Hepatische Enzephalopathie (Hepatoenzephalopathie). Hepatische Enzephalopathie bei Hunden und Katzen

Enzephalitis ist eine Entzündung des Gehirns. Enzephalitis bei Hunden wird in Meningoenzephalitis (Entzündung des Gehirns und seiner Membranen), Enzephalomyelitis (Entzündung des Gehirns und des Rückenmarks) und Meningoenzephalomyelitis (Entzündung des Gehirns, des Rückenmarks und der Membranen) unterteilt.

Ursachen von Enzephalitis bei Hunden

Enzephalitis wird je nach Ursache in infektiöse und immunvermittelte unterteilt.

Bakterielle Enzephalitis kann primär (Listeriose) oder sekundär sein (während der Ausbreitung einer Infektion vor dem Hintergrund einer Sepsis, Mittelohrentzündung oder als Folge eines Schädeltraumas).

Virale Läsionen des Nervensystems treten bei Hundestaupe, Tollwut, Parvovirus, Herpesvirus auf. Eine solche Enzephalitis tritt mit Symptomen der zugrunde liegenden Krankheit auf und entwickelt sich oft, nachdem die ersten Anzeichen der Krankheit aufgetreten sind.

Pilzenzephalitis wird durch Aspergillus, Blastomyceten und Histoplasmen verursacht. Diese Art von Schädigung des Nervensystems wird am seltensten in der Praxis eines Veterinärneurologen angetroffen.

Die häufigste autoimmune Enzephalitis bei Hunden ist die granulomatöse Meningoenzephalomyelitis, die nekrotisierende Meningoenzephalitis und die steroidabhängige Meningitis. Diese Krankheiten treten häufig bei jungen Zwerg- und Zwerghunden auf, seltener bei großen Hunden und Mestizen.

Bei Enzephalitis entwickeln Hunde Fieber, Krämpfe (oft mit der Entwicklung eines Status epilepticus), Verhaltensänderungen (Lethargie, Depression usw.), Schäden am Vestibularapparat sind möglich (in diesem Fall Kopfneigung, Gehen im Kreis, unkoordiniert Bewegungen werden beobachtet), Schädigung der Hirnnerven (Änderungen der Pupillengröße, Lähmung der Gesichtsmuskeln, Herabhängen des Augenlids, Auftreten von Speichelfluss und Verletzung des Schluckakts, Blindheit), Schmerzen während Rotation des Halses und / oder Palpation der Wirbelsäule.

Diagnose einer Enzephalitis bei Hunden

Um die Ursache der Entzündung im Gehirn zu bestimmen, ein Neurologe:

1. Bestimmt die Lokalisierung des pathologischen Prozesses bei einer neurologischen Untersuchung, bei der die Reaktion der Hirnnerven bewertet wird (wenn sie gestört sind, kommt der Arzt zu dem Schluss, dass der Prozess im Gehirn lokalisiert ist) und führt Inszenierungsreaktionen und -maßnahmen durch Sehnenreflexe: In ihrer Abwesenheit, Schwächung oder Stärkung können Sie den Ort der Läsion in der Wirbelsäule bestimmen;

2. Führt einen allgemeinen klinischen Bluttest durch, um einen Anstieg der Leukozyten im Falle einer bakteriellen Infektion oder einen Rückgang der Lymphozyten bei der viralen Natur der Krankheit festzustellen;

3. Führt einen biochemischen Bluttest durch, um Enzephalitis von Enzephalopathien (nicht entzündliche Erkrankungen des Gehirns) zu unterscheiden;

4. führt eine Röntgenuntersuchung durch, um Fremdkörper und grobe Verletzungen der Integrität des Schädels / der Wirbelsäule zu erkennen;

5. Führt eine Analyse der Zerebrospinalflüssigkeit durch, um eine infektiöse Enzephalitis von einer immunvermittelten Enzephalitis zu unterscheiden und den Erreger der Krankheit zu bestimmen und eine Therapie auszuwählen;

6. Führt eine Magnetresonanztherapie (MRT) durch, um die Diagnose zu bestätigen - Enzephalitis;

Abbildung 1. MRT-Scan eines Hundes mit nekrotisierender Meningoenzephalomyelitis

7. Führt Elektroenzephalographie (EEG) durch:

Bestimmung der Lokalisation des pathologischen Fokus im Gehirn vor der MRT;

Reis. 2. EEG-Aufzeichnung eines Hundes mit epileptischen Anfällen vor MRT

Nach der Diagnose, um die Wirksamkeit einer therapeutischen Lösung zu bestimmen;

Reis. 3. Elektroenzephalogramm eines im Status epilepticus aufgenommenen Hundes

8. Führt PCR / ELISA-Diagnostik und Kulturen durch, um den Erreger bei infektiöser Enzephalitis zu identifizieren.

Behandlung von Enzephalitis bei Hunden

Abhängig von der Ursache der Enzephalitis variiert die Behandlung.

Bei einer bakteriellen Ursache der Krankheit wird eine Antibiotikakur verschrieben. Sie werden nach den Ergebnissen der Kultur der Zerebrospinalflüssigkeit und der Subtitration (Bestimmung der Empfindlichkeit von Bakterien gegenüber antibakteriellen Arzneimitteln) ausgewählt. Bis zum Vorliegen der Ergebnisse werden Breitbandmedikamente verschrieben, bevorzugt Cephalosporine und Fluorchinolone.

Wenn die Enzephalitis durch einen Pilz verursacht wird, werden Antimykotika verschrieben, und mit der viralen Natur der Gehirnentzündung werden eine symptomatische Therapie und die Behandlung der zugrunde liegenden Erkrankung angewendet.

Wenn ein Tier im epileptischen Zustand aufgenommen wird, wird es sofort in eine Krankenstation gebracht und mit einer antikonvulsiven Therapie begonnen, es werden intensive Maßnahmen ergriffen, um Anfälle zu stoppen und ein Hirnödem zu kontrollieren.

Bei immunvermittelter Enzephalitis sind Kortikosteroide die Hauptstütze der Behandlung. Zeigen sie keine ausreichende Wirksamkeit, werden zusätzlich Immunsuppressiva verschrieben.

Es gibt kein universelles Schema für die Behandlung von Enzephalitis - jedes Tier muss die Rezepte je nach Untersuchungsergebnis anpassen.

Daher verordnet der Neurologe Nachsorgeuntersuchungen und Zusatzuntersuchungen, um den Therapiezeitpunkt festzulegen. Bei immunvermittelter Meningoenzephalitis dauert die Behandlung oft lebenslang und erfordert eine ständige Überwachung des Tieres durch den behandelnden Arzt. Bei einer steroidabhängigen Meningitis ist die Prognose gut, und ein Hund kann nach einer Langzeittherapie mit Kortikosteroiden die Einnahme der Medikamente abbrechen. Daher ist es sehr wichtig, rechtzeitig eine genaue Diagnose zu stellen und über die Taktik der Behandlung zu entscheiden.

