Pathologie des Herz-Kreislauf-Systems Pathophysiologie. Grundlagen der Physiologie und Pathophysiologie des Herz-Kreislauf-Systems bei Kindern

1. Kreislaufversagen, Begriffsdefinition, Ätiologie, Formen des Kreislaufversagens. Grundlegende hämodynamische Parameter und Manifestationen. Kompensatorisch-adaptive Mechanismen. Kreislaufinsuffizienz ist ein Zustand, bei dem das Kreislaufsystem die Bedürfnisse von Geweben und Organen für die Blutversorgung nicht in einem angemessenen Maße ihrer Funktion und plastischen Prozesse in ihnen erfüllt. Die Hauptursachen für Kreislaufinsuffizienz: Störungen der Herztätigkeit, Störungen des Tonus der Blutgefäßwände und Veränderungen des BCC und / oder der rheologischen Eigenschaften des Blutes.Arten der Kreislaufinsuffizienz werden nach den Kriterien zur Kompensation von Störungen klassifiziert, die Schwere der Entwicklung und des Verlaufs sowie die Schwere der Symptome. Durch die Kompensation werden Störungen des Kreislaufsystems in kompensierte (Anzeichen von Durchblutungsstörungen werden bei Belastung festgestellt) und unkompensierte (Anzeichen von Durchblutungsstörungen werden in Ruhe festgestellt). über mehrere Stunden und Tage) und chronische (verlauft über mehrere Monate oder Jahre) Kreislaufversagen. Akuter Kreislaufversagen. Die häufigsten Ursachen: Myokardinfarkt, akute Herzinsuffizienz, einige Arrhythmien (paroxysmale Tachykardie, schwere Bradykardie, Vorhofflimmern usw.), Schock, akuter Blutverlust. Chronisches Kreislaufversagen. Ursachen: Perikarditis, langfristige Myokarditis, Myokarddystrophie, Kardiosklerose, Herzfehler, hyper- und hypotensive Zustände, Anämie, Hypervolämie verschiedener Genese. Je nach Schweregrad der Kreislaufinsuffizienzzeichen wurden drei Stadien der Kreislaufinsuffizienz unterschieden. Kreislaufversagen Stufe I - initial - Kreislaufversagen ersten Grades. Anzeichen: eine Abnahme der Myokardkontraktionsrate und eine Abnahme der Ejektionsfraktion, Kurzatmigkeit, Herzklopfen, Müdigkeit. Diese Anzeichen werden bei körperlicher Anstrengung erkannt und fehlen in Ruhe. Kreislaufversagen Stufe II - Kreislaufversagen zweiten Grades (mittelschweres oder signifikant schweres Kreislaufversagen). Die für das Anfangsstadium angegebenen Anzeichen einer Kreislaufinsuffizienz finden sich nicht nur bei körperlicher Anstrengung, sondern auch im Ruhezustand Kreislaufinsuffizienz Stadium III - final - Kreislaufinsuffizienz dritten Grades. Es ist durch signifikante Störungen der Herzaktivität und Hämodynamik in Ruhe sowie durch die Entwicklung signifikanter dystrophischer und struktureller Veränderungen in Organen und Geweben gekennzeichnet.

2. Herzfehler. Herzinsuffizienz durch Überlastung. Ätiologie, Pathogenese, Manifestationen. Herzinsuffizienz ist ein Zustand, der durch die Unfähigkeit des Myokards gekennzeichnet ist, Organe und Gewebe ausreichend mit Blut zu versorgen. ARTEN VON HERZVERSAGEN1. Myokard, verursacht durch Schädigung der Myokardiozyten durch toxische, infektiöse, immunologische oder ischämische Faktoren.2. Überlastung, die durch Überlastung oder erhöhtes Blutvolumen entsteht.3. Gemischt. Herzinsuffizienz aufgrund von Drucküberlastung tritt mit Stenose der Herzklappen und Blutgefäße, mit Hypertonie des großen und kleinen Kreislaufs, Lungenemphysem auf. Der Kompensationsmechanismus ist homöometrisch, energetisch aufwändiger als heterometrisch.Myokardhypertrophie ist der Prozess der Erhöhung der Masse einzelner Kardiomyozyten,ohne ihre Anzahl unter Bedingungen erhöhter Belastung zu erhöhen. Meyerson I. "Notfall" oder die Zeit der Entwicklung der Hypertrophie.II. Das Stadium der abgeschlossenen Hypertrophie und relativ stabilen Überfunktion des Herzens, wenn sich die Myokardfunktionen normalisieren III. Das Stadium der fortschreitenden Kardiosklerose und Myokardverarmung Die Pathologie der Herzmembran (Perikard) wird am häufigsten durch Perikarditis dargestellt: akut oder chronisch, trocken oder exsudativ Ätiologie: Virusinfektionen (Coxsackie A und B, Influenza usw.), Staphylokokken , Pneumo- , Strepto- und Meningokokken, Tuberkulose, Rheuma, Kollagenosen, allergische Läsionen - Serum (Sklerose, Arzneimittelallergie, Stoffwechselläsionen (mit chronischem Nierenversagen, Gicht, Myxödem, Thyreotoxikose), Strahlenschäden, Myokardinfarkt, Herzchirurgie. Pathogenese : 1 ) der hämatogene Infektionsweg ist charakteristisch für Virusinfektionen und septische Zustände, 2) lymphogen - bei Tuberkulose, Erkrankungen der Pleura, Lunge, Mediastinum Herztamponade-Syndrom - Ansammlung einer großen Menge Flüssigkeit in der Perikardhöhle. Der Schweregrad der Tamponade wird durch die Geschwindigkeit der Flüssigkeitsansammlung im Perikard beeinflusst. Eine schnelle Ansammlung von 300-500 ml Exsudat führt zu einer akuten Herztamponade.

3. Myokardaustauschform der Herzinsuffizienz (Myokardschädigung). Ursachen, Pathogenese. Herzischämie. Koronarinsuffizienz (l / f, mpf). Myokarditis Myokard (Austausch, Insuffizienz durch Schädigung) - Formen - entwickelt sich mit Schädigung des Myokards (Intoxikation, Infektion - Diphtherie-Myokarditis, Atherosklerose, Beriberi, Koronarinsuffizienz). IHD (koronare Insuffizienz, degenerative Herzkrankheit) ist ein Zustand, bei dem eine Diskrepanz zwischen dem Bedarf des Myokards und seiner Versorgung mit Energie und plastischen Substraten (vor allem Sauerstoff) besteht.Ursachen der myokardialen Hypoxie: 1. Koronarinsuffizienz 2. Stoffwechselstörungen - Nichtkoronare Nekrose: Stoffwechselstörungen: Elektrolyte, Hormone, Immunschädigung, Infektion. IHD-Klassifizierung:1. Angina pectoris: stabil (in Ruhe) instabil: neu einsetzend progressiv (Spannung) 2. Myokardinfarkt Klinische Klassifikation der koronaren Herzkrankheit: 1. Plötzlicher Herztod (primärer Herzstillstand) .2. Angina pectoris: a) Belastung: - erstmals aufgetreten - stabil - fortschreitend b) spontane Angina pectoris (speziell)3. Myokardinfarkt: großfokal kleinfokal 4. Kardiosklerose nach dem Infarkt.5. Herzrhythmusstörungen.6. Herzinsuffizienz Durch den Verlauf: mit akutem Verlauf mit chronisch latenter Form (asymptomatisch) Ätiologie: 1. Ursachen der koronaren Herzkrankheit: 1. Koronar: Arteriosklerose der Herzkranzgefäße, Bluthochdruck, noduläre Periarteriitis, entzündliche und allergische Vakulitis, Rheuma, obliterierende Endarteriose2. Nicht koronar: Krampf infolge der Einwirkung von Alkohol, Nikotin, psycho-emotionalem Stress, körperlicher Aktivität Koronarinsuffizienz und koronare Herzkrankheit nach dem Entwicklungsmechanismus: 1. Absolut - Abnahme des Flusses zum Herzen durch die Koronargefäße.2. Relativ - wenn eine normale oder sogar erhöhte Blutmenge durch die Gefäße geliefert wird, dies jedoch nicht den Bedürfnissen des Myokards unter Bedingungen seiner erhöhten Belastung entspricht Pathogenese der IHD: 1. Koronarer (vaskulärer) Mechanismus - organische Veränderungen in Koronargefäßen.2. Myokardiogene Mechanismen - neuroendokrine Störungen, Regulation und Stoffwechsel im Herzen. primäre Verletzung auf der Ebene von MCR.3. Gemischter Mechanismus Unterbrechung des Blutflusses Abnahme um 75 % oder mehr

4. Ätiologie und Pathogenese des Myokardinfarkts. Labordiagnostische Unterschiede zwischen Myokardinfarkt und Angina pectoris. Reperfusionsphänomen. Myokardinfarkt. - Myokardnekrose am Ort entsteht, wenn der Blutfluss aufhört oder in Mengen aufgenommen wird, die für die Bedürfnisse des Myokards nicht ausreichen. Im Herzen eines Herzinfarkts: - Mitochondrien schwellen an und kollabieren - die Kerne schwellen an, Pyknose der Kerne Gewebe an der Infarktstelle.1. Ischämisches Syndrom 2. Schmerzsyndrom 3. Postischämisches Reperfusionssyndrom - Wiederherstellung des koronaren Blutflusses in einem zuvor ischämischen Bereich. Es entsteht durch: 1. Blutfluss durch Kollateralen 2. Retrograder Blutfluss durch Venolen3. Dilatation zuvor krampfhafter Koronararteriolen4. Thrombolyse oder Disaggregation von gebildeten Elementen.1. Wiederherstellung des Myokards (organische Nekrose) .2. Zusätzliche Schädigung des Myokards - myokardiale Heterogenität nimmt zu: unterschiedliche Blutversorgung, unterschiedliche Sauerstoffspannung, unterschiedliche Ionenkonzentration Komplikationen des Myokardinfarkts: 1. Kardiogener Schock - aufgrund einer kontraktilen Schwäche des linken Auswurfs und einer verminderten Blutversorgung lebenswichtiger Organe (Gehirn) .2. Kammerflimmern (Schädigung von 33 % der Purkinje-Zellen und falschen Sehnenfasern: Vakuolisierung des sarkoplasmatischen Retikulums, Glykogenzerstörung, Zerstörung der Bandscheiben, Zellüberkontraktion, Abnahme der sarkolemmalen Permeabilität entwickelten die Pathogenese von Schäden durch Stress – Schäden am Herzen an einem Modell emotionaler Schmerzbelastung.

5. Kardiale und extrakardiale Mechanismen der Herzinsuffizienzkompensation. Myokardhypertrophie, Pathogenese, Entwicklungsstadien, Unterschiede zum nicht hypertrophen Myokard. Herzmechanismen der Herzkompensation: Herkömmlicherweise werden 4 (vier) Herzmechanismen der Herzaktivität in CH.1 unterschieden. Heterometrischer Frank-Starling-Kompensationsmechanismus: Wenn der Dehnungsgrad der Muskelfasern die zulässigen Grenzen überschreitet, nimmt die Kontraktionskraft ab.Bei zulässigen Überlastungen nehmen die linearen Abmessungen des Herzens um nicht mehr als 15-20% zu. Eine solche Ausdehnung der Hohlräume wird als tonogene Dilatation bezeichnet und geht mit einem Anstieg der SV einher.Dystrophische Veränderungen des Myokards führen zur Erweiterung der Hohlräume ohne Anstieg des SV. Dies ist eine myogene Dilatation (ein Zeichen der Dekompensation).2. Isometrischer Kompensationsmechanismus: Bei Drucküberlastung Verlängerung der Wechselwirkungszeit von Aktin und Myosin Erhöhung von Druck und Spannung der Muskelfaser am Ende der Diastole Der isometrische Mechanismus ist energieintensiver als der heterometrische Der heterometrische Mechanismus ist energetisch günstiger als die isometrische. Daher verläuft eine Klappeninsuffizienz günstiger als eine Stenose.3. Tachykardie: tritt auf in Situationen: = erhöhter Druck in der Hohlvene = erhöhter Druck im rechten Vorhof und dessen Dehnung = veränderte Nerveneinflüsse. 4. Verstärkung der sympathoadrenalen Einflüsse auf das Myokard: Es schaltet sich mit einer Abnahme des SV ein und erhöht signifikant die Stärke der Myokardkontraktionen. Hypertrophie ist eine Zunahme des Volumens und der Masse des Myokards. Tritt während der Implementierung von Herzkompensationsmechanismen auf. Die Herzhypertrophie folgt der Art des unausgeglichenen Wachstums: 1. Verletzung der regulatorischen Unterstützung des Herzens: Die Anzahl der sympathischen Nervenfasern wächst langsamer als die Masse des Myokards.2. Das Wachstum der Kapillaren hinkt dem Wachstum der Muskelmasse hinterher - eine Verletzung der Gefäßversorgung des Myokards.3. Auf zellulärer Ebene: 1) Das Zellvolumen nimmt mehr zu als die Oberfläche: Zellernährung, Na + -K + -Pumpen, Sauerstoffdiffusion werden gehemmt Zellen.3) Die Masse der Mitochondrien hinkt dem Wachstum der Myokardmasse hinterher - die Energie Versorgung der Zelle ist gestört.4. Auf molekularer Ebene: Die ATP-ase-Aktivität von Myosin und ihre Fähigkeit, die Energie von ATP zu nutzen, nimmt ab.KGS verhindert eine akute Herzinsuffizienz, aber ein unausgeglichenes Wachstum trägt zur Entwicklung einer chronischen Herzinsuffizienz bei.

