer Thrombose, einer starken Erweiterung der Blutgefäße und einer Verletzung der Lymphdrainage durch die Septum- und perivaskulären Membranen grobe Veränderungen in der Mikrovaskulatur der Lunge auf , was zu einer Flüssigkeitsansammlung in den Lungenbläschen und einer Verstopfung der Bronchiolen führt. Durch die Schädigung des Gefäßendothels gelangen mit der Flüssigkeit große Mengen an Protein in die Alveolarhöhle.

Als Folge der Schädigung von Typ-II-Pneumozyten (die am ausgeprägtesten bei Personen ist, deren Lungen toxischen Gasen und Dämpfen ausgesetzt waren) wird die Surfactant-Synthese gestört und die Alveolen kollabieren. All dies führt zu einer noch stärkeren Störung des Gasaustauschs in der Lunge mit der Entwicklung eines schweren Atemversagens. Oberhalb der Lunge treten vereinzelte feuchte Rasselgeräusche auf, die Atmung wird sprudelnd und eine Röntgenuntersuchung zeigt eine Abnahme der Pneumatisierung des Lungengewebes nach dem Typ "Schneesturm" (intraalveoläres Stadium des Lungenödems).

Im Gegensatz zum hämodynamischen Lungenödem wird beim Atemnotsyndrom des Erwachsenen selten ein reichlicher, schaumiger, rosafarbener Auswurf beobachtet. Eine Schädigung der Schleimhaut öffnet den Weg für eine bakterielle Infektion, die zusammen mit der Ansammlung von proteinreicher Flüssigkeit in den Lungenbläschen zum Auftreten einer eitrigen Bronchitis und einer Lungenentzündung beiträgt. Die häufigsten Erreger des Entzündungsprozesses sind opportunistische Mikroben - Escherichia und Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Klebsiella und Staphylococcus aureus.

Einige Merkmale des klinischen Verlaufs des toxischen Lungenödems bei verschiedenen Krankheiten und Zuständen können festgestellt werden. Bei Sepsis, Leptospirose und einer Reihe anderer Infektionskrankheiten tritt ARDS häufig auf dem Höhepunkt der Entwicklung eines infektiös-toxischen (septischen) Schocks auf und verschlimmert den ohnehin schweren Zustand des Patienten erheblich. Es werden Fälle beschrieben, in denen allergische Reaktionen auf Arzneimittel (hauptsächlich auf Antibiotika) als einer der Faktoren bei der Entwicklung von ARDS bei Patienten mit Endotoxikose, einschließlich Sepsis, dienten.

Ein toxisches Lungenödem kann auch bei einer schweren allergischen Reaktion beobachtet werden (hauptsächlich auf intravenös verabreichte Medikamente - Plasmaersatzstoffe, Antibiotika usw.). In diesen Fällen gesellt sich akutes Atemversagen zu Hautmanifestationen, Hypotonie, Hyperthermie, beruht aber nicht auf totalem Bronchospasmus, sondern auf Lungenödem mit Schädigung des Lungenendothels durch Immunkomplexe und biologisch aktive Substanzen (Histamin, Serotonin, träge Substanz). von Anaphylaxie, Allergenen usw.). .), die bei allergischen Reaktionen vom Typ 1 entstehen.

Das Einatmen von giftigen Aerosolen, Industriegasen sowie Rauchgasen, die bei einem Brand in großen Mengen entstehen, verursacht sofort einen anfallsartigen Husten, ein raues Gefühl im Nasopharynx und Laryngo-Bronchospasmus kann beobachtet werden. Nach Beendigung des Kontakts (Verlassen des kontaminierten Bereichs oder des Geländes, Aufsetzen einer Gasmaske) beginnt eine Zeit des imaginären Wohlbefindens, die mehrere Stunden dauern kann, und beim Einatmen von Dämpfen bis zu 2-3 Tage.

In Zukunft verschlechtert sich der Zustand des Opfers jedoch stark: Husten verstärkt sich, Dyspnoe nimmt an Intensität zu, klinische Manifestationen eines ausgedehnten Lungenödems werden festgestellt. Beim Einatmen von Stickstoffdioxid in hohen Konzentrationen entwickelt sich gleichzeitig mit einem Lungenödem eine Methämoglobinämie. Wenn sich das Opfer in der Brandzone befindet, gelangt Kohlenmonoxid zusammen mit Dämpfen und toxischen Produkten unvollständiger Verbrennung in die Lunge, was zu einem signifikanten Anstieg des Carboxyhämoglobinspiegels im Blut führt.