Zur Überwachung des Krankheitsverlaufs sind manchmal wiederholte EEG- und MRT-Untersuchungen, Blutuntersuchungen zur Beurteilung der Funktionsfähigkeit des gesamten Körpers und zur Überwachung der Nebenwirkungen von Medikamenten erforderlich. Selten ist eine erneute Untersuchung des Liquor cerebrospinalis erforderlich. Während der Therapie mit Antikonvulsiva wird der Medikamentenspiegel im Blut regelmäßig überwacht und die Dosis des Antiepileptikums angepasst.

Prognose für Enzephalitis bei Hunden

Die Prognose hängt von der Ursache der Enzephalitis und der Schwere der Läsion ab.

Günstige Prognose bei Tieren mit infektiöser Enzephalitis und begrenzten kleinen Läsionen, die gut auf eine antibiotische/antimykotische Therapie usw. ansprechen.

Bei Tieren mit immunvermittelter Enzephalitis ist die Prognose oft schlecht. Die Krankheit ist behandelbar und dem Hund geht es lange gut, aber ein plötzlicher vorübergehender Krankheitsverlauf mit extrem negativer Prognose bis hin zum Tod ist nicht ausgeschlossen.

Bei der Autoimmunenzephalitis hängt die Prognose vom Zeitpunkt des Behandlungsbeginns ab. Das heißt, je früher die richtige Diagnose gestellt wird, desto größer ist die Wahrscheinlichkeit eines günstigen Krankheitsverlaufs. Wenn Sie also bei einem Tier Anzeichen einer Enzephalitis bemerken, wenden Sie sich sofort an einen Neurologen.

Es wird angenommen, dass, wenn bei einem Haustier eine hepatische Enzephalopathie diagnostiziert wird, es Störungen auf neurophysiologischer Ebene hat. Diese Störung entwickelt sich aufgrund von Leberversagen. In diesem Fall verliert die Leber bis zu 70 % ihrer Funktionen.

Die gleiche Pathologie tritt bei portosystemischen Shunts auf - dies sind abnormale Veränderungen in den Gefäßen, wenn das Blut nicht zur Leber, sondern zum allgemeinen Kreislauf fließt. Das bedeutet, dass die Neurotoxine, die aus dem Magen-Darm-Trakt in die Blutbahn gelangen, nicht in der Leber ausgeschieden werden und der Körper mit Ammoniak vergiftet wird. Neurotoxine gelangen in das zentrale und periphere Nervensystem.

Welche Krankheiten haben ein erhöhtes Risiko?

Wenn bei einer Katze oder einem Hund eine hepatische Enzephalopathie diagnostiziert wird, steigt das Risiko, Pathologien zu entwickeln, bei solchen Krankheiten:

  • Alkalose;
  • Verstopfung
  • Hypokalzämie;
  • Blutungen aus dem Magen-Darm-Trakt;
  • aus ausgewählten Beruhigungsmitteln oder Anästhetika;
  • Transfusion von Blut, das lange gelagert wurde und viel Ammoniak enthält;
  • ansteckende Krankheit;
  • Methionin;
  • Verstopfung.

Über die Ursachen der Krankheit

Betrachten Sie die Ursachen der hepatischen Enzephalopathie bei Haustieren:

  • Anomalien im portosystemischen Kreislauf, die angeboren sind;
  • ein Shunt, der sich aufgrund von Krankheiten und portaler Hypertonie entwickelt hat: Fibrose mit Zirrhose, arteriovenösen Fisteln;
  • aufgrund von Infektionen mit Toxinen, Medikamenten hat sich ein akutes Leberversagen entwickelt;
  • Katzen haben hepatische Lipidose.

Einige Rassen sind für die Krankheit genetisch prädisponiert. Darunter: ein Irish Wolfhound, ein Yorkshire Terrier und ein Malteser. Ist die Erkrankung angeboren, kann der Besitzer bereits im Kindes- und Jugendalter erste Symptome beim Tier bemerken. Erworben entwickelt sich die Erkrankung bei Katze oder Hund sowohl in der Jugend als auch im Alter.

Wenn der Hund oder die Katze jung ist, wird der Besitzer bemerken, dass das Haustier krank ist. Zu den Symptomen der hepatischen Enzephalopathie gehören:

  • sich erbrechen;
  • hinkt im Wachstum hinterher;
  • träge;
  • Anorexie;
  • hält den Kopf gesenkt;
  • Orientierungslosigkeit;
  • Aszites;
  • Fermentation;
  • Krämpfe;
  • Koma.

Damit der Tierarzt eine genaue Diagnose stellen kann, müssen Sie Blut spenden und es mit einer klinischen Analyse biochemisch erhalten. Auch zur Abklärung der Diagnose wird Urin einer Katze oder eines Hundes benötigt. Sie führen auch visuelle Diagnostik durch, machen Ultraschall, mit Röntgenstrahlen, Angiographie.

Im Labor finden sie heraus, wie viel Gallensäuren im Blut sind und wie hoch die Konzentration von Ammoniak ist. Wenn ein Haustier nach einer Mahlzeit zu viel Serumgallensäuren hat, dann hat es einen portosystemischen Shunt oder eine Zirrhose. Bestimmen Sie außerdem den Hämoglobinspiegel mit Bilirubin und Urobilinogen.

Ultraschall zeigt, ob ein intrahepatischer Shunt vorliegt, in welchem ​​Zustand sich die Gallenblase mit der Leber befindet. Wenn die Ursache von Störungen im portosystemischen Kreislauf angeboren ist, wird die hepatische Enzephalopathie bei Haustieren operativ behandelt.

Wenn die Pathologie erworben wird, wird eine Therapie durchgeführt, die den Zustand des Haustieres verbessert. Es enthält:

  1. Die Ernährung ist eiweißarm.
  2. Lactulose, die die Resorption reduziert, unter Bildung von Ammoniak. Dies beschleunigt den Stuhlgang.
  3. Einläufe zur Reinigung des Körpers.
  4. Antibiotika, die die Mikroflora im Darm unterdrücken.

Der Besitzer sollte den Zustand einer kranken Katze oder eines kranken Hundes sorgfältig überwachen. Das Haustier kann sich plötzlich verschlechtern, es kann zu einer Verschlimmerung kommen, und es ist dringend die Hilfe eines Tierarztes erforderlich. Dann müssen Sie Ihr Haustier in die Tierklinik bringen und einen Tierarzt konsultieren. Er wird eine Ultraschallbehandlung verschreiben.

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Urämisches Syndrom (Urämie) ist eine Sammlung von klinischen Symptomen und biochemischen Anomalien, die bei allen Katzen mit chronischer Niereninsuffizienz vorhanden sind, unabhängig von der zugrunde liegenden Ursache der Krankheit. Zu diesen Symptomen gehören Depression, Lethargie, Schwäche, mangelnde Kommunikationsbereitschaft und Gewichtsverlust; und verminderter oder fehlender Appetit, Erbrechen und Zahnsteinbildung.

In Laborstudien finden sie:
● Azotämie
● Hyperphosphatämie und sekundärer renaler Hyperparathyreoidismus
● Hypokaliämie
● Metabolische Azidose
● Systemische arterielle Hypertonie
● Anämie
● Progressive Abnahme der Nierenfunktion.
Pflege und Therapie umfassen die Erkennung und Behandlung von Anomalien.