6. Linksventrikuläre und rechtsventrikuläre Herzinsuffizienz. Zelluläre und molekulare Grundlagen der Herzinsuffizienz. Linksherzinsuffizienz erhöht den Druck im linken Vorhof, in den Lungenvenen a) Druckerhöhung in der Herzkammer in der Diastole reduziert den Abfluss aus dem Vorhof, erhöhter Druck in den Vorhöfen Rechtsherzinsuffizienz: Stagnation im großen Kreis, in der Leber, in der Pfortader, in den Darmgefäßen, in der Milz, in den Nieren, in den unteren Extremitäten (Ödeme), Wassersucht der Höhlen, fadenförmige Substanzen verursachen Schmerzen im Herzen, Erregung des sympathischen Nervensystems und Freisetzung von Stresshormonen: Katecholaminen und Glucocorticoiden Als Ergebnis: Hypoxie-Aktivierung von LPO in den Membranen zellulärer und subzellulärer Strukturen Bindegewebe (bei Ischämie unter 30 Minuten) Aktivierung der Lipidperoxidation im Bindegewebe (bei Ischämie über 30 Minuten) Freisetzung von Lysosomen in den Interzellularraum - Verschluss der Herzkranzgefäße - Myokardinfarkt Bedarf nicht ausreichend des Myokards.

7. Störungen des Herzrhythmus. Verletzung der Erregbarkeit, Leitung und Kontraktilität des Herzens. Arten, Ursachen, Entstehungsmechanismus, EKG-Charakteristika. Verletzungen der Erregbarkeit des Herzens Sinusarrhythmie. Sie äußert sich in Form von "ungleicher Dauer der Intervalle zwischen Herzkontraktionen und hängt vom Auftreten von Impulsen im Sinusknoten in unregelmäßigen Abständen ab. Sinusarrhythmie ist in den meisten Fällen ein physiologisches Phänomen, das häufiger bei Kindern, jungen Männern und B. Atemrhythmusstörungen (erhöhte Herzkontraktionen während des Einatmens und Verlangsamung während der Atempause). Sinusarrhythmien traten auch in Experimenten mit der Wirkung von Diphtherietoxin auf das Herz auf. Dieses Toxin hat eine Anticholinesterase-Wirkung. Eine Abnahme der Cholinesterase-Aktivität trägt dazu bei zur Ansammlung von Acetylcholin im Myokard und verstärkt den Einfluss der Vagusnerven auf das Reizleitungssystem, was zum Auftreten von Sinusbradykardie und Arrhythmien beiträgt.Extrasystole - vorzeitige Kontraktion des Herzens oder seiner Ventrikel aufgrund des Auftretens eines zusätzlichen Impulses von ein heterotoper oder "ektopischer" Erregungsfokus.Je nach Ort des Auftretens eines zusätzlichen Impulses werden atriale Extrasystolen unterschieden e, atrioventrikulär und ventrikulär. Das Elektrokardiogramm unterscheidet sich vom normalen kleineren Wert der P-Welle: Atrioventrikuläre Extrasystole - ein zusätzlicher Impuls tritt im atrioventrikulären Knoten auf. Die Erregungswelle breitet sich durch das Vorhofmyokard in der entgegengesetzten Richtung zur üblichen aus, und im Elektrokardiogramm erscheint eine negative P-Welle. Auf dem Elektrokardiogramm erscheint ein ventrikulärer Komplex mit einer stark veränderten Konfiguration. Für die ventrikuläre Extrasystole ist eine kompensatorische Pause charakteristisch - ein verlängertes Intervall zwischen der Extrasystole und der darauf folgenden normalen Kontraktion. Das Intervall vor der Extrasystole ist in der Regel verkürzt. Verletzung der Reizleitung des Herzens Eine Verletzung der Reizleitung entlang des Reizleitungssystems des Herzens wird als Blockade bezeichnet. Die Blockade kann partiell oder komplett sein, die Leitungsunterbrechung kann überall auf dem Weg vom Sinusknoten zu den Endästen des atrioventrikulären Bündels (His-Bündel) liegen. Unterscheiden Sie: 1) sinuaurikuläre Blockade, bei der die Impulsleitung zwischen dem Sinusknoten und dem Atrium unterbrochen ist; 2) atrioventrikuläre (atrioventrikuläre) Blockade, bei der der Impuls im atrioventrikulären Knoten blockiert wird; 3) Blockade der Beine des atrioventrikulären Bündels, wenn die Impulsleitung entlang des rechten oder linken Beins des atrioventrikulären Bündels beeinträchtigt ist.

8. Vaskuläre Form des Kreislaufversagens. Bluthochdruck: Ätiologie, Pathogenese. symptomatischer Bluthochdruck. Änderungen des Blutdrucks sind das Ergebnis einer Verletzung eines der folgenden Faktoren (häufiger eine Kombination davon): 1 die Blutmenge, die pro Zeiteinheit in das Gefäßsystem eindringt - Minutenvolumen des Herzens; 2) die Größe des peripheren Gefäßwiderstands; 3) Änderungen der elastischen Spannung und anderer mechanischer Eigenschaften der Wände der Aorta und ihrer großen Äste; U), Änderungen der Blutviskosität, die den Blutfluss in den Gefäßen stören. Den Haupteinfluss auf den arteriellen Druck haben das Minutenvolumen des Herzens und der periphere Gefäßwiderstand, der wiederum von der elastischen Spannung der Gefäße abhängt. Hypertonie und Hypertonie Alle Erkrankungen mit erhöhtem Blutdruck können in zwei Gruppen eingeteilt werden: primäre (essentielle) Hypertonie oder Hypertonie und sekundäre oder symptomatische Hypertonie.Unterscheiden Sie zwischen systolischer und diastolischer Hypertonie. Die isolierte Form der systolischen Hypertonie ist abhängig von der erhöhten Herzarbeit und tritt als Symptom des Morbus Basedow und der Aortenklappeninsuffizienz auf. Die diastolische Hypertonie ist durch eine Verengung der Arteriolen und eine Erhöhung des peripheren Gefäßwiderstands definiert. Es wird von einer Zunahme der Arbeit des linken Ventrikels des Herzens begleitet und führt schließlich zu einer Hypertrophie des linken Ventrikelmuskels. Die Stärkung der Herzarbeit und eine Erhöhung des Minutenvolumens des Blutes verursachen das Auftreten einer systolischen Hypertonie.Symptomatische (sekundäre) Hypertonie umfasst folgende Formen: Hypertonie bei Nierenerkrankungen, endokrine Formen der Hypertonie, Hypertonie bei organischen Läsionen des Zentralnervensystems System (Tumoren und Verletzungen des interstitiellen und Medulla oblongata, Blutungen , Gehirnerschütterung usw.). Dazu gehören auch Formen des Bluthochdrucks vom hämodynamischen Typ, also verursacht durch Läsionen des Herz-Kreislauf-Systems.

9. Vaskuläre Hypotonie, Ursachen, Entwicklungsmechanismus. Kompensatorisch-adaptive Mechanismen. Kollaps unterscheidet sich von Schock. Hypotonie ist eine Abnahme des Gefäßtonus und ein Abfall des Blutdrucks. Als Untergrenze des normalen systolischen Blutdrucks gelten 100-105 mm Hg, diastolisch 60-65 mm Hg. , in tropischen und subtropischen Ländern etwas niedriger. Druckindikatoren ändern sich mit dem Alter Hypotonie – Es ist allgemein anerkannt, einen Zustand in Betracht zu ziehen, bei dem der mittlere arterielle Druck unter 75 mm Hg liegt. Die Senkung des arteriellen Drucks kann schnell und abrupt erfolgen (akute Gefäßinsuffizienz – Schock, Kollaps) oder sich langsam entwickeln (hypotensive Zustände). Bei pathologischer Hypotonie leiden die Blutversorgung der Gewebe und deren Versorgung mit Sauerstoff, was mit einer Verletzung der Funktion verschiedener Systeme und Organe einhergeht. Pathologische Hypotonie kann symptomatisch sein und die Grunderkrankung begleiten (Lungentuberkulose, schwere Anämie, Magengeschwür, Morbus Addison, Hypophysenkachexie und NPI). Schwere Hypotonie verursacht anhaltenden Hunger.Bei primärer oder neurozirkulatorischer Hypotonie ist ein chronischer Blutdruckabfall eines der ersten und wichtigsten Symptome der Krankheit. Gefäßreaktionen auf Kälte, Hitze, Schmerzreize. Es wird angenommen, dass bei neurozirkulatorischer Hypotonie (sowie bei Hypertonie) eine Verletzung der zentralen Regulationsmechanismen des Gefäßtonus vorliegt.Die wichtigsten pathologischen Veränderungen bei Hypotonie treten in denselben Gefäßbereichen auf wie bei Hypertonie - in Arteriolen. Eine Verletzung der Regulationsmechanismen des Gefäßtonus führt in diesem Fall zu einer Abnahme des Arteriolentonus, einer Ausdehnung ihres Lumens, einer Abnahme des peripheren Widerstands und einer Abnahme des Blutdrucks. Gleichzeitig nimmt das Volumen des zirkulierenden Blutes ab und das Minutenvolumen des Herzens nimmt häufig zu. Bei einem Kollaps kommt es zu einem Blutdruckabfall und einer Verschlechterung der Blutversorgung lebenswichtiger Organe. Diese Veränderungen sind reversibel. Im Schockzustand treten multiple Organstörungen der lebenswichtigen Funktionen des Herz-Kreislauf-Systems, des Nerven- und Hormonsystems sowie Störungen der Atmung, des Gewebestoffwechsels und der Nierenfunktion auf. Wenn der Schock durch eine Abnahme des arteriellen und venösen Blutdrucks gekennzeichnet ist; kalte und feuchte Haut mit marmorierter oder blassbläulicher Farbe; Tachykardie; Atemwegserkrankungen; Abnahme der Urinmenge; das Vorhandensein entweder einer Phase der Angst oder der Verdunkelung des Bewusstseins, dann ist der Kollaps durch starke Schwäche, Blässe der Haut und Schleimhäute, kalte Extremitäten und natürlich einen Blutdruckabfall gekennzeichnet.

Ursachen der erhöhten Sterblichkeit durch Herz-Kreislauf-Erkrankungen:

1. Das Verschwinden schwerer Infektionskrankheiten (Pest, Pocken).
2. Erhöhung der durchschnittlichen Lebenserwartung.
3. Hohes Lebenstempo, Urbanisierung.
4. Verjüngungspathologie - Menschen sterben in ihrer Blütezeit.

Die Gründe für die absolute Zunahme der kardiovaskulären Pathologie:

1) Änderung des Lebensstils einer Person - Risikofaktoren sind aufgetreten - negative Umstände. zu einer Zunahme von Herz-Kreislauf-Erkrankungen beitragen.

1. Soziokulturell:

1. psycho-emotionaler Faktor (geistige Ermüdung und Überlastung - Fehlanpassung des Körpers).
2. Hypodynamie (Hypokinesie).
3. Verzehr von kalorienreichen Lebensmitteln - Veränderungen der Stoffwechselprozesse, Fettleibigkeit.
4. Konsum großer Mengen Salz.
5. Rauchen - die Wahrscheinlichkeit einer koronaren Herzkrankheit ist um 70% höher, Veränderungen in den Gefäßen.
6. Alkoholmissbrauch.

Interne Faktoren:

1. erbliche Veranlagung nach dem dominanten Typ (familiäre Hypercholesterinämie).
2. Merkmale der psychologischen Verfassung des Individuums (Abnahme des unspezifischen Widerstands, Anpassungsfähigkeit des Körpers).
3. endokrine Störungen (Diabetes mellitus, Hypo- und Hyperthyreose).

Kreislaufversagen - das Vorhandensein eines Ungleichgewichts (Diskrepanz) zwischen dem Bedarf des Organs an Sauerstoff, Nährstoffen und der Zufuhr dieser Mittel mit dem Blut.

1. Allgemein regional
2. Akut chronisch
3. Herz-Kreislauf

gemischt

Herzinsuffizienz (HF) ist das Endstadium aller Herzerkrankungen.

Herzinsuffizienz ist ein pathologischer Zustand, der durch die Unfähigkeit des Herzens verursacht wird, Organe und Gewebe mit ausreichend Blut zu versorgen.

OSN kann sich entwickeln mit:

• Infektionskrankheiten
• Lungenembolie
• Blutung in der Perikardhöhle
• kann ein kardiogener Schock sein.

CHF entsteht, wenn:

• Atherosklerose
• Herzfehler
• Hypertonie
• Koronarinsuffizienz

3 Hauptformen der Herzinsuffizienz (Herzinsuffizienz) (pathophysiologische Varianten):

1. Myokard(Austausch, Insuffizienz durch Schädigung) - Formen - entwickelt sich mit Schädigung des Myokards (Intoxikation, Infektion - Diphtherie-Myokarditis, Atherosklerose, Beriberi, Koronarinsuffizienz).

• Verletzung von Stoffwechselprozessen.
• Reduzierte Energieproduktion
• Reduzierte Kontraktilität
• Verminderte Arbeit des Herzens
• Es entwickelt sich bei Unterfunktion des Herzens. Es kann sich bei normaler oder reduzierter Belastung des Herzens entwickeln.

2. Insuffizienz durch Überlastung:

a) Druck (bei Bluthochdruck des Körperkreislaufs)

b) Blutvolumen (bei Herzfehlern)

Es entwickelt sich bei Überfunktion des Herzens.

3. Mischform- eine Kombination aus Überlastung und Schädigung (rheumatische Pankarditis, Anämie, Beriberi).

Gemeinsamkeiten der intrakardialen Hämodynamik bei allen Formen der Herzinsuffizienz:

1. Erhöhung des systolischen Restblutvolumens (als Folge einer unvollständigen Systole aufgrund einer Myokardschädigung oder aufgrund eines erhöhten Widerstands in der Aorta, übermäßiger Blutfluss bei Klappeninsuffizienz).

2. Der diagnostische Druck im Ventrikel steigt, was den Dehnungsgrad der Muskelfaser in der Diastole erhöht.

3. Dilatation des Herzens

• tonogene Dilatation - eine Zunahme der nachfolgenden Kontraktion des Herzens infolge einer Zunahme der Dehnung der Muskelfasern (Anpassung)
• myogene Filtration - eine Abnahme der Kontraktilität des Herzens.

4. Verringertes Minutenvolumen des Blutes, erhöhte arteriovenöse Sauerstoffdifferenz. Bei manchen Insuffizienzformen (mit Stauung) kann das Minutenvolumen sogar erhöht werden.