Solche Veränderungen führen zu erheblichen Störungen des Gasaustauschs und des Sauerstofftransports, und daher nimmt der Grad des Sauerstoffmangels von Geweben beim Atemnotsyndrom bei Erwachsenen erheblich zu.

Behandlung

Die Wirksamkeit der Behandlung des toxischen Lungenödems hängt maßgeblich von der Geschwindigkeit seiner Erkennung und der rechtzeitigen Einleitung einer adäquaten Therapie ab. Trotz der Tatsache, dass ARDS und hämodynamisches Lungenödem auf grundlegend unterschiedlichen Pathogenesemechanismen beruhen, betrachten Ärzte sie oft als einen einzigen Symptomkomplex und führen die gleiche Art der Behandlung dieser grundlegend unterschiedlichen Erkrankungen durch.

Dem Patienten werden Medikamente verschrieben, die den hydrostatischen Druck in den Lungenkapillaren (periphere Vasodilatatoren, Diuretika und Herzglykoside) reduzieren, was sich nachteilig auf seinen Zustand auswirkt. In diesem Zusammenhang ist es wichtig, zwischen hämodynamischen und toxischen Lungenödemen zu unterscheiden.

Die Diagnose des letzteren erfolgt anhand folgender Kriterien:

1) die Entwicklung eines akuten Atemversagens vor dem Hintergrund einer Krankheit oder eines pathologischen Zustands, begleitet von den Phänomenen der Endotoxikose oder der Exposition gegenüber toxischen Substanzen in der Lunge;
2) klinische und radiologische Manifestationen des interstitiellen oder intraalveolären Stadiums des Lungenödems;
3) der Verlauf des Lungenödems vor dem Hintergrund des normalen zentralvenösen Drucks und des pulmonalen Kapillarkeildrucks, normaler Grenzen der Herzdämpfung und des Fehlens eines Ergusses in den Pleurahöhlen (wenn keine schweren Begleiterkrankungen des Herzens und der Lunge vorliegen).

Nachdem Sie die Diagnose ARDS gestellt haben, sollten Sie sofort mit der aktiven Komplextherapie beginnen: Behandlung der Grunderkrankung und Linderung eines toxischen Lungenödems. Die Hauptrichtung bei der Behandlung des toxischen Lungenödems ist der Einsatz eines Komplexes von Medikamenten und therapeutischen Maßnahmen, um die beeinträchtigte Permeabilität der Alveolarkapillarmembran zu normalisieren und weitere Schäden zu verhindern.

Gegenwärtig sind Glukokortikoid-Medikamente die Mittel der Wahl in der Prävention und Behandlung von toxischen Lungenödemen verschiedener Art, die aufgrund der vielfältigen Wirkungsmechanismen (entzündungshemmend, verringerte Histaminproduktion, gesteigerter Stoffwechsel usw.) die anfänglich hohe Permeabilität der Alveolarmembran.

Prednisolon wird normalerweise bis zu 1,2-2 g pro Tag intravenös verabreicht (wiederholte intravenöse Bolusinjektionen alle 2-3 Stunden). Gleichzeitig ist es notwendig, kurze Behandlungszyklen mit Glukokortikoid-Medikamenten (nicht länger als 24-48 Stunden) durchzuführen, da sie bei längerer Anwendung das Risiko sekundärer, oft tödlicher eitrig-entzündlicher Lungenkomplikationen erheblich erhöhen.

Es ist gerechtfertigt, insbesondere im Falle der Entwicklung eines Atemnotsyndroms bei Erwachsenen beim Einatmen von Dämpfen und toxischen Substanzen, die Inhalation von Glukokortikoiden in großen Dosen nach der folgenden Methode: 4-5 Inhalationen eines Dosieraerosols von Auxilozon (Dexamethason Isonicotinat) oder Becotid (Becometasondipropionat) alle 10 Minuten bis zur vollständigen Entleerung des Dosieraerosols, ausgelegt für 200-250 Dosen.

Aufgrund seiner ausreichenden Wirksamkeit in diesen Situationen gehört in einer Reihe europäischer Länder zur Ausrüstung von Rettungskräften und Feuerwehrleuten das Medikament "Auxiloson" (Firma "Thomae", Deutschland) in einer individuellen Verpackung. Es wird zur Selbst- und gegenseitigen Hilfeleistung eingesetzt, wenn sich das Opfer in einer kontaminierten Atmosphäre befindet, und mehr noch, wenn sich die ersten Symptome eines toxischen Lungenödems entwickeln.