UREMIE: ERNÄHRUNGS- UND ZUSÄTZLICHE THERAPIE
Zunächst ist es bei einem Anstieg der Harnstoffkonzentration im Blutserum auf den Bereich von 10-15 mmol / l erforderlich, die Aufnahme von Protein aus der Nahrung zu begrenzen. Die Ernährung sollte ungefähr 26 % - 32 % Protein auf Trockenmassebasis enthalten (ungefähr 3,8 - 4,5 g/kg/Tag). Manchmal ist die zusätzliche Verabreichung einer ausgewogenen Elektrolytlösung (z. B. 20–40 ml Ringer-Lösung/kg subkutan alle 24–72 Stunden) hilfreich.
Hyperphosphatämie ist sehr häufig und steht in direktem Zusammenhang mit dem Grad der Nierenfunktionsstörung und der Menge an diätetischem Phosphor. Um die Entwicklung von Nierenproblemen zu verzögern, müssen alle Katzen mit Azotämie die Menge an Phosphor in der Nahrung begrenzen. Das Futter sollte 0,5 % Phosphat auf Trockenmassebasis enthalten (65-85 mg/kg/Tag). Es ist notwendig, eine Normophosphatämie zu erreichen.
Eine phosphorarme Diät wird für 2-4 Wochen angewendet, und dann, wenn keine Normophosphatämie erreicht wird, ist es notwendig, mit der Zugabe von phosphorbindenden Substanzen (Phosphorbindern) in einer Anfangsdosis von 30-180 mg/kg/Tag mit der Nahrung zu beginnen . Als Phosphorbinder können Aluminium- und Calciumsalze in gleicher Anfangsdosierung eingesetzt werden. Obwohl Aluminium beim Menschen mit Osteodystrophie oder Enzephalopathie in Verbindung gebracht wurde, gibt es kaum Hinweise auf diese Nebenwirkungen bei Katzen. Kalziumhaltige Inhibitoren der Phosphorabsorption können eine Hyperkalzämie verursachen. Fügen Sie Nassfutter oder Dosenfutter Phosphorbinder hinzu und ändern Sie die Dosis schrittweise, um die Futteraversion zu verringern.
Hyperphosphatämie und verminderte renale Produktion von Calcitriol tragen zur Entstehung des sekundären Hyperparathyreoidismus bei. Einige Pathologien, die bei Tieren mit urämischem Syndrom auftreten, werden durch eine übermäßige Menge an Parathormon verursacht. Solche Pathologien umfassen urämische Osteodystrophie, Anämie, Arthritis, Kardiomyopathie, Enzephalopathie, Glucose-Intoleranz, Hyperlipidämie, Immunsuppression, Myopathie, Pankreatitis, Pruritus, Hautgeschwüre und Weichteilverkalkung. Die Rolle des überschüssigen Parathormons in der Pathogenese der urämischen Osteodystrophie wird als zentral angesehen, seine Bedeutung für die Entwicklung anderer Pathologien bei Urämie bleibt unklar.
Die diätetische Einschränkung von Phosphor und die Verwendung von Phosphatbindern führen normalerweise zu einer Verringerung der Parathormonkonzentration, normalisieren sie jedoch nicht vollständig. Es gibt einige Hinweise, die die Verwendung von Calcitriol zur weiteren Senkung des Parathormonspiegels unterstützen: 2,5-5,0 ng/kg pro Tag oral alle 24 Stunden, ohne Mahlzeiten. Calcitriol senkt den Parathormonspiegel bei den meisten Hunden mit chronischer Niereninsuffizienz. Ein ähnlicher Effekt wird bei Katzen beobachtet. Die Calciumspiegel sollten bei Tieren, die diese Therapie erhalten, alle 2 bis 4 Wochen sorgfältig überwacht werden, da Calcitriol bei manchen Katzen eine Hyperkalzämie und eine hyperkalzämische Nephropathie verursachen kann.

SICH ERBRECHEN
Es ist notwendig, Übelkeit und Erbrechen bei Katzen mit urämischem Syndrom zu beseitigen, da diese Symptome die Lebensqualität der Tiere stark beeinträchtigen, die Aufnahme notwendiger Substanzen mit der Nahrung reduzieren (Appetit fehlt oder wird durch Übelkeit reduziert) und zum Verlust von führen Elektrolyte und Flüssigkeiten. H2-Rezeptorblocker wie Tagamet (4 mg/kg p.o. alle 6-8 Stunden), Ranitidin (1-2 mg/kg p.o. alle 12 Stunden) oder Famotidin (1 mg/kg p.o. alle 24 Stunden) werden zur Kontrolle des Erbrechens eingesetzt . . ). Zentral wirkende Antiemetika können intermittierend angewendet werden, insbesondere bei anhaltendem Erbrechen.

KALIUM-STÖRUNGEN
Hypokaliämie ist oft bei Katzen mit Polyurie vorhanden. Dies weist auf eine unzureichende Kaliumaufnahme und/oder die Wirkung einer säurehaltigen Ernährung hin, die zu Kaliumverlust führen kann. Hyperkaliämie ist selten, tritt überwiegend in der Endphase der CKD auf und ist oft mit Oligurie oder Anurie verbunden.
Hypokaliämie ist extrem schädlich; Neben anderen Problemen führt es auch zu einer weiteren Verschlechterung der Nierenfunktion. Zunächst sollten Katzen mit Hypokaliämie auf eine kaliumreiche und säurearme Ernährung umgestellt werden. Die orale Gabe von Kalium (1-3 mEq/kg pro Tag) (vorzugsweise Kaliumgluconat), gemischt mit der Nahrung, hilft, den Kaliumspiegel im Blut zu erhöhen. Andere Kaliumverbindungen werden in der Regel weniger gut vertragen. Sobald sich der Kaliumspiegel normalisiert hat, können Kaliumpräparate reduziert oder abgesetzt werden.

METABOLISCHE AZIDOSE
Proteine, insbesondere tierische Proteine, sind reich an schwefelhaltigen Aminosäuren; der stoffwechsel dieser aminosäuren führt zur bildung von wasserstoffionen – daher eine noch größere säurebelastung, die von den nieren produziert werden muss, um ein säure-basen-gleichgewicht zu erreichen. Katzen mit eingeschränkter Nierenfunktion sind weniger in der Lage, Säure auszuscheiden, was möglicherweise zu einer metabolischen Azidose führt. Azidose kann Lethargie und Appetitlosigkeit verursachen.
Zur adäquaten Überwachung des Säure-Basen-Status gehört die ständige Überwachung der Konzentration von Kohlendioxid und Bicarbonat im Blutserum. Das therapeutische Ziel ist es, die Messwerte des Patienten im Normbereich zu halten. Den Mahlzeiten kann Natriumbicarbonat (Anfangsdosis 15 mg/kg 2-3 mal täglich) oder Kaliumcitrat (30 mg/kg 2-3 mal täglich) zugesetzt werden. Letzteres liefert zusätzlich Kalium, was für viele Katzen mit CNI nützlich ist.