5. Druckerhöhungen in den Teilen des Herzens, aus denen Blut in den primär betroffenen Ventrikel gelangt:

Bei linksventrikulärem Versagen steigt der Druck im linken Vorhof in den Lungenvenen an.

a) ein Druckanstieg im Ventrikel in der Diastole reduziert den Abfluss aus dem Atrium

b) Dehnung der atrioventrikulären Gerinnung und relative Klappeninsuffizienz als Folge der Dilatation des Ventrikels tritt im Vorhof während der Systole ein Blutrückfluss auf, der zu einem Anstieg des Vorhofdrucks führt.

Im Körper werden Kompensationsmechanismen durchgeführt:

1. Intrakardiale Kompensationsmechanismen:

1) Dringend:

1. Der heterogene Mechanismus (aufgrund der Eigenschaften des Myokards) wird aktiviert, wenn das Blutvolumen überlastet wird (gemäß dem Frank-Starling-Gesetz) - der lineare Zusammenhang zwischen dem Dehnungsgrad der Muskelfaser und der Kontraktionskraft ist konstant wird nichtlinear (der Muskel zieht sich mit zunehmender Dehnung nicht mehr zusammen).

2. Homöometrischer Mechanismus mit Erhöhung des Ausflusswiderstandes. Die Spannung des Myokards nimmt während der Kontraktion zu.Das Phänomen des Muskels besteht darin, dass jede nachfolgende Kontraktion stärkerals die vorhergehende ist.

Der heterometrische Mechanismus ist am nützlichsten – weniger O 2 wird verbraucht, weniger Energie wird verbraucht.

Mit dem homöometrischen Mechanismus wird die Zeit der Diastole verkürzt - die Zeit der myokardialen Erholung.

Das intrakardiale Nervensystem ist beteiligt.

2) Langfristiger Mechanismus:

Kompensatorische Hypertrophie des Herzens.

Bei physiologischer Überfunktion geht die Zunahme der Muskelmasse des Herzens parallel mit der Zunahme der Muskelmasse der Skelettmuskulatur.

Bei kompensatorischer Hypertrophie des Herzens kommt es unabhängig vom Wachstum der Muskelmasse zu einer Zunahme der Myokardmasse.

Die kompensatorische Überfunktion des Herzens (CHF) durchläuft mehrere Entwicklungsstadien:

1. Notstufe- kurzfristige, pathologische Reaktionen überwiegen gegenüber kompensatorischen.

Klinisch - akutes Herzversagen

Myokardiale Reserven werden mobilisiert.

Hyperfunktion wird durch eine Erhöhung der Funktionsmenge jeder Einheit des Myokards bereitgestellt. Es gibt eine Zunahme der Intensität des Funktionierens von Strukturen (IFS). Dies beinhaltet die Aktivierung des genetischen Apparats von Myokardiozyten, die Aktivierung der Protein- und Nukleinsäuresynthese.

Die Masse der Myofibrillen, Mitochondrien wächst

Die Energieerzeugung ist aktiviert

Steigender Sauerstoffverbrauch

Oxidative Prozesse werden intensiviert

Die anaerobe ATP-Resynthese wird aktiviert

Die anaerobe ATP-Synthese wird aktiviert

All dies ist die strukturelle Grundlage der Myokardhypertrophie.

2. Das Stadium der abgeschlossenen Hypertrophie und der relativ erhaltenen Hyperfunktion.

Volle Erstattung

Verschwinden pathologischer Veränderungen im Myokard

Klinisch - Normalisierung der Hämodynamik.

Die gesteigerte Funktion des Myokards verteilt sich auf alle Funktionseinheiten des hypertrophierten Myokards.

FSI normalisiert sich

Die Aktivität des genetischen Apparats, die Protein- und NK-Synthese, die Energieversorgung und der Sauerstoffverbrauch werden normalisiert.

In diesem Stadium überwiegen Kompensationsreaktionen.

3. Stadium allmählicher Erschöpfung und fortschreitender Kardiosklerose.

Pathologische Veränderungen überwiegen:

• Dystrophie
• Stoffwechselstörung
• Muskelfasertod
• Bindegewebsersatz
• Dysregulation

Klinisch: Herzinsuffizienz und Kreislaufversagen

FSI sinkt

Der genetische Apparat ist erschöpft

Die Synthese von Protein und NK wird gehemmt

Die Masse der Myofibrillen, Mitochondrien nimmt ab

Die Aktivität der mitochondrialen Enzyme nimmt ab, der Verbrauch von O 2 nimmt ab.

Verschleißkomplex: Vakuolisierung, Verfettung, Kardiosklerose.

Die Herzhypertrophie folgt der Art des unausgeglichenen Wachstums:

1. Verletzung der regulatorischen Unterstützung des Herzens:

die Zahl der sympathischen Nervenfasern wächst langsamer als die Masse des Myokards wächst.

2. Das Wachstum der Kapillaren hinkt dem Wachstum der Muskelmasse hinterher - eine Verletzung der Gefäßversorgung des Myokards.

3. Auf zellulärer Ebene:

1) Das Volumen der Zelle nimmt stärker zu als die Oberfläche:

gehemmt: Zellernährung, Na + -K + -Pumpen, Sauerstoffdiffusion.

2) Das Volumen der Zelle wächst aufgrund des Zytoplasmas - die Masse des Kerns bleibt zurück:

die Versorgung der Zelle mit Matrixmaterial nimmt ab - die plastische Versorgung der Zelle nimmt ab.

3) Die Masse der Mitochondrien hinkt dem Wachstum der Masse des Myokards hinterher.

Die Energieversorgung der Zelle ist gestört.

4. Auf molekularer Ebene:

die ATPase-Aktivität von Myosin und ihre Fähigkeit, die Energie von ATP zu nutzen, sind reduziert.

CGS beugt einer akuten Herzinsuffizienz vor, aber ein unausgeglichenes Wachstum trägt zur Entwicklung einer chronischen Herzinsuffizienz bei.

ÄNDERUNGEN IN DER ALLGEMEINEN HÄMODYNAMIK

1. Eine Erhöhung des Pulses - reflexartig mit Reizung der Rezeptoren der Mündung der Hohlvene (Brainbridge-Reflex) - eine Erhöhung des Minutenvolumens bis zu einer bestimmten Grenze. Aber die Diastole ist verkürzt (die Zeit der Ruhe und Erholung des Myokards).

2. Erhöhung des BCC:

• Freisetzung von Blut aus dem Depot
• erhöhte Erythropoese

Begleitet von einer Beschleunigung des Blutflusses (Kompensationsreaktion).

Aber ein großer BCC - eine erhöhte Belastung des Herzens und der Blutfluss verlangsamen sich um das 2-4-fache - eine Abnahme des Minutenvolumens aufgrund einer Abnahme des venösen Rückflusses zum Herzen. Es entwickelt sich eine Kreislaufhypoxie. Erhöht den Sauerstoffverbrauch des Gewebes (60-70 % Sauerstoff werden vom Gewebe absorbiert). Unteroxidierte Produkte sammeln sich an, die Reservealkalität nimmt ab - Azidose.

3. Erhöhter Venendruck.

Stauphänomene. Schwellung der Halsvenen. Wenn der Venendruck höher als 15-20 mm Hg ist. Kunst. - ein Zeichen für eine frühe Herzinsuffizienz.

4. Blutdruckabfall. Bei akuter Herzinsuffizienz fallen Blutdruck und Blutdruck ab.

5. Kurzatmigkeit. Saure Lebensmittel wirken auf das Atemzentrum.

Zunächst nimmt die Ventilation der Lunge zu. Dann Stauung in der Lunge. Die Belüftung nimmt ab, unvollständig oxidierte Produkte sammeln sich im Blut an. Atemnot führt nicht zu einer Kompensation.

a) Linksherzinsuffizienz:

Herzasthma - Zyanose, rosa Auswurf, kann sich in ein Lungenödem verwandeln (feuchtes Rasseln, sprudelnde Atmung, schwacher schneller Puls, Kraftverlust, kalter Schweiß). Der Grund ist eine akute Schwäche der linken Herzkammer.

• kongestive Bronchitis
• kongestive Lungenentzündung
• Lungenblutung

b) Rechtsherzinsuffizienz:

Stagnation in einem großen Kreis, in der Leber, in der Pfortader, in den Gefäßen des Darms, in der Milz, in den Nieren, in den unteren Extremitäten (Ödeme), Wassersucht der Höhlen.

Hypovolämie - Hypophysen-Nebennieren-System - Natrium- und Wasserretention.

Störungen der Hirndurchblutung.

Psychische Störungen.

Herzkachexie.

CHF-VERFAHREN IN 3 SCHRITTEN:

Stufe 1 - anfänglich

In Ruhe gibt es keine Störungen in der Hämodynamik.

Während des Trainings - Kurzatmigkeit, Tachykardie, Müdigkeit.

Stufe 2 - kompensiert

Anzeichen von Stagnation im großen und kleinen Kreislauf.

Die Funktion der Organe ist beeinträchtigt.

2 B - ausgeprägte Störungen der Hämodynamik, des Wasser-Elektrolyt-Stoffwechsels, Ruhefunktionen.

Kompensationsmechanismen wirken.

Stufe 3 - dystrophisch, endgültig.

Störung der Kompensationsmechanismen.

Kompensationsphänomen:

• hämodynamische Störung
• Stoffwechselkrankheit
• Verletzung aller Funktionen
• irreversible morphologische Veränderungen in Organen
• Herzkachexie

Stufe 3 - die Stufe der zusätzlichen Kompensation - die Mobilisierung aller Reserven ist nicht in der Lage, das Leben zu erhalten

MYOKARDIALE FORM DER HERZINSUFFIZIENZ 14.03.1994

1. Koronarinsuffizienz
2. Die Wirkung toxischer Faktoren auf das Myokard.
3. Die Wirkung von Infektionsfaktoren.
4. Verletzung des endokrinen Systems (Verletzung des Mineral-, Protein-, Vitaminstoffwechsels).
5. hypoxische Zustände.
6. autoimmune Prozesse.

IHD (koronare Insuffizienz, degenerative Herzkrankheit) ist ein Zustand, bei dem eine Diskrepanz zwischen dem Bedarf des Myokards und seiner Versorgung mit Energie und Kunststoffsubstraten (vor allem Sauerstoff) besteht.

Ursachen der myokardialen Hypoxie:

1. Koronarinsuffizienz

2. Stoffwechselstörungen - Nichtkoronare Nekrose:

Stoffwechselstörungen:

• Elektrolyte
• Hormone

Immunschaden

Infektionen

IHD-Klassifizierung:

1. Angina:

• stabil (in Ruhe)
• instabil:

erstmals erschienen

progressiv (angespannt)

2. Myokardinfarkt.

Klinische Klassifikation der koronaren Herzkrankheit:

1. Plötzlicher Herztod (primärer Herzstillstand).

2. Angina:

a) Spannung:

• erstmals erschienen
• stabil
• progressiv

b) spontane Angina pectoris (speziell)

3. Myokardinfarkt:

• makrofokal
• kleiner Brennpunkt

4. Postinfarkt-Kardiosklerose.

5. Verletzungen des Herzrhythmus.

6. Herzinsuffizienz.

Mit der Strömung:

• mit scharfem Verlauf
• mit chronisch
• latente Form (asymptomatisch)

Anatomische und physiologische Merkmale des Herzens:

10-fache Sicherheitsmarge (für 150-180 Lebensjahre) am Herzen

für 1 Muskelfaser - 1 Kapillare

pro 1 mm 2 - 5500 Kapillaren

in Ruhe 700-1100 funktionierende Kapillaren, der Rest funktioniert nicht.

Das Herz entzieht dem Blut im Ruhezustand 75 % des Sauerstoffs, mit nur 25 % Reserve.

Eine Erhöhung der Sauerstoffversorgung kann nur durch eine Beschleunigung des koronaren Blutflusses erreicht werden.

Der koronare Blutfluss erhöht sich während des Trainings um das 3-4-fache.

Zentralisierung des Blutkreislaufs - alle Organe versorgen das Herz mit Blut.

In der Systole verschlechtert sich die Koronardurchblutung, in der Diastole verbessert sie sich.

Tachykardie führt zu einer Verkürzung der Ruhezeit des Herzens.

Anastomosen im Herzen sind funktionell absolut unzureichend:

zwischen Herzkranzgefäßen und Herzhöhlen

Anastomosen sind seit langem in der Arbeit enthalten.

Der Trainingsfaktor ist körperliche Aktivität.

Ätiologie:

1. Ursachen von IHD:

1. Koronar:

• Arteriosklerose der Koronararterien
• hypertone Krankheit
• Periarteritis nodosa
• entzündliche und allergische Vaskulitis
• Rheuma
• auslöschende Endarteriose

2. Nicht-koronare:

• Krämpfe als Folge der Einwirkung von Alkohol, Nikotin, psycho-emotionalem Stress, körperlicher Aktivität.

Koronarinsuffizienz und koronare Herzkrankheit nach dem Entstehungsmechanismus:

1. Absolut- Verminderter Blutfluss zum Herzen durch die Koronargefäße.

2. Relativ- wenn eine normale oder sogar erhöhte Blutmenge durch die Gefäße gefördert wird, dies jedoch nicht den Bedürfnissen des Myokards unter Bedingungen seiner erhöhten Belastung entspricht.

bei: a) bilateraler Pneumonie (Insuffizienz im rechten Ventrikel)

b) chronisches Emphysem

c) hypertensive Krisen

d) bei Herzfehlern - die Muskelmasse ist erhöht, das Gefäßnetz jedoch nicht.

2. Bedingungen, die der Entwicklung einer koronaren Herzkrankheit förderlich sind:

• Physischer und psychischer Stress
• Infektionen
• Operationen
• Verletzung
• Binge Eating
• kalt; Wetterfaktoren.

Nicht-koronare Ursachen:

• Elektrolytstörung
• Rausch
• endokrine Störungen
• hypoxische Zustände (Blutverlust)

autoimmune Prozesse.

IHD-Pathogenese:

1. Koronarer (vaskulärer) Mechanismus - organische Veränderungen in den Herzkranzgefäßen.

2. Myokardiogene Mechanismen – neuroendokrine Störungen, Regulation und Stoffwechsel im Herzen. primäre Verletzung auf der Ebene des ICR.