Die wichtigste pathogenetische Richtung bei der Behandlung von ARDS ist ausreichend Sauerstoff Therapie. Es beginnt mit der Inhalation von 100 % befeuchtetem Sauerstoff durch einen Nasenkatheter (6-10 l/min), wodurch ein positiver endexspiratorischer Druck erzeugt wird, der die Lungencompliance erhöht und atelektatische Bereiche begradigt. Bei einer Zunahme der Phänomene der Hypoxämie (Sauerstoffpartialdruck unter 50 mm Hg) ist es notwendig, den Patienten in die künstliche Beatmung der Lunge zu überführen.

Die Behandlung eines toxischen Lungenödems umfasst Infusionstherapie. Um den Flüssigkeitsstrom aus dem Interstitium in das Lumen des Gefäßes zu lenken, indem der onkotische Druck des Blutes erhöht wird, muss ein Übergradient erzeugt werden. Dazu werden täglich 200-400 ml einer 10-20%igen Albuminlösung wieder zugeführt. Bei ARDS durch Endotoxikose ist eine Entgiftungstherapie durch extraorganische Entgiftungsmethoden (Hämofiltration, Hämosorption, Plasmapherese) zwingend erforderlich.

Die hohe Effizienz wiederholter Hämofiltrationssitzungen beruht nicht nur auf der umsetzbaren Übertragung großer Mengen von Mediummolekülen, die an der Bildung von Endotoxikose und Gefäßpermeabilitätsstörungen beteiligt sind, sondern auch auf der Entfernung von überschüssiger extravaskulärer Flüssigkeit. Das Behandlungsprogramm umfasst auch die Verwendung von Heparin in kleinen Dosen (10.000-20.000 Einheiten pro Tag subkutan), das hilft, das Fortschreiten von Blutgerinnungsstörungen in den Lungengefäßen zu verhindern, und Protease-Inhibitoren (Kontrykal, Gordox), Plasmablockierung und Leukozyten-Proteolyse.

Es ist schwierig und mehrdeutig, das Problem der Taktik der Antibiotikatherapie bei Patienten mit Atemnotsyndrom bei Erwachsenen zu lösen, das bei Endotoxikose infektiösen Ursprungs auftritt, da es ohne angemessenen Einsatz von antibakteriellen Arzneimitteln unmöglich ist, den Infektionsprozess zu stoppen. Eine aktive Therapie mit richtig ausgewählten antibakteriellen Mitteln führt jedoch natürlicherweise zur Zerstörung von Mikroorganismen, wodurch die Toxämie aufgrund der Freisetzung großer Mengen an Endotoxinen verstärkt wird. Dies trägt zum Fortschreiten (Entwicklung) des infektiös-toxischen Schocks und des toxischen Lungenödems bei.

Es gibt häufig Fälle, in denen die Entwicklung eines toxischen Lungenödems mit dem Beginn einer Antibiotikatherapie zusammenfällt, was besonders typisch für Patienten mit schweren Formen der Leptospirose ist. Darüber hinaus sollte berücksichtigt werden, dass sich beim ARDS im Gegensatz zum hämodynamischen Lungenödem Flüssigkeit mit hohem Proteingehalt in den Alveolen ansammelt, was ein günstiges Umfeld für die Reproduktion der Mikroflora darstellt.

All dies erzwingt die Verwendung von antibakteriellen Arzneimitteln in durchschnittlichen therapeutischen Dosen bei der Behandlung von Patienten mit toxischem Lungenödem. Gleichzeitig ist es, wie die Praxis zeigt, bei der Entwicklung von ARDS auf dem Höhepunkt des infektiös-toxischen Schocks mit Leptospirose, Sepsis und Meningokokkeninfektion erforderlich, die Einzeldosen vorübergehend (zumindest bis zur Stabilisierung der hämodynamischen Parameter) signifikant zu reduzieren Antibiotika.

Im Gegensatz zum hämodynamischen Lungenödem, bei dem sich der Zustand des Patienten nach der Einführung peripherer Vasodilatatoren und Diuretika in den meisten Fällen fast sofort verbessert, ist die Behandlung bei toxischem Ödem aufgrund der Vielfalt der pathogenetischen Mechanismen und des Mangels an wirksamen Methoden eine ziemlich schwierige Aufgabe (Medikamente) zur Verhinderung der Entstehung und Linderung einer Permeabilitätsstörung der Alveolarkapillare Membranen.

Am schwierigsten zu behandeln ist das toxische Lungenödem, das sich bei einem Patienten mit multiplem Organversagen unterschiedlicher Art (vor dem Hintergrund einer Sepsis oder Peritonitis) entwickelt. All dies führt zu einer hohen Inzidenz von Todesfällen in diesen schwierigen klinischen Situationen und erfordert die Weiterentwicklung von Ansätzen zur Behandlung des toxischen Lungenödems.

V.G. Alekseev, V.N. Jakowlew