ANÄMIE
Anämie bei CKD ist normozytär, normochrom und nicht regenerativ und ist hauptsächlich auf eine reduzierte Erythropoetin-Erzeugung in den Nieren zurückzuführen. Obwohl die Akkumulation von Toxinen und Endokrinopathien (z. B. renaler sekundärer Hyperparathyreoidismus) die Produktion von Erythrozyten und ihre Lebenserwartung reduziert, haben diese Faktoren einen kleinen Beitrag zur Pathogenese der Anämie.
Mit einem Anstieg des Hämatokrits bei Katzen nehmen die Manifestationen von Depressionen häufig ab - Appetitlosigkeit, Trägheit, mangelnde Kommunikationsbereitschaft. Leider sind anabole Steroide und Bluttransfusionen bei der Behandlung von Anämie bei diesen Patienten von begrenztem Nutzen. Rekombinantes Erythropoietin (50-100 Einheiten/kg s.c. 2-3 Mal pro Woche) erhöht den Hämatokrit bei den meisten Tieren. Bei der Anwendung von Erythropoietin sollten Katzen zusätzlich Eisen(II)-sulfat (50-100 mg p.o. alle 24 Stunden) erhalten. Bei der Verwendung von rekombinantem Erythropoietin müssen die Hämatokritwerte sorgfältig überwacht werden, um eine Polyzythämie zu vermeiden. Das therapeutische Ziel ist die Unterschreitung des normalen Hämatokritbereichs (30 % - 35 %).
Eine beträchtliche Anzahl von Katzen (ca. 25–40 %) entwickelt Antikörper gegen dieses menschliche Glykoprotein, was sich als Therapieresistenz manifestiert. Auch andere Ursachen für ein Therapieversagen wie Leukämie, Virusinfektion oder Eisenmangel müssen berücksichtigt werden. Wenn Antikörper auftreten, ist eine weitere Anwendung dieses Arzneimittels nicht möglich. Erythropoietin sollte aus berechtigtem Grund nur bei Tieren mit Hämatokrit mit Vorsicht eingesetzt werden<20% и клиническими симптомами анемии.

SYSTEMISCHE HYPERTONIE
Katzen mit Niereninsuffizienz haben normalerweise eine systemische Hypertonie. Schwere systemische Hypertonie kann zu Netzhautblutungen und/oder Netzhautablösung, Krampfanfällen und Herzhypertrophie führen. Leichter bis mittelschwerer Bluthochdruck kann auch ziemlich schädlich sein, aber diese Behauptung muss noch untersucht werden.
Die Therapie des Bluthochdrucks sollte auf der Messung des Blutdrucks oder der Identifizierung von Schäden basieren, die der Bluthochdruck verursachen kann (z. B. Netzhautablösung). Die Messungen sollten von einer erfahrenen Person in einem ruhigen Bereich durchgeführt werden, bis mindestens fünf konsistente Messwerte erhalten werden. Die Behandlung wird normalerweise verschrieben, wenn der systolische Druck 200 mm Hg übersteigt. Kunst. oder 170 mmHg Kunst. bei Katzen mit Komplikationen im Zusammenhang mit arterieller Hypertonie und diastolischem Druck über 110 mm Hg. Kunst. und es gibt klinische Pathologien, die durch Bluthochdruck verursacht werden. Ziel der Therapie ist eine Blutdrucksenkung um mindestens 25-50 mmHg. Art., Aufrechterhaltung der angemessenen Funktion der Nieren. Idealerweise sollte der Druck im normalen Bereich gehalten werden (systolisch 100–140 mmHg; diastolisch 60–100 mmHg; durchschnittlich 80–120 mmHg).
Die antihypertensive Therapie sollte die Anwendung einer Hyponatriumdiät in Kombination mit entweder einem ACE-Hemmer (Enalapril 0,5–2,0 mg/kg p.o. alle 12–24 Stunden oder Benazepril 0,25–2,0 mg/kg p.o. alle 12–24 Stunden) oder Kalziumkanalblockern ( Amlodipin 0,625-1,25 mg pro Katze oral alle 24 Stunden). Diese Substanzen können bei Bedarf kombiniert werden, um die gewünschte Blutdrucksenkung zu erzielen.
Die Therapie der systemischen arteriellen Hypertonie wird nach Wirksamkeit ausgewählt. Die Wirksamkeit wird beurteilt, indem der Blutdruck zuerst wöchentlich und nach der Dosisauswahl alle 3 bis 6 Monate gemessen wird. Es ist möglich, die Dosierung während der Behandlung zu ändern. Zu den Nebenwirkungen einer antihypertensiven Therapie gehören eine verminderte Nierenfunktion und Schwäche oder Synkope aufgrund von Hypotonie.

FORTSCHRITT DER NIERENERKRANKUNG
Chronisches Nierenversagen ist irreversibel und schreitet fort, bis sich eine Urämie im Endstadium entwickelt. Mögliche Ursachen für dieses Fortschreiten sind eine Exazerbation der primären Nierenerkrankung und sekundäre Faktoren: ein Überschuss an Phosphor in der Ernährung oder arterielle Hypertonie in den systemischen und glomerulären Gefäßen.
Um das Einsetzen des Endstadiums der Urämie zu verzögern, ist es notwendig, sowohl die primäre Krankheit als auch sekundäre schädigende Faktoren zu kontrollieren. Zum Beispiel benötigen Azotämie-Katzen eine diätetische Phosphatrestriktion, ergänzt mit intestinalen Phosphat-bindenden Mitteln (siehe oben). Bei Katzen mit leichter Azotämie kann eine Proteinrestriktion (siehe oben) empfohlen werden, obwohl dies eine umstrittene Behandlungsoption bleibt. Bei mittelschwerer bis schwerer Azotämie ist eine Proteinrestriktion in der Nahrung angezeigt, um die Auswirkungen einer Urämie zu reduzieren. Studien an anderen Tierarten haben gezeigt, dass die Anwendung von ACE-Hemmern den systemischen und glomerulären Blutdruck senken, den Grad der glomerulären Hypertrophie verringern und das Fortschreiten von Gromelurosklerose und interstitieller Fibrose verlangsamen kann.

PATIENTENKONTROLLE
Bei allen Katzen mit Azotämie sollten Urinanalyse, Urinkultur, Blutelektrolyte, Hämatokrit, Serumkreatinin und Blutdruck alle 2 bis 6 Monate überwacht werden. Die Überwachung sollte häufiger erfolgen, wenn die Nierenfunktion instabil ist, wenn das Kreatinin > 4 mg/dl ist oder wenn eine systemische Hypertonie vorliegt. Biochemie und ein komplettes Blutbild sollten jährlich genommen werden.

Miroshnichenko Lyubov Dmitrievna, Chefarzt der Tierklinik "Zoostatus"


Quelle: www.vetclub.ru

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Hepatische Enzephalopathie, hepatisches Koma, portosystemische Enzephalopathie bei Hunden und Katzen sind synonym mit einer Erkrankung von Hunden und Katzen.

Was ist hepatische Enzephalopathie?

griechisch Enzephalos - das Gehirn, Pathos - eine Krankheit, dh hepatische Enzephalopathie ist eine Erkrankung des Gehirns aufgrund der Leber; Die wissenschaftliche Definition der hepatischen Enzephalopathie ist eine metabolische (metabolische) Störung, die das zentrale Nervensystem (ZNS) betrifft und sich aufgrund einer schweren Schädigung der Leber entwickelt.