3. Gemischter Mechanismus.

Unterbrechung des Blutflusses

Ermäßigung von 75 % oder mehr

Ischämisches Syndrom:

Energiedefizit

Die Ansammlung von unteroxidierten Stoffwechselprodukten, Fadensubstanzen ist die Ursache für Schmerzen im Herzen.

Anregung des sympathischen Nervensystems und Ausschüttung von Stresshormonen: Katecholamine und Glucocorticoide.

Ergebend:

• Hypoxie
• Aktivierung der Lipidperoxidation in den Membranen zellulärer und subzellulärer Strukturen
• Freisetzung von Lysosomenhydrolasen
• Kardiomyozytenkontrakturen
• Nekrose von Kardiomyozyten

Es treten kleine Nekroseherde auf - sie werden durch Bindegewebe ersetzt (wenn die Ischämie weniger als 30 Minuten beträgt).

Aktivierung der Lipidperoxidation im Bindegewebe (bei Ischämie länger als 30 Minuten), Freisetzung von Lysosomen in den Interzellularraum - Verstopfung der Herzkranzgefäße - Myokardinfarkt.

• Die Stelle der Myokardnekrose tritt als Folge der Unterbrechung des Blutflusses oder seiner Aufnahme in Mengen auf, die für die Bedürfnisse des Myokards nicht ausreichen.

An der Infarktstelle:

• Mitochondrien schwellen an und zerfallen
• Kernschwellung, Kernpyknose.

Querstreifen verschwinden

Verlust von Glykogen, K+

Zellen sterben

Makrophagen bilden an der Infarktstelle Bindegewebe.

1. Ischämisches Syndrom

2. Schmerzsyndrom

3. Postischämisches Reperfusionssyndrom – Wiederherstellung des koronaren Blutflusses in einem zuvor ischämischen Bereich. Es entwickelt sich als Ergebnis von:

1. Blutfluss durch Kollateralen
2. Retrograder Blutfluss durch Venolen
3. Dilatation zuvor krampfhafter Koronararteriolen
4. Thrombolyse oder Zerfall gebildeter Elemente.

1. Wiederherstellung des Myokards (organische Nekrose).

2. Zusätzliche Schädigung des Myokards - myokardiale Heterogenität nimmt zu:

• unterschiedliche Blutversorgung
• unterschiedlicher Sauerstoffspannung
• unterschiedliche Konzentration von Ionen

Biochemische Stoßwellenwirkung:

Hyperoxie, Lipidperoxidation, Erhöhung der Aktivität von Phospholipasen, Enzyme und Makromoleküle treten aus Kardiomyozyten aus.

Wenn die Ischämie bis zu 20 Minuten andauert, kann das Reperfusionssyndrom zu paroxysmaler Tachykardie und Herzflimmern führen.

40-60 min - Extrasystole, strukturelle Veränderungen

60-120 min - Arrhythmien, verminderte Kontraktilität, hämodynamische Störungen und Tod von Kardiomyozyten.

EKG: ST-Intervall-Erhöhung

riesige T-Welle

QRS-Verformung

Enzyme verlassen die Nekrosezone, das Blut steigt:

AST in geringerem Maße ALT

CPK (Kreatin-Phosphokinase)

Myoglobin

LDH (Lactatdehydrogenase)

Resorption nekrotischer Proteine:

• Fieber
• Leukozytose
• ESR-Beschleunigung

Sensibilisierung - Postinfarktsyndrom

Komplikation des Myokardinfarkts:

1. Kardiogener Schock - aufgrund einer kontraktilen Schwäche des linken Auswurfs und einer verminderten Blutversorgung lebenswichtiger Organe (Gehirn).

2. Kammerflimmern (Schädigung von 33 % der Purkinje-Zellen und falschen Sehnenfasern:

• Vakuolisierung des sarkoplasmatischen Retikulums
• Glykogenabbau
• Zerstörung von Einlegescheiben
• Zellerneuerung
• verminderte Durchlässigkeit des Sarkolemms

Myokardogener Mechanismus:

Ursachen für nervösen Stress: Diskrepanz zwischen Biorhythmus und Herzrhythmus.

Meyerson entwickelte am Modell des emotionalen Schmerzstresses die Pathogenese der Schädigung im stressgeschädigten Herzen.

Erregung der Gehirnzentren (Ausschüttung von Stresshormonen - Glukokortikoide und Katecholamine)

Wirkung auf Zellrezeptoren, Aktivierung der Lipidperoxidation in den Membranen subzellulärer Strukturen (Lysosomen, sarkoplasmatisches Retikulum)

Freisetzung lysosomaler Enzyme (Aktivierung von Phospholipasen und Proteasen)

Verletzung der Bewegung von Ca 2+ und es gibt:

a) Kontrakturen der Myofibrillen

b) Aktivierung von Proteasen und Phospholipasen

c) Funktionsstörung der Mitochondrien

Herde von Nekrose und Funktionsstörungen des Herzens im Allgemeinen

Hormonsystem.

Verletzung des Elektrolytstoffwechsels.

Versuchsmodell:

Bei Ratten verursachen Nebennierenhormone und eine natriumreiche Ernährung Nekrose im Herzen.

Itsenko-Cushing-Krankheit: Überproduktion von ACTH und Gluco- und Mineralcorticoiden - Kardiomyopathie mit Hyalinose.

Diabetes mellitus:

Mobilisierung von Fett aus dem Depot - Atherosklerose - Stoffwechselstörungen, Mikroangiopathie - Myokardinfarkt (insbesondere schmerzlose Formen).

Hyperthyreose - Entkopplung von Oxidation und Phosphorylierung - Energiemangel - Aktivierung der Glykolyse, verringerte Glykogen- und Proteinsynthese, erhöhter Proteinabbau, verringertes ATP und Kreatinin; relative Koronarinsuffizienz.

Chemische Faktoren, die Stressschäden verhindern:

1. Substanzen (GABA) mit zentraler Hemmwirkung.
2. Substanzen, die Katecholaminrezeptoren blockieren (inderal).
3. Antioxidantien: Tocopherol, Indol, Oxypyridin.
4. Proteolytische Enzyminhibitoren: Trasylol
5. Inhibitoren der Kalziumbewegung durch die äußere Membran in Zellen (Verapamil).

Hypothyreose - reduzierte Blutversorgung des Myokards, Proteinsynthese, Natriumgehalt.

Schadstoffe beim Rauchen:

CO: Carboxyhämoglobin wird gebildet (von 7 bis 10%)

• sympathikotrope Substanzen
• trägt zur Entstehung von Arteriosklerose bei
• erhöht die Blutplättchenaggregation

Alkohol verursacht Störungen:

1) Alkoholischer Bluthochdruck aufgrund der Tatsache, dass Ethanol die Regulierung des Gefäßtonus beeinflusst.

2) Alkoholische Kardiomyopathie- Ethanol beeinflusst die Mikrozirkulation, den Myokardstoffwechsel und verursacht dystrophische Veränderungen im Myokard.

Mechanismus der Herzinsuffizienz:

Eine Abnahme der Leistung des Energieerzeugungs- und -nutzungssystems führt zu einer Verringerung der Kontraktilität des Herzens.

1. Verringerung der Bildung freier Energie im Krebszyklus während der aeroben Oxidation:

• mangelnde Durchblutung der Herzkranzgefäße
• Mangel an Cocarboxylase (B 1), die am Krebszyklus beteiligt ist
• Verletzung der Verwendung von Substraten, aus denen Energie gebildet wird (Glukose)

2. Verringerung der Bildung von ATP (bei Thyreotoxikose).

3. Verlust der Fähigkeit der Myofibrillen, ATP zu absorbieren:

bei Herzfehlern - die physikalisch-chemischen Eigenschaften der Myofibrillen ändern sich

bei Verletzung der Ca 2+ -Pumpen (Ca aktiviert keine ATP-ase)

4. Das Vorhandensein aktiver und inaktiver Fasern bei massiver Nekrose des Herzens - eine Abnahme der Kontraktilität.

PATHOPHYSIOLOGIE DES KARDIOVASKULÄREN SYSTEMS

Herzfehler.

Eine Herzinsuffizienz entsteht, wenn eine Diskrepanz zwischen der Belastung des Herzens und seiner Arbeitsfähigkeit besteht, die durch die zum Herzen fließende Blutmenge und seinen Widerstand gegen den Blutausstoß in der Aorta und im Lungenstamm bestimmt wird. Von der Herzinsuffizienz wird die Gefäßinsuffizienz bedingt unterschieden, bei der zweiten nimmt der Blutfluss zum Herzen primär ab (Schock, Ohnmacht). In beiden Fällen kommt es zu einem Kreislaufversagen, also der Unfähigkeit, den Körper in Ruhe und bei physiologischer Belastung ausreichend mit Blut zu versorgen.

Es kann akut, chronisch, latent sein, sich nur bei körperlicher Anstrengung manifestieren und offensichtlich sein, mit einer Beeinträchtigung der Hämodynamik, der Funktion der inneren Organe, des Stoffwechsels und einer scharfen Behinderung. Herzinsuffizienz ist in erster Linie mit einer eingeschränkten Myokardfunktion verbunden. Es kann resultieren aus:

1) Überlastung des Myokards, wenn es überbeansprucht wird (Herzfehler, Bluthochdruck, übermäßige körperliche Aktivität). Bei angeborenen Fehlbildungen wird HF am häufigsten in den ersten 3 Lebensmonaten beobachtet.

2) Myokardschädigung (Endokarditis, Intoxikation, Störungen des Herzkreislaufs etc.). Unter diesen Bedingungen entwickelt sich ein Versagen bei normaler oder reduzierter Belastung des Herzens.

3) mechanische Einschränkung der Diastole (Ergusspleuritis, Perikarditis).

4) eine Kombination dieser Faktoren.

Eine Herzinsuffizienz kann in Ruhe oder bei Belastung zu einer Kreislaufdekompensation führen, die sich äußert in Form von:

1) Abnahme der Stärke und Geschwindigkeit der Kontraktion, Stärke und Geschwindigkeit der Entspannung des Herzens. Infolgedessen kommt es zu einem subkontraktiven Zustand und einer Insuffizienz der diastolischen Füllung.

2) eine starke Abnahme des Schlagvolumens mit einer Zunahme des Residualvolumens und des enddiastolischen Volumens und des enddiastolischen Drucks durch Überlauf, d. h. myogene Dilatation.

3) Abnahme des Minutenvolumens bei Zunahme der arteriovenösen Sauerstoffdifferenz.

Zunächst wird dieses Symptom bei funktionellen Belastungstests erkannt.

Manchmal entwickelt sich eine Herzinsuffizienz vor dem Hintergrund eines normalen Minutenvolumens, was durch eine Zunahme des zirkulierenden Blutvolumens aufgrund von Flüssigkeitsretention im Körper erklärt wird, jedoch steigt in diesem Fall auch die arteriovenöse Sauerstoffdifferenz, weil. hypertrophiertes Myokard verbraucht mehr Sauerstoff und leistet mehr Arbeit. Ein Blutstau im Lungenkreislauf erhöht die Steifigkeit des Blutes und damit auch den Sauerstoffverbrauch.

4) eine Druckerhöhung in den Teilen des Blutkreislaufs, aus denen Blut in die unzureichende Hälfte des Herzens gelangt, dh in die Lungenvenen bei Insuffizienz des linken Herzens und in die Hohlvene bei rechtsventrikulärem Versagen. Ein Anstieg des atrialen Drucks verursacht eine Tachykardie. In den frühen Stadien tritt es nur bei körperlicher Anstrengung auf und der Puls normalisiert sich frühestens 10 Minuten nach Beendigung der Belastung. Mit dem Fortschreiten der Herzinsuffizienz wird in Ruhe eine Tachykardie beobachtet.

5) Abnahme der Blutflussgeschwindigkeit.

Neben diesen Anzeichen gibt es auch Dekompensationssymptome wie Zyanose, Atemnot, Ödeme usw. Es ist wichtig zu betonen, dass die Entwicklung einer Herzinsuffizienz mit dem Auftreten von Herzrhythmusstörungen einhergeht, die den Verlauf erheblich beeinflussen und Prognose. Die Schwere hämodynamischer Veränderungen und die Manifestation von Symptomen einer Herzinsuffizienz hängen weitgehend davon ab, welcher Teil des Herzens überwiegend geschädigt ist.

Merkmale der Pathogenese des Mangels
Zirkulation nach dem linksventrikulären Typ.

Mit der Schwächung der linken Herzseite nimmt die Blutversorgung des kleinen Kreises zu und der Druck im linken Vorhof und in den Lungenvenen, Kapillaren und Arterien steigt. Dies führt zu schwerer quälender Kurzatmigkeit, Bluthusten und Lungenödem. Diese Phänomene verstärken sich mit zunehmendem venösen Rückfluss zum rechten Herzen (bei Muskelbelastung, emotionalem Stress, horizontaler Körperlage). In einem bestimmten Stadium schalten viele Patienten den Kitaev-Reflex ein, als Folge eines Krampfes der Lungenarteriolen steigt der periphere Gefäßwiderstand der Lunge (um das 50- oder sogar 500-fache). Ein anhaltender spastischer Zustand kleiner Arterien führt zu deren Sklerose und somit wird eine zweite Barriere auf dem Weg des Blutflusses gebildet (die erste Barriere ist ein Defekt). Diese Barriere reduziert das Risiko der Entwicklung eines Lungenödems, hat aber auch negative Folgen: 1) Wenn Krämpfe und Sklerose zunehmen, nimmt die Blut-MO ab; 2) erhöhtes Umleiten des Blutflusses um die Kapillaren herum, was die Hypoxämie verstärkt; 3) eine Erhöhung der Belastung des rechten Ventrikels führt zu seiner konzentrischen Hypertrophie und anschließend zu einer Insuffizienz des rechten Herzens. Seit dem Eintritt der rechtsventrikulären Insuffizienz ist der kleine Kreis zerstört. Stauungen ziehen in die Venen eines großen Kreises, der Patient verspürt subjektive Erleichterung.

Rechtsherzinsuffizienz.

Bei rechtsventrikulärem Versagen kommt es zu einer Blutstagnation und einer Zunahme der Blutversorgung des venösen Teils des systemischen Kreislaufs, einer Abnahme des Zuflusses zur linken Seite des Herzens.