Pathophysiologie
Der komplexe pathophysiologische Zustand hat einen multifaktoriellen Ursprung.
Beim Stoffwechsel (Austausch) von Proteinen und Bakterien - ein wichtiger Teil der Pathogenese - gelangen verschiedene Substanzen aus dem Darm; Modifizierung der Proteinzufuhr oder Therapeutika, die die Bakterienflora reduzieren, verbessern die neurologische Funktion, ohne die zugrunde liegende Lebererkrankung zu beeinträchtigen.
Die aktuelle Theorie zur Pathogenese besagt, dass Ammoniak ein Neurotoxin mit oder ohne andere synergistische Toxine ist (entweder als Haupt- oder mit einer gleichzeitigen und sich gegenseitig verstärkenden Wirkung anderer Toxine); Schädigung von Monoamin- oder Catecholamin-Neurotransmittern als Folge einer Schädigung des Stoffwechsels aromatischer Aminosäuren; Schäden an Aminosäuretransmittern, Gamma-Aminobuttersäure (GABA) und/oder Glutamat; ein Anstieg der zerebralen Spiegel von endogenen Benzodiazepin-ähnlichen Substanzen.

Betroffene Systeme bei hepatischer Enzephalopathie bei Hunden und Katzen

Nervös - eine allgemeine Abnahme der neuronalen Funktionen, Krämpfe, insbesondere bei Katzen.
Verdauung - möglicherweise als Folge von Leberfunktionsstörungen, Erbrechen, Durchfall, Anorexie
Harn - die Bildung von Ammoniumbiuratkristallen. Möglicherweise durch erhöhte Ammoniaksekretion, Leber- und Nierensteine.

genetische Veranlagung
Angeborene Anomalien des portosystemischen Kreislaufs als erbliches Merkmal bei einigen Rassen.

Häufigkeit
Selten in der Kleintierpraxis

Geografische Verteilung
Nein

Merkmale der hepatischen Enzephalopathie bei Hunden und Katzen

Rassenveranlagung
Angeborene Anomalien des portosystemischen Kreislaufs sind häufiger bei Hunden (Yorkshire Terrier, Malteser, Irish Wolfhounds).

Durchschnittsalter und Altersspanne
Angeborene Anomalien des portosystemischen Kreislaufs treten meist bei Jungtieren auf.
Erworbene Lebererkrankung aufgrund eines erworbenen portosystemischen Shunts – in jedem Alter bei Hunden und Katzen.

Sexuelle Veranlagung
Nein

Zeichen
Neurologische - kann mit dem Verzehr von Fleisch und Fleischnahrung in Verbindung gebracht werden.
Abruptes vorübergehendes Abklingen – kann nach anfänglicher Antibiotikabehandlung auftreten.
Verlängerte Erholung nach Anästhesie oder Sedierung.
Historische Entwicklung der Krankheit
Episodische Anomalien
Lethargie
Anorexie
Sich erbrechen
Orientierungslosigkeit - ziellose Gärung; zwanghaftes Verhalten, hängender Kopf.
Polyurie - Polydipsie
Amaurotische Blindheit (Blindheit ohne Augenschaden)
Krämpfe
Koma
Häufiger bei Katzen - Ptyalismus (Hypersalivation, Speichelfluss); Krämpfe, Aggression, Orientierungslosigkeit, Ataxie, Benommenheit.
Häufiger bei Hunden - zwanghaftes Verhalten (Senken des Kopfes, Kreisen, ziellose Gärung) Erbrechen, Durchfall, Polyurie, Polydipsie.

KÖRPERLICHE UNTERSUCHUNG
Angeborene Anomalien des portosystemischen Kreislaufs - Wachstumsverzögerung (seltener bei Katzen), kupferfarbene Augen (bei Katzen)
Ptyalismus (Katzen)
Depression
Orientierungslosigkeit
Tastbare Urolithen

URSACHEN DER HEPATEN ENCEPHALOPATHIE BEI ​​HUNDEN UND KATZEN
Angeborene Fehlbildungen des portosystemischen Kreislaufs (Hunde) – meist ein einzelnes großes intrahepatisches oder extrahepatisches Gefäß (siehe Artikel zu portosystemischen Shunts)
Erworbener portosystemischer Shunt - bei Erkrankungen, die zu portaler Hypertonie führen (Zirrhose, intrahepatische arteriovenöse Fistel, Fibrose, siehe „Portale Hypertonie“).
Akute Leberinsuffizienz – aufgrund von Medikamenten, Toxinen, Infektionen (siehe „Akutes Leberversagen“).

RISIKOFAKTOREN FÜR HEPATISCHE ENCEPHALOPATHIE BEI ​​HUNDEN UND KATZEN
Alkalose
Hypokaliämie
Einige Anästhetika und Beruhigungsmittel
Blutungen aus dem Magen-Darm-Trakt
Transfusion von langzeitgelagerten Blutprodukten mit hohem Ammoniakgehalt.
Infektion
Verstopfung
Methionin

HÄMATOLOGIE / BIOCHEMIE / URINANALYSE
HÄMATOLOGIE
Erworbener portosystemischer Shunt und angeborene Anomalien des portosystemischen Kreislaufs - Erythrozytenmikrozytose.
Poikilozytose ist vor allem bei Hunden weit verbreitet.
Leukogramm - spiegelt eine bestimmte Lebererkrankung oder andere ursächliche Zustände wider.
BIOCHEMIE
Hypalbuminämie – mit systemischem Leberversagen, einer negativen Akutphasenreaktion oder anderen Erkrankungen, die einen extrakorporalen Albuminverlust verursachen.
ALT und ALP sind hoch, können normal oder leicht erhöht sein bei angeborenen Anomalien des portosystemischen Kreislaufs oder Zirrhose im Endstadium.
Harnstoff - niedrig; spiegelt eine Dysfunktion des hepatischen Harnstoffstoffwechsels, proteinarme Diät, Polyurie und Polydipsie mit erhöhter glomerulärer Filtration wider.
Kreatinin ist niedrig, was eine Verringerung der Muskelmasse, synthetisches Leberversagen, Polyurie und Polydipsie mit erhöhter glomerulärer Filtration widerspiegelt.
Hypoglykämie - insbesondere bei jungen Hunden mit angeborenen Anomalien des portosystemischen Kreislaufs, akutem Leberversagen, Zirrhose im Endstadium.

ANALYSE VON URIN
Kristallurie-Ammoniumbiurat (Foto).

ANDERE LABORTESTS
Ammoniak – in der Regel mit hohen Serum-Ammoniakspiegeln nach der Nahrungsaufnahme, der Zustand kann ohne die Hyperammonämie auftreten, die in der Pathophysiologie der Krankheit impliziert ist, normale oder hohe Ammoniakspiegel sollten nicht als alleiniges Argument für die Diagnose verwendet werden.
Eine Intoleranz gegenüber oralem oder rektalem Ammoniumchlorid (alle Patienten) ist ein zuverlässigerer Test zur Bestätigung eines Leberversagens oder eines erworbenen Bypasses.
Hohe Konzentrationen von Gallensäuren – bestätigen Leberversagen.

Visuelle Diagnostik
Abdomenröntgen - Nachweis einer Abnahme der Lebergröße bei Hunden, weniger ausgeprägt bei Katzen.
Abdominal-Ultraschall – kann kongenitale portosystemische Kreislaufanomalien, intrahepatische arteriovenöse Fisteln oder echogene Strukturen identifizieren, die mit einer erworbenen Krankheit übereinstimmen, die durch eine relativ hypovaskularisierte Leber bei Hunden mit kapillärer Portaldysplasie gekennzeichnet ist.
Portovenographie - Bestätigung angeborener Kreislaufanomalien oder erworbener portosystemischer Shunts, zeigt keine arteriovenöse Fistel, zeigt assoziierte portosystemische Shunts.
Eine Angiographie durch die Zöliakie/Leberarterie ist erforderlich, um eine intrahepatische arteriovenöse Fistel zu bestätigen.
Kolorektale Szintigraphie - rektale Verabreichung von Technetiumpertechnitat und Untersuchung (in einer Gammakamera) der Kreislaufverteilung in Leber und Herz; Bestimmung des portosystemischen Shunts durch Berechnung des Shuntanteils.

DIAGNOSEVERFAHREN
Eine Leberbiopsie ist eine Bestätigung der zugrunde liegenden Lebererkrankung.

Pathologische Befunde
Äußerlich - nicht spezifisch, bei einer akuten Erkrankung kann sich ein Gehirnvorfall entwickeln.
Mikroskopisch - ZNS-mäßige Vakuolisierung von Gliazellen und zerebrales Ödem mit schwerer Erkrankung (normalerweise akut); Leber: abhängig vom primären pathologischen Zustand.

Behandlung

Aufmerksamkeit! Diese Informationen dienen nur als Referenz und sind nicht als erschöpfende Behandlung in jedem Einzelfall gedacht. Die Verwaltung lehnt jede Verantwortung für Fehler und negative Folgen bei der praktischen Anwendung dieser Medikamente und Dosierungen ab. Denken Sie daran, dass das Tier eine individuelle Unverträglichkeit gegenüber bestimmten Medikamenten haben kann. Außerdem gibt es Kontraindikationen für die Einnahme von Medikamenten für ein bestimmtes Tier und andere einschränkende Umstände. Wenn Sie die bereitgestellten Informationen anstelle der Hilfe eines kompetenten Tierarztes verwenden, tun Sie dies auf eigene Gefahr. Wir erinnern Sie daran, dass Selbstbehandlung und Selbstdiagnose nur Schaden anrichten.

Bei angeborenen Störungen des portosystemischen Kreislaufs - chirurgische Korrektur.
Flüssigkeiten – 0,9 % Natriumchlorid oder Ringer-Lösung mit 2,5–5 % Dextrose und 20–30 mEq Kaliumchlorid; Sie können Laktat bei akutem Leberversagen (selten) nicht verwenden, da sein Metabolismus in der Leber stattfindet; Verwenden Sie natriumarme Flüssigkeiten bei erworbener Lebererkrankung mit erworbenem portosystemischem Shunt und Aszites.
Kolloide – können wichtig sein, wenn Albumin niedrig ist (weniger als 1,5 g/dl); Es ist besser, gefrorenes Plasma als synthetische Kolloide zu verwenden.
Minimieren Sie die Verwendung von Arzneimitteln, die eine Biotransformation oder Elimination in der Leber erfordern.
Platzieren Sie den Patienten in einer warmen, ruhigen Umgebung und sorgen Sie für eine ausreichende Flüssigkeitszufuhr.

Diät
Eine ausreichende Menge an Kalorien verhindert Katabolismus.
Proteinrestriktion ist der Eckpfeiler der Kontrolle chronischer Krankheiten und wird nur benötigt, um die Symptome zu verbessern; Milch- oder pflanzliche Proteine ​​werden besser vertragen. Vitaminpräparate sind von guter Qualität (kein Methionin), da der Vitaminstoffwechsel durch Leberschäden stark beeinträchtigt wird.
Sorgen Sie für eine Sättigung mit Thiamin (Vitamin B1) - um einer Wernicke-Enzephalopathie vorzubeugen.

EIGENTÜMERSCHULUNG

Es ist notwendig zu wissen, dass eine chirurgische Behandlung bei angeborenen Kreislaufanomalien potenziell wirksam ist.
In diesem Fall kann eine konservative Behandlung ohne chirurgischen Eingriff völlig unwirksam sein.
Seien Sie gewarnt, dass die Behandlung ansonsten palliativ ist und nur eine vorübergehende Verbesserung der Symptome bewirkt.
Beachten Sie, dass bei der Seuchenbekämpfung aufgrund des Risikos eines plötzlichen Auftretens gefährlicher Zustände und Komplikationen besondere Wachsamkeit geboten ist.

Medikamente
Arzneimittel, die die Verträglichkeit von Nahrungseiweiß erhöhen, indem sie die Darmflora oder Umweltbedingungen im Darm beeinflussen, um die Bildung oder Verfügbarkeit von Schadstoffen zu verringern.
Antibiotika - Unterdrückung der Darmflora (aerob und anaerob), unlöslich (Neomycin alle 12 Stunden); lokal oder systemisch (Metronidazol alle 12 Stunden); in Kombination mit Lactulose verwendet.
Unlösliche, fermentierbare Kohlenhydrate - Lactulose, Lactitol oder Lactose (bei Laktasemangel); die Bildung und Absorption von Ammoniak reduzieren, die Intensität des Stuhlgangs erhöhen, am häufigsten wird Lactulose 0,5-1 ml / kg 2-3 mal täglich verwendet); Therapieziel - Kotausscheidung 2-3 mal täglich; Auch bei akutem Leberkoma können Sie einen Einlauf machen.
Reinigungseinläufe - mit einer warmen Polyionenlösung kann der Darm mechanisch gereinigt werden (10-15 ml / kg); direkte Zufuhr von fermentierbaren Substraten oder direkte Veränderung des pH-Wertes im Darm; Lactulose, Lactitol oder Lactose werden 1:2 in Wasser verdünnt; Neomycin in Wasser (keine orale Dosis verwenden); lösliches Betadine (1:10, besser waschen nach 15 Minuten); löslicher Essig (1:10 in Wasser).

KONTRAINDIKATIONEN
Vermeiden Sie Medikamente, die von der Leber metabolisiert werden.

WARNUNGEN
Verwenden Sie Anästhetika, Beruhigungsmittel, Beruhigungsmittel, Diuretika und Analgetika, die Kalium verschwenden, mit Vorsicht.
Verwenden Sie nach Möglichkeit keine Arzneimittel, die von der Leber metabolisiert werden.
Berücksichtigen Sie Änderungen in der Pharmakokinetik von Arzneimitteln aufgrund von Hypoalbuminämie und reduzierter Proteinbindung einiger Arzneimittel.

MÖGLICHE WECHSELWIRKUNGEN
Arzneimittel, die den Leberstoffwechsel beeinflussen oder beeinflussen - Cimetidin, Chloramphenicol, Barbiturate.