Nach einer Abnahme des Herzzeitvolumens nimmt der effektive arterielle Blutfluss in allen Organen, einschließlich der Nieren, ab. Die Aktivierung des RAS (Renin-Aldosteron-System) führt zur Retention von Natriumchlorid und Wasser und zum Verlust von Kaliumionen, die

ungünstig für das Myokard. In Verbindung mit arterieller Hypovolämie und Abnahme des Minutenvolumens steigt der Tonus der arteriellen Gefäße des großen Kreises und die zurückgehaltene Flüssigkeit gelangt in die Venen des großen Kreises - der venöse Druck steigt, die Leber vergrößert sich, Ödeme und Zyanose entwickeln sich. In Verbindung mit Hypoxie und Blutstagnation tritt eine Leberzirrhose mit der Entwicklung von Aszites auf, die Dystrophie der inneren Organe schreitet voran.

Es gibt keine vollständig isolierte rechtsventrikuläre Insuffizienz, weil auch die linke Herzkammer leidet. Als Reaktion auf eine Abnahme der MO tritt eine langfristige kontinuierliche sympathische Stimulation dieses Teils des Herzens auf, und dies trägt unter Bedingungen einer sich verschlechternden Koronarzirkulation zu einer beschleunigten Abnutzung des Myokards bei.

Zweitens führt der Verlust von Kaliumionen zu einer Abnahme der Stärke der Herzkontraktionen.

Drittens nimmt der koronare Blutfluss ab und die Blutversorgung des hypertrophierten linken Herzens verschlechtert sich in der Regel.

Hypoxie des Myokards

Hypoxie kann von 4 Arten sein: respiratorisch, Blut, histotoxisch, hämodynamisch. Da das Myokard selbst im Ruhezustand 75 % des einströmenden Blutes und der Skelettmuskel 20 % des darin enthaltenen O 2 entzieht, kann der erhöhte Bedarf des Herzens an O 2 nur durch eine Erhöhung des O 2 gedeckt werden koronarer Blutfluss. Dadurch ist das Herz wie kein anderes Organ abhängig vom Zustand der Gefäße, den Regulationsmechanismen der koronaren Durchblutung und der Fähigkeit der Herzkranzgefäße, auf Belastungsänderungen adäquat zu reagieren. Daher ist die Entwicklung einer myokardialen Hypoxie am häufigsten mit der Entwicklung einer Kreislaufhypoxie und insbesondere einer myokardialen Ischämie verbunden. Sie ist es, die der koronaren Herzkrankheit (KHK) zugrunde liegt. Es sollte berücksichtigt werden, dass die koronare Herzkrankheit ein Sammelbegriff ist, der verschiedene Syndrome und nosologische Einheiten kombiniert. In der Klinik solche typischen Manifestationen der koronaren Herzkrankheit wie Angina pectoris, Arrhythmien, Myokardinfarkt, aufgrund derer plötzlich, d.h. Innerhalb einer Stunde nach Beginn eines Anfalls sterben mehr als die Hälfte der Patienten mit koronarer Herzkrankheit, und es führt auch zur Entwicklung einer Herzinsuffizienz aufgrund von Kardiosklerose. Im Zentrum der Pathogenese von IHD steht ein Ungleichgewicht zwischen dem O 2 -Bedarf des Herzmuskels und seiner Versorgung mit Blut. Diese Diskrepanz kann resultieren aus: erstens einem Anstieg des myokardialen Bedarfs an O 2 ; zweitens, Verringerung des Blutflusses durch die Koronararterien; drittens mit einer Kombination dieser Faktoren.

Die wichtigste (nach Häufigkeit) ist eine Abnahme des Blutflusses infolge stenosierender atherosklerotischer Läsionen der Koronararterien des Herzens (95%), aber es gibt Fälle, in denen eine Person, die an einem Myokardinfarkt gestorben ist, keine organische Abnahme zeigt im Lumen der Gefäße. Diese Situation tritt bei 5 % der an Myokardinfarkt Verstorbenen und bei 10 % der an einer koronaren Herzkrankheit in Form von Angina pectoris erkrankten Personen auf, bei denen die Koronararterien angiographisch nicht verändert sind. In diesem Fall sprechen sie von Myokardhypoxie funktionellen Ursprungs. Die Entwicklung einer Hypoxie kann folgende Ursachen haben:

1. Mit einem unkompensierten Anstieg des myokardialen Sauerstoffbedarfs.

Dies kann in erster Linie durch die Wirkung von Katecholaminen auf das Herz geschehen. Durch Verabreichung von Epinephrin, Noradrenalin an Tiere oder durch Stimulierung sympathischer Nerven kann eine Nekrose im Myokard erreicht werden. Andererseits erhöhen Katecholamine die Blutversorgung des Myokards, wodurch die Erweiterung der Koronararterien verursacht wird. Dies wird durch die Ansammlung von Stoffwechselprodukten erleichtert, insbesondere von Adenosin, das eine starke gefäßerweiternde Wirkung hat. Dies wird durch eine Erhöhung erleichtert des Drucks in der Aorta und einer MO-Erhöhung, und andererseits sie, d.h. Katecholamine erhöhen den myokardialen Sauerstoffbedarf. So wurde im Experiment festgestellt, dass eine Reizung der sympathischen Nerven des Herzens zu einem Anstieg des Sauerstoffverbrauchs um 100% und des koronaren Blutflusses nur um 37% führt. Ein Anstieg des myokardialen Sauerstoffbedarfs unter dem Einfluss von Katecholaminen ist verbunden mit:

1) mit direkter energietropischer Wirkung auf das Myokard. Es wird durch die Erregung von Beta-1-AR-Kardiomyozyten und die Öffnung von Kalziumkanälen realisiert.

2) CA verursachen eine Verengung der peripheren Arteriolen und erhöhen den peripheren Gefäßwiderstand, was die Nachlast auf das Myokard signifikant erhöht.

3) Es tritt eine Tachykardie auf, die die Möglichkeit einer Erhöhung des Blutflusses in einem hart arbeitenden Herzen einschränkt. (verkürzte Diastole).

4) durch Schädigung der Zellmembranen. Katechemine aktivieren Lipasen, insbesondere Phospholipase A 2 , die Mitochondrienmembranen und SPR schädigen und zur Freisetzung von Calciumionen in das Myoplasma führen, was Zellorganellen noch stärker schädigt (siehe Abschnitt „Zellschädigung“). Im Schadensherd verweilen Leukozyten und setzen viel BAS (biologisch aktive Substanzen) frei. Es gibt eine Blockade des Mikrozirkulationsbettes, hauptsächlich durch Neutrophile. Beim Menschen steigt die Anzahl der Katecholamine in Stresssituationen (intensive körperliche Aktivität, psycho-emotionaler Stress, Trauma, Schmerz) um das 10- bis 100-fache stark an, was bei manchen Menschen ohne organische Veränderungen von einem Angina pectoris-Anfall begleitet wird in den Herzkranzgefäßen. Unter Stress kann die pathogene Wirkung von Katecholaminen durch eine Hyperproduktion von Kortikosteroiden verstärkt werden. Die Freisetzung von Mineralocorticoiden führt zu einer Na-Retention und zu einer erhöhten Kaliumausscheidung. Dies führt zu einer Erhöhung der Empfindlichkeit des Herzens und der Blutgefäße gegenüber der Wirkung von Katecholaminen.

Glucocorticoide stabilisieren einerseits die Widerstandskraft von Membranen gegen Schädigungen, erhöhen andererseits die Wirkung von Cathellaminen deutlich und fördern die Na-Retention. Längerer Na-Überschuss und Kaliummangel verursachen eine disseminierte nicht-koronare Myokardnekrose. (Einführung von Salzen K + und Mg 2+ , Blocker von Ca-Kanälen können Myokardnekrose verhindern oder nach Koronararterienligatur reduzieren).

Das Auftreten von Katecholaminschäden am Herzen wird erleichtert durch:

1) Mangel an regelmäßigem körperlichen Training, wenn Tachykardie der Hauptfaktor für die Kompensation während körperlicher Aktivität wird. Ein trainiertes Herz verbraucht Energie sparsamer, es erhöht die Kapazität von O 2 -Transport- und Verwertungssystemen, Membranpumpen und Antioxidationssystemen. Moderate körperliche Aktivität reduziert die Auswirkungen von psycho-emotionalem Stress, und wenn sie Stress begleitet oder ihm folgt, beschleunigt sie den Abbau von Katecholaminen und hemmt die Sekretion von Corticoiden. Die mit Emotionen verbundene Erregung, Nervenzentren, nimmt ab (körperliche Aktivität löscht die „Flamme der Emotionen“). Stress bereitet den Körper auf Aktionen vor: Flucht, Kampf, d.h. körperlich Aktivität. Bei Inaktivität zeigen sich seine negativen Auswirkungen auf das Myokard und die Blutgefäße stärker. Moderates Laufen oder Gehen ist ein guter präventiver Faktor.

Die zweite Bedingung, die zu einer Katecholaminschädigung beiträgt, ist das Rauchen.

Drittens spielen die konstitutionellen Merkmale einer Person eine sehr wichtige Rolle.

So können Katecholamine myokardiale Schäden verursachen, aber nur in Kombination mit der Einwirkung entsprechender Bedingungen.

Andererseits muss beachtet werden, dass eine Verletzung der sympathischen Innervation des Herzens die Mobilisierung von Kompensationsmechanismen erschwert und zu einem schnelleren Verschleiß des Herzens beiträgt. Der zweite pathogenetische Faktor von IHD ist eine Abnahme der Abgabe von O 2 an das Myokard. Es kann zusammenhängen:

1. Mit Krampf der Koronararterien. Krampf der Koronararterien kann in völliger Ruhe auftreten, oft nachts in der schnellen Schlafphase, wenn der Tonus des autonomen Nervensystems zunimmt oder aufgrund körperlicher oder emotionaler Überlastung, Rauchen, übermäßigem Essen. Eine umfassende Studie zum Krampf der Koronararterien hat gezeigt, dass er bei der überwiegenden Mehrheit der Patienten vor dem Hintergrund organischer Veränderungen in den Herzkranzgefäßen auftritt. Insbesondere eine Schädigung des Endothels führt zu einer lokalen Veränderung der Reaktivität der Gefäßwände. Bei der Umsetzung dieses Effekts spielen die Produkte der Arachidonsäure - Prostacyclin und Thromboxan A 2 - eine große Rolle. Intaktes Endothel produziert Prostaglandin Prostacyclin (PGJ 2) – es hat eine ausgeprägte antiaggregatorische Aktivität gegen Blutplättchen und erweitert Blutgefäße, d.h. verhindert die Entwicklung von Hypoxie. Wenn das Endothel geschädigt ist, haften Blutplättchen an der Gefäßwand, unter dem Einfluss von Katecholaminen synthetisieren sie Thromboxan A 2, das ausgeprägte vasokonstriktive Eigenschaften hat und lokale Arterienkrämpfe und Blutplättchenaggregation verursachen kann. Blutplättchen sezernieren einen Faktor, der die Proliferation von Fibroblasten und glatten Muskelzellen stimuliert, deren Migration zur Intima, die während der Bildung einer atherosklerotischen Plaque beobachtet wird. Außerdem produziert das unveränderte Endothel unter dem Einfluss von Katecholaminen den sogenannten Endothelial Relaxation Factor (ERF), der lokal an der Gefäßwand wirkt und Stickstoffmonoxid-NO ist. Bei einer Schädigung des Endothels, die bei älteren Menschen stärker ausgeprägt ist, nimmt die Produktion dieses Faktors ab, wodurch die Empfindlichkeit der Gefäße gegenüber der Wirkung von Vasodilatatoren stark abnimmt und bei zunehmender Hypoxie das Endothel das Endothelin-Polypeptid produziert , das vasokonstriktive Eigenschaften hat. Außerdem können lokale Spasmen der Koronargefäße durch Leukozyten (hauptsächlich Neutrophile) verursacht werden, die in kleinen Arterien verweilen und Produkte des Lipoxygenase-Stoffwechselwegs für die Umwandlung von Arachidonsäure in Leukotriene C 4 , D 4 freisetzen.

Wenn das Lumen der Arterien unter dem Einfluss von Krämpfen um 75% abnimmt, entwickelt der Patient Symptome einer Angina pectoris. Wenn der Spasmus zum vollständigen Verschluss des Lumens der Koronararterie führt, kann es je nach Dauer des Spasmus zu Ruhe-Angina, Myokardinfarkt oder plötzlichem Herztod kommen.

2. Mit einer Abnahme des Blutflusses aufgrund einer Verstopfung der Herzarterien durch Aggregate von Blutplättchen und Leukozyten, was durch eine Verletzung der rheologischen Eigenschaften des Blutes erleichtert wird. Die Bildung von Aggregaten wird unter dem Einfluss von Katecholaminen verstärkt, ihre Bildung kann zu einem wichtigen zusätzlichen Faktor werden, der Störungen des Koronarkreislaufs bestimmt, die pathogenetisch mit Arteriosklerose verbunden sind. Plaque und angiospasmodische Reaktionen. Am Ort der atherosklerotischen Schädigung der Gefäßwand nimmt die Produktion von EGF und Prostacyclin ab. Hier bilden sich besonders leicht Blutplättchenaggregate mit allen möglichen Folgen und es schließt sich ein Teufelskreis: Blutplättchenaggregate tragen zur Arteriosklerose bei und Arteriosklerose trägt zur Blutplättchenaggregation bei.

3. Eine Abnahme der Blutversorgung des Herzens kann aufgrund einer Abnahme des Minutenvolumens als Folge eines akuten Herzinfarkts auftreten. Schiff. unzureichend, Abnahme des venösen Rückflusses mit Druckabfall in der Aorta und den Herzkranzgefäßen. Es kann unter Schock stehen, zusammenbrechen.

Myokardhypoxie aufgrund organischer Läsionen
Koronararterien.

Erstens gibt es Fälle, in denen die Durchblutung des Myokards infolge eines erblichen Defekts in der Entwicklung der Koronararterien eingeschränkt ist. In diesem Fall können die Phänomene der Koronarerkrankung in der Kindheit auftreten. Die wichtigste Ursache ist jedoch die Atherosklerose der Koronararterien. Atherosklerotische Veränderungen beginnen früh. Lipidflecken und -streifen werden sogar bei Neugeborenen gefunden. In der zweiten Lebensdekade finden sich bei jedem Menschen nach 40 Jahren in 55 % und nach 60 % der Fälle atherosklerotische Plaques in den Koronararterien. Am schnellsten bildet sich Arteriosklerose bei Männern im Alter von 40-50 Jahren, bei Frauen später. 95 % der Patienten mit Myokardinfarkt haben atherosklerotische Veränderungen in den Koronararterien.

Zweitens verhindert eine atherosklerotische Plaque die Erweiterung der Gefäße und trägt in allen Fällen zur Hypoxie bei, wenn die Belastung des Herzens zunimmt (körperliche Aktivität, Emotionen usw.).

Drittens reduziert atherosklerotischer Plaque dieses Lumen. Narbenbindegewebe, das sich am Ort der Plaque bildet, verengt das Lumen bis hin zur obstruktiven Ischämie. Bei einer Verengung von mehr als 95 % löst die geringste Aktivität einen Angina-Anfall aus. Mit dem langsamen Fortschreiten des atherosklerotischen Prozesses kann aufgrund der Entwicklung von Kollateralen keine Ischämie auftreten. Sie haben keine Atherosklerose. Aber manchmal tritt die Obturation der Koronararterien sofort auf, wenn eine Blutung in einer atherosklerotischen Plaque auftritt.

Abschrift

2 PATHOPHYSIOLOGIE DES KARDIOVASKULÄREN SYSTEMS

3 Pathophysiologie von Herzkrankheiten Ein Gemeinschaftsprojekt von Medizinstudenten und Fakultäten Fünfte Ausgabe Herausgeber Leonard S. Lilly, MD Professor für Medizin Chefarzt, Brigham and Women s/faulkner Cardiology Brigham and Women s Hospital Philadelphia Baltimore New York London Buenos Aires Hongkong Sydney Tokio

4 PATHOPHYSIOLOGIE DES KARDIOVASKULÄREN SYSTEMS. 4. Auflage, überarbeitete und überarbeitete Übersetzung der 5. englischen Ausgabe, herausgegeben von D. M. Aronov Moskau BINOM. Wissenslabor

5 UDC BBK P20 Übersetzer: Dr. med. Wissenschaften, Prof. D. M. Aronov, Doktor der Biol. Wissenschaften, Prof. IV Filippovich P20 Pathophysiologie des Herz-Kreislauf-Systems / ed. L. S. Lilly; pro. aus dem Englischen. 4. Aufl., rev. und überarbeitet. M.: Binom. Wissenslabor, S. : krank. ISBN Das Buch ist ein Leitfaden für die klinische Kardiologie aus Sicht der modernen Pathophysiologie. Es deckt alle Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems ab und macht den Leser in verständlicher Form mit den drängendsten Fragen der Pathophysiologie des Herzens und der Blutgefäße, Diagnostik, Klinik und Basisbehandlung von Herzpatienten bekannt. Eine gute Wahrnehmung von umfangreichem und komplexem Material wird durch Originalzeichnungen, Diagramme und Tabellen erleichtert, die von erfahrenen Klinikern und fortgeschrittenen Studenten erstellt wurden. Die vorliegende Übersetzung der fünften englischen Ausgabe ist eine überarbeitete und wesentlich erweiterte Version der vierten Ausgabe. Das Buch ist sowohl für die Ausbildung und Erziehung von Studenten und jungen Ärzten als auch für die Verbesserung und Ausbildung von Ärzten gedacht, die bereits über ausreichende Erfahrung verfügen. UDC BBK Das Buch bietet klare Hinweise für die Verwendung, Dosierungen von Medikamenten und Kontraindikationen für sie. Dem Leser wird jedoch dringend empfohlen, diese Informationen mit den Daten der Hersteller dieser Arzneimittel zu überprüfen. Die Autoren, Herausgeber, Herausgeber und Verteiler übernehmen keine Verantwortung für Fehler oder Auslassungen oder andere Folgen, die sich aus der Verwendung der in diesem Werk enthaltenen Informationen ergeben, und garantieren in keiner Weise die Richtigkeit der in dieser Veröffentlichung enthaltenen Empfehlungen. Die Autoren, Herausgeber, Herausgeber und Verteiler übernehmen keine Haftung für Personen- oder Sachschäden infolge dieser Veröffentlichung. Bildungspublikation PATHOPHYSIOLOGIE DES KARDIOVASKULÄREN SYSTEMS Chefredakteurin N. Sh. Begmurodova Design: I. E. Marev. Künstler N. A. Novak Technischer Redakteur E. V. Denyukova. Korrektor E. N. Klitina Computerlayout: L. V. Katurkina Drucksigniert Format /16. Konv. Ofen l. 59,80. Auflage 1000 Exemplare. Bestellen Verlag „BINOM. Knowledge Laboratory, Moskau, Proezd Aeroport, 3 Telefon: (499) , ISBN c Herausgegeben in Absprache mit Lippincott Williams & Wilkins, USA, Lippincott Williams & Wilkins / Wolters Kluwer Health war nicht an der Übersetzung der Arbeit beteiligt. c Übersetzung, Gestaltung. BINOMIAL. Wissenslabor, 2003, 2007, 2010, 2015

6 Inhaltsverzeichnis Kapitel Kapitel Kapitel Kapitel Kapitel Kapitel Kapitel Kapitel Kapitel

7 6 Inhalt Kapitel Kapitel Kapitel Kapitel Kapitel Kapitel Kapitel Kapitel

8 Vorwort des Herausgebers der Übersetzung der zweiten englischen Ausgabe -, (),. -,. - -, 1,5 2 %, (, -).,. -, -., -, - -.,. -, -,

9 8 Vorwort des Herausgebers der Übersetzung der zweiten englischen Auflage,., -., -., -,., -, -.,., -,. :, -..,..,..,....., -,

10 Vorwort, -.,. -, -., -. -, -.,., -, -, -., -., "-" Harvard Medizinstudenten und Fakultät -., -,.,..,

11 10 Vorwort,., -., -. "-" -, -,.. -,., -,., -. -, -.., Hersey,

14 Zusammensetzung der Projektbeteiligten. (MD 2011). (MD 2011). (MD 2010). (MD 2011) (MD 2010) (MD 2014) (MD 2010) - (MD 2011). (MD 2011). (MD 2011) (MD 2010). (M.D. 2011) (M.D., Ph.D. 2010)., M.D. (Elliot M. Antman, M.D.) Professor of Medicine Cardiovascular Division, Brigham and Women's Hospital -, M.D. () (Eugene Braunwald, M.D.) Distinguished Hersey Professor of Medicine Chairman, TIMI Study Group, Brigham and Women's Hospital

15 14 Die Zusammensetzung der Projektbeteiligten., M.D. (David W. Brown, M.D.) Assistenzprofessor der Abteilung für Pädiatrie und Kardiologie, Kinderkrankenhaus, M.D. (Patricia Challender Come, M.D.) Außerordentliche Professorin für Medizin Kardiologin, Harvard Vanguard Medical Associates Außerordentliche Ärztin, Brigham and Women's Hospital., M.D. (Mark A. Creager, M.D.) Professor of Medicine Director, Vascular Center Simon C. Fireman Scholar in Cardiovascular Medicine, Brigham and Women's Hospital., M.D. (G. William Dec, M.D.) Roman W. DeSanctis Professor of Medicine Chief, Cardiology Division Massachusetts General Hospital, M.D. (Peter Libby, M.D.) Mallinckrodt Professor of Medicine Chief, Cardiovascular Division Brigham and Women's Hospital

16 Zusammensetzung der Projektbeteiligten 15., M.D. (Leonard S. Lilly, M.D.) Professor of Medicine Chief, Brigham and Women's/faulkner Cardiology, Brigham and Women's Hospital., M.D. (Patrick T. O Gara, M.D.) Außerordentlicher Professor für Medizin Direktor der klinischen Kardiologie Brigham and Women's Hospital., M.D. (Marc S. Sabatine, M.D.) Associate Professor of Medicine Cardiovascular Division, Brigham and Women's Hospital., M.D. (William G. Stevenson, M.D.) Professor of Medicine Director, Clinical Cardiac Electrophysiology Program, Brigham and Women's Hospital., Ph.D. (Gary R. Strichartz, Ph.D.) Professor für Anästhesie (Pharmakologie) Direktor, Schmerzforschungszentrum Stellvertretender Vorsitzender der Forschung, Abteilung für Anästhesie, Brigham and Women's Hospital

17 16 Zusammensetzung der Projektbeteiligten., M.D. (Gordon H. Williams, M.D.) Professor of Medicine Director, Specialized Center of Research in Hypertension Director, Center for Clinical Investigation Brigham and Women's Hospital., M.D. (Michael A. Fifer, M.D.) Außerordentlicher Professor für Medizin Direktor, Herzkatheterisierungslabor Massachusetts General Hospital. MD, Ph.D. (Elazer R. Edelman, M.D., Ph.D.) Thomas D. und Virginia W. Cabot Professor für Gesundheitswissenschaften und Technologie Direktor des Massachusetts Institute of Technology, Harvard-MIT Biomedical Engineering Center Professor für Medizin

18 Grundlagen zu Aufbau und Funktion des Herzens 1 Ken Yung Lin, Elazer R. Edelman, Gary R. Strickhartz, Leonard S. Lilly Anatomie und Histologie des Herzens Grundlagen der Elektrophysiologie Kopplung von Erregung und Kontraktion - -

19 18 Kapitel 1.,. Anatomie und Histologie des Herzens. -, -, -. -.,... Herzbeutel - (. 1.1). :. -., -. -,.,. - Abb. Lage des Herzens in der Brust. Obere Hohlvene, Aorta und Pulmonalarterie zeigen nach oben, untere Hohlvene zeigt nach unten

20 Grundlagen des Aufbaus und der Funktion des Herzens 19,., (. 1.1).. Anatomie des Herzens ... (. 1.2).,.. -,.,., -. (,. 3). -,., -. -, -. : 12). Die innere Struktur des Herzens, (), (-). (. 1.3).

21 Abbildung A. Herz und große Gefäße, Vorderansicht. B. Herz und große Gefäße, Rückansicht

22 [...]

23 Die neue Ausgabe von Cardiovascular Pathophysiology ist der umfassendste und vertrauenswürdigste Leitfaden, der Ihnen hilft, grundlegende Physiologie mit der klinischen Praxis zu verbinden. Das vorgeschlagene Lehrbuch wurde von führenden Experten der weltberühmten Harvard Medical School erstellt und ist eine umfassende Einführung in die kardiovaskuläre Pathologie aus Sicht der modernen Pathophysiologie. Es wird ein aktualisiertes Material mit einer detaillierteren Spezifikation der Pathogenese verschiedener Arten von kardiovaskulären Pathologien unter Berücksichtigung der neuesten wissenschaftlichen Errungenschaften präsentiert. Um die Wahrnehmung des Materials zu erleichtern, werden Diagramme, Abbildungen und Tabellen bereitgestellt. Die Struktur des Buches wurde verbessert. Am Ende jedes Kapitels finden sich eine Zusammenfassung und eine Liste empfohlener Lektüre. Das Buch richtet sich an praktizierende Ärzte und Studenten medizinischer Universitäten zur Verwendung in ihrer Arbeit, zur Verbesserung des Ausbildungsniveaus und zum Erwerb von Grundkenntnissen der Kardiologie. Es ist für jeden Spezialisten nützlich, der seine Professionalität bewahren, sich über die neuesten Fortschritte in der Kardiologie auf dem Laufenden halten und sein Wissen auf diesem Gebiet systematisieren möchte. Die englische Originalausgabe wurde von Lippincott Williams & Wilkins/Wolters Kluwer Health herausgegeben.

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E. Yu. Borzilo ANTIMONOPOLY RISIKEN DER GESCHÄFTSTÄTIGKEIT: WISSENSCHAFTLICHE UND PRAKTISCHE LEITLINIEN DER UDC 2014 MOSKAU 347 BBC 67.404 B 82 B 82 E.Yu. Borzilo Kartellrechtliche Risiken der unternehmerischen Tätigkeit:

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6 UDC 373.167.1:811.161.1*01/04 BBK 81.2Rus-922 D69 Titelbild: Grublee / Shutterstock.com Verwendet unter Lizenz von Shutterstock.com Dorofeeva G. V. D69 Parsing von Wörtern und Sätzen: für Grundstufe

Das Auftreten dieser Krankheiten kann sowohl mit einer Verletzung der Herzfunktion als auch mit peripheren Gefäßen einhergehen. So wurde bei Autopsien festgestellt, dass etwa 4 Personen Herzklappenfehler haben, aber nur bei weniger als 1 Person manifestierte sich die Krankheit klinisch. Am deutlichsten lässt sich die Rolle dieser Mechanismen am Beispiel von Herzfehlern zerlegen. Herzfehler viti cordis sind anhaltende Defekte in der Struktur des Herzens, die seine Funktion beeinträchtigen können.

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Abt. Pathophysiologie

Medizinische und pädiatrische Fakultäten.

Dozent: prof. V.P. Michailow.

PATHOPHYSIOLOGIE DES KARDIOVASKULÄREN SYSTEMS.

Vortrag 1

Die Pathophysiologie des Herz-Kreislauf-Systems ist das wichtigste Problem der modernen Medizin. Die Mortalität durch Herz-Kreislauf-Erkrankungen ist derzeit höher als durch bösartige Tumore, Verletzungen und Infektionskrankheiten zusammen.

Das Auftreten dieser Erkrankungen kann sowohl mit einer Verletzung der Herzfunktion als auch (oder) peripherer Gefäße einhergehen. Diese Störungen können sich jedoch lange Zeit und manchmal lebenslang nicht klinisch manifestieren. Bei der Autopsie wurde also festgestellt, dass etwa 4 % der Menschen eine Herzklappenerkrankung haben, aber nur weniger als 1 % der Menschen haben die Krankheit klinisch manifestiert. Dies ist auf die Einbeziehung verschiedener Anpassungsmechanismen zurückzuführen, die eine Verletzung in dem einen oder anderen Teil des Blutkreislaufs für lange Zeit ausgleichen können. Am deutlichsten lässt sich die Rolle dieser Mechanismen am Beispiel von Herzfehlern zerlegen.