ALTERNATIVE ARZNEIMITTEL
Nein

Patientenüberwachung
Albumin ist für Patienten mit nicht-chirurgisch korrigierbarer Erkrankung.
Die Konzentration von Glukose im Blut ist eine Kontrolle zur Vorbeugung von Neuroglykopenie (mit einer Verschlimmerung oder Verschlimmerung der Krankheit).
Elektrolyte, insbesondere Kalium, sind Kontrollen, um Hypokaliämie (die Hyperammonämie verschlimmert) zu verhindern.

VERHÜTUNG
Vermeiden Sie Dehydrierung, Azotämie, Hämolyse, Verstopfung, Hypokaliämie, Magen- und Darmblutungen, Infusion von altem, langzeitgelagertem Blut, Harnwegsinfektionen (insbesondere mit harnstoffbildenden Bakterien), Hypomagnesiämie und Alkalose.

MÖGLICHE KOMPLIKATIONEN
Bleibende Hirnschädigung (selten).

ERWARTETER VERLAUF UND PROGNOSE
Hängt von der Grundursache ab. Bei akutem Leberversagen - vollständig reversibel mit Besserung im Verlauf des zugrunde liegenden Leberproblems.

Hepatische Enzephalopathie bei Hunden tritt auf, wenn mehr als 70 % der Funktion dieses Organs verloren geht. Bei Hunden wird eine Abweichung von der Norm selten diagnostiziert, da die Funktionalität der Leber recht groß ist. Die Folgen dieser Krankheit sind sehr gefährlich. Die Krankheit kann zu Schwellungen und sogar zu einem Bruch des Gehirns führen.

In der tierärztlichen Praxis müssen Ärzte Hunden manchmal eine enttäuschende Diagnose stellen - hepatische Enzephalopathie. Tierhaltern ist oft nicht einmal bewusst, dass die Ursache für eine schlechte Gesundheit eine Lebererkrankung ist.

Hunde haben eine Veranlagung für eine Vielzahl unterschiedlicher Krankheiten, die lange behandelt werden müssen. Die Leber hat die Fähigkeit, sich selbst zu regenerieren. Die Lebenserwartung Ihres Hundes hängt weitgehend vom Zustand seiner Leber ab.

Bei einem gesunden Haustier ist die Leber eine Art Filter, dessen Aufgabe es ist, die toxischen Elemente biologischen Ursprungs, die im Darmlumen gebildet werden und dann in den Blutkreislauf gelangen, zu neutralisieren. Bei einer Erkrankung dieses inneren Organs gelangen Neurotoxine im Blut in die Strukturen des Nervensystems und beeinträchtigen die Großhirnrinde. Hepatisches Koma oder Porto-cavaler Shunt sind Synonyme für die gleiche Hundeerkrankung.

Was ist hepatische Enzephalopathie?

Die Krankheit ist selten, aber ihr Ausgang ist in den meisten Fällen traurig. Daher sollte man die Gesundheit von Hunden sehr ernst nehmen. Bei dem geringsten Verdacht, dass es dem Tier nicht gut geht, sollten Sie sich an die Tierklinik wenden, wo die diagnostischen Maßnahmen vollständig durchgeführt werden.

Die wissenschaftliche Definition lautet wie folgt - eine Stoffwechselstörung, die sich aufgrund einer Störung in der Leber entwickelt und die Aktivität des Nervensystems beeinträchtigt.

Die Körpersysteme von Hunden, die von der Krankheit betroffen sind, sind:

  • Nervös - es gibt eine allgemeine Abnahme der Funktionen von Neuronen, Krämpfen;
  • Verdauung - Erbrechen, Übelkeit, Durchfall;
  • Harn - die Bildung von Ammoniumurat.

genetischer Faktor

Anomalien der Bauchgefäße (portosystemische Shunts) werden meist bei jungen Hunden diagnostiziert. Bei Erwachsenen wird die Krankheit bei Vorliegen unerwünschter Lebererkrankungen erkannt. Am häufigsten betrifft diese Krankheit Hunde der folgenden Rassen: Dackel, Australian Shepherd, Zwergschnauzer.

  • Bei Dobermännern wird eine nicht-zirrhotische portale Hypertonie diagnostiziert.
  • Chronische Hepatitis ist bei Cocker Spaniels und Terriern weit verbreitet.
  • Pathologien des Kupferstoffwechsels in der Leber sind bei Bedlington Terriern dokumentiert.

Krankheitsursachen bei Hunden

  • Eine angeborene Veränderung der Blutzirkulation ist ein einzelnes extrarenales Gefäß oder ein großes intrarenales Gefäß.
  • Portosystemischer Shunt des erworbenen Typs - dies tritt bei Krankheiten auf, die zur Entwicklung einer portalen Hypertonie führen.
  • Akutes Leberversagen ist die Ursache für Infektionskrankheiten, das Vorhandensein toxischer Substanzen bei unkontrollierter Einnahme von Medikamenten.

Klinische Manifestationen

Die Krankheit kann episodisch oder fortschreitend sein. Verschiedene Lebererkrankungen bei Hunden sind sehr heimtückisch. Dies liegt daran, dass sich das Unwohlsein in den meisten Fällen erst in späteren Stadien manifestiert, wenn die Therapie möglicherweise unwirksam ist.

Symptome der hepatischen Enzephalopathie bei Hunden:

  • Depression, trauriger Zustand;
  • Verzehr von ungenießbaren Gegenständen, eigenen und fremden Exkrementen;
  • Erhöhter Durst und häufiges Wasserlassen;
  • wiederkehrendes Erbrechen;
  • unaufhörlicher Durchfall;
  • Völlige Nahrungsverweigerung, sehr schlechter Appetit;

Wenn die Krankheit schwerwiegend ist (bei verlängerten frühen klinischen Manifestationen), sehen die Symptome wie folgt aus:

  • Teilweiser Sehverlust (Pupillen reagieren gut auf Licht);
  • Erschöpfung;
  • Reichlicher Speichelfluss;
  • Es besteht ein Defizit an aktivem Bewusstsein. Manchmal kann der Hund ins Koma fallen;
  • Schwere Form der Epilepsie.

Die Krankheit ist durch Anzeichen neurologischer Natur gekennzeichnet. Es gibt Veränderungen im gewohnten Verhalten des Hundes - er reagiert auf alles unzureichend, will nicht spielen, rennt vom Besitzer weg, wandert ziellos im Haus umher. Viele stellen fest, dass der Hund deprimiert aussieht oder sogar in eine Benommenheit verfällt. Meistens sind diese Symptome episodisch. Sie werden normalerweise einige Stunden nach dem Verzehr eines Lebensmittels mit hohem Proteingehalt beobachtet. Diese Merkmale entwickeln sich allmählich über Monate oder Jahre.

Durchführung einer Untersuchung des Tieres

Wenn der Arzt den Verdacht auf das Auftreten einer Enzephalopathie hat, sollte er ein zusätzliches Minimum an Forschung vorschreiben. Der Test auf das Vorhandensein von Gallensäure muss zweimal durchgeführt werden - die erste Probe wird vor den Mahlzeiten entnommen, die zweite zwei Stunden nach den Mahlzeiten (in diesem Fall wird die Analyse aus einer Vene entnommen).

Die Enzephalopathie ist gekennzeichnet durch eine standardmäßige oder leicht überdurchschnittliche Anwesenheit von Gallensäuren in einer Probe, die morgens vor den Mahlzeiten entnommen wird, und bis zu 10-mal höher als das etablierte Maß ihres Indikators nach der Fütterung.