Pathophysiologie der Durchblutung bei Fehlbildungen.

Herzfehler (Vitia cordis) sind anhaltende Defekte in der Struktur des Herzens, die seine Funktion beeinträchtigen können. Sie können angeboren und erworben sein. Bedingt erworbene Defekte können in organische und funktionelle unterteilt werden. Bei organischen Defekten ist der Herzklappenapparat direkt betroffen. Meistens ist dies mit der Entwicklung eines rheumatischen Prozesses verbunden, seltener - septische Endokarditis, Arteriosklerose, syphilitische Infektion, die zu Sklerose und Faltenbildung der Klappen oder deren Verschmelzung führt. Im ersten Fall führt dies zu ihrem unvollständigen Verschluss (Klappeninsuffizienz), im zweiten zu einer Verengung des Auslasses (Stenose). Auch eine Kombination dieser Läsionen ist möglich, dann spricht man von kombinierten Defekten.

Es ist üblich, die sogenannten funktionellen Klappenfehler herauszugreifen, die nur im Bereich der atrioventrikulären Öffnungen und nur in Form einer Klappeninsuffizienz aufgrund einer Störung des reibungslosen Funktionierens des "Komplexes" auftreten (anulus fibrosus, Akkorde , Papillarmuskeln) mit unveränderten oder leicht veränderten Klappensegeln. Kliniker verwenden den Begriff"relative Herzklappeninsuffizienz", die als Folge einer Dehnung des Muskelrings der atrioventrikulären Öffnung in einem solchen Ausmaß auftreten kann, dass die Höcker ihn nicht bedecken können, oder aufgrund einer Tonusabnahme, einer Dysfunktion der Papillarmuskeln, die zu einem Absacken (Prolaps) der Papillen führt Ventilspitzen.

Wenn ein Defekt auftritt, steigt die Belastung des Myokards erheblich an. Bei einer Klappeninsuffizienz ist das Herz gezwungen, ständig ein größeres Blutvolumen als normal zu pumpen, da aufgrund des unvollständigen Schließens der Klappen ein Teil des während der Systolenperiode aus der Höhle ausgestoßenen Bluts während der Diastolenperiode dorthin zurückkehrt. Mit der Verengung des Auslasses aus der Herzhöhle - Stenose - steigt der Widerstand gegen den Blutabfluss stark an und die Belastung steigt proportional zur vierten Potenz des Lochradius - d.h. wenn der Durchmesser des Lochs um das Zweifache abnimmt , dann erhöht sich die Belastung des Myokards um das 16-fache. Unter diesen Bedingungen, die im normalen Modus arbeiten, ist das Herz nicht in der Lage, das richtige Minutenvolumen aufrechtzuerhalten. Es droht eine Unterbrechung der Blutversorgung der Organe und Gewebe des Körpers, und in der zweiten Version der Belastung ist diese Gefahr realer, da die Arbeit des Herzens gegen erhöhten Widerstand von einer deutlich höheren Energie begleitet wird Konsum (Stressarbeit), d.h. Moleküle der Adenosintriphosphorsäure (ATP), die zur Umwandlung chemischer Energie in mechanische Kontraktionsenergie und dementsprechend einen großen Sauerstoffverbrauch erforderlich sind, da der Hauptweg zur Energiegewinnung im Myokard die oxidative Phosphorylierung ist (z Wenn sich die Arbeit des Herzens aufgrund einer 2-fachen Erhöhung des gepumpten Volumens verdoppelt hat, steigt der Sauerstoffverbrauch um 25%, aber wenn sich die Arbeit aufgrund einer 2-fachen Erhöhung des systolischen Widerstands verdoppelt hat, steigt der myokardiale Sauerstoffverbrauch um 200 %).

Diese Bedrohung wird durch die Einbeziehung von Anpassungsmechanismen beseitigt, die bedingt in kardiale (kardiale) und extrakardiale (extrakardiale) unterteilt sind.

I. Anpassungsmechanismen des Herzens. Sie können in zwei Gruppen eingeteilt werden: dringend und langfristig.

1. Eine Gruppe dringender Anpassungsmechanismen, dank derer das Herz die Häufigkeit und Stärke von Kontraktionen unter dem Einfluss einer erhöhten Belastung schnell erhöhen kann.

Wie bekannt ist, wird die Stärke von Herzkontraktionen durch den Einstrom von Calciumionen durch langsame spannungsgesteuerte Kanäle reguliert, die sich öffnen, wenn die Zellmembran unter dem Einfluss eines Aktionspotentials (AP) depolarisiert wird. (Die Konjugation von Erregung mit Kontraktion hängt von der Dauer von AP und seiner Größe ab). Mit einer Erhöhung der Stärke und (oder) Dauer von AP nimmt die Anzahl der offenen langsamen Calciumkanäle zu und (oder) verlängert sich die durchschnittliche Lebensdauer ihres offenen Zustands, was den Eintritt von Calciumionen in einem Herzzyklus erhöht und dadurch die Kraft der Herzkontraktion. Die führende Rolle dieses Mechanismus wird durch die Tatsache belegt, dass die Blockade langsamer Calciumkanäle den Prozess der elektromechanischen Kopplung entkoppelt, wodurch trotz des normalen AP-Aktionspotentials keine Kontraktion auftritt, dh die Kontraktion von der Erregung entkoppelt wird .

Der Eintritt von extrazellulären Calciumionen wiederum stimuliert die Freisetzung einer erheblichen Menge von Calciumionen aus den terminalen Zisternen des SPR in das Sarkoplasma ("Calcium-Burst", wodurch die Konzentration von Calcium im Sarkoplasma steigt

100 mal).

Calciumionen in Sarkomeren interagieren mit Troponin, was zu einer Reihe von Konformationsumwandlungen einer Reihe von Muskelproteinen führt, die schließlich zur Wechselwirkung von Actin mit Myosin und zur Bildung von Actomyosinbrücken führen, was zu einer Myokardkontraktion führt.

Darüber hinaus hängt die Anzahl der gebildeten Actomyosinbrücken nicht nur von der sarkoplasmatischen Calciumkonzentration ab, sondern auch von der Affinität von Troponin zu Calciumionen.

Eine Erhöhung der Anzahl der Brücken führt zu einer Verringerung der Belastung jeder einzelnen Brücke und einer Erhöhung der Arbeitsproduktivität, erhöht jedoch den Sauerstoffbedarf des Herzens, da der ATP-Verbrauch steigt.

Bei Herzfehlern kann eine Zunahme der Stärke der Herzkontraktionen folgende Ursachen haben:

1) unter Einbeziehung des Mechanismus der tonogenen Dilatation des Herzens (TDS), verursacht durch Dehnung der Muskelfasern der Herzhöhle aufgrund einer Erhöhung des Blutvolumens. Die Folge dieser Dehnung ist eine stärkere systolische Kontraktion des Herzens (Frank-Starling-Gesetz). Dies liegt an einer Verlängerung der AP-Plateauzeit, die langsame Calciumkanäle für einen längeren Zeitraum in einen offenen Zustand versetzt (heterometrischer Kompensationsmechanismus).

Der zweite Mechanismus wird aktiviert, wenn der Widerstand gegen den Blutausstoß zunimmt und die Spannung während der Muskelkontraktion aufgrund eines signifikanten Druckanstiegs in der Herzhöhle stark ansteigt. Damit einher geht eine Verkürzung und eine Zunahme der AP-Amplitude. Darüber hinaus tritt die Zunahme der Stärke der Herzkontraktionen nicht sofort auf, sondern nimmt mit jeder nachfolgenden Kontraktion des Herzens allmählich zu, da die PD mit jeder Kontraktion zunimmt und verkürzt wird, wodurch bei jeder Kontraktion die Schwelle erreicht wird schneller, bei dem sich langsame Kalziumkanäle öffnen und Kalzium in immer größeren Mengen in die Zelle eindringt und die Kraft der Herzkontraktion erhöht, bis sie das Niveau erreicht, das erforderlich ist, um ein konstantes Minutenvolumen aufrechtzuerhalten (homöometrischer Kompensationsmechanismus).

Der dritte Mechanismus wird aktiviert, wenn das sympathoadrenale System aktiviert wird. Mit der drohenden Abnahme des Minutenvolumens und dem Auftreten einer Hypovolämie als Reaktion auf die Stimulation der Barorezeptoren der Sinokarotid- und Aortenzone des rechten Vorhofohrs wird der sympathische Teil des autonomen Nervensystems (ANS) angeregt. Wenn es erregt ist, nehmen die Stärke und Geschwindigkeit der Herzkontraktionen signifikant zu, das Volumen des Restbluts in den Herzhöhlen nimmt aufgrund seines vollständigeren Ausstoßes während der Systole ab (bei normaler Belastung verbleiben etwa 50% des Blutes in der Ventrikel am Ende der Systole), und auch die Geschwindigkeit der diastolischen Relaxation nimmt deutlich zu. Die Stärke der Diastole nimmt ebenfalls leicht zu, da dies ein energieabhängiger Prozess ist, der mit der Aktivierung der Calcium-ATP-ase verbunden ist, die Calciumionen aus dem Sarkoplasma zum SPR „herauspumpt“.

Die Hauptwirkung von Katecholaminen auf das Myokard wird durch die Erregung von beta-1-adrenergen Rezeptoren von Kardiomyozyten realisiert, was zu einer schnellen Stimulierung der Adenylatcyclase führt, was zu einer Erhöhung der Menge an zyklischem Adenosinmonophosphat (cAMP) führt, das Protein aktiviert Kinase, die regulatorische Proteine ​​phosphoryliert. Das Ergebnis davon ist: 1) eine Zunahme der Anzahl langsamer Calciumkanäle, eine Zunahme der durchschnittlichen Zeit des offenen Zustands des Kanals, außerdem steigt PP unter dem Einfluss von Noradrenalin an. Es stimuliert auch die Synthese von Prostaglandin J 2 Endothelzellen, die die Kraft der Herzkontraktion (durch den Mechanismus von cAMP) und die Menge des koronaren Blutflusses erhöhen. 2) Durch die Phosphorylierung von Troponin und cAMP wird die Verbindung von Calciumionen mit Troponin C geschwächt.Durch die Phosphorylierung des Phospholamban-Retikulumproteins steigt die Aktivität der Calcium-ATPase SPR, wodurch die Myokardrelaxation beschleunigt und die Effizienz des venösen Rückflusses erhöht wird der Herzhöhle, gefolgt von einer Zunahme des Schlagvolumens (Mechanismus Frank Starling).

Vierter Mechanismus. Bei unzureichender Kontraktionsstärke steigt der Druck in den Vorhöfen. Ein Druckanstieg im Hohlraum des rechten Vorhofs erhöht automatisch die Frequenz der Impulserzeugung im Sinusknoten und führt infolgedessen zu einer Erhöhung der Herzfrequenz - Tachykardie, die auch eine kompensatorische Rolle bei der Aufrechterhaltung des Minutenvolumens spielt. Es kann reflexartig mit einem Anstieg des Drucks in der Hohlvene (Bainbridge-Reflex) als Reaktion auf einen Anstieg des Cachecholaminspiegels, Schilddrüsenhormone im Blut, auftreten.

Tachykardie ist der am wenigsten vorteilhafte Mechanismus, da sie von einem großen ATP-Verbrauch (Verkürzung der Diastole) begleitet wird.

Außerdem wird dieser Mechanismus umso früher aktiviert, je schlechter eine Person an körperliche Aktivität angepasst ist.

Es ist wichtig zu betonen, dass sich während des Trainings die Nervenregulation des Herzens ändert, was den Bereich seiner Anpassung erheblich erweitert und die Leistung großer Lasten begünstigt.

Der zweite kardiale Kompensationsmechanismus ist eine langfristige (epigenetische) Art der Anpassung des Herzens, die bei längerer oder ständig erhöhter Belastung auftritt. Dies bezieht sich auf die kompensatorische Myokardhypertrophie. Unter physiologischen Bedingungen hält die Überfunktion nicht lange an, bei Defekten kann sie viele Jahre andauern. Es ist wichtig zu betonen, dass sich während des Trainings eine Hypertrophie vor dem Hintergrund einer erhöhten MR und einer "Arbeitshyperämie" des Herzens bildet, während sie bei Defekten vor dem Hintergrund einer unveränderten oder reduzierten (Notfallphase) auftritt.

MO. Infolge der Entwicklung der Hypertrophie sendet das Herz trotz der Verderbtheit des Herzens eine normale Menge Blut an die Aorta und die Lungenarterien.

Stadien des Verlaufs der kompensatorischen Myokardhypertrophie.

1. Stadium der Hypertrophiebildung.

Eine Erhöhung der Belastung des Myokards führt zu einer Erhöhung der Intensität der Funktion myokardialer Strukturen, dh zu einer Erhöhung der Funktionsmenge pro Masseneinheit des Herzens.

Wenn plötzlich eine große Belastung auf das Herz fällt (was bei Defekten selten vorkommt), z. B. bei Myokardinfarkt, Reißen der Papillarmuskeln, Sehnenriss, mit starkem Blutdruckanstieg aufgrund eines schnellen Anstiegs der peripheren Gefäße Widerstand, dann ist in diesen Fällen ein wohldefinierter kurzzeitiger t .n. "Notfall"-Phase der ersten Stufe.

Bei einer solchen Überlastung des Herzens nimmt die in die Koronararterien eintretende Blutmenge ab, es ist nicht genügend Energie für die oxidative Phosphorisierung vorhanden, um Herzkontraktionen auszulösen, und es kommt zu einer verschwenderischen anaeroben Glykolyse. Infolgedessen nimmt der Gehalt an Glykogen und Kreatinphosphat im Herzen ab, unvollständig oxidierte Produkte (Brenztraubensäure, Milchsäure) sammeln sich an, es kommt zu einer Azidose und es entwickeln sich die Phänomene der Protein- und Fettdegeneration. Der Natriumgehalt in den Zellen nimmt zu und der Kaliumgehalt ab, es kommt zu einer elektrischen Instabilität des Myokards, die das Auftreten von Arrhythmien hervorrufen kann.

ATP-Mangel an Kaliumionen, Azidose führt dazu, dass viele langsame Calciumkanäle während der Depolarisation inaktiviert werden und die Affinität von Calcium zu Troponin abnimmt, wodurch sich die Zelle schwächer oder gar nicht zusammenzieht, was zu Anzeichen führen kann Bei Herzinsuffizienz kommt es zu einer myogenen Dilatation des Herzens, begleitet von einer Zunahme des Blutes, das während der Systole in den Herzhöhlen verbleibt, und einem Überlaufen der Venen. Ein Druckanstieg in der Kavität des rechten Vorhofs und in der Hohlvene verursacht direkt und reflektorisch eine Tachykardie, die Stoffwechselstörungen im Myokard verschlimmert. Daher sind die Ausdehnung der Herzhöhlen und Tachykardie gewaltige Symptome einer beginnenden Dekompensation. Wenn der Körper nicht stirbt, wird der Hypertrophie-Auslösemechanismus sehr schnell aktiviert: In Verbindung mit einer Überfunktion des Herzens, einer Aktivierung des sympathisch-adrenalen Systems und der Wirkung von Noradrenalin auf beta-1-adrenerge Rezeptoren sinkt die Konzentration von cAMP in Kardiomyozyten nimmt zu. Dies wird auch durch die Freisetzung von Calciumionen aus dem sarkoplasmatischen Retikulum erleichtert. Unter Bedingungen von Azidose (versteckt oder offen) und Energiemangel verstärkt sich die Wirkung von cAMP auf die Phosphorylierung nukleärer Enzymsysteme, die die Proteinsynthese steigern können, was bereits eine Stunde nach Herzüberlastung registriert werden kann. Darüber hinaus kommt es zu Beginn der Hypertrophie zu einem fortgeschrittenen Anstieg der Synthese von mitochondrialen Proteinen. Dadurch versorgen sich die Zellen selbst mit Energie, um ihre Funktion unter schwierigen Bedingungen der Überlastung und für die Synthese anderer Proteine, einschließlich kontraktiler Proteine, fortzusetzen.

Die Zunahme der Myokardmasse ist intensiv, ihre Rate beträgt 1 mg/g Herzmasse pro Stunde. (Zum Beispiel hat sich die Herzmasse nach einem Aortenklappenriss bei einem Menschen in zwei Wochen um das 2,5-fache erhöht.) Der Prozess der Hypertrophie setzt sich fort, bis sich die Intensität der Funktion der Strukturen wieder normalisiert, dh bis die Masse des Myokards der erhöhten Belastung entspricht und der Reiz, der sie verursacht hat, verschwindet.

Mit der allmählichen Bildung eines Defekts wird dieses Stadium zeitlich erheblich verlängert. Es entwickelt sich langsam, ohne "Notfall"-Phase, allmählich, aber unter Einbeziehung der gleichen Mechanismen.

Hervorzuheben ist, dass die Hypertrophiebildung direkt von nervösen und humoralen Einflüssen abhängt. Es entwickelt sich unter obligatorischer Beteiligung von Somatotropin und vagalen Einflüssen. Eine signifikante positive Wirkung auf den Hypertrophieprozess haben Katecholamine, die über cAMP die Synthese von Nukleinsäuren und Proteinen induzieren. Auch Insulin, Schilddrüsenhormone und Androgene fördern die Proteinsynthese. Glucocorticoide fördern den Abbau von Proteinen im Körper (aber nicht im Herzen oder Gehirn), bilden einen Fundus freier Aminosäuren und sorgen so für die Resynthese von Proteinen im Myokard.

Durch die Aktivierung der K-Na-ATP-ase tragen sie dazu bei, den optimalen Gehalt an Kalium- und Natriumionen sowie Wasser in den Zellen aufrechtzuerhalten und ihre Erregbarkeit zu bewahren.

Die Hypertrophie ist also vorbei und die zweite Stufe ihres Verlaufs beginnt.

II. Stadium - das Stadium der abgeschlossenen Hypertrophie.

In diesem Stadium erfolgt eine relativ stabile Anpassung des Herzens an eine Dauerbelastung. Der Prozess des ATP-Verbrauchs pro Masseneinheit nimmt ab, die Energieressourcen des Myokards werden wiederhergestellt und die Phänomene der Dystrophie verschwinden. Die Intensität der Funktion der Strukturen wird normalisiert, während die Herzarbeit und folglich der Sauerstoffverbrauch erhöht bleiben. Die starke Zunahme der Wanddicke erschwert es der Herzkammer, sich während der Diastole auszudehnen. Aufgrund der Hypertrophie nimmt die Dichte des ankommenden Calciumstroms ab und daher wird AP mit normaler Amplitude vom SPR als Signal mit niedrigerer Amplitude wahrgenommen und daher werden kontraktile Proteine ​​​​in geringerem Maße aktiviert.

In diesem Stadium wird die normale Amplitude der Kontraktionskraft aufgrund einer Verlängerung der Dauer des Kontraktionszyklus, aufgrund der Verlängerung der Plateauphase des Aktionspotentials, Änderungen der Isoenzymzusammensetzung der Myosin-ATPase (mit einer Erhöhung der Anteil an Isoenzym V 3 , die die langsamste ATP-Hydrolyse liefert), infolgedessen nimmt die Verkürzungsrate der Myokardfasern ab und die Dauer der kontraktilen Reaktion nimmt zu, was dazu beiträgt, die Kontraktionskraft trotz einer Abnahme der Entwicklung der Kontraktionskraft auf dem üblichen Niveau zu halten .

Die Hypertrophie entwickelt sich im Kindesalter weniger günstig, da das Wachstum des spezialisierten Erregungsleitungssystems des Herzens mit fortschreitender Hypertrophie hinter dem Wachstum seiner Masse zurückbleibt.

Wenn das Hindernis, das die Hypertrophie verursacht hat, entfernt wird (Operation), kommt es zu einer vollständigen Regression der hypertrophen Veränderungen im ventrikulären Myokard, aber die Kontraktilität wird normalerweise nicht vollständig wiederhergestellt. Letzteres kann darauf zurückzuführen sein, dass die im Bindegewebe auftretenden Veränderungen (Anhäufung von Kollagen) keine Rückentwicklung erfahren. Ob die Rückbildung vollständig oder teilweise erfolgt, hängt vom Grad der Hypertrophie sowie vom Alter und Gesundheitszustand des Patienten ab. Wenn das Herz mäßig hypertrophiert ist, kann es viele Jahre im Modus der kompensatorischen Überfunktion arbeiten und einem Menschen ein aktives Leben ermöglichen. Wenn die Hypertrophie fortschreitet und die Masse des Herzens 550 g oder mehr erreicht (es kann 1000 g mit einer Rate von 200-300 g erreichen), dann in

In diesem Fall manifestiert sich immer mehr die Wirkung ungünstiger Faktoren, die schließlich zur "Verleugnung der Verleugnung" führen, dh zum Verschleiß des Myokards und zum Beginn des III. Stadiums des Hypertrophieverlaufs.

Faktoren, die das Herz nachteilig beeinflussen und eine "Abnutzung" des Myokards verursachen:

1. Bei pathologischer Hypertrophie erfolgt ihre Bildung vor dem Hintergrund eines reduzierten oder unveränderten Minutenvolumens, dh die Blutmenge pro Masseneinheit des Myokards nimmt ab.

2. Eine Zunahme der Masse der Muskelfasern geht nicht mit einer angemessenen Zunahme der Kapillarenzahl einher (obwohl sie breiter als üblich sind), die Dichte des Kapillarnetzes ist erheblich verringert. Zum Beispiel gibt es normalerweise 4.000 Kapillaren pro 1 Mikron, mit pathologischer Hypertrophie 2400.

3. In Verbindung mit Hypertrophie nimmt die Innervationsdichte ab, die Konzentration von Noradrenalin im Myokard nimmt ab (3-6 mal), die Reaktivität der Zellen gegenüber Katecholaminen nimmt aufgrund einer Abnahme der Fläche der Adrenorezeptoren ab. Dies führt zu einer Abnahme der Stärke und Geschwindigkeit der Herzkontraktionen, der Geschwindigkeit und Fülle der Diastole, einer Abnahme des Stimulus für die Synthese von Nukleinsäuren, wodurch der myokardiale Verschleiß beschleunigt wird.

4. Eine Zunahme der Herzmasse tritt aufgrund der Verdickung jedes Kardiomyozyten auf. Dabei nimmt das Volumen der Zelle trotz kompensatorischer Veränderungen des Sarkolemms (Anzahl der T-Tubuli zu) stärker zu als die Oberfläche, das heißt, das Verhältnis von Oberfläche zu Volumen nimmt ab. Normalerweise ist es 1:2 und bei starker Hypertrophie 1:5. Durch die Aufnahme von Glukose, Sauerstoff und anderen Energiesubstraten pro Masseneinheit nimmt auch die Dichte des ankommenden Calciumstroms ab, was dazu beiträgt, die Stärke der Herzkontraktionen zu verringern.

5. Aus den gleichen Gründen nimmt das Verhältnis der Arbeitsfläche des SPR zur Masse des Sarkoplasmas ab, was zu einer Verringerung der Effizienz der Calcium-"Pumpe" führt, das SPR und ein Teil der Calciumionen werden nicht gepumpt in die Längstanks des SPR).

Überschüssiges Kalzium im Sarkoplasma führt zu:

1) zur Kontraktur der Myofibrillen

2) ein Abfall in der Effizienz der Sauerstoffnutzung aufgrund der Aktion

überschüssiges Calcium auf Mitochondrien (siehe Abschnitt „Zellschäden“)

3) Phospholipasen und Proteasen werden aktiviert, die Zellschäden bis zu ihrem Tod verschlimmern.

Somit wird mit fortschreitender Hypertrophie der Energieverbrauch zunehmend beeinträchtigt. Gleichzeitig gibt es neben einer schlechten Kontraktilität Schwierigkeiten beim Entspannen der Muskelfaser, das Auftreten lokaler Kontrakturen und später - Dystrophie und Tod von Kardiomyozyten. Dies erhöht die Belastung der verbleibenden, was zu einem Verschleiß der Energiegeneratoren - Mitochondrien und einer noch stärkeren Abnahme der Stärke der Herzkontraktionen führt.

So schreitet die Kardiosklerose fort. Die verbleibenden Zellen können die Belastung nicht bewältigen, es entwickelt sich eine Herzinsuffizienz. Es sollte beachtet werden, dass das Vorhandensein einer kompensatorischen physiologischen Hypertrophie auch die Widerstandsfähigkeit des Körpers gegen verschiedene Arten von Hypoxie, anhaltenden körperlichen und geistigen Stress verringert.

Mit einer Abnahme der Funktionsfähigkeit des Myokards, derExtrakardiale Kompensationsmechanismen.Ihre Hauptaufgabe besteht darin, die Durchblutung an die Leistungsfähigkeit des Herzmuskels anzupassen.

Die erste Gruppe solcher Mechanismen sind die kardiovaskulären (kardiovaskulären) und angiovaskulären (vaskulär-vaskulären) Reflexe.

1. Depressor-Entlastungsreflex. Es tritt als Reaktion auf einen Druckanstieg in der Höhle des linken Ventrikels auf, beispielsweise bei einer Stenose der Aortenöffnung. Gleichzeitig nehmen die afferenten Impulse entlang der Vagusnerven zu und der Tonus der sympathischen Nerven nimmt reflexartig ab, was zur Ausdehnung der Arteriolen und Venen des großen Kreises führt. Als Folge einer Abnahme des peripheren Gefäßwiderstands (PVR) und einer Abnahme des venösen Rückflusses zum Herzen kommt es zu einer Entlastung des Herzens.

Gleichzeitig tritt eine Bradykardie auf, die Diastole verlängert sich und die Blutversorgung des Myokards verbessert sich.

2. Ein dem vorherigen entgegengesetzter Reflex - Pressor - tritt als Reaktion auf einen Druckabfall in der Aorta und im linken Ventrikel auf. Als Reaktion auf die Erregung der Barorezeptoren der Sino-Carotis-Zone, des Aortenbogens, der Verengung der arteriellen und venösen Gefäße tritt eine Tachykardie auf, dh in diesem Fall wird die Abnahme des Minutenvolumens durch eine Abnahme der Kapazität kompensiert das periphere Gefäßbett,

wodurch Sie den Blutdruck (BP) auf einem angemessenen Niveau halten können. Da diese Reaktion die Gefäße des Herzens nicht betrifft und sich die Gefäße des Gehirns sogar erweitern, leidet deren Blutversorgung weniger stark.

3. Kitajews Reflex. (Siehe WCO-Vortrag N2)

4. Entladereflex V.V. Parin - drei Komponenten: Bradykardie, Abnahme des PSS und venöser Rückfluss.

Die Einbeziehung dieser Reflexe führt zu einer Verringerung des Minutenvolumens, verringert jedoch die Gefahren eines Lungenödems (dh der Entwicklung einer akuten Herzinsuffizienz (ACF)).

Die zweite Gruppe extrakardialer Mechanismen sind kompensatorische Veränderungen der Diurese:

1. Die Aktivierung des Renin-Angiotensin-Systems (RAS) als Reaktion auf Hypovolämie führt zu einer Salz- und Wasserretention durch die Nieren, was zu einer Erhöhung des zirkulierenden Blutvolumens führt, was zur Aufrechterhaltung des Herzzeitvolumens beiträgt.

2. Aktivierung der Natriurese als Reaktion auf einen Anstieg des atrialen Drucks und die Sekretion des natriuretischen Hormons, das zu einer Abnahme des PSS beiträgt.

* * *

Wenn die Kompensation mit Hilfe der oben diskutierten Mechanismen nicht perfekt ist, kommt es zu einer Kreislaufhypoxie und es kommt die dritte Gruppe extrakardialer Kompensationsmechanismen ins Spiel, die in der Atmungsvorlesung im Abschnitt „Adaptive Mechanismen bei Hypoxie“ besprochen wurden.

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