Die Methode der Labordiagnostik, durch die Rückschlüsse auf die Arbeit der Leber gezogen werden können, zeigt oft einen kleinen Indikator für Albumin. Mit Hilfe der biochemischen Analyse wird ein hoher Harnstoffgehalt bei normalem oder erniedrigtem Kreatininspiegel nachgewiesen. Selten werden niedrige Kaliumspiegel und niedriger Cholesterinspiegel im Blut beobachtet.

Bei Hunden mit hepatischen Shunts leiden Gewebe und Organe unter Sauerstoffmangel (mikrozytäre Anämie). Ammoniumbiurat ist im Urin vorhanden, Bildung von großen Steinen ist möglich. Mit weiteren Analysetechniken können Sie die charakteristischen Veränderungen ermitteln:

  • Röntgenaufnahmen bei Haustieren mit Zirrhose zeigen eine signifikante Abnahme des Lebervolumens;
  • Die Verwendung von Ultraschall. Auf diese Weise zeigt sich eine Abnahme der Größe des inneren Organs. In einigen Fällen ist es möglich, eine vaskuläre Pathologie zu identifizieren. Die Dopplerographie erkennt ein anderes Gefäß, aber diese Technologie wird nicht als Expertenmethode angesehen;
  • Dank der Portographie werden abnorme Gefäße aufgedeckt;
  • Portosystemische Shunts können mit der Leber-MRT nachgewiesen werden;
  • Biopsie;
  • Die für die hepatische Enzephalopathie charakteristischen Manifestationen sind auf verschiedene Pathologien zurückzuführen, die nach Abschluss des Tierarztes ausgeschlossen werden müssen.

Bereitstellung von medizinischer Versorgung

Um klinische Phänomene zu reduzieren, müssen Sie den Ammoniakspiegel kontrollieren. Der saure Bereich der Darmzone hemmt die Arbeit von Enzymen, die Harnstoff in Kohlendioxid und die Verbindung von Stickstoff mit Wasserstoff abbauen, stört die Mikroflora, die dieses Enzym produziert, und verringert die Aufnahme von Ammoniak: den Löwenanteil von es wird in Ammonium umgewandelt und dann mit Exkrementen ausgeschieden.

Um die Ammoniaksynthese zu reduzieren, müssen Sie Ihrem Hund ein diätetisches Futter geben. Es ist notwendig, Medikamente in kleinen Dosen zu verwenden.

Anfangstherapie

Die Behandlung der Krankheit ist eine sehr schwierige Aufgabe, und Sie müssen mit der Beseitigung der Ursachen dieser Erkrankung beginnen.

Zunächst müssen Sie sich auf den Wiederherstellungsprozess des Säure-Basen-Gleichgewichts konzentrieren und alle Maßnahmen lenken, um die Synthese und Absorption von Magengiften zu hemmen.

In der ersten Phase werden je nach Ursache der Pathologie Medikamente verschrieben.

Wenn die Ursache ein portosystemischer Shunt ist, ist wahrscheinlich eine Operation erforderlich. Vor der Operation muss der Zustand medikamentös stabilisiert werden.

Bei einer akuten Krise muss der Hund auf Diät gesetzt werden. Es ist notwendig, die Anzahl der Kalorien sorgfältig zu überwachen, sie muss angemessen sein. Die Proteinmenge sollte begrenzt werden. In Zukunft sollte der Hund oft, aber in kleinen Portionen gefüttert werden. Milchprodukte gehören zur normalen Ernährung. Für eine gute Darmreinigung müssen Sie der Nahrung viele Ballaststoffe hinzufügen, die leicht in Wasser löslich sind.

In der Behandlungsmethode verwenden Sie:

  • Bei viraler Ätiologie werden Antibiotika verschrieben - sie sind notwendig, um schädliche Mikroorganismen im Darm zu zerstören;
  • Lactulose;
  • Um die Darmarbeit zu verbessern, erhält der Hund einen reinigenden Einlauf mit einer warmen polyionischen Lösung;
  • Um Blutungen im Magen-Darm-Trakt zu verhindern, werden spezielle Medikamente verschrieben. Es ist notwendig, die Exkremente des Tieres auf das Vorhandensein von Würmern zu untersuchen. Wenn dies der Fall ist, müssen Sie Anthelminthika verwenden.
  • Verwenden Sie Metoclopramid oder Ondansetron, um Erbrechen zu kontrollieren;
  • Um Krampfanfälle zu lokalisieren, empfehlen Tierärzte den Einsatz spezieller Medikamente. Alle Medikamente müssen unter der Aufsicht eines Tierarztes verwendet werden;
  • Sie können nicht auf Medikamente verzichten, die den Druck im Schädel reduzieren sollen.

Medikamente, die von der Leber metabolisiert werden, sollten vermieden werden.

Unterstützende therapeutische Maßnahmen

Um den Wasserhaushalt aufrechtzuerhalten, wird eine Infusionstherapie verschrieben. Wenn im Körper des Tieres nicht genügend Flüssigkeit vorhanden ist, führt dies zu einer Erhöhung der Harnstoffdichte, was zu einer Verschlechterung des Zustands des Hundes führen kann.

Bei niedrigen Albuminspiegeln wird eine Plasmatransfusion empfohlen. Bei angeborenen Blutanomalien hilft nur ein Chirurg. Hier wird eine konservative Behandlung nicht funktionieren. Andernfalls bringt die Therapie nur eine geringe Verbesserung der Gesundheit des Hundes.

Wie erfolgreich die Behandlung sein wird, hängt von Faktoren ab, aber die Prognose ist im Allgemeinen gut. Ein hoher Prozentsatz des Überlebens in dem Fall, wenn die Krankheit vor dem Hintergrund eines chronischen Leberversagens fortschritt.

Vorbeugende Maßnahmen bei Lebererkrankungen

Das Grundprinzip der Prävention ist die Fürsorge für den Hund.

Sie müssen äußerst aufmerksam auf die Gesundheit des Hundes achten und die geringsten Verhaltensänderungen überwachen.

Es ist wünschenswert, alle Änderungen im Verhalten des Tieres so gut wie möglich zu kontrollieren. Es ist notwendig, rechtzeitig zu impfen, den Lebensraum des Haustieres regelmäßig zu desinfizieren, eine Insektenbehandlung durchzuführen und vorbeugende Maßnahmen zur Entwurmung zu ergreifen.

Geplante Maßnahmen zur Erkennung und Verhinderung der Entwicklung verschiedener gefährlicher Krankheiten sollten nicht außer Acht gelassen werden. Sie müssen darauf achten, was Ihr Hund frisst. Ihre Ernährung sollte ausgewogen sein, erlauben Sie dem Hund auf keinen Fall, zufällige Nahrung zu sich zu nehmen.

Es ist nicht erlaubt, das Tier mit billigem Economy-Class-Futter zu füttern. Der Besitzer muss die Bedingungen der rechtzeitigen und intensiven Pflege einhalten. Eine späte Diagnose führt zu einer unwirksamen tierärztlichen Versorgung, und dann ist es höchstwahrscheinlich nicht möglich, das Tier zu retten.